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HIPOACUSIAS DE
PERCEPCIÓN(Neurosensoriales)
Lección.-3
ENGROSAMIENTO ECTODERMICO
Placodas Auditivas (Óticas)
Vesículas óticas
Laberinto membranoso
Laberínto óseo(mesodermo)(mesodermo)
Oido medio
Hipoacusias de transmisión o conducción
Hipoacusias neurosensorialesCOCLEARES RETROC.
O.Interno
Desarrollo delProceso auditivo
1) Las ondas sonorasllegan a la menbrana timpánica
2) Los huesecillos vibrany la base del estribo semueve
3) Las vibraciones del E.se trasmiten a traves de la V. O. al espacio perilinfático del caracol.
4) Y pasan al conductococlear.Aquí se desencadenanimpulsos nerviosos quellegaran al cerebro por el N.Coclear.
M Reissner
Frecuencias agudas
Frecuencias graves
Lámina espiral óseaMembrana basilar
CÓRTEXCÓRTEXPrimera circunvolución temporal
Registro estímulo auditivo (Área 41 de Brodman)
Áreas cognitivas: Identificación (42) Reconocimiento (22)
Representación cortical ( intelectual)
OTOSCOPIAOTOSCOPIA
ACUMETRÍA
AUDIOMETRÍA
INPEDANCIOMETRIA
OTOSCOPIAOTOSCOPIA1- Pars Tensa2- Pars Flaccida3- Mango del martillo4- Reflejo luminoso5- Apófisis corta martillo6- Repliegues tímpano-maleolares7- Ánulus
7
VIA OSEA
VIA AEREA
PROPAGACIÓN DEL SONIDO
RINNE +VA > VO
Comparación via ósea en ambos oidos
WEBER
WEBER OIDO SANO MENOS ENFERMO
H. Transmisión Percepción
Rinne - Rinne +
Weber O. Enf. Weber O. Sano
ACUMETRÍAACUMETRÍARINNE + (VO<VA)
WEBER LATERALIZADO AL OÍDO SANO O MENOS ENFERMO
Hipoacusias de PERCEPCIÓNHipoacusias de PERCEPCIÓN
AUDIOMETRÍA (tonal liminar)AUDIOMETRÍA (tonal liminar)
AUDIOMETRIA TONAL SUPRALIMINARAUDIOMETRIA VOCAL
FENÓMENO RECRUITMEN (reclutamiento) - distorsión en niveles altos de intensidad - algiacusia
Timpanometría
Hipoacusias de PercepciónNeurosensoriales
•Presbiacusia
•Sorderas Tóxicas
• “ Profesionales
• “ Brusca
• “ Fluctuante
• “ Autoinmunes
Presbiacusia
Concepto Envejecimiento de la función aditiva
Alteraciones neurosensoriales (también en oído medio y externo)
Factores genéticos y vasculares La mitad de la población de mas de 75 años Disminución agudeza auditiva Perdida parcial de la inteligibilidad del mensaje sonoro
Presbiacusia
Anatomía patológicaAlteración membrana basilarAtrofia de la estría vascularRarefacción de la lámina espiral óseaDisminución del nº de fibras del ganglio espiralDegeneración de las fibras del VIII par
Presbiacusia
Etiopatogenia
Formas anatomoclínicas Presbiacusia sensorial: caída para las frecuencias agudas (degeneración O. Corti)
Presbiacusia neural: alteración de la discriminación (ganglio) Presbiacusia metabólica: pérdida de todas las frecuencias (estria vascularis), discrim. conservada Presbiacusia coclear: rigidez coclerar, despolarizacion C.Ciliadas
Presbiacusia
Clínica Hipoacusia bilateral progresiva
Hipoacusia perceptiva: caída para las frecuencias agudas
Regresión fonémica: alteración de la discriminación “oye pero no entiende” Acúfenos
Alteraciones del caracter
Presbiacusia
Diagnóstico: Otoscopia , Audiometría
Presbiacusia
Evolución:Periodo inicialPeriodo inicialPeriodo de incidencia socialPeriodo de incidencia socialPeriodo de aislamientoPeriodo de aislamiento
Presbiacusia
Tratamiento:Tratamiento médico ineficazVasodilatadores y vitaminas pueden
retardar su evoluciónAyuda y comprensión familiarAudífonos
Rehabilitación (lectura labial)
Presbiacusia
SORDERAS TÓXICAS
Sorderas tóxicas
El neuroepitelio sensorial es muy sensible a la acción de tóxicos
Exógenos:Antibióticos aminoglucósidosDiuréticosSalicilatosQuinina (agua tónica)AntimitóticosEdógenos:DiabetesUremia
Sorderas tóxicas
Mecanismo de acciónOsmótico
Metabólico
Descenso de la actividad enzimática
Bloqueo ciclo ácidos cítricos
Construcción errónea de aminoácidos
Sorderas tóxicas
La lesión es:Irreversible
Bilateral
Difícil de paliar
Puede ser retardada
Sorderas tóxicas
Influye:DosisVía de administraciónRitmo y duración del tratamiento
Administración frecuenteReiniciar un tratamiento suspendidoCombinación de dos o más fármacos
Factores individualesPredisposición familiarPatología renalPatología del oído interno
Sorderas tóxicas
Anatomía PatológicaAfectación de las células ciliadas
Las lesiones comienzan por la espira basal
Degeneración nerviosa retrógrada
Sorderas tóxicas
Sorderas tóxicas
Sorderas tóxicas
Sorderas tóxicas
Sorderas tóxicas
ClínicaSíntomas cocleares
Hipoacusia bilateral y simétricaAcúfenos bilaterales
Síntomas vestibularesInestabilidadSensación de desplazamiento lateralOscilopsias
Sorderas tóxicas
ExploraciónAudiometría
Hipoacusia perceptiva bilateral con mayor afectación de los tonos agudos
Hipoexitabilidad vestibular
Sorderas tóxicas
TratamientoPreventivo:
Uso correcto de la medicación tóxica:• Cuando es imprescindible• Dosis estrictamente necesaria• Interrumpir el tratamiento (no/si)• Control audiométrico
Curativo: no existePaliativo: Audífono
Rehabilitación logopédica Implantes cocleares
Sorderas Profesionales(Traumatismo sonoro crónico)
Sorderas Profesionales
Deterioro del umbral auditivo por acción del ruido.
Lesión del órgano de Corti
Sorderas Profesionales
Hipoacusia Perceptiva
Bilateral
Simétrica
Progresiva
Se estabiliza al cesar la exposición al ruido
Sorderas Profesionales
Evolución:Periodo inicial
Periodo de latencia
Periodo de hipoacusia franca
Sorderas Profesionales
Periodo inicialHipoacusia acentuada
Acúfenos
Algiacusia
Cefaleas
Audiometría: déficit de 50 dbs en 4000
Sorderas Profesionales
Periodo de latenciaAsintomático
Audiometría: déficit de 30 dbs en 4000
Sorderas Profesionales
Periodo de hipoacusia franca:El déficit auditivo afecta a todas las
frecuencias aunque más a las agudas
Sorderas Profesionales
Formas clínicas:Diferida
Apopléctica
Unilateral
De localización tonal atípica
Sorderas Profesionales
Factores etiológicos Propios del sujeto
Propios del ruido
Sorderas Profesionales
Factores propios del sujetoSusceptibilidad individual
Edad: más a partir de los 40 años
Afecciones del oído
Las hipoacusias de transmisión protegen
Las de percepción predisponen
Sorderas Profesionales
Anatomía patológicaDesaparición de las células ciliadas
Sorderas Profesionales
Exploración: Hipoacusia perceptiva centrada en 4000 c/s
Sorderas Profesionales
TratamientoNo existe tratamiento curativoPrevención:
Seleccionar al personalProteger
CascosInstalaciones adecuadasMaquinaria no ruidosaControl periódico
Sordera brusca
Hipoacusia perceptiva que se instaura bruscamente o en pocas horas en un individuo aparentemente sano
Sordera brusca
Etiología:
Factores predisponentes
Causas incriminadas
Sordera brusca
Factores predisponentesAlergia
Diabetes
Cambios de altitud y presión
Arteriosclerosis
Embarazo
Alcoholismo
Sordera brusca
Causas incriminadasVasculares
EspasmosTrombosisEmboliasHemorragias
ViralesTraumáticas
Sordera brusca
ClínicaHipoacusia perceptiva de aparición brusca
Unilateral
Acúfenos (70%)
Vértigos (50%)
Sordera brusca
ExploraciónCurva audiométrica horizontal
Marcada inclinación en los agudos
Según la pérdida en las frecuencias 500, 1000 y 2000 c/s:
I.- Hasta 35 dbs
II.- Entre 35 y 55 dbs
III.- Entre 55 y 75 dbs
IV.- Más de 75 dbsRNM
Sordera brusca
Pronóstico
No hay correlación entre el grado de pérdida y la posibilidad de recuperación
• La existencia de vértigo empeora el pronóstico
• 33% de recuperaciones espontáneas
Sordera brusca
TratamientoNo hay tratamiento eficazSe ha de instaurar rápidamente
Vasodilatadores. PentoxifilinaPiracetamAnticoagulantesOxigenoterapia hiperbáricaCorticosteroides
Sordera Fluctuante
Sordera fluctuante
Hipoacusia perceptiva que cursa con periodos de agravación y periodos de remisión
Sordera fluctuante
Patogenia:
• Teoría mecánica
• Teoría bioquímica
• Teoría vascular
• Teoría metabólica
Sordera fluctuante
ClínicaCrisis de hipoacusia perceptiva
No hay otra sintomatología
Sordera fluctuante
ExploraciónSe afectan primero las frecuencias graves
Curva en forma de colina
Muy mala discriminación verbal
Sordera fluctuante
TratamientoSin base científica
Vasodilatadores
Antiinflamatorios
Sedantes
Descompresión del saco endolínfatico
Sorderas autoinmunes
Sorderas autoinmunes
• Hipoacusia crónica progresiva aislada
• “ “ “ sindrómica
Sorderas autoinmunes
Hipoacusia progresiva autoinmune aislada
Criterios clínicos• Hipoacusia perceptiva bilateral
• Sin vértigos
• Rápidamente progresiva
• Individuos jóvenes sin antecedentes
• No hay preponderancia de sexo
Sorderas autoinmunes
Hipoacusia progresiva autoinmune aislada
Criterios biológicos (al menos dos positivos)
• Existencia de anticuerpos antinucleares
• Factor reumatoide
• Elevación de IgA e IgC
• Test de la migración de los linfocitos frente a los antígenos del laberinto membranoso
Sorderas autoinmunes
Síndrome de Cogan• Periarteritis nudosa
• Queratitis intersticial
• Glomerulonefritis
Sorderas autoinmunes
Policondritis crónica atrofianteDestrucciones cartilaginosas severas
Síndrome de Koyanagi-HaradaAutoinmunidad frente a los melanocitos
Uveitis, vitíligo, alopecia
Sorderas criptogénicasHipoacusias perceptivas de causa desconocida, tratamiento empírico y evolución progresiva hacia pérdidas auditivas más o menos importantes
acúfenos
Definición de acúfeno
• Modelo neurofisiológíco (Jastreboff 1995)– Percepción de sonido que resulta exclusivamente de la
actividad del sistema nervioso sin ninguna correlación con la actividad mecánica de la cóclea ni estimulación externa
• Definición ANSI (American National Standards Institute)
– Sensación de sonido sin estimulación externa
Epidemiología del acúfeno
• 6-30% Población tienen un acúfeno constante
• 0,5-2% El acúfeno afecta la calidad vida de forma intensa.
(Coles 1987, 1996; Davis 1996)
Etiología acúfeno
• Coclear (cerca 80%)– Emisiones otoacústicas espontaneas (4%)– Desacoplamiento cilios-membrana tectoria– Daño discordante entre células ciliadas externas(internas– Alteraciones canales de calcio– Alteraciones liberación neurotrasmisores
• Sistema aferente– Contacto entre las fibras del VIII pc– Hiperactividad núcleos vías auditivas
Clasificación acúfeno
• Acufenos (acufenos subjetivos)
• Somatosonidos (acúfenos objetivos)
• Alucinaciones auditivas
Jastreboff 1990; MØller 1995
Síntomas asociados
• Decreased Sound Tolerance
(disminución de la tolerancia a los sonidos)– Misofonía– Fonofobia– Hiperacusia
• Depresión
Patofisiología I
• Generación del acufeno– Fenómeno complejo– Modelos basados en el dolor neuropático.
• Privación aferencias• Creación de aferencias anormales (plasticidad
maladaptativa
N. DorsalN. Mediall
N. Ventral
Patofisiología IIVía auditiva clásica y no clásica
Tuberculo Cuadrigémino inferior
Coclea
TALAMO
V.C V.NC
AMIGDALASistemaLímbico
Corteza deasociación
SistemaAutónomo
Corteza auditiva primaria
V.C
Aferenciassomatosensoriales
Adaptado de MØller 2002
Patofisiología III Modelo neurofisiologico de Jastreboff y Hazell
Repercusión del acufeno
Origen(cóclea generalmente)
DETECCIÓN(Nivel subcortical)
PERCEPCIÓN y EVALUACION(áreas auditivas corticales)
ASOCIACIONES EMOCIONALES(Sistema límbico)
IRRITACIÓN(Sistema autónomo)
Tratamiento del acúfeno
• Masking (enmascaramiento)• Reentrenamiento Auditivo (TRT)• Estimulación eléctrica• Tratamiento farmacológico• Tratamiento quirúrgico• Tratamiento psicológico y psiquiátrico
Sordomudez
ConceptoEstado físico y anímico que se caracteriza por una incapacidad para aprender el lenguaje materno como consecuencia de la pérdida de la función auditiva.La falta de audición tiene que ser: - Bilateral y completa -Antes de la adquisición del lenguaje
Sordomudez
Etiopatogenia
- Malformaciones embriopáticas y fetopáticas
- Fármacos Ototóxicos- Meningitis y meningoencefalitis víricas y bacterianas
- Infecciones víricas específicas parotidits, gripe,sarampión, etc..
SordomudezSintomatología y DiagnósticoNiño cofótico:Falta de respuesta a los estímulos sonoros esde el momento del nacimiento. Sonidos sin coordinaciónNormooyente:< 6 meses - respuestas espontáneas - reflejo cocleoparpebral6 meses - Vocablos articulados elementales - Monosilavos
Otoemisiones acústicas Potenciales evocados acústicos de tronco cerebral
SordomudezDiagnóstico diferencial
Anamnesis cuidadosaCoeficiente intelectual (retrasos del desarrollo)
Tratamiento- Profilaxis- Rehabilitación somatosensorial y labiolectura- Pótesis auditivas- Impantes cocleares.
Prótesis Intracanal
PROTESIS AUDITIVASIMPLANTE COCLEAR
Alteraciones del lenguaje
ConceptosLenguaje. Es una función compleja que incluye la comprensión y transmisión de ideas y sentimientosmediante sonidos, signos o gestos debidamente Ordenados de acuerdo con unas reglas.Habla. Es la actividad referida a los aspectos mecánicos y de articulación de la expresión verbal.Fonación. Es el producto final resultante de la actividad de los órganos y las vías vocales.
Alteraciones del lenguaje
Alteraciones del lenguaje
PATOLOGÍAS DE LA PRODUCCIÓN Trastornos de la fluidez: -Disfemia (tartamudez) Trastornos asociados: Taquilalia, Bradilalia, Afemia Monofonía, Farfulleo. Trastornos de la voz : - Disfonía Trastornos asociados: Afonía, Fonastenia, Odinofonía. - Rinofonía
Trastornos de la articulación de la palabra: - Inmadurez - Dislalia funcional - DisglosiaPATOLOGÍA DE LA RECEPCIÓN SONORA Sordera o deficiencia auditiva
PATOLOGÍAS CENTRALES DEL LENGUAJE Y DE LA VOZ Afasias Disartias : Espactica, Atáxica. Lenguaje psicopatológico: S. de Down, Mutismo, Autismo, Conducta ezquizofrénica
TRASTORNOS DEL DESARROLLO DEL LENGUAJE Alteración de la elaboración (TEDL) Retraso simple del lenguaje
Alteraciones del lenguajeSorderas según intensidad
Alteraciones del lenguajeSORDERAS // LENGUAJE
Alteraciones del lenguajeSORDERAS : MALFORMACIONES OIDO INTERNO
Técnicas básicas de rehabilitación foniátricaTécnicas básicas de rehabilitación foniátrica
Técnicas de relajaciónTécnicas de respiraciónEjercicios para suavizar el golpe glóticoControl de la velocidad del hablaControl del espectro tonal
Ejercicios de declamaciónEjercicios de impostación
Fin
Práctica Unidad de vozPráctica Unidad de voz