Hemorragia Subaracnoidea Traumática

Residente de Medicina CríticaDra. María del Rocío García Dorantes

Octubre 2008CMN “La Raza”

IMSS

DEFINICIÓN

• Hemorragia Subaracnoidea Traumática

– “La presencia de sangre en el espacio subaracnoideo, secundario a sangrado por lesión de vasos sanguíneos (arteria, vena o capilar), posterior a un trauma craneoencefálico penetrante o no penetrante”

Neurol Med Chir 1990; 50: 396-400

Epidemiología

• United States Traumatic Coma Data Bank• 39% en la primera TAC de ingreso

• European Brain Injury Consortium• 41% en la primera TAC de ingreso

• Pocos estudios valoran el pronostico y la importancia como factor adverso en el TCE severo

Neurosurgery 2002; 50: 261-269

Etiología

• Hemorragia por contusión cortical de vaso de la piamadre al espacio subaracnoideo

• Hemorragia por laceración y cizallamiento de vasos

• Hemorragia Ventricular• También existen la aparición de aneurisma

traumático

Rev Asoc Mex Med crit y Ter Int 2005; 19 (4):135-137

J Clini Pathol 1984; 37: 1245-1248

Causas de edema cerebral por HSAEdema Cerebral Global

Progresión de anormalidades relacionadas al ictus circulatorio

Espasmo microvascular difuso causante de isquemia

Autorregulación vasomotora neurológica perdida en el contexto de hipertensión arterial

Inflamación cerebral inducida por productos sanguíneos

Desplazamiento de agua intracelular por hiponatremia

Stroke 2002;33: 1225-1232

Cuadro Clínico

• Síntomas– Inicio súbito– Cefalea (“la peor de mi vida”)– Dolor de cuello– Nausea y vómito– Fotofobia– Perdida de la conciencia– Encefalopatía

Cuadro Clínico

• Signos– Datos de hipertensión intracraneal– Hemorragia retinal– Meningismo– Disminución del nivel de alerta– Déficit focal

Cuadro Clínico

• Signos “Significativos”– Parálisis de nervio motor ocular común

• Lesión de la comunicante posterior

– Parálisis del nervio motor ocular externo• Incremento de la presión intracraneal

– Debilidad bilateral de extremidades inferiores o abulia• Lesión de comunicante anterior

– Combinación de hemiparesia y afasia ó Negligencia visuoespacial• Lesión de cerebral media

Evaluación Clínica y Radiológica de el grado de Severidad

N Engl J Med 2006; 354: 387-96

Escala de Hunt y Hess

Grado I Ausencia de síntomas, cefalea, rigidez de nuca leve

Grado II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, paresia de nervios craneales

Grado III Obnubilación, confusión, leve déficit motor

Grado IV Estupor, hemiparesia moderada a severa, rigidez de descerebración temprana o trastornos neurovegetativos

Grado V Coma, rigidez de descerebración

Pronóstico a los 6 meses

Hunt y Hess I y II 75-90% de buena recuperación5-15% de mortalidad y estado vegetativo

Hunt y Hess III 55-75% de buena recuperación15-30% de mortalidad y estado vegetativo

Hunt y Hess IV 30-50% de buena recuperación35-45% de mortalidad y estado vegetativo

Hunt y Hess V 5-15% de buena recuperación75-90% de mortalidad y estado vegetativo

Escala de Fisher

Grado I Sin sangre detectable

Grado II Disposición difusa de la sangre en el espacio subaracnoideo sin coágulos localizados con una capa vertical de sangre menor de 1mm

Grado III Coágulos localizados en el espacio subaracnoideo o una capa vertical de sangre igual o mayor de 1 mm

Grado IV Sangre intraparenquimatosa o intraventricular

Clasificación Tomográfica Computada de Marshall

Categoría Definición

Lesión Difusa No patología intracraneal visible en TC

Lesión Difusa II Cisternas con desplazamiento de línea media de 0-5 mm y/o lesión densa presente; Sin densidad alta o es mixta > 25 cm3 (puede incluir fragmentos de hueso o cuerpos extraños)

Lesión Difusa III (edema) Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de línea media de 0-5 mm; densidad de la lesión no es alta o es mixta, >25 cm3

Lesión Difusa IV (desplazamiento) Desplazamiento de línea media > 5mm; densidad de la lesión no es alta o es mixta, >25 cm3

Lesión con efecto de masa evacuada Toda lesión evacuada quirúrgicamente

Lesión con defecto de masa no evacuada Lesión con densidad alta o mixta; > 25 cm3; No evacuación quirúrgica

Neurosurgery 2005; 57: 1173-1182

Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain InjuryPresión sanguínea y oxigenación

Terapia Hiperosmolar

Hipotermia Profiláctica

Profilaxis contra infección

Profilaxis contra trombosis venosa profunda

Indicaciones de monitoreo de presión intracraneal

Umbral de perfusión cerebral

Monitoreo de oxigenación cerebral

Anestésicos, analgésicos y sedantes

Nutrición

Profilaxis anticonvulsiva

Hiperventilación

Esteroides

3 edición

J Neurotrauma 2007; 24 (1):1-117

ComplicacionesNeurológicas Extraneurológicas

Resangrado Cardiovasculares

Vasoespasmo Respiratoria

Hidrocefalia Metabólica e Hidroelectroliticas

Hipertensión Intracraneal Infecciosas

Convulsiones Disfunción Orgánica Múltiple

SRIS

Vasoespasmo

• Se presenta en 50 a 70%• Sintomática del 30 a 50%• Vasos en la base del cerebro los más

afectados• HAS con vasoespasmo incrementa 23% pobre

resultado y mortalidad• La depleción de volumen incrementa el

Vasoespasmo

Critical Care 2007; 11: 220-230

Fisiopatología del déficit isquémico por vasoespasmo

Rev Mex Neuroci 2005; 6: 491-499

Cuadro Clínico

• Neurológico• 50% asintomático• Inespecífico:

– Alerta: Somnolencia, letargia, estupor.– Focal: Hemiparesia o hemiplejía, parálisis de nervios

craneales, déficit visual– Convulsiones

• Sistémico• Fiebre• Leucocitosis• Hiponatremia

Critical Care 2007; 11:220-230

Examen Diagnóstico de Vasoespasmo

• Angiografía Cerebral• Gold Standard

• Doppler transcraneal• Imagen Estructural

• (TC y RM)

• Determinación de flujo sanguíneo y metabolismo cerebral

• (EPECT, PET, Xe-TC, microdiálisis)

Rev Mex Neuroci 2005; 6:491-99

Clasificación del Vasoespasmo angiográfico según Yamamoto

Grado Descripción

I (nulo) No cambios en el calibre arterial

I (ligero) Localizado, con menos del 50% de estenosis de la luz arterial

II (moderado) Multisegmentario, con menos del 50% de estenosis de la luz arterial

III (severo) Multisegmentario, con más del 50% de estenosis de la luz arterial

Rev Mex Neuroci 2005; 6(6): 491-499

Tratamiento de vasoespasmo

• Reducción del impacto de vasoespasmo• Tratamiento agresivo del vasoespasmo• Prevención y reversión de los déficit

isquémicos• Neuroprotección• Terapias alternativas

Critical care 2007; 11: 220-230

Factores asociados con lesión progresiva en pacientes con HSAt

Global Cerebral Edema After Subarachnoid Hemorrhage

• Demostraron que el edema cerebral global es un factor independiente para mortalidad y pobre resultado en HSA

• Definieron edema cerebral global:– Completo o casi completo borramiento de los

surcos hemisféricos o de las cisternas basal– Extensiva y bilateral disrupción de la unión de la

materia gris-blanca hemisférica a nivel del centro semioval

Stroke 2002; 33: 1225-1232

Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2005; 19(4): 135-137