hyponatremia 10 de noviembre 2008

Trastornos hidroelectoliticos Trastornos hidroelectoliticos en emergencia en emergencia

Dr. Juan Zapata MartínezDr. Juan Zapata Martínez

Medico de emergencia del HERM Medico de emergencia del HERM

COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALESCOMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALES

AGUA CORPORAL TOTAL (ACT):AGUA CORPORAL TOTAL (ACT):

Hombres:Hombres: 60% Peso corporal60% Peso corporal Mujeres: Mujeres: 50 % Peso Corporal 50 % Peso Corporal

Se divide en:Se divide en:

1.1. L. Intracelular:L. Intracelular: 55-75% Peso Corporal55-75% Peso Corporal2.2. L Extracelular:L Extracelular: 25-45% Peso Corporal25-45% Peso Corporal

Agua Plasmática:Agua Plasmática: 5%5% Agua Intersticial:Agua Intersticial: 15%15%

Na+ 142 mEq/L 10 mEq/LK+ 4 mEq/L 140 mEq/LCa+ 142 mEq/L 0,0001 mEq/LMg++ 1,2 mEq/L 58 mEq/LCl- 103 mEq/L 4 mEq/LHCO3- 28 mEq/L 10 mEq/LFosfato 4 mEq/L 75 mEq/LSO4- 1 mEq/L 2 mEq/LGlu 90 mEq/L 0-20 mEq/Laa 30 mEq/L 200 mg/dLColesterol Fosfolípidos 0,5 g/dL 2-95 g/dLGrasas neutrasProteínas 2 g/dL (5mEq/L) 16 g/dL (40mEq/L)P O2 35 mmHg 20 mmHgP CO2 46 mmHg 50 mmHgpH 7,4 7,0

Líquido Extracelular

Líquido IntracelularOsm Intra =Osm Osm Intra =Osm

extrextr

SODIOSODIO

La concentración sérica de Na y la OSMOLARIDAD son regulados por mecanismos:

1) SED

2) HORMONA ANTIDIURETICA

3) RIÑON

HOMEOSTASIA DEL SODIOHOMEOSTASIA DEL SODIO

SODIO CORPORAL TOTAL:SODIO CORPORAL TOTAL:

58mEq/kg (4000 mEq)58mEq/kg (4000 mEq) 60% intercambiable y 40% en hueso60% intercambiable y 40% en hueso Catión pred. Extracelular, [ ] 140 mEq/LCatión pred. Extracelular, [ ] 140 mEq/L La cantidad de Sodio corporal no correlaciona con la [ ] plasmática, La cantidad de Sodio corporal no correlaciona con la [ ] plasmática,

sino con el volumen de LEC:sino con el volumen de LEC:

Edema: Sodio CorporalEdema: Sodio Corporal

Deshidratación: Sodio CorporalDeshidratación: Sodio Corporal

REGULACIÓN DE LA EXCRESIÓN URINARIA DE SODIO:REGULACIÓN DE LA EXCRESIÓN URINARIA DE SODIO:

INDICE DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (IFG):INDICE DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (IFG): 25,200 mEq / día. 25,200 mEq / día.

Mayor carga de sodio IFG: produce natriuresis.Mayor carga de sodio IFG: produce natriuresis.

ALDOSTERONA:ALDOSTERONA: Acción reabsorción tubular de NaAcción reabsorción tubular de Na (-) por carga de Sodio(-) por carga de Sodio (+) por depleción de sodio(+) por depleción de sodio

HORMONA NATRIURÉTICA:HORMONA NATRIURÉTICA: Favorece excreción de NaFavorece excreción de Na++



BALANCE DE SODIO:BALANCE DE SODIO: INGRESO - EGRESOINGRESO - EGRESO

IngresoIngreso::

155mEq/24h155mEq/24h

Excreción:Excreción:

Renal:Renal: Sodio Urinario: 150mEq/ 24hSodio Urinario: 150mEq/ 24h

Otras:Otras: Heces, sudor :Heces, sudor : 2.5 Meq/ 24h 2.5 Meq/ 24h

MANEJO RENAL DE SODIO:MANEJO RENAL DE SODIO:

A.A. Filtración GlomerularFiltración Glomerular

B.B. ReabsorciónReabsorción:: Túbulo proximal:Túbulo proximal: 67% 67% Asa de Henle:Asa de Henle: 25 % 25 % Túbulo distal: Túbulo distal: 5 – 10 %5 – 10 %

C.C. Total excretadoTotal excretado: : Aprox. 0.6%Aprox. 0.6%

REGULACIÓN DE LA OSMOLALIDADREGULACIÓN DE LA OSMOLALIDAD

HORMONA ANTIDIURETICA ( ADH )HORMONA ANTIDIURETICA ( ADH )

OSMOREGULATION VS. VOLUME REGULATIONOSMOREGULATION VS. VOLUME REGULATION

OsmoregulationOsmoregulation Volume RegulationVolume Regulation

What is sensed?What is sensed? Plasma osmolalityPlasma osmolality Effective circulating volumeEffective circulating volume

How clinically assessedHow clinically assessed?? Plasma [NaPlasma [Na++], P], Posmosm History, physical exam, urine [NaHistory, physical exam, urine [Na++]]

SensorsSensors Hypothalamic Hypothalamic osmoreceptorsosmoreceptors

Carotid sinusCarotid sinus

AtriaAtria

Afferent arteriole (glomerulus)Afferent arteriole (glomerulus)

EffectorsEffectors ADHADH

Thirst mechanismThirst mechanism

Sympathetic nervous systemSympathetic nervous system

Renin-angiotensin-aldo systemRenin-angiotensin-aldo system

Natriuretic peptidesNatriuretic peptides

ADHADH

What is affected?What is affected? Water excretion (ADH)Water excretion (ADH)

Water intake (thirst)Water intake (thirst)

Sodium excretionSodium excretion

ConclusionesConclusiones

1.1. El agua se mueve libremente entre los espacios intracelulares yEl agua se mueve libremente entre los espacios intracelulares y extracelulares extracelulares para para mantener el equilibriomantener el equilibrio osmóticoosmótico.los fluidos del .los fluidos del cuerpo se dividen en compartimiento intracelular e extracelular cuerpo se dividen en compartimiento intracelular e extracelular separados de una membrana impermeable a los solutos ,pero separados de una membrana impermeable a los solutos ,pero permeable al agua ,permeable al agua ,el soluto predominante del extracelular es el NAel soluto predominante del extracelular es el NA

2.2. Un riñón normal podría absorber o eliminar agua libre de soluto para Un riñón normal podría absorber o eliminar agua libre de soluto para mantener una osmolaridad de 275-290 mOsm/kg mantener una osmolaridad de 275-290 mOsm/kg la hormona primariala hormona primaria que regula la osmolaridad es la vasopresinaque regula la osmolaridad es la vasopresina ,que actúa en el túbulo ,que actúa en el túbulo distal del nefron incrementando la reabsorción del agua ,otros distal del nefron incrementando la reabsorción del agua ,otros estimuladores de la vasopresina son la estimuladores de la vasopresina son la hipotensión ,hipovolemia ,dolor ,nauseas ,acidosis la sed promueva hipotensión ,hipovolemia ,dolor ,nauseas ,acidosis la sed promueva la ingesta de agua libre que también es estimulada por la hipotensión la ingesta de agua libre que también es estimulada por la hipotensión e hipovomelia e hipovomelia

3.3. Un rápido movimiento del agua celular puede producir daño celular Un rápido movimiento del agua celular puede producir daño celular especialmente del SNC especialmente del SNC

INTRODUCCIONINTRODUCCION

ElEl más frecuente trastornos electrolítico más frecuente trastornos electrolítico en en hospitalizados (15% en algún momento)hospitalizados (15% en algún momento)

Asociada a mayor morbilidad y mortalidadAsociada a mayor morbilidad y mortalidad

En el ambulatorioEn el ambulatorio enfermedad crónicaenfermedad crónica uso de ciertos medicamentosuso de ciertos medicamentos enfermedad no diagnosticada enfermedad no diagnosticada

CLASIFICACIONCLASIFICACION

De acuerdo a la severidadDe acuerdo a la severidadLeveLeve Na serico < 135 mEq/LNa serico < 135 mEq/LSeveraSevera Na serico < 120 mEq/LNa serico < 120 mEq/L

La severidad esta dada sobre todo por los La severidad esta dada sobre todo por los síntomas y signos neurológicossíntomas y signos neurológicos

De acuerdo a la velocidadDe acuerdo a la velocidadAguda < 48 hrsAguda < 48 hrsCrónica 4 a 6 díasCrónica 4 a 6 días

CLASIFICACIONCLASIFICACION

De acuerdo a la De acuerdo a la osmolaridadosmolaridad

NormalNormal: SEUDOHIPONATREMIA: SEUDOHIPONATREMIAElevadaElevada: hiponatremia hiperosmolar: hiponatremia hiperosmolarBajaBaja: hiponatremia hipotónica: hiponatremia hipotónica

HipovolemicaHipovolemica EuvolemicaEuvolemica Hipervolemica.Hipervolemica.

OSMOLARIDAD SÉRICAOSMOLARIDAD SÉRICA

VALOR NORMAL:VALOR NORMAL:

285 285 ± 10 mosmoles / litro.± 10 mosmoles / litro.

CALCULADA:CALCULADA:2 2 [[NaNa++] + ] + [[ GLUCOSA GLUCOSA]] + + [[ ÚREA ÚREA]] 18 618 6

HIPOVOLEMICA HIPERVOLEMICA

Na < 135 mEq/l

NORMAL 280 - 300

ALTA > 300

BAJA < 280

Pérdida de Na/agua,

renal o no

SIHAD,hipotiroidismo, Addison

Estados edematosos

OSMOLARIDAD

VEC

Glicemia Manitol

Lipidos Proteinas

HIPONATREMIA

HIPERTONICA

HIPONATREMIA

HIPOTONICA

EUVOLEMICA

HIPONATREMIA ISOTONICA

HIPONATREMIA ISOTONICAHIPONATREMIA ISOTONICA

Osmolaridad medida normalOsmolaridad medida normalOsmolaridad calculada: bajaOsmolaridad calculada: bajaCausas:Causas:

TGS > 1000 mg/dlTGS > 1000 mg/dlHiperproteinemia : > 10 mg/dL (MM)Hiperproteinemia : > 10 mg/dL (MM)Técnica de medición con Técnica de medición con fotómetro de fotómetro de

llamallama (no se da si se usan (no se da si se usan electrodos) electrodos)


Na < 135 mEq/l

NORMAL 280 - 300

ALTA > 300

BAJA < 280


renal o no


Estados edematosos

OSMOLARIDAD

VEC

Glicemia Manitol

Lipidos Proteinas

HIPONATREMIA

HIPERTONICA

HIPONATREMIAPHIPOTONICA

EUVOLEMICA

HIPONATREMIA

HIPOTONICA

HIPONATREMIA HIPONATREMIA HIPERTONICAHIPERTONICA

GGGGG

GGGGG

H2O

El Na aumenta 1.6 mEq/lt por cada 100 mg%de glucosa > 100 mg%

GLUCOSAMANITOL

ManitolGlicerol


Na < 135 mEq/l

NORMAL 280 - 300

ALTA > 300

BAJA < 280


renal o no


Estados edematosos

OSMOLARIDAD

VEC

Glicemia Manitol

Lipidos Proteinas

HIPONATREMIA

HIPERTONICA

HIPONATREMIAPHIPOTONICA

EUVOLEMICA

HIPONATREMIA

ISOTONICA

HIPONATREMIA HIPONATREMIA HIPOTONICAHIPOTONICA


BAJA < 280

SIHAD,hipotiroidismo, Addison, post Qx,

polidipsia psicógena, cerveza, éxtasis, IRS, amiodarona, “SIDA”,

idiosincrática a IECA y tiazidas.

Estados edematosos

VEC

HIPONATREMIA HIPOTONICA

EUVOLEMICA

Pérdida renal Na u > 20 (diuréticos, IECA, CSW,

nefropatía, Addison)

Pérdida extrarrenal Na u < 20 (deshidratac.,NVD)

Ganancia de agua

1.1. Hiponatremia hipovolemicaHiponatremia hipovolemica Perdidas de Na mayores que perdida de H2O Perdidas de Na mayores que perdida de H2O

o reposición con agua libre o D5% y factores o reposición con agua libre o D5% y factores de riesgo con tendencia a la retención de de riesgo con tendencia a la retención de aguaagua

2.2. Hiponatremia euvolemicaHiponatremia euvolemica Incremento en el LEC sin edemas Incremento en el LEC sin edemas (>(> 5 L para 5 L para

que sea clinicamente detectable)que sea clinicamente detectable)

3.3. Hiponatremia hipervolemicaHiponatremia hipervolemica Retencion de H2O que excede la retención de Retencion de H2O que excede la retención de

NaNa

HIPONATREMIA HIPOTONICAHIPONATREMIA HIPOTONICA

Ganancia neta de agua,Ganancia neta de agua, con Nacon Na total total normal o aumentadonormal o aumentado AportAporte excesivo de aguae excesivo de agua::

RRararo, o, un riñón normal puede eliminar hasta 15 l. de un riñón normal puede eliminar hasta 15 l. de agua en 24 h.agua en 24 h.

Factible si hay factores de riesgo para desarrollar Factible si hay factores de riesgo para desarrollar hiponatremiahiponatremia

PéPérdida de rdida de NaNa corporal corporal:: Renal: Renal: incapacidad para eliminar agua libre o incapacidad para eliminar agua libre o

producir una orina máximamente diluproducir una orina máximamente diluidaida Extrarrenal (raro)Extrarrenal (raro)

MECANISMOS HIPONATREMIA MECANISMOS HIPONATREMIA HIPOTONICAHIPOTONICA

HIPONATREMIA HIPOVOLEMICAHIPONATREMIA HIPOVOLEMICA

a)a) Tracto digestivo: vómitos, aspiración gástrica, Tracto digestivo: vómitos, aspiración gástrica, fístulas intestinales, diarrea.fístulas intestinales, diarrea.

b)b) Piel: quemaduras extensas, y raramente sudor Piel: quemaduras extensas, y raramente sudor excesivo.excesivo.

c)c) Secuestro en el tercer espacio: peritonitis, Secuestro en el tercer espacio: peritonitis,

pancreatitis, ileopancreatitis, ileo. .

Por perdidas Extrarenales


Raro, Raro, los líquidos corporales los líquidos corporales son hipotónicosson hipotónicos Mas factible siMas factible si

posteriormente se bebe o se administran líquidos i.v. posteriormente se bebe o se administran líquidos i.v. sin sin NaNa

trastornos que aumentan la retención trastornos que aumentan la retención renal renal de aguade agua PersistePersistenca denca de la hipovolemia la hipovolemia (estimula la HAD) (estimula la HAD)

Por pérdidas extrarrenalesPor pérdidas extrarrenales


InIncapacidad capacidad p/p/eliminar agua libre eliminar agua libre Reducción del Reducción del filtrado glomerularfiltrado glomerular

IRCIRC Disminución del flujo renal: estados edematososDisminución del flujo renal: estados edematosos

MalMal funcionamiento del segmento dilusivo de la funcionamiento del segmento dilusivo de la nefrona (porción ascendente del asa de Henle)nefrona (porción ascendente del asa de Henle)

IRC avanzada: isostenuriaIRC avanzada: isostenuria Té y tostadas, cervezaTé y tostadas, cerveza

InIncapacidad capacidad parapara disminuir o suprimir la secreción disminuir o suprimir la secreción hipofisaria de hipofisaria de HAD HAD

Túbulo distal y colectorTúbulo distal y colector Estímulos; osm <285 mOsm/lt, hipovolemia, náuseas,...Estímulos; osm <285 mOsm/lt, hipovolemia, náuseas,...

Por pérdidas renalesPor pérdidas renales

HIPONATREMIA EUVOLEMICAHIPONATREMIA EUVOLEMICA

1.1. SIHADSIHAD

2.2. HipoadrenalismoHipoadrenalismo

3.3. HipotiroidismoHipotiroidismo

4.4. Falla renalFalla renal

5.5. Polidipsia psicogenicaPolidipsia psicogenica

CAUSAS

HIPONATREMIA EUVOLEMICA :HIPONATREMIA EUVOLEMICA :SIADHSIADH

Lesión del SNC..Lesión del SNC.. NeumopatíasNeumopatías

NM:pulm, páncreasNM:pulm, páncreas NáuseaNáusea Post-operatorioPost-operatorio hipoxia, hipercapniahipoxia, hipercapnia VM a presiVM a presióón n

positivapositiva AncianosAncianos

Tensión emocionalTensión emocional DolorDolor Fármacos:Fármacos:

NicotinaNicotina ClofibratoClofibrato MorfinaMorfina CCFCCF CarbamazepinaCarbamazepina ParacetamolParacetamol IndometacinaIndometacina

HIPONATREMIA HIPERVOLEMICAHIPONATREMIA HIPERVOLEMICA

- ICCICC- CirrosisCirrosis- Falla renalFalla renal- Síndrome nefróticoSíndrome nefrótico- EmbarazoEmbarazo

Causas

CAUSAS DE HIPONATREMIA HIPOTÓNICACAUSAS DE HIPONATREMIA HIPOTÓNICA V.E.C. Disminuida:V.E.C. Disminuida:

Pérdida renal de sodio:Pérdida renal de sodio: Agentes diuréticos.Agentes diuréticos. Diuresis osmótica (glucosa, úrea, manitol).Diuresis osmótica (glucosa, úrea, manitol). Insuficiencia adrenal.Insuficiencia adrenal. Nefropatía perdedora de sal.Nefropatía perdedora de sal. Bicarbonaturia (acidosis tubular renal, Bicarbonaturia (acidosis tubular renal,

estado de desequilibrio por vómitos).estado de desequilibrio por vómitos). Ketonuria.Ketonuria.

Pérdidas extrarrenales de sodio.Pérdidas extrarrenales de sodio. Diarrea, vómito.Diarrea, vómito. Sangrado.Sangrado. Sudoración excesiva.Sudoración excesiva. Secuestro de fluido en el tercer espacio.Secuestro de fluido en el tercer espacio. Obstrucción intestinal.Obstrucción intestinal. Peritonitis.Peritonitis. Pancreatitis.Pancreatitis. Trauma muscular.Trauma muscular. Quemaduras.Quemaduras.

VEC incrementado:VEC incrementado: ICC, Cirrosis, Sindrome nefrótico, ICC, Cirrosis, Sindrome nefrótico,

Insuficiencia renal, Embarazo.Insuficiencia renal, Embarazo.

V.E.C. Normal:V.E.C. Normal: Diuréticos tiazídicosDiuréticos tiazídicos Hipotiroidismo.Hipotiroidismo. Insuficiencia adrenal.Insuficiencia adrenal. S.I.H.A.D.S.I.H.A.D.

Cáncer: tumores pulmonares, Cáncer: tumores pulmonares, mediastinales, extratorácicos.mediastinales, extratorácicos.

Alteraciones del SNC: psicosis aguda, Alteraciones del SNC: psicosis aguda, lesiones tumorales, enfermedad lesiones tumorales, enfermedad inflamatoria y desmielinizante, Infarto, inflamatoria y desmielinizante, Infarto, Hemorragia, Trauma.Hemorragia, Trauma.

Drogas: Desmopresina, oxitocina, Drogas: Desmopresina, oxitocina, inhibidores de síntesis de prostaglandinas, inhibidores de síntesis de prostaglandinas, nicotina, fenotiazinas, tricíclicos, nicotina, fenotiazinas, tricíclicos, inhibidores de recaptación de serotonina, inhibidores de recaptación de serotonina, derivados opiáceos, clorpropamida, derivados opiáceos, clorpropamida, clofibrato, carbamazepina, ciclofosfamida, clofibrato, carbamazepina, ciclofosfamida, vincristina.vincristina.

Condiciones pulmonares: Infecciones, Condiciones pulmonares: Infecciones, IRA, Ventilación a Presión Positiva.IRA, Ventilación a Presión Positiva.

Misceláneos: Estado post qx, dolor, Misceláneos: Estado post qx, dolor, náusea severa, VIH.náusea severa, VIH.

Disminución de la ingesta de solutos: Disminución de la ingesta de solutos: abuso de cerveza, dieta de té y tostada.abuso de cerveza, dieta de té y tostada.

• INGESTA EXCESIVA DE AGUA:•Polidipsia primaria.•Fórmula infantil diluida.•Soluciones de irrigación libre de sodio (usados en histeroscopía, laparoscopía o resección transuretral de próstata.•Ingesta accidental de grandes cantidades de agua (Ej: durante lecciones de nado).•Enemas múltiples con agua de caño.

SINTOMATOLOGIA Y SINTOMATOLOGIA Y NATREMIANATREMIA

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO

SINTOMAS Y SIGNOSSINTOMAS Y SIGNOS::- Letargia, apatía, confusión, desorientación y agitaciónLetargia, apatía, confusión, desorientación y agitación- DepresiónDepresión- PsicosisPsicosis- AtaxiaAtaxia- ConvulsionesConvulsiones- Calambres muscularesCalambres musculares- Anorexia, nauseaAnorexia, nausea- DebilidadDebilidad- hiporreflexiahiporreflexia

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIATRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA

1.1. Excluya pseudohiponatremia e hipertonicidadExcluya pseudohiponatremia e hipertonicidad2.2. Hay compromiso neurológico severo?Hay compromiso neurológico severo?3.3. Es aguda o crónica?Es aguda o crónica?4.4. Si es hiponatremia hipotónica:Si es hiponatremia hipotónica:

Grupo de riesgoGrupo de riesgo Excesivo aporte de agua libre, dieta baja en solutosExcesivo aporte de agua libre, dieta baja en solutos Evalúe la volemiaEvalúe la volemia

Hipovolema, ¿pérdidas renales o no?Hipovolema, ¿pérdidas renales o no? Hipervolemia, edemasHipervolemia, edemas Normovolemia: SIADH, hipotiroidismo,AddisonNormovolemia: SIADH, hipotiroidismo,Addison

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA SEVERATRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA SEVERA

Síntomas severosSíntomas severos: convulsiones, coma: convulsiones, coma Un aumento del 5%, incluso solo 3 – 7 mmol/l Un aumento del 5%, incluso solo 3 – 7 mmol/l

reduce el edema reduce el edema cerebral cerebral Solución salina hipertónica (SSH)Solución salina hipertónica (SSH)

Hasta 2 mEqL/H (Hasta 2 mEqL/H (2.4 ± 0.5 mM/h)2.4 ± 0.5 mM/h) las primeras 3 a 4 las primeras 3 a 4 horas o menos si mejorahoras o menos si mejora

Reducir la corrección rápida si cesan los ss o se Reducir la corrección rápida si cesan los ss o se llega allega a 125 125 - - 130130 mmolmmol//lt lt o menos si inicio con o menos si inicio con <<100 mmol100 mmol//ltlt

¿CÓMO SE PREPARA EL ClNa ¿CÓMO SE PREPARA EL ClNa ALAL 3%? 3%?

Agua destiladaAgua destilada 850 cc850 cc

ClNa 20%ClNa 20% 150 cc150 cc

Tiene Tiene 30 grs. de ClNa30 grs. de ClNa513 mMol/l de ClNa513 mMol/l de ClNa

AGUA CORPORAL TOTALAGUA CORPORAL TOTAL

0.60.6

0.50.5

0.450.45

0.60.6

0.60.6

0.50.5

NiñosNiños

AdultosAdultos

AncianosAncianos

MUJERESMUJERESVARONESVARONESEDADEDAD

PRIMER METODOPRIMER METODO

Calculando el Déficit De SodioCalculando el Déficit De Sodio

Déficit de sodioDéficit de sodio::

Peso corporal x 0.60 (120 – Na encontrado)Peso corporal x 0.60 (120 – Na encontrado)Reposición de sodio 0.5 mEq//L/hrReposición de sodio 0.5 mEq//L/hrUsar solución de ClNa al 3%.Usar solución de ClNa al 3%.

Tiempo a Pasar Tiempo a Pasar : # hrs=120-Na actual: # hrs=120-Na actual

CONTENIDO DE Na DE LAS CONTENIDO DE Na DE LAS SOLUCIONESSOLUCIONES

SOLUCION mMol/lt de Na

Cl Na3 %0.9 %0.45 %0. 2% en D5 % AD

D 5% AD

513154 77 34 0

Ejemplo 1Ejemplo 1

Na 110Na 110 ComatosaComatosa MujerMujer 60 kg60 kg Deficit Na = (60)(0.5)(120-110)=300 mEq=600 Deficit Na = (60)(0.5)(120-110)=300 mEq=600

cc de una solucion al 3% de ClNacc de una solucion al 3% de ClNa

513 meq 1,000cc CLNA 3% 513 meq 1,000cc CLNA 3%

300 meq X 300 meq X

Infundir en: 120 – 110 = 10 horasInfundir en: 120 – 110 = 10 horas

600600

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA LEVE A TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA LEVE A MODERADAMODERADA

Aumentar 0.5 mEq/L/h, hasta 120 - 130 Aumentar 0.5 mEq/L/h, hasta 120 - 130 mEq/L, segun mejoria neurologica y mEq/L, segun mejoria neurologica y valores iniciales valores iniciales

Hipervolemia:Hipervolemia:Restringir agua = diuresis + pérdidas Restringir agua = diuresis + pérdidas

insensibles. Aumenta el Na en insensibles. Aumenta el Na en 1.6mEq/L/dia1.6mEq/L/diaDieta hiposódica y diuréticos (no tiazidas) Dieta hiposódica y diuréticos (no tiazidas)

furosemida lograr orina con 70 - 100-150 furosemida lograr orina con 70 - 100-150 mEq/ltmEq/lt

TratamientoTratamiento

Euvolemia:Euvolemia: Restringir aguaRestringir agua Tabletas de ClNa o solutosTabletas de ClNa o solutos Demeclocicilna, antagonistas de la HADDemeclocicilna, antagonistas de la HAD

Hipovolemia: Hipovolemia: SSF: c/lt sube el Na 1 – 2 mEq/lSSF: c/lt sube el Na 1 – 2 mEq/l

DIAGNOSTICO CAUSAL POCO CLARO

¿Leve disminución del VEC o SIADH?• ClNa al 0.9%:

– La hipovolemia se beneficiaría– La euvolemia no variaría– Excluir la hipervolemia

• Monitorizar Na:– Si es por depleción del VEC se

corregirá– Si es por SIADH no habrán cambios

Segundo Método

Segundo métodoSegundo método

Mujer de 80 años Mujer de 80 años Peso 60 kg Peso 60 kg Alteración de la conciencia Alteración de la conciencia Na 110 mEq/LNa 110 mEq/L 513-110 513-110 = 14 mEq= 14 mEq 0.45x60+10.45x60+1 1000cc (1000cc (3%.) ............3%.) ............ 14 mEq 14 mEq x……………… 2mEqx……………… 2mEq 2mEq ……..143 Ml 2mEq ……..143 Ml

143 Meq143 Meq

MIELINOLISIS PONTINAMIELINOLISIS PONTINA Causa: Na sube >0.5 mEq/lt/h Causa: Na sube >0.5 mEq/lt/h

o a normo/hipernatremiao a normo/hipernatremia Existe?Existe?

En contra:En contra: Exisitian otros factores de Exisitian otros factores de

riesgo asociados tales como riesgo asociados tales como desnutrición, hipokalemia, desnutrición, hipokalemia, hepatopatíahepatopatía

La hiponatremia es causa,por La hiponatremia es causa,por si misma, de meilinolisissi misma, de meilinolisis

A favor: mas estudiosA favor: mas estudios Cuadro: Cuadro:

Parálisis bulbar y Parálisis bulbar y pseudobulbarpseudobulbar

Locked inLocked in Dx: TAC y RMN positivas en 6 Dx: TAC y RMN positivas en 6

a 10 díasa 10 días

HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA

DefinicionDefinicion

Na serico > 145 mEq/lNa serico > 145 mEq/l

CausasCausas

Tolerancia disminuida para fluidos orales.Tolerancia disminuida para fluidos orales. Falta de acceso a agua.Falta de acceso a agua. Mecanismos de sed defectuosos.Mecanismos de sed defectuosos. Depresión mental.Depresión mental. Diarrea, vómitos o succión por SNG.Diarrea, vómitos o succión por SNG. Hiperglicemia, manitol (diuresis osmótica).Hiperglicemia, manitol (diuresis osmótica). Diabetes insípida.Diabetes insípida.

CausasCausas

Quemaduras severas.Quemaduras severas. Hiperventilacion.Hiperventilacion. Nutricion parenteral o enteral.Nutricion parenteral o enteral. Drogas (ticarcilina, carbenicilina).Drogas (ticarcilina, carbenicilina). Tirotoxicosis.Tirotoxicosis. Ingesta de grandes cantidades de Ingesta de grandes cantidades de

bicarbonato de sodio.bicarbonato de sodio. Hiperaldosteronismo.Hiperaldosteronismo. Infusion solucion salina hipertonica Infusion solucion salina hipertonica

(iatrogenica).(iatrogenica).

Características ClínicasCaracterísticas Clínicas

SíntomasSíntomasAnorexiaAnorexiaFatiga e irritabilidadFatiga e irritabilidadDeshidratacionDeshidratacionLetargia, confusion, estupor y comaLetargia, confusion, estupor y comaHiperreflexia, espasticidadHiperreflexia, espasticidadTremorTremorAtaxiaAtaxiaConvulsionesConvulsiones

HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA causasHIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA causas

Pérdidas renales:Pérdidas renales: Tiazídicos: Tiazídicos:

peor si consume poca sal o mucho agua.peor si consume poca sal o mucho agua. Más frecuente en mujeresMás frecuente en mujeres Contraindicados en estados edematosos hiponatrémicosContraindicados en estados edematosos hiponatrémicos

Otros diuréticos:Otros diuréticos:furosemidafurosemida, manitol, manitol Insuficiencia suprarrenal, Insuficiencia suprarrenal, ATRATR proximal, pierde proximal, pierde HCO3NaHCO3Na SSíndrome de pérdida cerebral de sal,índrome de pérdida cerebral de sal, por por

ssecreción excesiva de péptido natriurético ecreción excesiva de péptido natriurético cerebracerebrall

CAUSAS DE HIPERNATREMIACAUSAS DE HIPERNATREMIA

PERDIDA NETA DE AGUA:PERDIDA NETA DE AGUA: AGUA PURA:AGUA PURA:

Pérdidas insensibles no reemplazadas Pérdidas insensibles no reemplazadas (dérmicas y respiratorias).(dérmicas y respiratorias).

Hipodipsia.Hipodipsia. Diabetes Insípida Neurogénica.Diabetes Insípida Neurogénica.

Post-traumática.Post-traumática. Causada por tumores, quistes, Causada por tumores, quistes,

histiocitosis, tuberculosis, sarcoidosis.histiocitosis, tuberculosis, sarcoidosis. Idiopática.Idiopática. Causada por anuerismas, meningitis, Causada por anuerismas, meningitis,

encefalitis, síndrome de Guillain-Barré.encefalitis, síndrome de Guillain-Barré. Causada por ingestión de etanol Causada por ingestión de etanol

(transitoria).(transitoria). Diabetes insípida Nefrogénica congénita.Diabetes insípida Nefrogénica congénita. Diabetes insípida nefrogénica adquirida.Diabetes insípida nefrogénica adquirida.

Causada por enfermedad renal (Ej: Causada por enfermedad renal (Ej: enfermedad quística medular).enfermedad quística medular).

Causada por hipercalcemia o Causada por hipercalcemia o hipokalemia.hipokalemia.

Causada por drogas (litio, Causada por drogas (litio, demeclociclina, demeclociclina, foscarnet, metoxiflurano, amfotericim foscarnet, metoxiflurano, amfotericim B, antagonistas de los receptores de B, antagonistas de los receptores de vasopresina).vasopresina).

PERDIDA NETA DE AGUA:PERDIDA NETA DE AGUA: LÍQUIDO HIPOTÓNICO:LÍQUIDO HIPOTÓNICO:

Causas renales:Causas renales: Diuréticos de asa.Diuréticos de asa. Diuresis osmótica (glucosa, úrea, Diuresis osmótica (glucosa, úrea,

manitol).manitol). Diuresis post-obstructiva.Diuresis post-obstructiva. Fase poliúrica de la necrosis tubular Fase poliúrica de la necrosis tubular

aguda.aguda. Enfermedad renal intrínseca.Enfermedad renal intrínseca.

Causas gastrointestinales:Causas gastrointestinales: Vómito.Vómito. Drenaje nasogástrico.Drenaje nasogástrico. Fístula enterocutánea.Fístula enterocutánea. Diarrea.Diarrea. Uso de agentes catárticos osmóticos Uso de agentes catárticos osmóticos

(Ej: lactulosa).(Ej: lactulosa). Causas cutáneas:Causas cutáneas:

Quemaduras.Quemaduras. Sudoración excesiva.Sudoración excesiva.

GANANCIA DE SODIO HIPERTÓNICO:

Infusión de bicarbonato de sodio hipertónico. Preparación de alimentación hipertónica.

Ingestión de cloruro de sodio. Ingestión de agua de mar.

Eméticos ricos en cloruro de sodio. Enemas con salino hipertónicos.

Inyección intrauterina de salino hipertónico. Infusión de cloruro de sodio hipertónico.

Diálisis hipertónica. Hiperaldosteronismo primario.

Sindrome de Cushing.


Si el paciente esta hipovolémico, hidratación EV con infusión Si el paciente esta hipovolémico, hidratación EV con infusión SS 0,9%.SS 0,9%.

Si el paciente esta euvolémico, hidratación EV con SS 0,45% Si el paciente esta euvolémico, hidratación EV con SS 0,45% para incrementar el ingreso de agua libre y vasopresina EV o para incrementar el ingreso de agua libre y vasopresina EV o intranasal para diabetes insípida central. intranasal para diabetes insípida central.

Si el paciente está hipervolémico, establecer incremento de la Si el paciente está hipervolémico, establecer incremento de la excreción renal de sodio con furosemida 20 - 40 mg EV y excreción renal de sodio con furosemida 20 - 40 mg EV y mentener ingreso de agua libre con SS 0,45%.mentener ingreso de agua libre con SS 0,45%.

Cálculo del Déficit de Agua LibreCálculo del Déficit de Agua Libre

Agua corporal total normal: Agua corporal total normal: Peso corporal x 0,6Peso corporal x 0,6

Agua corporal total actual:Agua corporal total actual: ACTNl x (140/Na serico actual)ACTNl x (140/Na serico actual)

Deficit de agua libre:Deficit de agua libre: Agua corporal total normal – Agua corporal total actualAgua corporal total normal – Agua corporal total actual

Reponer 50% en primeras 24 horas.Reponer 50% en primeras 24 horas.

HIPONATREMIA e HIPERNATREMIA: HIPONATREMIA e HIPERNATREMIA: SOLUCIONES EMPLEADASSOLUCIONES EMPLEADAS

SOLUCIONES HIPERTÓNICAS:SOLUCIONES HIPERTÓNICAS: 980 ml SS 9980 ml SS 9‰ + 1 amp NaCl 20%:‰ + 1 amp NaCl 20%:

1,3% = 219 mMol/L.1,3% = 219 mMol/L. 960 ml SS 9960 ml SS 9‰ + 2 amp NaCl 20%:‰ + 2 amp NaCl 20%:







4,0% = 677 mMol/L.4,0% = 677 mMol/L.

SOLUCIONES HIPOTÓNICAS:SOLUCIONES HIPOTÓNICAS:

Solución de Lactato Ringer:Solución de Lactato Ringer:

130 mMol/L130 mMol/L

1000 ml agua destilada o Dextrosa al 1000 ml agua destilada o Dextrosa al

5% + 1 amp NaCl 20%:5% + 1 amp NaCl 20%:

3,9‰ = 66,7 mMol/L3,9‰ = 66,7 mMol/L

1000 ml agua destilada o Dextrosa al 1000 ml agua destilada o Dextrosa al

5% + 1/2 amp NaCl 20%:5% + 1/2 amp NaCl 20%:

1,98‰ = 33,9 mMol/L1,98‰ = 33,9 mMol/L

SOLUCIÓN SALINA AL 9‰154 mMol/L de Na+

HIPERKALEMIA

HiperkalemiaHiperkalemia

Uno de los trastornos electrolíticos mas graves que se Uno de los trastornos electrolíticos mas graves que se encuentran en la medicina de urgencias.encuentran en la medicina de urgencias.

Nivel plasmático de potasio mayor de 5,5 mEq/L.Nivel plasmático de potasio mayor de 5,5 mEq/L.

Tres factores principales:Tres factores principales:

1.1. Aumento en la ingesta (oral o parenteral)Aumento en la ingesta (oral o parenteral)

2.2. Disminución de la excreción renal de potasioDisminución de la excreción renal de potasio

3.3. Desplazamiento del potasio intracelular al liquido Desplazamiento del potasio intracelular al liquido extracelular (redistribución)extracelular (redistribución)

HiperkalemiaHiperkalemia

Concentración sérica: 3,5 - 5 mEq/LConcentración sérica: 3,5 - 5 mEq/L

El gradiente entre el espacio intracelular y el extracelular se El gradiente entre el espacio intracelular y el extracelular se mantiene gracias a la bomba Na-K ATPasa, lo cual determina el mantiene gracias a la bomba Na-K ATPasa, lo cual determina el potencial transmembrana que es un factor critico en el potencial transmembrana que es un factor critico en el funcionamiento de diversos tejidos excitables (nervio, funcionamiento de diversos tejidos excitables (nervio, músculo)músculo)

EtiopatogeniaEtiopatogenia

Regulación de los niveles séricos de potasio depende de:Regulación de los niveles séricos de potasio depende de:

Mecanismos extrarenales, actúan en forma aguda alterando Mecanismos extrarenales, actúan en forma aguda alterando los niveles de K IC y EC (insulina, catecolamina los niveles de K IC y EC (insulina, catecolamina ßß2 y 2 y aldosterona que aumenta la captación, otros son el aldosterona que aumenta la captación, otros son el equilibrio ácido base y la osmolalidad plasmática.equilibrio ácido base y la osmolalidad plasmática.



Mecanismos renales: todo el potasio filtrado es Mecanismos renales: todo el potasio filtrado es reabsorbido, influido por el flujo tubular, la reabsorbido, influido por el flujo tubular, la concentración de Na, Cl y aniones no concentración de Na, Cl y aniones no absorbibles, así como factores peritubulares: absorbibles, así como factores peritubulares:

1.1. AldosteronaAldosterona

2.2. Hormona antidiuréticaHormona antidiurética

3.3. Estado acido baseEstado acido base

4.4. Potasio sérico Potasio sérico

5.5. Ingesta de potasioIngesta de potasio


El potasio serico es un indicador general del contenido de K El potasio serico es un indicador general del contenido de K corporal total, pero esta relación puede disociarse en corporal total, pero esta relación puede disociarse en presencia de factores que alteren su distribución transcelular.presencia de factores que alteren su distribución transcelular.

1.Falsaa. Error de laboratoriob. Hemólisis in vitroIngestión excesivaa. Dietéticab. Sales de potasioc. Infusiones IV

2.Redistribución transcelulara. Traumatismo graveb. Hemólisis intravascularc. Acidosisd. Déficit de insulina

3.Disminución de la eliminacióna. Insuficiencia renal agudab. Insuficiencia renal crónicac. Diuréticos ahorradores de potasio

Categorías de hiperkalemia

DiagnosticoDiagnostico

Concentración sérica de Concentración sérica de K mayor o igual 5 mEq/L.

Manifestaciones clínicas con niveles mayores de 6.5 meq/L:Manifestaciones clínicas con niveles mayores de 6.5 meq/L:

Cardiovasculares: cambios EKG por alteraciones de la Cardiovasculares: cambios EKG por alteraciones de la conducción, bloqueo cardiaco, arritmias ventriculares y conducción, bloqueo cardiaco, arritmias ventriculares y asistolia.asistolia.

Neuromusculares: parestesias, debilidad muscular, Neuromusculares: parestesias, debilidad muscular, paralasis fláccida ascendente, falla respiratoria.paralasis fláccida ascendente, falla respiratoria.

Gastrointestinales: nauseas y vómitos.Gastrointestinales: nauseas y vómitos.

DiagnósticoDiagnóstico

Manifestaciones CardíacasManifestaciones Cardíacas

Mayor problema cardiotoxicidadMayor problema cardiotoxicidad

Cambios EKG bastantes constantesCambios EKG bastantes constantes Ondas T picudas (inyervalo QT normal o ligeramente Ondas T picudas (inyervalo QT normal o ligeramente

reducido)reducido) Prolongación PR depresión STProlongación PR depresión ST Desaparición progresiva onda PDesaparición progresiva onda P Bloqueo cardíaco progresivoBloqueo cardíaco progresivo Arritmias ventricularesArritmias ventriculares Paro cardíacoParo cardíaco

Efectos NeuromuscularesEfectos Neuromusculares

Primer signo aparición de parestesias Primer signo aparición de parestesias seguida de debilidad progresiva de varios seguida de debilidad progresiva de varios grupos musculares.grupos musculares.

Si se agrava cuadriplejia fláccida.Si se agrava cuadriplejia fláccida.

Las funciones cerebrales y pares craneanos Las funciones cerebrales y pares craneanos se conservan.se conservan.

Parálisis de músculos respiratorios puede Parálisis de músculos respiratorios puede ocurrir pero es excepcional.ocurrir pero es excepcional.

Descarte las posibles causas de hiperkalemia falsa

Valore el estado del equilibrio ácidobasico. AGA

Acidosis presente No

Hiperkalemia por:1.Insuficiencia renal2. Insuficiencia suprarrenal3. Traumatismo (aplastamiento)4. Ingestión excesiva de potasio

Si 1. Calcule el potasio sérico si el pH fuese normal2. Corregir acidosis

Hiperkalemia persistente

Hiperkalemia por:1.Insuficiencia renal2. Insuficiencia suprarrenal3. Traumatismo (aplastamiento)4. Ingestión excesiva de potasio

Laboratorio y ayudas diagnosticasLaboratorio y ayudas diagnosticas

Potasio sérico, es aconsejable repetirlo si no concuerda con Potasio sérico, es aconsejable repetirlo si no concuerda con cambios EKGcambios EKG

Gases arteriales para descartar acidosis metabólica como Gases arteriales para descartar acidosis metabólica como causa de hiperkalemiacausa de hiperkalemia

Laboratorio y ayudas diagnosticasLaboratorio y ayudas diagnosticas

Cretinina, urea y depuración de creatinina, si Cretinina, urea y depuración de creatinina, si depuración normal acidosis tubular renal distal o depuración normal acidosis tubular renal distal o hipoaldosteronismo hiporeninéico en DB con hipoaldosteronismo hiporeninéico en DB con insuficiencia renal moderada.insuficiencia renal moderada.

Diuresis y excreción urinaria de sodio, si volumen Diuresis y excreción urinaria de sodio, si volumen 800-1000 ml/d y excreción de Na mayor 10 a 20 800-1000 ml/d y excreción de Na mayor 10 a 20 mEq/dia poco probable disminución de flujo.mEq/dia poco probable disminución de flujo.

Electrocardiograma.Electrocardiograma.


Corregir causa de hiperkalemiaCorregir causa de hiperkalemia

Antagonismo de los efectos de membranaAntagonismo de los efectos de membrana

Transporte intracelular de potasioTransporte intracelular de potasio

Eliminación de potasio del organismoEliminación de potasio del organismo

Corrección de los defectos subyacentes Corrección de los defectos subyacentes

Antagonismo de los efectos de Antagonismo de los efectos de membranamembrana

Gluconato de calcio disminuye el potencial de membrana, Gluconato de calcio disminuye el potencial de membrana, efecto transitorio y no disminuye los niveles de potasio debe efecto transitorio y no disminuye los niveles de potasio debe acompañarse de otras medidas terapéuticas.acompañarse de otras medidas terapéuticas.

Via EV en solución al 10%, 10 ml en 10 minutos.Via EV en solución al 10%, 10 ml en 10 minutos.

Cloruro / Gluconatode calcio

5 a 10 mL EV 10%(500 a 1000 mg)

Antagoniza los efectostoxicos del potasiosobre la membrana

1 a 3 min 30 a 60 min

Bicarbonatode sodio

Iniciar con 1 mEq/KgRepetir en 15 min

Luego dar 100 mEq en 1 L D5W en 1 a 2 h

Redistribuciondel potasio

5 a 10 min 1 a 2 h

Insulinamas Dextrosa

10 UI de Insulina mas 25 g de Dextrosa (4 amp D33W). Luego10 a 20 UI Insulina y500 mL D10W en 1 h


30 min 4 a 6 h

Nebulizacionescon Albuterol

10 a 20 mg en 15 minPuede repetirse


15 min 15 a 90 min

DiureticosFurosemida

40 a 80 mg en boloEliminacion

del organismoAl iniciardiuresis

Al finalizardiuresis

Resinas fijadorasde potasio

15 a 50 g por VO o rectalmas sorbitol

Eliminaciondel organismo

1 a 2 h 4 a 6 h

Dialisis peritonealo hemodialisis

De acuerdo a nefrologoEliminacion

del organismoAl iniciardialisis

Al finalizardialisis

TRATAMIENTO DOSISMECANISMODE ACCION

INICIODE ACCION

FIN DEACCION

TRATAMIENTO DE EMERGENCIA DE LA HIPERKALEMIA

Hiponatremia exacerba las anomalías de membrana, Hiponatremia exacerba las anomalías de membrana, la administración de sodio corrige los trastornos la administración de sodio corrige los trastornos inducidos por el potasio.inducidos por el potasio.

Evitar sobrecarga de liquidos cuando se administra Evitar sobrecarga de liquidos cuando se administra en solución hipertónica.en solución hipertónica.

Forma excelente es añadir bicarbonato de sodio a la Forma excelente es añadir bicarbonato de sodio a la solución de dextrosa, combinando los efectos solución de dextrosa, combinando los efectos benéficos del sodio el bicarbonato y la dextrosa. benéficos del sodio el bicarbonato y la dextrosa.

Antagonismo de los efectos de Antagonismo de los efectos de membranamembrana

Transporte intracelular de potasioTransporte intracelular de potasio

Si existe acidosis se corrige inmediatamente, ya que Si existe acidosis se corrige inmediatamente, ya que el K se incrementa en 0.6 mEq por cada 0.1 de el K se incrementa en 0.6 mEq por cada 0.1 de descenso del pH.descenso del pH.

El bicarbonato incrementa el transporte IC de K, El bicarbonato incrementa el transporte IC de K, administrar 1 mEq/kg de bicarbonato de sodio administrar 1 mEq/kg de bicarbonato de sodio durante 5-10 minutos, la reducción es transitoria, de durante 5-10 minutos, la reducción es transitoria, de una a dos horas de duración.una a dos horas de duración.

La administración de glucosa e insulina logra el La administración de glucosa e insulina logra el mismo efecto, aunque también es temporal.mismo efecto, aunque también es temporal.

Eliminación del potasio del Eliminación del potasio del organismoorganismo

Furosemida con función renal normal (40-160 mg EV Furosemida con función renal normal (40-160 mg EV cada 4-6 hs), administrar concomitantemente cada 4-6 hs), administrar concomitantemente soluciones salinas para evitar la hipovolemia.soluciones salinas para evitar la hipovolemia.

Hemodiálisis es eficaz eliminando K a una velocidad Hemodiálisis es eficaz eliminando K a una velocidad de 25 a 50 mEq/hr, la diálisis peritoneal 10 a 15 de 25 a 50 mEq/hr, la diálisis peritoneal 10 a 15 mEq/hr.mEq/hr.

En pacientes no oligúricos los diuréticos de asa En pacientes no oligúricos los diuréticos de asa incrementan la eliminación renal de potasio. incrementan la eliminación renal de potasio.

Resinas de intercambio cationicoResinas de intercambio cationico

Kayexalate se administra por via oral, enteral o por enema de Kayexalate se administra por via oral, enteral o por enema de retención, puede ligar otros cationes produciendo retención, puede ligar otros cationes produciendo hipomagnesemia o hipocalcemia.hipomagnesemia o hipocalcemia.

De utilidad en presencia de insuficiencia renal.De utilidad en presencia de insuficiencia renal.

No administrar en presencia de íleo.No administrar en presencia de íleo.

HIPOKALEMIAS EN EL PACIENTE CRÍTICOHIPOKALEMIAS EN EL PACIENTE CRÍTICO

Kp < 3.5 mmol/LtKp < 3.5 mmol/Lt

PSEUDOHIPOKALEMIAS ó PSEUDOHIPOKALEMIAS ó

HIPOKALEMIAS ESPÚREASHIPOKALEMIAS ESPÚREAS

HIPOKALEMIAS VERDADERASHIPOKALEMIAS VERDADERAS

ESTADOS HIPOKALÉMICOS EN EL ESTADOS HIPOKALÉMICOS EN EL

PACIENTE CRÍTICOPACIENTE CRÍTICO

HIPOKALEMIAS VERDADERASHIPOKALEMIAS VERDADERAS

ClasificaciónClasificación

DEPLECIONALESDEPLECIONALES

NO DEPLECIONALES O POR TRASLOCACIÓNNO DEPLECIONALES O POR TRASLOCACIÓN

FORMAS MIXTASFORMAS MIXTAS

óó

SECUNDARIAS A DISBALANCE EXTERNOSECUNDARIAS A DISBALANCE EXTERNO

SECUNDARIAS A DISBALANCE INTERNOSECUNDARIAS A DISBALANCE INTERNO

FORMAS MIXTASFORMAS MIXTAS

ESTADOS HIPOKALÉMICOS EN EL ESTADOS HIPOKALÉMICOS EN EL

PACIENTE CRÍTICOPACIENTE CRÍTICO

ClasificaciónClasificación

LEVE LEVE Kp 3.0-3.5 mmol/Lt (s/clínica, ECG Kp 3.0-3.5 mmol/Lt (s/clínica, ECG normal)normal)

MODERADAMODERADA Kp 2.0-2.9 mmol/LtKp 2.0-2.9 mmol/Lt

SEVERASEVERA Kp < 2.0 mmol/Lt ó Emergencia Kp < 2.0 mmol/Lt ó Emergencia HipokalémicaHipokalémica

DEPLECIÓN DEL CAPITAL POTÁSICODEPLECIÓN DEL CAPITAL POTÁSICO

Estimación del Déficit de KEstimación del Déficit de K

Déficit estimado =Déficit estimado = KK+ + pl x 100pl x 100 0.30.3

•• KK++ pl = 3.0 mmol/Lt pl = 3.0 mmol/Lt 10% 10% 300 m.moles 300 m.moles

•• KK++ pl = 2.5 mmol/Lt pl = 2.5 mmol/Lt 15% 15% 450 m.moles 450 m.moles

•• KK++ pl = 2.0 mmol/Lt pl = 2.0 mmol/Lt 20% 20% 600 – 800 600 – 800 m.molesm.moles

HIPOKALEMIAS TRASLOCACIONALESHIPOKALEMIAS TRASLOCACIONALES

Estímulo Estímulo 2 adrenérgico2 adrenérgico

Insulinoterapia Insulinoterapia

HipotermiaHipotermia

Alcalemia / AlcalosisAlcalemia / Alcalosis metabólicametabólica

HIPOKALEMIAS DEPLECIONALESHIPOKALEMIAS DEPLECIONALES

Diarreas, Fístulas digestivasDiarreas, Fístulas digestivas

Alcalosis metabólica / DiuréticosAlcalosis metabólica / Diuréticos

Vómitos / Sifonaje gásticoVómitos / Sifonaje gástico

Depleción de MgDepleción de Mg++++

Alcalosis posthipercápnicaAlcalosis posthipercápnica

HIPOKALEMIAS EN EL PACIENTE CRÍTICOHIPOKALEMIAS EN EL PACIENTE CRÍTICO

Situaciones clínicas particulares en la Situaciones clínicas particulares en la Emergencia Emergencia

Alcalosis metabólicaAlcalosis metabólica

P.C.RP.C.R

IRA canalicularIRA canalicular

Cetoacidosis Diabética y EHHNCCetoacidosis Diabética y EHHNC

Hipotermia Hipotermia

POCCPOCC

IAMIAM

Estados hipomagnesémicosEstados hipomagnesémicos

Drogas (ATB, Diuréticos)Drogas (ATB, Diuréticos)

HIPOKALEMIA Y TRASTORNOS ÁCIDO-BASEHIPOKALEMIA Y TRASTORNOS ÁCIDO-BASE

ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO-DEPLECIONALALCALOSIS METABÓLICA CLORURO-DEPLECIONAL

HC0HC0--33 en el LEC en el LEC

Depleción de KDepleción de K

Acidosis intracelularAcidosis intracelular

Reabsorción renal de HC03Reabsorción renal de HC03

HIPOKALEMIA COMO MECANISMO PERPETUADORHIPOKALEMIA COMO MECANISMO PERPETUADOR

Umbral de reabsorción renal de HC0Umbral de reabsorción renal de HC0--33

Acidosis intracelular epitelial proximalAcidosis intracelular epitelial proximal

Amoniogenesis renalAmoniogenesis renal

BALANCE DE POTASIO Y DISKALEMIAS EN LA BALANCE DE POTASIO Y DISKALEMIAS EN LA

CETOACIDOSIS DIABÉTICACETOACIDOSIS DIABÉTICA

1.1. FaseFase aguda:aguda: NORMO Ó HIPERKALEMIANORMO Ó HIPERKALEMIA

** HiperosmolaridadHiperosmolaridad

* Insuficiencia insulínica* Insuficiencia insulínica

* Déficit de ATP intracelular* Déficit de ATP intracelular

* Disfunción renal – Hipovolemia* Disfunción renal – Hipovolemia

2.2. Fase intraFase intra y posterapéutica: y posterapéutica: HIPOKALEMIAHIPOKALEMIA

> HIPOKALEMIA EN LA 1> HIPOKALEMIA EN LA 1erer HORA DE TRATAMIENTO HORA DE TRATAMIENTO

HIPOKALEMIA EN LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA HIPOKALEMIA EN LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

EtiologíaEtiología

1. 1. Diuresis osmóticaDiuresis osmótica

2. Catabolismo proteico (3 m. mol/K c/1 gr. N)2. Catabolismo proteico (3 m. mol/K c/1 gr. N)

3. Glicogenolisis (1 mmol/K c/ 1 mmol K)3. Glicogenolisis (1 mmol/K c/ 1 mmol K)

4. Deshidratación intracelular4. Deshidratación intracelular

5. Déficit de insulina / [ Ki ] / [ Ke ]5. Déficit de insulina / [ Ki ] / [ Ke ]

6. Hiperaldosteronismo secundario6. Hiperaldosteronismo secundario

7. Pérdida digestiva alta7. Pérdida digestiva alta

HIPOKALEMIA DEPLECIONAL + TRASLOCACIONALHIPOKALEMIA DEPLECIONAL + TRASLOCACIONAL

HIPOKALEMIA E HIPOMAGNESEMIAHIPOKALEMIA E HIPOMAGNESEMIA Rol del MgRol del Mg++++ en el Balance del Potasio en el Balance del Potasio

Modulación estructural de la Bomba NaModulación estructural de la Bomba Na++ K K+ + ATPasaATPasa Fosforilación NaFosforilación Na++ Mg Mg++++ dependiente dependiente

KaliuresisKaliuresis

[K[K+ + ]]ic ic

Secreción tubular distal de KSecreción tubular distal de K+ + / / HiperaldosteronismoHiperaldosteronismo

HIPOKALEMIA DEPLECIONALHIPOKALEMIA DEPLECIONAL

HIPOKALEMIA E HIPOMAGNESEMIAHIPOKALEMIA E HIPOMAGNESEMIA

Uso de DiuréticosUso de Diuréticos

Hipokalemia refractariaHipokalemia refractaria

Hipokalemia y alcoholismo Hipokalemia y alcoholismo

Hipokalemia y DiabetesHipokalemia y Diabetes

Hipokalemia asociada a drogasHipokalemia asociada a drogas

DigitalDigital

ATB (Amino glucósidos, ATB (Amino glucósidos, AmfotericinaB, AmfotericinaB,

Penicilinas)Penicilinas)HIPOMAGNESEMIA + HIPOKALEMIA = HIPOMAGNESEMIA + HIPOKALEMIA = MORTALIDADMORTALIDAD

HIPOKALEMIA PERMISIVA EN LA HIPOTERMIAHIPOKALEMIA PERMISIVA EN LA HIPOTERMIA

Traslocación al LIC Estímulo agonista Traslocación al LIC Estímulo agonista 2 2

Mecanismo no pH ni Mecanismo no pH ni 2 2 dependiente dependiente

Modelo Bimodal de Hipokalemia en la HipotermiaModelo Bimodal de Hipokalemia en la Hipotermia

Coma hipotérmico hipokalémico: respetar Kp> 1.7mmol/LtComa hipotérmico hipokalémico: respetar Kp> 1.7mmol/Lt

Vise WM. A metabolic approach to the management Vise WM. A metabolic approach to the management

of neurological trauma Neurosurgery 1994, 35;3: 573-74.of neurological trauma Neurosurgery 1994, 35;3: 573-74.

Respetar Kp> 2.0 mmol/LtRespetar Kp> 2.0 mmol/Lt ( Kp 2.0-2.8 mmol/Lt) ( Kp 2.0-2.8 mmol/Lt)

RIESGO DE RIESGO DE HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA EN EL RECALENTAMIENTO EN EL RECALENTAMIENTO

HIPOKALEMIA EN EL PCRHIPOKALEMIA EN EL PCR

AdrenalinaAdrenalina

Bicarbonato de SodioBicarbonato de Sodio

.Sostén vasopresor.Sostén vasopresor

CAUSA O CONSECUENCIA??CAUSA O CONSECUENCIA??

HIPOKALEMIA EN EL ASMA AGUDA HIPOKALEMIA EN EL ASMA AGUDA SEVERASEVERA

Y EPOC AGUDIZADAY EPOC AGUDIZADA

EtiologíaEtiología

Agonistas Agonistas 2 2 adrenérgicosadrenérgicos

CorticoidesCorticoides

TeofilinaTeofilina

Alcalosis metabólica? Alcalosis metabólica?

HIPOKALEMIA SECUNDARIA A HIPOKALEMIA SECUNDARIA A DROGASDROGAS

InsulinaInsulina

Agonistas Agonistas 22 agonistas agonistas

Amfotericina BAmfotericina B

Diuréticos Tiazídicos vs. Diuréticos Diuréticos Tiazídicos vs. Diuréticos de asade asa

AminoglucósidosAminoglucósidos

Solución de Bicarbonato de sodioSolución de Bicarbonato de sodio

ESTADOS HIPOKALÉMICOSESTADOS HIPOKALÉMICOS

PARACLÍNICA: DIRECTIVASPARACLÍNICA: DIRECTIVAS

• • Evaluar severidad y complicacionesEvaluar severidad y complicaciones

• • Evaluar etiologíaEvaluar etiología

• • Evaluar disionías y trastornos ácido-base Evaluar disionías y trastornos ácido-base

asociadosasociados

• • Evaluar correcciónEvaluar corrección

• • Pesquisar complicaciones durante la correcciónPesquisar complicaciones durante la corrección

ECG E HIPOKALEMIAECG E HIPOKALEMIA

Onda U prominenteOnda U prominente STST T isoeléctrica o invertidaT isoeléctrica o invertida

Criterios de Surawicz-BarumCriterios de Surawicz-Barum

Onda U > 1mmOnda U > 1mm Relación U/T > 1Relación U/T > 1 ST > 0.5 mmST > 0.5 mm

Criterios de Weaver-BurchellCriterios de Weaver-Burchell

Onda U > 0.5mm DII, > 1 mm V3Onda U > 0.5mm DII, > 1 mm V3 Relación T/U<1Relación T/U<1 ST> 0.5 mmST> 0.5 mm

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIATRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA

ESTRATEGIA DE REPLECIÓNESTRATEGIA DE REPLECIÓN

ESTRATEGIA DE PREVENCIÓNESTRATEGIA DE PREVENCIÓN


DIRECTIVASDIRECTIVAS

SINTOMÁTICOSINTOMÁTICO

ETIOLÓGICOETIOLÓGICO

FISIOPATOLÓGICOFISIOPATOLÓGICO

PROFILAXIS DE COMPLICACIONESPROFILAXIS DE COMPLICACIONES

REPLECIÓN DEL CAPITAL POTÁSICOREPLECIÓN DEL CAPITAL POTÁSICO

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIATRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA PREGUNTAS A RESPONDERPREGUNTAS A RESPONDER

11. Cuándo repongo?. Cuándo repongo?2. Cómo repongo?2. Cómo repongo?3. Con qué repongo?3. Con qué repongo?4. Por qué vía debo reponer?4. Por qué vía debo reponer?5. Hasta dónde debo reponer?5. Hasta dónde debo reponer?6. Cómo monitoirizo la reposición?6. Cómo monitoirizo la reposición?7. Que medidas coadyuvantes debo tomar en la 7. Que medidas coadyuvantes debo tomar en la estrategia de reposiciónestrategia de reposición??

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA

KK++ pl 3.0 – 3.5 mmol/Lt pl 3.0 – 3.5 mmol/Lt

Hipokalemia por redistribución y Hipokalemia por redistribución y asintomática, en ausencia de digital, asintomática, en ausencia de digital, enfermedad cardíaca y hepáticaenfermedad cardíaca y hepática

NO SE REPONE POTASIO NO SE REPONE POTASIO

KK++ pl 3.0 – 3.5 mmol/Lt pl 3.0 – 3.5 mmol/Lt

Hipokalemia por depleción de KHipokalemia por depleción de K++ y/ó y/ó sintomáticasintomática

REPOSICIÓN DE POTASIO REPOSICIÓN DE POTASIO

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIATRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA Reposición de PotasioReposición de Potasio

KK++ pl < 3 mmol/Lt (sintomático ó pl < 3 mmol/Lt (sintomático ó asintomático)asintomático)

SIEMPRE SIEMPRE SE REPONE POTASIOSE REPONE POTASIO

UTILIZARUTILIZAR VVC VVC

BOMBA DE INFUSIÓN CONTINUABOMBA DE INFUSIÓN CONTINUA

MONITORIZACIÓN ECG MONITORIZACIÓN ECG CONTINUACONTINUA

KK++ pl < 3 mmol/Lt (sintomático ó pl < 3 mmol/Lt (sintomático ó asintomático)asintomático)

SIEMPRE SIEMPRE SE REPONE POTASIOSE REPONE POTASIO

UTILIZARUTILIZAR VVC VVC

BOMBA DE INFUSIÓN CONTINUABOMBA DE INFUSIÓN CONTINUA

MONITORIZACIÓN ECG MONITORIZACIÓN ECG CONTINUACONTINUA


KK++ pl< 3.0 mmol/Lt + Factor de riesgo pl< 3.0 mmol/Lt + Factor de riesgo

0.7 mmol/Kg = 30 mmol/m0.7 mmol/Kg = 30 mmol/m2 2 sup.corp.= 40 – 50 sup.corp.= 40 – 50 mmolmmol

20 mmol/ 1 h20 mmol/ 1 h............ ............ 0.25 mmol/Lt 0.25 mmol/Lt

40 mmol/Lt 1-2 hs40 mmol/Lt 1-2 hs...... ...... K K++ pl 1.5 mmol/Lt pl 1.5 mmol/Lt

Solución Glucosada 5% :Solución Glucosada 5% : FORMALMENTE FORMALMENTE CONTRAINDICADACONTRAINDICADA

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIATRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA ESTRATEGIA DE REPLECIÓNESTRATEGIA DE REPLECIÓN

CARGA DE

POTASIO

ADICIÓN AL PLAN DE REPOSICIÓN EN 24 HS.

VS.VS.

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIATRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA Efectos de la carga de potasioEfectos de la carga de potasio

KK++ urinario urinario

captación celular, captación celular, secreción tubular distal secreción tubular distal

RIESGO DE HIPERKALEMIA!!!!!RIESGO DE HIPERKALEMIA!!!!! Inhibición de la Bomba de NaInhibición de la Bomba de Na++ K K++ ATPasa ATPasa

1 HORA1 HORA POST - CARGA DE KPOST - CARGA DE K++ LA KALEMIA LA KALEMIA CAE CAE

A NIVELES PRETRATAMIENTOA NIVELES PRETRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIATRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA Estrategia de repleciónEstrategia de repleción

EL POTASIO QUE MEJOR SE REPONE ES EL EL POTASIO QUE MEJOR SE REPONE ES EL QUE SE ADICIONA AL PLAN DE REPOSICIÓN QUE SE ADICIONA AL PLAN DE REPOSICIÓN EN 24 HORASEN 24 HORAS


Vía de reemplazo INTRAVENOSA Vía de reemplazo INTRAVENOSA

IndicacionesIndicaciones

Kalemia< 2.5 mmol/LtKalemia< 2.5 mmol/Lt

Emergencias Hipokalémicas Emergencias Hipokalémicas

× Arritmias× Arritmias

× Parálisis hipokalémica (IRA hipodinámica× Parálisis hipokalémica (IRA hipodinámica))

Encefalopatía hepáticaEncefalopatía hepática

Uso de DigoxinaUso de Digoxina

IAMIAM

POCCPOCC

Preoperatorio de cirugía de urgencia/emergenciaPreoperatorio de cirugía de urgencia/emergencia

TRATAMIENTO DE LA TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIAHIPOKALEMIA

FORMULACIONES DE KFORMULACIONES DE K

Cloruro de Potasio KClCloruro de Potasio KCl

Es la formulación “Es la formulación “standard” standard” y más y más utilizadautilizada

Rol del ClRol del Cl-- en la repleción del K en la repleción del K++

Bicarbonato de Potasio KHC03Bicarbonato de Potasio KHC03

Acidosis metabólicaAcidosis metabólica

Fosfato de Potasio KFosfato de Potasio K22P0P044

Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética

Realimentación Realimentación


Tratamiento intravenosoTratamiento intravenoso

Cloruro de Potasio (KCl)Cloruro de Potasio (KCl)

1 ampolla de KCl 10% = 1 gr = 13.5 mmol1 ampolla de KCl 10% = 1 gr = 13.5 mmol

Vía Venosa Periférica (VVP)Vía Venosa Periférica (VVP)

VVP = 40 mmol / Lt de Solución salina 0.9%VVP = 40 mmol / Lt de Solución salina 0.9%

NONO > 3 gr/ Lt de solución salina!!!!> 3 gr/ Lt de solución salina!!!!


Vías de reemplazo: ORALVías de reemplazo: ORAL

Poco utilizada en el paciente críticoPoco utilizada en el paciente crítico

Contraindicaciones:Contraindicaciones:

•• KK+ + pl < 2.5 mmol/Ltpl < 2.5 mmol/Lt

•• Emergencia hipokalémicaEmergencia hipokalémica

•• GastroparesiaGastroparesia

•• ÍleoÍleo

•• Toxicidad digitálicaToxicidad digitálica

•• Riesgo de desvío intracelular Riesgo de desvío intracelular


EMERGENCIAS HIPOKALÉMICASEMERGENCIAS HIPOKALÉMICAS

Arritmia ventricular maligna (TV, FV)Arritmia ventricular maligna (TV, FV)

Parálisis hipokalémica/IRA Parálisis hipokalémica/IRA hipodinámicahipodinámica

80 – 100 mmoles / 1 hora 80 – 100 mmoles / 1 hora

Carga máxima de KClCarga máxima de KCl


EMERGENCIAS HIPOKALÉMICAS EMERGENCIAS HIPOKALÉMICAS

Reposición en el 1Reposición en el 1er er minutominuto

Volumen plasmático (V pl) = 60% del GCVolumen plasmático (V pl) = 60% del GC

Nivel de KalemiaNivel de Kalemia

KK+ + a reponer =a reponer = V pl x V pl x KK++ pl = mmoles de K pl = mmoles de K++/1 /1 min.min.

Ej: Normovolemia, KEj: Normovolemia, K++ pl=2.0 mmol/Lt pl=2.0 mmol/Lt

KK+ + a reponer =a reponer = 3 Lt/min x (3-2) mmol/Lt = 3 Lt/min x (3-2) mmol/Lt = 3mmoles/min3mmoles/min


EMERGENCIAS HIPOKALÉMICAS EMERGENCIAS HIPOKALÉMICAS

KK++ pl pl

3 mmol/Lt3 mmol/Lt 3 mmol/Lt 3 mmol/Lt

Disminuír velocidad Disminuír velocidad de de

infusión infusión a 1 a 1 mmol/minmmol/min

VVelocidad de elocidad de infusión infusión

> 1 mmol/min> 1 mmol/min


Medidas coadyuvantesMedidas coadyuvantes

Discontinuar infusión de Dextrosa, HC0Discontinuar infusión de Dextrosa, HC033

Corrección de laCorrección de la hipomagnesemia hipomagnesemia

Corrección de laCorrección de la hipovolemia hipovolemia

Corrección delCorrección del trastorno ácido-base trastorno ácido-base asociadoasociado

• • Acidosis metabólicaAcidosis metabólica

•• Alcalosis metabólica / respiratoria Alcalosis metabólica / respiratoria


Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabética

Ennis ED,Kreisberg RA. Ennis ED,Kreisberg RA. DiabeticDiabetic ketoacidosis and the ketoacidosis and the hyperglicemic hyperosmolar syndrome. In Le Roth SI, Taylor SI (eds): hyperglicemic hyperosmolar syndrome. In Le Roth SI, Taylor SI (eds): Diabetes mellitus. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1996, pp 276-86.Diabetes mellitus. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1996, pp 276-86.

Cuándo?Cuándo? KK++ pl < 5 mmol/Lt; Diuresis > 30 ml/h pl < 5 mmol/Lt; Diuresis > 30 ml/h

CuántoCuánto? K? K++ pl < 3 mmol/Lt pl < 3 mmol/Lt = = 40-60 mmol 40-60 mmol KCl/hKCl/h

KK++ pl 3 – 4 mmol/Lt pl 3 – 4 mmol/Lt = 30-40 mmol KCl/h = 30-40 mmol KCl/h

KK++ pl 4 – 5 mmol/Lt pl 4 – 5 mmol/Lt = 20 mmol KCl/h = 20 mmol KCl/h

KK++ pl > 5 mmol/Lt pl > 5 mmol/Lt = = NONO se repone KCl se repone KCl


HIPERKALEMIA: POBLACIONES DE RIESGOHIPERKALEMIA: POBLACIONES DE RIESGO

Insuficiencia RenalInsuficiencia Renal

IECAIECA

Ahorradores de KAhorradores de K++

Diabetes MellitusDiabetes Mellitus

Pacientes añososPacientes añosos

HIPOKALEMIA E HIPOMAGNESEMIAHIPOKALEMIA E HIPOMAGNESEMIA ESTRATEGIA DE REPLECIÓNESTRATEGIA DE REPLECIÓN

11EROERO REPONER MgREPONER Mg

22DO DO REPONER KREPONER K

HIPOKALEMIA E HIPOMAGNESEMIAHIPOKALEMIA E HIPOMAGNESEMIA Estrategia de repleción del MgEstrategia de repleción del Mg++++ en en el paciente críticoel paciente crítico Noronha JL,Matuschakg M Magnesium in critical illness. Noronha JL,Matuschakg M Magnesium in critical illness. Intensive Care Med. 2002;28:667-679Intensive Care Med. 2002;28:667-679

Hipomagnesemia y Emergencias Hipomagnesemia y Emergencias hipokalémicashipokalémicas

1 amp de SO4Mg = 1gr. SO4Mg = 98 mg elemental Mg = 1 amp de SO4Mg = 1gr. SO4Mg = 98 mg elemental Mg = 4 mmol4 mmol

•• Carga inicial:Carga inicial: 8-12 mmol en 5-10 min8-12 mmol en 5-10 min

•• Mantenimiento:Mantenimiento: 40 mmol en 5hs.40 mmol en 5hs.

IMPORTANTEIMPORTANTE !!!!!!

•• MONITOREO ECG continuo y de PAMONITOREO ECG continuo y de PA

HIPOKALEMIA E HIPOMAGNESEMIAHIPOKALEMIA E HIPOMAGNESEMIA Estrategia de repleción del MgEstrategia de repleción del Mg++++ en en el paciente críticoel paciente críticoNoronha JL,Matuschakg M Magnesium in critical Noronha JL,Matuschakg M Magnesium in critical illness. Intensive Care Med. 2002;28:667-679illness. Intensive Care Med. 2002;28:667-679

Vía : Intravenosa (i/v) ó Intramuscular (i/m)

Ritmo de reposición: Día 1 40 mmol/24 h

Días 2 a 5 16-24 mmol/24 h

IMPORTANTEIMPORTANTE !!!!!!

MONITOREO ECG continuo, PA y FUNCIÓN MONITOREO ECG continuo, PA y FUNCIÓN RENALRENAL

Magnesemia seriadaMagnesemia seriada

HIPOKALEMIA Y POCCHIPOKALEMIA Y POCC

ESTRATEGIA DE PREVENCIÓN Y REPLECIÓNESTRATEGIA DE PREVENCIÓN Y REPLECIÓN

CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA (CEC)CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA (CEC)

1gr/10kg o 80 mmol/m1gr/10kg o 80 mmol/m2 2 sup.corp.sup.corp.

SIN CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREASIN CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA

NONO se administra Kse administra K++ al ingreso; reponer según al ingreso; reponer según Kalemia y MECKalemia y MEC

IMPORTANTEIMPORTANTE

Pesquisar Kalemia y Glicemia en la CECPesquisar Kalemia y Glicemia en la CEC

PROTOCOLO ANESTÉSICO: PROTOCOLO ANESTÉSICO: evaluar carga de Kevaluar carga de K++ e e InsulinaInsulina


MONITORIZACIÓNMONITORIZACIÓN

Monitoreo ECG continuoMonitoreo ECG continuo

ECG seriadosECG seriados

Kalemia seriadaKalemia seriada

Diuresis (> 60 ml/h)Diuresis (> 60 ml/h)

Función renalFunción renal

Reposición de PotasioReposición de Potasio

Vía CentralVía Central ClNa al 0.9% 90 ccClNa al 0.9% 90 cc KCl al 20% 10 cc ( 27 mEq )KCl al 20% 10 cc ( 27 mEq )

Vía perifericaVía periferica SS al 0.9% 86 ccSS al 0.9% 86 cc KCl al 20% 10 cc ( 27 mEq )KCl al 20% 10 cc ( 27 mEq ) Bicarbonato 8.4% 3 ccBicarbonato 8.4% 3 cc Lidocaina 2% 1 ccLidocaina 2% 1 cc

Pasar en 1 Hra

Pasar en 2 hrsVena de gruesocalibre

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hyponatremia 10 de noviembre 2008