Hormon Corticosteroizi Hormoni Tiroidieni

8/18/2019 Hormon Corticosteroizi Hormoni Tiroidieni

1/45

HORMONI CORTICOSTEROIZI / HORMONI

TIROIDIENI


2/45

HORMONI CORTICOSTEROIZI

Corticosuprarenala secretă 3 tipuri de hormoni cu structură steroidică: – Glucocorticosteroizi (21 atomi de carbon);

– Mineralocorticoizi (21 atomi de carbon);

– Seroizi androgeni (19 atomi de carbon);

Corticosuprarenala secretă zilnic 20 – 25 mg hidrocortizon, cea mai intensăsecreţie între orele 0 a.m – 10 a.m , cu un maxim între orele 5 a.m – 9 a.m şi cu un minim în timpul nopţii.

În situaţii de criză, biosinteza şi secreţia de hormoni creşte de câteva ori.Administrarea de ACTH stimulează rapid steroidogeneza.


3/45

Acţiunile hormonilor glucocorticosteroizi

• Acţiuni metabolice de tip glucocorticoid: – Metabolismul glucidic:

• Stimulează gluconeogeneza hepatică;• Stimulează formarea şi depozitarea glicogenului în ficat (prin stimularea

glicogensintetazei);• Scad utilizarea glucozei în periferie;

• Asigură menţinerea glicemiei fiziologice şi aprovizionarea cu glucoză aţesuturilor glucozo – dependente: creier, inimă etc.

- Metabolismul proteic:

• Stimulează catabolismul proteic, determinând bilanţ azotat negativ înmuşchi, oase, piele, ţesut conjunctiv şi limfoid;

• Stimulează sinteza proteică la nivelul ficatului (cresc captarea aminoacizilor în hepatocite);


4/45


• Acţiuni metabolice de tip glucocorticoid: – Metabolismul lipidic:

• Au acţiune “permisivă”, favorizând acţiunea altor substanţe biologic activecare intervin direct în metabolismul lipidic:

• Stimulează procesul de lipoliză în adipocite (prin intermediulcatecolaminelor);

• La doze mari, administrate timp îndelungat, duc la redistribuireacaracteristică a ţesutului adipos în jumătatea superioară a trunchiului.

• Acţiuni de tip mineralocorticoid:• Produc retenţie de sodiu şi apă;•Elimină în urină potasiu şi hidrogen;•Scad rezervele de calciu din organism, prin:

•Scăderea absorbţiei intestinale;•

Creşterea eliminnării renale;


5/45


• Acţiuni farmacologice specifice: – Acţiune antiinflamatoare şi imunosupresivă:

• Reduc inflamaţia indiferent de agentul cauzal, efectul fiind dependent dedoză;

• Sunt actvi în toate fazele inflamaţiei: exudativă, necrotică, proliferativă;• Se acumulează în ţesutul inflamat şi induc:

– Inhibă migrarea leucocitelor şi procesul de fagocitoză; – Cresc rezistenţa capilară; – Scad formarea edemului local;

– Menţin răspunsul presor al vaselor la catecolamine; – Inhibă procesele de regenerare în faza proliferativă a inflamaţiei prin

scăderea numărului de fibroblaşti şi scăderea proliferării capilarelor;Efectul imunosupresiv apare prin inhibiţia sintezei de citokine: interleukine,

interferon alfa şi gama, TNF alfa;


6/45


• Acţiune antialergică:• Inhibă eliberarea din limfocitele T a IL2;• Inhibă eliberarea din monocitele activate prin antigen a IL1 şi a TNFα

• Sad procesele de amplificare a răspunsului imun;• La doze mari scad producerea de anticorpi;

• Acţiune asupra ţesutului limfoid – efect limfolitic:•Scad sinteza proteică limfocitară în timus, ganglioni limfatici, splină, limfocitecirculante;

•

Induc limfopenie trecătoare (are loc redistribuirea limfocitelor din sânge spreţesuturile limfoide);• Acţiune asupra hematiilor : cresc numărul hematiilor şi concentraţia hemoglobinei în sânge, cresc durata de viaţă a hematiilor;


7/45

Acţiunile hormonilor glucocorticosteroiziasupra aparatelor şi sistemelor

• Aparat cardiovascular:

• Efectele sunt datorate în principal acţiunii mineralocorticoide (retenţie de sodiuşi apă);

NB! În hipocorticism scade volemia, creşte vâscozitatea sângelui, creştepermeabilitatea capilară, scade răspunsul vasomotor la acţiunea presoare acatecolaminelor . Se înregistrează hipotensiune arterială, colapscardiovascular.

• Muşchi striaţi:• În insuficienţa corticosuprarenală scade forţa de contracţie, scade rezistenţa laoboseală, ca o consecinţă a efectelor metabolice şi hidroelectrolitice pe aparatulcardiovascular.

• SNC – au efecte indirecte, astfel că în insuficienţa corticosuprarenală cronică (boala

Addison) apare: apatie, depresie, iritabilitate.• Aparat digestiv: creşte secreţia de HCl şi pepsină.• Sânge:

• creşte numărul de eritrocite şi hemoglobina• Scade numărul de bazofile, eozenofile, monocite, limfocite;


8/45

MECANSIM DE ACŢIUNE

2. cs

1. Cs - BG

RCS

HS HS

IF

RCScs -

RCScs -

Corticosteroid legat de globulina transportoare

Receptori pentru CS, intracelulari, cu 2 tipuri:

I. pentru mineralocorticoizi

II. pentru glucocorticoizi

Receptorii din citoplasmă sunt nefuncţionali şisunt cuplaţi cu 3 protine:

- 2 proteine de şoc termic: HSP 70

şi HSP 90 (heat shock protein);Imunofilina: IF 56 (leagă

substanţele imunosupresive de tipulciclosporinei(;

Formarea complexuluiCS - receptor

Intrarea complexului în nucleu şi fixarea pe ADN pe un situs specific:“ element de răspuns la glucocorticosteroizi”.

Complexul funcţionează ca factor de transcripţie şi reglează activitateaARN polimerazei, cu formarea ARNm (în acest fel are loc sinteza de proteine).

În urma legării la acest nivel are loc reglarea pozitivă sau negativă a unorgene.


9/45

MECANSIM DE ACŢIUNE

• Corticosteroizii induc:

– Reglarea pozitivă a genelor care codifică sinteza lipocortinei(aceasta este importantă în inhibiţia fofolipazei A2 şi consecutivacestei acţiuni se produce inhibiţia eliberării acidului arahidonicdin fosfolipidele membranare);

– Reglarea negativă a genelor care codifică sinteza:•

COX2 inductibilă în procesele inflamatorii;• Colagenazei;

• Citokinelor;


10/45

Hormoni glucocorticosteroizi - clasificare

• După origine și structură:- Substanțe naturale:

• CORTIZON

• HIDROCORTIZON

- Substanțe de sinteză:• C1 – C2 (Δ1) derivați nesaturați:

• PREDNISON

• PREDNISOLON

•

Derivați fluorurați (C9): PARAMETAZON• Derivați clorurați (C9): BECLOMETAZON• Derivați metilați (C6):

METILPREDNISOLON

• După durata efectului:- Durată scurtă (< 12 h):

• HIDROCORTIZON• OCORTIZON

- Durată medie (12 – 36 h):• PREDNISON• PREDNISOLON• METILPREDNISOLON• TRIAMCINOLON•

PARAMETAZON- Durată lungă (>24 h):

• DEXAMETAZON• BETAMETAZON


11/45

Hormoni glucocorticosteroizi - clasificare

• După calea de administrare: – Numai oral:

• PREDNISON

• PREDNISOLON

• METILPREDNISOLON• BETAMETAZON

• PARAMETAZON ACETAT

- Numai injectabil:

•

HIDROCORTIZON fosfat de sodiu, succinat desodiu

• BETAMETAZON fosfat de sodiu

• DEXAMETAZON fosfat de sodiu, acetat de sodiu

• METILPREDNISOLON succinat de sodiu

– Numai local:

• BECLOMETAZON dipropionat

• BETAMETAZON dipropionat

• FLUNISOLID

• CLOBETASOL propionat• HIDROCORTIZON butirat,

valerat

• FLUOCINOLON acetonid

• MOMETAZON etc.


12/45

18

19

O

Relaţii structură chimică – acţiune farmacologică în grupahormonilor corticosteroizi

• Nucleu cu 21 atomi de C;

• Legătura dublă C4 – C5 şi O cetonic dela C3 – esenţiale pentru acţiuneaglucocorticoidă şi mineralocorticoidă.

Substituţie:• C11 – R OH necesar pentru

acţiunea glucocorticoidă: hidrocortizon,prednison,betametazon;• C21 – OH necesar pentru acţiunea mineralocorticoidă


13/45

18

19

O

Relaţii structură chimică – acţiune farmacologică în grupahormonilor corticosteroizi

• C17 (α) OH hidroxilic prezent la corticoiziinaturali şi de sinteză – acţiune glucocorticoidăintensă

• Nesaturare C1 – C2 (Δ1) derivaţi – creşteintensitatea acţiunii glucocorticoide şiantiinflamatoare: prednison este de

4 ori mai intens faţă de hidrocortizon.!!!T1/2 mai lung, metabolizare lentă.

•Substituţie:

•C9 (α) – atom de F + Δ1 nesaturaţi +

substituţie la C16: CH3, OH – creşteefectul glucocorticoid: triamcinolon,

dexametazon, betametazon.

C6 (α) – CH3 – 6 α metilprednisolon cu efectglucocorticoid intens

şi mineralocorticoid redus


14/45

18

19

O

Modificări ale PK

• grupă acetonid între hidroxilii C16 – C17creşte liposolubilitatea: fluocinolon acetonid,• esterificare C17: valerat; C17, C21: acetat,propionat – creşte liposolubilitatea,• substituţia OH la C21 cu Cl- compuşi cuefect local,• săruri de Na ale esterilor OH de la C21(fosfaţi, suscinaţi) – creşte hidrosolubilitatea,utilizarecu în urgenţe i.v


15/45

I. Hormoni glucocorticosteroizi - reacții adverse de naturăendocrină

• Hipercorticism exdogen – apare la doze mari, administrate timp îndelungat șiproduc fenomene asemănătoare sindromului Cushing cu: – Redistribuirea țesutului adipos (facies în lună plină); – Pilozitate;

– Acnee; – Insomnie;

– Diabet;

– Obezitate;

– Osteoporoză; – Creșterea tensiunii arteriale; – Edeme;


16/45

I. Hormoni glucocorticosteroizi - reacții adverse de naturăendocrină

• Hiporcorticism endogen – la tratament îndelungat cuglucocorticosteroizi sistemici sau locali (aplicați pe suprafețe mari),scade secreția de ACTH și are loc inhibarea axului hipotalamo –hipofiar – corticosuprarenal.

La întreruperea bruscă a tratamentului cu glucocorticosteroiziapare insuficiența corticosuprarenală iatrogenă.


17/45

II. Hormoni glucocorticosteroizi - reacții adverse datorateacțiunilor metabolice sau farmacologice

Diabet cortizonic:

– Pot agrava și activa un diabet latent; – Agravează diabetul manifest; – Induc diabet de ”novo”, diabet cortizonic;

Osteoporoză și osteonecroză (apare la tratamente peste 1 an, frecvent lamenopauză). Sunt afectate mai ales vertebrele și coastele (tasări, fracturi). Poateapare mai rar necroză aseptică osoasă (frecvent este afectat capul femural).

Miopatie cortizonică – manifestată prin atrofie și oboseală musculară;

Întârzierea creșterii la copii;


18/45


Atrofia pielii:

– Apare la aplicarea locală, timp îndelungat și se manifestă prin:• Striuri;

• Vergeturi;

• Echimoze;• Favorizarea infecțiilor bacteriene și micotice;

Retenți hidrosalină însoțită de hipertensiune arterială și edeme;

Scăderea rezistenței la infecții, datorită deprimării sistemului imun; Aparat digestiv:

Ulcer gastric sau duodenal, greu de evidențiat radiologic, deoarece nu este însoțit de fenomene inflamatorii;

Ulcerul este nedureros, dar poate fi însoțit de complicații: hemoragii, perforații;


19/45


SNC: excitație, insomnie, tulburări psihotice, apariția crizzelor la epileptici;

Ochi: creșterea presiunii intraoculare cu apariția glaucomului cortizonic;

Sânge: hipercoagulabilitate cu favorizarea fenomenelor tromboembolice;

Risc fetal: se monitorizează fătul (la mamele tratate cu glucocorticosteroizi) pentrua evidenția insuficiența CSR;


20/45

Hormoni glucocorticosteroizi – Contraindicații

Ulcer gastro duodenal;

Insuficiență cardiacă; HTA;

Osteoporoză;

Insuficiență renală avansată; Diabet;

Psihoze;

Boli infecțioase;

Convulsii; Sarcină (prudență, administrare exclusiv în situații care pun viața mamei în pericol); Alăptare; Perioada de creștere,


21/45

Hormoni glucocorticosteroizi – Farmacoterapie

În cursul tratamentului cortizonic se urmăresc: Glicemia și glicozuria; Control radiologia al coloanei vertebrale;

Temperatura corpului;

Tensiunea arterială; EKG;

Diureza;

Greutatea corporală;

În cursul tratamentului cortizonic, dieta trebuie să fie hiperproteică, iar înainte deintervenții chirurgicale se administrează steroizi anabolizanți: La femei însărcinate se administrează doze minime și numai în afecțiuni severe:

boala Addison, astmă bronșic sever; dermatoze grave. Înaintea nașterii se administrează ACTH timp de câteva zile (dacă nu se face

această administrare pentru reluare secreției glandei corticosuprarenale, seadministrează corticosteroizi la nou născut.


22/45

Hormoni glucocorticosteroizi – Indicații terapeutice

Hormonii corticosteroizi au două tipuri de indicații:

I. Medicație de substituțieII. Ca agenți farmacologici în patologii neendocrine.

Hormonii corticosteroizi indicații ca medicație de substituție: Insuficiența corticosuprarenală cronică (boala Addison) - seutilizează glucocorticosteroizi naturali: hidrocortizon, cortizon (oral saui.m), asociați cu mineralocorticosteroizi.

Insuficiența corticosuprarenală acută: hidrocortizon i.v sau i.m. Hiperplazia congenitală a suprarenalelor (tulburare genetică prin

deficit enzimatic al CYP21 – datorită acestei dereglăricorticosuprarenala sintetizează cantități crescute de steroizi androgeni

cu efect virilizant).


23/45


Hormonii corticosteroizi indicații ca medicație de substituție:

Sindrom Cushing în timpul și după rezecția chirurgicală a unei tumorisecretante de hidrocortizon.

Utilizare în scop diagnostic – testul de supresie prin dexametazonă:Uilizat pentru diagnosticul sindromului Cushing – la administrareade dexametazonă scade secreția de ACTH dar nu scade eiminarea

renală a metaboliților hidrocortizonului;Diferențierea hipercorticismului hipofizar de cancer suprarenal – nuare loc modificarea eliminării urinare a corticosteroizilor.


24/45


Hormonii corticosteroizi indicații ca agenți farmacologici în bolineendocrine:

Boli inflamatorii severe: poliartrită reumatoidă, reumatism articularacut, artrita acută gutoasă;Colagenoze: lupus eritematos diseminat, nefrită lupică, poliartritănodoasă;Boli hepatice și digestive: hepatită cronică activă, hepatită alcoolică,colită ulceroasă, boala Chron;Boli renale: glomerulonefrită acut progresivă, sindrom nefrotic;Stări infecțioase (pentru efectul antiinflamator și pentru creștereacapacității organismului în criză), asociat cu antibiotice și chimioterapiceactive pe agentul patogen: febră tifoidă, meningite tuberculoase,encefalite virotice;


25/45


Hormonii corticosteroizi indicații ca agenți farmacologici în bolineendocrine:

Reacții alergice grave: șoc anafilactic;

Astm bronșic;Transplant de organ;

Naștere prematură;Stări de șoc și colaps;

Edem cerebral;Leucemie acută la copil asociat cu antitumorale;Limfoame maligne, asociat cu antitumorale;


26/45

Hormoni mineralocorticosteroizi

Secreția zilnică de aldosteron este de 0,125 mg cu autoreglareprin volemie și sistemul renină angiotensină aldosteron, bilanț sodic saupotasic.

Dereglări ale metabolismului hormonilor mineralocorticosteroizi: Hiperaldosteronism primar (Sindrom Conn), caracterizat prinhipertensiune arterială, polidipsie, poliurie, astenie musculară cucrize de tetanie, hipopotasemie, hipernatremie, alcaloză,creșterea secreției de aldosteron și metaboliți (are cauză frecventtumorală).

Hiperaldosteronism secundar - întâlnit frecvent în ciroză și înedemele carențiale.


27/45

Hormoni mineralocorticosteroizi – indicații terapeutice

Insuficiențacorticosuprarenală acută(deoxicorticosteron);

Insuficiențăcorticosuprarenală cronică(deoxicorticosteron șifludrocortizon);

Stări de deshidratare marcată:vomă, diaree, postoperator,

toxicoza sugarului(deoxicorticosteron);

Hipotensiune esențială,sindrom ortostatic

(fludrocortizon)

Corticotrofina (ACTH)

- Hormon secretat de hipofizaanterioară, care stimuleazăsinteza de hidrocortizon.

- Indicații terapeutice:- Insuficiența corticosuprarenală cu

hipofuncție hipofizară;- Evaluarea capacității funcționale a

corticosuprarenalei;- Afecțiuni inflamatorii severe;


28/45

HORMONI TIROIDIENI / ANTITIROIDIENE


29/45

HORMONI TIROIDIENI – BAZE FIZIOPATOLOGICE

• Tiroida: – Cea mai voluminoasă glandă endocrină (20 – 30 g); – Situată în partea anterioară a gâtului, într -o lojă fibroasă; – Este formată din doi lobi, uniți printr -o porțiune de țesut glandular

numit istm;Din punct de vedere structural, țesutul glandular este format dintr -un

număr mare de foliculi sau acini secretori care secretă un lichid vâscos,denumit coloid folicular.

În coloidul folicular se găsesc: tiroglobulină tirozină (principalul substarat al hormonilor tiroidieni);


30/45


Tiroida secretă zilnic 2 categorii de hormoni: – Levotiroxina (T4) – 0,075 mg /zi; – Liotironina (T3) – 0,005 mg/zi;

Etapele sintezei hormonilor tiroidieni:

1. Captarea iodului ionic din sânge de către celulele foliculare prin mecanismactiv stimulat de TSH;

2. Oxidarea enzimatică a iodului cu formare de radicali liberi sau ioniiodinium;

3. Iodarea tirozinei și formarea:

- monoiodtirozinei (MIT);- diiodtirozina (DIT);

4. Condensarea celor doi intermediari cu formarea:

MIT+ DIT = T3

DIT + DIT = T4


31/45


Sinteza normală a hormonilor tiroidieni necesită un aport zilnic de0,06 – 1 mg I2.

Necesitățile sunt acoperite prin ingestia a 0,25 – 0,3 mg I2 în 24ore. Din cantitatea de iod ingerată, doar o treime participă la sintezahormonilor tiroidieni.Sinteza hormonilor tiroidieni este reglată de: necesitățile organismului; sistemul hipotalamo - hipofizar;


32/45

REGLAREA SECREȚIEI HORMONILORTIROIDIENI

HIPOTALAMUS

HIPOFIZA

TRH – hormon eliberator altireotrofinei (tireoliberină)

TSH – hormon tireotop

1. Stimulează

captarea iodului încelulele foliculare și

etapele de sinteză alehormonilor tiroidieni

2. Iodul stimulează

sinteza tiroglobulineiși crește eliberarea în

circulație ahormonilor T3 și T4.

T3 și T4

Creșterea T3 și T4Reglează prin feed backnegativ secreția de TSH


33/45

HORMONI TIROIDIENI - ACȚIUNI FIZIOLOGICE ȘIFARMACODINAMICE – acționează asupra proceselor metabolice pe

care le intensifică, inducând:

• Creșterea consumului de oxigen și a metabolismului energetic lanivelul tuturor țesuturilor;

•

Creșterea activității enzimelormicrozomale;

• Creșterea metabolismului bazal cu 60 – 100% ca urmare aintensificării reacțiilor oxidative celulare;

• Creșterea termogenezei (au acțiune calorigenă);


34/45

HORMONI TIROIDIENI - ACȚIUNI FIZIOLOGICE ȘIFARMACODINAMICE

• Efecte metabolice:

– Metabolism protidic:

• La doze mici cresc sinteza proteică iar la doze marifavorizează dezaminarea cu bilanț azotat negativ;

- Metabolism lipidic:• Cresc lipoliza și scad rezervele de lipide și colesterol;

- Metabolism glucidic:• Cresc absorbția glucozei din intestin;• Efect glicogenolitic hepatic;• Stimulează arderea periferică a glucozei cu eliberarea de

energie;


35/45


• Stimulează creșterea și dezvoltarea prin 2 tipuri de acțiuni: – Stimulează formarea și eliberarea hormonilor de creștere;

–

Efect direct, stimulator al țesuturilor:• Stimulează maturarea sistemului nervos;• Cresc activitatea neuronilor corticali;

• Stimulează creșterea oaselor;


36/45


• Efecte pe aparate și sisteme: – Aparat cardiovascular:

• Cresc forța de contracție și frecvența cardiacă, ducând lacreșterea debitului ardiac;

• Cresc tensiunea arterială;• Cresc consumul de oxigen al miocardului;

– Aparat digestiv:

•

Cresc secreția de acid clorhidric și pepsină;


37/45

HORMONI TIROIDIENI - deficit

•

Deficitul producției de hormoni tiroidieni sau rezistențațesuturilor la aceștia se numește hipotiroidism.• Insuficiența tiroidiană severă se numește mixedem și se

caracterizează prin: –

Cardiomegalie; – Creștere în greutate; – Scăderea capacității intelectuale, a memoriei; – Defecte de vorbire; – Somnolență; – Infertilitate la femei; – Impotență la bărbați;Prin creșterea secreției de TSH apare hiperplazia tiroidiană și gușa.Absența tiroidei generează cretinismul gușogen.


38/45

HORMONI TIROIDIENI – indicații terapeutice

• Se utilizează ca medicație de substituție în hipotiroidism. La bolnaviicu mixedem induc creșterea metabolismului bazal și a consumului deoxigen. Cresc diureza și reduc edemele. Cresc tonusul cortical șiaduc la normal activitatea psihică.

• La copii cu hipotiroidism au efect terapeutic dependent de momentul începerii administrării și de regularitatea acestuia. Administrați dinprimele 3 luni de viață, asigură dezvoltarea psihică și fizică normală.


39/45

HORMONI TIROIDIENI – farmacotoxicologie

• La doze mari induc hipertiroidie cu: – Stimularea SNC: hiperexcitabilitate, insomnie, amețeli; – Cardiovascular: tahicardie, crize de angor , palpitații; – Aparat digestiv: anorexie, scădere în greutate; – Cutanat: congestie, transpirații;

• Contraindicații: – Tireotoxicoză, cancer tiroidian;

– Cardiopatie ischemică; – Osteoporoză; – Deutriție; – Intoleranță la iod; –

Precauții în diabet zaharat;


40/45


41/45

LIOTIRONINA

• Biodisponibilitatea orală este de aprox. 90%;• Are potență mai mare și efect mai rapid față de T4.• Dozele echiactive sunt: 0,05 mg T3 – 0,1 mg T4.

Indicații:• Hipotiroidism – se începe cu doze mici: 0,01 – 0,02 mg carese cresc progresiv.

• În terapie există preparate care asociază T3 și T4: –

Novotiral (T4/T3 - 4:1); –Tireoton (T4/T3 - 5:1);


42/45

ANTITIROIDIENE

• Tireotoxicoza – producție excesivă de hormoni tiroidieni cumanifestări: – Tahicardie, palpitații, aritmii cardiace; – Creșterea poftei de mâncare, scaune frecvente, scădere

ponderală; – Labilitate psihoemoțională, tremor al extremităților;

Boala Graves Basedow – are cauză autoimună (aparautoanticorpi antiTSH). Se caracterizează prin manifestările de maisus, apariția gușei și a sindromului exoftalmic.


43/45

ANTITIROIDIENE – clasificare după mecanismul de acțiune

1. Substanțe care împiedicăsinteza hormonilor tiroidieni –ANTITIROIDIENE PROPRIU

ZISE:

DERIVAȚI DE TIOURACIL: METILTIOURACIL

PROPILTIOURACIL

BENZILTIOURACIL

DERIVAȚI DE IMIDAZOL: CARBIMAZOL

TIAMAZOL

2. Substanțe care împiedică captareaiodului în tiroidă: IOD

PERCLORAT DE POTASIU

NEUROLEPTICEFENOTIAZINE

3. Substanțe care antagonizeazăefectele hormonilor circulanți:

BETA ADRENOLITICE

4. Substanțe care produciradierea locală a tiroidei:

IOD RADIOACTIV


44/45

ANTITIROIDIENE – reprezentanți

• ANTITIROIDIENE PROPRIU ZISE:

– împiedică oxidarea iodului; – împiedică procesul de cuplare al MIT și DIT; –

împiedică transformarea T4 în T3 (propiltiouracil); – inhibă sinteza anticorpilor anti – TSH (tiamazol);Indicații: Hipertiroidism;

Boala Graves Basedow;


45/45

ANTITIROIDIENE – reprezentanți

•

Substanțe care împiedică captarea iodului - Iod – Se concentrează în tiroidă prin mecanism activ, stimulat de TSH; – La doze mici participă la sinteza hormonilor tiroidieni; – La doze mari (> 6 mg/zi) are efect antitiroidian;Indicații: Pregătire preoperatorie în tiroidectomie; Iradiere accidentală (împiedică iodocaptarea și blochează tiroida);

• Substanțe care produc iradierea locală a tiroidei – Iod radioactiv – Emite la nivelul tiroidei 2 tipuri de raze:

• Raze β cu penetrabilitate mică ce produc iradierea locală a tiroidei,cu necroza celulelor foliculare (util în tratamentul hipertiroidismului);

• Raze X cu penetrabilitate mare ce permit evidențierea capacității deiodocaptare a tiroidei (utilizare în scop diagnostic pentru evaluarea

Documents

Hormon Corticosteroizi Hormoni Tiroidieni