IAM informe

8/6/2019 IAM informe

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Universidad Católica de la Santísima Concepción

Facultad de Medicina

Licenciatura en Enfermería

Infarto agudo al miocardio en un paciente vinculado a

cardiopatía isquémica

Daniela Burdiles

Ximena Falcón

Jarela Muñoz

Yasmina Rifo

Juana Urra

Jorge Uribe

23 de junio de 2011



Introducción

Actualmente la prevalencia de factores de riesgo en población chilena de 35 a 74 años esdistinta en comparación con la encontrada en las poblaciones de Estados Unidos de Norteamérica (Framingham), España (Girona) y China, tanto en hombres como mujeres. Laincidencia de eventos coronarios a 10 años también es diferente, Chile presenta menor incidencia que la población de Framingham y Girona, lo cual es similar para los hombreshispanos de Estados Unidos de Norteamérica y es superior a la de China. En todas las poblaciones comparadas, la incidencia de eventos coronarios a 10 años es mayor enhombres que en mujeres. ³Estimación de riesgo de enfermada coronaria mediante lafunción de Framingham adaptada para la población chilena´ publicado en la RevistaMédica de Chile 2009.

A nivel mundial, según la OMS en el 2004, la causa principal de defunción son lasenfermedades coronarias, por lo que es de fundamental relevancia para las instituciones,ministerios de salud y por lo tanto para los gobiernos tomar medidas de prevención y promoción de la salud humana, con el fin de formular propuestas, proyectos, y prioritariamente propuestas para lograr una solución a esta problemática.

Hoy en día existe consenso mundial y suficiente evidencia científica para afirmar que elconsumo de tabaco representa la principal causa única prevenible de enfermedad,discapacidad y muerte en el mundo actual. El consumo de tabaco y la exposición al humoque se genera al fumar (Humo de Tabaco Ambiental) esta causalmente asociado con el

desarrollo de numerosos canceres, enfermedades cardiovasculares, respiratorias, maternoinfantiles etc. Entre las metas que el sector Salud Chileno se ha propuesto alcanzar hacia elaño 2010 está la disminución de los índices de prevalencia de consumo de tabaco en la población del país.



Especificación del Caso Clínico

Ficha del paciente

Nombre: N.NSexo: Hombre.Edad: 58 años.Talla: 1.80 m.Peso: 85 Kg.I.M.C: 26.23 Kg/m2.Presión arterial: 160/90.Pulso: 60/min.E.C.G: placas radiográficas de tórax y un E.C.G, en donde resultó aumentado elsegmento ST.

Valoración: después de la ingesta de alimentos, y por una indigestión en la zona delmediastino desde el medio día. Traspiraba en forma profusa.Tabaquismo: fumador entre moderado e importante.

Descripción del caso

El Sr. N.N es un hombre de 58 años que fue evaluado por primera vez después de comer y quejarse de una grave ³indigestión´. Relató haberse encontrado indispuesto desde elmedio día, en el momento que había dejado su oficina y había marchado a su casa paradescansar. Era un fumador entre moderado he importante, y mencionaba el hecho de que al

fumar un cigarrillo aumentaba su malestar. La indigestión la manifestaba por un malestar mediastínico.

Como complemento de la exploración física del paciente se aconsejó unas placasradiográficas de tórax y practicar un ECG. El trazado electrocardiográfico resultó anormal(elevación del segmento S-T) y el paciente fue ingresado inmediatamente en el hospital. Su presión sanguínea era de 160/90, pulso 60/min y transpiraba en forma profusa.

A la mañana siguiente de su ingreso se obtuvo una muestra de sangre para el análisis deenzimas séricas y el laboratorio aportó los siguientes resultados:



A partir de los resultados obtenidos se dio a conocer un valor elevado de colesterolsérico, por lo que es necesario determinar si su alto contenido se debe a un incremento delcolesterol-HDL o del LDL.

Análisis realizado Rangos normales Resultados del

paciente

Valoración de

resultados anormales

LDH(Lactatodeshidrogenasa)

110-210 U/L 890 U/L Accidente cerebrovascular.-Daño

muscular.-Hepatitis,cirrosis.-infarto demiocardio.-Infartointestinal.-Infarto

renal.

sGOT (transaminaglutámicooxalacética

9-40 U/L 550 U/L Cirrosis.-Distrofiasmusculares.-Hepatitis.-Infarto de miocardio.-Isquemia hepática.- Necrosis hepática.

sGPT(Transamina

saglutamicopirúvica)

0-45 U/L 30 U/L

Cirrosis.-Enfermedades renales

agudas.-.Infarto demiocardio.-Isquemiahepática.-Necrosis

hepática.-

Colesterol Sérico � 200 mg/dl 285 mg/dl Asterosclerosis.-

cardiopatiaisquemica.(IAM,angina de pecho, etc)

Isoenzima MB de

Creatinfosfoquinasa

(CPK)

40-150 U/L 4 horas 250 U/L Aumento de losniveles de la CPK (MB) reflejan daño

tisular específicamentedel corazón.12 horas 780U/L



El perfil lipídico arrojó los siguientes resultados:

Además, se tomaron muestras de sangre a las 4 horas y luego, a intervalos regulares paramedición de la isoenzima MB de creatinfosfoquinasa (CPK): a las 4 horas era de 250 U/L ya las 12horas era de 780 U/L

Diagnóstico

Luego del análisis de los resultados del paciente N.N, se pudo determinar que eldiagnóstico final del paciente es infarto agudo al miocardio (IAM) con una cardiopatíaisquémica. El daño celular del miocardio se puede constatar en la elevación del segmentoST en el ECG, siendo reafirmado por el gran aumento de isoenzimas especificas, como lo

es la CPK-MB, entre otras como las transaminasas GOT Y GPT que también se muestranen los resultados del laboratorio en elevadas concentraciones.

La sospecha clínica inicialmente se pudo verificar por el dolor torácico que aumentabaal fumar un cigarrillo, la indigestión, y por la transpiración en forma profusa,

Cualquier otra cardiopatía isquémica queda descartada por no presentar los síntomas.Por ejemplo, la angina de pecho, cuyo dolor torácico se alivia con reposo.

T ipo de lípido Función y

características

Rangos

normales

Resultado del

paciente.

observación

Colesterol HDL Transporte decolesterol de tejidosextrahepáticos por la sangre hacia el

hígado

mayor a 55 22 mg/dl Se encuentradisminuido. Su

alta concentraciónes favorable..

Colesterol LDL Transportar colesterol a los

tejidos periféricos ytambién al hígado,

donde soncatabolizados.

Menor a 155 215 mg/dl Su concentraciónes elevada, Lo que pude llevar a un

IMA.

Triglicéridos Almacenan energíametabólica en eltejido adiposo

Menor a 150 130 mg/dl Su concentraciónes normal.



En primer lugar se comienza con la prevención de la muerte del paciente a causa dearritmias cardíacas mediante fármacos y la limitación de la extensión del tejido miocárdicodañado.

A continuación se abordarán algunas características de las cardiopatías isquémicas para

finalmente describir los aspectos más relevantes de la enfermedad de nuestro paciente(IAM).

Cardiopatía isquémica

La cardiopatía isquémica (CI) es la designación genérica aplicada a un grupo desíndromes íntimamente relacionados originados por isquemia miocárdica, un desequilibrioentre el suministro de sangre oxigenada (perfusión) y la demanda del corazón. La isquemiacomprende no solo la insuficiencia de oxígeno, sino también disponibilidad reducida desustratos y eliminación inadecuada de metabolitos.

En más del 90% de los casos, la isquemia miocárdica se debe a la reducción del flujosanguíneo coronario causada por la obstrucción arterial coronaria aterosclerótica ocardiopatía coronaria. En la mayoría de los casos existe un periodo extenso deaterosclerosis coronaria silente, lentamente progresiva antes de que estos procesos produzcan manifestaciones clínicas. Así pues, los síndromes de las CI son sólomanifestaciones tardías de la aterosclerosis coronaria, que probablemente comenzó durantela niñez o la adolescencia.1

Las manifestaciones clínicas de las CI se pueden dividir en cuatro síndromes:

1. Infarto de miocardio (IM): la forma más importante de CI, en la que la duración y laintensidad de la isquemia son suficiente para causar la muerte del músculo cardíaco.

2. Angina de pecho: en la que la isquemia de pecho es menos intensa y no causa muertedel músculo cardiaco. Existen tres variantes ±angina estable, angina de Prinzmetal yangina inestable-, la tercera es la más peligrosa ya que muchas veces precede al IM.

3. CI Crónica con insuficiencia cardiaca.

4. Muerte súbita cardiaca.

EL IM, la angina inestable y la muerte súbita cardiaca se conocen como síndromescoronarios agudos. Los cuales son iniciados con frecuencia por el cambio, impredecible y brusco de una placa aterosclerótica estable a una lesión aterotrombótica inestable y

1 HARRISON. Principios de Medicina Interna.17º Ed.



potencialmente fatal, a través de la ruptura de la placa, que expone componentes altamentetrombogénicos a la circulación, pudiendo inducir la formación de trombos. Este proceso seinicia con la adhesión y activación plaquetaria, luego se desencadena la cascada de lacoagulación y se deposita fibrina. La ulceración, permite el contacto de la sangre con lamembrana basal subendotelial trombogénica con hemorragia en el ateroma, que amplia su

volumen.

Angina de pecho

La angina de pecho es un dolor torácico y sensación de opresión aguda y sofocante,generalmente retroesternal, es decir, centrada detrás del esternón, y a veces irradiada a unou otro brazo. El dolor torácico suele durar desde uno o dos minutos, hasta tanto como 10 ó15 minutos. A veces se percibe una sensación de pesadez u opresión en el pecho que nollega a dolor. Los ataques se desencadenan, generalmente, por o stress emocional, y sealivian con el reposo. Es principalmente causada por isquemia miocárdica transitoria, sinque llegue a producir la necrosis celular que define al infarto. Existen tres patronessuperpuestos de angina:

1. Angina estable: es causada por reducción de la perfusión coronaria hasta un nivelcrítico a causa de la aterosclerosis coronaria, lo que aumenta la vulnerabilidad delcorazón a la intensificación de la isquemia por aumento de la demanda. Por ejemplo, deactividad física, excitación emocional o cualquier otro factor que aumente la carga detrabajo cardiaco.

La angina normal suele ser aliviada con el reposo (que disminuya la demanda) o lanitroglicerina, un vasodilatador potente.

2. Angina variante de Prinzmetal: es un patrón poco común de episodios anginososque ocurren en reposo y se deben a espasmos arterial coronario, es decir, unacontracción temporal y súbita de una de las arterias coronarias, el cual disminuye odetiene el flujo sanguíneo a través de la arteria y priva a parte del corazón de la sangreoxigenada. Este tipo de angina no presenta relación con la actividad física, la frecuenciacardiaca o la presión arterial.

3. Angina inestable: o creciente se refiere a un cuadro de dolor que ocurre confrecuencia progresivamente mayor, es precipitado por esfuerzos cada vez menores ,ocurre muchas veces en reposo y tiende a ser de duración prolongada. Es inducida por rotura de una placa aterosclerótica con trombosis parcial superpuesta.



Cardiopatía isquémica crónica. (CIC)

El termino CIC se usa para describir anomalías cardiacas de pacientes, con frecuenciaancianos aunque no siempre, que desarrollan insuficiencia cardiaca progresiva comoconsecuencia del daño miocárdico isquémico. En la mayoría de los casos han existido IM previos, y veces cirugía de injerto arterial coronario previo u otras intervenciones. La CICrepresenta usualmente la descompensación cardiaca postinfarto por agotamiento de lahipertrofia compensadora del miocardio viable no infarto, que también está en peligro de

lesión isquémica.

Muerte súbita cardiaca (MSC)

Se suele definir como muerte inesperada por causas cardiacas poco después de comenzar los síntomas (generalmente dentro de la misma hora), o sin que estos hayan existido.Algunas causas no aterosclerótica de MSC:

� Anomalías arteriales estructurales o coronarias congénitas.� Estenosis valvular aórtico� Prolapso de la válvula mitral.� Miocarditis (inflamación del miocardio).� Cardiomiopatia dilatada o hipertrofia.

Infarto al miocardio agudo

Los ataques cardíacos o infartos agudos al miocardio (IAM) se presentan cuando una delas arterias que suplen al músculo del corazón se bloquea. Los síntomas son:

� Dolor torácico intenso (mediastínico)� Es similar al de la angina de pecho, pero más prolongado.� El descansar no alivia el dolor, ni tampoco el cambio de posición.� El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo� Dificultad para respirar.� Indigestión

Se descarta angina de pecho como diagnostico del paciente N.N, debido a que en este tipo deCI, el dolor se alivia con el descanso, cosa que no le ocurrió al paciente N.N.

Otra razón es que en la angina de pecho específicamente en la variante de Prinzmetal no seve involucrado factores como presión arterial, y en contraste con el paciente N.N presenta

una presión arterial de 160/90 la que se encuentra elevada y no en su rango normal.

Este tipo de CI, puede ser un posible diagnóstico, ya que los síntomas son los que presentael paciente

Este tipo de CI, se descarta ya que el paciente N.N no había sufrido anteriormente otroinfarto al miocardio agudo.



Marcadores bioquímicas de daño miocárdico

Se basa en la medición de los niveles sanguíneos de macromoléculas intracelulares, quese fugan fuera de las células miocárdicas gravemente dañadas, a través de las membranascelulares lesionadas; entre esas moléculas se incluyen mioglobina, troponina cardiacas T e I

(TnT, TnI), creatinquinasa (CK), lactato deshidrogenasa, entre otras. Desde una perspectiva bioquímica, el diagnostico de lesión miocárdica se establece cuando los niveles sanguíneosde biomarcadores sensibles y específicos, como la troponina cardiaca y la fracción MB dela creatinquinasa (CK-MB), están aumentados en un contexto clínico de isquemia aguda.Los biomarcadores preferidos para identificar el daño miocárdico son las proteínasespecificas del corazón, en particular la troponina I (TnI) y la troponina T. Las troponinasson proteínas que regulan la contracción mediada por el calcio del músculo cardiaco yesquelético. Esos marcadores tienen especificidad tisular casi completa y sensibilidad alta.La TnI y la TnT no se detectan normalmente en la circulación, pero después del infarto almiocardio agudo las concentraciones de ambas troponinas cardiacas aumentan al cabo de 2

a 4 horas y alcanzan un máximo a las 48 horas. Los niveles de troponina siguenaumentados durante 7 a 10 días después del incidente agudo.

La creatinquinasa (CK-MB) es una enzima altamente concentrada en el cerebro, elmiocardio y el músculo esquelético y se compone de dos dímeros, designados ³M´ y ³B´.La isoenzima CK-MB existe sobre todo en el miocardio, aunque también se encuentra encantidades variables en el músculo esquelético. Sin embargo, esta enzima carece deespecificidad y sensibilidad; como también los niveles mayores al 5% de CPK-MBsugieren necrosis miocárdica, pero en personas sanas puede elevarse también con el dañode músculo esquelético. Su elevación se inicia a las 6 horas, alcanza su máximo en 24 horas

y se normaliza a las 36 horas.

La mioglobina no es específica del corazón, pero es liberada más rápidamente delmiocardio necrosado que las troponinas o la CK y puede ser detectada tan pronto como 2horas después del inicio de la necrosis miocárdica. Su valor clínico se reduce por el cortotiempo que permanece elevada (menos a 24 horas).

Fisiología y Anatomía del Corazón

Anatomía del Corazón

EL corazón es un órgano aerobio2, de naturaleza muscular hueca, con forma cónica,dividida en cuatro cavidades, común a todos los vertebrados3 y a muchos invertebrados,que actúa como impulsor de la sangre.

2 BRAUNWALD E. T ratado de Cardiología. Medicina Cardiovascular. Volumen II. 4°Ed. (1993).Madrid, España. INTERAMERICANA Mc GRAW-HILL.3 Diccionario de la Real Academia Española



Ubicación

En el hombre está situado en la cavidad torácica, específicamente en el mediastinoinferior (Espacio, ubicado en el tórax, entre ambas regiones pleuropulmonares). Descansasobre el diafragma, entre el esternón y la columna vertebral. Su base se proyecta entre la V

y VII vértebras torácicas; y su vértice o ápice, constituido por el ventrículo izquierdo, seencuentra orientado hacia abajo y hacia la izquierda, a nivel del V espacio intercostal.

Estructura

Al igual que la estructura de los vasos sanguíneos, consta de tres capas de tejido: desdeel interior, la túnica íntima llamada endocardio, es la capa más interna del corazón. Constade una capa de epitelio plano, proveniente del endotelio de los vasos, sostenido por tejidoconectivo. Por debajo se encuentra el tejido subendocardico, formada por tejido conectivolaxo, vasos sanguíneos, nervios y ramificaciones del sistema excito conductor: las fibras dePurkinje. Lo sigue Túnica media es el miocardio, formado por células de músculo cardíacoestriado, cuyo máximo grosor se encuentra en las paredes de los ventrículos. Por último, latúnica adventicia llamada epicardio o pericardio visceral, rodeado por un espaciodenominada cavidad pericárdica. Reviste la superficie externa del corazón y está formado por un epitelio plano, llamado mesotelio y corresponde a la superficie visceral del pericardio. Esta descansa sobre la capa subepicardica, que la separa del miocardio a travésde una capa de tejido adiposo, y que se encuentra constituida por tejido conectivo laxo. Ellacontiene los vasos coronarios (encargados de la nutrición cardiaca), nervios autónomos yganglios. La superficie opuesta está revestida por pericardio parietal, y juntas cierran lacavidad pericárdica. El mesotelio secreta líquido seroso que lubrica el movimiento del

pericardio visceral sobre el parietal.

Fisiología cardiaca

El corazón se contrae automáticamente de forma coordinada y espontánea a intervalosregulares (60-100/min) mediante células musculares cardiacas especializadas, originandouna onda de excitación. Esta fuente se encuentra ubicada en el marcapaso cardiaco (o nodosinusal, sinuauricular, SA), situado en el punto de unión entre la vena cava superior con laaurícula derecha. Luego la corriente se difunde a los ventrículos, y así se contrae despuésde que lo hace la aurícula.

La frecuencia de esta contracción puede ser modificada positivamente por las fibras delsistema nervioso autónomo simpático, adrenalina y noradrenalina, ya que estimulan losreceptores B adrenérgicos y por ende la despolarización, o negativamente por la acción dela acetilcolina liberada por los axones de las fibras del sistema nervioso autónomo parasimpático.



Ciclo cardiaco

Cada latido del corazón desencadena una secuencia de eventos que consiste principalmente en dos etapas: la diástole y sístole. La cual alude a la contracción yrelajación de los ventrículos.

En la diástole, la aurícula derecha e izquierda se llenan de sangre, que en consecuencia auna diferencia de presión se produce la apertura de las válvulas auriculoventriculares y produce el llenado de los ventrículos en su 80% de capacidad (llenado rápido). Es seguido por la contracción auricular, que permite el llene del 20% del volumen restante (llenadofinal). A continuación en la sístole ocurre la contracción de los ventrículos derecho eizquierdo, que produce la expulsión de dos tercios de la sangre a través de las arterias.

El cierre de las válvulas AV produce el primer tono cardiaco o µµLub¶¶, en la sístole,mientras que en segundo tono cardiaco o µµDub¶¶ es producido por el cierre de las válvulas

semilunares en la diástole.

Actividad eléctrica

Las células del nódulo Sinusal SA, durante la diástole (es decir durante la relajaciónventricular) exhibe una despolarización espontanea lenta llamado Potencial Marcapasos,

que comienza desde los -60mV a los -40mV gradualmente, que se debe predominantementea la difusión de Na+ hacia el interior del miocardio. La despolarización del nódulo SA, escausada por la apertura de un canal, en respuesta a la hiperpolarización del ciclo anterior,cuando disminuye a los -60 mV.

Luego cuando alcanza el umbral de excitación, se produce la apertura de los canales deCa+2 voltajes dependientes, así el calcio difunde al interior de la célula elevandoconsiderablemente el potencial de acción, y causando la contracción de las aurículas(despolarización diastólica). Continúa con la repolarización, que se produce por la aperturade los canales de K, y la difusión de potasio hacia el exterior. Cuando la célula sehiperpolariza, los canales de Na se abren, comenzando un nuevo ciclo.

Así, los potenciales de acción del nódulo SA se propagan por las aurículas, y luego através del tejido conductor (fibras miocárdicas especializadas que forman el nódulo AV,has de His y las fibras de Purkinje) para la contracción de los ventrículos.

El potencial de acción en una fibra muscular cardiaca que no es el marcapaso, inicia conla fase de ascenso, que se debe a la difusión de Na+ por µµcanales rápidos de Na+¶¶ hacia elinterior. Lo sigue una lenta repolarización llamada fase de meseta, que se debe a una lentadifusión de Ca+2 por µµcanales lentos de Ca+2¶¶ hacia el interior. Lo sigue la repolarización

rápida a causa de la difusión rápida de K + al exterior.



Electrocardiograma.

El cuerpo es un buen conductor de la electricidad debido a que los líquidos de los tejidos poseen iones que se mueven creando una corriente en respuesta a las diferencias de potencial4. Las que genera el corazón, se conducen hacia la superficie corporal donde

pueden registrarse por medio de electrodos de superficie, en la piel. Al registro obtenido dela producción y conducción de potenciales de acción en el corazón se le denominaelectrocardiograma.

Cada ciclo cardiaco produce tres ondas del ECG diferenciadas denominadas P, QRS y T,que representan variaciones en el potencial de membrana de dos regiones de la superficiecardiaca. La onda P se debe a la despolarización de las aurículas que produce lacontracción de las aurículas en la etapa de diástole (ventricular). La onda QRS la producela despolarización de los ventrículos causando su contracción y por ende la etapa de sístole(ventricular), y la onda T se produce por la repolarización y por tanto la relajación de los

ventrículos. La fase de meseta de la actividad del miocardio, se encuentra relacionada conel segmento S-T del electrocardiograma.

Cuando se presenta una isquemia cardiaca (privación de oxigeno), se asocia con unaumento de las concentraciones de acido láctico, producido por la respiración anaeróbicadel miocardio, causando un dolor retrosternal (angina de pecho). Si esta se prolongadurante más de unos pocos minutos, se producirá la muerte necrótica de la célula cardiaca,que se vuelve irreversible (IAM), causando un ataque cardiaco. La isquemia miocárdica se puede detectar por las variaciones del segmento S-T del ECG, contribuido a la medida deconcentración sanguínea de enzimas (como CPK) y proteínas, constituyentes del sarcómero

cardiaco (troponinas T e I), liberadas por el tejido infartado.

Aspectos relevantes de la enfermedad

Infarto agudo al miocardio

Definición:

El Infarto Agudo del Miocardio (IAM) forma parte del síndrome coronario agudo(SCA), término que agrupa un gran número de cuadros de dolor torácico de origenisquémico, los que según variables electrocardiográficas y/o enzimáticas se han clasificadoen condiciones que van desde la angina inestable y el IAM sin elevación del segmento ST,hasta el IAM con supradesnivel de este segmento (SDST) y la muerte súbita. La aparición

4 FOX, S. F isiología humana (2008) Decima Edición, Editorial Mc Graw-Hill. España. pp: 411



de un SCA es secundaria a la erosión o rotura de una placa ateroesclerótica, que determinala formación de un trombo intracoronario.5

El IAM es la forma más común de cardiopatía isquémica. Se conoce comúnmente como³ataque cardiaco´ y corresponde a la obstrucción súbita de una arteria coronaria que

conduce a la muerte de células miocárdicas por isquemia e hipoxia.

Incidencia/epidemiología:

Es una de las causas de mortalidad más comunes tanto en países desarrollados como envías de desarrollo. En 1990, la enfermedad coronaria fue la primera fue la primera causa demuerte en el mundo, con 6,3 millones de muertes. 6

La principal causa de muerte en la población adulta chilena, son las enfermedadescardiovasculares. Entre ellas, el infarto agudo del miocardio (IAM) corresponde a la primera causa de muerte, con un total de 5.895 fallecidos (tasa de 36 por 100,000

habitantes) y 7942 egresos hospitalarios, en el año 2006. La mortalidad es mayor enhombres que en mujeres en todas las edades y aumenta progresivamente con la edad.

La enfermedad isquémica del corazón es la primera causa específica de AVISA (años devida ajustados por discapacidad), en los varones mayores de 60 años.

El contexto del envejecimiento poblacional, hace que hoy día el país tenga una creciente

La proporción de adultos mayores es el grupo con mayor incidencia de IAM. 7

Tabla 1. Ranking AVISA por enfermedades isquémicas del corazón, sexo y rango etario. Chile

2004

Edad AVISA(hombres)

Ranking AVISA(hombres)

AVISA(mujeres)

Ranking AVISA(mujeres)

Todas las edades 42711 9° 225509 24°45-59 años 14900 4° 4771 18°60-74 años 17083 1° 9423 8°

75 y más años 6474 2° 7100 4°Fuente: Gobierno de Chile. Ministerio de salud. Estudio carga enfermedad y carga atribuible 2007

Causas:

Generalmente se produce por obstrucción completa de la arteria coronaria, secundaria atrombosis oclusiva como consecuencia de accidente de placa ateromatosa: la obstrucción delas arterias coronarias es por el adelgazamiento de su lumen por acumulación de grasas, es

5 http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/INFARTOAGUDO.pdf 6 E videncia Clínica. T rastornos Cardiovasculares 2003. pp: 1167 http://www.redsalud.gov.cl/portal/url/item/72213ed52c3323d1e04001011f011398.pdf



decir, formación de un ateroma; proceso conocido como aterosclerosis. Esto determina laausencia de flujo sanguíneo al miocardio y desarrollo de isquemia grave, que progresa en eltiempo hasta la necrosis transmural del músculo cardíaco, lo que puede traducir enarritmias, insuficiencia cardíaca, rotura del miocardio y muerte.

Otro factor que podría producir un IAM es la fibrosis pulmonar idiopática que presentaun mayor riesgo de síndrome coronario agudo.

Signos y síntomas

El dolor torácico es el síntoma más relevante. Generalmente el dolor es agudo, opresivoy retroesternal. Su intensidad es variable pero prolongada, percibido como una presiónintensa y puede irradiarse al cuello, mandíbulas, hombros, o extremidades superiores principalmente el lado izquierdo. Puede, en ocasiones, ubicarse en la zona epigástrica ointerescapular. Se caracteriza también por no aliviarse con el descanso ni el cambio de

postura.

En pacientes adultos mayores, diabéticos o mujeres el dolor puede presentarse condisnea, fatiga, ansiedad, indigestión grave, mareos o desmayos, nauseas o vómitos,dificultad para respirar o tos.

Puede presentarse palidez, sudoración, taquicardia, agitación psicomotora. El examenfísico no se caracteriza por hallazgos específicos, pudiendo tener hipertensión o hipotensiónarterial, bradicardia o taquicardia, arritmia o manifestaciones de falla de bomba(crepitaciones pulmonares, tercer ruido o soplo cardíaco).

Factores de riesgo:

La sospecha clínica de IAM puede darse principalmente en el sexo masculino o enmujeres en etapa postmenopáusica mayor a 55-60 años. También son factores de riesgo lahipertensión arterial, la diabetes mellitus, la dislipidemia, el tabaquismo, la enfermedadvascular arterial periférica, y la historia de cardiopatía coronaria previa.

En todo paciente en quien se sospeche un IAM, es primordial realizar la confirmacióndiagnóstica precoz, ya que la evolución del daño es rápidamente progresiva. La necrosismiocárdica se inicia a los 20 a 30 minutos de la oclusión de la arteria coronaria, desde la

región subendocárdica y se extiende en forma progresiva, en sentido externo, hacia la zonasubepicárdica. Así, en un período de 3 horas, la necrosis compromete al 75% de la pareddel miocardio y se completa después de las primeras 6 horas de evolución. 8

Mientras antes se detecte y se trate, se podrá salvar una mayor cantidad de tejidomiocárdico.

8 http://www.redsalud.gov.cl/portal/url/item/72213ed52c3323d1e04001011f011398.pdf



Tabla 2. Prevalencia de factores de riesgo coronarios en la población adulta, según

Encuesta Nacional de Salud 2003 y Encuesta Calidad de vida 2006.

Factor de riesgo Prevalencia (%)

Tabaquismo 39,5Presión arterial elevada 33,7Dislipidemia 35,4Diabetes mellitus (DM) 4,2Obesidad 22Sedentarismo 89,2

Fuente: http://www.redsalud.gov.cl/portal/url/item/72213ed52c3323d1e04001011f011398.pdf

Tratamiento:

En Primer lugar, abandonar el consumo de tabaco.

Una vez establecido el diagnóstico se debe restablecer el flujo coronario del vasoobstruido mientras se evalúa la posibilidad de utilizar terapia de reperfusión coronaria. Lassiguientes condiciones deben mantenerse como mínimo las primeras 24 horas:

y Desfibrilador y carro de paro con equipo necesario para reanimacióncardiopulmonar: Estos implementos deben mantenerse al lado del paciente para ser utilizados en caso de que este haga un paro cardiaco.

y Se debe monitorear al paciente en los siguientes parámetros: ECG continuo paraevaluar la desviación del segmento ST y para detectar arritmias, estado de la presión

arterial (no invasivo).y El paciente tiene reposo absoluto las primeras 12-24 horas.

y Oxigenoterapia para mantener la saturación de oxigeno > 90%.

Para controlar el dolor se utiliza:

y Nitroglicerina sublingual.

y Opiáceos como cloruro de morfina.

y Benzodiacepinas, cuando la ansiedad es muy persistente.

y Antieméticos

La reperfusión (restauración del flujo coronario para recuperar tejido viable) se realizadurante las primeras horas de evolución del IAM. Puede llevarse a cabo de manerafarmacológica (fibrinólisis) o de manera mecánica (angioplastia o cirugía).



La terapia de reperfusión de inicia con la administración oral de antiagregantes plaquetarios (ácido acetil salicílico AAS, y clopidogrel). Estos fármacos mejoran la permeabilidad de la arteria afectada y disminuye las complicaciones isquémicas.

La fibrinólisis, consiste en la administración de fármacos endovenosos como la

estreptokinasa y el activador tisular del palminógeno (t-PA) o sus derivados (ateplase,reteplase y tenecteplace) para deshacer el coágulo y restablecer el flujo coronario. Sinembargo, el principal riego de esta terapia es la hemorragia que puede ocurrir entre el 0,9 ± 1% de los paciente tratados9. También puede presentarse arritmias ventriculares, lo quehace necesario el monitoreo del paciente. La estreptokinasa puede asociarse a hipotensión, pudiendo resolverse con volumen. Las reacciones alérgicas se presentan rara vez.

La angioplastia primaria realizada dentro de las primeras 12 horas de evolución reducela mortalidad, el reinfarto y la insuficiencia cardiaca. Este método logra una permeabilidad

del vaso dañado cercana al 90%.

Luego de realizar la reperfusión se utilizan algunos fármacos como:

y Anticoagulantes (Heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular)

y Betabloqueadores, que relajan el músculo cardiaco y permiten que el corazón bombee con más facilidad.

Se puede realizar caterización cardiaca para examinar los vasos sanguíneos del corazóny dependiendo de lo que se encuentre es posible que el cardiólogo abra las arterias bloqueadas o estrechas usando globos y mallas metálicas. Puede recomendar cirugía si las

arterias están gravemente.

También se utilizan:

y Utilizar vasodilatadores para controlar la presión arterial haciendo que los vasossanguíneos se relajen y ensanchen.

y Aspirina, que reduce las posibilidades de formación del coágulo.

y Los estatinos, que reducen la LDL que puede acumularse en las arterias (como laatorvastatina, medicamento que reduce los niveles de colesterol y de otras grasas enla sangre, inhibiendo a la enzima HMG-CoA reductasa actuando a nivel de hígado).

Aquí es importante destacar, que este tratamiento debe ir acompañado de una dieta baja en grasas.

9 http://www.redsalud.gov.cl/portal/url/item/72213ed52c3323d1e04001011f011398.pdf



Tabla 1. Resumen de las ventajas y desventajas de los marcadores bioquímicas.

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Transaminasas en la evaluación clínica del estado funcional cardiaco

Las aminotransferasas (o transaminasas) son un conjunto de enzimas del grupo de lastransferasas, pues recogen los grupos amino de muchos aminoácidos diferentes en forma deL ± glutamato, el cual posteriormente dona el grupo amino para rutas biosintéticas o deexcreción. El grupo a- amino se transfiere al átomo de carbono a del a- cetoglutarato,demando el correspondiente a- cetoácido análogo del áminoacido. Su reacción es reversibley comparten el grupo prostético, piridoxal fosfato (PLP; actúa como trasportador del grupoamino entre los sustratos).

10 ROBBINS Y COTRAN. Patología E structural y F uncional . 7º Ed. pp:589



En cuanto a la funcionalidad de la actividad cardiáca, se utiliza la medición específica delos niveles séricos de aminotranferasas (GOT: 17 horas en sangre; GPT: 47 horas ensangre) y como maracador bioquímico, específicamente la GOT, (baja sensibilidad en lasfases muy tempranas del infarto, ya que aparece 6-8 horas post-infarto y pérdida deespecificidad en el caso de enfermedad o trauma a nivel del músculo esquelético, por lo que

no es muy eficiente. Su actividad se encuentra 4 a 10 veces más alta en pacientes coninfarto agudo al miocardio).

GOT

Glutamatoxalacetato transaminasa (GOT), llamada también aspartato aminotransferasa(AST), es una enzima de localización mitocondrial y citoplasmática. Cataliza la siguientereacción:

Aspartato + -Cetoglutarato PLP Oxalacetato + Glutamato

El contenido hístico de la GOT, de mayor a menor concentración, es: Cardíaco, Hepático,Músculo esquelético, Riñón, Cerebro, Páncreas, Bazo, Pulmón, Eritrocitos.

Su elevación indica una necrosis miocárdica, se produce en el 93% de los casos. Perotambién se debe señalar que es inespecífica porque su procedencia puede ser de distintosórganos.

Se eleva pasada las 6 u 8 horas comenzado el dolor, teniendo su máximo a las 24/48 horas,retornando a su normalidad a los 3 o 4 días iniciados el IAM.

La Aspartato Aminotransferasa no presenta ventajas sobre la creatinfosfoquinasa (CPK) yla Lactodeshidrogenasa (LDH): no es específica del miocardio y no aparece en lacirculación de forma muy precoz.

GPT

Se denomina Glutámico pirúvico transaminasa o ALT Alanina aminotransferasa. Catalizala siguiente reacción:

Alanina + -cetoglutarato PLP Piruvato + Glutamato

Es una enzima que se encuentra primariamente en el hígado, pero está en menor medida en

riñones, corazón y músculos.

Cuando hay una lesión de alguno de estos órganos los niveles de GPT aumentan, por lo que permite evaluar la funcionalidad, por ejemplo, específicamente del hígado.

En el caso del hígado, la GPT, se encuentra en las células de éste donde permanece pararealizar una intensa actividad metabólica. En condiciones normales no aparece GPT en la



sangre, por lo que solo cuando el hígado es sometido a algún daño celular, se libera GPT,aumentando sus niveles en sangre, como es en el caso de la cirrosis, hepatitis aguda.

Por lo demás, esta enzima no es específica del corazón, por lo que cuando existe un infartoagudo al miocardio, se encuentra dentro de sus niveles normales, al contrario de lo que

ocurre con la GOT, la cual se eleva notoriamente en IAM.

La relación alterada entre las transaminasas está dada por la destrucción celular ocurrida enel IAM.

Valor referencial para GOT: 9 ± 40 U/L.

Valor encontrado en el paciente de GOT: 550 U/L.

Valor referencial para GPT: 0-45 U/L.

Valor encontrado en el paciente de GPT:30 U/L.

Patrón típico de enzimas en un infarto agudo de miocardio

Aparición (horas)

Máximo

(horas) Normalización (días) CK total 6-15 24 1-4 CK-MB 3-15 12-24 1-3

LDH 12-24 36-72 7-14 GOT 6-8 18-24 4-5

LDH en la evaluación clínica del estado funcional cardiaco

La Láctato deshidrogenasa es una enzima compuesta por dos subunidades: M y H,localizada exclusivamente en el citoplasma (función en la vía glucolítica) de la células, yque cataliza la oxidación reversible de L-lactato a piruvato. La LDH está presente en casitodas las células del organismo humano, principalmente en: hígado, miocardio, músculoesquelético y eritrocitos. Estos tejidos muestran diferentes composiciones isoenzimáticas:

Sus isoenzimas conocidas son: LDH1, LDH2, LDH3, LDH4, LD5. Se diferencian por elcontenido y secuencia de aminoácidos y pueden combinarse para formar 5 tetrámeros(isoenzimas), separables por electroforesis. La LDH1 y la LDH2, predominan en músculocardiaco, riñones y eritrocitos. La LDH4 y la LDH5, predominan en hígado y músculoesquelético.

La subunidad M, se encuentra principalmente en el músculo ± esquelético e hígado.



La subunidad H, se encuentra principalmente en el corazón.

Cataliza la reacción reversible del acido láctico el piruvato.

Piruvato + NADH LACTATO + NAD

Se eleva (produce destrucción tisular) después de iniciado el IAM de 12 a 24 horasalcanzando su máximo punto entre el tercer y sexto día, volviendo a la normalidad desde el8 al 14 día. Esta puede mantenerse elevada hasta una semana después de que la GOT havuelto a la normalidad.

La causa de la elevación de esta, durante el infarto, no está totalmente aclarada, pero su prolongado tiempo en el suero se puede deber a la liberación de enzimas de los fagocitos ode otras células que participen en el proceso de reparación de la necrosis producida por laisquemia.

Su elevación se encuentra en el 85% de los casos y su especificidad también es baja debidoa su presencia en casi todas las células del organismo humano.

Enzimas Días postinfarto Cantidad elevada respecto del rango

normal.

CPK Día1: máxima elevación.

Día3: hacia el rango normal.

Día 4: rango normal.

5 veces.

0 veces.

0 veces.

AST(GOT) Día 1: comienza a disparase.

Día 2: punto máximo de elevación.

Día 4: rango normal.

0-3 veces.

3 veces.

0 veces.

LDH Día 1, día 2: estado de elevación.

Día 3: máxima elevación.

Día 4-12: intervalo hacia rango

normal.

Día 13:rango normal.

Aprox. 0,5 veces (día 1),2,5 veces

(día2).

Cercano a 3 veces.

Apro. desde 2.5 hasta cercano a 0veces.

0 veces.



Complicaciones: factores de riesgo.

Como los radicales libres aumentan la lesión en el área isquémica del miocardio

El último paso en el transporte electrónico es la reducción de 4 electrones del O2 a agua.

La citocromo oxidasa, transfiere electrones al oxígeno desde los iones metálicos, como elhierro del hemo y el cobre en la citocromo oxidasa. Debido a a que las interaciones de lostransportadores de un electrón con los transportadores de dos electrones no suelen tener unaeficacia de un 100 %, las oxidasas generan a menudo especies de oxígeno reducidas deforma incompleta: superóxido, que se forma a partir de una reducción de un electrón deloxígeno; peróxido de hidrógeno, que se forma a partir de una reducción de dos electrones; yradical hidroxilo, que se forma por una reducción de tres electrones.

El superóxido, el peróxido y el radical hidroxilo son todos más reactivos que el oxígenoy son de nominados especies de oxígeno reactivas (ROS):

y Radical hidroxilo: se produce como resultado de la radiación ionizante y también a partir del peróxido de hidrógeno. Es considerado particularmente reactivo y es elresponsable del daño de otras moléculas biológicas: daña a las proteínas, y a lasmembranas iniciando la oxidación de los ácidos grasos en los lípidos de membrana,en un proceso llamado peroxidación lipídica. Ésta es una reacción en cadena , yaque cada resto ácido graso que sufre la peroxidación genera un radical que puedeiniciar otra reacción de peroxidación. El radical hidroxilo también daña a los ácidosnucleicos, produciendo la ruptura de la cadena de polinucleótidos y cambiando la

estructura de las bases del ADN.y Superóxido: contiene un electrón desapareado que se combina fácilmente con el

óxido nítrico (radical libre, agente biológico de señalización), formando peroxinitrito, (ROS), el cual produce peroxidación lipídica y nitración de los gruposhidroxilo de la tirosina de las proteínas, lo cual es dañino a nivel de las membranas.Las células miocárdicas están constantemente expuestas a pequeñas cantidades deéstos aniones (O2) que normalmente son producidas en las mitocondrias durante eltransporte de electrones.

En cuanto a esta agresión oxidativa el organismo tiene defensas enzimáticas como noenzimáticas:

y Protección no enzimática: es proporcionada por compuestos antioxidantes, como esel caso del glutatión,las vitaminas C y E, y el ácido úrico,un producto final delmetabolismo de las purinas. Éstos compuestos pueden eliminar las ROS antes deque puedan producir daños, o pueden evitar que se disperese el daño oxidativo. Lavitamina E es una familia de compuestos, de los cuales elmás común es el a-tocoferol, que compone el principal compuesto antioxidante liposoluble, cuya



función importante es la prevención del daño de las membranas. El glutatión esabundante dentro de las células y es importante en la protección antioxidantecelular. La vitamina C es un hidrosoluble y de fácil oxidación a ácidodeshidroascórbico, donde el ascorbato desempeña predominantemente la protecciónantioxidante extracelular. El ácidoúrico tiene la capacidad de unirse al peroxinitrito

e inactivarlo.y Mecanismos enzimáticos: la primera línea de defensa está constituida por la

superóxido dismutasa (SOD), que en el caso de los miocardiocitos, desempeña lareducción de radicales de superóxido dando como productos finales agua y oxígeno,no obstante en el caso de una isquemia miocárdica aguda disminuyendramáticamente los niveles de SOD, por lo cual la célula queda expuesta al ataqueoxidante de los radicales.También, en esta clasificación podemos encontrara la catalasa y peroxidasa quemetabolizan el peróxido de hidrógeno. En cuanto a las peroxidasas las podemos

encontrar en los eritrocitos como glutatión peroxidasa, la cual es sensible a laacumulación de peróxidos.

El daño oxidativo, como ya se ha analizado, puede lesionar biomoléculas, como lípidos, proteínas y ácidos nucleícos, por lo que la lesión tisular que se produce puede, en principio,conducir a la agravación aún más de la lesión isquémica en el miocardio en el IAMA.Además por la obstrucción de las vias coronarias debido a la placa ateromatosa, el tejidocardiaco, queda expuesto a la pérdida de sustancias antioxidantes y libre por lo tanto, alataque de estos radicales, los cuales podrán degradar fosfolípidos de la membrana celular,incrementando su permeabilidad iónica al calcio, el cual se acumulará en el citoplasma, el

que inducirá a despolarización diastólica y causará arritmias por oscilaciones postpotenciales. Por lo cual el dolor que se presenta en el cuadro de isquemia miocárdica sedebe a un aumento de cationes de calcio citosólicos.

En este proceso ateroesclerótico el endotelio es preponderante e su inicio, ya que es lacapa íntima la que se daña en un principio, en donde la peroxidación lipídica de laslipoproteínas, en especial de las de baja densidad (LDL) es factor de suma importancia,debido a que son éstas las que en las lesiones aterioescleróticas promueven el reclutamientode macrófagos y estimulan la liberación de factores de crecimiento, que provocarán elaumento de la lesión coronaria al permitir la formación posterior de un trombo (gracias a la

unión de plaquetas al colágeno expuesto por una lesión inflamatoria y hemorrágica en la placa ateromatosa de la capa íntima). Desde el punto de vista bioquímico, la peroxidaciónlipídica consiste en el deterioro oxidativo de los tejidos y moléculas que contienen grasas poliinsaturadas, el proceso es magnificado o acelerado por daño a nivel de membrana. La peroxidación lipídica es también observada en los estados de reoxigenación o reperfusión(puede ocasionar la muerte celular), cambios de pH, y presencia de oxidantes y metales.



La reperfusión o reoxigenacion del área isquémica puede desencadenar un daño por reperfusión, que puede ser debido a radicales libres (como el superóxido, O2, y losradicales hidróxilos,OH-) . Los radicales OH-, pueden ser generados por las célulasmiocárdicas o por las células hemáticas circulantes, como los leucocitos polimorfonucleares. Tales radicales dañan las células al ocasionar la peroxidación de los

lípidos, lo cual se traduce a un daño a la membrana plasmática (ej: daño a sus bombasiónicas.) que puede haber surgido durante el periodo de isquemia, alterando gravemente sus propiedades de permeabilidad, lo que afectaría el potencial de membrana, permitiendo laentrada masiva de compuestos como Ca+2 desde el plasma, cuyos valores intracelularesaltos pueden ocasionar problemas en la célula, al inhibir o activar enzimas de formadescontrolada; ruptura de las cadenas de ADN y oxidación delos grupos SH de las proteínas.

Hasta hoy no se sabe como se inicia la oxidación del LDL que constituye el inicio de lacascada aterogénica. Lo que si se sabe es que la abstracción de un electrón a esa

macromolécula lipídica es causada por un radical libre (especialmente hidroxilo) particularmente en ausencia de sustancias antioxidantes. La peroxidación de las LDLmediante los radicales libres, facilita la unión de éstas a los receptores "barredores" delmacrófago. Es más, la presencia de macrófagos cargados de lípidos en la placa fibrosa conlleva a la "complicación" de la misma, al producir debilitamiento de su estructura,fisurización y/o ulceración, que en clínica se traduce en eventos isquémicos agudos talescomo la muerte súbita, el infarto miocárdico y la angina inestable.

CPK (creatinfosfoquinasa): Influencia en el metabolismo del miocardiocito

La CPK (creatinfosfoquinasa) o tambien llamada CK (creatinquinasa) es una enzimacitoplasmática que se encuentra dividida en tres isoenzimas: las MM que se encuentran enel músculo esquelético (95%), las MB ubicadas en el músculo cardiaco (20%), incluyendoun 80% de isoenzima MM, y las BB localizadas en el aparato genitourinario, cerebro ysistema gastrointestinal.

De lo mencionado anteriormente, se extrajo el dato de la isoenzima MB de CPK presente en el corazón, debido al diagnostico establecido en el paciente N.N.

Bajo condiciones normales, por una parte, el corazón obtiene su combustible principalmente de los ácidos grasos, glucosa y cuerpos cetónicos. A partir de ello, la ruta dela glucólisis, continuado con el ciclo del acido cítrico y finalmente la fosforilaciónoxidativa no se ven alteradas y el corazón mantiene controlado su capacidad contráctil.

Por la otra, para lograr el correcto funcionamiento de la isoenzima CPK ± MB, esnecesario que se sintetice un compuesto nitrogenado de importancia metabólica para lasíntesis de ATP. Este compuesto, llamado creatina, se sintetiza principalmente en el hígado, páncreas y riñones a partir de precursores aminoacidicos tales como la arginina y la glicina,



los cuales se someten a reacciones de transaminacion para dar origen, finalmente, a lacreatina.

La creatina viaja vía sanguínea por todo el organismo, por lo tanto, al momento de llegar a la zona de la arteria coronaria, es captada por el miocardiocito, el cual almacena dicho

compuesto nitrogenado en el sarcoplasma. Su función se lleva a cabo al momento detrasladarse a la zona de la matriz mitocondrial, zona en donde se encuentra la CPK ± MB,quien transforma la creatina en creatina fosfato, un compuesto fosforilado que almacena elgrupo fosfato en condiciones normales, osea, cuando la síntesis de ATP vía fosforilaciónoxidativa es normal.

A partir de lo anterior, cuando el corazón, precisamente, el miocardiocito, necesitaenergía para poder contraer el sarcoplasma, los niveles de ATP a nivel de la matrizmitocondrial se mantienen normales y equilibrados, permitiendo la activación de las fibrasde miosina para acortar la distancia entre las fibras de actina y lograr la contracción.

Sin embargo, cuando el paciente presenta una placa aterosclerotica a nivel de la arteriacoronaria, el metabolismo del miocardiocito se ve afectado.

Al obstruirse esta vía arterial, el flujo sanguíneo disminuye, por tanto, la oxigenaciónhacia el miocardiocito decrece. Esto trae como consecuencia, la interrupción de lafosforilación oxidativa, osea, la síntesis de ATP empieza a aminorar, provocando que lacapacidad contráctil disminuya por la falta de energía.

Es en este instante en que la CPK ± MB empieza a desarrollar su función al donar elgrupo fosfato de la creatina fosfato, al ADP + Pi, para que, una vez resintetizado el ATP,

pueda activar a los filamentos de miosina.

La falta de oxigeno, provoca que el piruvato, sintetizado vía glucólisis, sea fermentado alactato, para regenerar el NAD+ y permitir que la glucólisis continúe, y el pequeño porcentaje de ATP sintetizado, sea aprovechado en reacciones químicas útiles para elmiocardiocito.

De lo dicho anteriormente, y a base de los datos del paciente, el aumento de la LDH eisoenzima CPK ± MB, comprueban la condición en la que se encuentra el paciente,demostrando las vías alternativas que el miocardiocito considera para mantener la

capacidad contráctil a nivel del V. I., y la irrigación sanguínea hacia los otros tejidos,necesario para el funcionamiento sistémico del organismo.



¿Por qué un incremento de los niveles séricos de HDL-colesterol disminuye el riesgo

de una enfermedad coronaria, contrariamente a lo ocurrido con el LDL-colesterol?

Porque las HDL son las responsables del transporte reverso del colesterol, así devuelveel exceso de colesterol liberados por los tejidos al plasma llevándolos al hígado para su

metabolismo o excreción. Acción realizada gracias a su estructura rica en proteínas, por el poco contenido de colesterol que tienen; en el caso de las HDL nacientes, a demás poseenen su superficie una enzima que cataliza la formación de esteres de colesterol a partir delecitina y colesterol, llamada lecitina-colesterol acil transferasa (LCAT), que es la únicaesterificadora plasmática humana de colesterol, activada por la apoA-I.También un incremento HDL disminuye el riesgo de una enfermedad coronaria porque éstalipoproteína es considerada como una de las principales atiaterogénicos y dentro de susfunciones destacan:

� Inhibición de la oxidación de las LDL

� Inhibición de la adhesión de monocitos al endotelio� Protección de eritrocitos contra la generación de actividad pro coagulante� Disminución del grado de vaso constricción anormal� Reducción de la síntesis de factor de crecimiento de las células musculares lisas

vasculares� Estimulación de la síntesis de prostaglandinas de las células endoteliales.� Prolongación de la vida media de la prostaciclina� Amortiguación de la cascada inflamatoria por inhibición de los complejos de

complemento.

Por tanto una disminución de colesterol bajo hace que no se extraiga el exceso decolesterol de las paredes de las arterias, acumulándose en ellas.

La función de la HDL-colesterol es contraria a lo realizado por la LDL-colesterol yaque ésta última tiene como función transportar colesterol a los tejidos y en casoconcentraciones elevadas de colesterol llevan a la aterogénesis (formación de placas). Estoocurre debido a que al haber un aumento de LDL éste se encuentra propenso a sufrir unaoxidación, en caso de tal evento, al encontrarse con una lesión arterial es capturado por unleucocito que se diferencia a macrófago, el que tiene un receptor de de eliminación,

convirtiendo a esas células en células espumosas en la intima del endotelio. Estas célulasespumosas se caracterizan porque en su interior están rellenas de colesterol.

Las consecuencias de estos hechos producen:� La llegada de mas monocitos (leucocitos)� Ocurre la adhesión paquetería� Migran células musculares lisas de la capa media de la arteria a la capa intima

causando su proliferación las que modifican y elaboran componentes de la matriz



extracelular, como colágenos y proteoglicanos, que se acumulan en la intima,generando la cubierta fibrosa de la placa de ateroma.

� Aumenta la acumulación de lípidos, tanto extracelular como intracelular enmacrófagos y células musculares lisas.

� Las placas de ateromas pueden permanecer estables, que no producen una lesión

aguda, porque a pesar de reducir la forma de luz del vaso no tienen un componenteinflamatorio y lipídico que genere consecuencias nefastas.

� La placa de ateroma puede ser también inestable, provocando trombo. Efecto quese produce porque presenta una capa fibrosa delgada, un gran núcleo lipídico y un proceso inflamatorio importante.

Conclusión

La enfermedad coronaria, al ser una de las enfermedades con mayor incidencia a nivelmundial, requiere del cuidado adecuado por parte de los profesionales de la salud. Por ello,es de gran importancia conocer todos lo procesos involucrados en el bienestar del individuosano o enfermo. Así como también, realizar los exámenes pertinentes y saber analizar susresultados, ya que a partir de ellos se podrá determinar con mayor precisión un diagnósticocertero que permita llevar a cabo todos tratamientos necesarios.

Del mismo modo, es fundamental conocer la realidad del paciente, principalmente en suhistoria clínica, pues de ello dependerá en gran medida el cuidado que se le brindará y los procesos a los que deberá ser sometido; y para determinar patologías que puedandesarrollarse con posterioridad, tomando las medidas necesarias para prevenir ciertas

complicaciones; llevando a cabo nuestro principal objetivo, el lograr un mejoramiento en elestado de salud.

Recomendaciones

y Todos lo pacientes con IAM con elevación del segmento ST, requieren de unaevaluación de riesgo post infarto, previa al alta hospitalaria.

y Estudios demuestran que el dejar de consumir tabaco reduce considerablemente lamortalidad en un tercio respecto de los que siguen fumando.

y Evaluar constantemente el régimen alimentario manteniendo una dieta baja engrasas y revisando el perímetro abdominal.

y Controlar la presión sanguínea.

y Controlar los niveles de colesterol en la sangre.

y Realizar actividad física de forma regular ha reducido en un 26% el riesgo demortalidad cardiaca en cardiópatas coronario



Bibliografía

y Diccionario de la Real Academia E spañola

y FOX, S. F isiología Humana. (2008). 10° Ed. Mc Graw-Hill. España.

y RUNGE, M., NETTER, F. Cardiología Netter. (2006). MASSON. Barcelona,

España.y MURRAY, R. Bioquímica de Harper. (2001). 15ª Ed. MANUAL MODERNO. pp:

977-980.

y HARRISON. Principios de Medicina Interna.17º Ed.

y ROBBINS Y COTRAN. Patología E structural y F uncional. 7º Ed. pp:577-594

y BRAUNWALD E. T ratado de Cardiología. Medicina Cardiovascular. Volumen II. 4°Ed. (1993). Madrid, España. INTERAMERICANA Mc GRAW-HILL. pp: 1299-1386.

y FOX, S. F isiología humana (2008) Decima Edición, Editorial Mc Graw-Hill. España. pp:

411 y E videncia Clínica. T rastornos Cardiovasculares 2003. pp: 116

Linkografía

y http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/INFARTOAGUDO.pdf y http://www.redsalud.gov.cl/portal/url/item/72213ed52c3323d1e04001011f011398.pdf y

http://www.forumclinic.org/enfermedades/cardiopatia-isquemicay http://www.uc.cl/sw_educ/anatnorm/index.htm

y http://www.rae.es/rae.html

y Ataque cardiaco diapositivas interactivas:http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/tutorials/heartattackspanish/htm/_no_ 50_no_0.htm

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