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La fisiología del metabolismo del calcio y del
fosfato, la formación del hueso y dientes,
regulación de vitamina D, hormona paratiroidea
y calcitonina son procesos íntimamente ligados[Ca+] relación entre su absorción intestinal , su
excreción renal, captación y liberación osea de
calcio (hormona paratiroidea y calcitonina)
Regulación de calcio y fosfato en el liquido extracelular y plasma
Concentración de calcio extracelular: 9.4 mg/dl lo que es equivalente a 2.4 mmol/L.
Su control es importante debido a que desempeña un papel importante en: la contracción del musculo-esquelético, cardiaco y liso, coagulación sanguínea y transmisión de los impulsos nerviosos.
Hipercalcemia : Aumento en la concentración de iones calcio
Hipocalcemia : Disminución de la concentración de iones calcio
Calcio extracelular = 0.1%
Calcio intracelular = 1%
El resto se encuentra en los huesos como reservorio, liberado cuando
disminuye la concentración de calcio en el LEC y almacenándolo en
situaciones de exceso.
Fostato: -1% líquido
extracelular
85% huesos
14-15% intracelular
85% huesos
Calcio en el plasma y en liquido
intersticial
El calcio existe en el plasma de tres formas:
41% en Proteínas plasmáticas. (1mmol/l) No difunde a través de la membrana capilar.
9% del calcio (0.2mmol/L) difunde a través de la membrana capilar. No ionizado
50% difunde a través de la membrana capilar. Ionizado
Concentración normal de calcio en el plasma y líquidos intersticiales: (1.2 mmol/L)
Fosfato inorgánico en los líquidos extracelulares
Los fosfatos inorgánicos se encuentran en el plasma en dos formas:
HPO4: con una concentración de 1.05mmol/L
H2PO4: Con concentración de 0.26mmol/L
Cuando el pH del líquido extracelular se hace mas ácido , se produce un aumento de H2PO4 y un descenso de HPO4
Cantidad media total de fosforo representados por iones fosfato:
4mg/dl en adultos
5mg/dl en niños
Efectos fisiológicos extra óseos de las
variaciones de las concentraciones de
calcio y de fosfato en los líquidos corporales.
La Hipocalcemia causa excitabilidad del sistema nervioso y tetania: La disminución de las concentraciones de calcio permite que el SN se vuelva progresivamente mas excitable debido a que aumente la permeabilidad de los iones de sodio.
Tetania: Descenso de la concentración sanguínea de calcio hasta 6mg/dl. (normal9.4mg/dl)
La hipercalcemia deprime
la actividad del SN y del musculo:
Aumento de los niveles de
calcio por encima de 12mg/dl.
Deprime el SN y las actividades reflejas del SNC se
vuelven lentas.
Disminuye el intervalo QT del corazón
Absorción y excreción de
calcio y fostato
Ingestión habitual de Calcio y fósforo1000 mg.
Vitamina D facilita absorción de calcio en el intestino y hace que se absorba el 35% (350mg)
Restante eliminado en heces
Casi todo el fostato se absorbe en intestino.
Torrente sanguíneo orina
Excreción renal de calcio y fosfato:
El 10% del calcio es eliminado por la orina.
De pende de la concentración de calcio en la sangre
El factor que controla la reabsorción de calcio es la PTH.
La excreción renal de fosfato es controlada por un mecanismo de rebosamiento:
[fostato] menor en plasma: se reabsorbe todo el fosfato
del filtrado glomerular.
[fosfato] mayor en plasma: excreción de fostato por los
riñones
HUESOS Y SU RELACIÓN
CON EL CALCIO Y EL
FOSFATO Y EXTRACELULAR
• El hueso se compone de una matriz orgánica que se fortalece gracias a los depósitos de sales de calcio.
• El hueso está compuesto 30% de su peso por matriz y en el 70% por sales.
•El hueso neo formado puede tener un porcentaje mayor de matriz.
Matriz orgánica del hueso.La matriz esta formada del 90
al 95% por fibras de colágeno.
El resto es un medio
gelatinoso. Este
es denominado sustancia
fundamental. (condroitina
sulfato y ácido hialurónico)
Las fibras de colágeno se
disponen siguiendo las líneas de
fuerza de tensión y confieren al
hueso su gran resistencia.
Sales óseas.
• Las sales se depositan en la matriz orgánica del hueso compuesta por calcio y fosfato.
• La formula denominada Hidroxiapatitaes:‡ Ca10(PO4)6(OH)2
• Cada cristal tiene una forma de lamina larga y plana..
La proporción
relativa entre el
calcio y el fosforo
puede cambiar
según las
diferentes
condiciones
nutricionales
Resistencia del hueso a la tensión y a la comprensión.
Cada fibra de colágeno esta compuesta por segmentos, los cristales de Hidroxipatita están situados sobre cada segmento de la fibra y estrechamente ligado a
ella.
Las fibras colágenos de los huesos, como las de los tendones, tienen
resistencia a la tensión, mientras que las sales de calcio muestran resistencias a la compresión.
La combinación de estas propiedades proporciona una estructura ósea con resistencia extrema a la tensión y a la compresión
Mecanismo de calcificación ósea.
La fase inicial de la
formación de hueso es
la secreción de
moléculas de colágeno
y de sustancia
fundamental por los
osteoblastos.
A medida que se forma
el osteoide, algunos
osteoblastos quedan
atrapados y entran en
fase de reposo pasando
a llamarse osteocitos.
A medida que se forma
el osteoide,
Los monómeros de
colágeno se polimerizan
para formar colágeno; el
tejido se convierte en
osteoide.
Depósito y absorción de
hueso
Depósito osteoblastos
Absorción osteoclastos
En la piel por la
radiación UV el
7-dehidrocalciferolcolecalciferol 25-hidroxicalciferol
1,25
dihidroxicolecalciferol
En túbulos renales proximales
Requiere la presencia de PTH
ES LA FORMA
MAS ACTIVA DE
VITAMINA D
-Promueve la absorción intestinal de
calcio y fosfato
-Aumenta la absorción de calcio y
fosfato en los túbulos renales
-Promueve la resorción y el deposito
de hueso
Células principales . Secretan PTH
Células oxifílicas. Con células
principales que ya no secretan
hormona
-Aumenta la resorción de calcio y fosfato del hueso
Fase rápida de resorción de calcio y fosfato
extracelulares.
Sistema de membranas osteocíticas. Son
prolongaciones entre los osteoblastos y osteocitos y
que forman una membrana que separa al hueso del
liquido extracelular.
OSTEOLISIS. Ocurre cuando la membrana osteocítica
bombea calcio desde el liquido óseo hasta el
liquido extracelular , lo que provoca la resorción de
sales de fosfato cálcico del hueso
Fase lenta de adsorción ósea. Dada por la
activación de los osteoblastos y osteoclastos.
-Aumenta la absorción intestinal de calcio y
fosfato
-Aumenta la absorción renal de calcio y la
excreción de fosfato.
Secretada por las células parafoliculares o
células C de la tiroides
Se secreta en respuesta al aumento de
la concentración plasmática de calcio
Su función es disminuir este aumento en
la concentración plasmática de calcio
-Reduciendo la actividad de los
osteoclasto así como su desarrollo.
CONTROL GLOBAL DE LA CONCENTRACIÓN DEL IÓN DE CALCIO
La concentración del Ca en el LEC está controlada por un sistema queinfluye sobre la distribución entre el Ca almacenado en el hueso y el LEC,en la proporción con que se absorbe en el tubo digestivo y en laproporción con que se excreta por los riñones.
REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DEL CALCIO ENTRE EL HUESO Y EL LÍQUIDO EXTRACELULAR
Cuando la concentración de Ca en el LEC disminuye, se producen lossiguientes cambios:
• Iones Ca de intercambio fácil se difunden hacia el LEC.• Aumenta la formación de PTH, lo que estimula la actividad de los
osteoclastos y hace que el Ca se desplace desde el hueso al LEC.
REGULACIÓN DE LA ABSORCIÓN EN EL TUBO DIGESTIVO
Cuando la concentración de Ca en el LEC disminuye, se producen lossiguientes cambios:
• Aumenta la formación de PTH, lo que acelera la formación de 1,25-dihidroxicolecalciferol.
• La mayor concentración de 1,25-dihidroxicalciferol estimula laformación de proteína captadora de Ca y de otros factores en elepitelio del intestino delgado, lo que incrementa la absorción del Cadesde la luz intestinal.
REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DE CALCIO Y FOSFATO
Cuando la concentración de Ca en el LEC disminuye, aumenta la formaciónde PTH y como consecuencia, ocurre lo siguiente:
• Aumenta la reabsorción de Ca en los conductos colectores y suexcreción disminuye.
• Disminuye la reabsorción de P en los túbulos proximales y aumenta suexcreción.
FISIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PARATIROIDEAS
Y ÓSEAS
HIPOPARATIROIDISMO:
Este trastorno se debe a una secreción insuficiente de PTH. Lososteoclastos se inactivan y la formación de 1,25-dihidroxicolecalciferol cae.La transferencia de Ca desde el hueso al LEC y la absorción del Ca en elintestino disminuye y su excreción renal supera a la absorción en elintestino.
Consecuencia: Caída del Ca del LEC por debajo de los VN, mientras laconcentración de P se mantiene normal o se eleva.
Tratamiento: Administrar Vitamina D en grandes dosis que estimula laabsorción intestinal de Ca, o de 1,25-dihidroxicolecalciferol.
HIPERPARATIROIDISMO:
Formación excesiva de PTH por las glándulas paratiroideas, produciendoperdida del Ca de los huesos y aumento de su concentración extracelular.
La concentración excesiva de PTH estimula la actividad osteoclástica, laretención renal de Ca y la excreción de P e incrementa la formación de1,25-hidroxicolecalciferol.
La concentración de Ca en LEC es superior y la de P inferior a lo normal.
Consecuencia: Relacionadas con lesiones secundarias a la excesivaresorción osteoclástica de hueso y debilitamiento.
RAQUITISMO:
Absorción insuficiente de Ca en el tubo digestivo. Puede aparecer porquela dieta contenga cantidades insuficientes de Ca o por falta de formaciónde cantidades adecuadas de 1,25-dihidroxicolecalciferol, este no puedegenerarse debido a la ausencia o alteración de los riñones.
La escasa absorción de Ca provoca un aumento de la concentración dePTH, que estimula la reabsorción osteoclástica del hueso y la liberación deCa hacia el LEC.
Además el ascenso de PTH ejerce efectos renales, como retención de Ca yexcreción de P.
OSTEOPOROSIS:
La velocidad de resorción osteoclástica del hueso supera a la del depositode hueso nuevo.
Causas:• Falta de tensión física en huesos (actividad física insuficiente)• Carencia posmenopáusica de estrógenos (reducen n° y actividad de
osteoclastos.• Edad avanzada (disminución GH y otros factores contribuyentes en la
formación del hueso)
En el varón, la disminución de las concentraciones de testosterona esgradual, por lo que esta hormona proporciona un efecto anabólicosignificativo hasta la octava o novena década de la vida
En la mujer, la formación de estrógenos cae casi a cero en la menopausia,lo que suele suceder alrededor de los 50 años de edad.
La caída de la concentración de estrógenos desvía el equilibrio entredeposito y resorción de hueso, aunque durante muchos años ello noproduce síntomas evidentes.
El esqueleto pierde Ca de forma continua incluso desde antes de lamenopausia. Tras años de derroche gradual de Ca, el debilitamiento de loshuesos llega al punto en que aparecen síntomas del tipo de compresiónvertebral y fragilidad de huesos largos y la pelvis.
Tratamiento: Sustituir estrógenos a partir de la menopausia.
FISIOLOGÍA DE LOS DIENTES
Los dientes están formados por 4 elementos:
1. Esmalte: Capa externa de la corona del diente, formado por cristalesdensos y muy grandes de hidroxiapatita, incluidos en una espesa tramade fibras de proteína similar a la queratina del pelo. La estructuracristalina confiere al esmalte una extraordinaria dureza, mientras quela proteína, que es totalmente insoluble, le proporciona resistencia alas enzimas, ácidos y otras sustancias corrosivas.
2. Dentina: Forma la parte principal del cuerpo del diente, compuesto porcristales de hidroxiapatita incluidos en una fuerte trama de fibras decolágeno, estructura similar a la del hueso, no tiene componentescelulares y toda su nutrición procede de los odontoblastos, células querevisten la superficie interna de la dentina a lo largo de la pared de lacavidad de la pulpa.
3. Cemento: Estructura ósea que reviste la cavidad dentaria, es unasecreción de las células de la membrana periodontal. Las fibras decolágeno pasan desde el huesos de la mandíbula al cemento, atravesandola membrana periodontal, disposición que proporciona una firme sujeciónentre los dientes y la mandíbula.
4. Pulpa: Tejido que ocupa la cavidad del diente, compuesta porodontoblastos, nervios, vasos sanguíneos y canales linfáticos.
DENTICIÓNCada ser humano desarrolla dos conjuntos de dientes durante su vida.
Los primeros son dientes temporales o dientes de leche (20). Brotan entre el 7°mes y el 2° año de vida y duran hasta el 6° al 13° años. Tras la caída de
cada diente provisional, éste es sustituido por:
Uno permanente y en la parte posterior aparecen de 8 a 12 molares adicionales que en total son (28a32) dependiendo de si terminan por
aparecer también las cuatro muelas del juicio o terceros molares.
FORMA
CIÓN
DE LOS
DIENT
ES
Las células epiteliales de la partesuperior dan origen a los ameloblastos(esmalte). Las células epiteliales de lazona inferior se invaginan hacia laparte media del diente, para constituirla cavidad de la pulpa y losodontoblastos (dentina). Por tanto, elesmalte se forma desde fuera deldiente y la dentina, desde dentro,dando lugar a un diente precoz.
FACTORES METABÓLICOS DEL DESARROLLO DENTARIO
La tasa de desarrollo y la velocidad de erupción de los dientes puedeacelerarse tanto por las hormonas tiroideas como por la hormona delcrecimiento así como de factores metabólicos, como la disponibilidad decalcio y de fosfato de la dieta, la cantidad de vitamina D presente y el ritmode secreción de PTH
CARIES
Consecuencia de la acción bacteriana (Streptococcus mutans)
• Deposito de placa (productos precipitados de saliva y alimentos en dientes.
• Proliferación bacteriana, formando ácidos y enzimas proteolíticas.
• Dieta rica en carbohidratos provocan caries (nutrición de bacterias)
• Pequeñas porciones de caramelos (sustrato metabólico favorito) Formaciónde caries más rápida.
Importancia Flúor:Desarrollo de esmalte mas resistente a caries, ya que los iones de Flúorremplazan los iones hidroxilo de lo cristales de hidroxiapatita, haciendo elesmalte menos soluble.
Se cree que es tóxico para las bacterias
Cura superficie del esmalte promoviendo deposito de fosfato cálcico, cuandose crean hoyuelos.
