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i i
SUMÁRIO
Página
LISTA DE TABELAS ...................................................................................... iii
LISTA DE FIGURAS ...................................................................................... iv
LISTA DE ANEXOS ....................................................................................... vi
RESUMO ...................................................................................................... vii
ABSTRACT .................................................................................................... ix
1. INTRODUÇÃO ................................................................................................ 1
2. OBJETIVOS .................................................................................................... 3
3. REVISÃO DE LITERATURA ........................................................................... 3
3.1 CARACTERÍSTICAS MECÂNICAS DA AÇÃO EXCÊNTRICA ........................................... 4
3.2 CARACTERÍSTICAS NEURAIS DA AÇÃO EXCÊNTRICA ............................................... 8
3.3 DANO MUSCULAR ............................................................................................ 11
3.4 INDICADORES DE DANO MUSCULAR .................................................................... 15
3.4.1 CREATINA QUINASE (CK) ................................................................................. 16
3.4.2 DOR MUSCULAR TARDIA ................................................................................... 16
3.4.3 EDEMA ........................................................................................................... 17
3.4.4 AMPLITUDE DE MOVIMENTO (ADM) ................................................................... 17
3.4.5 FORÇA MÁXIMA ............................................................................................... 17
3.5 EFEITO DA CARGA REPETIDA (ECR) ................................................................. 18
4.1 AMOSTRA ....................................................................................................... 19
4.2 PROCEDIMENTOS EXPERIMENTAIS ..................................................................... 20
4.2.1 PROTOCOLOS DE DANO .................................................................................... 21
4.2.1.1 Protocolo de dano Exc60 .............................................................................. 21
4.2.1.2 Protocolo de dano Exc180 ............................................................................ 21
4.2.2 AVALIAÇÕES ................................................................................................... 21
4.2.2.1 Força isométrica máxima .............................................................................. 21
4.2.2.2 Concentração de creatina quinase (CK) ....................................................... 22
ii ii
Página
4.2.2.3 Amplitude de Movimento (ADM) ................................................................... 22
4.2.2.4 Circunferência do braço ................................................................................ 23
4.2.2.5 Percepção subjetiva de dor (DOR) ............................................................... 23
5. TRATAMENTO ESTATÍSTICO ..................................................................... 23
6. RESULTADOS .............................................................................................. 24
7. DISCUSSÃO ................................................................................................. 36
7.1 OBJETIVO 1 .................................................................................................... 36
7.2 OBJETIVO 2 .................................................................................................... 38
7.3 OBJETIVO 3 .................................................................................................... 41
8. CONCLUSÕES ............................................................................................. 42
iii iii
LISTA DE TABELAS
Página TABELA 1- Características da amostra (média ±±±± desvio padrão) ........................ 19
TABELA 2- Distribuição diária dos procedimentos experimentais ....................... 21
TABELA 3 - Variação percentual da força isométrica máxima (média ±±±± desvio
padrão) nos grupos Exc60 e Exc180 nas sessões 1 e 2 .................. 32
TABELA 4- Comportamento da amplitude de movimento (º) (média ±±±± desvio
padrão) nos grupos Exc60 e Exc180 nas sessões 1 e 2 .................. 33
TABELA 5- Comportamento da percepção subjetiva de dor (média ±±±± desvio
padrão) com a realização das três sessões nos diferentes tempos .. 34
TABELA 6- Variação percentual da força isométrica máxima (%) (média ±±±±
desvio padrão) com a realização das três sessões nos diferentes
tempos .............................................................................................. 35
TABELA 7- Comportamento da amplitude de movimento (º) (média ± desvio
padrão) com a realização das três sessões nos diferentes tempos .. 36
iv iv
LISTA DE FIGURAS
Página
FIGURA 1- Curva força-comprimento do sarcômero (ENOKA, 2002) ................... 6
FIGURA 2- Contribuição da força ativa e tensão passiva para a curva força-
comprimento do músculo (ENOKA, 2002) .......................................... 6
FIGURA 3- Curva força-velocidade ....................................................................... 7
FIGURA 4 - Diferenças na ativação muscular entre ações concêntricas e
excêntricas para uma determinada força. Adaptado de Enoka
(1996).................................................................................................. 9
FIGURA 5- Série de eventos ocorridos após a realização de uma sessão com
exercícios excêntricos (Adaptado de Proske e Allen (2005)) ............ 15
FIGURA 6 - Seqüência temporal das sessões experimentais .............................. 20
FIGURA 7 - Comportamento da percepção subjetiva de dor nos grupos Exc60
Exc180 em relação aos diferentes tempos. ...................................... 25
FIGURA 8- Concentração de creatina quinase (CK) nos grupos Exc60 e
Exc180 nos diferentes tempos. ......................................................... 26
FIGURA 9a- Comportamento da força isométrica máxima nos grupos Exc60 e
Exc180 em relação aos diferentes tempos ....................................... 27
FIGURA 10- Comportamento da circunferência do braço nos grupos Exc60 e
Exc180 nos diferentes tempos .......................................................... 28
FIGURA 11 - Comportamento da ADM nos grupos Exc60 e Exc180 nos
diferentes tempos ............................................................................. 29
FIGURA 12- Comportamento da percepção subjetiva de dor nos grupos Exc60
e Exc180 nas sessões 1 e 2 ............................................................. 30
FIGURA 13- Concentração de creatina quinase (CK) nos grupos Exc60 e
Exc180 nas sessões 1 e 2 ................................................................ 31
v v
Página
FIGURA 14 - Comportamento da circunferência do braço nos grupos Exc60 e
Exc180 nas sessões 1 e 2. ............................................................... 32
FIGURA 15- Concentração da creatina quinase (CK) com a realização das três
sessões nos diferentes tempos ......................................................... 34
FIGURA 16- Comportamento da circunferência do braço com a realização das
três sessões nos diferentes tempos .................................................. 35
vi vi
LISTA DE ANEXOS
Página
ANEXO 1 – CONSENTIMENTO INFORMADO ........................................................ 51
vii vii
RESUMO
RESPOSTAS MUSCULARES À REALIZAÇÃO DE AÇÕES EXCÊNTRICAS EM
DIFERENTES VELOCIDADES E SUA INFLUÊNCIA NO EFEITO DA CARGA
REPETIDA
Autor: RENATO BARROSO DA SILVA
Orientador: PROF. DR. VALMOR A. A. TRICOLI
A realização de uma sessão com ações excêntricas provoca dano na
estrutura muscular. Durante o processo de recuperação, essa estrutura sofre
adaptações que a protegem da ocorrência de dano nas sessões subseqüentes.
Essas adaptações são chamadas de Efeito da Carga Repetida (ECR). Esse efeito foi
estudado com a realização de apenas duas sessões de exercícios. A velocidade da
ação excêntrica também pode contribuir para a variabilidade do dano induzido. O
objetivo desse estudo foi investigar através da análise dos indicadores indiretos,
creatina quinase (CK), força, dor, circunferência e amplitude de movimento (ADM), o
dano induzido por diferentes velocidades da ação excêntrica e o efeito da carga
repetida com a realização das diferentes velocidades (60ºs-1 (Exc60) e 180ºs-1
(Exc180)); e verificar se o efeito da carga repetida seria maior com a realização de
três sessões de exercícios. Os resultados dos indicadores analisados tiveram
alterações semelhantes nos grupos Exc60 e Exc180, sugerindo que as diferentes
viii viii
velocidades parecem não interferir na magnitude do dano induzido. O ECR não foi
diferente entre as velocidades, pois o comportamento das variáveis analisadas foi
semelhante entre os dois grupos nas duas sessões iniciais. A realização da terceira
sessão de exercícios excêntricos não promove o aumento do efeito protetor, visto
que não houve diferenças significantes entre a segunda e a terceira sessão.
Indicando que o ECR advém principalmente da realização da primeira sessão.
Palavras-chave: dano muscular, creatina quinase, excêntrico.
ix ix
ABSTRACT
MUSCULAR RESPONSES TO ECCENTRIC ACTION PERFORMED AT
DIFFERENT VELOCITIES AND ITS INFLUENCE IN THE REPEATED BOUT
EFFECT
Autor: RENATO BARROSO DA SILVA
Orientador: PROF. DR. VALMOR A. A. TRICOLI
Performing a bout of eccentric exercise causes muscle damage. During
recovery, some adaptations occur that can protect muscle structure. These
adaptations are known as Repeated Bout Effect. However, this phenomenon has
been studied with two bouts. Velocity of eccentric action has been referred as one
possible factor which can affect the extension of muscle damage. The aim of this
study was to investigate muscle damage induced by different velocities, the repeated
bout effect with different velocities and to verify if the repeated bout effect could be
larger if three bouts of eccentric exercise were performed. Results of indirect markers
of muscle damage (CK, DOR, upper-arm circumference, maximal isometric force)
showed similar alterations in groups Exc60 and Exc180, suggesting that different
velocities do not affect the extension of muscle damage. Repeated bout effect is not
different between velocities, because changes in markers were comparable in both
groups after the first two bouts. After performing a third bout of eccentric exercise,
x x
there was not any significant differences between second and third bouts. It indicates
that the first bout is responsible for the adaptations of the repeated bout effect
Keywords: muscle damage, creatine kinase, eccentric
1
1. INTRODUÇÃO
A realização de uma sessão de treinamento com ações excêntricas
provoca danos à estrutura do músculo. Esse dano causa uma resposta inflamatória
que induz à dor muscular tardia, a diminuição da amplitude de movimento e da força
muscular (NOSAKA & NEWTON, 2002a), ao edema, a elevação da concentração de
creatina quinase (CK) no sangue e a alteração da curva força-comprimento do
músculo para a direita (BROCKETT, MORGAN & PROSKE, 2001), causando a
obtenção da força máxima em maiores comprimentos do músculo. Essas alterações
podem persistir por até 14 dias (CLARKSON & TREMBLAY, 1988).
Sabe-se que há um maior grau de tensão sobre as fibras musculares
ativas durante ações excêntricas do que ações concêntricas (MACDOUGALL, 1986).
Essa maior tensão é decorrente do menor número de fibras ativas durante este tipo
de ação (ENOKA, 1996). Além disso, todo o tecido conectivo presente no
citoesqueleto é alongado gerando maior tensão passiva. O aumento da tensão
passiva induz à maior ocorrência de dano na estrutura muscular (FRIDEN &
LIEBER, 1998).
O dano causado pelas ações excêntricas diminui com a continuidade do
treinamento. Um exemplo é que a repetição de uma sessão de exercícios
excêntricos, realizada até nove meses após a sessão inicial, provoca quantidades
menores de dano (NOSAKA, SAKAMOTO, NEWTON & SACCO, 2001). Esse
fenômeno é referido na literatura como “repeated bout effect” (NOSAKA &
CLARKSON, 1995) ou efeito da carga repetida (ECR) (BARROSO, TRICOLI &
UGRINOWITSCH, 2005).
A existência desse efeito indica a presença de alguma adaptação na
estrutura do citoesqueleto que “protege” a fibra muscular, diminuindo a ocorrência de
danos provocados pela repetição da sessão de exercícios excêntricos. Apesar de
haver a diminuição no grau do dano muscular, ele ainda continua ocorrendo após a
segunda sessão de exercícios excêntricos, como indica a análise da concentração
de CK, da amplitude de movimento, da percepção subjetiva de dor e do
desempenho de força (NOSAKA & CLARKSON, 1995).
Praticantes de exercícios de força reportam freqüentemente dor muscular
tardia no início do período de treinamento, em especial após as primeiras sessões.
Essa sensação de dor desaparece com a repetição de sessões que envolvam ações
excêntricas. A diminuição da dor indica menor ocorrência de dano e vai ao encontro
2
do conceito do efeito de carga repetida. Além disso, os dados obtidos em indivíduos
treinados em força indicam menor grau de dano muscular, após uma sessão de
treinamento com exercícios excêntricos, quando comparados com indivíduos não
treinados (NOSAKA & NEWTON, 2002a).
Outro fator citado entre os possíveis agentes que agravam a ocorrência
de danos é a velocidade de execução das ações excêntricas (AE) (PADDON-
JONES, LEVERITT, LONERGAN & ABERNETHY, 2001; FARTHING & CHILIBECK,
2003). Farthing e Chillibeck (2003) e Paddon-Jones et al. (2001) investigaram a
influência da velocidade de execução da ação excêntrica na hipertrofia muscular
após um período de treinamento e observaram que os indivíduos que treinaram
utilizando velocidades mais altas obtiveram maior grau de hipertrofia. Os autores
atribuíram a maior hipertrofia ao maior grau de dano que as ações excêntricas
rápidas podem ter causado no músculo (MACDOUGALL, 1986). Assim, é possível
que a realização de ações excêntricas rápidas eleve a ocorrência de dano à
estrutura do músculo. Entretanto nenhum desses estudos avaliou indicadores de
dano muscular.
Por outro lado, Lynch e Faulkner (1998) investigaram o efeito da
velocidade de alongamento em fibras isoladas ativas e não encontraram diferenças
no déficit de força após esse procedimento. Levando em consideração que a
diminuição da força muscular é o melhor indicativo indireto de dano muscular
(WARREN, LOWE & ARMSTRONG, 1999), os autores sugeriram que o dano não
depende da velocidade do alongamento. No entanto, na interpretação destes dados
deve-se considerar que diferentes modelos foram utilizados nesses estudos: in vivo
nos estudos de Paddon-Jones et al. (2001) e Farthing e Chilibeck (2003) e in vitro
(fibras isoladas) no de Lynch e Faulkner (1998), e até o momento é desconhecido
como esse fato pode influenciar a ocorrência do dano.
Os resultados referentes aos efeitos da velocidade de execução da AE na
ocorrência de dano são controversos. Portanto, a influência da velocidade sobre o
grau de dano induzido por AE permanece não esclarecida.
Tendo em vista o modelo teórico que prevê adaptações musculares
protetoras em resposta a exercícios excêntricos (ECR) (NOSAKA & CLARKSON,
1995), e os relatos de praticantes de exercícios de força que reportam a diminuição
da sensação de dor com a repetição das sessões, é razoável hipotetizar que a
3
execução de um maior número de sessões de exercícios excêntricos possa provocar
uma diminuição do dano muscular.
Associados a ausência de pesquisas alusivas ao efeito da carga repetida
após a realização de mais de duas sessões de treinamento os resultados
controversos sobre o grau de dano muscular provocado por diferentes velocidades
impelem a realização de novas pesquisas nessa área. Assim, esse estudo estudou
questões referentes à ocorrência de dano muscular relacionado com o número de
sessões de treinamento e com a velocidade de execução do movimento.
2. OBJETIVOS
1. Analisar e comparar as respostas dos indicadores do grau de dano
induzido no músculo por ações excêntricas em diferentes velocidades após uma
única sessão experimental (efeito de diferentes velocidades de AE após uma única
sessão).
2. Comparar o efeito da carga repetida nos indicadores de dano
promovido por diferentes velocidades da ação excêntrica (efeito da velocidade de
execução das AE sobre o ECR).
3. Verificar se o efeito da carga repetida nos indicadores de dano pode
ser aumentado com a realização de três sessões de treinamento (efeito do número
de sessões EE no ECR).
3. REVISÃO DE LITERATURA
O músculo esquelético se adapta às diferentes demandas funcionais
impostas a ele. Essas adaptações são específicas ao tipo de estímulo recebido, e
podem ser observadas quando indivíduos são submetidos a diferentes situações
como treino de força, de resistência aeróbia ou mesmo imobilização (VIRU & VIRU,
1993). Quando o músculo é submetido a um estímulo como o apresentado pelo
treinamento de força, as principais adaptações são (a) o aumento da força muscular
e (b) o aumento do tamanho do músculo (hipertrofia). Enquanto as adaptações
fisiológicas e bioquímicas induzidas por este modelo de treino são conhecidas, os
estímulos que desencadeiam os processos são pouco entendidos.
O grau de tensão desenvolvido nas ações musculares parece ser um
importante fator para o processo de hipertrofia (MCDONAGH & DAVIES, 1984). No
entanto, ainda não é totalmente conhecido como um evento externo, como a
4
realização de ações musculares, é interpretado pelo músculo de maneira que resulte
na ativação dos mecanismos intracelulares responsáveis pela síntese protéica.
Um dos fatores que pode influenciar nesse processo de tradução do
estímulo pelo músculo é a ocorrência de danos à estrutura muscular decorrente dos
protocolos de treinamento de força (MACDOUGALL, 1986). O dano muscular está
associado com a ativação de células satélites e com a liberação de fatores de
crescimento pelo músculo que auxiliam no processo de síntese protéica (MORGAN
& PARTRIDGE, 2003). Outra evidência que favorece a inclusão do dano muscular
entre os estímulos para a hipertrofia é o fato de que o treinamento utilizando ações
excêntricas (AE), conhecidas por provocar maior grau de dano à estrutura muscular,
induz maior hipertrofia dos músculos exercitados. Por esses motivos, alguns
pesquisadores sugerem que o dano é necessário para a hipertrofia (MACDOUGALL,
1986; PADDON-JONES et al., 2001; FARTHING & CHILIBECK, 2003). Desta
maneira é possível que o dano seja um importante fator no desencadeamento desse
processo.
Todavia, a ocorrência de dano muscular induzido pela realização das AE
diminui com a repetição da sessão de treinamento, (NOSAKA & CLARKSON, 1995;
NOSAKA et al., 2001) sugerindo um efeito protetor promovido pela execução de AE.
Sendo assim, de acordo com a sugestão de MacDougall (1986), esse efeito protetor
prejudicaria o desenvolvimento da hipertrofia, por reduzir a ocorrência de dano. Até
o momento, não existem informações que expliquem conclusivamente as causas
deste mecanismo protetor contra futuros danos a estrutura muscular (LIEBER,
SHAH & FRIDEN, 2002).
3.1 Características mecânicas da ação excêntrica
Os músculos esqueléticos têm como função a produção de momentos
articulares que causam deslocamentos dos segmentos corporais, estabilização das
articulações e absorção de forças externas. Um bom exemplo desta última função é
a aterrissagem após um salto vertical, quando as articulações do tornozelo, do
joelho e do quadril estão sendo flexionadas, e os músculos extensores envolvidos
estão sendo alongados enquanto produzindo tensão.
Quando um músculo é alongado com concomitante geração de tensão,
ou seja, durante uma AE, a mecânica da ação muscular e os mecanismos de
5
controle de produção de força são diferentes dos utilizados em ações musculares
concêntricas e isométricas.
Uma característica mecânica importante das AE é que o músculo é capaz
de gerar maior tensão. Mas como isso acontece? Para responder essa pergunta é
necessário entender o mecanismo de produção de força. Durante uma ação
muscular, a força ativa dos sarcômeros é gerada pela interação dos filamentos de
miosina com os de actina, formando as pontes cruzadas. Cada uma dessas pontes
cruzadas é capaz de gerar ativamente um nível de tensão que varia entre 5 e 10 pN
(BERNE & LEVY, 1996). Essa força ativa tende a fazer com que a actina deslize em
direção ao centro do sarcômero (EDMAN, 1992).
A disposição e o número das pontes cruzadas influenciam o total de força
produzida pelo sarcômero. Basicamente existem dois tipos de organização das
pontes cruzadas: em série e em paralelo. A disposição em série favorece a
velocidade de encurtamento do músculo; enquanto a disposição em paralelo
favorece a maior produção de força ativa (HUIJING, 1992).
Porém, o sarcômero é constantemente submetido a alterações do seu
comprimento, encurtando ou alongando, o que provoca variações na sobreposição
dos miofilamentos e no número de pontes cruzadas ativas em paralelo. Essas
alterações no comprimento do sarcômero causam modificações na força produzida.
Existe um comprimento do sarcômero ótimo para a produção de força, próximo ao
de repouso, aproximadamente 2 µm. Acima ou abaixo desse comprimento, a força
ativa (que é produzida pela interação entre actina e miosina) gerada pelo sarcômero
diminui (GORDON, HUXLEY & JULIAN, 1966) (Figura 1).
Durante a AE, o músculo é alongado. Com o aumento do comprimento do
músculo, as linhas Z são afastadas do centro do sarcômero levando os filamentos
de actina. A sobreposição dos miofilamentos é reduzida, diminuindo a possibilidade
de formação de pontes cruzadas. Conseqüentemente, a força ativa que pode ser
gerada diminui.
6
FIGURA 1- Curva força-comprimento do sarcômero (ENOKA, 2002)
No entanto, elementos elásticos, que são encontrados tanto nas cabeças
de miosina quanto nas proteínas que ancoram e estabilizam os miofilamentos ao
citoesqueleto (HERZOG, 1998), também oferecem resistência ao alongamento dos
sarcômeros. A contribuição dessa resistência oferecida pelo alongamento dos
elementos elásticos é conhecida como tensão passiva. Enquanto o músculo é
alongado, ela aumenta (Figura 2). Essa tensão passiva contribui com a força gerada
ativamente pelo músculo durante a AE.
FIGURA 2- Contribuição da força ativa e tensão passiva para a curva força-comprimento do músculo (ENOKA, 2002)
Actina Miosina
Força (% máximo)
Actina Miosina
Força (% máximo)
Comprimento do Sarcômero (µm)
Comprimento (cm)
Força (N)
Comprimento (cm)
Força (N)
Força ativa
Tensão passiva
Força
total
7
Durante a AE, as pontes cruzadas estão ligadas, porém os miofilamentos
estão sendo deslocados no sentido contrário ao da força ativa gerada por elas. Além
disso, o alongamento do sarcômero provoca também o aumento da tensão passiva.
Desta maneira, como a tensão passiva é somada à força ativa, a força total que o
músculo é capaz de produzir aumenta durante uma AE.
Não é apenas a variação do comprimento do sarcômero que influencia a
quantidade de força produzida. A velocidade de contração também afeta a força
gerada. A relação entre força e velocidade durante uma ação concêntrica foi
observada inicialmente por Hill (1938) quando ele descreveu essa curva para
velocidades maiores ou iguais a zero. O aumento da velocidade de contração
diminui a força produzida pelo músculo (HILL, 1938), pois reduz o tempo disponível
para a formação de pontes cruzadas (EDMAN, 1992). Por outro lado, a força gerada
aumenta com a diminuição da velocidade, e a força máxima (P0) é obtida quando a
velocidade é igual a zero, ou seja, em uma ação isométrica (Figura 3).
FIGURA 3- Curva força-velocidade
Anos mais tarde, Edman (1988) descreveu o comportamento da força
muscular quando a velocidade era negativa, ou seja, durante uma AE. Essa nova
curva descrita por Edman (1988) era bastante parecida com a descrita por Hill
(1938) na área que representava a AC. Quando a velocidade tornava-se negativa, e
o músculo era alongado ativamente caracterizando uma AE, a força superava Po.
8
Diferentemente da ação concêntrica (AC), a velocidade parece não
influenciar a força muscular produzida durante a AE, pois esta se mantém
relativamente constante com a variação de velocidade (KOMI, 1973).
No ciclo de pontes cruzadas, as cabeças de miosina se conectam à actina
e realizam o “power stroke” trazendo os filamentos de actina e as linhas Z em
direção ao centro do sarcômero. Apenas após o término do power stroke, as
cabeças de miosina se soltam da actina.
Durante as AE, devido à maior força externa agindo no músculo, as linhas
Z se afastam do centro do sarcômero levando junto o filamento de actina. As
cabeças de miosina, então, não conseguem realizar o power stroke, e não se soltam
da actina. A miosina permanece ligada à actina, e esta é tracionada no sentido
contrário ao da força produzida pelas pontes cruzadas. Dessa forma, as cabeças de
miosina são arrancadas de sua conexão com a actina. Este processo não é
influenciado pela velocidade de alongamento da musculatura esquelética.
Assim, a capacidade de produção de força durante a AC é influenciada
por dois fatores: (a) o comprimento em que o músculo é ativado e (b) a velocidade
de contração. Em comprimentos maiores, o número de pontes cruzadas ativas é
menor, pois a actina se afasta do centro do sarcômero e a sobreposição dos
miofilamentos é reduzida. Adicionalmente a esse evento, a velocidade com que o
músculo realiza a contração também afeta a força produzida, pois influencia a
possibilidade de formação de pontes cruzadas.
Durante as AE, essas características mecânicas influenciam a força
produzida de maneira diferente. O aumento do comprimento do músculo proporciona
o aumento da força comparado com AC, pois há a contribuição dos elementos
elásticos (tensão passiva). Além disso, a velocidade de contração também parece
não influenciar. Sabe-se, no entanto que essas características mecânicas (maior
tensão) associadas às características neurais, são responsáveis pelo aumento da
ocorrência de dano na estrutura muscular (MORGAN, 1990).
3.2 Características neurais da ação excêntrica
As diferenças existentes entre as AE, AC e isométricas vão além das
características mecânicas de cada uma delas. A atividade neuromuscular também
apresenta aspectos distintos. Durante AC ou isométricas, a amplitude do sinal
eletromiográfico (EMG), que representa a atividade elétrica do músculo, apresenta
9
uma correlação elevada, normalmente linear ou curvilinear, com a força muscular
(DE LUCA, 1997). Durante a AE, a EMG é menor para os mesmos níveis de força
absoluto e relativo, quando comparada a AC e isométrica (ENOKA, 1996), indicando
que existe menor ativação do músculo (Figura 4). Tem sido proposto que essa
menor ativação esteja ligada a algum mecanismo de inibição neural, em específico
provindo dos órgãos tendinosos de Golgi (OTG) (AMIRIDIS, MARTIN, MORLON,
MARTIN, COMETTI, POUSSON & VAN HOECKE, 1996; AAGAARD, SIMONSEN,
ANDERSEN, MAGNUSSON, HALKJAER-KRISTENSEN & DYHRE-POULSEN,
2000).
FIGURA 4 -Diferenças na ativação muscular entre ações concêntricas e excêntricas
para uma determinada força. Adaptado de Enoka (1996)
A existência desse mecanismo de inibição foi proposta em dois estudos
distintos (AMIRIDIS et al., 1996; WEBBER & KRIELLAARS, 1997). Webber e
Kriellaars (1997) realizaram um estudo no qual a força obtida através de uma AE
máxima era significantemente menor do que a força estimada por eles. Essa
estimativa era baseada no incremento da tensão induzido por alongamentos
provocados no músculo durante ações isométricas em diferentes intensidades. Os
incrementos da tensão eram então somados ao valor da força obtida em uma ação
voluntária isométrica máxima para estimar a força que seria desenvolvida em uma
AE máxima. Assim, como a força prevista era maior que a obtida na realização da
AE, os autores atribuíram essa diferença a algum mecanismo que protegeria o
músculo contra situações de alta sobrecarga e inibiria a produção de força. Amiridis
et al. (1996) reportaram que a EMG na AE era menor que na AC em indivíduos
Força Muscular
Excêntrico
Concêntrico
Ativação Muscular
10
sedentários, mas não em treinados. Além disso, quando o músculo recebia um
estímulo elétrico durante a realização da AE, o torque aumentava apenas nos
indivíduos sedentários. Essa última observação indica que indivíduos treinados são
capazes de ativar completamente seus músculos durante AE, no entanto o mesmo
não acontece com sedentários. Assim parece que além de o mecanismo de inibição
existir, ele é modulado pelo estado de treinamento do indivíduo, podendo ser
diminuído ou removido com o treinamento. Essa idéia foi testada por Aagaard et al.
(2000) e os resultados encontrados corroboram com a hipótese proposta
anteriormente por Amiridis et al. (1996), pois após um período de treinamento de
força, a inibição foi diminuída ou em alguns casos removida.
Porém, não é apenas a presença dessa inibição que diferencia as AE das
AC e isométricas. O padrão de recrutamento muscular durante uma AE é motivo de
controvérsia. Parte da comunidade científica (NARDONE & SCHIEPPATI, 1988;
NARDONE, ROMANO & SCHIEPPATI, 1989; HOWELL, FUGLEVAND, WALSH &
BIGLAND-RITCHIE, 1995; WARREN, HERMANN, INGALLS, MASSELLI &
ARMSTRONG, 2000) concorda que o recrutamento durante a AE não segue o
princípio do tamanho (HENNEMAN, SOMJEN & CARPENTER, 1965), mas sim um
padrão de recrutamento reverso. O princípio do tamanho estabelece que as
unidades motoras com limiar de ativação mais baixo e menor capacidade de
produção de força são recrutadas primeiramente; e com a necessidade de aumentar
a força, unidades maiores de mais alto limiar e mais fortes são recrutadas. Contudo,
durante as AE, esse recrutamento parece se iniciar com as unidades de mais alto
limiar que são compostas por fibras do tipo II (NARDONE & SCHIEPPATI, 1988;
NARDONE et al., 1989).
Essas diferenças no padrão de recrutamento das unidades motoras
parecem ser especificadas a priori pelo sistema nervoso central (GRABINER,
OWINGS, GEORGE & ENOKA, 1995). Grabiner e colegas (GRABINER et al., 1995;
GRABINER & OWINGS, 2003) aplicaram uma estratégia interessante para testar
esse fenômeno. Utilizando um dinamômetro isocinético, eles pediram para os
sujeitos realizarem tanto AC quanto AE máximas (ações esperadas). Após esse
procedimento, os autores pediram aos sujeitos que realizassem uma AC máxima,
porém o dinamômetro era programado para provocar uma AE (ação inesperada).
Durante a realização destas ações eram obtidos os dados de torque e EMG. Os
resultados encontrados foram os seguintes: durante as AE esperadas o valor da
11
EMG foi 84% do obtido nas AC; contudo na AE inesperada a EMG foi 104% do
observado nas AC, porém o valor do torque foi similar ao obtido com as AE
esperadas (GRABINER et al., 1995). Baseados nas características neurais (EMG),
similares entre AE inesperada e AC, e mecânicas (torque), semelhantes entre AE
esperadas e inesperadas observadas neste estudo, foi concluído que os diferentes
tipos de ações musculares são programados antes da execução.
Os resultados apresentados indicam que as AE são programadas a priori
e executadas de maneira diferente quando comparadas as AC. No entanto, uma
observação importante é que se existe um mecanismo de inibição para proteger o
músculo de situações de alta sobrecarga, ele deveria se manifestar somente após o
início da AE, diminuindo assim a EMG como no estudo de Amiridis et al. (1996). No
entanto, no estudo de Grabiner e Owings (2003) essa redução na EMG foi
observada antes do início da execução da AE, o que indica que elas são
programadas de maneira diferente pelo sistema nervoso central.
Desta maneira, parece controverso afirmar que a diminuição da EMG
observada na realização das AE seja resultado apenas do mecanismo de proteção
advindo os OTGs como sugerido (AMIRIDIS et al., 1996; WEBBER & KRIELLAARS,
1997; AAGAARD et al., 2000), visto que o sistema nervoso central parece programar
diferentemente AC e AE (GRABINER & OWINGS, 2003). Além disso, os resultados
de Grabiner e Owings (2003) associados aos de Nardone e colegas (NARDONE &
SCHIEPPATI, 1988; NARDONE et al., 1989) oferecem a possibilidade da existência
de uma estratégia diferenciada para a realização de AE. Sendo assim, as AE
parecem realmente requerer “uma estratégia de ativação única” como sugerido por
Enoka (1996).
Por fim, a associação entre as características neurais e mecânicas das
AE proporciona a imposição de maior estresse mecânico sobre as fibras ativas
(ENOKA, 1996) e é responsável pela maior ocorrência de dano a estrutura do
músculo esquelético (MORGAN, 1990; BARROSO et al., 2005).
3.3 Dano Muscular
Como mencionado anteriormente, durante a AE, os sarcômeros estão
sendo alongados ativamente. Com esse alongamento, a sobreposição de seus
miofilamentos diminui, o que reduz a possibilidade de formação das pontes
cruzadas. Dentre todos os sarcômeros ativos, existem alguns que são mais fracos
12
que outros e então serão submetidos às maiores taxas de alongamento, provocando
maior diminuição na sobreposição dos miofilamentos (MORGAN, 1990). Após o
término de uma AE, os miofilamentos voltam a se sobrepor em alguns dos
sarcômeros, enquanto que em outros isso não acontece. Durante uma sessão de
treinamento, essas ações musculares são repetidas muitas vezes. Assim, nos
sarcômeros nos quais a actina e miosina não voltam a se sobrepor após a
realização de uma AE, a tensão que deveria ser suportada por estes miofilamentos
será imposta somente sobre os elementos elásticos, o que pode provocar o seu
rompimento (“popping”) (MORGAN, 1990). Portanto, o dano depende de fatores
relacionados à realização das AE, os quais influenciam a sobreposição dos
miofilamentos e a tensão imposta nos elementos elásticos.
Os eventos iniciais causadores do dano muscular são mecânicos e
podem depender de fatores como força desenvolvida durante a ação muscular,
comprimento inicial e final do músculo (HUNTER & FAULKNER, 1997; CHILD,
SAXTON & DONNELLY, 1998) e velocidade de alongamento (FARTHING &
CHILIBECK, 2003; CHAPMAN, NEWTON, SACCO & NOSAKA, 2006). Resultados
de alguns estudos são controversos com relação a qual desses fatores exerce maior
influência sobre o grau de dano muscular (CLARKSON & SAYERS, 1999).
Nosaka e Newton (2002b) compararam os indicadores de dano após AE
máximas e submáximas. Os sujeitos realizaram duas sessões experimentais, em
uma delas foram instruídos a realizar AE máximas e na outra a 50% da força
isométrica máxima. De acordo com os resultados observados, o dano provocado
pela realização de AE máximas foi maior do que pelas AE submáximas. Esses
resultados dão suporte às observações que o dano é dependente do grau de tensão
desenvolvido durante a ação muscular.
Por outro lado, o comprimento do músculo no final da AE também foi
citado como um fator que afeta a quantidade de dano provocado (HUNTER &
FAULKNER, 1997). Hunter e Faulkner (1997) desenvolveram uma estratégia para
testar quais fatores poderiam ser determinantes na ocorrência do dano. Uma
amostra de ratos foi dividida em nove grupos, envolvendo três diferentes
comprimentos iniciais (curto, ótimo e longo) e três comprimentos finais (curto, médio
e longo) do músculo esquelético. Os ratos nos diferentes grupos realizaram apenas
uma AE e os autores analisaram o déficit de força pós-ação. As variáveis analisadas
foram: a variação do comprimento (final – inicial), o comprimento final, o
13
comprimento inicial, o trabalho desenvolvido. Considerando que o déficit de força é o
melhor indicativo de dano, eles verificaram que o melhor preditor para o déficit de
força não foi o trabalho desenvolvido durante a ação muscular como os autores
haviam sugerido, mas sim o comprimento final do músculo.
Os resultados encontrados por Lieber e Fridén (1993) corroboram com
esse estudo. Esses pesquisadores investigaram o efeito da variação do
comprimento no dano provocado por AE. Eles submeteram ratos a diferentes
regimes de AE. Foram realizados quatro protocolos incluindo duas variações de
comprimento do músculo (12,5% ou 25% do comprimento da fibra) e dois momentos
em que o alongamento era induzido após a ativação do músculo (cedo ou tardia).
Apesar da força desenvolvida pelo grupo tardio ter sido maior, a mesma não afetou
o dano provocado. Contudo, a alteração no comprimento da fibra promoveu maior
dano no grupo que tinha maior variação (25%).
Esses resultados sugerem grande importância na variação do
comprimento da fibra na ocorrência de dano. Os resultados desses dois estudos
apresentados (LIEBER & FRIDEN, 1993; HUNTER & FAULKNER, 1997) quando
analisados conjuntamente sugerem que o aumento do comprimento final do músculo
é um fator agravante do dano.
Essa conclusão é condizente com o fato de que em comprimentos mais
longos, a tensão aplicada sobre os elementos elásticos é maior (Figura 2), o que
provoca o aumento da tensão passiva e causa o seu rompimento.
Outro possível fator responsável por aumentar a ocorrência de danos é a
velocidade de execução das AE. Alguns autores acreditam que a manipulação da
velocidade pode aumentar a ocorrência de dano muscular (PADDON-JONES et al.,
2001; FARTHING & CHILIBECK, 2003). Shepstone et al. (2005) realizaram um
protocolo em que AE em alta e baixa velocidades foram utilizadas. Após a realização
de uma única sessão, uma amostra do tecido muscular foi retirada para análise do
dano muscular. O grupo que realizou as AE em alta velocidade apresentou maiores
alterações nas linhas Z dos sarcômeros. A ruptura das linhas Z representam uma
indicação clara de lesão muscular por atividade física (LIEBER & FRIDEN, 1999).
Assim, a maior velocidade aparentemente aumenta a ocorrência de dano na
estrutura muscular.
Contudo, os resultados do estudo de Shepstone et al. (2005) não são
conclusivos, pois as alterações encontradas na estrutura muscular não podem ser
14
atribuídas somente a ocorrência de dano, mas também a um processo de
remodelamento protéico resultante da realização das AE (YU, CARLSSON &
THORNELL, 2004; SHEPSTONE et al., 2005).
Em outro estudo, utilizando um modelo diferente, Lynch e Faulkner (1998)
testaram o efeito da velocidade de alongamento em fibras ativas isoladas. Foi
investigado o efeito de quatro velocidades no déficit de força. Apesar da velocidade
mais alta ser quatro vezes maior que a mais baixa, não foram encontradas
diferenças no déficit de força após esse procedimento. Como a diminuição da força
muscular é considerada o melhor indicativo indireto de dano muscular (WARREN et
al., 1999), os resultados observados indicam que a severidade do dano não foi
dependente da velocidade do alongamento aplicado a fibras ativas isoladas.
Chapman et al. (2006) também investigaram o efeito da velocidade no
grau de dano induzido na musculatura. Os autores testaram duas velocidades
diferentes (30ºs-1 e 210ºs-1), normalizando o tempo que o músculo ficou sob tensão.
Assim, o grupo que desempenhou na velocidade alta (VA) realizou sete vezes mais
repetições do que o grupo que realizou a velocidade baixa (VB). Os resultados
observados indicaram maior grau de dano no VA. Assim, foi relatado (MCCULLY &
FAULKNER, 1986) que o número de ações musculares pode afetar o grau de dano,
e a diferença encontrada entre os grupos pode ter sido devido ao número de ações
realizadas e não à velocidade da ação.
Desta forma, existem algumas características inerentes à realização das
AE que afetam a ocorrência do dano. A velocidade do alongamento durante essa
ação deve ser um fator a ser considerado. No entanto, como os resultados ainda são
controversos, o efeito da velocidade não pôde ser estabelecido.
A realização de uma sessão de exercício excêntrico induz alterações em
alguns indicadores de dano muscular que se mantém alterados por até 14 dias,
quando retornam aos valores pré-estímulo (CLARKSON & TREMBLAY, 1988). Se
após a recuperação dos indivíduos, uma nova sessão com AE é repetida em um
período de até seis meses após a sessão inicial, as respostas desses indicadores
são atenuadas (NOSAKA et al., 2001; CLARKSON & HUBAL, 2002). Esse efeito é
conhecido na literatura internacional como “repeated bout effect” (NOSAKA &
CLARKSON, 1995; CLARKSON & HUBAL, 2002) ou Efeito da Carga Repetida
(ECR) (BARROSO et al., 2005)
15
3.4 Indicadores de dano muscular
O dano muscular é muito difícil de ser avaliado de maneira direta. Friden
e Lieber (1992) afirmaram que o dano muscular pode ser observado como
alterações nas linhas Z dos sarcômeros. Yu et al. (2004), contradizendo a afirmação
anterior, postularam que essas alterações observadas são resultado de
remodelação protéica.
Essa medida também sofre influência do procedimento para obtenção do
tecido (biópsia). Malm et al. (2000) examinaram o efeito de biópsias múltiplas
retiradas em um período de sete dias em sujeitos controle e sujeitos que realizaram
exercícios excêntricos (cicloergômetro). As observações dos autores indicam que as
alterações estruturais foram iguais para os dois grupos, sugerindo que o
procedimento de retirada e limpeza do tecido para análise podem ter provocado as
alterações observadas por Friden e Lieber (1992). Assim, uma medida direta de
dano muscular ainda não foi encontrada.
Existem, no entanto, indicadores indiretos do dano. Esses indicadores
não são tão invasivos como o procedimento de retirada do tecido pela biópsia, e
proporcionam um indicativo da extensão e severidade do dano (CLARKSON &
HUBAL, 2002). A seqüência de eventos que ocorrem no dano e que resultam nas
alterações dos indicadores está representada na Figura 5.
Exercício Excêntrico
Sarcômeros Rompidos
Membrana danificada
Liberação descontrolada de Ca2+
Diminuição da força
ativa
Aumento do stiffness
e redução da ADM Dor e edema
FIGURA 5- Série de eventos ocorridos após a realização de uma sessão com
exercícios excêntricos (Adaptado de Proske e Allen (2005))
16
A concentração plasmática de creatina quinase (CK), a dor muscular
tardia, o edema, a amplitude de movimento e a força muscular são algumas
variáveis que podem ser medidas e servem como indicadores indiretos do dano.
3.4.1 Creatina quinase (CK)
A CK é uma enzima intracelular, encontrada especialmente no interior da
fibra muscular esquelética. Sua elevação na corrente sanguínea reflete uma
descontinuidade da membrana celular. Quando ocorre dano na estrutura muscular,
essa enzima é liberada aumentando sua concentração no sangue. Essa elevação
não acontece imediatamente, sendo o pico da concentração encontrado entre o
terceiro e sexto dia.
Um grande problema desse indicador é a maneira como ele se comporta
entre os indivíduos. Em repouso, a variabilidade da medida tende a ser baixa. No
entanto, com a realização de exercícios físicos, em especial aqueles que provocam
dano a estrutura muscular, as concentrações podem se elevar até valores próximos
a 25.000 U/L em alguns sujeitos, enquanto que em outros as concentrações não
atingem 250 U/L (NOSAKA & CLARKSON, 1996; CLARKSON & HUBAL, 2002). Por
essa grande variabilidade inter-sujeito, Friden e Lieber (2001) afirmaram que a CK
deveria ser utilizada apenas como um indicador da existência do dano, e não da sua
extensão.
3.4.2 Dor muscular tardia
A dor muscular aparece muitas horas após a realização do exercício e
tem seu valor mais elevado entre 24 e 72 horas. O mecanismo responsável pela dor
ainda permanece desconhecido. O uso da dor muscular tardia como indicador de
dano é feito de forma subjetiva. Esse indicador é assinalado pelo próprio indivíduo
em uma escala. Essa escala consiste de uma linha de 10 cm de comprimento sem
nenhuma marcação sobre ela. Uma das extremidades da linha se refere à condição
“sem dor” enquanto a outra a “extremamente dolorido”. O indivíduo então é
requisitado a marcar um ponto nessa linha que reflita a dor que ele está sentindo no
momento.
As variações nos valores indicados pelos indivíduos são consistentes com
a diminuição de força e a elevação da CK (CLARKSON & HUBAL, 2002). Uma das
17
possíveis causas da dor muscular tardia é o edema local provocado pela inflamação
decorrente do dano.
3.4.3 Edema
O dano induzido pela realização das ações excêntricas provoca uma
resposta inflamatória local, que leva ao edema. Esse edema pode ser avaliado de
maneira indireta através da medida de circunferência do braço.
Durante esse processo inflamatório, células do sistema imune invadem o
local para limpar a área e preparar para reparação do local lesionado. Os detritos
resultantes do dano também parecem ser responsáveis por estimular as
terminações nervosas que são sensíveis à dor (PROSKE & MORGAN, 2001)
3.4.4 Amplitude de movimento (ADM)
Amplitude de movimento é definida como o arco de movimento que a
articulação pode realizar. Essa medida é realizada com a utilização de um
goniômetro posicionado no centro de rotação da articulação de interesse. A ADM é
obtida pela diferença entre o ângulo de extensão com o braço relaxado (RANG) e o
máximo ângulo de flexão (FANG) (WARREN et al., 1999).
Após a realização de uma sessão de treinamento com AE, há um
aumento do stiffness do músculo. Isso é indicado pela diminuição do RANG
(PROSKE & MORGAN, 2001). Esse aumento do stiffness pode ser causado pela
liberação de cálcio no meio intracelular que aumentaria o número de pontes
cruzadas ativas.
O edema provocado pelo dano também parece ter participação nas
alterações observadas na ADM após o exercício excêntrico. Apesar de evidências a
favor dessa afirmação, a diminuição da ADM é observada imediatamente após o
exercício, mesmo não havendo ainda indícios de edema (PROSKE & MORGAN,
2001).
3.4.5 Força máxima
A força máxima que um grupo muscular é capaz de produzir pode
representar o melhor indicativo da função muscular, pois a medida da força
acompanha o período inteiro do processo de regeneração. Apesar de existirem
problemas com essa medida, pois ela pode ser influenciada pela dor que o indivíduo
18
estiver sentindo, fadiga e motivação; ela é confiável e válida para avaliar a extensão
do dano (WARREN et al., 1999).
Usualmente, após exercícios concêntricos a força máxima tem uma
redução entre 10 e 30% e após 24 horas retorna aos níveis anteriores ao exercício.
A queda da força máxima pode atingir entre 50 e 65% após a realização das ações
excêntricas e persiste por muitos dias após o protocolo de dano (CLARKSON &
HUBAL, 2002).
Em um estudo foi observado o comportamento desses indicadores (força,
dor, CK e edema) de dano em resposta a uma sessão de exercícios excêntricos com
diferentes cargas: máxima (MAX) e submáxima (SUB). As mudanças nos
indicadores de dano foram comparadas entre as cargas. Essas alterações foram
menores e tiveram a recuperação mais rápida no grupo SUB (NOSAKA & NEWTON,
2002b). Os autores atribuíram esses resultados ao fato de que o dano induzido no
grupo SUB teria sido menor. Assim, parece que a utilização desses marcadores em
conjunto proporciona uma indicação, ainda que indireta, da magnitude do dano.
3.5 Efeito da Carga Repetida (ECR)
A realização de uma única sessão de treinamento com AE propicia um
efeito profilático na realização das sessões subseqüentes. Quando uma sessão de
exercícios excêntricos é repetida até seis meses após a sessão inicial a quantidade
de dano induzida pela carga é menor (NOSAKA et al., 2001). A existência desse
efeito indica a presença de alguma adaptação na estrutura do citoesqueleto que
“protege” a fibra muscular, diminuindo a ocorrência de danos provocados pela
repetição da sessão de exercícios excêntricos. Todavia, apesar de haver a
diminuição do dano muscular, ele ainda continua ocorrendo após a segunda sessão
com AE, como indica a análise da concentração de CK, da amplitude de movimento,
da percepção da dor muscular tardia e da força muscular (NOSAKA & CLARKSON,
1995).
Indivíduos praticantes de exercícios de força reportam freqüentemente
dor muscular tardia no início do período de treinamento, em especial após as
primeiras sessões. Contudo, essa sensação de dor diminui consideravelmente com
a repetição de sessões que envolvam ações musculares excêntricas. Essa redução
da dor muscular tardia vai ao encontro do conceito do ECR. Os dados obtidos em
indivíduos treinados em força apontam um menor grau de dano muscular após uma
19
sessão de treinamento com exercícios excêntricos, quando comparados com
indivíduos não treinados (NOSAKA & NEWTON, 2002a).
O ECR sugere que quando a sessão de treino é repetida o grau de dano
induzido pelo exercício diminui. Até o momento, o ECR só foi estudado com a
realização de duas sessões de treinamento com AE. Nenhum pesquisador se
preocupou com a observação do comportamento da ocorrência de dano com a
realização de maior número de sessões. Porém, praticantes de treinamento de força
relatam diminuição na dor muscular tardia com a continuidade do treinamento,
sugerindo que a diminuição do dano continue com a repetição das sessões. As
adaptações que ocorrem no sistema neuromuscular após uma sessão com AE
certamente têm influência sofre o ECR.
4. MATERIAIS E MÉTODOS
4.1 Amostra
Participaram do estudo 15 sujeitos fisicamente ativos do sexo masculino,
sem histórico de lesões articulares no cotovelo e ombro, que não tinham realizado
treinamento de força por um período de seis meses anterior ao estudo. Todos os
sujeitos foram informados sobre os objetivos da pesquisa e assinaram um
consentimento livre e esclarecido sobre os riscos e benefícios associados a sua
participação no estudo.
Os sujeitos foram aleatoriamente divididos em dois grupos: velocidade de
60ºs-1 (Exc60) e velocidade de 180ºs-1 (Exc180). As características da amostra são
apresentadas na Tabela 1.
TABELA 1- Características da amostra (média ± desvio padrão)
Exc60 (n=7) Exc180 (n=8)
Idade (anos) 25 ± 3,65 25 ± 3,34
Peso corporal (kg) 86,7 ± 12,65 75 ± 9,33
Estatura (cm) 179,1 ± 6,62 176,9 ± 7,33
20
4.2 Procedimentos experimentais
Os indivíduos compareceram ao laboratório para um total de três sessões
experimentais para indução de dano muscular. O exercício utilizado nas sessões
experimentais foi o de flexão de cotovelo. As sessões foram separadas por 14 dias
para permitir a recuperação completa dos indivíduos.
Em cada uma das sessões experimentais foram avaliados todos os
indicadores de dano. Após isso, foi realizado um aquecimento, seguido do protocolo
de dano (Exc60 ou Exc180). Imediatamente após a realização do protocolo de dano
todos os indicadores foram avaliados novamente. O braço utilizado para a realização
do protocolo de dano foi o não dominante para não interferir na realização das
atividades cotidianas dos indivíduos.
Os indivíduos compareceram ao laboratório 24, 48, 72 e 96 horas após o
término de cada sessão experimental para coleta de sangue e avaliação da
percepção subjetiva de dor (DOR), circunferência do braço e amplitude de
movimento (ADM). Nos períodos de 48 e 96 horas foi avaliada a força isométrica
máxima.
A figura 6 e a tabela 2 apresentam a seqüência dos eventos adotada
durante o estudo.
Semana 1
(protocolo e análises)
Semana 2
(recuperação)
Semana 3
(protocolo e análises)
Semana 4
(recuperação)
Semana 5
(protocolo e análises)
FIGURA 6 - Seqüência temporal das sessões experimentais
21
TABELA 2- Distribuição diária dos procedimentos experimentais
Dia 1 Dia 2 Dia 3 Dia 4 Dia 5
• Coleta de sangue • Amplitude de movimento • Circunferência de braço • Percepção de dor • Aquecimento • Testes de força isométrica máxima • Protocolo de dano • Testes de força isométrica máxima • Coleta de sangue • Amplitude de movimento • Circunferência de braço • Percepção de dor
• Coleta de sangue • Amplitude de movimento • Circunferência de braço • Percepção de dor
• Coleta de sangue • Amplitude de movimento • Circunferência de braço • Percepção de dor • Aquecimento • Testes de força isométrica máxima
• Coleta de sangue • Amplitude de movimento • Circunferência de braço • Percepção de dor
• Coleta de sangue • Amplitude de movimento • Circunferência de braço • Percepção de dor • Aquecimento • Testes de força isométrica máxima
4.2.1 Protocolos de dano
4.2.1.1 Protocolo de dano Exc60
O protocolo de dano foi realizado três minutos após o teste de força
isométrica máxima. As sessões de exercício excêntrico foram realizadas no mesmo
equipamento utilizado para avaliar a força máxima. A amplitude de movimento
utilizada foi de 120º, início da ação a 60º de flexão e término a 180º de extensão.
Foram realizadas 30 ações excêntricas máximas a uma velocidade de 60ºs-1. O
intervalo entre cada repetição foi o tempo necessário para o dinamômetro retornar
passivamente à posição inicial a uma velocidade de 45ºs-1.
4.2.1.2 Protocolo de dano Exc180
Similar ao protocolo de dano Exc60, porém a velocidade utilizada foi
180ºs-1. O intervalo entre as repetições foi o mesmo da velocidade de 60ºs-1. Em
ambos os protocolos, os sujeitos foram constantemente instruídos a exercer esforço
máximo a cada tentativa.
4.2.2 Avaliações
4.2.2.1 Força isométrica máxima
O teste de força isométrica máxima foi precedido por cinco minutos de
aquecimento geral em esteira ergométrica a 9 km/h seguidos de cinco minutos de
22
alongamento dos membros superiores. O aquecimento específico consistiu de duas
séries de seis ações concêntricas a 120ºs-1, com intervalo de 90 segundos entre as
séries. Para esse aquecimento, os sujeitos assumiram a mesma posição do teste, o
qual foi realizado três minutos após o término do mesmo.
O teste foi conduzido em um dinamômetro isocinético (Biodex System 3,
Biodex Medical Systems, Nova Iorque, EUA). Os sujeitos foram posicionados
sentados com o braço apoiado, cintura e tórax estabilizados por cintas, evitando
qualquer movimento que pudesse interferir e/ou contribuir na realização da flexão do
cotovelo. A posição do sujeito no dinamômetro foi anotada após a primeira sessão
de testes a fim de mantê-la em todas as sessões de avaliação e da realização do
protocolo de dano.
Foram realizadas três ações isométricas máximas de cinco segundos com
o cotovelo posicionado em flexão a um ângulo de 90º. Entre as ações isométricas foi
respeitado um intervalo de dois minutos. Essa avaliação foi realizada antes,
imediatamente, 48 e 96 horas após o término do protocolo de dano.
4.2.2.2 Concentração de creatina quinase (CK)
Foram coletadas amostras de 5 ml de sangue venoso a partir da veia
antecubital dos sujeitos ao início e término de cada sessão experimental, bem como,
24, 48, 72 e 96 horas após a realização da mesma.
As amostras de sangue foram centrifugadas por 10 minutos para
obtenção do plasma. A concentração da CK foi determinada por espectrofotometria
(Cobas Mira Plus, Roche, Basel, Suiça) utilizando kit bioquímico padrão (CK-NAC,
Labtest, Minas Gerais, Brasil).
4.2.2.3 Amplitude de Movimento (ADM)
As medidas da amplitude de movimento da articulação do cotovelo foram
feitas por um goniômetro, ao início (pré) e término (pós) de cada sessão
experimental, bem como, 24, 48, 72 e 96 horas após a realização da mesma. Os
pontos anatômicos de referência para o posicionamento do goniômetro foram a
inserção do deltóide, o epicôndilo lateral do úmero e o ponto médio entre os
processos estilóides ulnar e radial (EVANS, KNIGHT, DRAPER & PARCELL, 2002).
Estes pontos foram marcados com tinta semipermanente para a manutenção dos
mesmos durante todo o período do estudo. O ângulo de extensão foi medido com os
23
sujeitos em pé e com os braços relaxados ao lado do corpo. O ângulo de flexão foi
avaliado depois de solicitado aos sujeitos que flexionassem o cotovelo o máximo
que conseguissem, tentando alcançar o ombro ipsilateral. A ADM foi calculada
subtraindo-se o ângulo de flexão do ângulo de extensão.
4.2.2.4 Circunferência do braço
A circunferência do braço serviu para avaliação do edema (CLARKSON &
HUBAL, 2002). Essa medida foi realizada no ponto médio entre o epicôndilo lateral
umeral e o acrômio (PADDON-JONES, KEECH, LONERGAN & ABERNETHY,
2005), ao início e término de cada sessão experimental, bem como 24, 48, 72 e 96
horas após a realização da mesma.
O ponto médio foi marcado com tinta semipermanente para a manutenção
do mesmo local durante todo o estudo. As medidas foram realizadas utilizando uma
fita métrica específica para esta finalidade. Foi solicitado ao sujeito que mantivesse o
braço em uma posição neutra e relaxado ao lado do corpo.
4.2.2.5 Percepção subjetiva de dor (DOR)
Os sujeitos foram requisitados a classificar a dor muscular ao início e
término de cada sessão experimental, bem como 24, 48, 72 e 96 horas após a
realização da mesma. Foi entregue aos indivíduos uma folha com uma linha de 10
cm de comprimento, que representava uma escala subjetiva de dor. Uma das
extremidades (zero cm) referia-se à “sem dor” e a extremidade oposta (10 cm) à
“extremamente dolorido” (NOSAKA & CLARKSON, 1995). Os sujeitos indicaram na
linha um ponto que representava a dor que eles estavam sentindo. A distância em
centímetros da extremidade zero até o ponto indicado pelo sujeito foi considerada
como a medida de dor.
5. TRATAMENTO ESTATÍSTICO
Os dados foram analisados de acordo com estatística descritiva. Foram
analisados pelo procedimento análise de variância (ANOVA) para medidas repetidas
de três fatores: grupo (Exc60 e Exc180), sessões (1ª, 2ª, e 3ª) e tempo (início,
término, 24, 48, 72 e 96 horas). Quando um valor significativo de F foi encontrado,
post hoc de Tukey foi utilizado para encontrar as diferenças. O nível de significância
adotado foi de p ≤ 0,05.
24
6. RESULTADOS
Para facilitar o entendimento, os resultados serão apresentados de
acordo com os objetivos propostos.
Objetivo 1. Analisar e comparar as respostas dos indicadores do grau de
dano induzido no músculo por AE em diferentes velocidades após uma única sessão
experimental.
Não foram encontradas diferenças significantes entre os dois grupos
(p>0,05) em nenhuma das variáveis observadas, indicando que a magnitude do
dano provocado pela realização de uma única sessão de ações excêntricas não é
afetada pela velocidade da ação muscular.
Percepção subjetiva de dor
A dor aumentou significantemente no grupo Exc60 a partir do tempo 2
(imediatamente após) e se manteve elevada até o tempo 6 (96 horas após). No
grupo Exc180 a dor aumentou significantemente a partir do tempo 2 e se manteve
elevada até o tempo 5 (72 horas após). No entanto, não houve diferença significante
entre os dois grupos em nenhum dos tempos (Figura 7).
25
-1
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
pré pós 24 48 72 96
Tempo
Escala subjetiva de dor (UA)
Exc60
Exc180
*
**
*
+
+ +
FIGURA 7 - Comportamento da percepção subjetiva de dor nos grupos Exc60
Exc180 em relação aos diferentes tempos. * p<0,05 em relação ao
tempo 1 para o grupo Exc60 + p<0,05 em relação ao tempo 1 para o
grupo Exc180
Concentração de creatina quinase
A concentração de CK aumentou a partir do tempo 3 (24 horas após),
porém somente atingiu significância com relação ao valor pré a partir do tempo 5 (72
horas após) e tempo 6 (96 horas após) (p<0,05) no grupo Exc60. No grupo Exc180 a
atividade aumentou, porém não atingiu significância em nenhum momento. Apesar
disso, não houve diferença significante entre os dois grupos (Figura 8).
26
-10000.00
0.00
10000.00
20000.00
30000.00
40000.00
pré pós 24 48 72 96
Tempo
CK (U/L)
EXC60
EXC180
* *
FIGURA 8- Concentração de creatina quinase (CK) nos grupos Exc60 e Exc180
nos diferentes tempos. * p<0,05 em relação ao tempo 1 para o grupo
Exc60
Força isométrica máxima
A força isométrica máxima diminuiu de maneira significante
imediatamente após a carga excêntrica e se manteve diminuída até o tempo 6 (96
horas após) em ambos os grupos (p<0,05). No entanto, não houve diferenças
significantes entre os grupos (Figuras 9a e 9b).
27
20.00
30.00
40.00
50.00
60.00
70.00
80.00
pre pos 48 96
Tempo
Torque (N.m)
EXC180
EXC60
** *
FIGURA 9a-Comportamento da força isométrica máxima nos grupos Exc60 e
Exc180 em relação aos diferentes tempos. * p<0,05 em relação ao
tempo 1 para os grupos Exc60 e Exc180
40.0
55.0
70.0
85.0
100.0
115.0
pre pos 48 96
Tempo
Torque (%)
Exc60
Exc180
** *
FIGURA 9b- Variação percentual da força isométrica máxima nos grupos Exc60 e
Exc180 em relação aos diferentes tempos. * p<0,05 em relação ao
tempo 1 para os grupos Exc60 e Exc180
28
Circunferência do braço
Não houve efeito da realização das ações excêntricas na alteração da
circunferência do braço em nenhum dos grupos nos diferentes intervalos de tempo
(Figura 10).
20.0
25.0
30.0
35.0
40.0
45.0
pré pós 24 48 72 96
Tempo
Circunferência (cm)
EXC60
EXC180
FIGURA 10- Comportamento da circunferência do braço nos grupos Exc60 e
Exc180 nos diferentes tempos
Amplitude de Movimento (ADM)
A ADM diminuiu significantemente para ambos os grupos imediatamente
após e se manteve diminuída até o tempo 5 (72 horas após) para o grupo Exc180 e
até o tempo 6 (96 horas após) para o grupo Exc60. Apesar disso, não houve
diferença significante entre os grupos em nenhum momento (Figura 11).
29
70
80
90
100
110
120
130
140
pré pós 24 48 72 96
Tempo
Amplitude de Movimento (º)
Exc60
Exc180
++
+
+
*
* * **
FIGURA 11 - Comportamento da ADM nos grupos Exc60 e Exc180 nos diferentes
tempos * p<0,05 em relação ao tempo 1 para o grupo Exc180 + p<0,05
em relação ao tempo 1 para os grupo Exc60
Esses resultados em conjunto indicam que ambos os grupos sofreram
dano com a realização das ações excêntricas. Contudo essas diferenças não foram
significantes entre os grupos em nenhum tempo.
Objetivo 2 – Comparar o efeito da carga repetida nos indicadores de dano
promovido por diferentes velocidades da ação excêntrica.
Não houve diferenças significantes entre os grupos em nenhum dos
tempos nas variáveis analisadas (Figuras 12 a 14 e Tabelas 3 e 4).
Percepção subjetiva de dor (DOR)
Não houve diferenças significantes entre os grupos. Além disso, ambos
apresentaram diminuição na resposta da DOR entre as sessões (Figura 12). No
entanto, essa diminuição só foi significantemente diferente entre as sessões no
grupo Exc60.
30
-2
0
2
4
6
8
10
pre pos 24 48 72 96
Tempo
Escala subjetiva de dor (UA)
Exc60 Sessao1
Exc60 Sessao2
Exc180 Sessao1
Exc180 Sessao2
* *+
*+
*+
FIGURA 12- Comportamento da percepção subjetiva de dor nos grupos Exc60 e
Exc180 nas sessões 1 e 2. * p<0,05 em relação ao tempo 1 da sessão
1 para os grupos Exc60 e Exc180 + p<0,05 em relação aos mesmos
tempos da sessão 1 para os grupos Exc60 e Exc180
Concentração de creatina quinase (CK)
Não houve alteração na CK após a realização da segunda sessão
experimental, corroborando com os resultados observados por estudos que
verificaram o ECR (SMITH, FULMER, HOLBERT, MCCAMMOM, HOUMARD,
FRAZER, NSIEN & ISRAEL, 1994). Nos tempos 5 (72 horas) e 6 (96 horas), houve
diferença significante entre as duas sessões para o grupo Exc60. No grupo Exc180,
não houve diferença em nenhum intervalo de tempo entre as duas sessões.
31
-10000.00
-5000.00
0.00
5000.00
10000.00
15000.00
20000.00
25000.00
30000.00
35000.00
pre pos 24 48 72 96
Tempo
CK (U/L) Exc60 Sessao1
Exc60 Sessao2
Exc180 Sessao1
Exc180 Sessao2
*+
*+
FIGURA 13- Concentração de creatina quinase (CK) nos grupos Exc60 e Exc180
nas sessões 1 e 2 *p<0,05 em relação ao tempo 1 para o grupo Exc60 + p<0,05 em relação ao mesmo tempo entre as sessões para o grupo
Exc60
Força isométrica máxima
A força isométrica máxima diminuiu significantemente para os dois grupos
após a realização da primeira sessão experimental. Para o grupo Exc180 a força
isométrica máxima retornou ao nível inicial no tempo 6 (96 horas), enquanto que
para o grupo Exc60 a força ainda se encontrava diminuída nesse tempo.
Após a segunda sessão experimental, o grupo Exc180 não apresentou
diferença significante em relação à condição pré em nenhum dos tempos. Apesar
disso, não houve diferença entre as sessões para nenhum dos tempos avaliados. O
grupo Exc60 apresentou diferença em relação ao tempo 1 (pré) no tempo 2 (24
horas) e rapidamente retornou ao mesmo nível do valor inicial.
Enquanto no grupo Exc180, não existiram diferenças significantes entre
as sessões, no grupo Exc60 houve diferença entre as sessões 1 e 2 nos tempo 4
(48 horas) e 6 (96 horas) (Tabela 3). Porém, não existiram diferenças entre os dois
grupos.
32
TABELA 3 - Variação percentual da força isométrica máxima (média ± desvio
padrão) nos grupos Exc60 e Exc180 nas sessões 1 e 2. * p<0,05 em
relação ao tempo 1 da sessão correspondente + p<0,05 em relação ao
mesmo tempo na sessão 1
Grupo Sessão Tempo
1 (pré) 2 (pós) 4 (48h) 6 (96h)
Exc60
1 100
(0,0)
65,3
(8,2)*
63,6
(13,59)*
67,3
(19,16)*
2 100
(0,0)
78,4
(6,95)*
94,6
(9,08)+
102,2
(11,72)+
Exc180
1 100
(0,0)
71,5
(9,63)*
75,6
(20,11)*
79,3
(16,04)*
2 100
(0,0)
86,5
(7,14)
93,4
(17,59)
98,9
(10,54)
Circunferência do braço
Não houve diferenças significantes entre os grupos em nenhum momento
e nem entre as sessões (Figura 14)
25.0
30.0
35.0
40.0
pre pos 24 48 72 96
Tempo
Circunferência (cm)
Exc60 Sessao1
Exc60 Sessao2
Exc180 Sessao1
Exc180 Sessao2
FIGURA 14 - Comportamento da circunferência do braço nos grupos Exc60 e
Exc180 nas sessões 1 e 2.
33
Amplitude de movimento (ADM)
Não houve diferença significante entre os grupos após a realização das
sessões experimentais. Para o grupo Exc60 houve diferenças significantes nos
tempos 3 (24 horas), 4 (48 horas), 5 (72 horas) e 6 (96 horas) indicando que houve
uma recuperação mais rápida dessa variável após a segunda sessão experimental
(Tabela 4). Para o grupo Exc180 houve diferença apenas no tempo 2 após a
segunda sessão.
TABELA 4- Comportamento da amplitude de movimento (º) (média ± desvio padrão)
nos grupos Exc60 e Exc180 nas sessões 1 e 2. * p<0,05 em relação ao
tempo 1 da sessão correspondente + p<0,05 em relação ao mesmo
tempo na sessão 1 para o grupo Exc60
Grupo Sessão Tempo
1 (pré) 2 (pós) 3 (24h) 4 (48h) 5 (72h) 6 (96h)
Exc60
1 125,1
(4,74)
94,9
(9,99)*
96,3
(12,93)*
98
(15,66)*
99,1
(12,95)*
104,6
(10,69)*
2 121,4
(3,41)
104,9
(6,82)*
115,1
(4,30)+
116,6
(117,4)+
117,4
(3,78)+
121,2
(3,80)+
Exc180
1 124,8
(9,79)
105,8
(7,67)*
104,1
(13,78)*
102,3
(21,02)*
102,3
(12,44)*
110
(8,82)
2 121
(5,24)
105,5
(7,54)*
116,9
(3,24)
118
(3,55)
117,8
(7,28)
120,3
(8,17)
Objetivo 3 - Verificar se o efeito da carga repetida nos indicadores de
dano pode ser aumentado com a realização de três sessões de treinamento
Como não houve diferenças significantes entre os grupos em nenhum dos
tempos analisados, os dados de todos os sujeitos foram agrupados.
Havia a expectativa de que a realização da terceira sessão com ações
excêntricas pudesse provocar redução dos indicadores indiretos de dano. Contudo,
as respostas das variáveis estudadas foram significantemente menores do que da
sessão 1, porém não foram diferentes das respostas observadas na sessão 2
(Tabela 5 a 7 e Figuras 15 e 16).
34
TABELA 5- Comportamento da percepção subjetiva de dor (média ± desvio padrão)
com a realização das três sessões nos diferentes tempos * p<0,05 em
relação ao tempo 1 de cada sessão + p<0,05 em relação ao mesmo
tempo na sessão 1
Sessão Tempo
1 (pré) 2 (pós) 3 (24h) 4 (48h) 5 (72h) 6 (96h)
1 0,3
(1,06)
1,2
(1,70)
3,7
(2,20)*
5,1
(2,05)*
5,55
(2,34)*
3,35
(1,69)*
2 0,0
(0,05)
1,0
(0,88)
2,17
(1,70)*
1,7
(1,70)*+
0,7
(0,74)+
0,2
(0,35)+
3 0,0
(0,05)
0,9
(1,09)
1,3
(1,03)+
1,4
(1,23)+
0,6
(0,79)+
0,0
(0,13)+
-1000.00
4000.00
9000.00
14000.00
19000.00
24000.00
pre pos 24 48 72 96
Tempo
CK (U/L) sessao 1
sessao 2
sessao 3*
**
+ +
FIGURA 15- Concentração da creatina quinase (CK) com a realização das três
sessões nos diferentes tempos * p<0,05 em relação ao tempo 1 para a
sessão 1 + p<0,05 em relação ao mesmo tempo das sessões 2 e 3
35
TABELA 6- Variação percentual da força isométrica máxima (%) (média ± desvio
padrão) com a realização das três sessões nos diferentes tempos
*p<0,05 em relação ao tempo 1 nas sessões correspondentes + p<0,05
em relação ao mesmo tempo na sessão 1
Sessão Tempo
1 (pré) 2 (pós) 4 (48h) 6 (96h)
1 100 (0,0)
68,6 (9,25)*
69,9 (17,88)*
73,7 (18,01)*
2 100 (0,0)
82,7 (7,99)*
94,0 (13,87)+
100,5 (10,83)+
3 100 (0,0)
77,6 (14,20)*
91,4 (12,09)+
96,9 (13,10)+
25.00
30.00
35.00
40.00
pre pos 24 48 72 96
Tempo
Circunferência (cm)
sessao 1
sessao 2
sessao 3
FIGURA 16- Comportamento da circunferência do braço com a realização das três
sessões nos diferentes tempos
36
TABELA 7- Comportamento da amplitude de movimento (º) (média ± desvio
padrão) com a realização das três sessões nos diferentes tempos *
p<0,05 em relação ao tempo 1 de cada sessão + p<0,05 em relação ao
mesmo tempo na sessão 1
Sessão Tempo
1 (pré) 2 (pós) 3 (24h) 4 (48h) 5 (72h) 6 (96h)
1 124,93
(7,59)
100,67
(10,19)*
100,47
(13,53)*
100,27
(18,19)*
100,8
(12,32)*
107,47
(9,78)*
2 121,2
(4,33)
105,2
(6,96)*
116
(3,76)+
117,33
(3,75)+
117,6
(5,72)+
120,67
(6,31)+
3 122,43
(4,72)
110,14
(8,79)*
115,08
(4,94)+
115,85
(6,35)+
119,5
(4,01)+
118,92
(3,71)+
7. DISCUSSÃO
Da mesma forma que a apresentação dos resultados, a discussão foi
dividida entre os três objetivos para facilitar o entendimento.
7.1 Objetivo 1
Alguns autores citaram o aumento da velocidade das ações excêntricas
(AE) entre os fatores que poderiam elevar a ocorrência do dano muscular
(CHAPMAN et al., 2006; FARTHING & CHILLIBECK, 2003; PADDON-JONES et al.,
2001). No entanto, esse tópico ainda permanece controverso na literatura e não
existe um consenso sobre o assunto. Shepstone et al (2005) investigaram o efeito
da velocidade sobre o dano muscular através de um estudo onde sujeitos foram
submetidos a uma sessão com a realização de AE a 20ºs-1 e 210ºs-1. Como
resultado, os autores observaram maiores alterações nas linhas Z dos sarcômeros
do grupo de maior velocidade. A ruptura das linhas Z é uma indicação de lesão
muscular por atividade física (LIEBER & FRIDEN, 1999). Contudo, estes resultados
não são conclusivos devido às recentes descobertas do grupo de Yu (2004), que
afirmou que essas alterações são resultado de maior remodelação protéica, e não
de maior dano causado pelas ações excêntricas
Chapman et al. (2006) estudaram grupos realizando as AE em duas
velocidades diferentes (30ºs-1 e 210ºs-1). Para equalizar o tempo sob tensão que
37
cada grupo foi submetido, os autores decidiram aumentar o número de AE do grupo
com alta velocidade. Dessa maneira, o grupo alta velocidade realizou sete vezes
mais repetições do que o grupo lento. Os resultados observados indicaram que o
dano no grupo alta velocidade foi maior. Contudo, os próprios autores sugerem que
as diferenças encontradas em seu estudo foram devidas ao maior número de AE
realizadas pelo grupo alta velocidade e não à velocidade em si. Fato que pode
realmente ter ocorrido visto que na presente investigação, diferentemente do estudo
de Chapman et al. (2006) o número de repetições realizadas pelos grupos Exc60 e
Exc180 foi igual. A análise dos indicadores indiretos de dano muscular (força
isométrica máxima, amplitude de movimento, percepção subjetiva de dor,
concentração de CK e circunferência do braço) indicou que, com a realização do
mesmo número de repetições, não houve diferença no dano induzido pelas AE
realizadas em diferentes velocidades. Estes resultados vão ao encontro da sugestão
de Chapman et al. (2006).
A concentração da CK tem sido utilizada como um indicador do dano
muscular, juntamente com outros indicadores. Como essa é uma enzima encontrada
principalmente no interior das fibras musculares, quando existe alguma interrupção
na continuidade do sarcolema, como acontece com a ocorrência de dano, essa
enzima flui do meio intracelular para a corrente sangüínea, refletindo assim a
existência do dano. É conhecido que a CK não reflete a extensão do dano (NOSAKA
& CLARKSON, 1992; PADDON-JONES, MUTHALIB & JENKINS, 2000). Além disso,
a variabilidade inter-sujeito é alta (CHEN, 2006). Isso pode ser notado quando são
comparados os valores pico de CK de dois sujeitos que participaram desse estudo
(50.420 U/L e 198 U/l). Chen (2006) classificou esses sujeitos como altamente
responsivos e não responsivos. É improvável que essa alta variabilidade inter-sujeito
explique porque a concentração de CK atingiu significância apenas no grupo Exc60,
pois no presente estudo foram encontrados sujeitos altamente responsivos e não
responsivos nos dois grupos analisados. É importante relembrar que não houve
diferença significante entre os grupos e não pode ser concluído que uma velocidade
provoque maior grau de dano do que a outra.
A amplitude de movimento (ADM) diminuiu nos dois grupos
imediatamente após a sessão experimental. No grupo Exc180, a ADM se manteve
diminuída até o tempo 5 (72 horas), quando retornou ao nível anterior à intervenção.
No grupo Exc60 a ADM permaneceu reduzida até o tempo 6 (96 horas). Não foi
38
analisada a ADM após esse período para afirmar em que momento ela retornou aos
valores iniciais nesse grupo. Apesar de não haver diferença significante entre os
grupos, o grupo Exc180 retornou mais rapidamente aos valores iniciais.
Esses resultados em conjunto podem indicar uma tendência de que a
magnitude do dano provocado no grupo Exc180 tenha sido menor do que no grupo
Exc60, fato não comprovado pelos testes estatísticos.
É provável também que a novidade da tarefa em produzir força durante
AE tenha influência no desempenho dos sujeitos. Nenhum dos sujeitos tinha tido
experiência prévia com exercícios que envolvessem exclusivamente AE, nem com
ações musculares realizadas em dinamômetro isocinético. Aparentemente, os
indivíduos tiveram mais dificuldade em realizar as AE quando estas eram realizadas
em alta velocidade. O design proposto não podia contar com sessões de
familiarização para evitar o ECR. Visto que o objetivo era avaliar o dano provocado
por diferentes velocidades, e sabendo que a realização de uma única sessão
promove adaptações protetoras na estrutura muscular, a realização de sessões de
familiarização ocultaria possíveis diferenças.
7.2 Objetivo 2
Vários estudos relatam a existência de um efeito protetor após a
realização da primeira sessão com AE (SMITH et al., 1994; NOSAKA & CLARKSON,
1995; MCHUGH, CONNOLLY, ESTON & GLEIM, 1999; STUPKA, TARNOPOLSKY,
YARDLEY & PHILLIPS, 2001; CHEN, 2003). Esse efeito é conhecido como efeito da
carga repetida (ECR) e consiste na atenuação da resposta dos indicadores indiretos
de dano muscular após a realização da segunda sessão de carga excêntrica.
Apesar das adaptações que promovem o ECR não serem completamente
entendidas, a inflamação induzida pela ocorrência do dano muscular parece ter um
papel importante nesse processo adaptativo. Lapointe et al. (2002) realizaram um
estudo onde dois grupos de ratos foram submetidos a um protocolo desenhado para
testar o efeito da inflamação no ECR. Após a primeira sessão de AE, eles
administraram antiinflamatório para um dos grupos para suprimir a resposta
inflamatória e observaram os marcadores de dano. Depois do período de
recuperação foi realizada outra sessão de AE e os marcadores novamente foram
observados. O grupo que recebeu o antiinflamatório foi o único a apresentar déficit
de força após a segunda sessão. Esses resultados indicam que esse grupo não
39
desenvolveu as adaptações responsáveis pelo ECR. Os autores concluíram que o
processo inflamatório decorrente do dano muscular é uma importante parte do
processo responsável pelo ECR.
Corroborando com esses resultados, Pizza e colaboradores (2002)
utilizaram um modelo animal com ratos e testaram a influência de exercícios, que
induzem diferentes respostas inflamatórias, no efeito protetor. Eles dividiram os ratos
em três grupos que realizavam exercícios diferentes (alongamento (AL), ações
isométricas ou AE (EXC)) na sessão inicial, e AE na sessão subseqüente duas
semanas depois. Posteriormente à sessão inicial a menor resposta inflamatória foi
encontrada no grupo AL e a maior no grupo EXC. Após a realização da segunda
sessão (AE), os autores observaram a manifestação do efeito protetor nos três
grupos. O grupo EXC teve a maior atenuação nos indicadores de dano, enquanto
que o grupo AL a menor. Assim, os autores afirmaram que a magnitude do efeito
protetor está relacionada com a extensão da resposta inflamatória ocorrida após a
realização da sessão inicial. Com os resultados desses dois estudos, é possível
perceber a importância que a inflamação tem no ECR.
Uma das hipóteses desse estudo era que a velocidade poderia influenciar
o grau de dano induzido pelas AE, e consequentemente a inflamação proveniente
desse dano. Entretanto, o ECR não era conhecido com as diferentes velocidades,
então existia a expectativa de que o ECR promovido pelas duas velocidades fosse
diferente.
Como já discutido anteriormente no Objetivo 1, os resultados observados
no presente estudo não indicaram diferença no dano muscular induzido pelas
diferentes velocidades após a primeira sessão experimental. Dessa maneira, como o
processo inflamatório parece ser dependente do dano (MACINTYRE, SORICHTER,
MAIR, BERG & MCKENZIE, 2001) e tem um papel importante no ECR (LAPOINTE
et al., 2002; PIZZA et al., 2002), não havendo diferença no dano entre os grupos
após a primeira sessão experimental, era esperado que não houvesse diferença
entre o ECR promovido pelas diferentes velocidades; o que de fato ocorreu.
A partir das respostas musculares encontradas após a segunda sessão
na presente investigação é difícil concluir qual das velocidades induza um ECR mais
pronunciado, pois não foram encontradas diferenças significantes entre os grupos
nas variáveis observadas. Entretanto, quando os dados das duas primeiras sessões
experimentais são analisados em conjunto é possível especular que os grupos
40
tiveram tendências diferentes na ocorrência de dano e na recuperação após a
aplicação das cargas.
Por um lado, a tendência de atenuação da resposta dos indicadores
observada (força isométrica máxima, CK e ADM) após a segunda sessão
experimental pode ser reflexo de um efeito protetor mais pronunciado no grupo
Exc180; por outro lado essas respostas associadas às da primeira sessão podem
representar menor magnitude do dano provocado na estrutura muscular pelas AE
realizadas nessa velocidade.
A força isométrica máxima é o melhor indicador indireto do grau de dano
induzido na musculatura esquelética (WARREN et al., 1999), pois representaria o
grau de comprometimento da estrutura muscular após a aplicação das cargas.
Depois da segunda sessão experimental, o valor percentual da força isométrica
máxima não apresentou diferença em nenhum intervalo de tempo no grupo Exc180.
Esse resultado pode indicar que a estrutura estava mais protegida contra a
ocorrência de dano ou que as AE realizadas nessa velocidade não foram suficientes
para induzir dano na estrutura muscular; visto que após a primeira sessão houve
uma tendência, ainda que não significante, dessa variável nesse grupo recuperar
mais rapidamente comparado com o grupo Exc60.
Não foram observadas diferenças significantes nas concentrações de CK
entre os grupos Exc60 e Exc180. Como apresentado, a CK aumentou
significantemente após a primeira sessão experimental apenas no grupo Exc60.
Após a segunda sessão, em nenhum dos grupos foi observado aumento da CK.
Entretanto, houve diferença estatística nos valores da CK nos tempos 5 (72 horas) e
6 (96 horas), entre as sessões 1 e 2, apenas para o grupo Exc60. Esse resultado
poderia sugerir que a realização das AE a 60ºs-1 promoveria maior benefício no
ECR. Isso não pode ser concluído visto que não houve diferença entre as duas
velocidades.
A amplitude de movimento (ADM) apresentou comportamentos distintos
nos grupos experimentais. Noventa e seis horas após a primeira sessão (tempo 6), a
ADM do grupo Exc180 já havia retornado aos valores iniciais, enquanto no grupo
Exc60 a ADM ainda estava diminuída. Após a segunda sessão, no grupo Exc180
não foi observada nenhuma diferença entre as duas sessões experimentais;
enquanto que no grupo Exc60 houve diferença entre as sessões nos tempos 3 (24
horas), 4 (48 horas), 5 (72 horas) e 6 (96horas). Esses resultados em conjunto
41
apenas sugerem uma tendência de que as AE realizadas a 60ºs-1 provoquem maior
grau de dano e promova maior ECR, visto que não houve diferença entre os grupos.
7.3 Objetivo 3
Como afirmado anteriormente, a realização de uma sessão com AE é
responsável por promover um mecanismo protetor. Contudo, não é conhecido o
comportamento do ECR com a realização de um número maior de cargas
excêntricas como normalmente acontece nas sessões de treinamento de força.
Nesse estudo, foi verificado o efeito da realização de mais uma sessão de carga
com AE (três no total) nas respostas dos indicadores indiretos de dano muscular.
Esse é o primeiro estudo a reportar as respostas dos indicadores indiretos
de dano muscular em resposta a mais de duas sessões de cargas excêntricas.
Enquanto a maioria das pesquisas reporta o comportamento desses indicadores
quando o músculo é submetido a duas sessões de cargas excêntricas, nessa
investigação o músculo foi submetido a três sessões de cargas excêntricas.
Como já demonstrado no Objetivo 2, após a realização da segunda
sessão, todos os indicadores de dano tiveram suas respostas atenuadas e a
recuperação foi mais rápida comparada com a primeira sessão, em ambos os
grupos. Como não houve diferença significante entre os grupos os dados foram
agrupados. Esses resultados são similares aos encontrados na literatura
internacional que investigou o ECR (SMITH et al., 1994; NOSAKA & CLARKSON,
1995; CHEN, 2003; 2006; HOWATSON, VAN SOMEREN & HORTOBAGYI, 2007).
Após a realização da terceira sessão não houve diferença nas respostas
observadas comparando-as com as da segunda sessão. Todos os indicadores
tiveram um comportamento semelhante ao da segunda sessão.
O único ponto a ser destacado foi a percepção subjetiva de dor, que após
terceira sessão não apresentou elevação significante em relação ao tempo 1 (pré).
Além disso, no tempo 3 (24 horas) da terceira sessão, a dor já era significantemente
menor do que o tempo 3 na sessão 1. Na sessão 2, essa diferença em relação à
sessão 1 só aconteceu a partir do tempo 4 (48 horas). Contudo, não houve
diferenças significantes entre as sessões 2 e 3, em nenhum intervalo de tempo.
Como não existem relatos para os valores encontrados com a realização da terceira
sessão, havia a expectativa de que as adaptações responsáveis pelo ECR fossem
ampliadas, promovendo maior proteção, o que não ocorreu.
42
Com o design utilizado, não é possível identificar qual a origem dessas
adaptações (neural, mecânica e celular) (MCHUGH, 2003). Porém qualquer que seja
ela, os resultados encontrados na presente investigação indicam que as adaptações
responsáveis pelo efeito protetor são advindas da realização da primeira sessão, e
que a segunda sessão parece não promover efeito ou proteção adicional.
É possível sugerir que caso o dano muscular seja um estímulo para
hipertrofia como proposto por MacDougall (1986), então é necessário que nas
sessões subseqüentes de treinamento de força seja aplicado um conteúdo de carga
diferente para promover maior ocorrência de dano.
O aumento do volume do treino foi sugerido como um fator para aumentar
a ocorrência de dano (CHAPMAN et al., 2006). Talvez esse aumento do volume só
interfira na ocorrência de dano na realização da primeira sessão (CHEN & NOSAKA,
2006). Chen e Nosaka (2006) dividiram os sujeitos em grupos que realizavam duas
sessões com número de AE iguais (30-30) ou diferentes (30-70). Após a segunda
sessão não foram observadas diferenças entre os grupos nos indicadores indiretos
de dano muscular, sugerindo que o ECR protege mesmo quando o número de
repetições é aumentado na segunda sessão.
8. CONCLUSÕES
Conforme os resultados apresentados e os objetivos propostos, é
possível concluir que:
1- A velocidade de realização da ação excêntrica não influencia a
ocorrência do dano muscular;
2- O efeito da carga repetida não depende da velocidade de realização da
ação excêntrica.
3- As adaptações responsáveis pelo efeito protetor são provocadas pela
realização a primeira sessão de carga excêntrica, a realização da segunda sessão
não promove benefícios adicionais.
43
9. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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52
ANEXO 1 – Consentimento Informado
ESCOLA DE EDUCAÇÃO FÍSICA E ESPORTE
DA UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
I - DADOS DE IDENTIFICAÇÃO DO SUJEITO DA PESQUISA OU RESPONSÁVEL LEGAL
1. NOME DO INDIVÍDUO .:.................................................................................................................................. DOCUMENTO DE IDENTIDADE Nº : ...................................................... SEXO : .M � F � DATA NASCIENCEMENTO: ......../......../...... ENDEREÇO .............................................................................. Nº............. APTO............ BAIRRO: ............................................ CIDADE ..................................................... CEP:......................................... TELEFONE: DDD (.........) ...........................................
2.RESPONSÁVEL LEGAL:............................................................................................... NATUREZA (grau de parentesco, tutor, curador, etc.) .................................................... DOCUMENTO DE IDENTIDADE :....................................SEXO: M � F �
DATA NASCIENCEMENTO.: ....../......./...... ENDEREÇO: ................................................................................................................... Nº ............ APTO: .............. BAIRRO: ................................................................................ CIDADE: ..................................................................... CEP: .............................................. TELEFONE: DDD (............)..................................................................................
_____________________________________________________________________________________________
II - DADOS SOBRE A PESQUISA CIENTÍFICA
1. TÍTULO DO PROJETO DE PESQUISA
Respostas musculares à realização de ações excêntricas em diferentes velocidades e sua influência no efeito da carga repetida
2. PESQUISADOR RESPONSÁVEL
Prof Dr Valmor Tricoli
3. CARGO/FUNÇÃO
Professor Doutor
4. AVALIAÇÃO DO RISCO DA PESQUISA:
RISCO MÍNIMO � RISCO MÉDIO �
RISCO BAIXO x RISCO MAIOR �
(probabilidade de que o indivíduo sofra algum dano como consequência imediata ou tardia do estudo)
5. DURAÇÃO DA PESQUISA
5 semanas
53
III - EXPLICAÇÕES DO PESQUISADOR AO INDIVÍDUO OU SEU REPRESENTANTE LEGAL SOBRE A PESQUISA, CONSIGNANDO:
1. Justificativa e os objetivos da pesquisa; O objetivo deste estudo entitulado “Respostas musculares à realização de ações excêntricas em diferentes velocidades e sua influência no efeito da carga repetida” é avaliar o grau de dano muscular provocado por protocolos de Exercícios excêntricos repetidos 3 vezes e em diferentes velocidades. Uma vez que a literatura não reporta dados sobre o efeito da carga repetida por mais de 2 sessões. 2. Procedimentos que serão utilizados e propósitos, incluindo a identificação
dos procedimentos que são experimentais;
Serão realizadas um total de 3 sessões experimentais para indução de dano muscular. As sessões serão separadas por 14 dias para recuperação completa dos indivíduos.
Em cada uma das sessões experimentais serão avaliados todos os indicadores de sintomas de dano após isso será realizado um aquecimento seguido do protocolo de dano, Exc60 ou Exc180, que serão explicados a seguir. Imediatamente após a realização do protocolo de dano todos os marcadores de sintomas de dano serão avaliados.
Os indivíduos reportarão ao laboratório 24, 48, 72 e 96 horas após o término de cada sessão do protocolo de dano para coleta de sangue e avaliação da percepção subjetiva de dor e circunferência do braço.
Nos períodos de 48 e 96 h será avaliada a Força Isométrica Máxima além da força máxima isométrica.
O braço não dominante será utilizado para a realização do protocolo de dano. 3. Desconfortos e riscos esperados Os riscos envolvidos na participação deste estudo são baixos. Você sentirá dor muscular tardia (24-96 horas após) decorrente dos esforços máximos no dinamômetro isocinético. Este desconforto será baixo e não impedirá você de prosseguir com as suas atividades diárias. 4. Benefícios que poderão ser obtidos Não haverá compensação financeira pela sua participação neste estudo. Você receberá um relatório completo sobre seu desempenho e participação assim como do resultado final do estudo. 5. Procedimentos alternativos que possam ser vantajosos para o indivíduo
Não será possível realizar qualquer procedimento alternativo em substituição ao aquecimento, nem aos protocolos de dano.
54
IV - ESCLARECIMENTOS DADOS PELO PESQUISADOR SOBRE GARANTIAS DO SUJEITO DA PESQUISA:
Os pesquisadores responsáveis pelo estudo se colocam a disposição para esclarecer, a qualquer momento, as possíveis dúvidas sobre os procedimentos, riscos e benefícios proporcionados pelo estudo. Além disso, você tem o direito de se retirar a qualquer momento do estudo sem que isso lhe proporcione qualquer prejuízo ou transtorno. As informações obtidas durante o estudo ficarão guardadas sob sigilo e privacidade absolutos. Em caso de qualquer emergência médica, os responsáveis pelo estudo lhe acompanharão ao Hospital Universitário (HU) que se localiza na Av. Prof. Lineu Prestes, 2565 - Cidade Universitária- Fone: 3039-9468.
V - ENDEREÇOS E TELEFONES DOS RESPONSÁVEIS PELO ACOMPANHAMENTO DA PESQUISA:
Em caso de necessidade você poderá entrar em contato com Renato Barroso da Silva 9918-6411 e 3872-1717
VI. OBSERVAÇÕES COMPLEMENTARES
Nenhuma
VII - CONSENTIMENTO PÓS-ESCLARECIDO
Declaro que, após convenientemente esclarecido pelo pesquisador e ter entendido o que me foi explicado, consinto em participar do presente Projeto de Pesquisa.
São Paulo, de de 2007
____________________________________________ _____________________________________ assinatura do sujeito da pesquisa ou Responsável legal assinatura do pesquisador (carimbo ou nome legível)
