HIPERTENSI

PENDAHULUAN

Hipertensi atau tekanan darah tinggi sering dikaitkan dengan terjadinya peningkatan tekanan

darah secara abnormal yang disebabkan oleh beberapa faktor yang tidak berjalan sebagaimana

mestinya dalam mempertahankan tekanan darah secara normal. The Seventh Report of the Joint

National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of Blood Pressure

mendefinisikan hipertensi sebagai tekanan darah sistolik 140mmHg atau lebih atau tekanan darah

diastolik 90mmHg atau lebih. Klasifikasi hipertensi menurut JNC VII adalah seperti berikut1:

Systolic Pressure Diastolic Pressure

Normal <120 dan <80

Prehipertension 120-139 Or 80-89

Hipertension stage I 140-159 Or 90-99

Hipertension stage II ≥160 Or ≥100

Hipertensi atau tekanan darah tinggi merupakan penyebab meningkatnya resiko penyakit Strok,

jantung dan ginjal. Penderita yang beresiko tinggi terkena hipertensi adalah laki-laki > 45 tahun atau

perempuan > 50 tahun dan mempunyai riwayat hipertensi dalam keluarga. Selain itu, obesitas,

merokok, alkohol, mengkomsumsi garam berlebihan, kurang olah raga, Diabetes Melitus, stress juga

beresiko. Pada akhir abad ke 20, penyakit jantung dan vaskuler menjadi penyebab kematian utama di

negara-negara berkembang. Menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 2001, kematian karena

penyakit jantung dan vaskuler di Indonesia sebesar 26,3%. Sementara data kematian di Rumah Sakit

2005 sebesar 16,7%. Resiko utamanya adalah hipertensi, dan juga hiperkolesterolemia dan diabetes

melitus2,3.

Hipertensi yang lama dan tidak terkontrol dapat menyebabakan Congestive Hearth Failure

( CHF) atau gagal jantung kongestif. Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada jika disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.

Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi

kanan3.

CHF di klasifikasikan menjadi akut dan kronik.CHF akut terjadi secara sporadik, ditandai dengan

menurunya Cardiac output dan perfusi yang tidak adekuat. Hal ini dapat menyebabakan Edema

pulmonal dan kolaps pembuluh darah. Penyebab CHF akut diantaranya ruptur katup jantung karena

trauma, endokarditis, miokard infark masif pada penderita yang belum pernah terkena penyakit jantung.

Sedangkan CHF kronik terjadi dengan lambat, ditandai dengan penyakit iskemik atau obstruksi

pulmonal. Pada CHF kronik, terjadi retensi air dan natrium pada ventrikel yang menyebabkan

hipervolume, kemudian dilatasi dan hipertropi ventrikel. CHF kronik biasanya terjadi pada penderita

kardiomiopati atau penyakit katup multipel yang berlangsung lambat. Kongestif Vaskuler sering terjadi

pada CHF kronik

Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan

kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah

jantung normal. Tetapi pada gagal jantung, hal yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot

jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga

faktor yaitu preload, kontraktilitas dan afterload1,2,3.

Apabila terjadinya kerusakan dalam aksi pemompaan, baik pada ventrikel kiri, ventrikel kanan,

atau keduanya, yang menyebabkan darah berkumpul di arteri paru, pembuluh darah, atau keduanya.

Bendungan ini menyebabkan kemacetan di paru-paru (cairan terbendung di paru-paru), penurunan

output jantung, peningkatan beban jantung, penurunan efisiensi kontraksi otot jantung, penurunan

stroke volume, peningkatan denyut jantung, dan hipertrofi. Kompensasi ini dapat menyebabkan

peningkatan risiko serangan jantung dan penurunan suplai darah ke seluruh tubuh.

Kompensasi terhadap gagal jantung kongestif tersebut merupakan alasan kedatangan penderita

ke rumah sakit. Berdasarkan data Medicare di Amerika Serikat dan data Scottish di Eropa, gagal jantung

merupakan penyebab rawat inap yang paling banyak di rumah sakit. Data lain menyebutkan bahwa

sekitar 5 juta warga Amerika mengalami gagal jantung, dan terjadi penambahan 550.000 penderita

gagal jantung setiap tahunnya. Selain insidensi yang tinggi, angka kematian pada gagal jantung kongestif

juga tidak sedikit. Salah satunya, gagal jantung kongestif dapat menyebabkan edema paru yang

memiliki angka kematian 12% di rumah sakit. Data lain menunjukkan bahwa angka kematian akibat

gagal jantung adalah sekitar 10% setelah 1 tahun dan sekitar setengah dari penderita gagal jantung

mengalami kematian dalam waktu 5 tahun setelah didiagnosis.

Diagnosis CHF berdasarkan Framingham’s Score adalah sebagai berikut:

Kriteria Mayor

1. Paroxysmal Nokturnal dispnu atau ortopnu

2. Tekanan vena jugularis meningkat

3. Ronkhi Paru

4. Kardiomegali

5. Edema pulmonal akut

6. Gallop S3

7. Peningkatan Tekanan vena >16cmHg

8. Refluk Hepatojugular

Kriteria Minor

1. Edema Pretibial

2. Batuk pada malam hari

3. Dyspnoe D’effort

4. Hepatomegali

5. Efusi Pleura

6. Penurunan Vital Capacity sampai1/3 Maksimum

7. Takikardi

Diagnosis ditegakkan jika terdapat 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

Tingginya insidensi dan angka kematian pada gagal jantung kongestif sesuai dengan data

tersebut menunjukkan bahwa kasus gagal jantung kongestif memerlukan perhatian lebih di kalangan

masyarakat. Untuk itu diperlukan pemahaman lebih lanjut mengenai gagal jantung kongestif ini,

sehingga kasus ini perlu diangkat untuk dipelajari.

HIPERTENSI

Definisi

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah arterial tinggi (meningkat) atau tekanan

sistolik lebih besar atau sama dengan 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih besar atau sama dengan 90

mmHg4.

Klasifikasi

Hipertensi Berdasarkan Etiologinya

1) Hipertensi primer atau essensial adalah hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui. Hipertensi

primer sekitar 90-95%5.

2) Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan oleh adanya penyakit lain6.

Hipertensi Berdasarkan Derajatnya

Hipertensi diklasifikasikan menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, 2003.

Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa Usia 18 tahun atau lebih4

Kategori Tekanan Darah Tekanan Darah

Sistolik Diastolik

Normal <120 mmHg <80 mmHg

Prehipertensi 120-139 mmHg 80-89 mmHg

Hipertensi tingkat 1 140-159 mmHg 90-99 mmHg

Hipertensi tingkat 2 ≥160 mmHg ≥100 mmHg

Patofisiologi

Di dalam tubuh, terdapat empat sistem yang mengendalikan tekanan darah, yaitu baroreseptor,

pengaruh volume cairan tubuh, sistem renin-angiotensin, dan autoregulasi pembuluh darah. Menurut

persamaan hidrolik, tekanan darah arterial (BP) adalah berbanding langsung dengan hasil perkalian

antara aliran darah (curah jantung, CO) dan tahanan lewatnya darah melalui arteriol prekapiler (tahanan

vaskular perifer, PVR)6.

Hipertensi akan terjadi apabila ada perubahan pada persamaan tekanan darah karena adanya

perubahan salah satu faktor yaitu resistensi pembuluh darah perifer (tahanan perifer) maupun curah

jantung. Beberapa faktor penting yang dapat mempengaruhi perubahan dua hal tersebut, antara lain

faktor genetik, stres, asupan garam yang berlebihan, obesitas, nefron yang berkurang dan bahan-bahan

yang berasal dari endotel8.

Diagnosis

Diagnosis hipertensi ditegakkan berdasarkan pengukuran tekanan darah secara berulang-ulang.

Tekanan darah diukur saat seorang duduk selama 5 menit, dengan kaki berada di lantai dan lengan

setinggi posisi jantung. Setelah dilakukan ≥2 kali pengukuran tekanan darah pada waktu yang berbeda

(berselang minimal 1 minggu)5,8, didapatkan nilai tekanan darah rata-rata ≥140/90 mmHg, maka

diagnosis hipertensi dapat ditegakkan8.

Penatalaksanaan Hipertensi

Tujuan pengobatan penderita hipertensi essensial adalah untuk mencapai tekanan darah kurang

dari 140/90 mmHg dan mengendalikan setiap faktor risiko kardiovaskular melalui perubahan gaya

hidup5. Langkah-langkah yang termasuk perubahan gaya hidup, antara lain:

a. Penderita hipertensi yang memiliki berat badan berlebihan dianjurkan untuk menurunkan berat

badannya sampai batas ideal (Body Mass Index (BMI) 18,5-24,9 kg/m2)5

b. Mengadopsi DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) eating plan.5

TEKANAN DARAH = CURAH JANTUNG X TAHANAN PERIFER6

c. Mengurangi garam dalam diet. Konsumsi garam harus dibatasi sampai kurang dari 2,4 gram natrium

atau 6 gram natrium klorida sehari. Berhenti merokok.

d. Membatasi minum kopi sampai maksimum 3 cangkir sehari.

e. Membatasi minum alkohol tidak lebih dari 2 konsumsi untuk laki-laki dan 1 konsumsi untuk wanita8.

f. Cukup istirahat dan tidur adalah penting, karena selama periode itu tekanan darah menurun8.

g. Olahraga secara teratur dapat menurunkan tekanan darah yang tinggi5,8.

Terapi Farmakologis

Berikut ini macam-macam golongan obat antihipertensi yang dapat langsung diberikan secara

sendiri-sendiri maupun kombinasi :

a. Diuretika

Diuretika menurunkan tekanan darah dengan cara mengosongkan simpanan natrium tubuh.6

b. Beta Blocker

Beta Blocker memblokade reseptor β1 di jantung (juga di Sistem saraf pusat (SSP) dan ginjal)

sehingga menyebabkan melemahnya daya kontraksi jantung, penurunan frekuensi jantung, dan

penurunan volume-menitnya. Beta Blocker juga memblokade reseptor β2 di bronkus yang

menyebabkan vasokontriksi bronkus.8

c. ACE Inhibitor

ACE Inhibitor menurunkan tekanan darah dengan jalan mengurangi daya tahan pembuluh perifer

dan vasodilatasi tanpa menimbulkan refleks takikardia atau retensi garam.8

d. Angiotensin II Antagonist / Angiotensin II Receptor Blocker

Angiotensin II Antagonist menghalangi penempelan zat angiotensin II pada reseptornya sehingga

tidak terjadi vasokonstriksi dan tidak terjadi retensi air dan garam.6,8

e. Calsium Channel Blocker

Calsium Channel Blocker melebarkan arteriol perifer dan mengurangi tekanan darah. Mekanisme

kerjanya adalah dengan menghambat infulks kalsium ke dalam sel otot polos arteri sehingga dapat

mengurangi penyaluran impuls dan kontraksi miokard serta dinding pembuluh darah6,8. Contoh

obatnya yaitu nifedipin, diltiazem dan verapamil6.

3.2 PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI

Definisi

Penyakit jantung hipertensi adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh tidak terkontrolnya

tekanan darah tinggi dalam waktu yang lama, yang ditandai adanya hipertrofi ventrikel kiri (HVK) sebagai

akibat langsung dari tingginya tekanan darah tersebut1.

Etiologi

Sebab utama penyakit jantung hipertensi adalah tekanan darah yang meningkat dan berlangsung

kronik. Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring dengan berjalannya waktu

hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung memompa darah melawan tekanan

yang meningkat pada pembuluh darah, ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung

setiap menitnya (cardiac output) berkurang.2

Patofisiologi

Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi berjalan cukup kompleks, karena berhubungan dengan

berbagai faktor, seperti hemodinamik, struktural, neuroendokrin, selular, dan molekular. Di satu sisi,

faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi lain

peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. Peningkatan tekanan

darah menyebabkan perubahan struktur dan fungsi jantung melalui 2 cara: secara langsung melalui

peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui neurohormonal dan perubahan vaskular

terkait2,9.

Komplikasi penyakit hipertensi yang tidak terkontrol

Hipertrofi ventrikel kiri

Abnormalitas atrium kiri

Penyakit katup jantung

Penyakit jantung koroner

Gagal jantung2

Diagnosis

Diagnosis penyakit jantung hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang. Anamnesisnya sesuai dengan anamnesis riwayat penyakitnya sekarang dan

adanya riwayat penyakit hipertensi yang tidak terkontrol. Pada pemeriksaan fisik kemungkinan

didapatkan:

a. Batas-batas jantung melebar

b. Impuls apeks prominen

c. Bunyi jantung S2 meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta

d. Kadang-kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta

e. Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat peninggian tekanan atrium kiri

f. Bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventrikel kiri

meningkat akibat dilatasi ventrikel kiri

g. Suara napas tambahan seperti ronkhi basah atau kering

h. Pemeriksaan perut untuk pembesaran hati, limpa, ginjal, dan ascites1,7,7

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis penyakit jantung

hipertensi, antara lain:

Pemeriksaan laboratorium awal (pemeriksaan darah dan urinalisa)

Analisis gas darah

Elektrokardiografi untuk menemukan adanya hipertrofi ventrikel kiri jantung

Foto thorax untuk menemukan adanya pembesaran jantung atau tanda-tanda bendungan

paru

Echocardiography, dilakukan karena dapat menemukan HVK lebih dini dan lebih spesifik

(spesifisitas sekitar 95-100%)1,7,7

3.3 GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Definisi

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi

kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gagal jantung kongestif adalah keadaan saat terjadi

bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.3

Epidemiologi

Gagal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut. Salah satu penelitian

menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada 1% dari penduduk usia 50 tahun, sekitar 5% dari

mereka berusia 75 tahun atau lebih, dan 25% dari mereka yang berusia 85 tahun atau lebih. Di

Amerika Serikat, hampir 5 juta orang telah didiagnosis gagal jantung dan ada sekitar 550.000

kasus baru setiap tahunnya. Kondisi ini lebih sering pada penduduk Amerika Afrika daripada

penduduk kulit putih.4

Penyebab gagal jantung kongestif

a. Kelainan mekanik

Peningkatan beban tekanan

o Sentral (stenosis aorta, dll)

o Perifer (hipertensi sistemik, dll)

Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban awal, dll )

Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidal)

Tamponade pericardium

Pembatasan miokardium atau endokardium

Aneurisma ventrikel

Dissinergi ventrikel4

b. Kelainan miokardium (otot)

Primer

o Kardiomiopati

o Miokarditis

o Kelainan metabolik

o Toksisitas (alkohol, kobalt)

o Pesbikardia4

Kelainan disdinamik sekunder (akibat kelainan mekanik)

o Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner)

o Kelainan metabolik

o Peradangan

o Penyakit sistemik

o Penyakit Paru Obstruksi Kronis4

Perubahan irama jantung atau urutan hantaran

o Tenang

o Fibrilasi

o Takikardia atau bradikardia ekstrim

o Asinkronitas listrik, gangguan konduksi4

Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif

Sindrom gagal jantung kongestif timbul sebagai konsekuensi dari adanya abnormalitas struktur,

fungsi, irama, ataupun konduksi jantung. Di negara-negara maju, disfungsi ventrikel merupakan

penyebab mayor dari kasus ini.3,10

Faktor-faktor komorbid menyebabkan mekanisme kompensasi sehingga terjadi gagal jantung.

Mekanisme kompensasi yang dapat terjadi antara lain adalah mekanisme kompensasi pada jantung,

syaraf otonom, dan hormon. Pada jantung, dapat terjadi mekanisme Frank Starling, hipertrofi dan

dilatasi ventrikel, dan takikardi. Pada syaraf otonom, terjadi peningkatan aktifitas syaraf simpatis.

Sedangkan pada mekanisme kompensasi yang terjadi pada hormon adalah berupa sistem renin-

angiotensi-aldosteron, vasopressin, dan natriuretik peptida3,10

Mekanisme Kompensasi pada Jantung

Secara keseluruhan, perubahan yang terjadi pada fungsi jantung yang berhubungan dengan gagal

jantung dapat menurunkan daya kontraktilitas. Ketika terjadi penurunan daya kontraktilitas, jantung

berkompensasi dengan adanya kontraksi paksaan yang kemudian dapat meningkatkan cardiac output.

Pada gagal jantung kongestif, kompensasi ini gagal terjadi sehingga kontraksi jantung menjadi kurang

efisien. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan stroke volume yang kemudian menyebabkan

peningkatan denyut jantung untuk dapat mempertahankan cardiac output. Peningkatan denyut jantung

ini lama-kelamaan berkompensasi dengan terjadinya hipertrofi miokardium, yang disebabkan

peningkatan diferensiasi serat otot jantung untuk mempertahankan kontaktilitas jantung. Jika dengan

hipertrofi miokardium, jantung masih belum dapat mencapai stroke volume yang cukup bagi tubuh,

terjadi suatu kompensasi terminal berupa peningkatan volume ventrikel.3,10

Preload seringkali menunjukkan adanya suatu tekanan diastolik akhir atau volume pada ventrikel kiri

dan secara klinis dinilai dengan mengukur tekanan atrium kanan. Walaupun demikian, preload tidak

hanya tergantung pada volume intravaskular, tetapi juga dipengaruhi oleh keterbatasan pengisian

ventrikel. Pompa otot jantung akan memberikan respon pada volume output. Jika volume meningkat,

maka jumlah darah yang mampu dipompa oleh otot jantung secara fisiologis juga akan meningkat,

hubungan ini sesuai dengan hukum Frank-Starling.3,10

Tolak ukur akhir pada stroke volume adalah afterload. Afterload adalah volume darah yang dipompa

oleh otot jantung, yang biasanya dapat dilihat dari tekanan arteri rata-rata. Afterload tidak hanya

menunjukkan resistensi vaskular tetapi juga menunjukkan tekanan dinding thoraks dan intrathoraks

yang harus dilawan oleh miokardium. Ketiga variabel ini terganggu pada pasien gagal jantung kongestif.

Gagalnya jantung pada gagal jantung kongestif dapat dievaluasi dengan menilai ketiga variabel tersebut.

Jika cardiac output turun, maka denyut jantung dan stroke volume akan berubah untuk

mempertahankan perfusi jaringan. Jika stroke volume tidak dapat dipertahankan, denyut jantung

ditingkatkan untuk mempertahankan cardiac output.3,10

Mekanisme Kompensasi pada Syaraf Otonom dan Hormon

Respon neurohormonal meliputi aktivasi syaraf simpatis dan sistem renin-angiotensin, dan

peningkatan pelepasan hormon antidiuretik (vasopressin) dan peptida natriuretik atrium.3,10 Sistem

syaraf simpatis dan renin-angiotensin adalah respon mayor yang dapat terjadi. Secara bersamaan, kedua

sistem ini menyebabkan vasokonstriksi sistemik, takikardi, meningkatkan kontraktilitas miokardium, dan

retensi air dan garam untuk mempertahankan tekanan darah sehingga perfusi jaringan menjadi lebih

adekuat. Namun jika berlangsung lama, hal ini dapat menurunkan cardiac output dengan meningkatkan

resistensi vaskular sistemik. Peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas miokardium dapat

meningkatkan konsumsi oksigen. Retensi air dan garam dapat menyebabkan kongesti vena.10

Selain itu, faktor neurohormonal lain yang berperan dalam gagal jantung kongestif adalah sistem

renin-angiotensin. Penurunan tekanan perfusi ginjal dideteksi oleh reseptor sensorik pada arteriol ginjal

sehingga terjadi pelepasan renin dari ginjal. Hal ini dapat meningkatkan tekanan filtrasi hidraulik

glomerulus yang disebabkan oleh penurunan tekanan perfusi pada ginjal. Angiotensin II akan

menstimulasi sintesis aldosteron, yang akan menyebabkan retensi air dan garam pada ginjal. Awalnya,

kompensasi ini merupakan usaha tubuh untuk mempertahankan perfusi sistemik dan ginjal. Namun,

aktivasi yang lama pada sistem ini dapat menyebabkan edema, peningkatan tekanan vena pulmonal,

dan peningkatan afterload. Hal ini dapat memperberat kondisi gagal jantung.10

Mediator sistemik lainnya yang dapat dikenali adalah peningkatan konsentrasi endothelin sistemik

yang dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer dan kemudian menyebabkan hipertrofi miosit dan

terjadilah remodelling. Peptida natriuretik pada atrium dan otak yang dilepaskan dari atrium dapat

menyebabkan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan ini berkorelasi positif dengan tingginya angka

mortalitas dan aritmia ventrikel, walaupun korelasi ini tidak sekuat korelasi yang ditimbulkan oleh

peningkatan level norepinephrin plasma.10

Efek respon neurohormonal ini menyebabkan adanya vasokonstriksi (untuk mempertahankan

tekanan arteri), kontraksi vena (untuk meningkatkan tekanan vena), dan meningkatkan volume darah.

Umumnya, respon neurohormonal ini dapat dilihat dari mekanisme kompensasi, tetapi dapat juga

meningkatkan afterload pada ventrikel (yang menurunkan stroke volume) dan meningkatkan preload

sehingga menyebabkan edema dan kongesti pulmonal ataupun sistemik. Ada juga teori yang

menyatakan bahwa faktor lain yang dapat terjadi pada gagal jantung kongestif ini adalah nitrit oksida

dan endotelin (keduanya dapat meningkat pada kondisi gagal jantung) yang juga berperan dalam

patogenesis gagal jantung.10

Klasifikasi Gagal Jantung

Berdasarkan waktunya, gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung akut dan kronik.

Berdasarkan tipe gangguannya, gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung sistolik dan

diastolik. Berdasarkan letak jantung yang terkena, gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung

kanan dan kiri.9

Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan New York Heart Association (NYHA)

Klasifikasi Fungsional NYHA

(Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik)

Kelas I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari – hari tidak menyebabkan

kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas II Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi aktivitas sehari –

hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas III Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat,

tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan,

palpitasi atau sesak nafas.

Kelas IV Tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa adanya kelelahan. Gejala terjadi

pada saat istirahat. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan akan semakin meningkat.

Kriteria Diagnosis Gagal Jantung Kongestif

Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif. Kriteria

diagnosis ini meliputi kriteria mayor dan minor.

Kriteria mayor terdiri dari beberapa tanda klinis, antara lain:

a. Paroksismal nokturnal dispnea

b. Distensi vena leher

c. Ronki paru

d. Kardiomegali

e. Edema paru akut

f. Gallop S3

g. Peningkatan tekanan vena jugularis (>16 cmH2O)

h. Refluks hepatojugular positif

Kriteria minor terdiri dari beberapa gejala, antara lain:

a. Edema ekstremitas

b. Batuk malam hari

c. Dispnea d’effort

d. Hepatomegali

e. Efusi pleura

f. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

g. Takikardia (lebih dari 120 kali per menit)

Kriteria mayor atau minor, antara lain penurunan berat badan ≥4,5 kg selama 5 hari pemberian

terapi.

Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1 kriteria mayor dan 2

kriteria minor9.

Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif

Penatalaksanaan Nonfarmakologis

Jika tidak terdapat faktor penyebab yang dapat diobati, penatalaksanaan medis adalah dengan

mengubah gaya hidup dan pengobatan medis. Perubahan gaya hidup ditujukan untuk kesehatan

penderita dan untuk mengurangi gejalanya, memperlambat progresifitas gagal jantung kongestif,

dan memperbaiki kualitas hidup penderita. Hal ini berdasarkan rekomendasi American Heart

Association dan organisasi jantung lainnya.9

Konsumsi alkohol

Walaupun jumlah alkohol yang dapat menyebabkan kardiomiopati tidak dapat ditegaskan, namun

konsumsi alkohol lebih dari 11 unit per hari lebih dari 5 tahun dapat menjadi faktor risiko terjadinya

kardiomiopati. 9

Merokok

Dengan demikian, penderita dengan gagal jantung kongestif harus menghindari rokok.9

Aktifitas fisik

Penderita gagal jantung kongestif yang sudah stabil perlu dilakukan motivasi untuk dapat melakukan

aktifitas fisik dengan intensitas yang rendah secara teratur.9

Pengaturan diet

- Membatasi konsumsi garam dan cairan

- Monitor berat badan per hari

Penatalaksanaan Farmakologis

Diuretik

Diuretik digunakan untuk mengobati kelebihan cairan yang biasanya terjadi pada gagal

jantung kongestif. Diuretik menyebabkan ginjal mengeluarkan kelebihan garam dan air dari

aliran darah sehingga mengurangi jumlah volume darah dalam sirkulasi. Dengan volume darah

yang rendah, jantung tidak akan bekerja keras. Dalam hal ini, jumlah sel darah merah dan sel

darah putih tidak berubah.3

Diuretik dimulai dengan dosis awal yang rendah, kemudian dosis perlahan-lahan ditingkatkan

sampai output urine meningkat dan berat badan menurun, biasanya 0.5 hingga 1 kg per hari. Dosis

pemeliharaan diuretik digunakan untuk mempertahankan diuresis dan penurunan berat badan.

Penggunaan diuretik ini perlu dikombinasikan dengan pembatasan konsumsi natrium.3,6

Diuretik yang biasanya digunakan pada gagal jantung meliputi furosemid, bumetanid,

hidroklortiazid, spironolakton, torsemid, atau metolazon, atau kombinasi agen-agen tersebut.

Spironolakton dan eplerenon tidak hanya merupakan diuretik ringan jika dibandingkan dengan diuretik

kuat seperti furosemid, tetapi juga jika digunakan dalam dosis kecil dan dikombinasikan dengan ACE

Inhibitor akan memperpanjang harapan hidup. Hal ini disebabkan karena kombinasi obat ini mampu

mencegah progresifitas kekakuan dan pembesaran jantung.3,6

Angiotensin Converting Enzym (ACE) Inhibitor

ACE Inhibitor dapat memperbaiki kondisi penderita gagal jantung kongestif, penyakit jantung

koroner, dan penyakit vaskular aterosklerosis, maupun nefropati diabetikum. ACE Inhibitor tidak hanya

akan mempengaruhi sistem renin-angiotensin, tetapi juga akan meningkatkan aksi kinin dan produksi

prostaglandin. Keuntungan penggunaan ACE Inhibitor ini berupa mengurangi gejala, memperbaiki status

klinis, dan menurunkan resiko kematian pada penderita gagal jantung kongestif ringan, sedang, maupun

berat, dengan atau tanpa penyakit jantung koroner.3,6

Inotropik

Inotropik bersifat simultan, seperti dobutamin dan milrinon, yang dapat meningkatkan

kemampuan pompa jantung. Hal ini digunakan sebagai pengobatan pada kasus dimana ventrikel

kiri sangat lemah dan tidak berespon terhadap pengobatan standar gagal jantung kongestif. Salah

satu contohnya adalah digoksin. Obat ini digunakan untuk memperbaiki kemampuan jantung

dalam memompakan darah. Karena obat ini menyebabkan pompa paksa pada jantung, maka obat

ini disebut sebagai inotropik positif. Namun demikian, digoksin merupakan inotropik yang

sangat lemah dan hanya digunakan untuk terapi tambahan selain ACE Inhibitor dan beta

blocker.3,6

Angiotensin II Reseptor Blocker (ARB)

Angiotensin II Reseptor Blocker (ARB) bekerja dengan mencegah efek angiotensin II di

jaringan. Obat-obat ARB, misalnya antara lain candesartan, irbesartan, olmesartan, losartan,

valsartan, telmisartan, dan eprosartan. Obat-obatan ini biasanya digunakan pada penderita gagal

jantung kongestif yang tidak dapat menggunakan ACE Inhibitor karena efek sampingnya.

Keduanya efektif, namun ACE Inhibitor dapat digunakan lebih lama dengan jumlah yang lebih

banyak digunakan pada data percobaan klinis dan informasi pasien.3,6

Beta Blocker

Beta Blocker dapat menurunkan frekuensi denyut jantung, menurunkan tekanan darah, dan

memiliki efek langsung terhadap otot jantung sehingga menurunkan beban kerja jantung.

Reseptor beta terdapat di otot jantung dan di dalam dinding arteri. Sistem syaraf simpatis

memproduksi zat kimia yang disebut sebagai norepinefrin yang bersifat toksik terhadap otot

jantung jika digunakan dalam waktu lama dan dengan dosis yang tinggi.3,6

Hidralazin

Hidralazin merupakan vasodilator yang dapat digunakan pada penderita gagal jantung

kongestif namun tidak memiliki efek yang sedikit terhadap tonus vena dan tekanan pengisian

jantung. Namun efek pemberian hidralazin tunggal tanpa kombinasi dengan obat lain terhadap

gagal jantung kongestif belum dapat dibuktikan secara klinis. Pemberian hidralazin dan isosorbid

dinitrat dapat menurunkan angka kematian penderita gagal jantung kongestif.3,6

Prognosis Gagal Jantung Kongestif

Secara umum, mortalitas pasien gagal jantung rawat inap sebesar 5-20% dan pada pasien rawat

jalan sebesar 20% pada tahun pertama setelah diagnosis. Angka ini dapat meningkat sampai 50%

setelah 5 tahun pasca diagnosis. Mortalitas pasien gagal jantung dengan NYHA kelas IV, ACC/AHA tingkat

D sebesar lebih dari 50% pada tahun pertama.9

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Grady, et al. Team management of patients with heart failure. A statement for healthcare

professionals from the cardiovascular nursing councils of the American Heart Association

Circulatin. 2000

2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi IV. Jakarta 2006

3. Rilantono, dkk. Buku Ajar Kardiologi: Fakultas Kedokteran Indonesia.Jakarta, 2000.

4. Ebbersole, Hess. Prevalence of CHF in Old Patients. Available From: www.e-

medicine.library.com

5. Nurjanah S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006

6. Miftah, Suyapraja. Prevalensi CHF. USU. 2000

7. Rani, Aziz. Panduan Pelayanan Medik, Jakarta: Pusat Penerbitan FK UI. 2006

8. Pathophysiology of CHF. Available from www.thenewstoday.info/2006/12/08/CH.html

9. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Nasional CHF. Jakarta. 2006