HIPOTIROIDISMO CONGNITO ENDOCRINOLOGA
Contenido
INTRODUCCIN2HIPOTIROIDISMO CONGNITO3CONCEPTO:3HIPOTIROIDISMO
CONGNITO3Hipotiroidismo congnito primario4Hipotiroidismo congnito
central6MANIFESTACIONES CLNICAS7EVALUACIN DIAGNSTICA8DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL10TRATAMIENTO Y EVOLUCIN DEL HIPOTIROIDISMO CONGNITO
PERMANENTE URGENCIA DEL TRATAMIENTO10
INTRODUCCIN
El hipotiroidismo congnito (HTC) es la endocrinopata y causa de
discapacidad cognitiva prevenible ms frecuente en el recin
nacido.El pronstico del desarrollo neurolgico se relaciona en forma
inversa a la edad de diagnstico e inicio de tratamiento de la
enfermedad.Por esta razn, se han desarrollado programas de tamizaje
neonatal en todo el mundo para la deteccin oportuna de esta
patologa.El tamizaje neonatal de HTC presenta falsos negativos y
falsos positivos. Se ha estimado que entre un 5 a 10% de los recin
nacidos pueden no ser detectados por los programas de tamizaje
(denominados falsos negativos)5.Las causas pueden estar
relacionadas con factores biolgicos (hipotiroidismo central, uso de
productos yodados en la madre y/o hijo) o errores en el tamizaje
(falla en la recoleccin de la muestra, muestras insatisfactorias,
error en la interpretacin del resultados y/o falla en el
rellamado), por lo que la recomendacin es que el tamizaje se lleve
a cabo en laboratorios que participen en programas internacionales
de control. Los falsos positivos pueden presentarse cuando el
tamizaje se realiza antes de las 48 h de vida (por la elevacin
fisiolgica de la TSH durante las primeras horas de vida), y cuando
el punto de corte de TSH de tamizaje para el diagnstico es
menor.
HIPOTIROIDISMO CONGNITO
HIPOTIROIDISMO CONGNITO ENDOCRINOLOGA
MEDICINA IIPgina 11
CONCEPTO:
El hipotiroidismo congnito es la situacin resultante de una
disminucin de la actividad biolgica de las hormonas tiroideas a
nivel tisular, ya sea por una produccin deficiente o bien por
resistencia a la accin en sus rganos blanco, alteracin de su
transporte, que estn presentes al nacimiento. El hipotiroidismo
congnito constituye la principal causa de retraso mental prevenible
en la infancia, por lo que el diagnstico y tratamiento temprano
resultan fundamentales. En la mayora de los casos el diagnstico
clnico es difcil a pesar de una bsqueda intencionada por lo que el
tamizaje neonatal a travs de la determinacin de Tirotropina (TSH) y
tiroxina (T4) es fundamental para establecer el diagnstico en forma
temprana e iniciar tratamiento en las primeras semanas de vida.
(1)
HIPOTIROIDISMO CONGNITOFisiologaLa produccin y secrecin de
hormonas tiroideas est regulada por el eje hipotlamo
hipfisis-tiroides (HHT) (figura 2). El eje fetal es funcional al
final de primer trimestre del embarazo. Durante el primer
trimestre, el desarrollo neurolgico del feto depender de adecuadas
concentraciones de T3 y T4 maternas, las que traspasan la placenta
y protegen al feto de hipotiroidismo. Nios con ausencia de
tiroides, presentan niveles de T4 al momento de nacer entre 20 a
50% de la concentracin de un recin nacido normal, esto se explica
por el paso transplacentario de hormonas tiroideas maternas. El
hipotlamo secreta la hormona liberadora de tirotropina (TRH) que
estimula a los tirotropos hipofisiarios para que secreten TSH. sta
estimula el crecimiento tiroideo, la sntesis y secrecin
fundamentalmente de tiroxina(T4), la que se convierte en su forma
biolgicamente ms activa, la T3, gracias a las deyodinasas ubicadas
en los tejidos perifricos.Las hormonas tiroideas circulan en la
periferia unidas a protenas, predominantemente la thyroid binding
globuline (TBG), tambin a transtiretina y albmina. En los tejidos
perifricos, las hormonas tiroideas actan unindose a receptores
especficos en el DNA (TR1, TR1, TR2, TR3). El hipotiroidismo puede
resultar de una alteracin en cualquier de estos niveles.
Figura: Eje Hipotlamo-Hipfisis-Tiroides (HHT) y accin perifrica
de las hormonas tiroideas (HT). TRH: Hormona liberadora de
tirotropina, TSH: Hormona estimulante tiroidea, RHT: Receptor de
hormonas tiroideas. El hipotlamo a travs de la secrecin de TRH
estimula la sntesis de TSH hipofisiaria, la que a su vez estimula
el tiroides para la produccin de T3 y T4. stas ingresan a la clula
a travs de un transportador de membrana, y luego al ncleo, donde
interactan con el RHT para regular la transcripcin de genes target.
Estos genes son responsables de la sntesis de protenas necesarias
para una serie de funciones.
Hipotiroidismo congnito primarioEtiopatogeniaEl hipotiroidismo
congnito primario es la causa ms frecuente de las alteraciones
endocrinas del recin nacido. Los programas de cribado neonatal han
puesto de manifiesto una incidencia de un caso por cada 3000-3500
recin nacidos. Alrededor del 90% de los casos son hipotiroidismos
permanentes y el resto transitorios.
Hipotiroidismo congnito primario permanente: puede estar causado
por disgenesias tiroideas o por dishormonognesis: Disgenesias
tiroideas (DT): son alteraciones en la morfognesis de la glndula
tiroides, constituyen la causa ms frecuente de hipotiroidismo
congnito permanente (80-90%) y afectan con ms frecuencia al sexo
femenino. Se dividen en: agenesias o atireosis, cuando no se
detecta glndula tiroides; hipoplasia, cuando el tiroides es de
tamao pequeo y se localiza en su lugar anatmico normal; y ectopia,
cuando la glndula tiroides, generalmente hipoplsica, est desplazada
de su sitio normal, siendo la localizacin sublingual la ms
frecuente. La hemiagenesia de la glndula es una anomala en el
desarrollo que no causa sntomas clnicos.
La etiopatogenia es multifactorial, pero en la mayora de los
casos el origen es desconocido.a) Factores genticos: el HC por DT
es principalmente de origen espordico, aunque existen cada vez ms
evidencias de la existencia de factores genticos implicados. Se est
realizando una intensa investigacin sobre el papel que puedan
desempear los factores de transcripcin tiroideos, que son protenas
que se unen al ADN de la regin promotora de los genes tiroideos
tiroglobulina (Tg), tiroperoxidasa (TPO), transportador de yodo
(NIS) y receptor de TSH (TSHR) regulando su transcripcin.Estn
implicados tanto en el desarrollo del tiroides como en la
diferenciacin final de la clula folicular tiroidea adulta. Los
factores hasta ahora identificados con su nomenclatura actual son:
TITF1/NKX2.1, TTF2/FOXE1 y PAX82-5.b) Factores ambientales. El
dficit de yodo puede producir hipotiroidismo permanente o
transitorio. La relacin entre el dficit de yodo y el hipotiroidismo
es estrecha; la incidencia del hipotiroidismo congnito existente en
los diversos pases est ligada al aporte de yodo. Con respecto al
hipotiroidismo congnito permanente, cuando la deficiencia de yodo
se produce durante la gestacin puede dar lugar al denominado
cretinismo mixedematoso.Datos gammagrficos han demostrado tiroides
in situ parcialmente destruidos.c) Factores inmunitarios. La
enfermedad tiroidea autoinmunitaria materna puede producir,
mediante el paso transplacentario de anticuerpos durante la
gestacin, hipotiroidismo congnito.
Dishormonognesis: es un grupo heterogneo de errores congnitos
que consisten en bloqueo total o parcial de cualquiera de los
procesos bioqumicos implicados en la sntesis y la secrecin de las
hormonas tiroideas. Su expresin clnica es variable y en la mayora
de los casos, el hipotiroidismo es ya detectable al nacer,
constituyendo en conjunto el 10-20% de la etiologa global del
hipotiroidismo congnito. En general, estos trastornos se heredan
segn un patrn autosmico recesivo. (4)
a) Defectos de respuesta o insensibilidad a la TSH.b) Defectos
de captacin y transporte de yodo.c) Defectos de la organificacin
del yodo: 1) defecto de tiroperoxidasa (TPO); 2) defecto en el
sistema generador de perxido de hidrgeno (H2O2), y 3) defecto del
transporte apical de yodo (pendrina), sndrome de Pendred.d) Defecto
de la sntesis de tiroglobulina (Tg).e) Defectos de desyodacin.
Hipotiroidismo congnito primario transitorio: en este tipo de
hipotiroidismo, que representa el 10% de los hipotiroidismos, la
funcin tiroidea se normaliza en un tiempo variable. Las causas
pueden ser iatrogenia, dficit de yodo, alteraciones inmunitarias y
alteraciones genticas. Iatrogenia: el exceso de yodo y los frmacos
antitiroideos administrados a la madre pueden producir
hipotiroidismo congnito transitorio. La utilizacin de productos
yodados en la madre durante la gestacin o en el parto pueden
producir el llamado efecto Wolff-Chaikoff, en el que el exceso de
yodo produce inhibicin de la yodacin de la tiroglobulina,
disminucin de la sntesis de hormonas tiroideas y aumento
consiguiente de la TSH. Las fuentes de yodo pueden ser diversas:
ingestin materna de yoduro potsico durante el embarazo en el
tratamiento del asma bronquial o de la enfermedad de Graves; con ms
frecuencia, la causa radica en la utilizacin perinatal de povidona
yodada como desinfectante, aplicada en la regin perineal en la
preparacin del parto o en la piel abdominal en las cesreas, o en la
piel o el cordn umbilical del recin nacido.El tratamiento materno
con amiodarona es otra posible causa. El tiroides del recin nacido,
sobre todo el del recin nacido prematuro, es ms sensible al exceso
de yodo. Los frmacos antitiroideos, propiltiouracilo, metimazol y
carbimazol, administrados a la madre durante la gestacin atraviesan
fcilmente la placenta y pueden bloquear la funcin tiroidea
fetal6-8. Dficit de yodo: es una causa frecuente de hipotiroidismo
transitorio, as como de hipertirotropinemia transitoria. Su
prevalencia vara geogrficamente, al estar relacionado con el aporte
de yodo. Afecta con ms frecuencia a los recin nacidos prematuros,
ya que la mayora de ellos son alimentados con frmulas. Alteraciones
inmunitarias: existen hipotiroidismos producidos por el
pasotransplacentario de anticuerpos maternos durante la gestacin,
como son los anticuerpos antitiroideos clsicos (antitiroglobulina y
antimicrosomales) y los anticuerpos bloqueantes del receptor de TSH
(TBII o TRab). La determinacin de anticuerpos TBII permanece
positiva durante aos, tanto en las madres como en los hijos. Los
nios tienen la glndula tiroides in situ debido a que el paso
transplacentario de los anticuerpos bloqueadores se produce a
partir de la semana 16 de gestacin y dichos anticuerpos no parecen
interferir en la embriognesis temprana. La gammagrafa tiroidea, por
el contrario, no logra localizar la glndula tiroides en casos de
elevaciones importantes del nivel de anticuerpos, al bloquear estos
la captacin y la fijacin del istopo radiactivo, simulando falsas
agenesias hasta que dichos anticuerpos disminuyen o desaparecen.
Gentico: mutaciones del gen DUOX2/THOX2 pueden causar
hipotiroidismo tanto permanente como transitorio. (4)
Hipotiroidismo congnito central(hipotlamo-hipofisario)Existe una
falta de estmulo hipotlamo-hipofisario sobre la glndula tiroides.
Frecuencia: 1 por cada 20 000 recin nacidos.
EtiopatogeniaEn la tabla 1 se enumeran las causas del
hipotiroidismo central permanente y transitorio. Hipotiroidismo
congnito central permanente: puede estar causado por dficit deTRH,
espordico, o por dficit de TSH, aislado o combinado con otras
hormonas adenohipofisarias (panhipopituitarismo). El dficit aislado
de TSH es una causa rara de hipotiroidismo. Puede ser espordico o
gentico por mutaciones del gen del receptor de TRH (TRH-R) o por
mutaciones del gen de la subunidad de TSH (TSH ). Ambos se heredan
segn patrn autosmico recesivo.El gen TSH esta localizado en el
brazo corto del cromosoma 1. Se han descrito seis mutaciones
homocigotas, siendo la ms frecuente la CLO5Vis114X. La severidad
del hipotiroidismo es variable, aun padeciendo la misma mutacin. El
panhipopituitarismo tambin puede ser espordico, por alteraciones
del sistema nervioso central (infecciones, radiaciones,
traumatismos, tumores, alteraciones cromosmicas) o gentico por
alteraciones de los genes que codifican los factores de
transcripcin hipofisarios. En el ser humano se han ido describiendo
a los largo de los ltimos aos las primeras mutaciones de estos
genes POU1F1 (ao 1992), PROP1 (ao 1998), HEX1 (ao 1998), LHX3 (ao
2000) yLHX4 (ao 2001)10,12. Hipotiroidismo congnito central
transitorio: el prototipo es el producido en los recin nacidos
prematuros por inmadurez del eje hipotlamo-hipfisis-tiroides.
Excepcionalmente, puede producirse tambin en hijos de madres
hipertiroideas por enfermedad de Graves.
MANIFESTACIONES CLNICASLas caractersticas clsicas de HC casi no
se observan hoy en da en los pases que cuentan con programas de
tamizaje neonatal, es por esto que la sospecha clnica debe ser an
mayor. Se estima que slo un 25% de los nios nacen en pases que
cuentan con programas de tamizaje neonatal. En el resto, el
diagnstico debe ser sospechado por la clnica (tabla 3), sin
embargo, sta es poco sensible para el diagnstico precoz de la
patologa. Un estudio en Dinamarca demostr que slo 10% de los
afectados fueron diagnosticados durante el primer mes de vida, 35%
los primeros 3 meses y 70% durante el primer ao de vida. En el
resto, el diagnstico se retras al tercer y cuarto ao de vida. Un
anlisis retrospectivo de 1000 casos de HTC de Turqua determin que
la edad media al diagnstico fue de 49 meses y slo el 3,1% de los
casos fueron diagnosticados en el primer mes, mientras que el 55,4%
fueron diagnosticados despus de los 2 aos. La razn por la que los
sntomas de HTC pueden ser sutiles al momento de nacer, incluso en
pacientes con hipotiroidismo bioqumico severo, radica en el paso de
hormonas tiroideas maternas a travs de la placenta durante el
desarrollo neurolgico fetal lo protege de manifestaciones iniciales
importantes. Dentro de los antecedentes, hasta en el 20% puede
existir la historia de un embarazo prolongado. Al nacer, el peso y
longitud de nacimiento habitualmente son normales, pueden presentar
una circunferencia craneana mayor. Si el HTC no es pesquisado por
el tamizaje, durante los 3 primeros meses de vida aparecer
letargia, hipotona, aumento del tamao de la lengua, llanto ronco,
hernia umbilical, piel seca y moteada, constipacin e ictericia
prolongada. La presencia de bocio puede manifestarse al momento del
nacimiento o ms tarde en la infancia si la causa es la
dishormonognesis. En Hungra, evaluaron sntomas y signos de
hipotiroidismo al momento del rellamado en recin nacidos con
tamizaje positivo. Compararon los sntomas y signos de los nios que
presentaron una confirmacin positiva con aquellos que presentaron
una confirmacin negativa al momento de la confirmacin, y se observ
que en este momento aquellos con confirmacin positiva ya
presentaban una fontanela posterior mayor de 5 mm (78% vs 20%),
hipoactividad (67% vs 40%), piel seca (72% vs 35%) e ictericia (55%
vs 20%). Los sntomas y signos se presentan con mayor frecuencia
mientras ms profundo sea el HTC. Al comparar la clnica al momento
del diagnstico utilizando un punto de corte de T4 total de 30
nmol/L, aquellos con T4 total menor o igual a 30 nmol/L,
presentaban con mayor frecuencia ictericia prolongada (59% vs 33%),
dificultad para alimentarse (35% vs 16%), letargia (34% vs 14%),
hernia umbilical (32% vs 18%) y macroglosia (25% vs 12%). Adems,
presentan con mayor frecuencia comorbilidades perinatale (16% vs
9%). La prevalencia de malformaciones congnitas asociadas,
independiente de la causa, es mayor que la de la poblacin general.
sta vara entre un 7 a 23%, dependiendo de la poblacin estudiada
siendo las ms frecuentes las cardiopatas congnitas. (1)
EVALUACIN DIAGNSTICAExisten 3 estrategias de tamizaje: 1) T4
inicial, si el resultado se encuentra bajo el punto de corte, se
realiza TSH2) TSH inicial3) TS H y T4 inicial combinados. Cada
programa de tamizaje establece sus propios puntos de corte, pero
habitualmente si la T4 de tamizaje se encuentra bajo el percentil
10 y/o la TSH es mayor a 15 mU/L en sangre total, se solicita la
confirmacin (figura 3). Frente a una prueba de tamizaje alterada,
los recin nacidos deben ser contactados en forma inmediata para ser
evaluados y confirmar el resultado midiendo TSH y T4 total en una
muestra de sangre venosa. Idealmente se debe preferir medir niveles
de T4 libre antes que T4 total: la determinacin de T4 total obliga
a determinar adems TBG para descartar un dficit de esta protena
cuando la TSH es normal con T4 total baja. Si la TSH es superior a
10 uIU/ml y la T4 es inferior a 10 ug/dl se confirma el diagnostico
de HC.En relacin al estudio de imgenes: una vez confirmado el
diagnstico, se pueden solicitar estudios adicionales para
determinar la etiologa del HC, siempre y cuando no se retrase el
inicio precoz del tratamiento. La ecografa tirodea permitir definir
el subgrupo de HC (disembriognesis o dishormonognesis) frente a la
presencia o ausencia de glndula tiroides. sta debe ser realizada
por un radilogo pediatra experto, con un equipo de alta resolucin.
De estos factores depender la sensibilidad del mtodo, especialmente
para la deteccin de tejido tiroideo ectpico.El cintigrama tirodeo
con tecnecio 99: permitir definir la localizacin exacta de una
glndula ectpica. Este puede realizarse al momento del diagnstico,
incluso en etapas iniciales del tratamiento puesto que ste no
normaliza en forma inmediata la TSH. Si la TSH ya ha descendido a
valores inferiores de 30 mU/L, se puede realizar una ecografa
tiroidea. Si no existe disponibilidad de cintigrama, ste puede
diferirse hasta la edad de 3 aos en que se suspende el tratamiento
con levotiroxina y se reevalua. La ausencia de captacin por el
cintigrama con una glndula pequea de localizacin normal, puede ser
explicada por mutaciones del receptor de TSH, defectos del
atrapamiento del yodo (NIS) y presencia de anticuerpos
estimuladores del receptor de TSH (TRAB) maternos. La tiroglobulina
(TG): es un marcador especfico de tejido tiroideo y permite
diferenciar los casos con cintigrama no captante. Frente a TG
ausente, se confirma la aplasia tiroidea. Si sta se encuentra
elevada, plantearemos la presencia de tejido tiroideo, pero que por
algn defecto en los receptores de membrana tiroidea (mutacin de
receptor de NIS o de TSH u ocupacin de ste por TRAB maternos
inactivantes), sta no es detectada ya que el radiofrmaco no ingresa
al tiroides. En el caso de las dishormonognesis (HC con tiroides
normotpico), con concentraciones bajas de TG orienta a mutaciones
de sta protena. El test de descarga con perclorato: se utiliza para
diagnosticar defectos de organificacin (mutaciones en los genes
TPO, DUOX2 y DUOXA2). Se realiza un cintigrama con yodo 123, luego
se administra perclorato de sodio y se determina la captacin
tiroidea. Una descarga es superior al 50% indica un defecto de
organificacin virtualmente total. Para descartar dficit o exceso de
yodo, se puede determinar yodo en orina (en neonatos, entre 50 a
100 ug/24 h). La yoduria: estar disminuda en reas endmicas de
dficit de yodo, y elevada en casos de ingestin excesiva de la madre
o uso de antispticos yodados en la madre o recin nacido periparto.
En nios con hipotiroidismo bioqumico y glndula tiroides normotpica,
se debe descartar adems paso de anticuerpos maternos (los
anticuerpos involucrados pueden ser los anticuerpos
antitiroglobulina y antiperoxidasa, o los anticuerpos bloqueadores
del receptor de TSH, sta causa representa el 2% del total de
hipotiroidismos congnitos y puede producirse slo si la madre
presenta una enfermedad tiroidea autoinmune) y sobrecarga o dficit
de yodo. (1)Figura 3. Tamizaje de Hipotiroidismo congnito en recin
nacidos. Adaptado con permiso de Macmillan Publishers Ltd: Nature
reviews in endocrinology. Grters A, Krude H. Detection and
treatment of ongenital hypothyroidism. Nat Rev Endocrinol. 2011 Oct
18;8(2):104-13. Copyright 2011.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ictericia neonatal estreimiento leo meconial sndrome de
beckwith-wiedeman retardo del crecimiento desarrollo psicomotor por
otras causas (3).
TRATAMIENTO Y EVOLUCIN DEL HIPOTIROIDISMO CONGNITO PERMANENTE
URGENCIA DEL TRATAMIENTO
En cuanto se detecta una anomala, debe instaurarse el
tratamiento, sin esperar a practicar las pruebas de imagen ni a
obtener la confirmacin del diagnstico. Puesto que cada da deretraso
puede causar una disminucin del cociente intelectual, resulta ms
seguro empezar a tratar a todos los recin nacidos en quienes se
detecta la anomala, aunque los valores seanlimtrofes(2).Tratamiento
farmacolgico
El tratamiento con hormonas tiroideas debe iniciarse una vez
obtenida la muestra de confirmacin, sin esperar su resultado ni el
de los exmenes complementarios. Del inicio oportunodel tratamiento,
la dosis y la monitorizacin de la terapia depender la evolucin del
desarrollo neurolgico de los nios afectados por HTC.
El objetivo del tratamiento es normalizar los niveles de T4 en 2
semanas y los de TSH en un mes. La administracin de levotiroxina es
el tratamiento de eleccin. En forma lquida (gotas), tiene mejor
biodisponibilidad y permite la prescripcin de dosis iniciales ms
bajas, aunque es ms estable en forma de comprimidos. No se debe
dministrar en el bibern, porque el nio podra no terminarlo.
El comprimido debe ser triturado y disuelto en leche materna,
frmula o agua. Se recomienda respetar el ritmo diario uniforme del
tratamiento.Sin embargo, si se olvida una dosis, puede tomarse
junto con la prxima, ya sea el mismo da o el siguiente, sinque esto
suponga problemas.
Respecto a la dosis a utilizar, las guas chilenas, y
Norteamericanas sugiereniniciar el tratamiento con 10 a 15 ug/kg/da
de levotiroxina apenas se haya tomado la muestra confirmatoria.Slo
un estudio randomizadoha determinado que RNT que
iniciarontratamiento con dosis mayores de levotiroxina (50 ug/da)
presentaron resultados significativamentemejores en pruebas de
inteligenciaque aquellos nios que recibieron dosis habituales (10 a
15 ug/kg/da)25. La evidencia hasta el momento es insuficiente para
sugerir queiniciar el tratamiento con dosis altas de levotiroxina
es ms beneficioso que dosis bajas, pero probablemente lo ms
adecuado sea iniciar el tratamiento con dosis ms elevadas (50
ug/da) para normalizar rpidamente los niveles de T4.
La dosis diaria relativa disminuye con rapidez a medida que el
nio crece, hasta 4 g/kg/da a los 5 aos. A medida que aumenta el
peso del nio, a menudo se sigue administrando ladosis absoluta de
50 g durante varios meses. Una elevacin de la TSH debe hacer que se
sospeche un mal cumplimiento teraputico. Si el nio ha tomado en
realidad la dosis prescrita,se debe aumentar para que la TSH
(parmetro principal) y la T4 libre se mantengan dentro del rango de
referencia para la edad (1).
Seguimiento mdico
La velocidad del crecimiento infantil hace que entre los
controles de la funcin tiroidea no deban transcurrir ms de 3 meses
durante el primer ao, ni ms de 6 meses en los nios de 1-3 aos. A
partir de los 3 aos, si el nio crece con normalidad, es probable
que baste con practicar una evaluacinanual, pero en la pubertad
conviene volver a hacer los controles cada 6 meses. El mal
cumplimiento teraputico se asocia con un deterioro del desarrollo,
por lo que si se sospecha, deben controlarse ms a menudo los
niveles de T3, T4 y TSH(2).
CrecimientoCon un tratamiento correcto, la estatura y el peso
medios son similares a los de los nios sanos. Sin embargo, el
permetro craneal de los nios con hipotiroidismo congnito se sita 1
desviacin estndar por encima de la media(2).
Desarrollo psicomotor
Los nios que han empezado a recibir tratamiento dentro de las 2
primeras semanas de vida, con las dosis elevadas antes mencionadas,
ya no sufren la hipoacusia neurosensorial ni el retraso psicomotor
que se bservaban en el hipotiroidismo congnito. En estos nios no se
puede atribuir ningn trastorno especfico, ni cognitivo ni
conductual, al hipotiroidismo ni a sutratamiento. Sin embargo,
algunos autores han descrito anomalas leves (por ejemplo, en la
coordinacin motriz fina), lo que supondra que el hipotiroidismo
fetal no se ha compensado por completo(2).
BIBLIOGRAFIA:
(1) Rev Chil Pediatr 2012; 83 (5): 482-491/Hipotiroidismo
congnito: un diagnstico que no debemos olvidar
(2) EMC - Tratado de Medicina/Volume 11, Issue 1, 2007/
Hipotiroidismo Infantil
(3) Per/MINSA/Instituto Nacional de Salud del Nio/Gua de Prctica
Clnica/ Hipotiroidismo Congnito 2012
(4) Mayayo Dehesa E. Hipotiroidismo y bocio. Protoc diagn ter
pediatr. 2011:1:150-65
