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Hospital Universitário Maria Aparecida Pedrossian
Ac.: Amauri Viana Nunes
Liga Acadêmica de Cardiologia e Cirurgia Cardiovascular
Placenta
Promover trocas gasosas materno-fetais
Permitir a nutrição do feto e a eliminação de excretas
Produção local de hormônios e enzimas
Disponível em http://www.unifesp.br/dmorfo/histologia/ensino/utero/irrigacao.htm
Circulação fetal
Circulação pulmonar fetal
Alterações cardiovasculares no nascimento
Disponível em http://misodor.com/RECEMNAS.php
Coração fetal vs coração adulto
Elementos não contráteis
Hiperplasia celular
Troponina T
Relaxamento do miocárdio
Evidências de que há certo prejuízo fisiológico no enchimento passivo precoce do coração.
Contração ativa seja responsável primariamente pelo esvaziamento atrial.
Volume sistólico
Ventrículos em paralelo
Fluxo responsável pela perfusão dos órgãos provém dos VD e VE.
Dcf = VS x f ↔ DT de ambos ventrículos.
VD responde por 2/3 do DT (tronco pulmonar favorece).
Reguladores: retorno venoso + sistema simpático-adrenal
Retorno venoso
Adulto: aumento da pré-carga, aumenta volume de ejeção, até certo platô no qual a resposta se mantém a mesma.
Feto: atinge platô mais precocemente. (miocárdio imaturo, restrição espacial)
Sistema simpático-adrenal: estimulação β-adrenérgica, promovendo efeito inotrópico +, aumento do VS.
Redução da resistência vascular pulmonar: insuflação dos pulmões na primeira inspiração reduz a RVPul.
Redução da pressão na artéria pulmonar, elevando o fluxo pulmonar acentuadamente.
Elevação da pressão arterial esquerda e fechamento da membrana do forame oval.
Elevação da resistência vascular sistêmica
LIBBY, P. [et al.] “Braunwald: tratado de doenças cardiovasculares”. 8ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
ZUGAIB, M. “Obstetrícia”. 2ª edição. Rio de Janeiro: Manole, 2012.