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RESUMEN ESTRUCTURADO INTRODUCCIÓN: La Epilepsia de Rolando constituye un modelo ideal para probar la
presencia de déficit funcionales inducidos por la actividad epileptogénica. No conocemos en
Cuba la aplicación de Baterías Neurocognitivas Abreviadas baremadas con estos fines.
OBJETIVOS: Determinar el rendimiento cognitivo en niños cubanos sanos y con Epilepsia de
Rolando en la BNA, evaluar su utilidad en el seguimiento de esta epilepsia, analisar la génesis
de los déficit cognitivos y su relación con la epileptogénesis. MATERIAL Y MÉTODOS: Se
realizó un estudio prospectivo comparando niños con esta Epilepsia y un grupo de ninos
supuestamente sanosescogidos por conglomerado. Se estandarizó la BNA. A los niños
Epilépticos se le realizó electroencefalograma de sueño y vigilia, Tomografía Axial, Resonancia
Magnética Nuclear, SPECT cerebral y se le aplicó la BNA. Se evaluaron además el rendimiento
Psicopedagógico y el comportamiento Hiperactivo y distractil utilizando los criterios del DSM-IV.
El seguimiento se realizó por dos años. RESULTADOS y DISCUSIÓN: Se estandarizó la BNA
con 349 niños sanos. Estos tuvieron un rendimiento global dependiente de la edad p=0.000. La
BNA mostró una alta fiabilidad test re-test [coeficiente alfa de cronbach (primer calificador 0.89,
segundo calificador 0.83)]. Los resultados no fueron dependientes del sexo, ni de la
procedencia p>0.05. Se estudiaron 69 niños con Epilepsia de Rolando. El rendimiento de estos
en la BNA fue significativamente inferior a los testigos p=0.00. Se afectaron: las funciones
audio-motrices, la atención voluntaria, la memoria a corto plazo, la actividad lógico-abstracta, la
fluidez verbal y las funciones visuo-motoras todas con valores significativamente inferiores al
de los testigos p=0.00. Existía una reorganización de los sistemas funcionales al menos para el
lenguaje y un índice de lateralidad encubierta mayor que el de los sujetos sanos p=0.03.
Después de los 10 meses de evolución de la primera crisis epiléptica el resultado inferior al 3
percentil en el desempeño cognitivo global predice una mayor probabilidad de recurrencia de
las crisis epilépticas p<0.05. Las variables determinantes en el rendimiento neurocognitivo
fueron: el número de crisis, el número de crisis generalizadas y el porciento de POCSL todas
con p=0.000. Este último parámetro y la duración de los paroxismos focales secundariamente
generalizados en el EEG de vigilia determinaron los déficit Psicopedagógicos p= 0.03. La
Epilepsia de Rolando con crisis generalizadas además de las focales asociada a deterioro y
POCSL fue la variante que mostró una asociación estadística no azarosa p<0.05 de otras
posibles. CONCLUSIONES: La BNA es fácil de aplicar e interpretar permite evaluar el
rendimiento neurocognitivo, tiene alta fiabilidad test re-test y refleja los cambios madurativos
dependientes de la edad. Predice la evolución de las crisis en la Epilepsia de rolando y permite
tomar conductas terapéuticas apropiadas. La actividad epileptogénica recurrente en sueño y
vigilia puede alterar el funcionamiento y organización de los sistemas funcionales,
dependiendo del tiempo de evolución y probablemente interfirieren con el procesamiento de la
información, el aprendizaje o las actividades relacionadas con este y la posibilidad de manejar
información relevante en el medio social en que se desarrolla el niño facilitando el deterioro.
INDICE
Pág.
Introducción…………………………………………………………………………………………
……………. 1
Capítulo 1 “Fundamentos teóricos”
Epilepsia Focal Benigna de la Infancia con Puntas Centro-
Temporales…………………………7
Anátomo-fisiología del área sintomatogénica en la Epilepsia Focal Benigna de la
Infancia con paroxismos centro-temporales. Intento de integración teórica para
explicar el comportamiento cognitivo y conductual en niños con esta Epilepsia.
……………………………………………….30
Estructura citoarquitectónica de las áreas corticales. Su funcionamiento como
núcleos de los analizadores corticales de las funciones cognitivas-
comportamentales………………………. 73
Consideraciones Morfo-Funcionales de la Corteza Cerebral en los epilépticos,
metodología de su
exploración…………………………………………………………………………………
……….78.
Funciones Psíquicas Superiores. Recuento Histórico de la evolución de su
concepto. Pensamiento de la Psicología moderna. Desarrollo del control motor, la
atención, la memoria, procesos inhibitorios, y otras funciones neuropsicológicas
en relación temporal a la maduración de la estructura y función
cerebral……………………………………………………………………86
Capítulo 2 “Aspectos metodológicos e instrumentos”.
Selección de la muestra de pacientes
epilépticos…………………………………………………132
Procedimientos con los
pacientes……………………………………………………………………141
Instrumentos
utilizados…………………………………………………………………………..…147
Operacionalización de variables y conceptos con los que se
trabajó………………………..148
Funciones que se pretenden medir con la Batería neurocognitiva Abreviada y su
fundamentación…………………………………………………………………………
………….161
Análisis
estadísticos………………………………………………………………………………
177.
Capítulo 3 “Análisis de los resultados”.
Estandarización de la
BNA…………………………………………………………………………………180
Comparación Con La Muestra De Niños
Epilépticos……………………………………………………226.
Conclusiones………………………………………………………………………………………
………..287.
Recomendaciones…………………………………………………………………………………
……….288.
Bibliografías………………………………………………………………………………………
…………289
Anexos……………………………………………………………………………………………
………………..
INTRODUCCIÓN
Aceptado internacionalmente esta evolución atípica de la Epilepsia de Rolando
queremos introducir uno de los aspectos que consideramos más importantes
en los trabajos que realizamos y es que esta lectura que hacemos de la
epilepsia es frecuentemente olvidada por una visión que no analiza al Hombre
en su integridad, ve al hombre solo en su dimensión biológica, y es el hecho de
que al ser las crisis epilépticas el motivo de consulta que nos muestra el
enfermo, es frecuente ver como el padre y el médico enquistan el seguimiento
en esta cuestión. Esta visión del epiléptico heredada quizás, del escaso
desarrollo científico de épocas pasadas, permanece en nuestros días y
obstaculiza el normal desarrollo de nuestros niños epilépticos.
La Epilepsia de Rolando es una epilepsia cuya actividad epileptogénica se sitúa
en el Lóbulo Frontal. Por lo que sería lógico encontrar afectación
neuropsicológica de tipo frontal.
Durante más de una centuria este lóbulo se ha considerado un enigma para los
científicos. Es de adquisición filogenética más reciente y una de las últimas
regiones en mielinizarse y madurar en el desarrollo ontogenético, por lo que es
lógico considerar que eventos postnatales pudieran afectar este proceso,
alterando más a esta estructura y a las que establecen conectividad sináptica
con este, que a cualquier otra porción del Sistema Nervioso Central (SNC),
arquicerebro o paleocerebro.
Recientemente se han descrito una serie de circuitos que relacionan las
regiones del lóbulo frontal con distintas estructuras corticales y subcorticales.
Además la afectación en el funcionamiento de estos circuitos e interacciones
pudieran ser la base neuroanatómica y funcional que explique el deterioro de
estos pacientes.
El ámbito donde más repercute el deterioro en la Epilepsia infantil es el escolar,
los mecanismos cognitivos básicos que altera son: la atención, memoria,
tiempo de reacción y las disfunciones corticales específicas.
En el caso de las Epilepsias idiopáticas como la de Rolando, en las que no se
demuestra factor causal, los factores inherentes a la propia epilepsia: el efecto
de las descargas epilépticas a corto y a largo plazo, el locus hemisférico, la
edad en que debuta, el efecto de la medicación y la repercusión emocional de
la enfermedad son las causas más importantes que determinan la aparición de
la afectación neuropsicológica. Las descargas subclínicas no generan ninguna
manifestación subjetiva ni objetable por los medios de exploración
convencionales. No obstante, existe evidencia clínica y experimental, con
respecto a la repercusión que los paroxismos subclínicos ejercen sobre las
funciones cognoscitivas. Aarts y Binnie utilizando tareas cognitivas de forma
concomitante con el registro electroencefalográfico, observaron como las
descargas subclínicas afectaban selectivamente la función del hemisferio
cerebral donde se originaban. La disfunción cognitiva transitoria (OCT) es fácil
de objetivar cuando se producen descargas generalizadas a punta ondas de
más de tres segundos de duración, pero también pueden ocurrir en descargas
más breves, incluso si son focales. Estas alteraciones transitorias repercuten
en la conducta y el aprendizaje. Se ha podido demostrar cómo en algunos
individuos mejoran las funciones psicológicas, con fármacos antiepilépticos,
mediante la interrupción de la actividad de los paroxismos. La reiteración de las
descargas transitorias produce un bloqueo en la codificación de la información
lo cual interfiere con la capacidad de recibir, procesar, almacenar, o recuperar
la información, también se interrumpe el proceso de consolidación. El problema
más común que se genera es el Déficit de Atención con Hiperactividad.
Otro problema es la consideración vieja de que los epilépticos son agresivos.
La frecuente observación precrisis y postcrisis de actitudes violentas e
incontroladas llevan a la idea de un temperamento agresivo en los epilépticos,
pero raramente producen alguna lesión debido a la torpeza que presenta el
epiléptico en esas situaciones. Pero al margen de este planteamiento, es cierto
que en las poblaciones de niños epilépticos se detectan más trastornos
conductuales que en la población normal, los cuales son bastantes
inespecíficos y pueden resultar del déficit de atención, la medicación, la
depresión, ansiedad, disminución de la autoestima y la autovaloración
inadecuadas.
La depresión es un problema asociada a la epilepsia, siendo la falta de
elaboración del duelo y el locus control externo, las causas principales de esta
conducta. Esta creencia afecta la motivación para aprender y la interacción
social. La falta de responsabilidad propia sobre el éxito y el fracaso escolar
conducen al bajo rendimiento, también a la ansiedad y la depresión. La
aceptación de cualquier enfermedad conlleva a la elaboración de un duelo, que
implica la pérdida de salud, seguridad, autonomía y libertad.
La cronificación de la falta de aceptación del rol de enfermo, a veces ocultado
por los padres, produce cambios de conducta y rebeldía, negándose a hacerse
mayor, implicando a los padres, bloqueando el proceso de conflicto y
maduración propios de la adolescencia, se cristaliza así una inmadurez psico-
afectiva que progresa hasta la adultez.
En nuestro país no encontramos trabajos publicados sobre este tipo de
epilepsia. Después de revisados los artículos indexados en las bases de datos
de MEDLINE e INDEXMEDICOS desde 1990 al 2003, por lo que no se conoce
su comportamiento clínico, neurofisiológico y neuropsicológico en nuestro
medio.
En el resto del mundo encontramos varios trabajos publicados por el subgrupo
de la sección de epilepsia de la ILAE, pero los trabajos no incluyen en todos los
casos un grupo control, se aplicaron las baterías de subtests de WISC para
hacer valoraciones cuantitativas del deterioro pero no una valoración
cualitativa. Ninguno de los estudios excepto el de Deonna y Col aplicó los
postulados de Luria.
No encontramos estudios al debut de la enfermedad sino ya después de la
evolución y muchos con tratamientos con fármacos antiepilépticos los cuales
afectan la interpretación de los trastornos cognitivos.
Como resulta novedoso aceptar que la epilepsia idiopática “per sé” y dentro de
ella la epilepsia de Rolando, puede cursar con deterioro y que la mayoría de los
estudios se enfrascan en documentar e investigar la presencia de deterioro en
esta enfermedad y sus tipos evolutivos por las posibles implicaciones
nosológicas que este conocimiento puede traer consigo en las epilepsias, por
las implicaciones metodológicas posibles de su estudio para el seguimiento,
evolución y manejo de los niños, además porque este tema constituye una de
las líneas de investigación de nuestro centro donde hace dos años y medio se
realiza un estudio de la posible génesis de estos trastornos y debido a que el
primer logro se obtiene describiendo el problema y teniendo la posibilidad y
cobertura que nos da la apertura de una consulta provincial de epilepsia que
desde hace tres años funciona en el Hospital “José Luis Miranda” de Villa Clara
es que nos decidimos a realizar el presente trabajo considerando que el
empleo de la Batería de Exploración Neurocognitiva Abreviada (BNA) puede
ofrecer elementos de valor práctico en el estudio de niños epilépticos de 7 a 10
años de edad.
Es poco lo que se conoce del funcionamiento neuropsicológico en la niñez, el
desarrollo de las áreas corticales relacionadas con los procesos cognitivos del
pensamiento lógico, el lenguaje, la atención y la memoria, la implicación de la
epileptogénesis en el desarrollo de la cognición y metacognición, la relación de
los resultados del estudio neuropsicológico en las decisiones terapéuticas no-
solo encaminadas a frenar el proceso epileptogénico, sino a detener y
rehabilitar los déficit cognoscitivos y sus implicaciones en el aprendizaje escolar
y social. Todos estos elementos cobran especial interés en nuestro continente,
donde se centra la mayoría poblacional de hispano-parlantes, y gran parte de
los niños que viven en malas condiciones socioeconómicas, con influencias
bien sabidas sobre el desarrollo de la cognición y el aprendizaje socio-cultural.
No se disponen en nuestro idioma de muchos estudios baremados en nuestro
Idioma y cultura, y muchos menos que permitan una exploración rápida y
precisa de las funciones psíquicas superiores en edades tempranas. Por otra
parte como consecuencia de esto son pocos los estudios que se han llevado a
cabo en epilépticos con estas aclaraciones. Muchas veces los estudios
incluyen variables confusoras como los que no incluyen adecuadamente la
evaluación psicológica y el rol del funcionamiento psicológico en la
interpretación de los déficit, tampoco el papel del duelo ante la enfermedad. Se
estudian epilepsias sintomáticas donde existe una causa estructural, las
conclusiones del estudio neuropsicológico pueden estar afectadas al no poder
discernir entre el deterioro inducido por la actividad epiléptica per sé y el
causado por la lesión responsable de la epilepsia. A veces el factor edad
constituye un problema, por ejemplo los adolescentes de acuerdo con la
psicología de su edad no gustan de ser testados, y bien es sabido el papel que
la motivación para la realización del test, tiene en el rendimiento del mismo.
Nuestro país (hispanohablante) no es ajeno a estos problemas. Partiendo de
estos precedentes se plantea la siguiente hipótesis:
La Batería de Exploración Neurocognitiva Abreviada permite profundizar en el
conocimiento del funcionamiento cerebral relacionado con los procesos
cognitivos de los niños de 7 a 10 años de edad con epilepsia de Rolando y este
conocimiento tiene implicaciones nosológicas y de orientación en el
seguimiento clínico-evolutivo de estos pacientes.
Objetivos Generales ♦ Valorar el aporte práctico de la BNA en el estudio clínico de niños de 7 a 10
años con epilepsia de Rolando.
Objetivos Específicos 1. Determinar el rendimiento neurocognitivo de niños cubanos en la BNA.
2. Evaluar si el empleo de la BNA se convierte en un instrumento
(metodológico-práctico) que contribuye a la clarificación de la nosología
actual de esta epilepsia, a predecir el comportamiento evolutivo de las
crisis epilépticas y es un elemento a tener en cuenta para tomar decisiones
terapéuticas apropiadas.
3. Comparar el rendimiento obtenido con el empleo de la BNA entre el grupo
de niños epilépticos y el grupo de niños testigos.
4. Explorar la relación entre el rendimiento neurocognitivo en la BNA y la
actividad epileptogénica.
5. Analizar si la aplicación de la Batería Neurocognitiva Abreviada asociada a
los estudios neurofisiológicos en niños con esta Epilepsia permiten explicar
los procesos de reorganización funcional neurocognitivos y la génesis de los
déficit cognitivos de estos niños.
Capítulo 1 “Fundamentos teóricos” 1.1 Epilepsia Focal Benigna de la Infancia con Puntas Centro-Temporales. La Epilepsia Focal Benigna de la Infancia con Paroxismos Centro-Temporales
o Rolándicos (EFBIPC) es un síndrome incluido en la clasificación de Epilepsia
y Síndromes Epilépticos de la ILAE (del inglés Liga Internacional contra la
Epilepsia) en el apartado “Epilepsia y Síndromes Epilépticos relacionados con
la localización” (Formas Idiopáticas), denominada (EFBI-pct), también se le ha
llamado Epilepsia de Rolando. Constituye el síndrome más característico
dentro de este grupo de epilepsias (70).
En la década de los años 50 se comunicó por primera vez un
Electroencefalograma (EEG) con espigas migratorias originadas en la región
Rolándica (70) y en el año1958 se publicó la primera descripción de las
manifestaciones clínicas relacionadas con este tipo de EEG en niños. El mérito
pertenece a la neurología Francesa y la descripción del elemento
electroencefalográfico que permite su identificación se debe a Gastaut (71). En
1967 se presentaron simultáneamente dos series de pacientes en Francia y en
estados Unidos que señalaron las particularidades clínicas,
electroencefalógráficas y evolutivas de esta forma de epilepsia en niños
(72,73). Al finalizar la década del 1950 en un estudio de 21 casos se destacaba
que la evolución era extremadamente benigna, lo que contrastaba con la
evolución generalmente desfavorable de la epilepsia del Lóbulo temporal o la
Epilepsia Temporo-Límbica (74). La evolución tormentosa y desfavorable, que
en gran medida puede alterar la normal adquisición de conocimientos, en una
fase en que el normal desarrollo escolar es una opción imprescindible, ha sido
llamada forma atípica o con evolución tórpida y se describieron inicialmente
como Epilepsias Benignas Atípicas en 1982 (75). Este hecho de evolucionar
tórpidamente se adjudicó a la gran disfusión de los paroxismos durante el
sueño, llevando a la aparición de una anormalidad electroencefalográfica
severa llamado estado eléctrico. Ya en 1971, este fenómeno había sido
descrito como, (Subclinical Status Epilepticus Induced by Sleep in Children), en
6 niños. Durante el período de sueño lento las descargas de punta-ondas (PO),
ocupaban casi la totalidad del mismo, a estas descargas se le denominaron,
Punta-Ondas Continuas en el Sueño de Ondas Lentas (POCSL) (76).
En la lengua Hispana las revisiones y reportes han sido mucho menos
prolíficos. En España y Argentina los primeros trabajos se publicaron al final de
la década de 1970. Fejerman incluso la incluyó entre las Epilepsias Temporales
en 1977 en su libro “Convulsiones en la Infancia” (77). En nuestro país las
primeras publicaciones se realizaron en la pasada década (78).
Frecuencia: Existe el acuerdo unánime en considerarla la epilepsia más frecuente en la
infancia. En una revisión de 9 estudios de series pediátricas en los últimos 10
años, que valoran las incidencias de las epilepsias en diferentes países los
resultados varían desde el 3,9% al 29%, de todas las epilepsias en la infancia
(79). Los resultados tan dispares se deben a que algunas Epilepsia Rolándicas
pueden ser incluidas en el grupo de las Epilepsias Criptogénicas Focales,
mientras que otros autores señalan como Epilepsia Rolándicas Benignas
aquellas con cuadro clínico-electroencefalográfico evolutivo de certeza (79).
Además a pesar de que sabemos que la comisión de epidemiología y
pronóstico de la ILAE acepta la posibilidad de definir epilepsia tras una solo
crisis no provocada, si existen alteraciones EEG significativas de tipo epiléptico,
se aconseja para estudios epidemiológicos, al menos, dos crisis no
provocadas, por lo que hay estudios que incluyen a pacientes con diferentes
criterios de selección (80,81). Es posible que el no-reconocimiento de las
formas “atípicas “como parte del síndrome epiléptico focal EFBIPT sea otra de
las causas por la que los estudios de incidencia sean tan diferentes.
A continuación se muestran los datos comparables de trabajos publicados en
los últimos años, se citan a los autores, el año del estudio, el lugar en que se
realizó, el período del estudio, la procedencia de los pacientes, total de la
población estudiada, el tipo de estudio, el total de epilépticos y el % de
epilepsia rolándicas benignas. Autor Sidevall y
col(82)
Ramo
s y col
(83)
Garaizar y
col(84)
Kramer y
col(85)
Onsurbe
y col(86)
Sillanpaa y
col(87)
Berg y
col(88)
Lopez-
Pisón y
col(79)
Año 1993 1996 1996 1998 1999 1999 1999 1999
Lugar
del
Norte de
suecia
Legan
és
Bilbao Tel-Aviv Albacete Turku
Finlandia
Connecticut Zaragoza
estudio
Período 20 meses 6,5
años
1 año 20años 5 años 3 años 5 años 9,5 años
Proced
encia
- Consul
ta
extern
a
Consulta
externa
Consulta
externa
- - - Consulta
externa
Total
estudia
da
50692 - 1226 - 60000 - - 4177
Tipo de
estudio
Incidencia Incide
ncia
Prevalenci
a
Prevalencia Incidenci
a
Incidencia Incidencia Incidencia
Total
de
epilepsi
a
75 151 482 440 136 245 613 358
EFBIP
C
13.6% 14% 22% 8% 29% 9% 9,6% 4,8%
La prevalencia de la epilepsia es mucho más alta en los familiares cercanos de
los niños, que en un grupo control. En otros estudios el 15% de los hermanos
habían padecido convulsiones y espigas rolándicas, un 19% habían presentado
espigas rolándicas sin ataques, mientras que un 11% de los padres habían
sufrido convulsiones en la niñez que habían desaparecido posteriormente
(77,78).
Etiología: Puede considerarse una enfermedad genética. De acuerdo con lo señalado por
Heijbel y col el patrón del EEG con espigas centro-temporales en la niñez se
hereda con características autonómico dominante con penetrancia variable
(89), lo cual también fue sugerido en estudios de gemelos monocigotos con
descargas rolándicas, y de antígenos HLA y sus haplotipos (90). En otros
estudios se sugiere una etiología multifactorial (91). En 1998 Neubauer y col
estudiaron 22 familias, 54 miembros que tenían espigas centro-temporales, 43
de ellos con crisis rolándicas y hallaron ligamiento al cromosoma 15q14. Pruna
recientemente estudio a 70 familias, en Italia y no encontraron un ligamiento a
la región 15q14 (92). En 1995 se comunicó una familia con 9 individuos
afectados en 3 generaciones que presentaban fenotipo de EFBI-pct, “deterioro”
cognoscitivo y dispraxia del habla (93).
La mutación en el cromosoma 15q14 se localiza en la vecindad de la
subunidad α7 del receptor Nicotínico-colinérgico, también se ha cartografiado
en el cromosoma 16p12.11.2 (78).
Dentro de la EFBI-pct de ha delimitado la Epilepsia Rolándica Autosómica
Dominante con dispraxia del habla, Scheffer y col (94) en 1995, describieron
esta enfermedad como un síndrome muy semejante a la EFBI-pct pero que se
asocian a las crisis la dispraxia del lenguaje y alteración cognoscitiva en las
últimas generaciones, se hereda con una penetrancia del 100% y fenómeno de
anticipación, lo cual hizo pensar en la posibilidad de que se incluyera dentro de
las enfermedades con mutaciones dinámicas de un triplete de bases
nitrogenadas (95). Este aspecto fue estudiado por Arcos y Borgos M y col en
todas las epilepsias Idiopáticas y encontraron que se podía esperar fenómeno
de anticipación genética (96). Se ha tratado de encontrar una base genética
común en la EFBI-pct y las crisis febriles (97,98) y las convulsiones neonatales
familiares debido a que el 14 al 20% de los pacientes con esta pueden
desarrollar una EFBI-pct (99,100). Sin embargo, los estudios de ligamiento a
los cromosomas 8q y 20 q13 desarrollados por Neubauer y col resultaron
negativos para la EFBI-pct (101). No obstante en varias familias no existen
evidencias de herencia, en otras la herencia existe, pero tiene una expresividad
variable o penetrancia incompleta, de modo que aunque aceptamos una
etiología genética, el fenómeno es heterogéneo y multifactorial (95,96,101).
Cuadro Clínico: Es una Epilepsia que aparece en la edad preescolar y escolar, pues en el 80%
al 90% de los casos la primera crisis se registró entre los 4 y 10 años y la
mediana se corresponde con los 8 años. No se ha presentado en pacientes
menores de un año ni en mayores de 15 años. Se ha diagnosticado en niños
de hasta 2 años. Afecta más a varones que a Hembras, 2/3 partes de los casos
son varones.
Los niños con EFBI-pct se consideran niños sanos, no se han practicado
estudios prospectivos para evaluar con un grupo control, los antecedentes pre-
peri-postnatales en estos pacientes. Es relevante para el diagnóstico que el
examen neurológico sea normal, aunque la existencia de una lesión cerebral
previa fija o no evolutiva, no descarta la posibilidad de que se instaure una
EFBI-pct (69,77,87,97,101).
Fenotipos clínicos: La expresión clínica de las crisis depende de la zona cortical que se activa
inicialmente y de la propagación de la descarga.
♦ Crisis sensitivas: aparecen como sensaciones parestésicas periorales, que
afectan una hemicara, a veces el hombro, brazo, antebrazo los dedos,
pudiendo afectarse todo un hemicuerpo, esto sugiere una difusión de la
actividad paroxística, a las áreas postcentrales, lóbulo parietal, áreas 3a,
3b,1,2, o bien, pone en evidencia las estrechas relaciones entre la corteza
motora primaria y la sensitiva (101).
♦ Crisis sensitivas y motoras: afectan sobre todo una hemicara, además del
componente sensitivo, se adiciona un componente tónico o clónico; indican
la actividad del área somestésica y el área motora primaria (101).
♦ Crisis motoras simples: afectan la hemicara, el brazo y en muchas
ocasiones el hemicuerpo, suelen ser clónicas, clónico-tónicas, se producen
por la afectación de la corteza motora primaria. Pueden ser de contenido
cinestésicos como movimientos de la lengua, temblores, dificultad para
deglutir, en otras se refiere ruido en la boca (97,101).
♦ Motoras Fonatorias: se caracteriza por una anartria o disartria, aparece en
el 40% de los casos, pueden comportarse de modo diferente según la edad;
aparece más frecuentemente la anartria antes de los 10 años y la disartria
después de los 10 años. Se producen por la contracción tónica de los
músculos faríngeos y bucales, los trastornos del lenguaje en este caso no
lateralizan el foco epileptógeno (101).
♦ Sensitiva-motora-fonatoria y autonómicas: Además de los síntomas
anteriores aparece una salivación excesiva, no se está claro si aparece
secundaria a un trastorno de la deglución o a hipersialorrea (101,102,103).
♦ Crisis aparentemente generalizadas: Aparecen en el 4 al 19% de los
pacientes, probablemente sean focales, con inicio desapercibido con
inmediata generalización (77).
♦ Cualquiera de los tipos anteriores pero que se acompaña de vómitos
Evolución Existen diferentes formas evolutivas (97,98,101,104):
1. Crisis únicas del 10 al 30%.
2. Crisis esporádicas (una al año) el 50 %.
3. Crisis en racimos que constituyen el 12,5%.
Las crisis aparecen en relación con el sueño entre el 55 y 66%, al inicio de este
el 33%, al despertar el 17%, y menos frecuentemente 15 al 10 % cuando el
paciente lleva horas dormido. Pueden existir crisis diurnas en el 22,5 % al 29 %
y mixtas en el 8 al 17,7%. Las crisis diurnas pueden preceder a las crisis
diurnas (97,104,105,106).
Desencadenantes documentados: 1. Supresión del medicamento (101).
2. Estímulos externos como la TV (101).
3. Viajes en coches (101).
4. Prueba de la Clonidina para la Hormona del Crecimiento (101,107).
En los ítems 2 y 3 no se descarta que el sueño juegue algún papel, pues son
condiciones donde el niño puede dormirse frecuentemente.
Otros síntomas asociados: 1. Cefalea Migrañosa (78,108).
2. Crisis de ausencia (78,110).
3. Disfunción del Lenguaje (110).
La duración de las Crisis es de segundos a pocos minutos.
Es frecuente que las crisis sean estereotipadas en un mismo paciente.
Fenómenos Postictales:
♦ Afasia
♦ Disfasia
♦ Parálisis de todd.
♦ Cefalea.
♦ Somnolencia.
♦ Irritabilidad.
Otros Fenotipos:
Estado Epiléptico Parcial Benigno: Se trata de una forma excepcional y
existen pocos casos documentados. Fueron Fejerman y DiBlasi quienes
describieron esta variante. El Estatus fue duradero como no es usual, los EEG
mostraron el grafoelemento típico en la región Rolándica, los pacientes tenían
síntomas autonómicos y trastornos en la articulación del lenguaje. Las crisis
eran resistentes a los antiepilépticos y solo se detuvieron con el uso de
esteroides. En la Pubertad el EEG se normalizó y el desarrollo neuropsíquico
fue normal (111).
Epilepsia Rolándica con Babeo y dispraxia oromotora (112).
Fue descrito por Roulet, comportan un síndrome que mezcla elementos de la
epilepsia Autosómica Dominante con Dispraxia del Habla y el Síndrome
Biopercular. El Paciente descrito tenía babeo constante, el lenguaje era
ininteligible que presentó crisis clónicas en al mejilla izquierda y versión de la
cabeza y los ojos al mismo lado. El EEG mostró actividad a punta-ondas
continuas durante el sueño lento lo cual se inició en el Hemisferio Izquierdo y
luego se generalizó, se pudo documentar que la Carbamazepina (CBZ)
empeoraba el babeo. La epilepsia se inició a los dos años, pero se recogían
antecedentes de convulsiones febriles en la familia y convulsiones neonatales
familiares benignas. Las crisis convulsivas aparecieron dos años después.
Epilepsia Rolándica Idiopática con mioclonías faciales interictales (112).
Saint Martin y colaboradores publicaron una paciente que a los tres años y 6
meses comenzó con crisis oromotora izquierdas , pocos frecuente, que el EEG
de vigilia mostraba a paroxismos rolándicos a forma de punta-ondas que se
reactivaban en el sueño, 2,5 años más tarde, las crisis se hicieron más
frecuentes y aparecieron mioclonías periorales y palpebrales , que se
asociaban a una actividad EEG rápidas a formas de punta- ondas intercríticas y
aparecía un déficit oromotor manifestado por babeo, disartria y disfagia, que
fue fluctuante pero persistente. Las anomalías paroxísticas se hacían
bilaterales en el sueño. Algunos las consideran una variante del tipo anterior,
se ha realzado Tomografía por Emisión de Positrones (PET-fdg)
(flourodesoxiglucosa) y ha revelado un incremento bilateral del metabolismo de
la glucosa en las regiones operculares. A los 5 años y 5 meses hubo remisión
completa y definitiva.
Epilepsia Rolándica Autosómica Dominante con Dispraxia del Habla:
Aparecen crisis oro-facio-braquiales nocturnas, con generalización secundaria
o no, que se asocian a dispraxia oral y del habla permanente y con afectación
intelectual en los más jóvenes, el EEG muestra actividad paroxística centro
temporales uni o bilaterales que son reactivadas por el sueño. Se describió en
tres generaciones de una misma familia, donde se planteó la existencia del
fenómeno de anticipación genética, y por tanto la posibilidad de una mutación
dinámica como causa de esta enfermedad. Se trataría de una Epilepsia
Rolándica con alta penetrancia para los hallazgos epilépticos y
neuropsicológicos (113).
Epilepsia Rolándica relacionada con patología cerebral preexistente
(78,101,114,115). La existencia de una patología preexistente no excluye la
posibilidad de desarrollar una epilepsia de Rolando (77,101). Se ha
documentado en pacientes con hemiplejía infantil congénita cuyos estudios
imagenológicos muestran lesiones silvianas de paquigiria y polimicrogiria, otros
pacientes tienen antecedentes de anoxia, traumas craneales o atrofia del
hipocampo en estudios de Resonancia Magnética Nuclear (RMN)
(77,101,115,116). En estos casos son de valor los antecedentes de familiares
con Epilepsia de Rolando, de convulsiones febriles familiares, indagar y realizar
EEG a hermanos para encontrar la Punta-onda Centro-Temporal típica; en
estas condiciones puede plantearse una EFBI-pct con exactitud (101).
Teniendo en cuenta estos hechos pudiera decirse que en varias epilepsias
sintomáticas una predisposición a estas epilepsias pudiera ser responsable del
cuadro clínico epileptogénico (77).
Epilepsia Rolándica con POCSL transitoria (117,118,119,120).
Algunos pacientes con EFBI-pct semanas o meses después de haber estado
tomando CBZ, Valproato (Val), o Fenobarbital (FENO) sufren un
empeoramiento de las crisis acompañándose de crisis mioclónicas, atónicas o
generalizadas; a lo que se asocian trastornos neuropsicológicos con déficit
cognoscitivos, trastornos de conducta, trastornos del lenguaje y una disfusión
de las descargas EEG, con complejos POCSL, adquiriendo el fenotipo de un
síndrome de Landau Kleffner (SLK) o de una EFBI-pct Atípica. La supresión de
la medicación se acompaña de una rápida regresión de los síntomas de
deterioro neuropsicológicos y de mejoría crítica convulsiva en relación directa
con el tiempo en que se ha mantenido el empeoramiento. Se cree que la
actividad paroxística a POCSL o en salvas causa el deterioro. Quizás los
anticonvulsivos (DAE) actúan sobre un terreno predispuesto. Se trata de un
fenotipo que se aproxima al continuo neurobiológico de las POCSL, este
fenotipo participa en la predisposición para inducir POCSL por el efecto
desencadenante de una DAE, en ciertas fases de la evolución de la Epilepsia
de Rolando, que coincide con el empeoramiento espontáneo de ellas. La
predisposición no es lo suficientemente importante como para mantener el
trastorno espontáneamente (101).
Epilepsia de Rolando con afectación cognoscitiva (70,101).
Se conoce que la EFBI (Epilepsia Focal Benigna) cursa con integridad neuro-
psíquica. Sin embargo desde los primeros trabajos se habían observado
dificultades en el aprendizaje y problemas conductuales, que se estimaban
reactivos a la repercusión psico-social de la epilepsia o a los efectos adversos
de las DAE.
D’Alexasandro y col (121) encuentran que existe un bajo nivel de capacidad
atencional, de fluencia semántica, en relación con la actividad focal hemisférica
izquierda y de habilidades visuo-motoras en relación con la actividad focal
hemisférica derecha en niños con inteligencia normal y que padecen de
epilepsia Rolándica. Los cuales una vez que no tengan crisis volverán a su
estado cognitivo normal.
Los trastornos cognoscitivos son más frecuentes de lo que antes se pensaba,
quizás porque se creía que la Epilepsia Idiopática cursaba sin deterioro
cognoscitivo, hizo que los estudios neuropsicológicos no se realizaran en este
grupo de pacientes, sin embargo, la evidencia investigativa es otra. Deonna y
col (122) hicieron un estudio prospectivo en niños con Epilepsia de Rolando
aplicando una batería neuropsicológica y EEG evolutivos a 22 pacientes que
padecían la enfermedad durante la fase activa. Según estos investigadores el
36,35 % tenían dificultades escolares sin un perfil cognitivo concreto, el 36,36
% mostraron un bajo rendimiento en tareas verbales, visuo-espaciales y de
memoria, 18,18 % tenían retraso en el lenguaje; todas transitorias y se
relacionó con la actividad paroxística intercrítica en el EEG.
Yung y col (123) estudiaron 78 niños con epilepsia de Rolando, el 10% de
estos tenían inteligencia límite, problemas de conducta en le 31 % y problemas
específicos del aprendizaje en el 17%, en 3 niños se observó regresión neuro-
psíquica muy parecida a la que aparece en el Síndrome de Landau Kleffner y
en la Epilepsia con POCSL.
Studen y col plantean que con relativa frecuencia la afectación cognitiva más
común en estos niños es en la esfera del lenguaje, en 20 pacientes estudiados
por este autor, él documentó que el 65% tenían baja puntuación en uno o dos
de los 12 tests realizados, los errores más frecuentes estaban en la lectura,
deletreo, aprendizaje verbal auditivo, discriminación auditiva con los ruidos de
fondo y gramática expresiva. Según este autor la disfunción no se correlacionó
con la lateralidad del foco, con la bilateralidad de las descargas, ni con el
tratamiento, pero sí con la frecuencia de los paroxismos intercríticos, que
expresan una disfunción de las zonas perisilvianas del lenguaje (120).
Baglietto y col (125) en un estudio comparativo con 9 niños con EFBI-pct y 9
que no lo tenían, mostró que aunque el coeficiente intelectual de los epilépticos
era normal, mostraron afectación de la memoria visuo-espacial inmediata, de
la atención, flexibilidad cognitiva, fluencia, destreza visuo-perceptiva, y
coordinación visuo-motora, estos rendimientos volvieron a la normalidad
cuando ha remitido la activación durante el sueño.
Así los pacientes con EFBI-pct con estos hallazgos, donde están afectadas
las funciones cognitivas y hay regresión, sería mejor considerarlos como una
variante de la enfermedad. Si esto se asume de este modo, existirá un continuo
neurobiológico que irá desde la Epilepsia de Rolando sin afectación cognitivo-
conductual hasta el SLK pasando por la Epilepsia POCSL. Existiría una
predisposición genética a la difusión de los paroxismos y a la activación
durante el sueño. La actividad paroxística durante el sueño y los paroxismos
intercríticos serían responsables de los déficit cognitivos transitorios, fásicos
que aparecen durante la fase activa. Estas manifestaciones son edad
dependiente y desaparecerían durante la adolescencia. Su importancia
radicaría entonces en que su aparición coincide y ocupa el período de edad
comprendido entre los 3 a los 10 años, donde transcurre la infancia y la
escolaridad adecuada es una opción imprescindible.
Estudios Electroencefalográficos En los primeros trabajos se señaló la localización suprasilviana de las puntas, o
localización central. En estos pacientes la actividad de base es normal, las
puntas son anchas difásicas o trifásicas con un voltaje mayor a los 100
microvoltios (µv) con un rango de (100 µv - 800 µv), con un dipolo transverso y
frecuentemente se continúan con una onda lenta. Pueden estar aisladas o
agrupadas en salvas que pueden semejar complejos de punta-ondas (9,33).
Habitualmente las puntas son contralaterales a las manifestaciones motoras,
pero suelen verse bilaterales independientes una de las otras o sincrónicas. En
un pequeño grupo de pacientes pueden verse complejos a forma de punta-
ondas generalizadas o focales en otras áreas (101,105,108,126). Las puntas
no se modifican con las maniobras de apertura y cierre de los ojos, ni con la
fotoestimulación. Se ha visto que durante la hiperventilación se pueden reducir
las descargas de punta-ondas. La estimulación cinestésica del aparato
fonarticular bloquea las puntas rolándicas. El desencadenante mayor de las
puntas rolándicas es el sueño. En ocasiones solo pueden verse en el EEG con
privación de sueño o durante el EEG de sueño (127). Si existe relación entre
las descargas durante el sueño y las crisis clínicas es una cuestión no resuelta
(128). En resumen pueden verse los siguientes tipos EEG (101,128).
Tipo Clásico: se caracteriza por presentar puntas bifásicas o trifásicas de gran
amplitud proyectadas sobre la región Rolándica o centro-temporal media de
uno o ambos hemisferios, sincrónicos o no, aisladas o agrupadas, las cuales no
son estables durante la evolución ni en proporción ni en localización. En la fase
NO-REM del sueño adoptan a veces la morfología de punta-ondas continuas,
en la fase REM adquieren el aspecto de vigilia.
Tipo eléctrico con ondas lentas parietales: Algunos pacientes muestran en
el EEG inicial salvas breves de grafoelementos lentos monomorfos a 2,5 a 3
HZ hipersincrónicos, de proyección centro-temporal o centro-parietal con
predominio de un hemisferio. Estos grafoelementos tienden a desaparecer con
posterioridad y dejarán paso a los paroxismos rolándicos.
Magnetoencefalografía (MEEG): Mediante esta técnica se registran las
descargas epileptógenas sin distorsión con una alta resolución espacial (de
milímetros) y temporal (milisegundos), minimizando la invasividad de los
estudios. Mediante sistemas de Whole-Head de MEEG se facilita el estudio de
la actividad de las áreas de la corteza cerebral pudiéndose localizar focos
procedentes de las estructuras profundas, llegándose a realizar localizaciones
en regiones precentrales e incluso epilepsias rolándicas postcentrales con
sintomatología somatosensorial. Mediante este estudio pueden verse ondas
agudas con frecuencia de descarga en el orden de los 0.0044 dipolo por
segundos, localizado en el canal MEEG 18; esta actividad se ha localizado por
RMN en la cara interna del lóbulo frontal izquierdo (lobulillo paracentral área 4 y
6) Estudios de MEEG han sugerido que el origen y propagación de las
descargas rolándicas se generaliza a través de un mecanismo similar al de las
respuestas evocadas somato-sensitivas (138,139,140,141,142). Un estudio
detallado de la localización de las actividades cerebrales lentas y rápidas y
puntas mediante MEEG recogidas en ambas regiones parieto-temporales
mostró: que la actividad lenta se incrementaba en un hemisferio en dos
pacientes, y en otro en los dos hemisferios, mientras que en 5 se incrementaba
la actividad rápida los cuales tenían déficit neuropsicológicos menores. La
presencia de actividad rápida parece causar anomalías en las funciones
psíquicas superiores.
Del análisis de las puntas se pudo concluir que los dipolos rolándicos que
constantemente presentaban positividad anterior se concentran en la región
Rolándica superior (4 casos) y en la región Rolándica inferior tres. El perfil de
las crisis se caracteriza frecuentemente por la localización de las puntas
(101,108).
Puede decirse que la fuente localizadora de las actividades focales y de las
puntas rolándicas por MEEG contribuiría a los diferentes diagnósticos y a
aclarar la fisiopatología de la Epilepsia focal Rolándica.
Papel de las descargas subclínicas en la cognición de los niños con Epilepsia de Rolando. En los niños con este tipo de epilepsia se puede apreciar con relativa
frecuencia una alteración de las funciones cognitivas que repercute
negativamente en el aprendizaje. Esta disfunción puede deberse a:
♦ Cualquier lesión cerebral congénita o adquirida y que suele ser
permanente.
♦ Tipo y frecuencia de las crisis
♦ edad a la que se instaura la epilepsia
♦ toxicidad de las drogas antiepilépticas
♦ factores ambientales
El trastorno cognitivo suele ser transitorio pero puede ser permanente cuando
ocurre en etapas cruciales del desarrollo o durante mucho tiempo.
Schab en 1939 (114) indicó que las descargas paroxísticas sin traducción
clínica podrían acompañarse de una afectación cognitiva sutil, puesto que
algunos pacientes omitían las respuestas o contestaban con retraso cuando
aparecían descargas de punta-ondas en el EEG aún sin manifestaciones
clínicas. Posteriormente se confirma la existencia de esta repercusión en las
funciones psíquicas superiores con la coincidencia de las denominadas
descargas subclínicas que Aartes y colaboradores en 1984 denominaron
“Afectación Cognitiva Transitoria” (ACT) (111).
LA ACT ocurren en el 50 % de los pacientes con descargas subclínicas
transitorias en el EEG (104), situación inadecuadamente valorada por los
clínicos a pesar de que produce una evidente repercusión en los niños con
epilepsia, principalmente en forma de alteraciones en su aprendizaje.
Siebelink y colaboradores en 1988 estudiaron con telemetría-EEG y circuito
cerrado de TV (televisión), a 21 niños con sospecha o certeza de epilepsia y
con descargas epileptiformes subclínicas en el EEG de vigilia y les aplicaron
una versión reducida del test de inteligencia RAKT, que consta de 6 subtests,
los niños que tenían actividad paroxística durante la realización de la prueba
tenían un puntaje estadísticamente significativo inferior a lo considerado normal
dependiente del subtests de memoria verbal inmediata. La influencia sobre el
coeficiente intelectual (CI) fue superior en el grupo de niños con crisis y el EEG
anormal en vigilia.
Diversos estudios indican que la repercusión cognitiva guarda cierta relación
con la localización del foco epiléptico, con la coincidencia de su aparición con
tareas concretas y con la intensidad de la actividad paroxística (104).
Con el uso de dos pruebas de memoria próxima, una verbal y otra con tareas
espaciales con ayuda de vídeo juegos, se ha constatado que las descargas
focales tienen efectos disociados en tareas espaciales y verbales, mientras que
las descargas generalizadas alteran más las tareas espaciales que repercuten
solo en la tercera parte de los casos, en las habilidades verbales (113,114).
Con respecto a la relación con las descargas que ocurren durante una tarea
que requiere responder a un estímulo, los defectos difieren de acuerdo con el
tipo de tarea, cuando las descargas electroencefalográficas de punta-ondas
ocurren pocos segundos después de la presentación del estímulo repercuten
especialmente en la ejecución cognitiva; con ello se sugiere que el
reconocimiento del estímulo es lo más sensible a las descargas (104). Por otra
parte los niños con descargas del lado derecho tienen mayor repercusión en
las tareas visuo-espaciales mientras que las descargas del hemisferio izquierdo
afectan especialmente las tareas verbales (101,104).
Los pacientes con epilepsia de Rolando con actividad eléctrica a forma de
puntas centro-temporales derechas o izquierda o con focos bilaterales resultan
en frecuentes trastornos de la atención. En los pacientes con paroxismos
centro temporales izquierdos no se encontró diferencias comparándolo con
individuos con EEG normal. Los pacientes con actividad paroxística del
hemisferio derecho, tienen lateralización de las funciones del lenguaje
normalmente en el hemisferio izquierdo; por el contrario los niños actividad
epiléptica en el hemisferio izquierdo muestran un patrón diferente de
representación funcional que indica que el hemisferio derecho se involucra en
los mecanismos del lenguaje (114).
Dos pueden ser los mecanismos que determinan los déficit atencionales:
♦ Una disfunción focal en el lugar del foco epiléptico.
♦ Una alteración del equilibrio funcional entre los dos hemisferios
(104,114).
Weglage y colaboradores (115) encontraron que la intensidad de las
descargas epilépticas guardaba relación con los déficit cognitivos y hallaron el
punto de corte de 6 como el número de puntas necesaria para que aparecieran
los déficit cognitivos (alteraciones en la percepción visual, memoria inmediata y
algunas habilidades motoras finas), esto no se correlacionó con la localización
del foco, ni con la presencia o no de crisis únicas (115).
Analizando estos comentarios es evidente que pueda explicarse los trastornos
del aprendizaje en niños con Epilepsia de Rolando, por la presencia de la ACT
que se asocia con descargas subclínicas del EEG y que las alteraciones
neuropsicológicas en estos niños derivan de los defectos cognitivos específicos
más que de una disfunción cognitiva global. Realmente una alteración en
varios procesos cognitivos necesarios para el aprendizaje, percepción,
representación y atención sostenida, procesamiento y recuperación de la
información. A pesar de mostrar esta epilepsia escaso número de crisis, el
EEG intercrítico tiene descargas frecuentes durante la vigilia y mucho más
frecuentes en el sueño. Esta actividad es capaz de menoscabar, el aprendizaje
por su repercusión en la actividad cognitiva.
Al aparecer en la Epilepsia de Rolando, en épocas críticas para el aprendizaje
escolar, puede verse alterada la implantación de un proceso cognitivo
específico como la lectura, el cálculo y las reglas gramaticales, la ortografía,
por ello en la valoración neuropsicológica minuciosa y del proceso lingüístico
de 20 niños con un foco rolándico activo, Staden y colaboradores objetivaron
en 5 de las 12 pruebas, fallos significativamente más frecuentes que en el
grupo control, los cuales se tradujeron en afectación de la escritura, la
ortografía, del aprendizaje verbal, auditivo, de la discriminación y de la
expresividad gramatical. En 13 niños se demostró alteraciones del lenguaje
estrechamente relacionado con fracaso escolar. En este estudio se constata
una disfunción del leguaje en niños con epilepsia Rolándica seguramente
consecuencia de descargas intercríticas perisilvianas (98,104).
Se ha calculado que la mitad de los pacientes con Epilepsia de Rolando tienen
trastornos del aprendizaje.
No se entiende ninguna actitud médica dirigida a estudiar un paciente sin que
de este estudio se obtenga una valoración comportamental encaminada o
dirigida al establecimiento de estrategias de tratamiento.
En la experiencia personal de cualquier neuropediatra está que la reducción de
la frecuencia de descarga en el EEG mediante un fármaco antiepiléptico mejora
significativamente el CI y el rendimiento psico-social. Cuando esto no se logra
se produce un deterioro cognitivo, cuyo ejemplo característico es la
recientemente descrita Epilepsia Rolándico Silviana Maligna de la Infancia en la
que hay una refractariedad farmacológica que induce deterioro cognitivo
progresivo (77,101,104).
Evoluciones Atípicas de la EFBI-pct , Fejerman (138) acepta cuatro grupos:
♦ EFBI con POCSL.
♦ Afasia Epiléptica Adquirida (Síndrome de Landau Kleffner).
♦ EFBI con Estatus parcial en vigilia y POCSL.
♦ EFBI en pacientes con lesión cerebral previa.
Historia Evolutiva del concepto EFBI-pct Atípica.
Aicardi y Chevrie (118) comunicaron los primeros casos de lo que ellos
llamaron Epilepsia Focal Benigna de la Infancia Atípica (EFBIA), forma peculiar
de epilepsia que combina crisis parciales con semiología semejante a la de la
EFBI pct y crisis generalizadas (ausencias, mioclonicas-atónicas y clónio-
tónico-clónicas generalizadas observando en el EEG un patrón de punta-ondas
continuas en el sueño No-REM (NREM). Deonna ratificó estos resultados (138)
y Doose y colaboradores la denominaron pseudo Lennox-Gastaut (138).
Previamente Aicardi, Chevrie y Markland encontraron un grupo de pacientes
con Síndrome de Lennox-Gastaut de buen pronóstico (140,141). Beaumanoir y
colaboradores y Morkawa y colaboradores publican pacientes con crisis de
EFBI-pct y ausencias (142). Patry y colaboradores encontraron pacientes con
lo que ellos denominaron “Estado de Mal Subclínico Inducido por el Sueño en
la Infancia” en inglés (ESES) (143). Dalla Bernandina y colaboradores
describieron casos de EFBI-pct con gran difusión de los paroxismos durante el
sueño (144,145). Tassinan y colaboradores describen tres subgrupos dentro de
los pacientes con ESES y los pacientes que incluyeron en el subgrupo III
presentaron un cuadro electro-clínico similar a las formas de EFBI atípica
(EFBI-A) (144,145).
La EFBI-A es un síndrome no aceptado por la ICE (clasificación internacional
de epilepsias) que asocia crisis epilépticas (CE) parciales y generalizadas.
Las crisis comienzan entre los dos y los seis años de edad, inicialmente son
parciales o Clónico-tónico-clónico generalizadas (CTCG) predominan en el
sueño aunque pueden presentarse en la vigilia. Después de un intervalo de
semanas o meses aparecen otros tipos de crisis mioclónica y/o atónicas, CTCG
y ausencias de corta duración (101,142,143).
Las crisis atónicas que son las más características pueden afectar a la
musculatura axial y/o apendicular de las extremidades inferiores dando lugar a
numerosas caídas. Cuando afectan la musculatura cervical producen episodios
de caída de la cabeza. Pueden involucrar una sola extremidad, lo que puede
demostrarse colocando al paciente con las extremidades extendidas. Estas
crisis evolucionan por períodos o racimos (144,145). En ocasiones aparecen
durante días episodios de caídas frecuentes. En algún momento de la
evolución se presentan dos o más tipos de crisis. Nunca existen crisis únicas.
Durante estos períodos hay enlentecimiento de las funciones cerebrales que
afectan el aprendizaje y la conducta con la consecuente hiperactividad
(144,145). Los trazados electroencefalográficos obtenidos en vigilia muestran
paroxismos a forma de punta y punta-ondas sobre las regiones centrales, con
proyección contralateral. Durante el adormecimiento y todo el sueño No-REM el
EEG está muy alterado mostrando un patrón de POCSL (144). Esta actividad
aparece durante los períodos “malos” (racimos) de crisis y mejora o
desaparece en los períodos asintomáticos (101) aunque esto no ocurre
siempre.
También se pueden observar paroxismos a punta-ondas de 3 HZ acompañado
o no de crisis de ausencias clínicas. Las crisis atónicas se correlacionan con el
componente lento de los complejos de punta–ondas. El pronóstico es favorable
a largo plazo (78,101,136).
Síndrome de Landau Kleffner: Está íntimamente ligado a este grupo, dado que en un número importante de
pacientes presenta una actividad continua de punta-ondas durante el sueño
lento. Algunos pacientes padecen de convulsiones y otras alteraciones
electroencefalográficas igual a las de la EFBI-pct y tras un período de meses o
años desarrollan una afasia aguda persistente con o sin otros tipos de
convulsiones y con las características actividades anormales en el EEG
durante la vigilia y el sueño lento (145,146,147,148).
Esta Epilepsia fue descrita por Landau y Kleffner en 1957 (149). El síndrome se
caracteriza por el deterioro agudo y subagudo en las habilidades del lenguaje
en los niños con un lenguaje expresivo y receptivo que venía desarrollándose
normalmente. Inicialmente aparecen trastornos en la articulación de la palabra,
las oraciones se hacen cortas y disminuye la producción de palabras
(69,148,150). Generalmente aparece una agnosia auditiva, donde el niño
atiende poco o nada de lo que se dice (sordera cortical) y es mudo. Se han
reportado disfasias expresivas puras (150). El lenguaje fluctúa
significativamente durante el curso de la enfermedad. Aproximadamente del
70% al 80% de los pacientes tienen crisis aunque no son obligadas para el
diagnóstico. Cuando el síndrome evoluciona a partir de una EFBI las crisis
siempre preceden al diagnóstico. Las crisis son fácilmente controladas con
Benzodiazepinas (69,121). Los hallazgos del EEG son idénticos al de la EFBI-
A (145,146,149). Se asocia no solo a trastornos del lenguaje sino también a
hiperactividad, inatención, agresividad, perretas, retraimiento social. Algunos
pueden tener un deterioro global cognitivo (101,148,150).
La recuperación es variable, puede ir desde la recuperación total hasta la
permanencia de una afasia en la vida adulta (150). Los estudios de imagen
incluyendo la RMN son normales. Los estudios con Tomografía con Emisión de
Positrones muestran incremento o disminución del metabolismo a nivel del
lóbulo Temporal unilateral o bilateral (101,149).
No está clara la relación entre las anomalías electroencefalográficas y las
alteraciones del lenguaje. Landau y Kleffner sugirieron que la actividad
paroxística persistente produciría una ablación funcional de las áreas del
lenguaje (149). Otros autores sugieren que se debe a una interferencia de las
funciones del lóbulo temporal por las descargas eléctricas continuadas (101). El
soporte teórico a esta hipótesis surge por los reportes de la afectación
cognitiva transitoria asociadas a las descargas epilépticas (115,128,150,151).
Marescaux y colaboradores en 1990 demostraron que la terapia mejoraba la
actividad epileptiforme del EEG y se mejoraban también los déficit del lenguaje
(151). Holmes y colaboradores en 1981 se opusieron a la hipótesis anterior
debido a que no encontraron mejoría de las funciones del lenguaje en
pacientes con esta epilepsia en que sí mejoraban las crisis epilépticas y la
actividad paroxística electroencefalográfica (152). El tratamiento deberá incluir
Benzodiazepinas, Etosuximida y esteroides, aunque algunos pacientes serían
tributarios a la resección subpial múltiple (124).
De las demás formas atípicas de esta epilepsia ya hablamos anteriormente.
Criterios de definición de las Epilepsias con puntas centro-temporales (69,99,136).
♦ Predisposición genética.
♦ Más frecuentes en varones.
♦ Comienzo entre los 3 y 13 años con un pico de incidencia entre los
(9-10 años), pueden comenzar desde los 18 meses.
♦ Crisis: breves hemifaciales motoras con frecuentes síntomas somato-
sensoriales asociados, habitualmente nocturnas a veces con
tendencia a generalizarse. En las formas atípicas la semiología es
variable pero no polimorfas en un mismo paciente.
♦ EEG: Actividad de base normal, con buena organización de los
ritmos acorde a la edad, aparecen puntas de gran amplitud centro-
temporales a menudo seguidas de ondas lentas activadas por el
sueño y con tendencia a difundir o a cambiar de una lado para el
otro.
♦ Examen físico neurológico intercrítico normal.
♦ No existe déficit postcrítico prolongado.
♦ Estudios imagenológicos (TAC y RMN) son normales.
♦ Puede aparecer en las formas atípicas deterioro neuropsicológico
durante la evolución.
Conducta ante un paciente en que se sospeche este tipo de Epilepsia. Realizar un interrogatorio dirigido a indagar por los antecedentes familiares de
Epilepsia Focal Idiopática, convulsiones febriles y descartar en la inmensa
mayoría de los casos antecedentes perinatales que expliquen las crisis. Deben
buscarse elementos para demostrar una evolución Psico-motora normal hasta
el debut de la Epilepsia. El examen neurológico completo intercrítico debe ser
normal y si es crítico o postcrítico deben validar los criterios de Epilepsia
Rolándica.
Deben indicarse estudio electroencefalográficos en sueño, vigilia y obtener
imágenes con el objetivo de descartar lesión preexistente.
Los pacientes deben ser evaluados por un Neuropsicólogo con el ánimo de
ayudar a subclasificar la epilepsia y decidir el tratamiento más apropiado.
Siempre solicitamos un informe Psicopedagógico para evaluar la conducta
fuera de la casa y la consulta, correlacionando este informe con el estudio
neuropsicológico. Hacemos énfasis porque el maestro informe la actividad y
conducta del niño antes y después del debut de las crisis epilépticas. Se debe
elaborar una historia vital con el objetivo de evaluar cambios de conducta,
hiperactividad, agresividad y otros aspectos psicológicos en relación con el
debut de la epilepsia, para ello es útil evaluar los criterios de trastorno de
atención con hiperactividad del DSM-IV.
Tratamiento Varios epileptólogos consideran que no debe tratarse esta epilepsia
(78,101,124), aunque en la mayoría de los trabajos publicados se menciona el
tratamiento de estos pacientes con drogas antiepilépticas (DAE)
(69,78,101,114). En las formas benignas de la enfermedad no se justifica el
empleo de DAE pero cuando el número de crisis aumenta o hay deterioro
cognitivo el tratamiento no debe demorarse (78,114,152,153). Compartimos
con otros autores el hecho de que la Carbamazepina puede desencadenar o
empeorar el deterioro en este tipo de epilepsia por lo que preferimos usar el
Clobazán (101,127,144). Si se presenta la evolución a forma de POCSL
también usamos el Clobazán. Otro elemento que justificaría tratar a estos
pacientes, es la demostración de que los pacientes tratados durante la fase
activa de la enfermedad hasta la pubertad, tenían menos recurrencia de las
crisis que los no tratados. La mayoría de los estudios concuerdan en que se
pueden presentar crisis epilépticas hasta los 16 o 18 años (101,114,142). Si se
ha demostrado que la ACT se debe a la presencia de las descargas subclínicas
en el EEG es lógico que las DAE puedan resultar útiles para mejorar el
desarrollo cognitivo de estos pacientes (114,130). Existen otras pautas
terapéuticas como son la combinación de Valproato y Etosuximida, Vigabatrina
y el uso de Intacglobin 2g/kg administrados en 4 o 5 días al inicio de la
enfermedad. También se ha utilizado el Sultiamo y la Acetazolamida (112,120).
En los pacientes con afectación cognoscitiva se podrían incluir estrategias de
rehabilitación cognoscitiva. Es de inestimable valor informar a los padres y
maestros de la situación real del niño e involucrarlos en estas estrategias de
rehabilitación. Debe atenderse a aspectos psicológicos y neuropsicológicos
importantes en el desarrollo personológico como son:
♦ La dependencia familiar y social.
♦ El desarrollo de un locus control externo.
♦ Los sentimientos de minusvalía.
♦ Pérdida de la autoestima.
♦ La autovaloración inadecuada.
♦ La aceptación de la enfermedad.
Conclusiones:
♦ Hay suficiente evidencia científica para considerar que la Epilepsia de
Rolando es una enfermedad heterogénea y constituye un continuo
neurobiológico que va desde la EFBI-pct hasta el Landau-Kleffner.
♦ La decisión de tratar a estos pacientes dependerá del número de crisis, la
presencia de POCSL, y la existencia de daño neuropsicológico.
♦ La rehabilitación y el seguimiento de estos pacientes deben incluir la ayuda
psicológica, los padres y maestros.
1.2 Anátomo-fisiología del área sintomatogénica en la Epilepsia Focal Benigna de la Infancia con paroxismos centro-temporales. Intento de integración teórica para explicar el comportamiento cognitivo y conductual en niños con esta Epilepsia. Por medio de surcos y cisuras el cerebro puede ser convenientemente dividido
en lóbulos y giros, aunque sus áreas funcionales y citoarquitectónicas no
coinciden con sus límites, pero por lo enraizado de su conocimiento lo
consideraremos como clásicamente se ha hecho.
El cerebro está situado en la cavidad craneana, mirado por su cara externa y
superior parece tener una forma ovoidea, dividido en dos mitades más o menos
simétricas por la cisura interhemisférica, donde se aloja la hoz del cerebro. Esta
cisura en su cuarto anterior y posterior nos permite llegar a la base del cráneo,
sin embargo, en los dos cuartos centrales nos lo impide una estructura,
formada por fibras de sustancia blanca que une ambos hemisferios, el cuerpo
calloso (1).
Si observamos la cara externa del cerebro, por su porción lateral hay una gran
cisura, la Cisura de Silvio. Los centros que rigen gran parte de las funciones
motoras y sensitivas se encuentran por encima de esta cisura. Esta aparece en
la porción inferior y emerge justamente en la unión del cuatro anterior de esta
cara con los tres cuartos posteriores; aunque sabemos que nace en la cara
inferior del hemisferio a nivel del espacio perforado anterior (2). Luego de
aparecer en la cara externa se dirige hacia arriba y atrás describiendo una línea
oblicua de aproximadamente 8 cm. Justo en el sitio de salida tiene dos
prolongaciones anteriores: una horizontal y otra ascendente (2,3) que llevan
ese mismo nombre (prolongación horizontal y ascendente).
Si nos situamos en el borde superior de los hemisferios cerebrales y
mirandolos lateral y externamente, en un punto equidistante con respecto a los
polos frontal y occipital (zonas anterior y posterior respectivamente de cada
hemisferio), a unos cm hacia detrás podemos ver el inicio en esa zona de un
surco que se dirige hacia delante y abajo buscando la cisura de Silvio (CS)
pero sin llegar a esta, a la cual se le conoce como cisura de Rolando (Surco
Central). Esta presenta dos incurvaciones o convexidades anteriores (rodillas)
en cada uno de los extremos de su tercio medio.
Por delante de la cisura de Rolando pueden verse un par de cisuras o surcos
paralelos entre ellos y perpendiculares prácticamente a la cisura de Rolando
sin llegar a esta, debido a que se bifurcan en dos ramos una ascendente y otra
descendente) de varios centímetros (cms), que al continuarse de arriba hacia
abajo en la cara externa, constituyen el surco precentral (prerolándico), los
surcos que le dieron orígen y que tienen una disposición de arco convexo hacia
arriba y que no llegan al polo frontal, son los surcos frontales superior e inferior
(2,3).
Llamaremos Lóbulo Frontal a la zona del cerebro comprendida por delante de
la cisura de Rolando (CR) y por encima de la CS. Este Lóbulo en su cara
externa contiene el surco Precentral, surcos frontales superior e inferior, y en la
porción posteroinferior y por solo unos cms los surcos horizontal y ascendente
que parten de la CS. Así queda dividido este lóbulo en 4 circunvoluciones:
Circunvolución Frontal superior (CFS).
Circunvolución Frontal media (CFM).
Circunvolución Frontal Inferior (CFI).
Circunvolución Frontal Prefrontal, prerolándica o Ascendente (CFA).
La porción posteroinferior queda dividida en tres regiones, la opercular (la más
posterior, detrás del surco ascendente), entre este y el horizontal, la región
llamada triangular, y por delante del surco ascendente la orbitaria (1,4). Las dos
primeras son consideradas el área de Broca. La CFA se continúa en la porción
más inferior y sin límites precisos con la circunvolución parietal ascendente,
esta región donde ambas circunvoluciones se comunican sin límites se le
denomina Opérculo Rolándico (OR) (5,6). La Circunvolución Parietal
Ascendente (CPA) está limitada por delante por la CR y por detrás por el Surco
Parietal Ascendente (SPA); de este parte (primero ascendentemente) y luego
horizontalmente y paralelo a la CS, el Surco Interparietal (SI). La región del
cerebro comprendida por detrás de la CR y por encima de la CS y una línea
imaginaria que se extiende desde allí al Surco Parieto-Occipital (SPO) en la
región medial del hemisferio, constituye el Lóbulo Parietal. Hacia detrás por la
cara externa se continúa sin límites precisos con el Lóbulo Occipital. No
obstante puede decirse que el Lóbulo Parietal se extiende hasta una línea
imaginaria vertical que se extiende desde la incisura preoccipital (un pequeño
surco vertical que desde el borde inferior de la porción más posterior del lóbulo
Occipital se extiende 1,5 cms hacia arriba), hasta el sitio de terminación del
surco Parieto-Occipital (4,5). El Lóbulo Parietal con estos surcos puede ser
dividido en la CPA ya explicada, Circunvolución Parietal Superior e Inferior
(CPS,CPI) separadas por el surco interparietal. La CPI está formada
principalmente por la Circunvolución Supramarginal que describe una curva de
concavidad inferior alrededor de la porción ascendente terminal de la CS, y por
la Circunvolución Angular o Pliegue Curvo (PC) que circunda la porción
ascendente del Surco Temporal Superior (STS) (2,3,4).
Las porciones ventrales de las Circunvoluciones Precentral, Postcentral y
Supramarginal constituyen el Opérculo centro-parietal de la Insula (1,2,3,7).
Por ajustarnos al título de este capítulo no describiremos otras características
de la cara externa del hemisferio.
Separando a ambos hemisferios, y realizando una sección longitudinal del
cuerpo calloso podemos observar la cara interna del Hemisferio cerebral.
Llama la atención en esta vista, una estructura longitudinal con los extremos
incurvados cuyo eje antero-posterior es oblicuo dirigido antero-posteriormente y
de arriba hacia abajo que constituye el cuerpo calloso. Un surco profundo
separa a este del resto de las estructuras, el surco pericalloso, por donde
discurre el ramo pericalloso de la Arteria Cerebral Anterior, separado de esta
cisura y con una forma que pareciera dibujar al cuerpo calloso, existe otro
surco, por donde se dirige la arteria calloso-marginal ramo también de la Arteria
Cerebral Anterior, este surco aparece en la región más inferior del hemisferio y
se dirige primero hacia delante y oblicuamente hacia arriba, donde después de
unos cms gira describiendo un arco de concavidad posterior para hacerse casi
paralelo al surco pericalloso y terminar en el borde superior e interno del
hemisferio, para lo cual gira hacia arriba, el ángulo de giro aparece en el mismo
nivel donde la CR aborda la cara interna, lo cual ocurre en la unión de los dos
tercios anteriores con el tercio posterior del borde superior de la cara interna
del hemisferio. También aparece en el borde superior de esta cara la
continuación del surco precentral que ya vimos en la cara externa (4,5,6).
Si bien en la cara externa no existen límites preciso que separen al Lóbulo
Parietal del Occipital, en esta cara en el tercio posterior aparece una cisura
dirigida desde el borde del hemisferio hacia delante y abajo hasta unirse al
surco calcarino que se denomina Surco Parieto-Occipital y que constituye el
límite posterior del Lóbulo parietal (1,5,6).
En esta cara interna los surcos y cisuras delimitan varias circunvoluciones: la
Circunvolución Frontal Interna (CFI) situada por delante y por encima del surco
calloso marginal y que es continuación por aquí de la CFS. El lóbulo
Paracentral cuya porción anterior pertenece al lóbulo Frontal y la Posterior al
Parietal, está situado entre la cisura precentral que se insinúa en esta cara y la
región ascendente terminal del surco calloso-marginal, la Circunvolución del
Cíngulo situada alrededor del Cuerpo calloso entre los surcos calloso marginal
y pericalloso y por último el lóbulo antecuña o precuña (cuadrilátero) delimitado
por delante por el surco calloso-marginal y por detrás por la Cisura Parieto-
Occipital, separado del tercio posterior del cíngulo por el surco en forma de S
hélica invertida, el surco Subparietal (1,6,7).
Por la cara inferior el límite del lóbulo Frontal es el inicio de la CS que nace
lateral a la sustancia perforada anterior y lo separa del lóbulo temporal, el
lóbulo Parietal no se observa en esta vista. Como esta región no pertenece a
las áreas Sensorio-Motoras no se explicará en detalles.
Área somatoestésica de la corteza Cerebral Las áreas corticales hacia las cuales se proyectan los impulsos propios de las
modalidades sensoriales específicas procedentes del cuerpo, son las áreas
sensoriales primarias de la corteza cerebral (CC). Estas áreas parecen
vinculadas con la integración consciente de la experiencia sensorial y las
cualidades discriminativas de la sensación. Con excepción de la olfación todas
las cualidades discriminativas de las sensaciones llegan a la CC por medio de
proyecciones tálamo-corticales, hay que mencionar que existe integración de
la sensibilidad superficial nivel talámico. Las áreas sensoriales primarias en la
CC son (1,2,3,4,5):
♦ Área somatoestésica (área 3 (3a y 3b),1 y 2 de Brodman) ubicadas en la
Circunvolución Postcentral, en la profundidad del surco central y en la
porción posterior del lóbulo paracentral.
♦ Área visual.
♦ Área Auditiva.
♦ Área Gustativa.
♦ Área Olfatoria.
♦ Áreas de Proyección Vestibular.
Solo nos referiremos a la primera de ellas pues es de las zonas
sintomatogénicas de la EFBI-pct. Admitimos el papel de otras áreas
sensoriales en el funcionamiento somato-estésico y motor. Igual consideración
haremos para describir las áreas somato-sensoriales secundarias y nos
referiremos tan solo al área somatosensorial secundaria SII. Entendemos como
área SII aquellas adyacentes a S I pero que no reciben proyecciones directas
de los núcleos de proyección específicos del Tálamo, se localizan posterior y
lateralmente a SI, en el lado superior de la CS, estas se han determinado
mediante registros de Potenciales evocados en respuesta a la estimulación
periférica (8,9,10). Profundamente en el surco lateral cerca de la región insular,
se encuentran otros sitios que reciben información somática, reciben de SI y de
la región insular. En varios estudios se determinó que la representación
somatotópica del área S II no son iguales a las de S I. La extirpación del área
SI no anula la aparición de Potenciales evocados en áreas somáticas
secundarias (11). No obstante la extirpación de las áreas S II produce
trastornos sensoriales relativamente menores a los producidos por la lesión de
S I. La lesión de S II en monos no parece interferir con las pruebas de
desempeño basados en la discriminación somatoestésica (12). A diferencia de
la representación contralateral de la corteza de S I aquí la representación es
contralateral y homolateral, se representan todas las áreas corporales excepto
la cara, la lengua, la boca y la garganta (2). La región del lóbulo Parietal
posterior pertenece a la corteza de asociación y está relacionada con las
modalidades de procesamiento motor y somático integrando diferentes
modalidades somato-sensoriales. El área S I está compuesta por tres franjas
angostas de CC (áreas 3 {3a y 3b}, 2, 1, de Brodman). El área 3 que mide
apenas 2 milímetros (mms) o menos se encuentra bien delante, en el surco
central, mientras que las áreas 2 y 1 forman respectivamente la corona y la
pared posterior de la Circunvolución postcentral. La Circunvolución postcentral
recibe las proyecciones talámicas de los núcleos ventral postero-lateral y
ventral postero-medial, los cuales transfieren los impulsos provenientes del
lemnisco medial, los haces espino-talámicos y los haces trigémino-talámicos.
La gran mayoría de las fibras de proyección somestésica son dirigidas al área
3. El área 1 recibe proyecciones exclusivas de solo cerca del 30 % de las
células de estos núcleos, pero también recibe colaterales del área 3. La mayor
parte de las fibras que se proyectan al área 2 devienen de las áreas 3 y 1. La
distribución somatotópica de estas áreas es la siguiente: la cara se encuentra
en la región más ventral, por encima se encuentran las áreas somato-
sensoriales para la mano, el brazo, el tronco, la pierna y el pié en el orden en
que se indicó, extendiéndose en la región más medial el área de
representación de la extremidad inferior (lóbulo paracentral).
Las áreas no tienen una distribución equitativa pues las regiones de la mano, la
cara y la boca son desproporcionalmente grandes. La zona cortical relacionada
con las sensaciones de la cara ocupa casi la totalidad de la mitad inferior de la
circunvolución postcentral, de los dedos de la mano, el índice y el pulgar son
los de mayor representación. Los labios y la boca están representados debajo
de la representación de la parte superior de la cara. La laringe y la faringe son
prácticamente el inicio de toda la representación cortical (2). Para Penfield las
sensaciones intraabdominales están representadas en la cara opercular de la
circunvolución postcentral (13). La disposición de todas las regiones del cuerpo
en la corteza somestésica se le denomina Homúnculo sensorial (HS) y es
correspondiente al Homúnculo Motor (HM).
El área cortical somestésica no está limitada a la circunvolución postcentral, si
no que incluye porciones de los lóbulos parietales superiores e inferiores.
Peele (1994) señaló que la integración propioceptiva ocurre en el Lóbulo
Parietal y fuera de este (14).
El área S II se encuentra en el flanco superior de la CS y se extiende
posteriormente en el Lóbulo Parietal, las regiones de la cara de una y de la otra
son adyacentes. Si bien predomina la representación contralateral, existen
partes del cuerpo con representación bilateral.
Áreas Motoras Área motora Primaria:
En la pared anterior de la CR se encuentra ubicada el área motora (área 4 de
Brodman), esta se extiende a las porciones adyacentes de la circunvolución
precentral. En su límite superior es amplia y llega a la región anterior del lóbulo
paracentral, hacia debajo se angosta y al nivel de la CFI está limitada a la
pared anterior de la Cisura central. El límite rostral del área 4 se ha distinguido
fisiológicamente como área 4s (Hines en 1936,1937) (15,16). La representación
somática es aquí idéntica a la de la corteza de S I. El centro para el control
motor de la faringe se encuentra en la porción opercular más ventral de la
circunvolución precentral, seguido de la lengua, la mandíbula, los labios, la
laringe, los párpados y sienes. Le siguen áreas extensas para el movimiento de
los dedos, siendo el más inferior el pulgar y el meñique, de modo ascendente
se encuentran los centros para el control voluntario de las manos, muñeca, el
codo, el hombro y finalmente en la porción más dorsal se encuentran los
centros motores para el control de los músculos de la cadera, rodilla, tobillo y
pié, estos últimos representados en el lobulillo paracentral, en el que está
representado también el centro para el control de los esfínteres (2,17).
Existen trabajos que han hecho reconsiderar los clásicos conceptos de la
organización de la corteza motora. Rossi F y col (18) (usando una comparación
de músculos proximales y distales, en un estudio que pretendía encontrar
facilitación postejercicio en la corteza motora, utilizando la Conducción
Magnética Transcraneal (CMT) encontraron que para dos tareas de ejercicio
isométrico, la facilitación ocurría en unos músculos y en otros no. El potencial
Magnético puede incrementar su amplitud tras el ensayo de un ejercicio debido
a la plasticidad de la corteza M I. Estos cambios reflejan como los individuos
normales adquieren hábitos motores, reflejándose en un incremento a largo
plazo de las descargas hacia los músculos involucrados en una actividad
determinada. La actividad de las neuronas de M I es diferente a la actividad de
las neuronas espinales. Los registros de las neuronas de M I demostraron que
cuando hay entrenamiento previo, muchas neuronas descargan, aunque no
controlen los músculos que intervienen en el movimiento en sí, descargan más
intensamente para movimientos de los músculos que requieren poca fuerza
pero más precisión. Poblaciones neuronales distintas en M I controlan los
movimientos activos y los movimientos de estabilización articular. Estos autores
no movieron el estimulador para obtener respuestas en los músculos
proximales y distales. Aunque los campos magnéticos producidos por el Coil
están centrados en el vértice pueden tener tamaño suficiente para estimular
largas áreas corticales, ahora sabemos que las neuronas que controlan los
músculos proximales y distales en la corteza motora no están ubicadas como
frecuentemente se designa. En primates se ha demostrado que la estimulación
intracortical de la corteza motora produce movimientos tanto de los músculos
proximales como los distales, por lo que se piensa que ambas
representaciones están sustancialmente mezcladas. Las neuronas dirigidas a
controlar los músculos proximales están ubicadas en regiones antero-mediales
y las que controlan músculos distales se ubican más postero-lateralmente.
Estos hallazgos fueron descritos por Penfield y Boldrey en sus estudios en
animales, y explica por qué las paresias corticales afectan por igual a la
musculatura proximal como la distal (19).
Por el conocimiento tradicional sabemos cada neurona de M I proyecta a un
pool de motoneuronas espinales para un músculo en particular, sin embargo
neuronas simples tienen conexiones que divergen al inervar el pool de
motoneuronas espinales de varios y diferentes músculos. . Es más correcto
hablar de células córtico-motoneuronales, esto explicaría que las paresias
corticales afecten a grupos de músculos funcionalmente relacionados a
diferencia de las parálisis periféricas en las que se afectan grupos de músculos
aislados. Muchas de las lesiones que antes considerábamos eran difusas,
sabemos hoy que se deben a lo divergente de la inervación(18,19)
Area premotora (área 6 de Brodman) (M II), incluye las siguientes áreas {área
Motora Suplementaria, Cortex premotor, área 24 de Brodman} Se encuentra
situada por delante del área M I, ubicada dorso-ventralmente en la cara externa
del Lóbulo Frontal, y se continúa en la cara interna hasta la cisura calloso-
marginal. En el aspecto dorsal es amplia e incluye la porción caudal de la CFS.
Hacia la región ventral se estrecha y en la región del opérculo ocupa
estrictamente la región precentral. Suele dividirse en diversas porciones; el
área 6aα que yace rostral al área 4 en la convexidad del hemisferio, el área 6a
β ocupa la CFS en sus caras medial y externa. Una región pequeña 6b se
encuentra delante del área de la cara. En esta área se encuentran
representados los esquemas de movimientos complejos para los músculos
faciales masticatorios, laringeos y faringeos, las porciones internas del área
6aα y β son consideradas el Area Motora Suplementaria (AMS). El área 24 de
Brodman se considera que participa en los eventos relacionados con la
motivación para la acción.
AMS
La representación somatotópica en esta área es distinta a la del área M I, en la
región superior se encuentran de adelante hacia detrás la cara y los miembros
superiores y debajo el tronco y detrás los miembros inferiores. Su
representación es bilateral sobre todo para las posturas y movimientos
complejos (2). No se está claro de que exista un área motora secundaria.
Área vinculada con los movimientos oculares voluntarios La porción caudal del giro frontal medio, campo 8 de Brodman, parece ser el
centro para los movimientos voluntarios de los ojos. Esta área suele extenderse
a las zonas contiguas de la CFI. La representación cortical es doble y parece
existir una subdivisión (campo ocular frontal I y II) el campo II tiene una
disposición en espejo al campo frontal I. Esta zona tiene conexiones estrictas
con el área 17 (19).
Las áreas motoras MI y MII son denominadas corteza agranular porque
carecen de capa 4, este hallazgo histológico las diferencia de la corteza
sensitiva y prefrontal.
Existe una regularidad en el cerebro para el Funcionamiento de los sistemas funcionales (20).
♦ A) Cada sistema funcional contiene relevos sinápticos.
♦ B) Cada sistema está compuesto por varias vías distintas.
♦ C) Cada vía está topográficamente organizada.
♦ D) Muchas de las vías son cruzadas.
A) En las vías sensoriales son interrumpidas por las sinapsis. Allí no solo
existe una unión simple de una neurona con otra, sino que existe
procesamiento de la información. En cada sinapsis existe un control por
parte de la corteza de la entrada de la información aferente. En cada núcleo
de relevo existen dos neuronas, neuronas locales que median la interacción
sináptica inhibitoria o excitadora, y las neuronas de proyección que
trasmiten los potenciares eferentes desde el núcleo de relevo. La estructura
nuclear más importante de relevo es el Tálamo.
B) Los sistemas motores, sensoriales y motivacionales tienen subsistemas
funcionales y anatómicos distintos, incluso el sistema sensorial contiene
diferentes modalidades (audición, visión, tacto). Cada una de ellos por
ejemplo, las vías sensoriales somáticas como las del tacto y el dolor llagan
a la corteza partiendo de diferentes receptores cutáneos.
C) La explicación a este capítulo puede encontrarse en las descripciones de la
anatomía funcional que se explicó antes.
D) Este se explica por sí solo, por lo que no nos detendremos en ello.
INTERCONEXIONES ENTRE AMBAS CORTEZAS Las neuronas de las diferentes capas de la corteza sensitiva primaria (SI)
proyectan a diferentes sitios. Las células piramidales de las capas 2 y 3
proyectan a otras áreas coticales. Las que se encuentran en las capas 5 y 6
proyectan a estructuras subcorticales. En la capa 1 existen pocas neuronas y
sus dentritas penetran profundamente. Las neuronas de la capa 4 son
interneuoras que se interconectan con otras capas corticales (21). Véanse los
siguientes esquemas.
El esquema anterior se refiere a las múltiples interconexiones de las áreas somatomotoras del
cerebro humano. MI constituye el área motora primaria, S denota áreas sensitivas I, II,
primarias y secundarias respectivamente, los números 1,2,3,4,5,6, se refieren a las capas
corticales. La flecha verde dirigida al cuerpo calloso indican las fibras de asociación
interhemisférica. Las demás flechas son fibras de proyección, excepto las que conectan a las
diferentes capas corticales. SI-SII, SI-SII-MI denotan las asociaciones entre diferentes áreas.
El esquema anterior nos muestra las interconexiones córtio-subcorticales que participan en el
control de los movimientos y las acciones. Los símbolos VLo, X, VLc, VPLo, denotan los
núcleos talámicos en igual orden al que aparecen, núcleo Ventral Lateral porción oral, núcleo
Ventral Lateral porción llamada X, núcleo Ventral Lateral porción caudal y núcleo Ventral
Postero-Lateral porción oral. GP define al Globo Pálido, AMS se refiere al Área Motora
Suplementaria y MI el Área Motora primaria.
El esquema anterior nos muestra las interconexiones córtio-subcorticales que participan en el
control de los movimientos y las acciones. Los símbolos VLo, X, VLc, VPLo, denotan los
núcleos talámicos en igual orden al que aparecen, núcleo Ventral Lateral porción oral, núcleo
Ventral Lateral porción llamada X, núcleo Ventral Lateral porción caudal y núcleo Ventral
Postero-Lateral porción oral. MI es el Área Motora primaria, MII Área Motora Secundaria. En el
esquema (periferia) denota la entrada de señales aferentes desde los receptores periféricos,
mediante las vías de la sensibilidad (es pertinente recordar que no se pretenden señalizar
todas las vías).
Funcionamiento de las áreas corticales relacionadas con el movimiento. La dirección del movimiento es controlada por poblaciones de células y no
células aisladas. Varias neuronas corticales aisladas descargan en sintonía
para un mismo movimiento (dirección del movimiento)(21,22,23). En el
siguiente esquema se muestra el patrón de descarga de una neurona cuando
se intenta realizar un movimiento en 8 direcciones diferentes. El 0 significa 0
movimiento, el diagrama central las direcciones. Véase como esta célula
descarga para diferentes direcciones con diferentes frecuencias, pero la
frecuencia mayor de descarga se produce para movimientos en las direcciones
entre los 90 0 y 270 0.
Para Georgopoulou la dirección del movimiento está determinada por la
dirección del vector poblacional (la contribución de cada célula puede ser
adicionada vectorialmente (24,25,26). La conducta voluntaria está determinada
por la actividad de varias poblaciones de neuronas y no precedida por la
descarga de una neurona en particular. Aunque las neuronas del área Motora
primaria codifican la dirección y fuerza del movimiento, sus contribuciones
dependen de la tarea ejercida, por ejemplo: las neuronas que descargan
cuando se realiza la pinza- digital, están silentes si se hace presión con todos
los dedos. Las neuronas que se activan durante el acto de morder pueden no
activarse cuando se mastica (movimiento automático) (27).
Las neuronas en el área motora son informadas de las consecuencias del movimiento.
Las neuronas motoras son informadas de la posición y velocidad del
movimiento, mediante los impulsos sensoriales. En la corteza motora las
neuronas tienen campos receptivos que provienen de la periferia, unas
responden a estímulos táctiles, otras al movimiento, estiramiento de los
músculos individuales o la rotación de las articulaciones. ¿Qué relación existe
entre la localización de estos campos receptivos en el cuerpo y los grupos
musculares controlados por sectores locales de la corteza motora? Asunuma
demostró que algunas neuronas en la corteza motora reciben impulsos
propioceptivos de las regiones de los músculos a los cuales ellas proyectan y
de la piel en contacto con ellas, por vía de las fibras córtico-corticales (a partir
de la corteza sensitiva) o de la proyección talámica. Este Feedback provee
asistencia suplementaria al reflejo de estiramiento cuando el movimiento de la
extremidad encuentra un obstáculo no esperado. Si el movimiento es
apreciablemente lento, el desajuste entre la longitud del músculo y sus husos
hace que descargas aferentes de estos coordinen el movimiento.
Área Cortical premotora prepara a los sistemas motores para el movimiento. El tiempo de preparación para el acto motor es más largo que el tiempo
de la respuesta al estímulo. Bajo óptimas condiciones de atención
respondemos al estímulo en 120-150 milisegundos (ms), el menor tiempo es
para los estímulos propioceptivos y auditivos y los mayores para el visual por
las sinapsis extrarretinianas. Por el contrario el tiempo necesario para preparar
el movimiento espontaneo toma cientos de ms. Este tiempo se incrementa con
la complejidad anticipadora de la respuesta, el grado de precisión requerida y
del procesamiento necesario (cantidad) para decidir cuál respuesta es
apropiada para un estímulo particular. La latencia es más corta cuando el
sujeto conoce anteriormente qué estímulo ocurrirá y qué respuesta deberá
realizar (Tiempo de reacción simple). El tiempo de reacción es mayor cuando el
sujeto debe anticipar estímulos diferentes que requieren respuestas diferentes
(Tiempo de reacción de elección), este se incrementa linearmente con el
número de alternativas de respuestas disponibles, reflejando el procesamiento
necesario para seleccionar y programar la respuesta apropiada (22,24,25,26).
La lesión de las áreas premotoras, AMS y del área Parietal Posterior afecta la
habilidad para realizar movimientos voluntarios propositivos. Se producen
trastornos más complejos del movimiento que los producidos por lesión del
área motora, mientras que lesiones en esta área devienen en debilidad, las del
área premotora afectan la habilidad de desarrollar una estrategia apropiada del
movimiento (apraxia).
El área Motora Suplementaria programa las secuencias motoras y la coordinación de la actividad de los músculos bilaterales. Los movimientos provocados por la estimulación del AMS requieren trenes de
impulsos más duraderos e intensos que los movimientos evocados por M I.
Estos incluyen movimientos de apertura y cierre de las manos mucho de los
cuales son bilaterales. Los movimientos de los músculos proximales son
mediados por proyecciones directas del AMS a la médula espinal; para los
músculos distales parecen estar mediados por conexiones al área motora, pues
las lesiones de estas impiden su realización. Fue Per Roland quién demostró el
papel fundamental del AMS en la programación, más que en la ejecución de
secuencias complejas de movimientos (24,25,27).
En el esquema anterior queda adecuadamente ilustrado las áreas de activación
ante distintos tipos de movimientos o ante la ausencia del movimiento pero la
representación mental de este, mostrando el papel del AMS en esta función. El
esquema corresponde a estudios realizados con Tomografía por Emisión de
Positrones.
Cobie Brinkman demostró que aparecían dos trastornos por afectación del
AMS. La incapacidad para orientar las manos para realización de un
Flexión de los
Desarrollo de una secuencia
Imaginación del movimiento
S I
AMS
S I S I
S I
AMS
movimiento complementario (ambas manos realizan el movimiento de forma
idéntica). La incapacidad para coordinar la postura y el movimiento voluntario.
Jean Massión le pidió a los sujetos que mantuvieran la flexión del codo cuando
un objeto pesado se le colocaba en las manos y rápidamente se le extraía. La
habilidad para mantener la postura, dependía de si el peso se eliminaba
activamente por el sujeto o el investigador, el tiempo que demora en relajarse
el bíceps se le denomina tiempo de reacción simple (21,23,26,27).
Operan dos programas motores coordinados pero independientes, uno inicia el
movimiento de la extremidad y el otro genera un programa coordinado de
respuesta postural, este último requiere la integridad del AMS.
Un individuo con lesión del área motora suplementaria izquierda cuando se le
coloca un objeto de un Kg. de peso en el Miembro superior derecho y se lo
retira el mismo, se produce igual respuesta que si se lo quitara un
experimentador.
La porción más rostral del AMS parece tener funciones motoras superiores. Funciones motoras y del lenguaje complejas parecen tener lugar o
participación en esta área, cosa que se demuestra cuando se incrementa la
velocidad de la ejecución. Con electrodos subdurales, Ikeda A y col
demostraron que las crisis del área motora suplementaria nacían de zonas
frontales adyacentes y que la manifestación clínica no era más que la difusión
ictal hacia esa área de corteza. En un estudio de 40 pacientes con Epilepsia del
Lóbulo Frontal, 34 de ellos con estudios de Electroencefalogramas
convencionales y Electrocórticograma y 8 con electrodos profundos, sugieren
que una conducta ictal semejante a la del AMS se obtiene en áreas
epileptogénicas de la convexidad frontal anterior(21,22).
El cortex Premotor controla los movimientos proximales para proyectar el brazo a su diana. La corteza premotora es la peor comprendida de las regiones que proyectan a
la corteza motora, pero su función se ha comprendido a partir de evidencias
preliminares por estudios de anatomía, registros eléctricos de sus células y
estudios conductuales. El área M I recibe impulsos del área parietal posterior y
envía abundantes proyecciones al tallo, que contribuyen al sistema medial
descendente (sistema córtico-espinal), a las regiones de la médula que
controlan los músculos axiales y proximales. Estas conexiones le permitieron a
Hans Kuypers sugerir que la corteza premotora juega un rol primario en el
control del movimiento de los músculos axiales y proximales y en las fases
iniciales del movimiento donde se orientan el cuerpo y el brazo hacia el objeto
diana (27).
Steven Wise demostró que muchas neuronas en el cortex premotor
descargaban cuando se le proponía al animal (por instrucción verbal) que se
moviera para una localización particular en respuesta a una señal, a estas
neuronas se les ha llamado “set related” para indicar que su actividad refleja
que el animal esta preparándose para “hacer” e implica al área premotora en
los procesos de preparación(27).
El lóbulo Parietal provee la información necesaria para la localización de la diana hacia donde se dirige el movimiento. Un importante paso en la preparación del movimiento es la focalización de la atención del estímulo saliente, tales como las relaciones espaciales de los
objetos. La información acerca del mundo externo nos deviene por varias
modalidades sensoriales, que son necesarias para correlacionar la información
acerca de la posición de nuestro cuerpo y las extremidades y nuestro estado
motivacional.
Área Parietal Posterior (áreas 5 y 7 de Brodman), 39 (giro Supramarginal)
y 40 (giro Angular).
El cortex Parietal Posterior Izquierdo está especializado en el procesamiento de
la información lingüística y el derecho en el procesamiento de la información
espacial. Los pacientes con lesiones de esta área tienen varios trastornos
atencionales (heminegación), cometen errores al localizar objetos en el espacio
y la habilidad para reconocer y realizar gestos complejos está alterada, no
reconocen por ejemplo objetos complejos localizados en sus manos sin el
apoyo visual (27).
El área 5 recibe impulsos de S I (1,3,2) y los relaciona con la posición articular,
recibe además del área premotora (“planes”), del sistema Límbico (motivación)
y del sistema vestibular que le informa sobre la posición de la cabeza, así como
de su velocidad angular y linear. A su vez el área 5 proyecta al área 7 y al
área premotora.
Se ha relacionado al área 7 con el procesamiento de la información visual, que
relaciona la localización del objeto en el espacio, esta información es integrada
con la somatosensorial que proviene del área 5 e impulsos auditivos
proveniente del área 22. Esta área dirige los movimientos por sus proyecciones
al área premotora y de allí al cerebelo contralateral. Mountcastle encontró que
la descarga de las neuronas de esta área está modulada por los estados de
atención. Dos tipos de neuronas son importantes en el área 5 en cuanto a su
rol en el control del movimiento (iniciación). Las primeras llamadas de proyección del brazo, que descargan solo cuando se alcanza la diana en el
ambiente que nos rodea. Estas neuronas no responden a estímulos
sensoriales, ni cuando la mano se dirige en igual dirección en el espacio pero
no hay diana. El segundo grupo de neuronas se llaman de manipulación de
las manos solo descargan cuando se manipula un objeto, similares grupos de
neuronas son encontradas en el área 7. Así las neuronas pueden ser
activadas por estímulos sensoriales, pero solo en el contexto de una respuesta
conductual específica (21,22,23,27).
Codificación de las modalidades en los sistemas somato-sensoriales. En la región anterior del Lóbulo Parietal existen varias regiones
citoarquitectónicas. La región S I, tiene cuatro regiones funcionales 1,2, 3ª, 3b
de Brodman cada una con roles diferentes en el control de las sensaciones
somáticas. Reciben información del lado contralateral, estando organizadas
somatotópicamente y provenientes desde el Núcleo Ventral postero-Lateral de
Tálamo homólogo. La región S II recibe axones procedentes de S I y envía a
campos somato-sensoriales de la región insular. El Lóbulo Parietal Posterior
también recibe impulsos somáticos, es considerado hoy día la corteza de
asociación sensorial, relaciona el procesamiento motor con el sensorial e
integra diferentes modalidades somato-sensoriales. El sistema eferente de S I y
SII lo constituyen las células piramidales. Varias subclases de células
piramidales pueden distinguirse según su localización y lugar de proyección.
Las células P (CP) de las capas 2 y 3 proyectan a diferentes áreas corticales,
las CP de las capas 5 y 6 proyectan a otras áreas subcorticales y vuelven al
tálamo, los axones recurrentes excitan entonces a células P y no-P localmente.
Las Células no-P (CNP) son de diferentes tipos: células en candelabro, células
en araña y células de doble buquet, estas células son inhibitorias liberan
GABA en las terminales sinápticas. Las CP pueden ser divididas en células de
asociación, callosas y subcorticales que son de proyección. Las neuronas de la
capa 2 interconectan el área S I de un lado con la del otro, con estructuras
subcorticales del tallo cerebral del lado contrario y con neuronas contralaterales
del cuerno dorsal del cordón posterior de la Médula espinal, las neuronas
procedentes de la capa 3 envían sus axones a la corteza de S II y la corteza
motora, neuronas ubicadas en la capa 5 envían fibras de proyección al estriado
y las de la capa 6 al Núcleo Ventral posterolateral del Tálamo. Las regiones
distales de las extremidades no se conectan por el cuerpo calloso (25).
Las áreas corticales controlan la entrada aferente sensorial por el mecanismo
de inhibición distal al nivel de los núcleos de relevo. En el área de S I parece
que se integra el sentido de la posición y la habilidad para discriminar el
tamaño, la textura y las formas, parece que ciertas modalidades del dolor y la
temperatura también. La región 3b interviene en la discriminación de la textura
de los objetos así como el tamaño y la forma, el área 1 integra la información
sobre la textura, en el área 2 existe cierta integración para la información del
tamaño y la forma. Esto concuerda con la idea de que 3a y 3b son dianas
donde el núcleo posterolateral del Tálamo proyecta al cortex (24,27).
Entre estas áreas hay diversas interconexiones, 3b proyecta a las áreas 1 y 2,
al área 1 se proyecta la información concerniente a la textura y al área 2 forma
y tamaño. Una lesión de S II produce alteraciones en la discriminación de la
forma y la textura e impide el aprendizaje de la discriminación táctil basado en
la forma de un objeto. La región parietal posterior (Corteza Sensorial de Orden
Superior) produce alteraciones complejas para la atención a las sensaciones
de la mitad contralateral del cuerpo (27).
En la Corteza sensorial cada neurona tiene sus campos receptivos. Un
grupo de neurona solo es excitado cuando se estimula un punto de la piel
correspondiente a los campos del analizador cortical de ese campo receptivo.
Los campos receptivos tienen cuatro características.
♦ Tamaño: varía en dependencia de la agudeza sensitiva cuando la agudeza
sensitiva es grande existe un mayor número de receptores, por ejemplo en
la yema de los dedos hay 2500 receptores por cm 2.
♦ Distribución corporal
♦ Modificabilidad.
♦ Estructura Fina.
Los campos receptivos tienen un componente exitatorio e inhibitorio. Los
estímulos nacidos en el centro del campo receptivo producen más descarga en
el receptor. Este gradiente se mantiene en todos los núcleos de relevo. La
inhibición también tiene gradiente y es mayor en el centro. La inhibición es
demorada, por tanto un estímulo produce exitación seguida de una inhibición.
La inhibición va más allá de la zona exitatoria del campo receptivo. Así en cada
punto de relevo (núcleo) un estímulo exitatorio produce un pico de exitación en
las células respondedoras con un ambiente alrededor inhibitorio.
Este es un mecanismo importante para producir una exitación cortical
delimitada, la inhibición recurrente incrementa el contraste del estímulo (24).
Los impulsos a la corteza somatosensorial están organizados en columnas. Muchas células del sistema somatosensorial responden a una modalidad
específica sensorial, tacto, presión... . Neuronas del tacto responden unas a
estímulos táctiles superficiales y no a la presión. De las neuronas que
responden a estímulos táctiles superficiales unas lo hacen al movimiento de los
pelos y otras a estímulos estáticos. Las células que responden a una
submodalidad del sistema somatosensorial están agrupadas. El ejemplo más
típico lo constituye la corteza cerebral. Mountcastle estudió los impulsos
provenientes desde varios receptores hacia la corteza. En ellos notó que no
existía relación entre las capas de células y el tipo de receptor, además era
relevante que las neuronas dentro de una misma columna de las 6 capas
respondían a un mismo receptor. Algunas columnas respondían a receptores
cutáneos de adaptación lenta (Merkel) otras al movimiento de los pelos y otros
receptores subcutáneos de adaptación rápida (Corpúsculo de Pacsini). Todas
las neuronas de una misma columna reciben impulsos de una misma área
local de la piel. Por tanto una columna es el modelo funcional elemental de la
corteza cerebral. Aunque en todas las áreas de S I se recibe impulsos de todas
las áreas de la superficie corporal, una modalidad domina en cada área; en 3a
el impulso dominante el del huso neuromuscular (receptores de estiramiento),
3b en cambio los impulsos dominantes son de los receptores cutáneos, en el
área 2 receptores de presión y el área 1 receptores cutáneos de adaptación
rápida (25).
Las características del estímulo son comunicadas al cerebro.
En los estadios tempranos del procesamiento cortical de la información, las
propiedades dinámicas del receptor y el sistema nervioso central son similares.
Los receptores de adaptación rápida o lenta se conectan con neuronas con
iguales propiedades dinámicas. Las neuronas de tercer orden no repiten las
descargas de su receptor pero sí exhiben iguales propiedades dinámicas. En
las neuronas del área 3b (primer estadio del procesamiento de la información
en la corteza sensorial somática) las proyecciones desde el receptor dan
orígen a imágenes bien delimitadas. En estadios más tardíos (área 1) las
respuestas son más abstractas. En los procesamientos subsiguientes las
neuronas detectan características más complejas del estímulo y sus
propiedades y se integran varios estímulos sensoriales al unísono. La textura,
forma y movimiento de los objetos son sensados por el sistema nervioso
central, integrando la información de muchos y diferentes mecanorreceptores
sensibles al tacto superficial, presión y posición de los dedos y las manos. Para
esta integración intervienen cuatro factores:
♦ Las propiedades de las neuronas a diferentes niveles del
procesamiento de la información son más complejas.
♦ Las submodalidades convergen en una célula común.
♦ El tamaño del campo receptivo es más grande en cada nivel del
procesamiento.
♦ La actividad de las neuronas en las poblaciones respondedoras
cambian.
Gerhard Werner y sus colaboradores describieron un incremento en la
complejidad de las propiedades de la respuesta en los sistemas sensoriales
somáticos en los distintos niveles. Células en la región cortical donde se
encuentra representada la mano que responde a objetos tridimensionales
localizados en sus campos receptivos y particularmente si eran objetos en
movimiento sobre la piel, no responden a estímulos punzantes, aunque sus
relevos más tempranos (núcleos más bajos) son fácilmente excitados por estos
estímulos. En las áreas 1 y 2, pero no así en la 3a y 3b existen neuronas
sensibles al movimiento en todas las direcciones pero no en un sentido estricto,
otras sensibles a una dirección y otras a una orientación del movimiento.
También se responde a ángulos y su orientación, mientras que en el área 3b y
1 se responde al tacto y las neuronas de 3a a la posición. Ciertas neuronas
responden a los dos impulsos (posición y tacto) en el área 2 y estas responden
mejor cuando el objeto es cogido por las manos(25).
Los campos receptivos de 3a y 3b son de milímetros y en 2 y 1 incluyen
campos receptivos que son de varias falanges. Lo que representa la
convergencia de impulsos desde diferentes regiones de los dedos y las manos,
a áreas que están perfectamente separadas. Las células responden mejor
cuando el estímulo se produce en los dedos adyacentes y participa toda la
mano y se manipula el objeto.
Estas complejas respuesta neurales son importantes no solo por la percepción
sino también por la ejecución de hábitos motores y los movimientos. El área 2
envía impulsos somáticos del cuerpo entero al cortex de M I. La inhibición
reversible de la actividad neural conduce a una inhabilidad para asumir
posturas funcionales de la mano y para coordinar los movimientos de los
dedos y asir pequeños objetos. Además para la corteza de M I proyectar un
movimiento, las áreas somáticas proyectan a la corteza parietal posterior
(áreas 5 y 7). Células con propiedades complejas reciben impulsos de varias
modalidades complejas y están frecuentemente relacionadas con el
movimiento. Allí la información táctil discriminativa y el sentido de la posición es
integrada con la información visual y con los sistemas neurales en el tallo
cerebral, tálamo y del Lóbulo Temporal relacionados con la atención (25).
Control de los movimientos. El Sistema Sensorial provee una representación interna del mundo exterior. La
función principal de esta representación es tomar la información relevante para
guiar el movimiento que subyace en una conducta. Estos movimientos
controlan el balance y la postura, para mover nuestras manos, cuerpo, los ojos
y comunicarnos mediante los gestos y el lenguaje. Los hábitos perceptuales
son reflejo de la capacidad de nuestros sistemas funcionales para detectar,
analizar y estimar el significado del estímulo físico, mientras que nuestra
agilidad y destreza son reflejo de la capacidad de los sistemas motores para
planificar, coordinar y ejecutar los movimientos. Una vez entrenados nuestros
sistemas motores, la ejecución de un programa motor es tan fácil que se hace
casi automático. Los movimientos pueden ser divididos en tres grupos que se
solapan (26):
Movimientos voluntarios.
Movimientos reflejos.
Movimientos rítmicos.
Cada tipo de movimiento difieren en su complejidad y nivel de control
voluntario. Los movimientos voluntarios son iniciados por un estímulo externo,
están dirigidos a un fin, son aprendidos y por tanto mejoran con el
entrenamiento. Los movimientos reflejos, por el contrario, responden a la
intensidad del estímulo, son estereotipados, involuntarios y rápidos. Los
movimientos rítmicos combinan elementos de ambos tipos anteriores, solo su
inicio y terminación son totalmente voluntarios, una vez iniciados constituyen
una secuencia estereotipada que son casi automáticos (26).
Para poder realizar todos estos tipos de movimientos los sistemas motores
deben estar agudamente sincronizados, deben equilibrar la masa corporal y
realizar los ajustes posturales apropiados y constituir un plan de ejecución
exacto que controle el ajuste oportuno y armónico de los músculos, huesos y
articulaciones. Para integrar los movimientos en movimientos reflejos y
movimientos voluntarios, los sistemas motores muestran dos formas
organizacionales interrelacionados (26): los sistemas motores tienen un influjo
constante de información acerca de los eventos del ambiente, la posición y
orientación del cuerpo y las extremidades y el grado de contracción de los
músculos. Esta información es utilizada por los sistemas motores para
seleccionar la respuesta apropiada y realizar los ajustes necesarios para
continuar los movimientos. Por otra parte los Sistemas Motores están
organizados como niveles de control jerárquico y cada nivel recibe la
información sensitiva que es relevante para la función que se quiere y su
control. Los niveles superiores tienen la estrategia, de tal modo que la
selección de una respuesta apropiada a una diana específica no necesita
monitorearse movimiento a movimiento, esto ocurre en los niveles más
inferiores.
La información sensorial es necesaria para el control del movimiento. Fueron
Richard Held y Allan Hein en 1950 los que realizaron experimentos que
demostraron que cuando a gaticos no les era permitido interactuar con el
medio no podían desarrollar la capacidad discriminar hallazgos visuales
importantes. La visión, la audición y los receptores de la superficie corporal
informan acerca de dónde están ubicados los objetos en el espacio y nuestra
posición relativa a ellos. Propioceptores en los músculos, articulaciones y del
aparato vestibular informan acerca de la longitud y tensión de los músculos, los
ángulos de las articulaciones y la posición del cuerpo en el espacio, estos tipos
de informaciones son esenciales para la planificación del movimiento y para el
desarrollo continuado del acto motor y la conducta (26).
Los errores son corregidos por mecanismos de Biofeedback. La señal de
Biofeedback es comparada con la señal de referencia, por el comparador y el
error resultante actúa como un dispositivo llamado controlador que permite
incrementar o disminuir la descarga de los sistemas controladores. Así por
ejemplo cuando se intenta asir un objeto el controlador es el aparato
propioceptivo del brazo. En el SNC el Feedback está limitado a los
movimientos lentos y al control de los actos motores secuenciales porque el
tiempo que toman los sistemas sensoriales es relativamente largo, un
estímulo presentado por vía visual puede requerir cientos de milésimas de
segundos para responder al estímulo, mientras que un movimiento rápido para
librarse de ese estímulo toma unos 150 milisegundos, por tanto los sistemas
motores necesitan una información que se anticipe a la retroalimentación por
Feedback. Por esto los controles motores son más efectivos cuando usan
mecanismos de biofeedforward que constituye una información de avanzada
que es utilizada antes de que el evento ocurra, es la forma por ejemplo que un
bateador puede emplear para golpear con el bate una pelota. Se requiere de
una representación interna dinámica que muestre la futura trayectoria de la
pelota así como de las propiedades del sistema músculo-esquelético, esta
información es controlada por los sensores que monitorizan los cambios del
sistema controlado, son críticos para realizar esta tarea los propiceptores (26).
Las actividades motoras están organizadas en niveles jerárquicos y en paralelo. El primer nivel jerárquico lo constituyen las neuronas espinales, estas pueden
organizar movimientos reflejos estereotipados incluso sin la acción cortical, así
simples comandos pueden producir complejos efectos, interactuando con
interneuronas. Actualmente se sabe que estas interneuronas pueden organizar
conductas reflejas y participar así en los movimientos voluntarios, no obstante
cualquier efecto debe realizarse a través de las motoneuronas, por esto
Sherrinton le llamó a estas células vía final común. El siguiente nivel es el tallo
cerebral en el se encuentran neuronas distribuidas medial y lateralmente así
como neuronas aminégicas que proyectan y regulan redes segmentarias de la
Médula Espinal. El Tallo cerebral integra la información visual, vestibular y la
somatosensorial para modular los circuitos motores y controlar la postura,
además controla el movimiento de los ojos y la cabeza (26).
El nivel más alto de control lo constituye la Corteza cerebral, el área M I, la
Corteza premotora y el AMS. Cada una de ellas proyecta directamente a la
médula espinal e indirectamente al Tallo Cerebral. El área premotora y AMS
proyectan también a la corteza de M I, estas últimas son importantes para
coordinar y planear secuencias complejas de movimiento. Ambas cortezas
reciben información proveniente de la Corteza Parietal posterior y la corteza de
asociación prefrontal. Cada componente contiene un mapa somatotópico, de
modo que neuronas que influyen en áreas adyacentes del cuerpo se
encuentran cerca una de otras. Las neuronas que controlan el movimiento del
brazo, reciben impulsos de las partes correspondientes de los mapas
somatotópicos de la corteza del AMS y la Premotora y envían hacia niveles
inferiores de igual funcionamiento. Cada nivel recibe información de la periferia
de forma tal, que en cada relevo los comandos se pueden modificar. Los
niveles superiores facilitan o suprimen transmisión de los impulsos aferentes
en los núcleos de relevo sensoriales (26).
El cerebelo mejora el movimiento, comparando los comandos descendentes
con la información acerca del resultado del movimiento, este actúa sobre el
tallo cerebral y la corteza que a su vez proyecta a la Médula espinal. El Tálamo
recibe información de toda la corteza y envía señales a la Corteza del Lóbulo
Frontal que se encarga de la planificación motora.
La Médula Espinal tiene neuronas organizadas somatotópicamente, las
mediales inervan los músculos axiales y las laterales los músculos distales,
aquellas neuronas ubicadas ventralmente inervan los músculos extensores y
las dorsales los flexores. Las neuronas que inervan músculos proximales y
extensores funcionan controlando la postura, las neuronas que pertenecen al
pool de inervación de músculos distales y flexores controlan la manipulación de
los objetos. Por otra parte las interneuronas más mediales inervan a las
neuronas motoras mediales ipsi y contralaterales (destinadas a los músculos
axiales), más medial y lateralmente las interneuronas inervan a las neuronas
destinadas a inervar músculos axiales ipsilaterales y las neuronas laterales
están inervadas por interneuronas laterales ipsilaterales. Las neuronas
propioespinales corren arriba y hacia bajo en la Médula espinal y terminan en
las interneuronas y núcleos motores localizados en varios segmentos, las
laterales inervan segmentos más cortos y cercanos y las mediales, segmentos
más separados y más difusamente organizados, así se logra un mayor número
de músculos para realizar movimientos posturales y músculos más localizados
para los movimientos finos (26).
En el tallo cerebral existen tres sistemas neuronales que modulan a las
neuronas espinales. Un sistema medial termina en las porciones ventro-
mediales de la Médula espinal controlando tono y postura (músculos
proximales y axiales). Un sistema lateral que termina en las porciones laterales
de la Médula espinal y que controla los movimientos finos. El sistema
aminérgico termina difusamente en la Médula espinal. Estos sistemas se
pueden subdividir en subcomponentes:
Medial incluye las vías vestibulares medial y lateral, vías retículos espinales
medial y lateral que participan en el control de la postura (suprimen los reflejos
espinales), Haz Tectoespinal que participa en los movimientos de la cabeza y
los ojos, este último parte de los Colículos Superiores y llega hasta los
segmentos cervicales de la Médula Espinal. Todas estas vías terminan en las
zonas ventro-mediales de la médula espinal en las interneuronas y neuronas
propioespinales.
Lateral: Vía Rubro-epinal que termina en las interneuronas dorsolaterales.
Sistema Aminérgico: Modula la exitación de las neuronas espinales. Incluye
al sistema ceruleus-espinal que se origina en el núcleo coeruleus y neuronas
ponto-medulares proyectando por la columna ventro-lateral (sistema raphe-
espinal) que es serotoninérgico proyectando a iguales neuronas. Ambos
sistemas terminan en interneuronas intermedias y núcleos motores de toda la
Médula espinal, el sistema del Raphe, termina además en el cuerno dorsal
modulando la entrada de estímulos nociceptivos a neuronas de proyección
espinal e interneuronas.
La corteza motora actúa en las neuronas espinales motoras directamente por la
vía piramidal o indirectamente mediante las vías del troncoencéfalo
(corticorretículoespinales y corticorrubroespinales).
La vía piramidal termina exactamente medial y lateralmente igual que las vías
medial y lateral del tronco-encefálico (26).
Corteza de asociación. Concepto, distribución anatómica y funcionamiento
(3,4,5,27,28,29).
La Corteza de asociación (CAS) son áreas de la corteza cerebral que se cree
que intervienen el procesamiento secundario y terciario de la información
sensitiva y motora. Hablaremos primero de la CAS prefrontal, Límbica y
Parieto-Temporo-Occipital. La lesión de estas áreas no produce déficit
evidentes por lo que suelen llamarse áreas silentes. Se ha reconocido que
tienen dos funciones: 1-. Integrar la actividad de varias cortezas sensoriales, 2-.
Integrar el funcionamiento de las cortezas sensitivo-motoras. Es por esta razón
que se cree que son el sustrato anatómico de las Funciones Corticales
Superiores (FCS).
Características de la CAS.
No tienen mapas receptivos.
Proyectan unas a las otras.
Están involucradas en el movimiento, la percepción sensorial, cognición,
conducta emocional, memoria y lenguaje. La Corteza Prefrontal le compete el
control de las acciones motoras complejas, las áreas Patieto-Temporo-
Occipitales (PTO) intervienen en la integración de las funciones sensitivas y el
lenguaje, la corteza límbica tiene que ver con la memoria, motivación y
conducta emocional.
Trataremos solamente las áreas de asociación frontales y parietales y sus
conexiones por ser el tema que nos ocupa.
Conexiones Intracorticales. La CAS PTO está constituida por varias áreas funcionales intercaladas, son
las áreas integración superior de la corteza somatosensorial, visual y auditiva.
Aquí se integra información de varias modalidades sensoriales, lo cual es un
paso importante en el procesamiento de la información necesaria para la
percepción y el lenguaje.
La porción del Lóbulo Frontal que es anterior a M I está dividida en un área
premotora (premotora y AMS) y la CAS Prefrontal. El áreas premotora es
importante en la iniciación de una conducta y la prefrontal en la planificación
del movimiento.
Las áreas premotoras y prefrontales reciben impulsos de varias regiones de la
corteza sensorial. Las zonas de la corteza sensorial que está más
próximamente conectada con el área sensitiva primaria proyecta al área
prefrontal y estas al cortex premotor.
Este patrón diferencial de conexiones permite una representación de más
precisa para que la información sensorial influya en la ejecución del
movimiento, además la representación más abstracta de la información
sensorial puede por estas vías influir en la planificación de los actos motores
por vía de corteza prefrontal.
La corteza de asociación Límbica incluye:
♦ Corteza Órbito-Frontal.
♦ Región Cingulada.
♦ Área Parahipocampal.
Esta área recibe información de la corteza sensitiva de orden superior y envía
señales a la corteza prefrontal, así existe un sustrato anatómico por el cual las emociones pueden influir en la planificación motora.
A pesar de que la CAS está especializada en funciones de orden superior,
estas comparten principios de la organización que están presentes en las
cortezas primarias.
Fueron Patricia Goldman-Rakic, Walle y Nauta quienes demostraron que el
patrón de terminaciones de las conexiones entre las regiones de la CAS de los
Lóbulos Parietal y Frontal estaban organizadas en distintas
columnas verticales, las cuales tienen 200 a 500 micras y se extienden por
todas las capas corticales.
EL LÓBULO FRONTAL PARTICIPA EN LA CONDUCTA COGNITIVA Y LA PLANIFICACIÓN DE ACTIVIDADES MOTORAS ESPECÍFICAS (3,4,5,27,28,29). Esta porción de la CAS participa en las acciones encaminadas a valorar las
consecuencias de las futuras acciones y establecer un plan coordinado con
esta. El lóbulo Frontal integra la información interoceptiva y exteroceptiva que
ellos reciben tal que pueda seleccionar la respuesta motora apropiada entre un
repertorio de respuestas posibles. La Corteza Dorso-Lateral y Órbito-Frontal
reciben una prodigiosa y prominente aferencia de impulsos provenientes del
núcleo talámico de asociación dorso-medial. Tienen una prominente capa IV
por lo cual se le conoce como corteza frontal granular, que contrasta con la
corteza motora y premotora.
La corteza Órbito-Frontal es parte del cortex de asociación límbico y tiene
conexiones directas con estructuras límbicas como la Amígdala.
Corteza Prefrontal. Carlyle Jacobsen en 1930 demostró que la región del surco principal del
chimpancé estaba involucrada en las tareas cognitivas, como el proceso de
recuerdo a corto plazo necesario para desarrollar una tarea motora compleja.
Posteriormente se demostró que no se afectaba la memoria en otros aspectos,
sino la memoria de trabajo, el almacenamiento temporal de la información para
guiar las futuras acciones. Se ha demostrado en experimentos de tareas de
respuestas espaciales demoradas que estas regiones tienen funcionamiento
heterogéneo. Registros celulares muestran que un grupo de neuronas
prefrontales continúan descargando una vez que el estímulo ha sido eliminado
del campo visual del animal.
Sintaro Funahashi, Charles Bruce y Golman Rakic observaron que durante la
demora en la presentación del estímulo, unas neuronas desangraban mientras
que otras se inhiben. Durante la demora unas neuronas descargan solamente
a un estímulo en una posición particular en el campo visual contra-lateral. Así
puede creerse que el Lóbulo prefrontal tiene un mapa completo contralateral al
campo visual que puede ser usado para el propósito de la memoria de trabajo.
El campo 8 tiene idénticos mapas pero esta área parece ser específica para
dirigir los ojos en el espacio, mientras que el surco principal interviene en el
movimiento de los ojos y las manos en el espacio.
Estudios anatómicos sugieren que la corteza prefrontal funciona integrada a la
Corteza de Asociación Parietal Posterior ya que son las más densamente
interconectadas de las áreas de asociación y además estas áreas proyectan a
numerosas estructuras subcorticales comunes. James Gnadt y Richard
Anderson han encontrado neuronas Parietales Posteriores que como las
frontales descargan durante la demoran en la presentación del estímulo.
Laurence Weiskrant y col encontraron que la estimulación del surcus principal
interfiere con las tareas que necesitan de respuestas espaciales demoradas.
Estos hallazgos son interesantes clínicamente puesto que las respuestas
demoradas o retardadas afectan a varias habilidades cognitivas, discriminación
visual, memoria a corto plazo, planificación y ejecución de tareas visuo-
motoras.
Si el Lóbulo Frontal es esencial para estas tareas es probable que participe en
una gran variedad de habilidades relacionadas (29).
En resumen existen tres cuestiones para explicar el funcionamiento del cortex
prefrontal:
♦ ¿Qué hacer? El cortex Órbito-Frontal actuaría eliminando lo que no se deba
hacer.
♦ ¿Cómo hacerlo? El cortex dorso-Lateral, junto al área Premotora media en
las metas a alcanzar y planifica la acción de acuerdo con la información
sensorial procedente de otras áreas posteriores.
♦ ¿ Cuándo hacerlo? El cortex Cingular Anterior aportaría los aspectos
motivacionales y el AMS que actuaría como temporizador y mediaría en la
intencionalidad del acto.
CORTEX DORSOLATERAL (29). Aquí se integra la información que procede de áreas de asociación unimodal y
heteromodal y de las zonas paralímbicas. Una de las funciones principales es
la de propiciar la interacción inicial entre la información sensorial que recibe el
cortex posterior y la información procedente del sistema límbico y el cortex
paralímbico. Esta interrelación implica la relación existente y el Feedback entre
las sensaciones y el humor: la forma en que las emociones influyen en la
interpretación de la información sensorial y al contrario la forma en que la
información y el aprendizaje previos pueden modificar las emociones. Una de
las funciones principales de la corteza prefrontal según Fuster es su papel
crítico en la organización temporal de las acciones que están dirigidas hacia un
fin, ya sea biológica o cognitiva (movimientos motores, conducta emocional,
rendimiento intelectual, habla o razonamiento. Para la organización temporal de
secuencias de conductas nuevas y complejas resulta imprescindible la
integración temporal de múltiples estímulos separados, acciones y planes de
acción, que deben orientarse a la ejecución de tareas dirigidas a un fin. La
Corteza Frontal Dorso-lateral actúa en la mediación de esos estímulos que
coinciden en el tiempo con la finalidad de organizar conductas.
Memoria De Trabajo Para Fuste la memoria de trabajo MT, es una memoria para el corto plazo, más
que una memoria a corto plazo, y consiste en una activación temporal de una
red ampliamente distribuida en el cortex cerebral de memoria a largo plazo,
esto es, información previamente almacenada.
Esta idea es sostenida por los estudios que han demostrado que existe una
extensa activación cortical en tareas de memoria para el corto plazo. La MT
sería la activación de circuitos de reverberación entre el cortex dorso-lateral y
el cortex posterior asociativo (28,29).
Planificación Y Conducta De Autocontrol. Las lesiones de esta área impiden que los personas reaccionen ante estímulos
que predicen una respuesta anticipada. Otros estudios han demostrado la
incapacidad de operar con el aprendizaje condicionado.
La convexidad prefrontal Inferior participa en las respuestas motoras apropiadas (Cortex Orbital). Diferente a la corteza del surco principal esta corteza desarrolla algún tipo de
respuesta demorada (tenga el objeto diana o no una localización espacial
concreta). Lesiones en esta área incapacitan al animal para inhibir ciertas
respuestas motoras para utilizarla en el tiempo apropiado, las lesiones no
afectan las respuestas demoradas, pero sí la habilidad para elegir entre varios tipos de respuestas motoras que aparecen por la exposición a diferentes
estímulos sensoriales. Por ejemplo están las tareas en que el animal debe
moverse a la derecha cuando un sonido viene de arriba de una caja y a la
izquierda si sale de abajo, o sea, respuestas por selección.
En 1935 John Futton y Jacobsen reportaron el efecto tranquilizante de las
lobotomías frontales en el Chimpancé. La doctora Moniz sugirió el uso de esta
técnica en Humanos. Luego se realizaron operaciones que lesionaban zonas
más específicas del cerebro como la cápsula Interna en su brazo anterior,
separando al Núcleo dorso-medial del Tálamo de la corteza prefrontal. Se
describieron complicaciones como la epilepsia, pérdida de la motivación,
cambios de personalidad y poco se afectó la inteligencia, lo cual fue
sorprendente ya que se pensaba que el Lóbulo frontal participaba en el
pensamiento abstracto y el razonamiento. No obstante los pacientes mostraban
déficit en tareas específicas como por ejemplo dificultad para cambiar de una
tarea a otra (como las del test de simultaneidad de signos). En animales
lobotomizados mostraban perseveraciones e imposibilidad para inhibir
respuestas inapropiadas sobre todo con lesiones de la convexidad inferior. En
pacientes también se demostró dificultad para la nominación rápida de objetos
que tenían que recordar y en el desempeño de ciertas tareas de lápiz y papel.
Bryan Kolb y col sugirieron que estos pacientes pueden exhibir una disminución
general de la espontaneidad de la conducta (27,28,29).
En humanos la corteza Orbital sería capaz de inhibir estímulos irrelevantes,
que serían los siguientes:
♦ Los impulsos y conductas instintivas, los pacientes con lesiones orbito-
frontales manifiestan irritabilidad, hiperactividad, impulsividad, conductas
que en definitiva implican pérdida del control inhibitorio. Anatómicamente se
traduciría en una alteración de las proyecciones de esta zona frontal sobre
estructuras subcorticales, especialmente el Hipotálamo.
♦ Interferencias provenientes de los sistemas sensoriales que no se
relacionan con la acción a desarrollar. Se trataría de los estímulos que
llegan al cortex prefrontal procedentes de las áreas sensoriales del cortex
posterior, y que en el curso de una acción dirigida a un fin son inhibidas
desde zonas orbitales.
♦ Otro grupo de interferencias lo constituyen las representaciones motoras de
las acciones que no se relacionan o que no son compatibles con la meta
actual. Estas representaciones son los hábitos o programas motores
aprendidos y permanentes en la memoria a largo plazo.
El control inhibitorio del cortex orbital probablemente no se reduce al
contexto social sino también al emocional. En este sentido resulta
interesante la hipótesis de Damasio que propone que los cambios
conductuales secundarios a lesiones orbitales, reflejan una imposibilidad de
implicar el procesamiento emocional en la respuesta a situaciones complejas.
Las influencias emocionales actúan a través de señales, en las cuales,
cuando uno contempla diferentes opciones para una acción, el cortex
orbital añade el conocimiento relacionado con los sentimientos que se
han generado en experiencias previas. Esta información contribuiría a
seleccionar las aciones (como la más óptima, compensadora o ventajosa),
sobre todo en los casos de mayor incertidumbre.
La corteza de asociación del Lóbulo Parietal está relacionada con las funciones sensitivas superiores y del lenguaje. La Corteza parietal Posterior. Estudios de las áreas 5 y 7 de Brodman han revelado sutiles déficit en el
aprendizaje de tareas que requieren el conocimiento del espacio corporal.
Ciertas células de estas áreas responden al estímulo visual y a los movimientos
guiados visualmente. Diferentes células en el área visual responden de modo
diferente a un mismo estímulo. La actividad de las células se incrementaba cuando el animal estaba atento al estímulo. Lo cual es consistente con la
teoría de que la Corteza Parietal está involucrada en los procesos atencionales
de los atributos espaciales de los objetos y de la manipulación de los objetos
en el espacio. El sustrato anatómico sería la interconectividad entre las
cortezas prefrontales y la parietal posterior.
El Cortex límbico participa en la conducta emocional y en la memoria. La corteza de asociación Límbica está compuesta por una variedad de
subáreas localizadas en diferentes lóbulos: Corteza Órbito-Frontal, giro
Cingulado y porciones del Lóbulo temporal.
La corteza Órbito-Frontal y el giro Cingulado están relacionados con la conducta emocional. Jacobsen demostró que animales de experimentación se volvían furiosos si no
se le daba la recompensa esperada por una tarea aprendida cuando se le
lesionaba la corteza Límbica. Si se lesionaba la corteza Órbito-Frontal el
animal era incapaz de mostrar la normal agresividad ante los estímulos del
medio. La estimulación de esta área provocaba salivación, dilatación pupilar,
hipertensión arterial, inhibición de las contracciones gastrointestinales,
sugiriendo que esta área está involucrada en la reacción del despertar. La
estimulación de esta área produce desincronización de la actividad
electroencefalográfica y aumenta los niveles de cortisol plasmático
características típicas de la reacción del despertar. Por último las lesiones de
estas áreas reducen el dolor crónico intratable.
Parece ser que el cortex Cingular tiene un papel fundamental en la canalización
de la motivación y la emoción a objetivos apropiados al contexto. Las lesiones
del Cíngulo no producen pérdida de la capacidad emocional, sino la de dirigir
adecuadamente la emotividad.
En definitiva el cortex Cingular anterior media en la iniciación de las acciones,
en la intencionalidad de las respuestas y en la focalización de la atención.
Corteza Frontal su relación con la atención y la memoria. La evidencia de que la corteza prefrontal interviene en la memoria se sustenta
en las siguientes evidencias: Cuando a monos con extensas lesiones
prefrontales se someten a experimentos donde debían reconocer respuestas
retardadas o con alternancia retardada, la dificultad en la realización aparecía
en la medida en que el retardo se incrementaba. Fuster encontró que las
células del surco principal del mono respondía durante el tiempo que duraba el
retardo(30).
Goldman-Rakic encontró que la en corteza prefrontal existían distintas clases
de neuronas que aumentaban su actividad solo durante el retardo en la
presentación del estímulo y la respuesta. Estas células codificaban las
coordenadas visuo-espaciales y no simplemente la memoria de trabajo. Fuster
demostró que la corteza prefrontal interactuaba con la corteza posterior,
coordinando redes perceptivas con las redes motoras, integrando así
temporalmente elementos separados en el tiempo para lograr una gestalt. Varios estudios han demostrado que pacientes con lesiones frontales tienen
problemas en el orden de los eventos y no con la memoria intacta de un evento
en particular (30).
Monos con lesión de la convexidad inferior manifiestan respuestas
perseverantes, por una incapacidad para suprimir las respuestas automáticas
que compiten con las respuestas nuevas aprendidas. Estos trastornos de la
memoria han sido incorrectamente interpretados como trastornos mnésics
frontales. Los pacientes con lesiones de esta zona cortical muestran una
severa incapacidad para recordar el orden contextual de eventos similares.
Además presentaban un rendimiento pobre en las tareas que requieren
atención y concentración cuando se evalúa memoria a corto plazo, recordar
dígitos. Respondiendo bien al test de memoria de la escala de Weschler
revisada. En leucotomías frontales los pacientes responden bien al test de
memoria, pero no así al test de Brown-Peterson donde tienen que reconocer un
triagrama nuevo, descartando el presentado previamente (30).
Los pacientes con lesiones frontales muestran dificultades en los test de
recuerdo libre, mejorando el rendimiento cuando se le dan pistas o en los test
de reconocimiento, se piensa que esto se deba a una afectación de las
estrategias de búsqueda interna de información la cuales están alteradas en los
individuos con lesiones frontales.
Existe un efecto negativo o de interferencia en los pacientes con lesiones
frontales en los cuales un aprendizaje previo interfiere con la posibilidad de
adquirir un nuevo aprendizaje (Interferencia Proactiva). El aprendizaje de una
dos listas de palabras como la lista del test de Rey, en un paciente con lesión
frontal, pone de manifiesto este problema. El paciente evoca equivocadamente
durante la repetición de la segunda lista de palabras, elementos de la primera
(31).También las pruebas que involucran la búsqueda de información
semántica, muestran alteraciones en los pacientes con lesiones frontales,
aparece lo que se ha dado a llamar(anomia de evocación). Que no es más que
una alteración de la fluidez verbal.
Otra de las funciones del Lóbulo Frontal en la memoria es el recuerdo de
contextos temporales. Parece que el Lóbulo frontal cruza información necesaria
para ser recordada en un contexto apropiado, lo que se determina por un
correcto ordenamiento temporal y con referencia a otra coincidencia de eventos
temporales y espaciales, por ejemplo a contextualización de los rostros (29,30).
Motivación y conducta. Intrincada red de conexiones que agrupa al Hipotálamo, al Sistema Límbico y a la Corteza Fronto-Parietal (32).
La motivación es un estado interno inferido que se postula para explicar las
respuestas conductuales variables. Drives denominó a los estados
motivacionales específicos (EME) como la representación de impulsos basados
en necesidades corporales en humanos y otros animales que movilizan a estos
para la acción. Los EME están basados en mecanismos que parten de la
deprivación fisiológica, por ejemplo, los mecanismos que regulan la
temperatura, pero existen otros que no parten de la deprivación fisiológica bien
definida (DFBD) por ejemplo la motivación sexual y la curiosidad que son
consideradas EME porque como otros conllevan al aumento del tono de vigilia
y a la saciedad. Una observación de un estímulo en nuestro ambiente no es
suficiente para predecir todos los aspectos de la conducta que se manifiesta.
En algunas ocasiones estímulos vigorosos como “el alimento” estimulan
vigorosas conductas alimentarias, otras veces no producen nada o incluso
repulsión. El EME de hambre o saciedad debe ser inferido, como única forma
de explicar la falta de correlación entre la presencia del estímulo y la respuesta
conductual de alimentación. Los EME pueden ser regulados por factores
diferentes a las necesidades tisulares (32):
♦ Factores ecológicos.
♦ Mecanismos anticipatorios.
♦ Factores Hedónicos (del placer).
Los factores ecológicos son determinados por la evolución (selección natural)
se seleccionan aquellas conductas apropiadas para el ambiente ecológico de
cualquier animal. El contexto ecológico sería el análisis costo-beneficio de una
conducta, en las conductas alimentarias serían el esfuerzo y el tiempo
necesario para alcanzar el alimento, el beneficio, la obtención de alimentos
necesarios para mantener los niveles reproductivos. El espaciado de la comida
sería el reflejo de operación del cerebro para minimizar los costos y maximizar
los beneficios (32).
Los mecanismos anticipatorios estarían dados por mecanismos homeostáticos
que pueden anticipar e iniciarse antes de que ocurra la deprivación. Los
mecanismos de ciclos circádicos regulados por los ciclos de luz-oscuridad y
que funcionan aún sin cambios de la luz, aunque mayores o menores de 24
horas pudieran ser anticipatorios para determinada conducta. El Hipotálamo
pudiera coordinar los mecanismos relojes. La lesión del núcleo supraóptico del
Hipotálamo en rata sustenta esta afirmación. En primates incluyendo a los
humanos existen dos osciladores primarios que funcionan acopladamente a los
ciclos de luz-oscuridad, pero que también lo hacen bajo condiciones de luz
constante, un oscilador controla las funciones como el sueño de ondas lentas,
la secresión de la Hormona del Crecimiento, la temperatura corporal, la
excresión de calcio y parecen ser controlados en el núcleo supraóptico del
Hipotálamo. El otro oscilador controla el sueño REM, excresión de potasio
liberación de esteroides y temperatura central (32).
Los factores hedónicos o del placer no se conocen bien pero se sugiere que
están relacionados con conductas aprendidas por castigo o refuerzo (32).
El sistema motivacional influye en la conducta por acción de los sistemas
motores, somáticos y autonómicos. Como hemos visto antes los movimientos
están controlados por complejos circuitos neurales en el cerebro, que
interconectan los sistemas motores y sensoriales. Aunque todos los
movimientos están controlados por los sistemas motores, la decisión de iniciar
un movimiento, sin embargo, es cuestión del sistema motivacional. Tomamos
un vaso, si sentimos sed o cogemos una fruta, si tenemos hambre. El sistema
motivacional influye en un movimiento motor voluntario, actuando en el
sistema somato-motor a la vez, actuando sobre glándulas exocrinas,
endocrinas, vísceras y el músculo liso, a través del sistema nervioso autónomo.
Los sistemas nerviosos Parasimpático y simpático que regulan la fisiología
básica del cuerpo humano, también participan en la regulación de los estados
emocionales y motivacionales. Por tanto, una simple conducta incluye la
activación de los sistemas motores, sensoriales y también motivacionales. El
Sistema Límbico modula la descarga del sistema somatosensorial, el grado de
habilidad o perfección de una conducta motora dependerá de cuanto estará
preocupada, excitada o distraída una persona (33,34).
La estimulación eléctrica de las regiones del Sistema Límbico no provocan
descargas rápidas de excitación cortical. Se producen excitaciones lentas que
varían paulatinamente, reflejando los cambios del SNC, más que las
reacciones aisladas de los músculos o los órganos de secresión interna. Estos
sectores tienen inmensa importancia mediando la influencia del refuerzo en la
actividad nerviosa superior. Los registros de biopotenciales en el sistema
Límbico muestran que con cada reforzamiento positivo o negativo se provocan
descargas eléctricas en dicha región. Las formaciones del Sistema Límbico
están muy interconectadas con la Corteza Órbito-Frontal medial, que está
asociada a diversas funciones vegetativas y además con la formación reticular
del tallo cerebral a través del Haz Medial del Cerebro Medio (conecta las
regiones fronto-orbitales los núcleos septales, la amígdala, Hipocampo anterior
y ciertos núcleos del mesocéfalo y con el puente). La Formación reticular se
considera el aparato fisiológico fundamental que mantiene el nivel adecuado
del tono de trabajo de las neuronas corticales, y con ello influye directamente
sobre las funciones integrativas de la corteza. Penfield y Jasper demostraron
que el analizador gustativo, de los órganos de la masticación, la deglución, de
la salivación y del conducto digestivo estaban representados en la ínsula pero
también en los sectores operculares de la corteza y adyacentes a las
circunvoluciones precentral y postcentral. La estimulación de distintas
porciones límbicas producían efectos en estas zonas. Olds y col con
electrodos insertados en el sistema Límbico de la rata, lograron que la rata
deprimiera una palanca continuamente. Con el movimiento la rata recibía un
refuerzo, la estimulación de áreas relacionadas con la sensación de agrado. El
Cíngulo recibe aferencia de las zonas de asociación T-P-O. Con lo cual es
informado de sensaciones procedentes del organismo multimodales
sensoperceptuales integradas (interna y externa). Además el cíngulo es una
estructura con extensas interconexiones interhemisférica, a través de axones
que discurren por el cuerpo calloso. El Circuito de Vicq d’ Azyr permite la
interconectividad entre el tálamo, el Cíngulo y el Hipocampo. Lo cual favorece
el aprendizaje de las conductas. Así esta estructura tiene importancia no solo
en la emocionalidad, sino también en los procesos de aprendizaje y memoria.
Las extensas conexiones del Cíngulo con los centros motores explican la
integración Límbico-Frontal en la señalización relevante para el organismo. La
señalización que va de la actividad motriz dirigida al medio exterior y que se
forma por la integración de la información sobre los acontecimientos que
ocurren en el medio-ambiente por una parte y por otra por la señalización
proveniente de la esfera interior del organismo, garantiza un registro, una
integración y una respuesta multimodal apropiada y selectiva de ajuste al
medio como resultado de la propia actividad (33,34,35).
La actividad dirigida a un fin no puede entenderse sin la formación de sentidos
personales, es individual, en su base biológica misma, y no puede ser
compartida por otro ser, pues estos procesos forman parte de la individualidad.
El procesamiento de la información y por tanto el aprendizaje, no implica solo la
información que del mundo interior llega al sujeto, este es informado
constantemente de su acción en el mundo que lo rodea. Acciones complejas
que pueden ser anticipadas por el aprendizaje anterior, o por transmisión de
persona a persona mediante el segundo sistema de señales. En esto reside la
implicación en el desarrollo personológico de la historia personal de los sujetos
en estrecha relación con otros seres. De la afectación del normal
funcionamiento de cualquiera de estas áreas no puede esperarse, sino la
afectación de este intrincado y complejo funcionamiento de las redes nerviosas,
que están en la base misma de los trastornos cognitivos, afectivos y
comportamentales que vemos en niños con Epilepsia Focal benigna de la
Infancia con paroxismos centro-temporales. Estas alteraciones pondrían al niño
en desventaja adaptativa para relacionarse adecuadamente con su familia y la
sociedad. Factores psicológicos derivados de la retroalimentación que recibe
por esta conducta maladaptativa y frecuentemente rechazada, pueden
empeorar el rendimiento cognitivo-comportamental de estos niños,
sumiéndolos en un deterioro de la estructuración de su personalidad. En esto
encontramos la fundamentación de la afectación futura que una enfermedad
activa, en solo un insignificante período de tiempo en la vida de un sujeto
puede provocar, por aparecer en un momento crítico de su historia vital.
1.3 Estructura citoarquitectónica de las áreas corticales. Su funcionamiento como núcleos de los analizadores corticales de las funciones cognitivas-comportamentales. La corteza cerebral humana difiere de la de los mamíferos inferiores tanto por
su mayor cantidad de corteza asociativa como por el grado de diferenciación y
especialización regional de esta corteza.
Organización citoarquitectónica de la corteza cerebral humana Los tres caracteres fundamentales de la corteza cerebral humana son:
plegamiento considerable, estratificación y encolumnamiento, y débil espesor.
El plegamiento le permite incrementar su superficie desde unos 750 cms 2
hasta 2.200 cms 2.
Las células nerviosas de la corteza cerebral se organizan en capas horizontales, que configuran seis estratos hacia el séptimo mes de la vida intrauterina en el neopalio (isocórtex). Contando las capas desde la corteza hacia la sustancia blanca, éstas incluyen: capa molecular, capa granular externa, células piramidales, capa granular interna, capa ganglionar o piramidal interna, y células fusiformes. Además de la laminación celular horizontal, la corteza exhibe también la disposición radiada vertical de sus células. Delicadas columnas recorren todo su espesor, enmarcando zonas que regulan procesos puntuales de excitación e inhibición. La mayoría de los mapas citoarquitectónicos de la corteza cerebral se basan en
el estudio de preparados teñidos con el método de Nissl. Lashley y Clark [36]
resumieron en 1946 los criterios para diferenciar zonas corticales, en virtud de
la configuración neuronal:
– Espesor absoluto de la corteza.
– Número de estratos horizontales.
– Disposición radial de las células.
– Tamaño absoluto de las mismas.
– Tamaño relativo de las células en las diferentes capas.
– Grado de mezcla de los diferentes tipos celulares.
– Densidad de células por unidad de volumen.
– Afinidades tintoriales, etc.
Economo y Koskinas [37] describieron en 1925 cinco tipos citoarquitectónicos
distintos de la corteza cerebral en orden a su constitución:
– Frontal: de corteza gruesa con seis capas bien diferenciadas,
células granulares en las capas II y IV, y células piramidales en las capas III y
V.
– Parietal: tiene más células granulares y células piramidales y son más
pequeñas.
– Polar (frontal y occipital): de corteza delgada muy bien estratificada, con
mayor número de células piramidales en el polar frontal que en el polar
occipital.
– Piramidal: agranular en la circunvolución frontal ascendente.
– Coniocórtex: por ejemplo, en la corteza calcarina, en el que las células
granulosas se desarrollan hasta en las capas de células piramidales.
Áreas sensoriales o aferentes (integración y formulación del lenguaje interno) Área auditiva primaria (41 de Brodmann) Localizada en la primera circunvolución de Heschl y con funciones de
recepción del estímulo señal.
Área auditiva secundaria (42 y 22 de Brodmann) Reconocimiento de los sonidos.
Área auditiva terciaria (21 de Brodmann) Interpretación final de los sonidos. En relación directa con el pliegue curvo,
área de asociación sensorial.
Circunvolución del pliegue curvo o angular (39 de Brodmann) Esta área esta encargada de asociar las imágenes visuales de los objetos y de
las letras con las imágenes auditivas de sus nombres, así como de las
imágenes somestésicas de los objetos, con sus correspondientes imágenes
visuales no verbales y verbales e imágenes auditivas de sus nombres; es el
área donde se efectúa el llamado intercambio sensorial. El borde superior del
pliegue curvo en los límites con el área 19 (cisura interparietal) está relacionado
con el intercambio auditivo-visual de figuras y símbolos matemáticos [38].
Área de la formulación del lenguaje de Nielsen (37, 21 y 22 de Brodmann) En ella estarían contenidos los engramas de neuronas esenciales para la
organización de palabras, frases y oraciones gramaticalmente correctas. Esta
área permite una organización o formulación del lenguaje, la cual integraría un
circuito neuronal automático, que precisamente sirve para automatizar el
lenguaje. Sería un circuito en ‘asa cerrada’, que serviría para monitorizar, por
medio de la audición y de la visión, el lenguaje oral y escrito, respectivamente.
Las operaciones de monitorización requieren un intercambio sensorial cuyo
asiento anatómico es el pliegue curvo y de la intervención de los circuitos
prefrontales de las funciones ejecutivas.
Área visual primaria (17 de Brodmann) Funciones receptoras.
Área visual secundaria (18 de Brodmann) Reconocimiento de los objetos, pero no de símbolos.
Área visual terciaria (19 de Brodmann) Interpretación final de los objetos y evocación visual.
Áreas motoras o efectoras Área motora primaria (4 de Brodmann) Representación motora de los diferentes segmentos del cuerpo, con el
homúnculo de Penfield invertido, es decir, los órganos fonadores estarían
representados en la parte baja, los miembros superiores en la parte media y los
miembros inferiores en la parte alta. Las neuronas de estas áreas son
puramente motoras.
Área cinética premotora (17 de Brodmann) La corteza premotora tiene funciones motoras y cognitivas. Incluye el área 6 de
Brodmann y la corteza arcuata. Su función es controlar los movimientos
oculares: sacádicos, voluntarios y en parte aquellos necesarios en el
seguimiento o búsqueda de objetos. El área cinética premotora manual o
centrofrontal de la escritura de Exner, contiene las neuronas que integran los
programas de movimiento necesarios para la escritura automática.
El área 6 también es corteza agranular y puede ser dividida en dos partes, la
superficie lateral es el área premotora que selecciona los movimientos y puede
realizar aprendizajes motores y visuomotores. Por otro lado, la zona medial es
la llamada área motora suplementaria (AMS). Esta área suplementaria participa
de la selección de movimientos, inicio del habla, en la secuenciación temporal
de movimientos múltiples.
En el estudio de Halsband [39], lesiones del área premotora y del AMS
impedían en sus portadores reproducir de memoria ritmos motores que exigían
la alternancia de movimientos de ambas manos.
El AMS puede en sí misma dividirse en dos áreas: el área motora
presuplementaria (pre-AMS), con acción inhibitoria sobre el movimiento y que
decide qué movimientos efectuar, y el área motora suplementaria ‘propiamente
dicha’, relacionada con la ejecución motora. En esta última se debería distinguir
una zona rostral (AMS-r), que se activa al imaginar los movimientos, y una
zona caudal (AMS-c), que se activa al ejecutar los movimientos.
Opérculo frontal (44, 45 y 47 de Brodmann) El opérculo frontal incluye tres partes: pars opercularis (área44), pars
triangularis (área 45) y pars orbitalis (área 47) de la circunvolución frontal
inferior. El área 44 del lado izquierdo constituye el área de Broca. Esta zona
corresponde a una corteza asociativa motora que integra los aspectos
activadores (límbicos) del lenguaje, los aspectos semánticos (conexiones
posteriores) y los aspectos de planificación motora involucrados en la iniciación
del lenguaje y del habla. Los estudios de Wise et al [40] han demostrado la
participación de la ínsula izquierda y de la corteza premotora en la planificación
articulatoria. En el área de Broca se encuentran las neuronas encargadas de
integrar los programas motores necesarios para el lenguaje oral automático o
para el control del lenguaje articulado.
El área 44 del lado derecho está relacionada con la prosodia del lenguaje y los
gestos emocionales, aunque se sabe que es necesaria la participación del lado
izquierdo en la comprensión de los contrastes tonales y del estrés lexical.
Área prefrontal o área asociativa frontal (10, 24, 32 y 46 de Brodmann)
Incluye los procesos mentales de control funcional en la elaboración y
producción del lenguaje (planificación, programación, memoria de trabajo,
comparación con modelo teórico, monitorización perfuncional, corrección de la
producción, monitorizaación posfuncional).
La corteza prefrontal está profundamente involucrada con las áreas
subcorticales como son los núcleos dorsolomedial, ventral anterior, pulvinar
medial y complejo nuclear suprageniculado del tálamo.
Se ha dividido en tres zonas funcionales: dorso-lateral, orbitofrontal y
frontomedial.
La zona dorso-lateral es rica en conexiones con áreas asociativas parietales,
occipitales y temporales. Esta implicada en funciones como el razonamiento y
la formación de conceptos, la generación de acciones voluntarias o el proceso
de memoria de trabajo.
El área 10 está involucrada en el razonamiento y la planificación,
especialmente en mantener en la mente objetivos mientras se explora y
procesa información secundaria [41].
Para Miller et al [41], la corteza prefrontal también se encargaría de procesar
múltiple información compleja, como la que se desarrolla con la información
sensorial reciente (input), las representaciones integradas de tareas
contingentes y reglas abstractas. Estos mismos autores plantean un principio
fundamental para entender el funcionamiento de la corteza prefrontal. Existen
diversas vías, las que conducen información de diferentes fuentes, compiten
por la expresión de la conducta y solo la ganadora es la que logra
manifestarse. Pero para ello ha debido de ocurrir una interacción entre los
circuitos que se denomina ‘inhibición mutua’. La corteza prefrontal participa de
una forma específica en el control cognitivo. Mantiene activamente los patrones
de actividad que representan metas y los recursos para lograrlas. Está
conectada con diversas áreas del cerebro involucradas en procesos de
diversas modalidades sensoriales, y sistemas responsables de la respuesta
ejecutiva, memoria, evaluación emocional, actividad motora y otras [42,43].
1.4 Consideraciones Morfo-Funcionales de la Corteza Cerebral en los epilépticos, metodología de su exploración.
Se han podido definir en pacientes candidatos a la cirugía de la epilepsia 6
zonas corticales, cuya denominación ha sufrido cambios dependientes de la
propia evolución histórica de los métodos de exploración. Su inclusión en este
trabajo viene dado por el hecho de que permite una mejor comprensión de qué
sucede en el cerebro de los pacientes que sufren de epilepsia, y qué cambios
funcionales se presentan, así como mostrar como se implican los estudios de
neurocognición en el estudio de estas zonas, también permitiría aclarar si las
manifestaciones neuropsicológicas pudieran ser consideradas manifestación de
la epilepsia en un concepto más amplio que el aplicado hoy día.
Zona Epileptogénica:
Área de corteza indispensable para la generación de crisis clínicas.
Para localizar las fronteras de la Zona Epileptogénica se requiere la descripción
de la semiología de las crisis, los estudios electrofisiológicos, la realización de
test funcionales y obtener neuroimágenes. Con estos parámetros es posible
definir 5 zonas:
♦ Zona Sintomatogénica.
♦ Zona Irritativa.
♦ Zona de Debut ictal.
♦ Zona de déficit Funcional.
♦ Zona de la lesión Epileptogénica.
Nuestra habilidad para determinar la Zona Epileptogénica depende de la
sensibilidad y la especificidad de las herramientas diagnósticas (155).
Zona Sintomatogénica: área de corteza que una vez activada por la descarga
epileptiforme produce los síntomas ictales.
Se estudia realizando un análisis cuidadoso de las crisis (HISTORIA DE LAS
CRISIS, VIDEO ICTAL) con frecuencia el área Sintomatogénica y la Zona
epileptogénica no son las mismas. Pero el mejor método para conocer la Zona
Sintomatogénica es la estimulación Eléctrica Cortical Directa, por este método
se ha demostrado que la mayor parte de la corteza cerebral es silente y que los
síntomas aparecen cuando la descarga epileptiforme alcanza las zonas
elocuentes, que pueden estar lejos de la Zona Epileptogénica. Además se
requiere que el estímulo tenga fuerza suficiente”
♦ Intensidad.
♦ Duración del tren de estímulos.
♦ Frecuencia.
Esto explica el fenómeno frecuente de descargas sobre las Zonas
Sintomatogénica sin síntomas ictales (155,156).
Zona Irritativa: Área cerebral que genera las puntas electroencefalográficas
interictales. Las formas de que disponemos para el estudio son:
♦ EEG.
♦ Magnetoelectroencefalograma (MEEG).
♦ Resonancia Magnética Funcional (RMF) (155,156).
Zona de debut de las Crisis: zona de la corteza donde las crisis clínicas
realmente se inician, es diferente a la Zona Epileptogénica, que es la zona de
corteza necesaria e indispensable generar la crisis epiléptica.
Los métodos de que disponemos para el diagnóstico de esta zona son:
♦ EEG.
♦ Electrocórticograma (ECG).
♦ SPECT ictal (Single Photon Emision Computadorized Tomography).
Es usualmente la porción de la zona irritativa que genera puntas capaces de
provocar las descargas posteriores (puntas repetitivas capaces de generar
síntomas cuando alcanzan zonas de corteza elocuentes). La Zona
Epileptogénica es mayor que la Zona Irritativa y no existe método alguno que lo
defina con exactitud.
Los electrodos de superficie nos brindan una excelente revisión de la actividad
eléctrica cerebral. Frecuentemente sugiere el lado y la localización aproximada
del debut crítico. Pero tienen baja sensibilidad para la detección del debut de
las crisis porque los electrodos de superficie están ubicados relativamente lejos
del verdadero orígen, y los separa el tejido cerebral subcutáneo, los huesos,
meninges y líquido cerebro-espinal. Los que interfieren significativamente la
transmisión de las eléctricas desde la corteza. Las descargas que se originan
en la Zona de Debut de las crisis y son tan pequeños que no son detectadas
por electrodos de superficie, por lo que la actividad eléctrica que ellos registran
es la que se ha difundido considerablemente. Con el ECG esto se elimina
considerablemente, son capaces de detectar las ‘after discharges’ si estos
son ubicados sobre la zona de debut de las crisis directamente. Debido a lo
dificil de cubrir grandes zonas corticales, es inusual que electrodos invasivos
estén ubicados en la zona de debut de las crisis completamente. No obstante
la ubicación de electrodos profundos está limitada a la zona de debut de las
crisis o cubre solamente una porción de esta (155,156,157,158).
Otro problema a considerar es que la extensión de la zona de debut de la crisis
puede que no corresponda a la zona epileptogénica (área de la corteza donde
las crisis clínicas parten). La zona epileptogénica puede ser más o menos
extensa que la zona de debut ictal. Cuando la zona epileptogénica es menor
que la zona de debut de las crisis (ZdDC) la resección parcial de esta zona
puede dejar libre de crisis al paciente pues la zona restante es incapaz de
generar after discharges. Pero si la Zona epileptogénica es mayor, inclusive la
resección total puede no dejar libre de crisis al paciente. Esto ocurre cuando el
paciente tiene ZdDC de umbrales diferentes dentro de la zona epileptogénica
(ZE) y medimos antes de la cirugía la zona de menor umbral, que es quién
genera usualmente las crisis. Si esta se elimina otra zona de umbral mayor
puede hacerse clínicamente evidente. No se puede predecir ni con la más
moderna tecnología si existen otras zonas de umbral mayor por lo que aparece
un área o zona de nuevo interés Zona Epileptogénica Potencial (ZEP) que
contienen una o más zonas de debut de las crisis (159,160).
Lesión Epileptogénica (LE): Lesión radiográfica que causa las crisis
epilépticas.
Los métodos de exploración de mayor sensibilidad y especificidad son la RMN
de alta resolución, y Tomagrafía Axial Computadorizada (TAC).
No obstante hay que tener en cuenta que no todas las lesiones son
epileptogénicas, para esto además de tener las lesiones es necesario conocer
la semiología y el EEG con registro sincronizado de vídeo.
Pueden haber una o más lesiones y el problema es conocer ¿cuál de ellas es
la LE?. Debe considerarse entonces la realización del EEG invasivo.
La relación entre la ZE y la LE es igual a la relación ZE y zddc.
Se ha pensado que la completa resección de la LE puede liberar de crisis a un
paciente, pero esto no es siempre cierto y hay casos de resección parcial de
lesiones que se encuentran en áreas elocuentes y el paciente ha permanecido
libre de crisis lo que implica que el área no era epileptogénica o lo era
dependiente del tejido resecado, lo más común es que la resección total no
deje al enfermo libre de crisis, por ejemplo lo que ocurre en las displasias
corticales y la epilepsia postrauma. Esto se explica porque muchas lesiones no
son epileptogénicas per sé, pero inducen cambios en el tejido vecino que lo
hacen epileptogénico y otra explicación es que la sensibilidad de la RMN para
mostrar el área de lesión total, lo que ocurre en las displasias corticales donde
solo es vista la punta del Iceberg, lo cual explica la resistencia al tratamiento
antiepiléptico quirúrgico de estas lesiones. No hay evidencia de que se pueda
determinar si existe una zona epileptogénica adicional que es invisible en
estudios de RMN. Debe encontrarse siempre las causas pues se conoce que
en los tumores y en los angiomas la LE coinciden con la ZE, mientras que en la
displasias no, y hay que resecar zonas más extensas (155,157,158).
Zonas de Déficit Funcional (ZDDF).
Es el área de corteza cerebral que es funcionalmente anormal en el período
intercrítico, lo que puede resultar del efecto destructivo de la lesión o mediada
funcionalmente, por ejemplo neurotrasmisión anormal que afecta la función
cerebral local o considerable distancia del tejido epileptógeno. Los métodos
empleados para estudiarla son:
Examen neurológico.
Examen neuropsicológico.
EEG.
PET_FDG (Positron Emition Tomography con fluor-dexosi-glucosa).
SPECT Intercrítico.
¿ Cuál es la relación entre la ZDF y la localización ZE definidos por estos test?
Es dificil y complejo incluso en individuos particulares debido a que se
producen cambios lejanos al foco epileptogénico o estos pueden estar
relacionados con otras lesiones no epileptogénicas, por esto su valor en la
evaluación neuroquirúrgica es limitada. Sin embargo tienen valor de
lateralización y la relación debido a una buena correlación con otras zonas
definidas anteriormente. Además si las discrepancias entre las zonas es en
extremo grande deben emplearse métodos más seguros (157,158,160).
Zona Epileptogénica: No existe método para definir la ZE porque no hay
forma de conocer la existencia de zonas epileptógenas potenciales, las cuales
solo se hacen evidentes después de la cirugía, de aquí que se defina la ZE
como un concepto “teórico”. Si el paciente está libre de crisis después de la
cirugía se puede concluir que la zona Epileptogénica fue resecada. Así la
definición se realiza conociendo las demás zonas nombradas. Si todas
concuerdan el problema es fácil, pero esto es raro, casi siempre hay
discrepancias, debe buscarse una explicación a esto. Si no se logra la
definición de estas áreas es muy difícil, en estos casos la cirugía debe
posponerse para realizar EEG invasivos con vídeo, no obstante como se dijo
antes, esto tiene limitaciones por explorar solo el área cubierta por los
electrodos. No obstante sólo se realiza si no hay ZE definida como son los
casos de la Esclerosis Temporal Mesial Bilateral y la Esclerosis Tuberosa.
Talairach y Bancaud tienen un concepto diferente de ZE enfatizando que esta
afecta no solamente una sola región sino distintas regiones interconectadas,
fueron seguidas por la escuela italiana y francesa proponiendo que la ZE es
considerada una estructura compleja compuesta por marcapasos separados
con áreas de disparos o subdisparos responsables de los síntomas y signos.
Según este concepto que considera las conexiones facilitatorias córtico-
corticales, existirían las llamadas Epilepsias Temporo-Frontales (157,158,160).
Área de Corteza Elocuente (ACE). Es la zona cortical relacionada con una
función dada. Se explora con la estimulación eléctrica cortical, Potenciales
evocados, MEEG, RMNF, PET, con la colocación de electrodos subdurales.
Desde 1884 hasta el año 1935 fue descrita la Zona Sintomatogénica (ZS), en
sus inicios se pensó que ZS era lo mismo que ZE. En el año 1873 Jackson
definió que la epilepsia eran descargas, ocasionales, rápidas, excesivas,
súbitas y localizadas en la sustancia gris cerebral. Hoy día se ha tratado de
establecer las relaciones entre la ZS y la ZE, analizando los síntomas ictales y
postictales. Además se han establecido la lateralidad, localización lobar e
intralobar. Desde el año 1935 comienza la llamada era de las zonas de debut
ictal e irritativa. Lo cual dependió de la habilidad que se tienen de reconocer
descargas epileptiformes ictales e intercríticas. Se emplean el EEG, la ECG, la
implantación de electrodos crónicos intracraneales. Ultimamente la MEG se
impuesto como técnica más efectiva y poco invasiva para la determinación de
las zonas irritativas y el mapeo funcional de las áreas corticales normales. Las
definiciones actuales dependen del uso del monitoreo EEG-Video. Debe usarse
el montaje mínimo de 10/20. Es recomendable que en las epilepsias
temporales se usen los montajes anteriores. Pueden usarse montajes 10/10. El
uso de los electrodos esfenoidales es controversial, debido a que no es
placentero, y que se sabe que es muy difícil que ondas melladas no sean
registradas en un montaje temporal anterior. Además la amplitud de las ondas
melladas pueden ser mal juzgadas con el uso de electrodos esfenoidales y
temporales anteriores. Esto es importante porque la distribución de las
amplitudes relativas de las puntas puede ayudar a la localización Temporo-
Mesial versus temporo-lateral. Se ha demostrado que las crisis que tienen su
inicio máximo en el electrodo esfenoidal ocurren solamente en el lóbulo
temporal medial y no en el temporal lateral. (Pacia) y (Hawer) demostraron en
1999 que las crisis de inicio temporal mesial recogida con más amplitud en el
electrodo esfenoidal debían ser más una esclerosis mesial que una Epilepsia
de orígen temporal lateral con una p<0.001. Al realizar estudios EEG deben
suspenderse las drogas antiepilépticas, pero esta acción pueden enmascarar la
zona de debut de las crisis, pues pueden provocar crisis por abstinencia en
zonas corticales que no son el orígen real. La tecnología digital ahora permite
cambiar rápidamente los filtros, la ganancia, velocidad, puede eliminar
artefactos, puede detectar automáticamente las puntas y descargas, hace
mapas de voltaje y permite localizar las fuentes generadoras. El EEG de
superficie tiene el inconveniente de que se distorsiona por el hueso, el Líquido
Cefalorraquídeo (LCR) y las meninges. Este depende de la teoría del dipolo
con un vector radial a la superficie, por lo tanto los potenciales epilépticos
tangentes a la superficie por ejemplo el cortex Temporo-Mesial son difíciles de
hallar mediante estudios de EEG con electrodos de superficie, estos problemas
pueden ser resueltos con el uso de la MEEG, debido a que esta detecta
campos magnéticos generados por la descarga, no son susceptibles a ser
modificados por el hueso, las meninges y el LCR, y la atenuación de la señal
que ocurre es igual a d3, conociendo que d es la distancia que existe entre el
generador y el sensor. Además como en el EEG necesita que descarguen
sincrónicamente neuronas en un área de 6 a 8 cm de corteza para que se
genere un potencial detectable, lo que no es necesario con el uso de la MEEG.
Esta técnica detecta flujos magnéticos de neuronas orientadas
tangencialmente a la corteza (neuronas de los surcos corticales) pero no las de
los giros, los pacientes tienen que ser cooperadores y estar tranquilos durante
toda la técnica, estos hechos nos obligan a considerarla una técnica
experimental y complementaria al EEG (157,160,161).
La RMNf visualiza el áreas de Hipoperfusión asociada a las puntas del EEG, y
es considerada aún experimental.
Todos los tipos de crisis o al menos el inicio de evolución de las crisis vistas por
vídeo-EEG pueden definir la zona de debut de las crisis, pero deben
interrogarse los pacientes y familiares con este fin. El debut puede tener valor
localizador o no en cuanto a la lateralización. Los pacientes con zonas de debut
bilateral, cambios de la lateralidad o asimetrías en el debut, tienen mal
pronóstico postquirúrgico (159,160).
El EEG no permite la localización o lateralización de la zona de debut de la
crisis. Para estos fines debe de utilizarse el SPECT, un modelo atípico de
Hipoperfusión en pacientes con Epilepsia del lóbulo Temporal se ha asociado
con pobre pronóstico. La sensibilidad es de un 75 al 95 % en las epilepsias del
Lóbulo Temporal y de un 60 % en las epilepsias extratemporales. La
sensibilidad puede mejorarse usando SPECT ictal, este efecto de mejorar la
sensibilidad puede corregirse aún más con el empleo del a RMNf.
Modelos con falsa localización se han visto en SPECT ictales en las epilepsias
Parieto-Occipitales (158).
El ECG se usa cuando la RMN es negativa y se supone la existencia de un
tejido epileptogénico, excepto en la Esclerosis Mesial del Lóbulo Temporal,
este montaje es más barato que el de los electrodos subdurales y tienen
menos riesgos, tienen la desventaja de que se realiza en individuos
anestesiados, poco más recogida, no permite recoger las crisis, ni realizar
estimulación cortical. Por lo que definen la zona irritativa y no la zona de debut
de las crisis, ni las zonas elocuentes. Estos estudios se necesitan cuando no
hay concordancia respecto a la localización y extensión de la zona irritativa,
zona de debut de las crisis y zonas elocuentes (159,160).
No se cree que el SPECT Ictal y la RMNf tengan más sensibilidad para detectar
la ZE que el EEG. El ECG sigue siendo la mejor técnica para valorar la zona de
orígen de las crisis. La ventaja del SPECT y la RMNF sería la de detectar
orígenes profundos. La RMNF sería para crisis parciales y no motoras pues los
movimientos producen gran cantidad de artefactos (158,159,160).
En la actualidad se han desarrollado ténicas para el estudio de la LE y la Zona
de Déficit Funcional (ZDDF) (158,159,160).
En 1973 comenzaron los estudios encaminados a este fin. El advenimiento
primero de la TAC en 1973, y la RMN después en 1982 iniciaron este período,
ya en 1985 aparece la RMN de alta resolución, aparejado a estos estudios se
diversifican y desarrollan los test neuropsicológicos. En el año 1975 Milner
aplica un test neuropsicológico para definir el área o ZE, los objetivos históricos
por lo que se aplicaba un test eran: establecer el funcionamiento basal del
paciente para compararlos con los test futuros, por ejemplo postcirugía, o
evaluar el deterioro, lateralizar o localizar el foco epileptogénico, predecir la
evolución postquirúrgica Chelune 1992. Ahora rara vez se confía en los
resultados de los test neuropsicológicos para lateralizar o localizar la ZE. Con
el uso de poderosas técnicas para evaluar áreas corticales de déficit funcional,
solo se usan si hay marcada discrepancia entre otros test, por ejemplo un
paciente diestro con Esclerosis Mesial del Lóbulo Temporal derecho con EEG
paroxístico derecho y marcado déficit de la memoria verbal. Los test
Neuropsicológicos asociados al test de Wada quedan solo como método
suplementario. La PET y el SPECT intercríticos son usados para evaluar las
zonas de déficit funcional (158,160).
1.5 Funciones Psíquicas Superiores. Recuento Histórico de la evolución de su concepto. Pensamiento de la Psicología moderna. Desarrollo del control motor, la atención, la memoria, procesos inhibitorios, y otras funciones neuropsicológicas en relación temporal a la maduración de la estructura y función cerebral. Fueron hipócrates y Crotón en el siglo V a.n.e. los que señalaron que el
cerebro era el órgano del razocinio. Galeno intentó relacionar la vida espiritual y
el cerebro, así fue uno de los primeros en plantear el problema de la
localización de las FPS (Funciones psíquicas superiores). Vesalius en el siglo
XVI hizo el primer estudio de la estructura sólida del cerebro. En 1796
Summering consideraba que el sustrato de los procesos psíquicos lo
constituían “los espiriti animales” que fluían por los nervios. La idea de que las
capacidades Psíquicas se encontraban en los ‘ventrículos cerebrales” llegó
hasta Leonardo Da Vinci que en su pintura Frontispicio conceptualizaba la idea
localizacionalista. Posteriormente se trató de encontrar el órgano que producía
la Psiquis. Wilis lo situó en el cuerpo estriado, Vieussens en el centro oval,
Lancisi en el cuerpo calloso. Comienza entonces la Psicología a considerar que
la conciencia se debía dividir en dos partes las capacidades y las propiedades
especiales. Aparecía el cerebro como un agregado de múltiples órganos. Se
confrontó el concepto de cerebro con la localización de las “capacidades”. Los
anatomistas diferenciaron la sustancia blanca de la gris y le asignaron
funciones totalmente diferentes, así también al cerebelo y la corteza. La corteza
contenía, según estas teorías, grupo de “órganos” cada uno de los cuales era
sustrato de determinada capacidad. Rápidamente apareció una doctrina que
consideraba conceptualmente las FPS no localizadas, la corteza era un todo
único indivisible. Una lesión cerebral afectaba varias capacidades y la lesión
local podía compenzarse. A pesar de que se estaba lejos de lograr un concepto
científico, al menos se tenía la idea de la rehabilitación, de la compensación de
funciones y de plasticidad cerebral. En la segunda mitad del siglo XIX el
localizacionismo vuelve a tomar fuerza tras los estudios que mostraron que una
lesión focal producía daño solo de un grupo de músculos. Se equiparó las
funciones motoras con las FPS. Fue Broca quién mostró que el
localizacionismo era una doctrina que podía probarse. La zona lesionada que
producía una incapacidad para el lenguaje articulado la llamó centro de las
imágenes motrices de la palabra. Los estudios de Wernicke vinieron a
corroborar que las FPS tenían un sustrato anatómico cerebral bien localizado.
Científicos tan eminentes como Charcot llegó a plantear la existencia de un
centro para la ideación. Virchow demostró que el órgano es un reino celular y
Meynerte (1876-1868) describe la estructura fina celular de la corteza cerebral,
planteando la existencia de una célula para cada función (45).
Jackson consideró que existía un control vertical de las funciones, según la
cual las funciones estarían representadas, re-representadas y re-re-
representadas. La instalación de las funciones es cada vez más compleja
según se progresa en estos eslabones. Sus estudios en epilépticos apoyaron la
idea del localizacionismo estrecho y se opuso a las ideas de la
equipotencialidad del cerebro (45).
Más tarde las funciones se consideraron como complejas funciones simbólicas.
Para Kussmaul la vida espiritual del Hombre era un abstracto. La escuela de
Wurzburgo separó los procesos de la abstracción, de la sensopercepción y el
lenguaje. Los neurólogos comenzaron a estudiar la actividad simbólica sin
dilucidar los aspectos relacionados con la actividad del cerebro, los conceptos
de localizacionismo y antilocalizacionismo se utilizaron para explicar el
funcionamiento cerebral. De esta época lo más avanzado fueron los trabajos de
Goldstein 1934, al considerar que los procesos psíquicos tenían dos
características importantes eran abstractos y tenían estructura categorial (45).
El localizacionismo permitió a los neurólogos localizar lesiones, lo cual es
importante en el diagnóstico de las enfermedades neurológicas. Conceptualizó
que el cerebro tenía un trabajo diferenciado. El antilocalizacionismo explicó que
aunque el cerebro era un órgano diferenciado funciona como un todo único.
Colocaron en un primer plano la marcada plasticidad cerebral, consideraron
que el cerebro es el sustrato material de las FPS, mostraron la importancia del
tono de la corteza para la realización integral del trabajo del cerebro,
promovieron la idea de la organización vertical de las funciones, explicando que
existe una organización jerárquica de las funciones.
Ninguna de estas teorías explicaba el surgimiento y formación del psiquismo
humano. El cerebro se veía como un almacén inagotable para conocer la
realidad. No explicaron la función según el principio mediatizador del
funcionamiento del cerebro. Este oscurantismo desapareció solo después que
Paulov estableció la teoría reflexogénica de la función psíquica (45).
A partir de esta teoría la función comenzó a entenderse como un conjunto
complejo de conexiones temporales, la estructura cerebral cambió para ser una
agrupación de aparatos centrales de análisis y síntesis de estímulos internos y
externos y la formación de uniones temporales. El localizacionismo había
entrado en crisis, se había sentado las bases para la localización dinámica de
las funciones psíquicas, el reflejo de la realidad comenzó a verse como un
producto relacionado con la estructura cerebral y no un almacén en la
estructura cerebral (45) .
PK Anojin incorporó el concepto de sistema funcional, el que estaría
asegurado por un complejo de actos intervinculados que conducen al final al
efecto biológico correspondiente. Lo esencial era que la función se apoya en la
constelación dinámica de eslabones encontrados en diferentes partes del SNC, y que los eslabones pueden cambiar aunque la propia tarea no se inmute. Para Berstein (1935-1947) lo invariable y permanente es el comienzo y
el final (tarea y efecto), en tanto que los eslabones intermedios pueden
modificarse dentro de un amplio margen. Paulov planteó que estos sistemas
eran autorregulados. Ahora las funciones psíquicas eran entendidas de modo
diferente y evidentemente no pueden localizarse en lugares específicos.
Ya Filimonov (1940-1944-1995-1951-1957) añadió que las funciones se localizan por etapas. Y que el cerebro tenía la propiedad del
pluripotencialismo funcional. Según este concepto partes de un sistema
funcional podían participar en tareas muy diferentes, una parte pertenecía a
diferentes sistemas funcionales. El hecho de que el tálamo tenga núcleos de
asociación con proyecciones a toda la corteza y no solo a la sensorial primaria,
que la vía Piramidal no parta solo de la corteza motora, la demostración de que
existen conexiones intrahemisféricas e interhemisféricas, que las conexiones
centrípetas y centrífugas se relacionan con el Sistema Reticular Activador
ascendente son datos citoarquitectónicos que apoyan anatómicamente los
conceptos anteriores. Según esta teoría la recuperación de las funciones no
debía ser entendida por el desplazamiento de la función hacia otros centros, sino por el contrario por la formación de un nuevo sistema funcional. La interrupción de una función se debe a la lesión de cualquier parte del SNC, y que la alteración focal conduce a la alteración de todo un complejo entero de funciones aparentemente muy heterogéneas (45).
Las FPS consisten en complejos procesos autorregulados, sociales por
su orígen, mediatizadas por su estructura, conscientes y voluntarias por
el modo de funcionamiento. Las formas superiores son de orígen socio-
histórico (45).
La génesis social de las FPS, su formación en el proceso de actividad objetiva,
y la comunicación social determinan la segunda característica esencial de
estas funciones: la estructura mediatizada. Es el lenguaje el que juega un papel
decisivo en la mediatización de los procesos psíquicos. Las palabras al
designar el objeto lo separa de la situación de entorno y lo introduce en
determinada relación con otros objetos o propiedades. Mediante el lenguaje se
invoca la imagen del objeto y se opera en ausencia de él (45).
La estructura mediatizada es característica de todas las funciones psíquicas.
La base material es el cerebro en su conjunto. Los sistemas funcionales
complejos se forman con el proceso de comunicación y actividad objetiva (45).
Las FPS se forman durante la ontogénesis pasando por estadios sucesivos.
En estadios tempranos la FPS dependen de signos de apoyo externos y
transcurren como serie de operaciones desplegadas. Más tarde se transforman
en acciones reducidas basadas en la palabra externa y posteriormente en la
interna. En etapas sucesivas de su desarrollo la FPS no conservan una
estructura única, realizan una misma tarea mediante distintos sistemas de
conexiones que se sustituyen uno al otro. La variación de la estructura de las
FPS con la ontogenia significa que su organización no permanece invariable y
que en las distintas etapas se realizan por constelaciones de zonas corticales
diferentes. Esta variación de la organización cortical manifiesta una estricta
regularidad y se rige por la regla formulada por Vigotski en 1960, el carácter de
las relaciones intercentrales corticales en las diversas etapas del desarrollo de
las funciones varía y en efecto la lesión determinante del área del cerebro en
las diferentes etapas del desarrollo de las funciones será distinta.
Según este autor una lesión focal en el cerebro en desarrollo afectará
preferentemente al centro superior con relación a ella, es decir, que depende
genéticamente de él, mientras que cuando las distintas funciones ya están
formadas, la lesión de la misma porción afectará al centro inferior en relación
con la misma (45).
La tarea fundamental de la Neuropsicología de la infancia sería determinar lo
que uno y otro analizador aporta a la estructura de cada sistema funcional,
cuáles son las alteraciones que surgen al lesionarse determinado sector
cortical, qué cambios en la actividad analítico sintética son resultado de estas
lesiones, los mecanismos psicofiológicos que explican la aparición de las
complejas perturbaciones, cómo se producen las relaciones entre el primer y
segundo sistema de señales, qué aspectos del habla resisten a determinada
lesión, cómo influyen los aspectos de la especialización suplementaria de los
hemisferios, teniendo en cuenta siempre la organización de estos de acuerdo
con la ontogenia, y el papel disregulador de eventos patológicos en el proceso
de desarrollo inherente al crecimiento y formación de la persona.
Partimos entonces, de las consideraciones evolutivas ontogenéticas de las FPS
en el niño.
El término de cognición se refiere a “conocer” o “pensar” e incluye una amplia
gama de habilidades, como la atención, la percepción, la memoria y la solución
de problemas. Los estudios en la niñez y la adolescencia han mostrado que las
habilidades cognitivas maduran y se vuelven más eficientes durante este
período. En la primera infancia maduran las habilidades motoras y
sensoriales, así como que aparece un incremento progresivo de las respuestas
del niño al ambiente. En la segunda infancia y la adolescencia maduran las
habilidades cognitivas más complejas. Estos cambios que con el tiempo se dan
en la estructura, en la cognición y el comportamiento de una persona son el
resultado de la interacción entre factores ambientales y biológicos.
A pesar de que el desarrollo motor y sensorial en el recién nacido y en el niño
muestra algunas correlaciones con el desarrollo morfológico y funcional del
sistema nervioso central. El desarrollo cognitivo tiene relaciones menos claras
con la estructura cerebral. La escasez de conocimientos sobre las bases
neuronales de la cognición durante el desarrollo normal se acentúan en el caso
de la niñez tardía y de la adolescencia, un momento durante el cual ocurren
modificaciones importantes en el aprendizaje social y cognitivo. En parte esta
escasez de información se debe al limitado número de estudios anatómicos en
pacientes pediátricos, hasta el advenimiento de técnicas no invasivas de
neuroimagen, también a que en gran medida los estudios sobre el desarrollo
cognitivo y cerebral han procedido de manera independiente y solo
recientemente se ha tratado de establecer una relación entre ambos. El
estudio de la relación entre el desarrollo conductual y el anatómico es de
extraordinaria importancia, ya que nos permitirá comenzar a entender la forma
en que el cerebro genera la conducta, además podremos entender sus
alteraciones a largo plazo en la ontogenia (45). Desarrollo de la Dominancia Hemisférica (45,46,47). Se han propuesto dos teorías con relación a cómo se llevan a cabo los
procesos de lateralización cerebral en la infancia y que culmina en el patrón de
especialización hemisférica para determinadas funciones observadas en el
adulto. Una de estas teorías propuesta por Lennenberg en 1967, considera
que los procesos de lateralización se llevan a cabo de manera progresiva a lo
largo de la infancia. Una segunda teoría, de Kinsbourne en 1976, presupone
que factores genéticos inherentes a la regulación intrínseca del desarrollo
cerebral están presentes en el momento del nacimiento y trazan los
delineamientos de los procesos de lateralización. Con la primera teoría se
desprende una propiedad equipotencial de ambos hemisferios cerebrales,
presentes desde el nacimiento hasta los dos años, por medio de lo cual los dos
hemisferios cerebrales tendrían la misma posibilidad de desarrollarse como
sustrato para las funciones del lenguaje. A partir de los 2 años y hasta la
pubertad el hemisferio izquierdo asumiría una importancia cada vez mayor en
las funciones lingüísticas. El Hemisferio derecho, a su vez, perdería
progresivamente las habilidades para el desarrollo de las funciones del
lenguaje y se especializaría en otras funciones. De esta manera los
mecanismos de la plasticidad cerebral y recuperación posterior de las lesiones
perderían progresivamente eficacia en la medida en que cada hemisferio
cerebral adquiere mayor especificación en las funciones específicas. En la
segunda teoría, los procesos de lateralización no se desarrollarían,
simplemente estarían ya presentes al nacer, codificadas y reguladas por
factores específicamente genéticos. Las asimetrías hemisféricas observables
desde las 30 semanas de edad gestacional, y la evidencia de asimetrías
funcionales antes de los 2 años de edad estarían a favor de esta teoría
debilitando la teoría de la equipotencialidad de los hemisferios cerebrales.
Nosotros pensamos que factores genéticos son importantes en el proceso de
migración, multiplicación, desarrollo dendrítico, poda sináptica sin dejar de
tener en cuenta el papel que la actividad tiene en la modificación de estos
procesos. Que los hemisferios no sean equipotenciales al nacer o mucho
antes, para mí pensar, no significa que los fenómenos de la lateralidad sean
genéticos, como tampoco lo son, asimetrías funcionales demostrables antes de
los 2 años de edad, porque a esta edad el niño ha interactuando con el medio y
no-solo al nacer, sino desde mucho antes. Hay registros de los movimientos
fetales, el bostezo, actividad electroencefalográfica compatible con actividad
típica de sueño, las ondas sonoras llegan hasta él, mediante el líquido
amniótico, el roce con este líquido y las paredes del útero a través del amnios,
permiten suponer actividad cerebral importante en estadios tempranos de la
morfogénesis cerebral. Por otra parte a manualidad se desarrolla
progresivamente y no vemos preponderancia de un lado sobre el otro, hasta
alrededor del año. En los hemisferios existe una especialización
complementaria para una misma función y sobre un fondo genético, la actividad
del individuo, garantiza este proceso progresivo de diferenciación.
De la etapa de recién nacido al niño de dos años (48). Los estímulos externos en el niño son capaces de provocar respuestas
automáticas que contribuyen a la adaptación al ambiente. La maduración del
cerebro favorece progresivamente una lenta pero constante sustitución de las
funciones reflejas por las corticales, la ejecución de los reflejos arcaicos
contribuye de modo decisivo al desarrollo psicomotor del niño, ya que sobre
sus bases se establecen las funciones voluntarias futuras.
Al analizar el proceso ontogenético de las FPS del hombre, es ineludible la
revisión de Piaget. En los dos primeros estadios de Piaget del DESARROLLO DE LA NOCIÓN DE OBJETO al que tituló NINGUNA CONDUCTA ESPECIAL
RELATIVA A LOS OBJETOS DESAPARECIDOS (0-3 meses). El niño de esta
etapa desarrolla reflejos que les son innatos y favorecen la evolución de las
conductas en relación con el concepto de objeto. Nada es recordado en
objetos, nada es permanente, sustancial, exteriores al yo, ni los objetos están
perseverando en un ser, cuando no afecte directamente a la percepción, pues
estas son producto de un acto intelectual complejo y no un acto elemental de
simple asimilación sensorio-motriz. En esta etapa lo que el sujeto reconoce no
es al objeto, sino a su propia reacción ante el objeto como tal. El automatismo
propio del hábito suprime cualquier oportunidad de reconocimiento consciente.
Existe conveniencia mutua entre el objeto y el esquema creado para
reconocerlo. Es cierto que algunas operaciones anuncian la constitución del
objeto, son por una parte las coordinaciones entre esquemas heterogéneos
anteriores a la prehensión y de la visión y por otra parte, las acomodaciones
sensorio-motrices.
En lo que respecta a la coordinación de los esquemas se pueden citar la de la
visión y el oído, desde el segundo mes el niño trata de mirar los objetos que
escucha. Participan en este acto manifiestos antecedentes reflexógenos como
son el reflejo de los ojos de la muñeca japonesa que aparece durante el
primer mes, los mecanismos que los producen aparecen bajo la estimulación
laberíntica, y son la base de los que serán posteriormente los movimientos de
fijación ocular. El reflejo tónico-cervical asimétrico, aparece al nacer y finaliza
a los 6 meses, el lactante gira la cabeza a un lado o al otro, hacia donde la gira,
extiende el miembro superior, al lado contrario, lo flexiona (actitud del
esgrimista) esta postura desencadena estímulos propioceptivos aferentes, los
cuales provocan la posición que toman las extremidades. La actitud en que
permanece el niño le permite ver sus familiares y su mano, la cual se abrirá y
se tornará más amplia a medida que disminuye el tono flexor, serían los
rudimentos de los futuros esquemas corporales. El reflejo de la conexión mano boca aparece al nacer y desaparece al cuarto mes, cumple una función
alimentaria primero, pero también de reconocer al mundo, funciona como
órgano del tacto, permite formar esquemas corporales simples, la conexión
temporal que se puede atribuir a la sensación de un “objeto no perteneciente a
su yo”, con las sensaciones visuales de ese objeto. Su sabor y olor, con las
sensaciones táctiles permite formar el esquema de pertenencia, no como un
objeto fuera de sí, sino como parte de él mismo (49).
En un primer momento no existe la creencia en la existencia durable del objeto
a ver. El niño al final de esta etapa puede seguir un objeto que se desplaza
ante sus ojos y hasta aprende a prolongar este movimiento con un movimiento
seguido de la cabeza y el torso. Estos movimientos no están encaminados a la
búsqueda de un objeto desaparecido, son una prolongación de los
movimientos de acomodación recientes.
Estos progresos no se dan solo en el plano citado, también en el táctil y en el
oral, para lo cual entran en juego otros reflejos de esta etapa. El reflejo de búsqueda oral está presente desde el nacimiento y desaparece al mes,
participan en los procesos de satisfacción de necesidades de alimentación y el reflejo de succión que aparece al nacimiento y termina sobre el quinto y sexto
mes de vida, su función es de supervivencia, alimentación (49).
EL CAMPO ESPACIAL DEL NIÑO Y LOS GRUPOS DE DESPLAZAMIENTOS. Corresponden a este estadio la constitución de los grupos prácticos y
heterogéneos.
Los espacios visuales, táctiles, gustativos y cinestésicos forman aquí, aunque
tengan alguna relación innata como se puede explicar partiendo de la fisiología
de los reflejos que explicamos anteriormente, un espacio no homogéneo, sino
heterogéneo. El sujeto no confiere a sus percepciones otras cualidades
espaciales que aquellas cuya realidad no sea la de su acción inmediata. Para
que los cambios de posición sean distinguidos de un cambio de estado es
necesario que el sujeto sea capaz de concebir el universo exterior como un
compacto, sea visto separado de la actividad propia, y es necesario verse a sí
mismo, en un campo espacial exterior a su propio cuerpo. El niño de esta edad
está lejos de realizar estas operaciones. No existe nada relativo aquí a una
actividad encaminada a la búsqueda de objetos, es una actividad sensorio-
motriz que termina por descubrir el objeto en la misma posición en que había
estado antes. En cuanto a la noción de los desplazamientos de los grupos,
tampoco en esta etapa el sujeto los concibe como grupos de desplazamiento,
para ello debiera considerar que se mueven los objetos unos con respecto a los
otros o en relación a un punto de referencia o si se quiere con relación a él,
pero nada prueba de esta etapa que el sujeto se concientice de esto. Basta con
analizar que en este sentido, se tuviera el concepto de relaciones espaciales, si
viésemos que el niño fuera capaz de desviar la mirada primero y después de
seguir un objeto sin la ayuda de su aparato cinestésico, o sea, con
representación del movimiento. Por el contrario solo el objeto es seguido como
parte de un conjunto unísono al de él, entonces es fácil dilucidar, que no existe
conciencia de ello. Los principales grupos prácticos son: seguir los movimientos
de traslación, volver a encontrar la posición de los objetos, y evaluar las
distancias con profundidad. Los objetivos percibidos no son ubicados en la
posición “delante y detrás” pues se necesita de la prehensión aún no
desarrollada.
DESARROLLO DE LA CAUSALIDAD. Toma de contacto entre la actividad interna y el medio externo. En este estadio el desarrollo de la causalidad
tiene un doble aspecto es fenomenista (se constituye a partir de un dato
externo percibido por el sujeto) y es dinámica; dominada por un sentimiento de
eficacia. Una causalidad que reposa en el dinamismo y fenomenismo expresa
los mecanismos intelectuales primarios.
Constitución de un CAMPO TEMPORAL. El tiempo propio y las serie prácticas. Es cierto que el niño de esta edad coordina sus movimientos en el
tiempo y efectúa algunos actos antes que otros en un orden regular. En las
series prácticas no hay percepción separada de las cosas, de los momentos
sucesivos en el tiempo, no hay nociones de tiempo que se apliquen al exterior,
ni de campo temporal que se aplique a acontecimientos en sí mismos e
independiente a la propia acción. El tiempo primitivo es duración sentida en el
transcurso de la acción misma.
TERCER ESTADIO: COMIENZO DE LA PERMANENCIA, PROLONGANDO
LOS MOVIMIENTOS DE ACOMODACIÓN (3 A 8 MESES).
Las conductas del tercer estadio se encuentran entre el comienzo de la
prehensión de las cosas vistas y los comienzos de la búqueda activa de los
objetos desaparecidos. Son anteriores a la noción de objeto pero marcan un
progreso en la solidificación del universo dependiente de la acción propia. En
este estadio se pueden distinguir 5 tipos de conductas;
♦ Acomodación visual a los movimientos rápidos.
♦ Prehensión interrumpida.
♦ Reacción circular diferida.
♦ Reconstitución de un todo invisible a partir de una fracción visible.
♦ Supresión de los obstáculos que impiden la percepción.
Es posible gracias al desarrollo del neuroeje, así por ejemplo el niño de esta
edad ha perdido varias formas de reflejos, el reflejo de los ojos de la muñeca japonesa, el reflejo tónico-cervical asimétrico, el reflejo de la conexión mano boca y el reflejo de prehensión palmar. Pero se mantienen otros
reflejos que permiten el progreso y preparan los sistemas motores, del
equilibrio, orientación primero espacial y después visuo-espacial para las
funciones que futuramente se asimilarán, entre estos tenemos el reflejo de Landau, que surge durante el primer trimestre y desaparece a los dos años de
edad, tienen su fundamento en funciones laberínticas y en reflejos tónico-
cervicales, que participan en la formación de complejas funciones de la
orientación espacial, y la formación de esquemas corporales, el conocimiento
armónico de su sí mismo y el reflejo de Paracaidismo que es observable a
los seis meses y permanece durante toda la vida, es en esencia similar al
Landau, pero requiere una participación más marcada de las funciones
visuales, por lo que se le puede adjudicar participación en la formación lo que
serán posteriormente las funciones visuo-espaciales (49).
La evolución de esta etapa de reflejos innatos es en sentido rostro-caudal
siguiendo los procesos de desarrollo de la estructura cerebral.
La acomodación visual a los movimientos rápidos tiene como fin anticipar las
posiciones futuras de los objetos y por consecuencia conferir a este cierta
permanencia. Pero esta permanencia es relativa al acto mismo de
acomodación. Son importante dos tipos de conductas; la reacción al
movimiento de los cuerpos que desaparecen del campo visual y la
reacción a los movimientos de caída. Por triviales que parezcan estos hechos son importantes para la creación de la
noción de objeto. El niño se limita a seguir más o menos correctamente con la
mirada o con la mano la trayectoria esbozada por los movimientos de
acomodación propios a la percepción inmediatamente anterior. El
desplazamiento atribuido al objeto es exactamente a la acción del niño. Para
su conciencia el movimiento de objeto forma un todo con las impresiones
sensorio-motrices que acompañan los movimientos del tronco, la cabeza y los
ojos. Para los niños estos cuadros permanecen a disposición de la acción
propia. No existe ninguna conducta a las cosas desaparecidas. Los objetos una
vez fuera de su contexto, no permanecen idénticos a sí mismo.
Las reacciones circulares diferidas son aquellas en las que el niño vuelve a
tomar una postura para reencontrarse con el cuadro que dio origen a esta, un
tiempo antes en el cual alguna circunstancia había interrumpido. Poco después
es capaz de reconstruir un todo a partir de una parte, hay una búsqueda activa
de objetos desaparecidos de su campo de percepción. La prehensión ha
posibilitado que el niño pueda otorgarles a los objetos una forma invariante y le
permite hacerse una representación de la totalidad. Pero el objeto no es aún
reconocido como de dimensiones constantes, ni es ubicado en grupos objetivos
de desplazamientos. Si bien el niño desplaza la pantalla para mirar delante de
él, no lo hace en función de buscar un objeto oculto, solo hay permanencia que
prolonga los movimientos de acomodación, pero no una permanencia objetiva
independiente de la acción. El universo primitivo no estaría organizado
espacialmente, sino en función de la acción en curso y el objeto solo existe en
la medida en que depende de la acción misma.
De ahora en lo adelante la participación de los reflejos no se mencionará
porque quedaron explicados previamente, pero participan los remanentes
según la edad de desaparición, y hay que hacer notar que los que han
desaparecido indican no solo la ausencia de ellos sino la toma del control por
centros superiores. Con el surgimiento de las funciones superiores, los reflejos
van decreciendo por control inhibitorio de centros corticales. La esencia de este
planteamiento queda clara al ver durante los estados demenciales la
reaparición de reflejos primitivos, estos no desaparecen, son inhibidos por el
desarrollo de la corticalización.
En cuanto a la NOCIÓN DE LOS GRUPOS PRÁCTICOS Y LOS DESPLAZAMIENTOS, en el tercer estadio se produce la coordinación de
los grupos prácticos y la constitución de los grupos subjetivos.
Un grupo subjetivo sería el situado entre un grupo práctico y un grupo objetivo,
el objeto sería concebido como especie de prolongación de la acción y su
trayectoria es asimilada como la trayectoria de las manos del niño. No es un
sistema de relaciones entre los objetos sino centradas en el objeto. Hay
percepción de movimientos que vuelve a un punto de partida, pero permanece
relativo a la acción propia, no sitúan al sujeto a título de elemento, ni se
coordinan los desplazamientos a punto de partida de los objetos. Se prolonga
así al grupo práctico.
LA relación de un objeto con otro. La causalidad mágico-fenomenista. La
existencia de la reacción circular secundaria, la sistemática coordinación entre
la prehensión y la visión. El niño trata de actuar sobre otro imitándolo y obliga
a repetir sus actos interesantes, la persona del otro es todavía un centro causal
independiente, es una prolongación de su propia actividad. Esta relación causal
tiene parentesco con la actividad ejecutada sobre su propio cuerpo, entra en el
grupo de acciones directas ejercidas sobre cuerpos externos, en la medida que
otro actúa por su cuenta, antes de ser imitado, hay relación independiente del
sujeto, relación que este convierte en causa al intervenir.
En cuanto a la elaboración de un concepto temporal en este estadio aparecen
Organización temporal, LAS SERIES SUBJETIVAS. Se presenta una
extensión del tiempo a los movimientos de las cosas, ya el niño prehensiona y
coordina con la vista y la prehensión, pero el tiempo permanece subordinado a
la acción misma. Comienza a aplicarse a la sucesión de fenómenos, pero en la
propia intervención del niño, las series subjetivas aparecen cuando la reacción
circular secundaria se dirige sobre dos objetos a la vez. La aparición de 2
objetos, uno de los cuáles es condición de la actividad del otro, permite la
percepción de sucesión, el niño es capaz de discernir un “antes” y un
“después” en tanto, que solo la práctica de la segunda, enseñará a ordenar los
acontecimientos en sí mismos.
CUARTO ESTADIO: BÚSQUEDA ACTIVA DEL OBJETO DESAPARECIDO
PERO SIN TENER EN CUENTA LOS DESPLAZAMIENTOS VISIBLES (8 a 10
MESES).
Aquí el niño busca el objeto aún escondido, fuera de su campo perceptivo, el
niño puede conocer los desplazamientos de los cuerpos al tomarlos, moverlos,
balancearlos, comienza a relacionar la permanencia visual con la táctil. Pero
los objetos tienen para el niño una posición absoluta, no tienen en cuenta los
desplazamientos sucesivos, bien visibles. Piaget llamó a esto reacción típica,
el niño busca un objeto escondido delante de él, si por el contrario de
esconderse en un solo lugar se esconde en uno diferente, el niño lo busca en el
segundo punto, pero si encuentra alguna dificultad para hallarlo vuelve a
buscarlo en el primer escondrijo, esto es a lo que se le llamó reacción
residual. Para el niño no existen los desplazamientos. Estos hechos se
interpretaron como dificultades en la memoria, en la localización espacial y la
constitución incompleta de la noción de objeto. El niño muestra una dificultad
para retener el ordenamiento en el tiempo de las secuencias de los
desplazamientos, o bien retiene estas secuencias pero son fácilmente
interferidas unas con otras, de manera que pierden su orden, hay una
insuficiencia de los sistemas ejecutivos. La existencia de grupos de
desplazamiento supone el desarrollo de la noción de tiempo y los mecanismos
de la memoria, de la misma manera que el tiempo supone un universo espacial
y objetivamente organizado. La localización espacial engloba a las demás
formas de cognición, el objeto permanece ligado al contexto global y las
memorias de los desplazamientos no juega un papel decisivo. El esquema
práctico domina frente al esquema de los desplazamientos. La tercera
explicación posible implica a las dos primeras; el objeto sigue siendo una un
objeto práctico, más que una cosa sustancial. El esfuerzo del niño es
fenomenista y dinámico. El niño no ha dado una estructura objetiva a lo que le
rodea.
A esta edad el campo espacial y los grupos de desplazamientos están más
desarrollados, OCURRE EL PASAJE DE LOS GRUPOS SUBJETIVOS A LOS
GRUPOS OBJETIVOS Y EL DESCUBRIMIENTO DE LAS OPERACIONES
REVERSIBLES. Ya casi existe permanencia sustancial del objeto, aparece la
constancia de las formas y dimensiones, y se descubre la perspectiva (cambios
de la forma que resultan de las diferentes posiciones de la cabeza). Los
desplazamientos de la cabeza y no los del cuerpo entero, se corresponden con
cambios de la forma y posición de los objetos. A través de movimientos de
lateralización del cuello, el niño tiene la sensación de movimiento de la cabeza
y a la vez de la inmovilidad del objeto. El objeto se hace objetivo está fuera de
él y no le pertenece más, a menos los que pertenecen a su experiencia
cercana. Los movimientos que hace con respecto al objeto son enteramente
objetivos. El sujeto se conoce mejor a sí mismo, conoce movimientos de la
cabeza, el tronco y además del de las manos y al atribuir mayor permanencia
a los cuerpos exteriores, puede inferir las diferencias entre los cambios de
posición y los cambios de estado. El niño organiza los diferentes planos en el
espacio, aparece la tercera dimensión.
En cuanto a la noción de causalidad el cuarto estadio se caracteriza por la
EXTERIORIZACIÓN Y LA SUBJETIVACIÓN DE ELEMENTOS DE LA
CAUSALIDAD. Este es un estadio de transición, comienza la causalidad, por
contactos objetivos, no por eficacia, pero se mantienen estos dos tipos de
conexión, el universo y la actividad propia forman un todo global, en tanto que
los dos polos están indiferenciados.
Durante este estadio comienza LA OBJETIVIZACIÓN DEL TIEMPO. El niño
empieza a buscar detrás de las pantallas, las nociones de antes y después se
aplican a los desplazamientos de los objetos, no solo a los movimientos que
hace el niño en el transcurso de sus acciones. Se produce la objetivación de
las series temporales, los esbozos de espacialización y objetivación ocasionan
las mismas consecuencias desde el punto de vista del tiempo, las series
temporales comienzan a aplicarse a las cosas mismas. Se empieza a construir
series objetivas, pero no logra librarse de la propia actividad, la aplicación de
medios conocidos a situaciones nuevas, la transición entre la simple reacción
circular y conductas complejas, el niño recuerda la pelota escondida tras la
pantalla, recuerda acontecimientos y no acciones. Aunque el niño es capaz de
elaborar series objetivas y de ordenar en el tiempo acontecimientos, esta
adquisición es frágil aún y está sometida a la memoria práctica de las series
subjetivas.
QUINTO ESTADIO: EL NIÑO TIENE EN CUENTA LOS DESPLAZAMIENTOS
SUCESIVOS DEL OBJETO (desde los 11-12 meses hasta los 18 meses).
Existe aquí una conquista progresiva de las relaciones espaciales. Constituyen
en efecto un racionalismo geométrico naciente. Se conservan elementos del
fenomenismo y dinamismos mezclados. La búsqueda del objeto tiene en
cuenta los movimientos invisibles por aprendizaje empírico o por conciencia de
sus relaciones espaciales. Nos adscribimos a la primera debido a que el
descubrimiento hecho, es seguido por el surgimiento de las conductas
anteriores. Se guían más por el recuerdo de los hechos, que por la conciencia
de sus relaciones nuevas. Cuando se trata de desplazamientos visibles
permanece dependiente del concepto fenomenista y dinámico que él prolonga.
A partir del momento que el niño toma en cuenta los desplazamientos visibles
el objeto es abstraído del contexto fenomenista y práctico y en consecuencia
dotado de contenido geométrico. En la medida que los desplazamientos son
más complejos, el objeto vuelve a ser dependiente del contexto.
En cuanto la concepción del espacio y los grupos de desplazamientos en este
estadio LA FORMACIÓN DE LOS GRUPOS OBJETIVOS, señala un progreso
ostensible en cuanto a la constitución del espacio. Todo puede ser constituido
en un medio homogéneo de desplazamientos y en un espacio común. No se
tiene en cuenta los desplazamiento que ocurren fuera del campo visual. Por
otra parte, el sujeto no se representa sus propios movimientos de conjunto,
fuera de la percepción directa que tiene de estos.
Comienza aquí en cuanto a la causalidad LA OBJETIVACIÓN Y LA
ESPACIALIZACIÓN REALES DE LA CAUSALIDAD. Por primera vez hay una
serie separada de la acción propia, o sea, hay relación causa efecto entre un
objeto externo y otro interno. La novedad es que se objetiva la causalidad. La
espacialización de la causalidad comienza por la espacialización de la actividad
propia, ejercidas sobre las cosas. En la medida que el niño actúa por
intermedio de otros y de contactos espaciales, aparece una causalidad, no por
eficacia, sino física, esto se explica si vemos al niño como descubre medios
nuevos por la experimentación activa. El niño no solo utiliza un soporte para
alcanzar el objeto, a pesar de que exista la posibilidad de alcanzarlo por estar
cerca del soporte, sino que es capaz de voltearlo y girarlo, los objetos aparecen
como instrumentos, es un centro causal objetivo y órgano de vinculación
espacial.
El tiempo es modificado en este estadio en SERIES OBJETIVAS. Los
instrumentos no son solo símbolos de la acción propia, son objetos cuya
actividad se inserta en la trama de acontecimientos y se subordina a
condiciones precisas de tiempo y lugar, por esto son series objetivas, las
nociones de antes y después no se limitan a sus actos sino que se aplican a los
fenómenos mismos, a los desplazamientos parciales previstos (rememorados).
EL SEXTO ESTADIO: LA REPRESENTACIÓN DE LOS
DESPLAZAMIENTOS NO VISIBLES (DESDE LOS 18 MESES HASTA LOS
DOS AÑOS).
En este estadio el niño resuelve el problema por un nuevo método, el de la
representación. Unas veces tienen en cuenta los desplazamientos no visibles
del objeto, y se muestra apto para percibirlos como para deducirlos. El objeto
no es una prolongación de las acomodaciones. Por el hecho de entrar en los
sistemas de las representaciones y de las representaciones abstractas. El
objeto adquiere un último grado de libertad, es concebido como idéntico a sí
mismo, cualesquiera que sean sus desplazamientos. Las diferencias entre este
estadio y el precedente no se limita a la constitución del espacio sino también a
la permanencia del objeto como tal, y aún más el concepto de objeto extendido
a su propia persona, la imitación se interioriza en representación. El niño se
figura su cuerpo al ver el del otro. Las representaciones causales, temporales
y espaciales le permiten situarse ya en un espacio y tiempo que lo
sobrepasan. El niño se considera como simple causa y efecto en un medio que
le es diferente a él mismo y sobre el cual puede establecer un conjunto de
conexiones.
En cuanto a la concepción del espacio y los desplazamientos aparecen en
este estadio LOS GRUPOS REPRESENTATIVOS. El niño no solo pone en
relación objetos sino grupos espaciales entre sí. Se representa sus propios
desplazamientos. El hecho de encontrar un objeto aún cuando se desplace a
escondidas, nos dice que se representa los desplazamientos mismos. El
espacio egocéntrico ha sido invertido. El espacio es considerado un medio
inmóvil donde se sitúa el objeto mismo.
La construcción de relaciones espaciales se explica por el progreso de la
inteligencia misma. El verdadero carácter del espacio no es el de las
sensaciones mismas, sino el de las relaciones unas con otras que se vinculan
mediante la inteligencia. Como las percepciones combinan unos “cuadros” con
otros, cuadro en el concepto de cuadro de Piaget. La percepción misma
incluye inteligencia, tanto en la medida en que no es la realidad como tal. La
constitución del espacio en dimensiones, profundidad, relatividad posicional y
el concepto de su cuerpo como parte móvil en ese espacio, la
desestructuralización de la heterogeneidad del espacio para formar una
homogeneidad, no puede ser dada desde las funciones fisiológicas innatas.
La causalidad queda representada en este estadio por LA CAUSALIDAD
REPRESENTATIVA Y LOS RESIDUOS DE LA CAUSALIDAD DE LOS TIPOS
PRECEDENTES. En este momento evolutivo hay representación de la
causalidad, no es dependiente de su espacio perceptivo, hay evocación. El
niño supone la causa del efecto y a su ves el niño prevé los efectos a partir de
una causa, pero no renuncia a las conductas anteriores, sino que las
complementa y aún más las presuponen. Hay causalidad por imitación por
ejemplo. Estas conductas residuales son de gran interés para comprender la
causalidad como forma de la inteligencia sensorio-motriz del niño y ayuda a
comprender los móviles profundos de las primeras formas de causalidad
puesto que estas formas elementales reaparecen.
Con respecto a la organización temporal y a los conceptos que del niño de este
estadio tiene según Piaget, pueden enmarcarse en los que él mismo llamó
LAS SERIES REPRESENTATIVAS. El niño ha llegado a ser capaz de evocar
recuerdos no vinculados a la percepción directa, logra situarla en el tiempo que
engloba todo su universo. Esto no implica aún que esta historia esté bien
seriada, ni que la evaluación de la duración sea exacta. La duración propia se
sitúa en relación con la de la cosa, lo que hace posible a la vez, la ordenación
de momentos en el tiempo y su medida en relación con los puntos de
referencia exteriores.
LA ELABORACIÓN DEL UNIVERSO (48). Asimilación y acomodación. La asimilación es la utilización del medio externo
por el sujeto con el fin de alimentar sus esquemas hereditarios o adquiridos.
Estos esquemas tienen necesidad de acomodación a las cosas. El mundo
exterior no está constituido por objetos permanentes. El espacio y el tiempo no
están es series objetivas y la causalidad no está situada en las cosas. El
universo consiste en cuadros perceptivos móviles y plásticos y centrados en su
propia actividad, permaneciendo inconsciente a su propia subjetividad. El
mundo comienza confundiéndose con las sensaciones del yo que se ignora a sí
mismo. El universo procede del egocentrismo y se dirige a la creciente
socialización y objetivación. La asimilación y la acomodación se oponen entre
sí, La asimilación le impone al organismo el medio tal y como es, mientras que
la acomodación constriñe al medio. Pero la asimilación y la acomodación son
polos opuestos en equilibrio, una supone a la otra. La asimilación implica una
continua acomodación. A medida que las acomodaciones nuevas se
multiplican por las exigencias del medio y por la coordinación entre esquemas,
la acomodación se diferencia de la asimilación, se convierte en
complementaria. La diferencia reside en que el sujeto se interesa por la
novedad, solicita la investigación. En esta medida la acomodación y la
asimilación entran en dependencia mutua. La asimilación de esquemas
recíprocos y las múltiples combinaciones que de ella derivan, favorecen la
diferenciación y en consecuencia la acomodación, la acomodación a la
novedad, se prolonga en asimilación, puesto que trata de conservar las
adquisiciones nuevas y conciliarlas con las anteriores. El interés por lo nuevo
es función a la vez de sus semejanzas y de las diferencias en su relación con lo
conocido. Esto termina por desembocar el pensamiento reflexivo en la mutua
dependencia de la deducción asimiladora y las técnicas experimentales. La
actividad comienza por la confusión entre la experiencia y la conciencia de sí.
En otras palabras, el mundo externo comienza por la utilización inmediata de
las cosas, en tanto que el conocimiento de sí está bloqueado por el contacto
puramente práctico y utilitario. Progresivamente hay establecimiento de
relaciones entre zonas cada vez más profundas y alejadas de la realidad y las
operaciones cada vez más íntimas. Existe una relación entre un universo cada
vez más excitante al yo y una actividad intelectual que progresa en interioridad.
La ley de esta evolución es desde el egocentrismo integral a la objetividad. El paso de la inteligencia sensorio-motriz al pensamiento conceptual (48). El conjunto de operaciones senso-motoras pasa del plano de la acción, al del
lenguaje y al pensamiento que las organiza. De los esquemas se prolonga
directamente a un sistema de conceptos racionales.
El realismo dinámico (3-4 años). El niño tiene la creencia residual del poder
de su propia actividad, le da valor absoluto a sus gestos, equivale a olvidar que
las cosas son permanentes, espacialmente agrupadas, temporalmente
seriadas, manteniendo entre sí relaciones causales objetivas.
El realismo óptico. Es un residuo de conductas intermedias entre estados
egocéntricos y estadios de objetivación. Las cosas se consideran como lo que
aparentan a la percepción inmediata y no por lo que llegaran a ser, al ser
insertas en un sistema de relaciones racionales que sobrepasan el campo
visual del sujeto. El contacto óptico equivale al vínculo causal, esta confusión
de las percepciones visuales inmediatas con las realidades físicas, es lo que
caracteriza a las series subjetivas.
El pensamiento sensorio-motriz busca éxito o el fracaso. El conceptual busca
conocer y enunciar verdades. En el primero hay adaptación del individuo a las
cosas, pero no-socialización del intelecto en el plano social. La acomodación y
la asimilación evolucionan más tardíamente aquí, que en el plano sensorio-
motriz y realizan una evolución análoga. El pensamiento comienza por asimilar
lo real al yo, con acomodación al pensamiento de los otros, para más tarde
conquistar la unidad racional que concilie la perspectiva propia, con la
reciprocidad. El pensamiento egocéntrico en la medida que es asimilación del
yo, tiende a la satisfacción y no a la objetividad. La forma externa de esa
asimilación dirigida a los deseos e intereses propios es el juego simbólico. La
realidad es transformada a las necesidades del yo. Antes de librarse del
egocentrismo el niño lleva casi hasta el no conversar, así se le puede ver como
no participa en las discusiones y en conversaciones de los adultos.
Posteriormente es dócil a las afirmaciones y sugestiones de los adultos,
mostrando una poderosa asimilación de lo real. El niño repite lo que escucha,
imita activamente pero se resiste a la interacción racional, oscilando entre estas
dos tendencias. Los primeros conceptos que utiliza el niño no son de inmediato
clases lógicas, susceptibles a operaciones de adición, multiplicación,
disyunción sino que son preconceptos por asimilación sincrética. Al no conocer
las relaciones propiamente dichas, el razonamiento consiste en fusiones
simples, en traducciones que proceden por asimilaciones sincréticas.
DEL UNIVERSO SENSO-MOTOR A LA REPRESENTACIÓN (48). Aún cuando el niño es capaz de organizar grupos representativos, está lejos de
señalar el comienzo de una representación compleja del espacio. El niño
inicialmente considera el espacio para sí, y no en relación con otros, ni desde
otras perspectivas y esto es por la necesidad de comunicarse con otros. Otra
vez lo social determina el desarrollo ontogenético de las FPS, no en su
accionar propio, sino en necesidad que impulsa. Parece que hay regresión, en
tanto lo que sucede es que racionaliza, está librando batallas que han sido
libradas por el pensamiento sensorio-motriz.
Hasta los 7 años el niño cree ser seguido por la luna, ocurre así una
prolongación de las conductas relativas a los objetos próximos.
En un primer momento a los objetos no se le atribuye la constancia de la
materia y del peso, porque para estos es necesario el desarrollo de tres
factores previsión, coordinación y deducción, estos factores cambian de
estructura cuando pasan del plano sensorio-motor al del lenguaje y de las
operaciones conceptuales y cuando los sistemas de clases y de relaciones
reflexivas sustituyen los esquemas prácticos. En la noción práctica de objeto no
hay nada más que la idea de una permanencia de cualidades (forma,
consistencia, color etc.).
Los principios de conservación de la materia no pueden explicarse sino en
función de un progreso interno de la lógica del niño, bajo la elaboración de
estructuras deductivas, de relaciones y de clases constituyendo un sistema
solidario.
El niño que ha llegado por el lenguaje al pensamiento representativo, debe
adaptarse a otro, su egocentrismo espontaneo vencido en el plano sensorio-
motor reaparece durante la adaptación. Si el niño no logra relacionar la
perspectiva de varios individuos con la suya, no domina la lógica de las
relaciones, lo pesado o lo liviano no son concebidos como absolutos antes de
ser relativos, porque son referidos al egocentrismo del niño.
El niño utiliza pseudoconceptos antes que verdaderas clases lógicas. El
razonamiento dominado por el egocentrismo en el plano verbal y social
procede de la fisiología de preconceptos. El niño está en un estado intermedio
entre lo individual y lo general, que es comparable en el plano conceptual al
estado primitivo del objeto sensorio-motor. Los pseudoconceptos entran en
función cuando observamos el razonamiento explicativo de los niños, el viento,
por ejemplo, mostrado en una pantalla, es para ellos causado por el aire que
sopla desde afuera. No hay en realidad clase abstracta, porque no es relación
de simple comparación y de pertenencia común a un mismo concepto. El
objeto pierde su identidad en la medida en que se trata de coordinar con otros
para construir una clase.
DEL UNIVERSO SENSORIO-MOTOR A LA REPRESENTACIÓN DEL
UNIVERSO. La causalidad y el tiempo. El niño no se atribuye a sí mismo la
causalidad de otros o de las cosas, pero centra estas actividades alrededor del
hombre y sobre todo alrededor de sí. Se representan los cuerpos según
esquemas productos de su propia actividad. Aunque objetivada en el plano
práctico, la causalidad permanece egocéntrica.
En cuanto a la espacialización del vínculo causal se observa lo mismo. Va
desde la egocentricidad inicial hacia una objetividad y relatividad combinadas.
En cuanto al tiempo, se caracteriza por el pasaje de la duración interior
concebida como único modelo temporal, al tiempo físico constituidos por las
relaciones entre dos puntos de referencia espaciales y los acontecimientos
exteriores. Durante los primeros tiempos del pensamiento representativo el
niño solo logra evaluar las duraciones concretas y las velocidades refiriéndose
únicamente al tiempo psicológico. Después se vincula al tiempo interno con el
físico y con la historia del universo exterior.
Desarrollo de los principales procesos del lenguaje. Papel socializador del Adulto. El lenguaje en la formación de los procesos mentales, regulador y mediatizador de las FPS (50,51). En general, cualquier bebé humano, tan sólo bajo mínimas condiciones
cognitivas y ambientales, aprende en sus cuatro primeros años de vida la
lengua natural del medio en el que vive. Esta rapidez, junto a la universalidad
del suceso, se ha utilizado numerosas veces como argumento para defender
posturas innatistas respecto a su adquisición y desarrollo. Todas las
investigaciones, desde hace una veintena de años, parecen estar de acuerdo
en considerar que el infante humano tiene suma facilidad para desarrollar
aquellas conductas que le permiten interactuar y comunicarse con los adultos
de su misma especie (50). Los enfoques teóricos se dividen en este punto
entre los que no sólo aceptan capacidades innatas en el recién nacido para
hablar y comunicar con los demás, sino que además creen en la
preprogramación de la especie humana para estos comportamientos (50). Por
otra parte, encontramos las posturas interaccionistas y constructivistas que,
aun reconociendo componentes innatos generales, enfatizan el ambiente
sociocultural, en este caso el familiar, necesario para que la adquisición
lingüística se produzca. El segundo enfoque –al que nos adscribimos– defiende
que hablar forma parte de comportamientos más generales de carácter socio
interactivo y consideraría el medio familiar como el ambiente estimular capaz
de transformar los ritmos biológicos innatos del recién nacido en
comportamientos cognitivos, afectivos y sociales. El niño no nace ‘capaz de
hablar’, sino que la interacción adulta poco a poco va consiguiendo ‘hacerle
capaz de hablar’ a partir de las organizaciones biológicas innatas generales
que permiten la supervivencia; entre estas organizaciones se encuentran la
emocionalidad innata necesaria para la comunicación (p. ej, la expresión de la
sonrisa y del llanto), la percepción de estímulos del medio y la preferencia por
los estímulos sociales (voces humanas, aspecto indefenso que propicia el
contacto corporal), etc. Los adultos, por su parte, se muestran especialmente
dispuestos a ‘atender’ estas señales y, como veremos, a conferirles
especificidad.
Ambiente social y adquisición del lenguaje En el contexto familiar se encuentran los adultos más especialmente motivados
para la función socializadora que las nuevas generaciones necesitan; se trata
de adultos capaces de emplear su tiempo en la socialización de las nuevas
criaturas y, por tanto, dispuestos a ejercer su función ‘andamiadora’. Los bebés
establecen tempranamente con los adultos que les rodean una relación afectiva
muy intensa, conocida con el nombre de apego o vínculo afectivo,
caracterizada por la búsqueda de la proximidad física para conseguir
protección. Este vínculo entre adultos y niños es el que establece relaciones
emocionales intensas entre ambos y sería el motor energético que fundamenta
el desarrollo cognitivo, social y lingüístico de la criatura. Es por esta razón que
para que el aprendizaje del lenguaje se produzca, sería necesario que junto al
niño normalmente desarrollado existan en los hogares interlocutores más
avanzados, conocedores de la lengua natural a aprender y afectivamente
implicados en actividades conjuntas con los niños aprendices (50).
Para la adquisición del lenguaje es necesario por parte del niño aprendiz cierto
nivel sociocognitivo, como por ejemplo posibilidades de tener intencionalidad,
y, por parte del adulto, la posibilidad de ser sensible y accesible a las
necesidades sociopsicológicas de los niños. Puesto que estos aspectos son
prerrequisitos necesarios para la adquisición del lenguaje, su evaluación suele
ser muy importante en sujetos con problemas en esta adquisición.
Intencionalidad y los adultos La atribución de intencionalidad a los enunciados infantiles ha sido un tema
destacado por los psicólogos en su afán de discriminar elementos cognitivos
capaces de propiciar la adquisición del lenguaje.
Son muchos los autores que utilizan la intención como eje directriz organizador
del papel paterno. Bruner (50) asegura que es esencial para el desarrollo
comunicativo la intención que los padres creen que tienen todos los actos y
emisiones infantiles. En opinión de este autor, la atribución de intencionalidad
es necesaria para que el bebé sea más tarde un ser intencional.
Sólo existe intencionalidad compartida cuando el niño realiza los signos
intencionales con clara previsión del efecto que su comportamiento va a
producir en el otro; esto sólo ocurre a partir de los 9 meses (reacción típica y
reacción residual de los estadios de Piaget). La intención comunicativa –la que
aquí nos interesa– no es sino una manifestación de la intencionalidad general
que se desarrolla en los niños durante los dos primeros años de vida. Veamos
un poco más detenidamente el desarrollo de esta capacidad (50).
Como se ha comentado, una conducta es intencional cuando existe una cierta
representación mental o consciencia del objetivo perseguido, así como de los
medios necesarios para conseguirlo [5]. Por otra parte, la intención requiere de
capacidades tanto cognitivas como afectivas y sociales [6]. La conducta
intencional es difícil de observar, puesto que es interna y sólo puede inferirse
de los aspectos observables de la conducta.
Desde el punto de vista evolutivo, son Bates et al (50) quienes nos
proporcionan una descripción global de cómo se producen las mejoras en la
expresión de la intencionalidad. Estos autores distinguen tres etapas:
– Etapa perlocucionaria. En esta etapa el oyente responde a propuestas
infantiles que no tienen intención. (p. ej, si el bebé hace tiempo que ha comido
y llora, la madre cree que el niño pide comida). La atribución de intención es
adulta y la suposición probablemente acertada. En el segundo semestre del
primer año, la gran frecuencia de suposiciones acertadas junto con la imitación
harán que empiecen a aparecer propósitos comunicativos realmente
compartidos entre las parejas.
– Etapa ilocucionaria. Se caracteriza por la presencia de intención real, si
bien ejecutada mediante recursos no verbales, es decir, gestos o acciones.
– Etapa locucionaria. La tercera etapa se caracteriza por una intención clara
expresada mediante recursos verbales. Este nivel se desarrolla durante
mucho tiempo de forma simultánea al segundo, es decir, el niño utiliza
algunas palabras simultáneamente a los gestos y a las vocalizaciones no
lingüísticas. Es el tipo de intención más madura propia de los niños mayores
de 2 años que son capaces de emitir lenguaje. Forma parte de los estudios
evolutivos de la intención, la descripción de qué tipo de intenciones son más
fáciles de expresar para los niños pequeños y cuáles se van ganando a
medida que aumenta la edad. En general, se consideran intenciones muy
sencillas las referidas a la regulación del otro con el objetivo de conseguir
un objeto (función reguladora) y se aprecia ligeramente más compleja la
intención de buscar la atención del otro con el objetivo de compartir el foco
atencional para decir algo sobre el objeto (función declarativa).
Las características de los adultos y su papel en la enseñanza del lenguaje. Los primeros estudios, generalmente realizados por antropólogos y lingüistas,
coincidieron en llamar ‘baby talk’ a la especial forma de hablar a los niños que
poseían los adultos de apego. Estos trabajos se centraban especialmente en
analizar las simplificaciones fonológicas típicas en el lenguaje inicial del tipo:
nono (dormir), tete (chupete) o tita (galleta). Posteriormente, en los últimos
veinte años, los psicólogos fueron capaces de adentrarse en cuestiones
sintácticas, pragmáticas y, especialmente, en las estrategias comunicativas y
discursivas características del habla materna dirigida a los niños. Ésta es la
razón de que actualmente se tienda a utilizar el término ‘motherese’ o ‘habla
dirigida a los niños’, antes que el de ‘baby talk’. Esta forma de hablar no se
encuentra sólo en las madres, sino que es posible registrarla en cualquier
sujeto a partir de los 4 o 5 años, siempre que su interlocutor sea un niño en los
límites de edad anteriormente descritos (50)
Las frases cortas y la comunicación breve
Cuando los niños empiezan a comunicarse y a manifestar intencionalidad
comunicativa, el lenguaje adulto está especialmente dirigido a adaptarse a las
capacidades incipientes de su interlocutor, siendo característica la utilización de
frases simples, cortas y bien formadas. Los adultos de apego parecen
hablar a sus hijos de forma correcta, sin disfluencias, sin utilizar elementos
distractores de escasa relevancia para la comunicación. Las conclusiones de
los trabajos empíricos parecen coincidir al destacar que el input materno
dirigido a un niño es más simple, redundante y gramatical que cuando los
adultos hablan con otro adulto. Poco a poco, a medida que mejora la
competencia infantil, la adaptación adulta va aproximando su acción a los
niveles propios del habla entre adultos. Por ejemplo, las medias de longitud
materna (número de morfemas por enunciado) van alargándose a medida que
el niño se va haciendo más competente y, por tanto, todo parece coincidir en
otorgar, a lo largo del período comprendido entre los 12 y los 36 meses, una
función didáctica a los adultos de apego; este papel didáctico podría tener dos
posibles explicaciones (50): a). La madre da clases de lenguaje a su hijo. De
esta forma, algunos autores han detectado la insistencia materna en formas
educadas, corrigiendo verbos irregulares, etc. (50). Lo que las madres hacen
es simplemente comunicarse con su pequeño e intentar socializarle, sin un
objetivo explícito docente. Las modificaciones, adaptaciones y posibles
correcciones se hacen de forma implícita, al establecer la comunicación, no
porque explícitamente quieran enseñar a su hijo a hablar. Desde nuestro punto
de vista, juzgamos correcta la segunda opción.
Los adultos permiten la imitación y es una estrategia de la comunicación
La imitación es, con toda probabilidad, uno de los comportamientos más
interesantes de los desarrollados por los niños. Numerosos investigadores de
todas las tendencias han teorizado sobre ella y han ofrecido diversas
descripciones y explicaciones evolutivas. En particular, los teóricos de la
adquisición del lenguaje la utilizan para detallar algunos de los mecanismos
interactivos más relevantes que describen la adquisición de la lengua materna.
La imitación de los enunciados del otro se produce de forma muy frecuente.
Así, la madre imita al niño corrigiendo los errores de pronunciación y ampliando
la frase, mientras que el niño suele imitar el anterior enunciado materno
reduciendo su complejidad. También son frecuentes las repeticiones de sí
mismo, especialmente en el interlocutor adulto. Según datos de Moerk (50), las
repeticiones y autorrepeticiones sirven para que el pequeño tenga más
oportunidades de volver a oír los mismos o parecidos enunciados, y, por tanto,
pueda retenerlos y aprenderlos mejor. La imitación materna de los enunciados
infantiles sirve para corregir de forma implícita, puesto que las repeticiones
adultas, al proponer la frase o palabra correcta están, en cierta medida,
provocando la corrección de la próxima emisión infantil.
Relación de la realidad con los elementos lingüísticos. Hablar ‘aquí-ahora’
En sus referencias lingüísticas, el adulto, además de hablar de forma sencilla,
hace relación al mundo de objetos presentes en el momento de hablar. En las
etapas de adquisición, cuando se interactúa con un niño aprendiz, el intento
adulto se concentra en relacionar el mundo de objetos circundantes con las
producciones lingüísticas. Esto se consigue fundamentalmente hablando de los
temas presentes y en el momento de la enunciación, es decir, el momento en el
que se habla. Este tipo de habla, conocida como de ‘aquí-ahora’, se caracteriza
por la utilización de elementos lingüísticos que remarcan la relación con la
información extralingüística más concreta. Así, se produce la utilización
preferente de marcas verbales del presente, nombres concretos, comentarios
sobre lo que se está haciendo, lo que sucede alrededor del niño, preguntas
acerca de lo que se ve, preguntas relacionadas con lo que se toca, falsas
preguntas sobre temas presentes, por ej. ¿Dónde está?, ¿Qué color?, ¿Qué
hace?’, Etc. Más adelante, cuando los niños son capaces de dominar los
recursos de la comunicación y tienen suficientes conocimientos de la lengua de
su medio, el discurso se diversifica y es frecuente registrar conversaciones
sobre el pasado o el futuro, así como implicaciones cognitivo-lingüísticas
centradas en la necesidad, la posibilidad, la consecuencia o la probabilidad. En
resumen, con el niño mayor de 4 años, los adultos ya pueden relacionar los
elementos lingüísticos desconocidos con otros conocidos y pueden definir
lingüísticamente los objetos, sin precisar la referencia directa (50).
El uso del discurso
De las distintas funciones discursivas utilizadas por los humanos, la
conversación con presencia real de los hablantes es el contexto utilizado para
enseñar-aprender a hablar. En este tipo discursivo coinciden la presencia de
los objetos del entorno y los interlocutores, por lo que se pueden hacer
referencias concretas. Además, la presencia del otro interlocutor permite la
comprensión de enunciados no lingüísticos, así como el solapamiento de las
incipientes señales lingüísticas con las prelingüísticas, lo cual facilita la posible
comprensión comunicativa. Es en el diálogo o conversación donde el niño hace
explícitas sus intenciones y donde sus emisiones resultan reforzadas, puesto
que consigue efectos en su comprensivo interlocutor. Se sabe, por ejemplo,
que entre los 2 y los 4 años, aproximadamente el 70% de los enunciados
infantiles van seguidos y precedidos por el enunciado de otro hablante [15], lo
que significa que el diálogo con niños pequeños es extremadamente solícito y
atento a las capacidades infantiles. Aproximadamente a los 30 meses existen
ya evidencias de la posibilidad de utilización de discursos narrativos con
referencias al pasado, por lo que, cuando el niño está bastante capacitado y se
desenvuelve bien en una forma discursiva, los adultos buscan mayores
complejidades e introducen a sus hijos en formas discursivas que exigen
referencias no presentes (50).
La actividad conjunta en el desarrollo lingüístico
Los escenarios en los que la interacción adulto-niño resulta apropiada para el
desarrollo del lenguaje son las situaciones en las que ambos miembros de la
pareja realizan tareas compartidas. En estos ámbitos, los adultos y los niños
tienen necesariamente que decirse algo, comunicar sus intenciones y
propósitos. Además, la tarea compartida permite, gracias a su escenario
común, interpretar correctamente numerosas señales que resultan pobres en
convencionalidad. Las conductas comunicativas que suceden en estas tareas
compartidas reciben varias denominaciones en la literatura. Así, según los
autores de referencia, se han llamado: ‘pautas de armonización’ al compartir
turnos entre madre e hijo, ‘conductas de intercambio’ [50], marcos repetitivos
de interacción, ‘formatos’; o más próximos al lenguaje: ‘funciones
comunicativas’, ‘forma y valor performativo de los gestos iniciales’, ‘valor
pragmático de los gestos’ (50), ‘actos conversacionales’ (50), etc. Las tareas
compartidas se desarrollan de forma asimétrica (un adulto experto y un
aprendiz) así como de forma reglada y pautada para que sea más fácil predecir
la secuencia interactiva. En ellas se producen combinaciones de recursos
comunicativos (gestos de la cara y las manos, vocalizaciones y acciones
comunicativas en un principio, y, posteriormente, lenguaje), junto al ejercicio de
las intenciones comunicativas propias de la pragmática del lenguaje
(reguladora, declarativa, interrogativa, etc.). Este tipo de escenarios se
consideran fundamentales para el desarrollo del lenguaje. El ejercicio de la
conversación natural que estas actividades provocan permite al niño aprender
a seguir turnos, a tomar la iniciativa, y, además, en ellas existen objetos o
excusas sobre lo que hablar.
El lenguaje en la formación de los procesos mentales del niño. Al nacimiento, el niño está vinculado a la madre de modo directo y emocional,
luego mediante el lenguaje. Por este medio él no solo amplia su experiencia
sino que adquiere nuevas conductas y luego nuevas formas de organizar sus
actividades mentales. Deben sin embargo verse estos procesos enraizados en
la socialización y no como una propiedad innata inherente a la fisiología misma.
El lenguaje permite al niño modificar la percepción, a través de las leyes de las
conexiones temporales, la actitud de la madre y la palabra, que designa el
objeto, se convierten en señales secundarias que determinan cambios
definidos en la gama de estímulos que actúan sobre el niño. En el proceso de
discriminación del objeto de su medio ambiente circundante, la acción de
indicar su ubicación fuerza el estímulo, convirtiéndolo en figura sobre un fondo
determinado. La palabra que designa el objeto configura a su ves sus
propiedades esenciales y lo coloca dentro de una categoría de objetos que
poseen propiedades similares, contribuye a la compleja tarea del análisis y la
síntesis en el niño y luego se ubica en el complejo sistema de conexiones que
actúan sobre él y condicionan su conducta (51).
En los niños con tres años y medios el lenguaje no es capaz de modificar la
señalización de objetos de modo estable. En experimentos con niños de esta
edad, se trató de reforzar los elementos visuales que constituían estímulos más
débiles en las figuras que se mostraron. Martsinovskia demostró que estos
niños no revelaban adaptación estable a sus respuestas totales, en la mayoría
de los casos continuaban reaccionando a los estímulos fuertes de las figuras.
Los niños entre los 4 y 5 años mostraron una adaptación comparativamente
mejor, pero aún inestable, mientras los de 5 y 7 años comenzaron a reaccionar
a los estímulos señalizados con la palabra covirtiéndolo en el elemento más
fuerte. Pero si las palabras que no fueron efectivas se cambian por frases que
tienen mayor significación, el efecto de la palabra, cambia la fuerza de los
estímulos en niños de hasta tres años. Esto demuestra que el lenguaje puede
modificar la percepción. Estos experimentos demostraron que las asociaciones
verbales pueden en ciertas ocasiones hacerse estables y extender sus
influencias a las reacciones no voluntarias del sujeto (51).
En el Hombre cada estímulo nuevo evoca un complejo sistema de reflejos de
orientación que combina los componentes motores voluntarios e involuntarios.
Estas reacciones de orientación están también sujetas a las reglas de fuerza,
su intensidad corresponde a la del estímulo y declina de modo gradual solo
cuando han sido repetidas con frecuencia.
El sistema de conexiones temporales simples cambia bajo la influencia de la
función nominativa del lenguaje.
A los 12 meses y hasta los 30 meses de edad, el niño ya es capaz de utilizar
esta estrategia para mejorar las estrategias de búsqueda, algo que es todavía
más importante; puede utilizar estas estrategias para otras actividades, o sea,
que ya puede generalizar. Esto se demostró en la capacidad de generalizar el
estímulo visual (experimentos de Liublinskaia). Ocurre mucho antes de que
haya una utilización más perfecta del lenguaje. Sin embargo, aunque la
nominación mejora estrategias de búsqueda de objetos, la influencia decisiva
en cuanto a su papel generalizador para influir sobre la percepción visual, no
ocurre al mismo tiempo sino más tardíamente sobre los 3 a 5 años, pero
cuando se encontró un número significativamente inferior en la comisión de
errores al seleccionar figuras geométricas, ayudadas por la nominación fue a
partir de los 5 años y se desarrollo hasta los 7 años, al menos para conceptos
geométricos no tan complejos. Ruzskai demostró, que puede lograrse antes, si
se utiliza otro sistema sensorial durante la realización del experimento, por
ejemplo, si se trata de figuras geométricas, se puede apoyar con el tacto y
contar sus ángulos, y así el niño lograba reconocer la figura, con el apoyo de la
nominación del lenguaje aún cuando tenga menos de 5 años (51).
En experimentos de Vigotski, donde a los niños de diferentes edades, mayores
de 3 años se le pedía una actividad de dibujo, pero para la realización por
ejemplo no se le daba lápiz. Se observó como el uso del lenguaje varió en
dependencia a la edad. Los niños menores de 5 años se encontraron
incapaces de realizarlo y lo manifestaron, pidiéndole ayuda a los adultos y solo
a través de ellos solucionaron el problema. Los niños entre 5 y 7 años trataban
de encontrar el camino para vencer la dificultad pero su conducta denotaba un
cambio considerable, la dificultad intensificaba la orientación ante el medio
circundante y evocaba un arranque de lenguaje activo, dirigido al adulto
presente, pero por lo general a cualquiera, la dificultad evocaba lo que en el
lenguaje de Piaget se llamó lenguaje egocéntrico del niño, sin embargo,
Vigotski considera que no es un balbuceo egocéntrico, sino que este lenguaje
tenía una función práctica, era una orientación verbal en su medio, que
reflejaba los objetos circundantes y probaba la oportunidad de usarlos para
encontrar la salida, y comenzaba a difundirse más allá de los confines de la
situación inmediata, apareciendo varios signos sistematizados y generalizados
de la experiencia previa de los niños en su lenguaje egocéntrico. El uso de las
conexiones verbales para sobreponerse a determinada dificultad, parecía
desempeñar en este caso un papel decisivo, demostraba que el propio
lenguaje del niño estaba involucrado en sus actividades prácticas y que en la
aplicación a su propia conducta, de los métodos desarrollados en las relaciones
sociales, había comenzado a formar sus nuevos sistemas funcionales en cuya
estructura interna estaba involucrado el lenguaje. La naturaleza del lenguaje
que se incorpora a la conducta activa del niño no es accidental. En los primeros
momentos esta conducta acompaña a las actividades prácticas, pero después
comienza a precederlas, el niño inhibe sus intentos directos hasta que haya
formulado verbalmente lo que quiere realizar. Este paso del lenguaje acompañante al lenguaje planificado ha sido muy discutido. Sin embargo, la
evolución no termina aquí entre los 6 y 7 años, desaparece el lenguaje
acompañado y no planificado, pero no es una verdadera extinción del lenguaje
egocéntrico y conversión en lenguaje social como dice Piaget, sino que el
lenguaje se hace interno, abreviado, que es una parte invariable del proceso de
pensamiento. Este proceso es característico de toda la formación de las FPS.
Así se demostró que la incorporación del lenguaje se realiza por varias etapas
y termina solo al cierre de la etapa preescolar (51).
Los niños entre 5 y 7 años pueden comenzar a realizar tareas con aspectos
imaginativos, más tarde son puramente basadas en el razonamiento verbal.
Minskaia probó mejorar el rendimiento de niños en la utilización de las
palancas. En los experimentos utilizó adultos que “acompañaban” a los niños,
con ello trató de demostrar que el niño podía interiorizar el lenguaje por medio
de la socialización, demostrándose que los impulsos, se inhibían por un nuevo
sistema funcional, la orientación mental o comprensión directa de la relación.
En un principio antes de los tres años, el lenguaje actúa en la corteza cerebral
como un impulso motor, o sea, los engramas motores que se establecen para
la articulación del lenguaje constituyen un regulador de la conducta motora,
posteriormente el lenguaje adquiere el verdadero contenido semántico, y por
este, regula las acciones. Así si a un niño de tres a cuatro años, se le orienta
que apriete una pelota dos veces cuando oiga la voz “aprieta”, “aprieta” y una
vez si se da la voz “aprieta”, el niño lo hará sin dificultad. Si por el contrario le
decimos “aprieta dos veces” el problema emerge enseguida, a los 7 años no,
la explicación es que en el primer momento la palabra “aprieta” forma dos
engramas motores en la corteza premotora, son en realidad dos impulsos
motores iguales a los que se piden, mientras que en el segundo ejemplo
aunque se piden dos impulsos (significado semántico), en el área premotora se
forman en realidad tres. Constituye este un ejemplo claro como el significado
de las palabras solo controla la conducta tarde en la ontogenia. La función
reguladora es transferida poco a poco, desde el aspecto impulsivo del lenguaje
hasta el sistema analítico de conexiones electivas y significativas producidas
por el lenguaje. Se traslada desde el lenguaje exterior hasta el interior del niño
(51).
Desarrollo de la atención, la memoria y los procesos inhibitorios, relación temporal con la maduración de la estructura y función cerebral. PROCESOS INHIBITORIOS Y DESARROLLO COGNITIVO. Se ha descrito que ciertos procesos cognitivos como la atención y la memoria
se vuelven más eficientes durante la niñez y la adolescencia. En cuanto la
atención, la habilidad para elegir los estímulos relevantes para unas tareas y
evitar la distracción por estímulos irrelevantes, mejora con la edad en los niños.
Uno de los signos de maduración y desarrollo infantil es la consecución
progresiva o el establecimiento del control inhibitorio sobre los impulsos
internos, sobre el sensorio y sobre las representaciones motoras. A medida que
el cerebro infantil va madurando, estos componentes de la atención también lo
hacen gradualmente. El niño cada vez es más capaz de focalizar la atención y
de concentrarse en tareas de rendimiento continuado. Ello significa una
reducción progresiva de la distractibilidad, de la impulsividad y una mayor
capacidad para el autocontrol (52)
La capacidad para cambiar nuestro foco de atención de un estímulo a otro, o
de dividir la atención y responder simultáneamente a tareas múltiples también
aumenta durante la niñez y la adolescencia.
Por lo que respecta a la memoria se ha comunicado que durante la niñez y la
adolescencia hay un aumento de la capacidad para almacenar la información a
corto y largo plazo y una maduración del uso de las estrategias para facilitar el
almacenamiento y evocación de información. Un mecanismo que parece
subyacer a muchos de los cambios cognitivos asociados con el desarrollo en la
infancia es la habilidad para inhibir la información no relevante. Los procesos
inhibitorios son de interés porque parecen estar involucrados en el aprendizaje
cognitivo y social durante la niñez y la adolescencia. Con frecuencia los
términos de control inhibitorio y regulación de la conducta, se utilizan para
describir los procesos inhibitorios en el desarrollo cognitivo y social.
Clínicamente estos procesos son importantes porque parecen estar alterados
en varios trastornos cuya deficiencia principal es un problema para inhibir las
conductas y pensamientos inapropiados (Déficit de atención con hiperactividad,
Trastorno Obsesivo Compulsivo y síndrome de la Tourette)(52).
Se ha sugerido que la inhibición de respuestas se relaciona con otros procesos
cognoscitivos. A pesar de que la inhibición y algunos procesos como la
atención y la memoria frecuentemente se tratan como tres constructos
psicológicos diferentes, algunos aspectos pueden ser parte de un constructo
único. Por ejemplo la memoria y la inhibición se involucran en el mantenimiento
de la información, dado a que cuando se presenta y mantiene información
relevante en la memoria, las representaciones o memorias en competencias se
suprimen o inhiben. De manera similar, la atención selectiva y la inhibición
pueden ser parte de un constructo similar, dado a que cuando atendemos a un
evento relevante, otros estímulos sobresalientes y en competencia, pero
irrelevantes, se suprimen o inhiben en favor del evento relevante. La atención
selectiva y la memoria pueden tener en común una función subyacente debido
a que la descripción clásica de la memoria de trabajo (MT) incluye un
componente al que se hace referencia como ejecutivo central, el cual asigna
los recursos atencionales a los eventos relevantes, por tanto, la memoria
podría definirse, en parte, como la selectiva atención a los eventos relevantes o
a las representaciones. Quizás el componente de solapamiento en los tres
casos vistos es la presencia de información interferente o en competencia, ya
que si no hay interferencia, los procesos inhibitorios no se necesitaran y la
diferencia entre los constructos de atención y memoria sería más clara (53).
Además de compartir algunos procesos Psicológicos, la inhibición, la MT, y la
atención comparten como base neuroanatómica la corteza prefrontal (CPF),
cuyo desarrollo estructural se prolonga hasta la etapa adulta. Se considera que
el desarrollo cognitivo durante la niñez y la adolescencia se asocia
principalmente con la incorporación relativamente tardía de la CPF, ya sea por
su maduración estructural relativamente tardía o por la maduración de otras
regiones neocorticales que facilita la integración funcional con la CPF (53,54).
MADURACION DE LOS LÓBULOS FRONTALES. Los estudios del desarrollo prueban que los cambios relacionados con la edad
son regionales. La región última en madurar parece ser la CPF. Esta zona se
diferencia en cuanto al desarrollo de otras regiones, por los siguientes hechos
la disminución gradual de las sinapsis que se inicia hacia la pubertad, un
aumento tardío de las arborizaciones dendríticas y un proceso prolongado de
mielinización, que continúa por lo menos hasta los 20 años de edad o incluso
hasta los 50 años.
El proceso de formación y posterior eliminación de las sinapsis (poda sináptica)
comienza antes del nacimiento. Al inicio existe una sobre producción sináptica,
este proceso no ocurre de modo concurrente en toda la corteza, alrededor de
los tres meses alcanza su mayor nivel en la corteza auditiva, a los 15 meses
en la circunvolución frontal media. Durante la niñez aparece una fase llamada
de meseta. La poda sináptica también comienza primero por la corteza auditiva
terminando a los 12 años, mientras que en la CPF se extiende hasta la
adolescencia media.
La sinaptogénesis ocurre concurrentemente con el crecimiento axonal y
dendrítico, el aumento de las arborizaciones dendríticas se produce primero en
la corteza sensorial y motoras primarias y más tarde en el CPF. Se considera
que los procesos de formación y poda sináptica tienen un correlato funcional.
La sobreproducción sináptica puede permitirle al cerebro tener una respuesta
máxima al ambiente y formar múltiples conexiones sinápticas. La persistencia
de prolongada de sinapsis en la CPF hasta la adolescencia podría apoyar el
desarrollo tardío de algunos procesos cognitivos, como las funciones ejecutivas
(53,54,55).
MADURACIÓN DE OTRAS REGIONES SUSTANCIA BLANCA La maduración estructural de las regiones cerebrales individuales y de sus vías
de conexión es una condición necesaria para el desarrollo exitoso de las
funciones cognitivas motoras y sensoriales. El flujo de impulsos neuronales en
el cerebro permite que la información se integre a través de muchas regiones
cerebrales involucradas en estas funciones y que se encuentran segregadas
espacialmente. La velocidad de transmisión neuronal depende no solo de la
sinapsis, sino también de las propiedades estructurales de las fibras de
conexión, como son el diámetro del axón y el grosor de la vaina de mielina. La
sustancia blanca es un indicador de mielinización y parece tener un incremento
lineal durante la niñez y la adolescencia, la estructura más prominente del
cerebro, el cuerpo calloso se incrementa cerca de un 1,8 % por año entre los 3
y los 8 años de vida. A pesar de que en algunos casos no se han encontrado
diferencias en las curvas de desarrollo entre los distintos lóbulos cerebrales,
existen informes sobre una expansión de la sustancia blanca que ocurre de
manera prominente en la región frontal del cerebro durante la niñez y la
adolescencia. Además se han documentado modificaciones del volumen de la
sustancia blanca dentro del lóbulo frontal asociados a la edad, especialmente
se ha comunicado que las regiones orbito-frontales se mielinizan antes que las
dorsolaterales, y que entre los 5 y los 17 años una mayor edad se relaciona
con un incremento del volumen de la sustancia blanca orbitofrontal. Estos
cambios regionales son independientes de los cambios del volumen total de la
sustancia blanca cerebral relacionados con la edad. Se han encontrado
incrementos de la densidad de la sustancia blanca en la cápsula interna,
bilateralmente y en la porción posterior del fascículo arqueado izquierdo entre
los 4 y 17 años de edad. El lugar de los cambios en la parte posterior de la
cápsula interna han sugerido que estos involucran tractos corticoespinales y
posteriormente tálamo-corticales. Este aumento de la densidad sugiere un
incremento del diámetro de los axones o la mielinización de estos tractos.
Datos como estos aportan evidencias de la mielinización gradual de las vías
que apoyan funciones motoras, en el caso del sistema corticoespinal, y del
lenguaje en el caso del fascículo arqueado durante la niñez y la adolescencia
(53,54,55).
En el hipocampo se ha encontrado incremento de la mielinización entre el
nacimiento y los 57 años, se ha sugerido que este aumento podría relacionarse
con la integración de las funciones relacionadas con las emociones y los
procesos cognitivos.
SUSTANCIA GRIS (SG). Esta sufre cambios no lineales durante el desarrollo, existe un incremento en la
etapa preadolescente y una disminución posteriormente. Estos cambios son
específicos regionalmente con curvas de desarrollo Parietal y Frontal que
muestran picos a los 12 años, para el temporal el pico es a los 16 años,
mientras que para el lóbulo Occipital el incremento es hasta los 20 años. La
disminución del volumen de la sustancia gris cortical sugiere que eventos
encaminados a refinar las conexiones neuronales a través de la poda sináptica
se producen normalmente durante la niñez. Por ejemplo con la maduración del
Lóbulo Frontal se desarrollan la ironía y la capacidad para interpretar
proverbios o metáforas. Esta capacidad en los niños pequeños no existe y que
comienza a adquirirse a los 6 a 10 años. La sustancia gris subcortical es similar
al de la sustancia gris cortical, hay un incremento durante la niñez seguido por
una disminución en la etapa adulta. Por el contrario el volumen del Lóbulo
Temporal se mantiene relativamente estable entre los 4 y los 18 años de edad,
el volumen de la amígdala y del hipocampo parecen aumentar con la edad.
El sexo es otro factor que se relaciona con el volumen de las estructuras
cerebrales, se ha comunicado un mayor volumen del caudado, el globo pálido,
y el hipocampo en las niñas, mientras que en los niños es mayor la amígdala y
el putamen. Las diferencias parecen ser explicadas por las diferencias en la
composición de receptores hormonales (54,55).
Estudios anatomofuncionales de la evolución de los procesos de la Atención, MT e inhibición. ATENCIÓN La corteza del Cíngulo Anterior (CA) interviene en el control o la dirección de la
atención y las acciones con la modulación de los estados cognitivos y afectivos.
Esta estructura se involucra más en el procesamiento atencional de estímulos
en competencia y de modo menos importante en la detección de estímulos
simples. Se ha demostrado que el CA derecho en la etapa madurativa de 5 a
16 años incrementa linealmente el volumen con la edad, y que en esta etapa
las tareas de discriminación visual de estructuras geométricas y del color se
desarrollan correlacionalmente con el desarrollo de la CA. Este desarrollo
cortical puede justificar el mayor control atencional o reflejar el crecimiento
global más marcado del hemisferio derecho a esta edad. Quizás exista un
incremento de las fibras aferentes al CA, lo que explicaría una reducción de los
tiempos de reacción ante estímulos atencionales. Es probable que también se
explique por el mayor desarrollo dendrítico o por el incremento de las células
de sostén (55).
MEMORIA DE TRABAJO (56).
Estudios que han comparado niños con adultos en tareas de MT espacial,
documentan que las áreas de activación cerebral durante la ejecución de la
tarea son las mismas, estos estudios no definen si la intensidad con que se
producen es diferente, tanto en niños como en los adultos se activó la CPF
derecha, la CFS derecha, la CPS derecha y la CPI bilateral. La única diferencia
que se vio fue la preponderancia de activación de la CPF en los niños y la
parietal en los adultos. Estas diferencia pudieran refleja diferentes estrategias
durante las tareas que requieren la MT,diferentes sistemas funcionales
dependientes de la edad, recordemos la ley de desarrollo de los sistemas
funcionales enunciada por Vigotski. Las tareas que involucran la MT no
espacial producen incrementos del volumen de activación en regiones más
laterales de la CPF tanto en niños como adultos. Se sugiere que este modelo
de diferenciación de la MT aparece a partir de los 8 años.
RESPUESTAS DE INHIBICIÓN Casey y col utilizando una versión modificada del paradigma clásico del go no
go estudiaron las diferencias del volumen de activación de la CPF durante las
respuestas de inhibición. En este estudio se demostró tanto en niños (5-12
años) como en adultos (21-24 años) que durante la realización de la prueba se
tenía un incremento del volumen de activación de las zonas dorsal y lateral de
la CPF, sin embargo en los niños el volumen de la activación fue mayor, no
obstante los tiempos de reacción y el promedio de aciertos no fueron
diferentes, mientras que si lo fue el promedio de las falsas alarmas. Este
experimento se entendió como que existe en el niño un incremento necesario
del volumen cortical activado para poder mantener la representación cortical
del problema relevante planteado, también pueden relacionarse con el grado
de dificultad de la tarea o con los procesos cognitivos necesarios para lograrla
(53). En los adultos existe mayor selectividad neuronal para la realización de
funciones cognitivas, es también posible interpretar estos hechos de activación
CPF como un índice de la magnitud de la tendencia a responder ante un
estímulo. El aumento del volumen de activación del CA se asoció con una
ejecución más pobre (mayor número de falsas alarmas). Esto sugiere que esta
estructura participa más en la selección de la atención que en la respuesta de
inhibición. La corteza Órbito-Frontal tuvo un comportamiento diferente a la CA,
cuanto menos respuestas falsas mayor el grado de activación de este giro.
Luna y colaboradores probaron la activación de la corteza cerebral durante una
tareas que consistía en inhibir el movimiento reflexivo ocular ante la aparición
de un estímulo visual novedoso. Encontraron diferencias significativas entre
niños, adolescentes y adultos que implican mecanismos madurativos de las
redes funcionales intracorticales y la participación de estructuras subcorticales
(52). En los niños el volumen de activación se produce durante esta tarea en el
giro Supramarginal, implicando un mayor procesamiento visuo-espacial para el
desarrollo de esta tarea, en los adolescentes la participación era
fundamentalmente de la CPF y en los adultos se lograba activación de la CPF,
el cerebelo contralateral, el núcleo dentado, el tálamo y el cuerpo estriado.
Estos hallazgos sugieren que se produce durante la ontogenia una
participación cada vez mayor de redes neuronales que implican no solo a áreas
aisladas de la corteza en una función ejecutiva sino a verdaderas redes
funcionales como en este caso lo constituye la participación de los circuitos
córtico-estrío-talamo-corticales y del cerebelo en tareas ejecutivas.
Cambios del desarrollo sobre el control motor cortical y cerebelosos. Los movimientos de los dedos es usado como paradigma de activación de la
corteza perirolándica (CPR), premotora (APM) y motora suplementaria (AMS).
En adultos se ha demostrado que existe una intensa activación de la CPR
contralateral a los movimientos, y menos extensa en el AMS y APM. Sin
embargo los estudios en niños son muy escasos. En niños menores de 1 año,
se ha visto que después de estimular la corteza perirolándica no se obtiene
movimientos de los dedos. El mapeo sensitivo-motor requiere parámetros
diferentes en niños y adultos, específicamente se necesitan estímulos
eléctricos más potentes. En los niños menores de 10 años no se ha podido
obtener respuesta motoras en dedos individuales. Los estudios conductuales
han demostrado la participación de movimientos homólogos no intencionados
con mayor frecuencia en niños que en adultos. Se cree que esto se deba a la
persistencia de vías corticoespinales bilaterales en los niños. Estos hallazgos
han sugerido que existe un control diferente de los movimientos en niños y
adultos y subsecuentemente un desarrollo cortical diferente (57). Conociendo
que existe un mayor número de sinapsis en adultos, los estudios de imagen
demuestran un mayor índice de metabolismo de la glucosa en niños. Debido a
que el desarrollo implica una selectividad de poda sináptica, existe un gradual
desarrollo de la localización de los substratos neurales con el devenir de la
ontogenia. Por ejemplo con estudios de Potenciales Relacionados a Eventos se
documentó que la evocación de palabras conocidas era más localizada en
niños de 2 años. En estudios con RMf (Resonancia Magnética Funcional)
demostraron que la activación de la CMS,APR,APM era igual en niños que
adultos. Sin embargo se necesitó un mayor esfuerzo para lograr las secuencias
motoras de oponer el dedo pulgar a los demás dedos de la mano en niños que
en adulto. Los estudios de metabolismo demuestran que el mayor esfuerzo
para lograr una acción incrementa el metabolismo cerebral regional. La
desactivación de la corteza temporoparietal no motora fue significativamente
mayor en niños que en adultos, siendo mayor en las cortezas de los giros
angular y CA. Esto se ha explicado por el efecto del pruning sináptico en la
conectividad interegional en adultos. El pruning está ligado a una menor
sincronía de los patrones de puntas neuronales pre y postsinápticos, mientras
que en los niños conexiones exitatorias residuales entre las regiones
corticales, subcorticales y neuronas no motoras pueden persistir, conexiones
pueden perderse progresivamente con la experiencia motora. En este estudio
se demostró además que el cerebelo ipsilateral al movimiento se activó
robustamente en los adultos y no en los niños, además se encontró activación
en el tálamo, núcleo caudado y el mesocéfalo. Aquí se implica al cerebelo no
en el aprendizaje se secuencias motoras sino en la realización de un acto
motor, o bien es que el cerebelo participa en el control de tareas motoras
sobreaprendidas. La actividad del cerebelo es máxima durante el aprendizaje
pero no culmina hasta que la acción no sea más automática. Esta idea es
consistente con los hallazgos encontrados con el uso de RMf donde se
demuestra que durante el inicio del aprendizaje existe una activación de la CPF
y del cerebelo después de la estabilización del aprendizaje (57,58,59,60).
FUNCIONES EJECUTIVAS (FE). Este concepto vincula habilidades relacionadas con la capacidad de organizar
y planificar una tarea, seleccionar apropiadamente los objetivos, iniciar un plan
y sostenerlo en la mente mientras se ejecuta, inhibir distracciones, cambiar de
tarea de modo flexible, autorregular y controlar el curso de la acción, en
síntesis organización, anticipación, planificación, inhibición, memoria de trabajo,
flexibilidad, autorregulación y control de la conducta de modo que se puedan
resolver problemas de modo eficaz y eficiente. Este concepto se ha
extrapolado de los adultos a los niños y se han vinculado las alteraciones de
las FE a disfunción del Lóbulo Frontal (LF). Sin embargo estudios recientes en
individuos con lesiones congénitas y adquiridas muestran que tienen una
incapacidad para lograr una atención sostenida pero realizan normalmente el
resto de las tareas propuestas en las FE. Tampoco se encontraron problemas
de conducta disocial en la adultez ni en el desarrollo, lo cual demuestra que el
síndrome Frontal infantil como consecuencia de una lesión congénita y
adquirida es diferente en el niño que en el adulto. De ello se desprende que no
sería prudente asociar directamente las FE con alteraciones en el LF en los
niños. Stuss plantea que un abordaje de ese tipo sería localizacionista. El LF se
define como una entidad estructural, pero no enfatiza el hecho de que el
cerebro es una unidad funcional integrada. Sería correcto hablar del sistema Frontal que subraye lo interactivo y conserva la estructuralidad, las
funciones del LF describen un constructo psicológico más que funciones
anatómicas, un individuo con una lesión cerebral puede manifestar una
marcada disfunción frontal pero no es correcto atribuir la misma a una lesión
propiamente frontal. Por esto que los conceptos sistema supervisor, síndrome
disejecutivo se refieren más al concepto psicológico que al trastorno anatómico.
ATENCIÓN Y FE. Merece un párrafo aparte la relación entre la atención y las funciones
ejecutivas, casi todas las alteraciones neurológicas producen trastornos de la
atención y el estudio de esta es parte ineludible de la investigación
neuropsicológica. Se debe diferenciar la verdadera falta de atención, del
inadecuado control de la atención, que sería parte más de un síndrome
disejecutivo que de un trastorno puro de la atención (52).
Evolución de otras funciones neuropsicológicas específicas con la edad. Roselli (65) analizó el efecto de la edad en una muestra de niños de 6 a 12
años y encontraron que a pesar de que la mayoría de las puntuaciones
presentaban un aumento hasta la adolescencia, para las pruebas de memoria y habilidades constructivas este efecto fue más evidente en niños menores.
Witelson y Swallow sugirieron que a los diez años el niño debe alcanzar un
nivel cognitivo importante, ya que a esta edad el niño ya presenta una
lateralidad cerebral de las funciones espaciales, tales como el
reconocimiento y lectura de Braille, lectura de un mapa, y el reconocimiento
visual de diseños. Passler y col estudiaron el desarrollo de las funciones ejecutivas en niños de 6 a 12 años, encontrando que entre los 6 y 8 años es
el desarrollo más acelerado de la inhibición proactiva y retroactiva
(66,67,68).
En algunos estudios se ha demostrado que en hispanohablantes algunas
funciones cognitivas de cálculo y de lenguaje oral y escrito no están
relacionas con la evolución de la edad, al menos entre los 5 y 16 años. Las
pruebas en las que no se encontró un efecto significativo de la edad fueron
las pruebas de percepción fonémica, lectura de palabras y oraciones, la
escritura de sílabas y el nombre y dentro de las pruebas de cálculo las
pruebas de adición directa, probablemente las destrezas en estas pruebas
se alcancen antes de los 5 años. Las tareas que presentan un cambio importante después de los 7 años sin modificaciones en edades posteriores, fueron las habilidades constructivas con palillo y copias de
figuras simples, el aprendizaje de palabras y textos, la repetición de palabras y frases, la recuperación espontaneas de palabras, y la tarea de clasificación de conceptos, las pruebas que incluyen funciones ejecutivas
que incluyen abstracción (por ejemplo similitudes) y atención presentaron un
incremento continuo de la puntuación con la edad. Las puntuaciones de las
pruebas ejecutivas como la de fluidez, presentan también un incremento progresivo y significativo en las edades de 5-6 años y 8-10 años, este
patrón se observa tanto en las pruebas de fluidez verbal como gráfica
(65,66,67,68).
El desarrollo de las funciones cognitivas es un tema de actualidad que está
sujeto a cambios. Considero es un punto de partida a la hora de interpretar los
estudios neuropsicológicos. Las funciones ejecutivas que son de las últimas en
aparecer, una vez reconocidas no deben adjudicarse a un sustrato anatómico
idéntico al de los adultos. Los estudios de neuroimagen funcional se han
convertido en una fuente de inagotable valor para la interpretación correcta de
los sistemas funcionales en tareas concretas. Mediante estas técnicas se ha
documentado la activación más amplia de zonas corticales para la realización
de tareas específicas en niños en comparación con adultos, así como la
participación de sistemas funcionales diferentes y la integración más
pronunciada de estructuras subcorticales subordinadas al control cortical.
Por todo lo antes expuesto abordaremos el siguiente problema en la investigación ¿Cuáles son los elementos de valor que implican la necesidad de incorporar el estudio neuropsicológico apropiado a nuestro léxico, cultura, nivel educacional y socio-económico en el seguimiento de pacientes epilépticos sin causa estructural en la infancia tardía?
CCaappííttuulloo 22””AASSPPEECCTTOOSS MMEETTOODDOOLLÓÓGGIICCOOSS EE IINNSSTTRRUUMMEENNTTOOSS””
Previo a la realización del estudio se realizó un pilotaje explorando a 23 niños
que asistieron al Hospital Infantil José Luis Miranda de Villa Clara, por causas
no relacionadas con enfermedades que tenían de 7 a 10 años, supuestamente
sanos, con el objetivo de seleccionar los ítems a utilizar, probar las
calificaciones que se daban y explorar el tiempo necesario para la realización
de la batería. Con este estudio conformamos la Batería con 11 ítems,
probamos la posibilidad de que funcionara en niños de esta edad, y
comprobamos el tiempo máximo, mínimo y medio de aplicación. Estos
resultados no forman parte del actual trabajo, solo pueden verse los tiempos de
aplicación en el material expuesto del test. Este estudio consta de dos partes
en la primera se realiza la estandarización de la BNA en niños con supuesto
rendimiento cognitivo normal y en la segunda se compara el desempeño de
estos con un grupo de pacientes epilépticos con Epilepsia Focal Benigna de la
Infancia con Paroxismos centro-temporales. 2.1 Selección de la muestra
¿Por qué la Epilepsia Focal Benigna de la Infancia con Paroxismos
Centro-temporales?
Debido a que se quiere conocer el impacto de la evaluación
neuropsicológica en el estudio y seguimiento de niños de 7 a 10 años
con epilepsia, el modelo que se escoja para probar las hipótesis, debe
reunir las siguientes características para evitar la inclusión de variables
confusoras en el estudio.
Considerar que no existe otra causa para explicar el rendimiento
cognitivo que no sea la epilepsia per sé, debido a lo cual un criterio para
seleccionar una epilepsia para este estudio es que sea Idiopática, en la
cual no existe lesión estructural cerebral que la explique, ni existen
antecedentes, ni datos en el examen clínico que orienten a una causa
probable. Como uno de los factores que influye en el rendimiento
cognitivo es el duelo ante la enfermedad, la epilepsia seleccionada debe
caracterizarse por un número escaso de crisis de modo que cuando el
paciente asista al médico, el tiempo de evolución, el número de crisis, el
ausentismo escolar, y los factores psicológicos dependientes de la
reacción de duelo, la interacción con la familia y la sociedad sean
mínimos o no existan. Tendríamos un marcado interés por epilepsias en
que el tratamiento pueda desplazarse hasta tener un estudio
neuropsicológico, en pacientes libre de medicamentos, para esto la
epilepsia que se tenga debe permitir no usar medicamentos o retrazarlos
sin que esta decisión traiga consigo dificultades éticas o de la relación del
médico con los familiares, por la ansiedad que se crea por evitar nuevas
crisis. La edad en que se presenta la epilepsia es de inestimable valor,
pues la edad es crítica en el desarrollo de las funciona cognitivas, se
considera que entre los 7 y 10 años se alcanza un buen desarrollo de
estas funciones, también es sabido las dificultades de la interpretación y
aplicación de pruebas en adolescentes, por esto preferimos escoger
epilepsias que debutan entre los 7 y 10 años. Quedaría por analizar si
fuese preferible seleccionar una epilepsia Generalizada o una Focal, por
las implicaciones que tendría poder relacionar las alteraciones
bioeléctricas del cerebro con las alteraciones neuropsicológicas, y el
papel de las diferentes áreas de los sistemas funcionales en la cognición,
lo que permitiría explicar o contribuir a explicar el funcionamiento cerebral
y el papel de la actividad eléctrica en las llamadas áreas silentes,
seleccionaremos entonces las Epilepsias Focales. Así tendríamos dos
posibles modelos que cumplen con estas características antes
mencionadas, La Epilepsia Focal Benigna de la Infancia con Paroxismos
Centro-temporales y la Epilepsia Focal Benigna de la Infancia con
paroxismos Occipitales, con sus variantes. Para este estudio
seleccionamos la primera de ellas porque es una epilepsia que se
presenta con más frecuencia, lo cual permitiría obtener una muestra, más
amplia y facilitar los estudios estadísticos.
Selección de la muestra de pacientes epilépticos:
Los pacientes se escogieron consecutivamente en consulta de epilepsia
del servicio de Neurología del Hospital “José Luis Miranda” de Santa
Clara, Villa Clara, en el período de mayo del año 2001 a mayo del año
2003. Se estudió al total de los pacientes que cumplían con los criterios
de la ILAE para esta epilepsia y que los padres aceptaron la inclusión en
el estudio y firmaron el consentimiento informado que aparece en el
anexo 1.
Los criterios diagnósticos de la ILAE para esta epilepsia son:
1. Pacientes con dos o más crisis epilépticas.
2. No tenían antecedentes de enfermedad neurológica con deterioro
ni otra epilepsia ni retraso mental.
3. No tenían antecedentes de factores de riesgo prenatal, perinatal o
postnatal que justifiquen una lesión cerebral que explicara los
déficit neuropsicológicos.
4. Las crisis eran focales simples sensitivas, motoras, vegetativas,
mixtas o simples que se generalizaron, de escasa duración,
estereotipadas en un mismo paciente.
5. Se aceptaron crisis clónicas, mioclónicas periorales, tónico-
clónicas focales, somato-sensitivas focales, mixtas y asociadas a
fenómenos vegetativos, en casos atípicos, ausencias, atónicas y
clónicas - tónico - clónicas
6. No tuvieron durante la evolución Estatus Epiléptico.
7. No tuvieron deterioro previo al debut de la Epilepsia demostrado
por la historia vital, el desarrollo psicomotor y la evaluación
Psicopedagógica previa al debut de la epilepsia.
8. No existieron signos neurológicos focales intercríticos.
9. El estudio electroencefalográfico no mostró signos de sufrimiento
cortical, y los paroxismos mostraron tendencia a ser reactivados
durante el estudio de sueño. Se admiten casos no reactivos.
10. La actividad paroxística se caracterizó por la presencia de la
típica punta centro temporal de más de 100µv de amplitud, se
aceptaron otras variantes documentadas por otros autores, como
ondas lentas centro – parietales, y las punta ondas generalizadas
de menos de 5 segundos de duración que no fueron a 3 hz, ni se
acompañaron de ausencias.
Además incluimos a los pacientes que tuvieran las siguientes
características.
1. Tenían cuando se diagnosticó la epilepsia entre 7 y 10 años
cumplidos.
2. Solo se admitieron los pacientes que cuando se estudiaron
neuropsicológicamente, no habían ingerido fármacos antiepilépticos ni
tratamiento al debut.
3. Tenían estudios imagenológicos estructurales normales en caso de
deterioro.
Se excluyeron:
1. Pacientes con estudios psicológicos donde se informó nivel de
funcionamiento neurótico, psicótico, síndrome ansioso o depresión
2. Pacientes con CI < o igual a 85.
3. Pacientes que abandonaron el seguimiento después del diagnóstico.
4. Los pacientes cuyos padres por alguna razón se negaron a incluirles
en la investigación y no firmaron el consentimiento informado.
5. Los pacientes que durante la evolución se diagnosticó otra causa que
explicara los hallazgos encontrados.
Estos aspectos fueron revisados por un especialista en Neurología que
dirigía la consulta.
Selección de los niños del grupo testigo.
Se escogió una muestra probabilística por conglomerado de niños
supuestamente sanos, de dos provincias de Cuba: Villa Clara y Ciudad
de la Habana. En Villa Clara se seleccionó al azar seis escuelas, cuatro
urbanas y dos rurales, en Ciudad de la Habana dos escuelas rurales, de
modo que se estudiaron cuatro escuelas primarias urbanas y cuatro
rurales. Utilizamos los niños de los grados desde primero a quinto porque
coincidían con las edades escogidas de 7 a 10 años. Se consideró la
edad cumplida y no más de 7 meses después del cumpleaños, o sea,
que cuando nos referimos a una edad lo hicimos del siguiente modo
{edad referida = edad en años y hasta siete meses después de la fecha
de nacimiento}. Nos reunimos con las maestras de cada grado y escuela
para informarles del estudio y nos citaran a los padres para que firmaran,
si así lo entendían el consentimiento informado ver anexo 2, y
permitieran participar a los niños en el estudio. A cada padre se le
interrogó por los siguientes aspectos:
Semana gestacional a la que se produjo el parto.
Si el parto fue: natural, cesárea o instrumentado.
Si existía antecedentes en el embarazo de:
Diabetes Mellitus.
HTA.
Oligo o polihidramnios.
Anemia.
Sepsis.
Amenaza de aborto, parto pretérmino.
Se interrogó por:
Apgar al nacer.
Peso al nacer.
DSM.
Enfermedad durante el primer año de vida.
APP:
• trauma
• intoxicación
• alguna enfermedad
Convulsiones al nacer.
Si necesitó oxigenoterapia en los primeros días de nacido.
Permanencia por más de 3 días en neonatología.
No se estudiaran los pacientes con:
• Riesgo ligero – severo de Lesión Estática del Sistema
Nervioso Central.
• Si el maestro refiere trastornos del aprendizaje.
• Si el niño era atendido por psicología o psiquiatría.
• Si existan conflictos importantes en la casa.
Con este interrogatorio se buscaba excluir los niños con antecedentes
prenatales, perinatales y postnatales, que pudieran explicar la presencia
de déficit cognitivos y afectara la supuesta normalidad de su
funcionamiento intelectual, además se interrogó a la maestra y
psicopedagoga de la escuela para que excluyera a los niños que se
conociera padecían de enfermedades crónicas, trastornos del
aprendizaje, existían dificultades en la casa; familiares (padre o madre)
con alcoholismo o enfermedad psiquiátrica, maltrato infantil, o el niño
asistía a consulta de neurología, psiquiatría o psicología, en tales casos
no se le permitió participar en el estudio. De los pacientes candidatos a
considerarse parte del grupo testigo se le explicó a la maestra, que les
asignara un número, se realizó una lista aleatorizada y se estudiaron los
números que eran asignados a la letra (B) (ver anexo 3) con el objetivo
de evitar sesgos.
En total se estudiaron 8 escuelas y cinco grados, el número de
individuos, de acuerdo con la matrícula, asignado a cada grado y escuela
fue el siguiente, aparece la edad, el nombre de la escuela y
entreparéntesis las abreviaturas de las provincias que participaron en el
estudio:
Edad Frank País
García
Mártires de
playa girón
Chiqui
Gómez
Lubián
Orestes
de la
Torre
Adolfo
del
Castillo
Frank País
García
Vietnam
Heroico
Antonio
Ucar
Jiménez
Rural(VC) Rural (VC) Urbana
(VC)
Urbana
(VC)
Rural
(CH)
Rural (CH) Urbana
(VC)
Urbana
(VC)
7 14 14 10 10 14 14 12 12
8 10 10 10 10 10 9 10 10
9 12 12 10 10 12 12 10 10
10 12 12 9 9 11 11 9 9
Total 48 48 39 39 47 46 41 41
A los niños del grupo testigo se le aplicó la BNA (en un primer tiempo se
realizó una conversación preliminar y se conoció la dominancia manual
según la aplicación de los test de Luria y Humphrey como aparece
aplicado a los epilépticos). La BNA se repitió al mes, con el objetivo de
conocer la fiabilidad test-retest y fueron calificadas por dos calificadores
uno con conocimientos neuropsicológicos y otro sin conocimientos de
Neuropsicología (un médico especialista en Medicina General Integral)
{fiabilidad interobservador}. A la subescala VII le realizamos este
procedimiento de forma independiente porque no había sido validada en
niños. A cada niño del grupo testigo se le aplicó el test de Bender, para probar
que la copia de la figura de la BNA podía ser una subescala que mide
habilidades percepto-motrices (validez concurrente) debido a que se conoce
que la validez predictiva e hipótesis de trabajo del Bender han quedado
firmemente establecidas. Para estos fines los niños tuvieron que realizar
además de la subescala VII de la BNA, cinco de las figuras de Lauretta
Bender, que fueron calificadas por ambos correctores con el objetivo de
determinar la fiabilidad test, re-test y la validez. Las cinco figuras del
Bender escogidas fueron las que aparecen en el anexo 4. Estos modelos
son los que parecen discriminar más los normales de los enfermos, se
notó la construcción de ángulos, la orientación espacial y la posición
relativa. Las figuras se presentaron por separado en un cartón de 10 por
15 cm. Se invirtió el orden de los modelos 3 y 4. A cada niño se le dio un
papel blanco estándar 21X27 y lápiz Número 2. No se le dio regla. Se
tuvo en cuenta el cuadrado debido a que el círculo ya se logra a partir de
los 4 años con perfección. La notación que asumimos fue la que dio
Zazzó (163).
No hallamos la validez concurrente para las demás subescalas debido a que
han sido comprobadas por los autores de los test de donde se extrajeron
(Terman Merril, WISC, Funciones motrices de Ozerezky, y de la ERFC que es
una versión de la Evaluación Cognoscitiva Breve de R. Gill y col 1986. (véase
el orígen para cada subescala en el anexo 8)
2.2 Procedimientos con los pacientes.
Realizamos un estudio transversal, donde se compararó el rendimiento
cognitivo de los niños con Epilepsia Focal Benigna de la Infancia con
paroxismos centro-temporales (Epilepsia de Rolando) y niños
supuestamente sanos.
Los pacientes fueron seguidos en la consulta de epilepsia de la
institución por dos años después de diagnosticada la epilepsia. Las
consultas se realizaron una vez por mes, en el primer año y cada tres
meses en el segundo, en caso de que no hubiera otra razón para la
consulta, de existir se atendió las veces que fuera necesario.
En la primera consulta se interrogó al paciente y dos de los familiares,
por separado. Se tuvieron en cuenta los siguientes aspectos (véase la
planilla de datos confeccionada al respecto). (Anexo 5).
En esta consulta se indicaron los estudios de electroencefalografía
(electroencefalograma de vigilia y Electroencefalograma con privación de
sueño) y la Tomografía Axial, Potencial Evocado visual y Potencial
evocado Auditivo de Tallo cerebral y se solicitó la evaluación
Psicopedagógica a la maestra que debió entregarse en sobre sellado. Se
interrogó a los padres por la presencia de síntomas del trastorno de
atención con Hiperactividad según los criterios del DSM_IV (ver más
adelante operacionalización de variables).
Se realizó a cada paciente Hemoquímica completa; hemograma,
glicemia, urea, creatinina, ionograma, Transimanasa Glutámico-Pirúvica,
Transaminasa Glutámico-Oxalacética, Ultrasonido Abdominal y Rx Tórax
para descartar toras entidades.
Los pacientes cuando fueron remitidos para la valoración psicológica y
psicométrica en la consulta de Psicología y Psiquiatría del Hospital José
Luis Miranda, fueron interrogados junto a sus familiares con vistas a
obtener datos útiles para el manejo y diagnóstico psicológico y
psiquiátrico adecuados. Se aplicaron las siguientes pruebas.
Coeficiente de inteligencia aplicándose el test de WISC (Weschler
Inteligente Scale For Children)
Dembo-Rubestein (anexo 6).
Técnicas de la historieta.
Una narración en niños de más de 8 años con uno de los siguientes
títulos, para que el paciente escoja uno de ellos:
• Mi mayor alegría es...
• Mi mayor tristeza es...
• Hoy me siento feliz porque...
• Hoy estuve llorando porque...
Se le indica que escriban tres alegrías, tres tristezas y tres roñas.
Se le pidió que realizaran el dibujo de la familia y de una persona
dándoles todos los colores y una hoja de papel. Con el objetivo de
conocer funcionamiento de esta, lazos afectivos, signos de ansiedad y
depresión, algunos rasgos de personalidad, figura con la que se identifica
más y la que está afectivamente más cerca de él o ella y si existía
dependencia familiar o social.
Los signos de depresión fueron explorados a través de la observación de
juego atendiendo a las condiciones estándares para su evaluación por el
equipo de Psicólogos.
El estudio neuropsicológico se realizó tanto a los niños epilépticos como
a los del grupo testigo, siempre por las mañanas, se le indicó a los
padres que los niños vinieran con un buen desayuno, se utilizó una
habitación tranquila, con buena iluminación, sin distractores, con
temperatura agradable, sin interrupciones, donde no existía ruido, en
dos sesiones.
En la primera sesión después de contar con los datos anteriores y tras
una conversación preliminar se revisó la historia clínica, se interrogó
sobre los elementos determinantes en la formación y desarrollo
personológico, se determinó la orientación autopsíquica y alopsíquica, el
estado de los analizadores visual, auditivo (con realización de PEV y
PEATC se excluyeron los pacientes en que se encontraron alteraciones
en estos potenciales), cinestésico, olfatorio y gustativo, motivaciones,
intereses, se estableció raport y se plantearon interrogantes panorámicas
como las siguientes.
¿Cuál es tu nombre y apellidos?
¿Cómo se llaman tus padres?
¿En qué grado estás?
¿Cómo se llama el pueblo donde tú vives?
¿Cómo te va en la escuela?
¿Qué asignatura te gusta más?
¿Cuál consideras más fácil?
¿Dónde está tú escuela?
¿En qué horario vas?
¿Cuál asignatura no te gusta?
¿Qué piensas de las crisis que te están dando?
¿Has perdido la conciencia alguna vez?
¿Qué es lo que más te preocupa?
Después en la segunda sesión se aplican los cuestionarios de
lateralidad (anexo 7) y se aplica la Batería Neurocognitiva Abreviada
(BNA) ver anexo 8.
Al mes siguiente de aplicada por primera vez la batería se procedió a
aplicarla en iguales circunstancia para probar la estabilidad de sus
resultados, o sea, que no pueda aprenderse.
Si existieron dudas del origen idiopático de la Epilepsia, el paciente
empeoraba las crisis durante la evolución, o existían signos
neuropsicológicos de lesión cerebral se le practicó una Tomografía Axial
Computarizada que permitió relacionar los déficit con otras causas no
adjudicables a la Epilepsia, además se realizó Resonancia Magnética
Nuclear y SPECT (Single Photon Emition Tomography) cerebral.
De este modo los pacientes se citaron en un término de 15 días después
de la primera consulta, ya se tenía el diagnóstico de la enfermedad y la
evaluación psicológica, neuropsicológica, imagéneológica y se tomaron
las decisiones terapéuticas apropiadas. Si existían déficit
neuropsicológicos, se indicó una Resonancia Magnética Nuclear para
descartar causas sintomáticas que de existir excluían al paciente del
estudio y se inició tratamiento de inmediato con Clobazán. Si no existían
déficit y el paciente tenía crisis aisladas, y no existían POCSL se propuso
no iniciar tratamiento, de lo contrario se usó Carbamazepina y si no se
toleró Difenilhidantoína o Valproato de Magnesio. Se tomó la decisión
que de existir posteriormente deterioro o evolución a POCSL se cambió
tratamiento a Clobazán.
Los Electroencefalogramas (EEG) se realizaron cada mes si en la
primera consulta se encontró actividad a forma de Punta-Ondas
Continuas en el Sueño Lento (POCSL), con el objetivo de ver la
evolución a largo plazo de este trastorno, una vez que no se obtuviera
este trazado no se repitió más, al menos que aparecieran evolutivamente
crisis en racimo, afectación del aprendizaje, crisis clínicas tipo de
ausencias, mioclónicas o atónicas, que en este caso se hizo EEG de
privación de sueño. El objetivo de esta conducta fue analizar si las crisis
en racimos, la afectación del aprendizaje, las crisis clínicas tipo de
ausencias, mioclónicas o atónicas se acompañaban de un patrón de
POCSL o no, y si este patrón era permanente o transitorio.
La evaluación Psicopedagógica y el interrogatorio a los padres sobre los
criterios de Trastorno de Atención con Hiperactividad del DSM-IV se
repitió al año en caso de que los niños tuvieran al inicio deterioro,
hiperactividad, trastorno de la atención, un patrón EEG de sueño con
POCSL o durante el seguimiento apareciera algún signo de deterioro o la
maestra refiriera trastorno del aprendizaje. El objetivo era evaluar por estos
criterios la afectación escolar y familiar que los antiepilépticos o la enfermedad
provocaba durante el seguimiento.
Los resultados de la BNA fueron comparados los del grupo testigo intentándose demostrar que la BNA puede medir el deterioro (validación de la
hipótesis de trabajo).
Los valores normativos fueron obtenidos del análisis de los resultados
obtenidos en el grupo testigo, en relación con la edad, sexo, y procedencia
(urbana o rural). Consideramos que existían déficit si la ejecución de los niños
epilépticos estaba por debajo del tercer percentil (variables cuantitativas
discretas) o tres desviaciones inferiores a la media (variables cuantitativas
continuas).
Para estudiar el pronóstico se tuvieron en cuenta los siguientes aspectos:
• Informe Psicopedagógico refiriendo si había afectación del aprendizaje
después de las crisis epilépticas.
• Si existían déficit cognitivos comparados con los niños controles sanos.
• Los trastornos de atención con hiperactividad según lo referido por los
padres y los psicólogos, utilizando los criterios del DSM IV.
• Informe de la evaluación psicológica.
2.3 Instrumentos utilizados
El electroencefalograma de vigilia se realizó utilizando electrodos de
superficie de plata clorurada con el sistema internacional de montaje
10/20 con pasta conductora Nihon Koden. Se utilizó el polígrafo Nihon
Koden con filtros de corte de 0.5 y 30 Hz utilizando una sensibilidad de
acuerdo al paciente y una ganancia de 10 000. Los valores se midieron
con el cursor. Tiempo de registro de 10 minutos.
Batería Neurocognitiva Abreviada probada y estandarizada por nosotros
en nuestro medio.
Criterios del DSM-IV para el diagnóstico de Trastorno de Atención con
Hiperactividad.
Informe Psicopedagógico.
Tomografía Axial Computadorizada (Helicoidal) SIEMEN.
Resonancia Magnética Nuclear de 2,5 Tesla.
Historia Clínica Ambulatoria de la consulta Provincial de epilepsia.
Test de Luria y Humphrey para evaluar lateralidad.
2.4 Operacionalización de variables y conceptos.
La Edad de la muestra fue comprendida entre 7- 10 años (se aceptó la edad
cumplida en años y no más de 7 meses después)
El Sexo se describió en masculino y femenino.
El grado de escolaridad entre 1ero y 5to grado.
Para los antecedentes patológicos familiares de epilepsia se
entrevistaron dos familiares de primer grado y uno de segundo grado, por
separado en dos consultas planificadas con el objetivo de realizar el árbol
genealógico para definir el tipo de herencia. Para la interpretación del
fenómeno de anticipación se consideró si había diferencias significativas
entre la media de la edad de debut de nuestros pacientes y la mediana
de la edad de debut de la primera generación de familiares donde se
encontró epilepsia del tipo de Rolando. Se aplicó test de diferencia de
medianas -Kruscal-Wallis consideramos diferencias si la p < 0.05. Si
existían diferencias y la mediana de debut en familiares era mayor que
en los pacientes, se consideró anticipación genética.
Para la dominancia se determinó el hemisferio dominante, para lo
cual aplicamos el cuestionario de Humphrey y Luria (ver anexo 6), el
cual consta de cuatro partes (ver anexo), si fue necesario se aclaró
la actividad a realizar en el caso de que el paciente no entendiera. El cuestionario se llenó por el examinador mediante un interrogatorio
no como un autoinforme por la edad que tenían los pacientes.
Si la actividad en concreto se realizaba solo por la mano izquierda o
por la derecha se le da un punto, y se otorgó 0.5 si las dos manos
realizaban la actividad con la misma destreza. La lateralidad se confirmó atendiendo a la siguiente fórmula donde se obtuvo el
porciento de dominancia encubierta RIRD
RIRD+×− 100 si derecho, si
izquierdo RIRD
RDRI+×− 100 .
Este paso es fundamental antes de la exploración neuropsicológica
puesto que permite analizar si el foco epileptógeno está o no en el
hemisferio dominante, y así relacionar los síntomas con la actividad epileptogénica.
Cuando se quiso conocer la existencia de reorganización de los
procesos neurocognitivos para el lenguaje realizamos las siguientes
operaciones. Seleccionamos los sujetos sanos y enfermos que fueran derechos puros (dicen ser derechos y tenían un índice de
lateralidad encubierta mayor de 0.80). Como se sabe que cuando
dos tareas Neurocognitivas que se integran un mismo hemisferio
suelen interferirse una a la otra y la exploración de ellas al unísono, disminuye el rendimiento de estas, utilizamos una subescala
(subescala de funciones motrices variantes B y C) Durante la
ejecución de estas pruebas los sujetos deben golpear con su mano derecha primero y con la izquierda después para seguir los sonidos
que le ofrece el examinador, durante la ejecución el individuo debe
descodificar la información sonora y realizar el movimiento con su
dedo índice u otro de cada mano, de modo que al unísono el sujeto realiza las siguientes tareas, golpeteo (tarea motora) y se le pide que
pronuncie tantos nombres de personas como las que el recuerde
(tarea verbal). Que la coincidencia de la tarea verbal y motora sea en el mismo hemisferio depende de si se exige que el niño realice los
toques con la mano que dice es la dominante. En los sujetos
escogidos esta tarea se realizará con la mano derecha, la realización
con la izquierda se tomará solo para comparación con la ejecución con la mano dominante, por tanto ambas operaciones se realizarán
por el hemisferio izquierdo. Siendo estos supuestos la base de este
estudio, bastaría con probar que los epilépticos con actividad focal izquierda en el EEG tanto de vigilia como de sueño, si ha existido
reorganización de la lateralidad, realizarán la prueba del mismo
modo que sus iguales controles, con la mano derecha y peor con la izquierda. En segundo lugar esto dependerá del tiempo de
evolución de la epilepsia.
Para clasificar las crisis epilépticas se interrogó al familiar o familiares
que presenciaron las crisis, se le pidió que las dramatizaran. Si las crisis
fueron vistas por el médico de la familia se tuvo en cuenta su descripción
en el remitido. En el caso de crisis focales que no se continuaron con
inconsciencia se interrogó al paciente. Los datos obtenidos se analizaron
junto a los datos del EEG. Se interpretaron los resultados en crisis de las
siguientes formas:
Focales o parciales; se consideraron aquellas crisis limitadas al menos
a una zona del cuerpo que se puede relacionar con una zona localizada
de la corteza cerebral con EEG en vigilia y con privación de sueño
normales o con actividad paroxística focal que se correspondía con la
semiología clínica descrita según lo acepta el glosario de epilepsia
publicado por la ILAE, además se demostró que no había pérdida ni
turbación de conciencia, definido esto, si se documentó que durante la
crisis el paciente tenía capacidad de respuesta y memoria.
Exceptuamos, la capacidad de respuesta si había afasia crítica y la
consideramos sin inconsciencia si tenía memoria del episodio.
Consideramos crisis generalizada si no se pudo demostrar lo anterior y
las crisis afectaban todo el cuerpo sin inicio en una región específica.
Semiológicamente se clasificaron atendiendo a los siguientes aspectos
Clónicas con movimientos bruscos en flexión o extensión con
desplazamiento de las extremidades y articulaciones, de gran amplitud y
en el caso de presentarse crisis durante la realización del EEG se
describía actividad a punta onda a 10c/seg
Mioclónicas con contracciones súbitas, bruscas y muy breves de
grupos musculares, extremidades y articulaciones y con frecuencia se
liberaban objetos de las manos y eran referidas como corrientazos.
Anartria crítica cuando el paciente era incapaz de emitir palabra durante
la crisis pero luego tenía memoria del evento crítico. Motora si entendía
lo que se le decía y sensitiva si no lo hacía.
Fueron consideradas Clónico-tónico-clónicas si el inicio era clónico
seguido de una crisis tónica y se continuaba con clonías.
Vegetativas: las caracterizadas por vómitos, palidez, sudoraciones,
enrojecimientos, piloerección, borborigmos, incontinencia de esfínteres,
midriasis, salivación, etc.
Sensitivas: cuando consistía en la percepción súbita de sensaciones
exteroceptivas, hormigueo, estremecimiento, frío, calor, etc.
Versivas: cuando consistía en el desplazamiento conjugado de la
cabeza, los ojos y el tronco hacia el lado opuesto del foco que descarga
Mixtas: con características de varios tipos de crisis.
Se describió la localización de las mismas según la parte del cuerpo
que se manifestara clínicamente.
Para referirnos a la duración se recogió el tiempo en minutos según los
datos recogidos por los familiares o el paciente.
Cuando se quiso conocer la relación con el sueño se valoró si
durante la crisis el paciente estaba dormido o en vigilia o si aparecían en
cualquiera de esos estados. El tiempo de evolución se consideró en
meses.
El comportamiento temporal de las crisis fue dividido atendiendo a la
agrupación de crisis en el tiempo:
♦ Crisis aisladas y frecuentes cuando tenían al menos una
crisis cada cierto tiempo no mayor de 2 meses pero recurrentes.
♦ Crisis aisladas y poco frecuentes cuando tenían más de 2
crisis pero no varias en un mes y menos de una crisis al menos
cada 2 meses
♦ Presencia de racimos: Crisis que se presentaban
frecuentemente en un período de tiempo comprendido entre 1
semana y 1 mes para luego no presentar más o recurrían de
igual manera.
♦ Presencia de período pos-ictal: se interpretó como el estado
posterior a la crisis durante el cual el paciente se recuperaba del
cuadro ictal.
Signos clínicos Postictales: se recogieron los síntomas focales y
generales con datos de las manifestaciones que experimentaron los
pacientes después de las crisis, defectos motores, sensitivos, etc.
Se le practicó a todos los pacientes un examen físico completo.
Consideramos la existencia de paroxismos intercríticos si durante el
registro electroencefalográfico sin crisis clínicas aparecían actividad
eléctrica de forma independiente de la actividad de base, brusco,
transitorio y con el doble de la amplitud de la actividad de base.
Definimos la lateralidad del paroxismo en derecha o izquierda.
Para describir la morfología planteamos puntas si la duración del
grafoelemento fue de menos de 0.75 mseg, ondas lentas degradadas si
la duración eran mayores a 0.75 mseg y punta ondas al paroxismo con
puntas seguidas de ondas.
En la localización si eran parietales o centro-temporales o frontales.
La generalización se describió si se generalizaban o no a otro
hemisferio.
Para describir la difusión a otro lóbulo se tuvo en cuenta cuando la
actividad paroxística iniciada difundía a otro lóbulo ya fuera parietal (P),
temporal (T), occipital (O) o frontal (F) y si era derecho o izquierdo.
El EEG de privación de sueño: Se realizó con igual montaje al EEG de
vigilia, estudiando un registro de una media de 30 mtos de sueño,
después de privar al paciente de este 10 horas, sin uso de
medicamentos, en un cuarto aclimatado, oscuro y con el familiar
presente.
Definimos la presencia de Punta ondas continuas en el sueño (POCSL) si apareció punta ondas en más de un 80% del trazado. Esto
se calculó teniendo en cuenta los minutos del registro, duración de las
puntas y número de estas:
T (tiempo de registro) 100%
Tp (tiempo de paroxismos) X
X = TP x 100% T
Como tiempo de paroxismo consideramos la suma de las duraciones
de las puntas.
Para medir la amplitud y la duración de las ondas se utilizó el cursor
de la computadora Neuronic corriendo el cursor y marcando la duración
desde el inicio hasta la terminación de la punta o punta onda. La amplitud
se consideró desde el nivel más negativo al más positivo de la punta o
punta onda.
Para valorar la reactividad de los paroxismos se consideró si el EEG de
vigilia era normal y el de privación de sueño presentaba paroxismos. Si
aparecían paroxismos en el de vigilia se considero reactivo si
aumentaban estos en el EEG de privación de sueño.
El informe Psicopedagógico se consignaron los aspectos relacionados
con la atención, la memoria, el lenguaje, si existía hiperactividad,
trastornos del aprendizaje, refiriendo si este era en matemática o en
español, qué niveles de ayuda necesita, como son sus relaciones
personales con los compañeros, las relaciones de los padres con la
escuela y otros criterios que consideren de importancia, se le informó
para que fuese entregado sellado. Las alteraciones se operacionalizaron
de la forma siguiente:
♦ Atención, si existe el trastorno ofrecer un punto
♦ Hiperactividad, si existe el trastorno ofrecer un punto
♦ Memoria, si existe el trastorno ofrecer un punto
♦ Lenguaje, si existe el trastorno ofrecer un punto
♦ Necesidad de niveles de ayuda.
♦ Primer nivel de ayuda, si existe el trastorno ofrecer 0.25 puntos
♦ Segundo nivel de ayuda, si existe el trastorno ofrecer 0.50 puntos
♦ Tercer nivel de ayuda, si existe el trastorno ofrecer un punto.
♦ Especificar si el trastorno es en matemática o en lengua española
ofrecer un punto a cada uno.
♦ Definir si existe trastorno del aprendizaje. Si existe el trastorno ofrecer
un punto.
♦ Total 7 puntos como máximo más los niveles de ayuda si los
necesitaba.
En todos los casos debió explicar lo que consideró que no era normal y si
la alteración comenzó con relación temporal a la epilepsia o no; con el
objetivo de conocer el estado premórbido.
Se definió a los pacientes con mal pronóstico o con deterioro cognoscitivo a los pacientes que tuvieran un rendimiento cognitivo
inferior a 3 DS de la media del rendimiento cognitivo (cognoscitivo) total
con respecto al grupo testigo, y además cuya afectación tenga
repercusión en su aprendizaje escolar medido por la evaluación
Psicopedagógica, en el contexto de relación sociofamiliar después de
informado este aspecto por los psicólogos o que cumpliera con los
criterios del DSM IV para trastorno de atención con hiperactividad. El
rendimiento por subescalas se consideró con déficit cuando el
desempeño en esta era inferior al tercer percentil.
Los criterios del DSM IV para considerar que existe trastorno de la
atención son los siguientes:
Criterio A
I.- Inatención (presenta al menos 6 de los siguientes 9 síntomas por al
menos 6 meses; puntuar con un punto cada item positivo)
1. Es incapaz de reconocer detalles o comete frecuentes errores por
descuido en las tareas escolares.
2. Le cuesta mantener la atención en las tareas o en los juegos.
3. Con frecuencia parece no escuchar lo que se le dice.
4. Tiene dificultad en seguir instrucciones a pesar de haberlas
comprendido razón por la cual no termina sus trabajos ( sin que pueda
ser explicado por trastorno oposicionista de la conducta).
5. Tiene dificultad en organizar sus tareas o actividades (niño
desordenado o desorganizado).
6. Tiende a evitar toda actividad que demande un esfuerzo cognoscitivo.
7. A menudo extravía los útiles o juguetes.
8. Se distrae con facilidad frente a estímulos irrelevantes (sin
importancia)
9. Olvida fácilmente las cosas que debe hacer habitualmente (niño
olvidadizo).
II.- Hiperactividad-Impulsividad (presenta al menos 6 de los siguientes 9
síntomas durante un mínimo de 6 meses, puntuar con un punto cada
item positivo).
1. Realiza movimientos permanentes de manos y piernas.
2. Se levanta frecuentemente del puesto sin permiso.
3. Corre, salta o trepa en situaciones inadecuadas.
4. Tiene dificultad para relajarse y quedarse quieto.
5. Parece como si tuviera un motor por dentro.
6. Habla excesivamente.
7. Responde verbal o físicamente antes de que le terminen de formular
las preguntas.
8. Le es difícil esperar su turno.
9. Interrumpe las conversaciones o las actividades de otros.
Criterio C: Los síntomas están presentes en más de un lugar
especialmente fuera de la casa.
Criterios D: Los síntomas deben interferir en las actividades académicas
y sociales.
Criterio E: Los síntomas no se explican por otras enfermedades
generales, neurológicas, psicológicas o psiquiátricas.
Exceptuamos el criterio de que los síntomas aparecieran antes de los 7
años y que no se explicaran por una enfermedad general, neurológica o
psicológica debido a que el trastorno de atención con hiperactividad en el
caso de nuestros pacientes, sería considerado por la epilepsia en sí y no
como el trastorno de atención con hiperactividad como enfermedad. El
cuestionario se repitió al año en caso de que los niños tuvieran al inicio
deterioro, hiperactividad, trastorno de la atención, un patrón EEG de
sueño con POCSL o durante el seguimiento apareciera algún signo de
deterioro o la maestra refiriera trastorno del aprendizaje.
Definimos a pacientes con Epilepsia Focal Benigna Idiomática de
Rolando (EFBI - R) con evolución atípica si cumplía los siguientes
criterios según N. Fejerman y col:
EFBI – atípica:
• Crisis motoras o somato-sensoriales con iguales características a
la Epilepsia de Rolando.
• Desarrollo ulterior con intervalo variable de crisis atónicas,
generalizadas, con caídas que se presentaban por períodos de
una o varias semanas.
• Asociación con ausencias y crisis tónico - clónicas generalizadas.
• Intervalo de remisión de semanas o meses.
• EEG con actividad de punta - onda continua en sueño lento
(POCSL) similar a lo observado en la Epilepsia con POCSL (más
de un 80% de la actividad en el sueño) pero que tenían espigas
focales en región central.
Con evolución a la Epilepsia con Punta - Onda Continua en el Sueño
Lento (EPOCSL) consideramos a los pacientes que presentaban:
• Deterioro del lenguaje
• Deterioro cognitivo.
• Deterioro de conducta.
Todo esto asociado a POCSL y crisis generalizadas (atónicas,
ausencias, mioclónicas y clónico-tónico-clónicas)
Para estudiar el pronóstico se tuvieron en cuenta los siguientes aspectos:
• Informe Psicopedagógico refiriendo si había afectación del
aprendizaje después de las crisis epilépticas.
• Si existían déficit cognitivos comparados con los niños controles
sanos.
• Los trastornos de atención con hiperactividad según lo referido
por los padres y los psicólogos, utilizando los criterios del DSM
IV.
Consideramos déficit cognitivo sin deterioro a aquellos pacientes cuyo
rendimiento cognoscitivo esté 3 desviaciones estándar (DS) de la media
del grupo control, pero que no es suficiente para alterar el funcionamiento
conductual, el rendimiento escolar y el funcionamiento sociofamiliar.
2.5 Funciones que se pretenden medir con la Batería neurocognitiva Abreviada y su fundamentación.
La confección de la batería tuvo en cuenta que las subescalas
seleccionadas estuvieran probadas en este grupo de edad, y se fue
cauteloso en seleccionar los items de los test de manera tal, que se
pudiera esperar una respuesta correcta de los niños independientemente
a la edad, o sea, que estuviera probada que los niños respondieran sin
dificultad a la evaluación que se pretendía ofrecer, para esto se revisaron
los informes de los autores de cada test de donde se asumió la
subescala, con el objetivo de ver el desempeño de los niños por edad,
solo se seleccionaron entonces aquellas en las que el autor refería podía
ser cumplida bien por los niños de al menos 7 años que era nuestro
interés y las puntuaciones se adjudicaron de acuerdo con el nivel de
desempeño que según en la experiencia de los autores del test existía.
En cada subescala se muestra entre paréntesis el orígen de esta, todas
han sido bien probadas y estandarizadas, por otros autores. Hicimos una
excepción con las subescalas VII, IX, XI que han sido probado en
adultos, por lo cual los resultados de la subescala VII se comparan con el
Bender que es un test grafomotor bien baremado (validez), se
compararon las calificaciones con el de otro calificador y se realizó un
re-test al mes para comprobar la estabilidad de los resultados (fiabilidad).
La subescala XI se estandarizó en la muestra de niños normales, se
normalizaron los valores para esta muestra.
Simultaneidad de los movimientos.
Subescala I de la BNA (N.Otzeresky).
Constituye una de las formas de evaluar las funciones motrices no
relacionadas directamente con las áreas motoras primarias, el individuo
tiene aquí que planificar el movimiento, programarlo bajo la orden
verbal. Se explora la capacidad para mantener una actividad motora en
el tiempo (Acción intencional que según AM Soprano es parte de las
Funciones Ejecutivas [161]). El niño debe inhibir de modo alternativo
(inhibición proactiva y retroactiva) los engramas motores previos para
pasar a una nueva actividad.
Funciones audio-motrices.
Subescala II de la BNA (N.Otzeresky).
Investiga la percepción y reproducción de las relaciones tonales de los
sonidos y las melodías cinéticas, es una prueba sencilla, no dependiente
de las aptitudes musicales. Se comienza del modo más sencillo, pero
que explora una formación neuropsicológica compleja. Supone ante todo
un análisis auditivo de la estructura rítmica propuesta, función que
sufre siempre que las posibilidades auditivas estén limitadas. El niño
debe recifrar la estructura auditiva percibida en una serie de movimientos consecutivos, si el análisis auditivo está conservado, pero
la organización consecutiva de los actos motores más sencillos está
alterado, la realización de la prueba presentará perturbaciones. En un
primer momento se le propone al paciente percibir y apreciar grupos de
señales sonoras que se le ofrecen, con este objetivo se le presentan
grupos de golpes rítmicos, que van uno detrás del otro con intervalos de
0.5 a 1.5 segundos, primero le presentamos un paquete unitario uno tras
otro. Más tarde se le complica con conjuntos rítmicos de complejidad
creciente. Esta prueba además del análisis auditivo implica la organización motriz del acto. Con este orden se evalúa la movilidad de
los procesos psíquicos (Función Ejecutiva de flexibilidad según AM
Soprano (161), pues el individuo debe pasar de una estructura arrítmica,
a otra rítmica y después a una rítmica más compleja.
Durante esta prueba el niño descodifica la señal auditiva, reconoce el
número de golpes que se presentan, del análisis auditivo determina el
ritmo que se establece, evalúa la cadencia y el tiempo entre los golpes
sonoros (participan la corteza auditiva primaria, corteza Temporo-Mesial,
y temporo-parieto-occipital de asociación). La información descodificada
debe ser registrada para ejecutarla posteriormente (memoria de trabajo), la actividad motora necesita una adecuada programación
(fijación de la porción proximal de los miembros superiores y el codo
{Área Motora Suplementaria} y la programación de la actividad motora de
los músculos de los dedos y la muñeca, para los incisos b y c debe
programarse las melodías cinéticas, para lo cual el individuo debe
cambiar de una actividad a otra (flexibilidad), participan en ello las Áreas
Prefrontales, AMS, Área Premotora y área motora). Además de estas
funciones el niño debe mantener una adecuada orientación espacial de
los toques. ( Corteza Parieto-Occipital). Por último no debemos excluir la
exploración del papel del lenguaje como regulador y guía del acto motor, por lo que la exploración aquí incluye las áreas del lenguaje y las
vías por las que se ejerce el control de la actividad motora.
Atención y memoria.
Subescala III Atención y memoria (Weschler D. Intelligence Scale for
Children 3 era Edition London).
La repetición de palabras ofrecidas verbalmente permite conocer la
memoria a corto plazo, aprendizaje audio-verbal, el número de
material recordado permite acceder a la capacidad o volumen a recordar, la estabilidad de las huellas en el recuerdo se mide cuando
se le pide al sujeto que repita las palabras un tiempo después, aún
cuando se le ha impuesto un distractor (repetir una serie numérica en
orden en que se dicen y al inverso) [Inhibición proactiva. Función Ejecutiva de flexibilidad según AM Soprano (161)]. El efecto inhibidor
de este factor puede influir sustancialmente sobre la reproducción del
material, este aspecto valora la facilidad con que la reproducción del
material se puede inhibir mediante excitadores secundarios. Al sujeto se
le ofrece el plan ejecutivo este debe mantener la idea directriz, la
atención dirigida para mantener la idea y el plan ejecutivo, se requieren
mecanismos mnésicos pues las palabras y números ofrecidos no
permiten asociaciones lógicas.
Pensamiento Espacial.
Subescala IV de la BNA (Cubos de Kohs-Goldstein adaptado por Zazó).
Constituye una prueba que se dedica al estudio del análisis y síntesis
espaciales que son la base de la actividad constructiva y de las
operaciones del pensamiento espacial. Al sujeto se le encomienda una
tarea constructiva, construcción de una figura con diferentes bloques, se
debe construir un cubo con relaciones complejas de los elementos que la
componen, debe analizar prácticamente o de modo visual imaginativo. La
solución correcta al problema es posible solamente en caso de
conservación de la orientación en el espacio y el análisis de las
relaciones espaciales esenciales.
El individuo debe separar las partes ópticamente homogéneas de la
figura en los elementos espaciales que la componen. Solamente después
que haya elaborado un determinado esquema o programa de solución
(función ejecutiva, planificación, ejecución efectiva según AM Soprano) (161), el individuo podrá proceder a la realización del
programa, auxiliándose de operaciones complementarias encontradas
por él.
Nosotros dimos coeficiente de ponderación al igual que Zazó. Escogimos
solo dos modelos porque perseguimos una evaluación abreviada de las
funciones. Los modelos seleccionados no tienen dificultades notorias en
niños de 7 a 10 años según planteó Zazó (162). En el modelo I Zazó
encontró que los niños de 7-10 años tenían resultados buenos (éxito sin
ayuda) y para el modelo VI resultados medianos a los 7 años (éxito con
ayuda, se necesitaba el modelo ampliado) y buenos para los individuos
de 8-10 años. Por tanto, con el objetivo de simplificar el examen y
partiendo de que cuanto más simple es el examen, más seguros se está,
que de encontrar fallas, estas corresponden a alteraciones
neuropsicológicas. Decidimos, entonces, escoger estos dos modelos
para examinar nuestros pacientes (utilizando el modelo ampliado para el
modelo VI). El modelo I ofrece el menor nivel de dificultad y el VI es
donde aparece dificultad para la estructuración espacial (aunque en
menor grado con respecto a los modelos VII, VIII,...) pues es el primero
de los modelos con construcciones en posición diagonal, lo que puede
dar lugar a construcciones aberrantes o tórpemente ejecutadas con la
conciencia de que eso aún no es del todo bien ejecutada, pero no
imposible de realizarlo. Con esta secuencia dimos dos modelos de
dificultad creciente, de un modelo de color único al bicolor y con una
construcción oblicua, para poner de manifiesto dificultad en la
orientación. Se le dan facilidades que reducen la abstracción y
planificación de tareas progresivamente:
♦ No se le dice en la primera instrucción “con 4 cubos” sino “con tus
cubos”, por tanto el niño; puede poner uno solo para lograr igual
construcción pero si ocurre esto, la instrucción será: “No, con los
cuatro” en esta primera etapa el niño tiene que extraer los datos,
comprender la instrucción “con tus cubos”, o sea, con más de uno.
♦ La instrucción... “No, con los cuatro” tiene menor grado de dificultad,
vence el nivel abstracto anterior, se establece así un nuevo plan; aún
puede no hacerlo, los coloca a lo largo, en columna etc.
♦ La próxima instrucción “harás un cuadrado con los cuatro cubos” se
le facilita el plan constructivo, ‘un cuadrado” y debe utilizar los 4
cubos.
♦ En la próxima oportunidad en niño tendrá el modelo en un cartón
dividido en cuatro partes por cuatro líneas, quedando separado en
cuatro cuadrados. Esta ayuda hace más concreta la actividad
cognitiva, pero aún no es la realidad en sí, aún constituyen cuatro
figuras planas y no cubos, esta dificultad deberá ser superada. La
actividad abstracta es en efecto, llevar la figura plana a una
tridimensional, además superar las diferencias de las dimensiones.
♦ Por último se le propone construirlos, haciéndoles una demostración
real, con los cuatro cubos, es este el nivel más concreto.
Se miden conductas abstractas, que se basan en la estructuración del espacio, se comparan comportamientos abstractos y concretos,
las dificultades en la realización del segundo dibujo se salvan por la
abstracción. La demostración se hace por lo negativo, el estudio de lo
que se puede lograr en caso de fracaso si se le dan al sujeto puntos de
referencia concretos, son grados sucesivos de concretización, las
dificultades han sido explicadas con anterioridad, cambios del
monocromo, al bicromo, cambios relativos a las dimensiones, al
combinar elementos se pierde progresivamente al independencia, su
individualidad se sumerge en la totalidad.
Razonamiento y juicio.
Subescala V de la BNA (Terman Merrill, AR Luria).
Esta es una prueba poco influida por la escolaridad o la situación social,
el individuo debe ser capaz de señalar los elementos intelectuales
irreconciliables de la situación presentada. La dificultad reside en
apreciar si la respuesta del sujeto evidencia bien que se ha dado cuenta
de la incongruencia. El torpe trata de comprender lo que se le ha dicho y
el que ha visto el punto absurdo, a menudo indica el hecho, repitiendo la
frase crítica. Las diferentes lesiones topográficas provocan diferentes
alteraciones del pensamiento por su forma. El pensamiento es una
forma especialmente compleja de la actividad psíquica, que surge
cuando una tarea exige un análisis previo y una síntesis de la situación y
hallar determinadas operaciones auxiliares mediante las cuales se puede
resolver la tarea. Como resultado de este análisis (creación de una base orientada para una acción compleja) el sujeto destaca los
elementos más importantes y esenciales en las condiciones de la tarea y
crea la hipótesis de los caminos esenciales para la solución, el
esquema general de la acción intelectual cambia de inmediato ante la
probabilidad de diferentes vínculos que no se corresponden con la
hipótesis. Gracias a esta trabajo previo, el pensamiento se hace
organizado, las operaciones adquieren carácter planificado y selectivo.
Primero, se debe destacar un objeto que debe conservarse a lo largo de
toda la actividad posterior y determinar la actitud fundamental del sujeto.
Segundo, deben inhibirse todos los intentos impulsivos de responder a la
tarea. Tercero, se realiza un cierto esfuerzo para orientarse en las
condiciones de la tarea. Cuarto, la orientación previa conduce a una
hipótesis o esquema de acción. Quinto, esto eleva la posibilidad de que
aparezcan los vínculos esenciales y otros secundarios. Sexto, se da el
carácter selectivo posterior.
En cada etapa los resultados obtenidos se comparan con el
planteamiento inicial, los vínculos secundarios se inhiben y las soluciones
inadecuadas son corregidas.
Estudio del Lenguaje (Fluidez verbal, Terman Merrill).
Subescala VI de la BNA.
Es una prueba validada en niños de 7 a 10 años, la idea directriz se
expresa en las instrucciones, lo cual facilita la búsqueda de todas las
palabras que corresponden con esta clase (contenido semántico). Se le
exige que inhiba a la vez todas las palabras con distinto contenido
semántico. La limitación que impone la tarea de la asociación dirigida se
evidencia en que cuando se solicita decir cualquier palabra, se exigen
hasta 28 palabras y los niños lo resuelven fácilmente, en este caso solo
hasta 12, nosotros pedimos 10 porque según Terman Merrill los niños de
7 años solo recuerdan hasta 10 logrando con esto igualdad para el grupo
de edades estudiada. Además del problema de ubicar palabras
correspondientes a la clase, se exige determinado grado de fluidez
porque el problema debe ser resuelto en un minuto. Compartimos como
Terman Merrill, palabras de género, especie, los diminutivos no se
aceptan amenos que sean palabras diferentes, se admiten formas
diferentes de decirle a un mismo animal por ejemplo yegua, caballo;
vaca, toro. Para AM Soprano con esta tarea puede medirse las
funciones ejecutivas de acción intencional como capacidad de iniciar,
mantener, cambiar y detener secuencias de conductas complejas (161).
Funciones Visuo-Motoras (test de evaluación Rápida de las Funciones Cognitivas, Versión ampliado de la evaluación Cognoscitiva Breve de Gill y Col).
Subescala VII de la BNA.
Es una prueba útil porque la organización perceptivo-motriz del espacio
puede explicar los casos de trastornos del aprendizaje con coeficiente
intelectual normal. La función Gestalt visuo-motriz es una función
fundamental asociada con la aptitud del habla y estrechamente unida a
diversas funciones intelectuales, percepción visual, habilidad motriz
manual, conceptos temporo-espaciales, organización y representación.
Para Soprano (162) estudia las funciones ejecutivas específicamente la
planificación, la acción intencional y la ejecución efectiva (si se efectúa
correctamente).
Para Bender es a los 11 años cuando todas las figuras se realizan de
modo satisfactorio y en la edad adulta solo se aporta cierta perfección
motriz o mayor precisión de los detalles de dimensiones y distancias.
En el marco de esta figura se analiza la organización percepto-motriz del
espacio, uno de cuyos aspectos, la realización gráfica es examinada.
Esta organización evoluciona con la edad, puede existir una insuficiencia
específica en este dominio sin relación con el nivel mental global
alcanzado y esta insuficiencia repercute en la edad escolar. Bender fijó
un nivel de ejecución global pero no de la discordancia entre diferentes
funciones neuropsicológicas, porque esto no tiene valor psicométrico,
nosotros seguimos los criterios de Zazó (163). Por tanto sobrepasamos
la concepción Gestalt y la percepción perceptivo-motriz. Por esto
decidimos valorar la construcción de ángulos, orientación de la figura y
sus elementos, la posición relativa de las figuras que lo componen.
Los sistemas motores realizan esta actividad bajo ciertos principios
racionales como son: la forma, el color, la profundidad y los movimientos
de los objetos en el campo visual, al unísono que se realizan ciertas
asunciones de lo visto, expectativas que parecen derivar de la
experiencia y en parte de la información visual. Existen estrategias para
la percepción, relación de unos objetos con otros, conocimiento previo,
incidencia de la luz, para lo cual se utilizan tres vías paralelas para
procesar la información, vías para el análisis del movimiento, la forma, el
color y la profundidad. La atención visual focaliza la percepción,
facilitando la coordinación entre vías visuales separadas. El problema de
la unión se resuelve por la necesidad de la atención. El niño debe “ crear”
fronteras a partir de las propiedades elementales brillantez, color,
orientación de las líneas, si las fronteras están bien definidas esto ocurre
en 50 milisegundos. Definimos dos procesos uno preatencional se
repasa rápido el objeto, sus propiedades elementales, las diferencias
crean fronteras y diferentes propiedades son codificadas en diferentes
sistemas neurofisiológicos. El otro proceso es el Atencional, se
selecciona una propiedad, parece una inhibición proactiva (función ejecutiva) un hallazgo saliente hace ignorar otros.
Los niños de 7 a 10 años son capaces de dibujar figuras geométricas
cuadrado, rectángulo, círculo, óvalo como figuras simples, establece
ángulos, dibuja una línea continua y aproximadamente rectas. Muestran
una correcta posición de relación entre diferentes dibujos en una
formación compleja. Conoce los espacios, arriba, debajo, derecha,
izquierda, debajo de... Son capaces de obedecer órdenes simples,
retienen en la memoria de 5 a 6 palabras, tienen buen nivel atencional y
motivacional. Inhiben respuestas colaterales, establecen programas de
acción simples y el lenguaje puede guiar las acciones. Para ellos las
figuras son percibidas como un todo y no como un conjunto de líneas sin
significado. Se han desarrollado conceptos preliminares relativos a las
proporciones (164,165).
Cuanto más compleja sea la actividad perceptiva, más necesidad tendrá
el individuo de orientación previa y planificación del material recibido,
además las instrucciones que se dan modifican la estructura de la
función que se quiere explorar. Los sujetos deben según las
instrucciones que damos elaborar el siguiente plan para la acción:
1. Formular el problema. El niño no se ha enfrentado antes a una figura
como esta, y no es una simple suma de figuras geométricas, por tanto
no puede alcanzarlos por métodos ya preparados. Ante esta novedad
aparece la actividad intelectual.
2. Análisis de los datos de problema. El sujeto debe analizar cuántos
elementos componen el conjunto, qué orden tienen, cuál disposición,
cuáles son las relaciones que establecen unos con otros, qué posición
ocupan en el espacio. Debe orientarse según las instrucciones “puedo
hacerlo cuantas veces crea, hasta que esté bien”, “no puedo borrar”,
‘no puedo copiar las letras que aparecen en el gráfico”, ‘debe ser en el
mismo tamaño que la original”.
3. Separación de los elementos sustanciales. Se percata de la formación
de los conjuntos por los elementos individuales que el niño conoce y
puede dibujar sin dificultad aisladamente y para los cuáles ha tenido
cierto entrenamiento. Esto lo motiva al dibujo.
4. Identificación del rasgo esencial. El individuo se forma una hipótesis
perceptiva “¿Qué es esto?” Contenido semántico, las acciones
aparecen dirigidas a un fin.
5. Selección de la significación supuesta. Los rasgos más importantes
pasan a un primer plano, se agrupan, contrastándolos con la hipótesis
perceptiva inicial. Se inhiben los aspectos menos importantes o
secundarios.
6. Creación de una base para la acción. Se inicia la actividad con un
carácter planificado, cada paso en la ejecución adquiere selectividad,
al compararse con la hipótesis inicial. Los sistemas de relaciones que
corresponden a estas hipótesis se hacen más probables, si aparecen
otras que no corresponden, se hacen menos probables y las
relaciones que no corresponden con esta hipótesis o entran en
conflicto se desechan.
7. Se verifican los pasos esenciales.
8. Se corrigen errores.
9. Se contrasta al final la hipótesis.
Los pasos del 1 al 4 corresponden con el nivel preatencional, los demás
al atencional.
Por tanto, con la realización de la figura se puede explorar, la atención,
motivación, función visuo-motora, planificación, verificación,
planeamiento de objetivos, los mecanismos de la memoria, la inhibición
proactiva, selectividad de los procesos psíquicos, contenido semántico, la
praxia, la capacidad para inhibir respuestas impulsivas.
Vocabulario de imágenes(Terman Merrill).
Subescala VIII de la BNA.
La finalidad de esta prueba es determinar si la observación de una
imagen familiar en un dibujo evoca el reconocimiento y recuerda o
solicita el nombre apropiado, accede a los nodos de identidad de objeto.
Consecutivamente las respuestas que denotan al objeto representado
por su uso como son: “para adornar por flor”, son valoradas como
incorrectas. El nombrar una parte del todo o viceversa es considerado al
igual incorrecta, así como también decir “esto es una cosa”. Se acepta el
plural. Con este item exploramos el lenguaje expresivo en su función
nominativa, el objeto evoca la sensación de familiaridad, y permite
formular un percepto y acceder al nombre, poner de relieve las
estrategias necesarias para que la percepción permita acceder al nombre
por esto el simple reconocimiento, permite explorar varios sistemas
funcionales. Como el sujeto debe inhibir respuestas que no
correspondan con el significado del percepto que observó, hasta cierto
punto permite valorar las funciones ejecutivas.
La denominación de objetos o su designación mediante la palabra
constituye una de las principales funciones del idioma, específica para
numerosas operaciones a nivel del segundo sistema de señales,
complejas por su estructura. La denominación exige la conservación
sonora de la palabra, su sólida conexión con el objeto denominado y la
posibilidad de hallar la palabra correspondiente cuando aparece una
imagen determinada, pero existen procesos más complejos, esta función
presupone que con la ayuda de la palabra, se destaquen todas las
cualidades del objeto, las más específicas y esenciales del mismo y que
por consiguiente, este objeto deberá ser sometido al análisis y a la
ubicación en una categoría determinada, la abstracción junto con la
generalización de un sinnúmero de señales. Es en realidad la función
esencial de la palabra como unidad básica del segundo sistema de
señales. Por esto la denominación es una forma compleja de la actividad
nerviosa superior. Al dar nombre a un objeto se destacan de todas las
alternativas posibles uno de sus vínculos, inhibiendo todos los demás,
realizando con ello un trabajo análogo al que tiene lugar cuando se forma
la diferenciación.
Reconocimiento de rostros. (Test de evaluación Rápida de las Funciones Cognitivas, Versión ampliado de la evaluación Cognoscitiva Breve de Gill y Col).
Subescala IX de la BNA.
Esta es una prueba que complementa a la anterior con la diferencia de
que el sujeto debe diferenciar una nueva categoría de imagen, que es la
cara, es una prueba para el reconocimiento categorial, consistente en
reconocer una cara como cara. La dificultad mayor reside en que
aparece una silueta, a partir del cual el debe reconstruir un rostro. El
reconocimiento de rostros es una de las primeras tareas de
reconocimiento que aparecen en la ontogenia. Sin embargo, se sabe que
incluye procesos neurocognitivos y neurofisiológicos que escapan al
reconocimiento de objetos comunes. Es una de las variantes para
explorar las formas finas de la percepción visual compleja. El niño debe
observar la silueta, aislar sus características esenciales (de señal) y la
corregir aquellos errores que pueden surgir de la apreciación prematura
(no basado en un minucioso análisis y síntesis ópticas de sus diferentes
caracteres) de los objetos o imágenes.
Lenguaje expresivo repetitivo.
Subescala X de la BNA.
Esta investigación incluye dos tareas. Por un lado es un procedimiento
para comprobar la precisión de la pronunciación de las palabras y por
otro permite analizar la solidez de las huellas que sirven de base para
estructurar el lenguaje expresivo y determinar las condiciones
neurodinámicas en que las palabras devienen difusas o se deforman. Se
debe atender a la conservación de los sonidos complejos, los complejos
semánticos y de su esencia.
Comprensión de órdenes verbales.
Subescala XI de la BNA (AR Luria).
La comprensión de órdenes presupone la conservación de la
comprensión de las palabras pero no se limita a ello. Para comprender
bien una expresión además de comprender las formas gramaticales
fundamentales que unen a las palabras formando la oración, también es
indispensable conservar en la memoria una serie de palabras que
componen la oración y conservar la posibilidad inhibir el juicio prematuro
acerca del sentido de toda la expresión, juicio que se podría hacer sobre
la base de un fragmento de la oración. El entendimiento de una oración
simple es sencillo, pero esto puede complicarse ante diversas
condiciones como las que se estudian en la subescala XI. El primero de
los obstáculos es el aumento del volumen de palabras en la oración,
no se le propone una simple oración sino una frase donde debe
encontrar la orden que se le solicita por ejemplo “Ahora te voy a solicitar
que me señales con tú lápiz ¿dónde está la figura que te voy a solicitar
¿Estamos? ¡Atento! Se da entonces tres órdenes con un número
creciente de palabras, lo cual constituye un volumen de huellas mnésicas
que ofrecen dificultad para la edad que se propone estudiar. El segundo
obstáculo es la comprensión correcta de la oración relacionado con la
necesidad de inhibir las conjeturas acerca del sentido de los que se
expresa. Debe inhibirse la respuesta impulsiva de señalar con el dedo,
pues se precisa “con tú lápiz”. El último obstáculo es la complejidad de su
estructura lógico-gramatical. Ya hemos señalado en el epígrafe
dedicado al complejo desarrollo ontogenético, que en determinadas
etapas del desarrollo de las FPS, en el lenguaje aparecen formas
gramaticales que reflejan no solo los objetos aislados, las acciones y
cualidades sino también las complicadas relaciones entre los mismos y
entre ellos y la persona. Particularmente difícil resulta el análisis de
estructuras con el uso de preposiciones, como son el caso de las
preposiciones que reflejan cierta relación espacial (dentro, debajo,
encima). El niño de siete años o más es capaz de conocer los espacios
que le rodean de inmediato, debajo, encima, a la derecha a su izquierda.
Pero en esta prueba además el niño debe codificar relaciones entre
objetos que constituyen figuras geométricas, que debieron aprender en
años anteriores, y que deben estar consolidados.
Como resultado esta prueba es significativa para explorar el grado de
desarrollo alcanzado, y una intrincada red de complejos funcionales
mediatizados por estructuras complejas del lenguaje desplegado y
exterior al niño.
Partiendo de estos conceptos se realizó un análisis neuropsicológico
mediante la aplicación de esta batería.
2.6 Análisis estadísticos
Los datos se incluyeron en una base de datos en el programa
ESTADISTICA y Excel, se determinaron los siguientes estadígrafos para
las variables cuantitativas discontinuas: el mínimo, el máximo, el cuartil
inferior, el cuartil superior, el tercer percentil, el 97 percentil, el rango, el
rango de los cuartiles, la mediana, la frecuencia y los porcientos. Para las
variables cuantitativas continuas se utilizó la media en vez de la mediana
y la desviación estándar de la media. Probamos que los valores totales
de cada subescalas y el total de ejecución de la BNA en el grupo testigo,
tenían una distribución normal con probabilidad de p < 0.05. Aplicamos
para ello la Prueba de Kolmogoro-Smirnov. Cuando se quiso analizar si
existían diferencias dependientes de la edad para variables cuantitativas
discretas, para cada ejecución total de las subescalas se utilizó, el test de
Kruskal-Wallis y el test de diferencia de Medianas, considerándose que
existían diferencias significativas para p< 0.05, en caso de encontrar
diferencias se hizo un análisis multivariado para determinar dónde se
encontraban las diferencias, o sea, entre que edades. Las variables
cuantitativas continuas fueron analizadas utilizando el estadígrafo T de
student, con igual análisis de significancia. Para el análisis de la
influencia de cada subtest o variables independientes sobre una
dependiente utilizamos el modelo de la regresión múltiple por pasos,
consideramos significativo los valores de R> 0.70. El peso relativo de
cada variable se analizó teniendo en cuenta los valores de
Beta(coeficiente de correlación), el grado de significación con los valores
de p < 0.05. Las comparaciones entre variables cuantitativas discretas se
realizaron con la U de Mann-Whitney. Para el análisis de la fiabilidad de
la BNA se analiza lo que ocurre cuando se repite el test al mes, en qué
medida el test se aprende y deja de tener utilidad con la repetición
(fiabilidad test-retest). Utilizamos el coeficiente alfa de Cronbach, este
test mide el grado en que dos o más escalas miden la misma
característica. Sus valores se sitúan entre o (ninguna fiabilidad) y 1
(fiabilidad perfecta), la mayoría de los trabajos sobre habilidades
cognitivas y espaciales aceptan 0.80 como un buen índice de fiabilidad.
Al medir las correlaciones entre la figura de la subescala VII de la BNA
con el Bender, con otro corrector y con el retest se utilizó también el
coeficiente alfa de Cronbach. La curva de Kaplan-Meier se utilizó para
determinar si el resultado neurocognitivo permitió conocer la
probabilidad de permanecer libre de crisis, la cual se calculó con la ayuda
del Test F de Cox, se vio como significativo para p<0.05. Cuando se
quiso conocer cuáles de varias variable independientes tenían influencia
en el tiempo libre de crisis se utilizó el análisis de regresión proporcional
Hazard (Cox)-Chi Cuadrado con consideración de significativo si la p
<0.05. Cuando se quiso interpretar la relación entre la actividad irritativa
intercrítica y la posible afectación de las funciones cognitivas integradas
en el hemisferio de dicha actividad, utilizamos dos métodos, primero
vimos si existían diferencias entre las proporciones observadas y
esperadas de pacientes con actividad paroxística intercrítica de un
hemisferio y las proporciones observadas y esperadas de afectación de
la ejecución de cada subescala cognitiva cuya función es asociada con el
funcionamiento de dicho hemisferio. En segundo lugar hallamos la
sumatoria total de la ejecución de las funciones cognitivas según el
hemisferio relacionado con la función que se explora, y comparamos los
subgrupos de pacientes con actividad focal intercrítica de vigilia,
dividiéndolos en los que tenían al actividad paroxística en el Hemisferio
derecho y los que la tenían en el izquierdo. En el primer caso utilizamos
el modelo de análisis lineal log considerando que existían diferencias y
por tanto asociación entre las variables si el nivel de p<0.05. En el
segundo caso usamos el test U de Mann Whitney, realizando igual
interpretación que anteriormente de dijo para los valores de p. Cuando se
quiso conocer las variable que permitían asociar elementos que
permitieran subclasificar la epilepsia se realizó un análisis Linear log con
iguales características que en el caso anterior.
Los resultados se mostrarán en tablas y gráficos.
Capítulo 3 “Análisis de los resultados” 3.1 Estandarización de la BNA
El estudio de la estandarización del test se llevó a cabo en el transcurso de dos
años, se cumplieron todos los requisitos que aparecen en el protocolo. Cuando
se hizo el re-test solo participaron 323 niños, 26 niños no pudieron ser
explorados en la segunda ocasión por estar enfermos o no haber asistido a
clases por otras razones. La muestra de niños supuestamente normales fue de
349 niños, que según los criterios de selección los asumimos, tenían una
inteligencia normal y no existían factores que pudieran afectar su rendimiento
cognitivo. La muestra se compuso de niños procedentes de escuelas urbanas y
rurales de ambos sexos.
Los gráficos del 1 al 12 muestran la distribución de los resultados por
subescala y edad en la muestra de niños testigos estudiada. Compruébese que
aplicando el test de Kolmogorov Smirnov lo valores de p son <0,05, lo que
prueba la normalidad de su distribución, excepto cuando los valores obtenidos
fueron todos el máximo, que indicaron que el nivel de desempeño en los niños
fue el mismo en toda la muestra para esa subescala. Las subescalas donde
esto ocurrió fueron: subescala II, funciones audio-motrices, en la cual los niños
de 8 a 10 años obtuvieron un rendimiento máximo en todos los casos, la
subescala VI, que mide fluidez verbal, en la cual los niños de 8 y 9 años
tuvieron un rendimiento máximo, la subescala VIII, que explora el vocabulario
de imágenes, donde todos los niños de 10 años obtuvieron calificación máxima,
la subescala IX, que estudia la habilidad para construir el percepto facial vemos
que después de los 7 años el rendimiento es máximo, y la subescala XI
(cumplimiento de órdenes verbales) en la que este comportamiento se encontró
en todas las edades. A pesar de este resultado nosotros aplicamos en los
casos en que la distribución no siguiera una curva normal, la estadística no
paramétrica, en la cual este factor carece de importancia. Después de analizar
este comportamiento proseguimos el análisis con la tabla 1 en la que se
muestra la distribución de los niños del grupo testigo según edad, sexo y
escolaridad.
Título: Distribución de la muestra de niños del grupo testigo según la edad, el
sexo y la escolaridad.
Edad Sexo 1 2 3 4 5 Total F 20 (20) 32 (32) 0 0 0 52 (52) 7 M 20 (20) 28 (28) 0 0 0 48 (48)
Subtotal
40 (40) 60 (60) 0 0 0 100 (100)
F 0 20 (25,3) 14 (17,7) 0 0 34 (43) M 0 13 (16,5) 32 (40,5) 0 0 45 (57)
8 Subtotal 0 33 (41,8) 46 (57,2) 0 0 79 (100)
F 0 0 0 44 (50) 0 44 (50) 9 M 0 0 4 (4,5) 28 (31,8) 12 (13,6) 44( 50)
Subtotal
0 0 4 (4,5) 72 (81,8) 12 (13,6) 88(100)
F 0 0 0 4 (4,9) 40 (48,8) 44(53,7) 10 M 0 0 0 0 38 (46,3) 38(46,3)
Subtotal
0 0 0 4 (4,9) 78 (95,1) 82(100)
Total 40(11,5) 93(26,6) 50(14,3) 76(21,8) 90(25,8) 349(100) Leyenda: 1-5 se refiere a los grados desde primero al sexto. ( ) Se representan los porcientos referidos al total para cada edad.
La mayor parte de los niños tenía 7 años, sin embargo, cuando se agrupan en
los dos grupos de edades prácticamente no hay diferencias: 179 niños con 7 y
8 años y 170 con 9 y 10 años. De todos modos esto no es un factor que afecta
el resultado del estudio, debido a que el nivel cognitivo se analizará
dependiendo de la edad. Como en nuestro país todos los niños están
escolarizados e inician la escuela según la edad, puede verse que existe una
relación estrecha entre la edad del niño y el grado de escolaridad, de modo
que para una misma edad los niños estaban en un mismo grado o en un grado
superior. La mayoría de los niños de 9 años estaban en cuarto grado (81,8 %) y
los de 10 años en quinto (95,1%). En los dos primeros grados no ocurrió así
porque el estudio se comenzó en el mes de mayo (en estos grados), que
coincide con el final del curso escolar, casi todos los niños de primer grado y
segundo tenían más de 8 meses de haber cumplido 7 y 8 años. Por esto solo
se incluyeron en estos grados los que tenían la edad (7-8 años) cumplidos y
menos de 7 meses de la fecha de cumpleaños. Así los porcientos de niños de 7
y 8 años en los grados primero y segundo (7 años) y segundo y tercero (8
años) son prácticamente iguales 40% y 60% (7años) y 41,8% y 57,2% en los
niños de 8 años. En cuanto al sexo como el criterio de selección dependió de la
asignación según una lista aleatoria, no se pudo escoger una igualdad de niños
pertenecientes a cada sexo, y las proporciones son variables en diferentes
cursos, a los 7 años existió un ligero predominio de hembras (52%), a los 8
años de varones ((43%), a los 9 años encontramos un 50% en cada caso y a
los 10 años predominó el sexo femenino (53,7%). En la Tabla 2 aparecen
reflejados los valores normativos para las subescalas de la BNA en las cuales
no se demostró que había diferencias con respecto a la edad, véase la
probabilidad p> 0,05 para todas las subescalas aplicando el test de Kruscal
Wallis.
Título: Valores normativos de la BNA para las subescalas no dependientes de
la edad.
TEAFC (7-10
años
M Mi Ma C/I C/S 3 p 97 p R R/C
I 6 2 6 6 6 4 6 4 0 II A 2 2 2 2 2 2 2 0 0 II B 2 2 2 2 2 2 2 0 0 II C 2 0 2 2 2 2 2 2 0 II Total* 6 4 6 6 6 6 6 2 0 V A 3 0 6 3 3 0 3 6 0 V B 3 0 6 3 3 0 3 6 0 V Total 6 0 6 6 6 3 6 6 0 VI 6 3 6 6 6 3 6 3 0 VIII 6 1.5 6 6 6 4.5 6 4.5 0 IX 2 2 2 2 2 2 2 2 0 X 2 0 2 2 2 2 2 2 0 XI A 2 0 2 2 2 1 2 2 0 XI B 2 2 2 2 2 2 2 0 0 XI C 2 2 2 2 2 2 2 0 0 XI Total 6 6 6 6 6 6 6 0 0
Leyenda: N=359. En el caso de que existan diferentes subescalas para una Subescala, para el análisis se tomaron los valores totales. * significa que el 2% de los niños con 7 años cometen perseveraciones, el 1 %de los que tienen 8 años, y el 0,5 % de los niños con 9-10 años
Kruskal-Wallis test: H (3, N= 349) =3.045043 p > 0.05, en todos los Test. Analisis multivariado por subescala en las cuales no se demostró diferencias dependiendo de la edad. P denota los valores de probabilidad.
I II V VI VIII-IX-X-XI Edad p p p p p
7-8 1 1 1 0.23 1 7-9 1 1 1 0.2 1 7-10 0.62 1 1 0.58 1 8-9 1 1 0.72 1 1 8-10 1 1 1 1 1 9-10 1 1 0.76 1 1
Compruébese, que en el análisis multivariado que permite encontrar donde
estarían las diferencias entre los grupos de edades, se obtuvo una p> 0,05 en
todas las subescalas demostrándose que no existían diferencias entre las
edades para cada una de estas subescalas. Tuvimos en cuenta para el análisis
solo los valores totales. Las funciones neuropsicológicas en las cuáles no
encontramos diferencias con respecto a la edad fueron: funciones motrices y
audio-motrices (subescalas I y II de la BNA), en las subescalas de
razonamiento y juicio (subescala V), fluidez verbal (subescala VI), vocabulario
de imágenes (subescala VIII), reconocimiento de rostros (subescala IX) y
comprensión de órdenes verbales (subescala XI). No creemos que esto se
deba a que no hay maduración con la edad en estas funciones, sino que como
nuestro objetivo no es tener un test que mida la maduración de las funciones
neuropsicológicas sino la evaluación de estas cuando se han desarrollado,
seleccionamos subescalas en las que según la experiencia de otros autores, se
debía esperar un rendimiento adecuado para los niños de 7 a 10 años, por lo
que es de esperar que el comportamiento grupal normativo sea este. Aparecen
representados los valores del 97 percentil y el 3 percentil porque son los que
coinciden con los valores aceptados en todas las normas de medicina y el
personal de la salud está familiarizado con ello, además permite evaluar el
deterioro; porque bien se sabe que el 3 percentil coincide, con 2,5 desviaciones
estándar de la media cuando la distribución es normal como la nuestra. Por
debajo de este valor debemos asumir y así lo hicimos, que el paciente para
esta subescala en cuestión tiene un funcionamiento anormal.
Según los resultados de la subescala de las funciones motrices (subescala I de
la BNA), estas son adecuadamente realizadas por los niños con inteligencia
normal, obsérvese que le 75 % de la muestra (cuartil Inferior) tienen
ejecuciones perfectas, y debemos considerar que existe afectación cuando el
niño obtiene una puntuación de menos de 4 puntos, o sea, que un niño a esta
edad debe realizar los movimientos de apertura y cierre alternante de sus
manos, sin dificultad después de tres ensayos o puede que en ocasiones
pierda esta habilidad, las abre y cierra al unísono pero puede lograrlo en otras
ocasiones. El niño de siete años ya puede planificar el movimiento, y
programarlo bajo la orden verbal (51). Es capaz de mantener una actividad
motora en el tiempo (Acción intencional que son parte de las Funciones
Ejecutivas [161]). Además el niño puede inhibir de modo alternativo (inhibición
proactiva y retroactiva) los engramas motores previos para pasar a una nueva
actividad, mostrando cierta flexibilidad cognitiva. Estos hallazgos indican que
hay desarrollo de las funciones ejecutivas y por tanto un desarrollo de la
corteza prefrontal. Los resultados son coincidentes con los obtenidos por
Oseretsky (166) y compatibles con el pensamiento de otros autores (51, 52,
161). Sin embargo es notable que el control de los procesos inhibitorios tienen
una correlación estrecha con la edad (52), esto no está en contradicción con
los resultados en nuestro trabajo, según el análisis de los datos de los
resultados de la ejecución de la subescala I, lo que es más patente es, que
parece que el control de la inhibición proactiva y retroactiva no madura igual
para todas las funciones, así por ejemplo; el subtest de atención y memoria (III
de nuestra batería) si mostró dependencia de la edad y también constituye un
forma de evaluar el control inhibitorio de impulsos, solo que de otro modo,
donde participan otros sistemas funcionales, para la subescala I el lenguaje no
tiene una participación tan marcada como para el tres, por esto nos referíamos
a que la subescala I no es en sí un test verbal.
En cuanto a las funciones audio-motrices(subescala II de la BNA) existe una
coincidencia entre los valores de los cuartiles y el 3 percentil, de modo que
debemos admitir como normal la ejecución casi perfecta. El valor mínimo que
se obtuvo fue de 4 puntos. El niño de este grupo de edad es capaz realizar
series de golpes, ordenados, utilizando su sistema auditivo (gnosia auditiva),
sin ayudas externas, puede percatarse del error y corregirlo, percibe y
reproduce de las relaciones tonales de los sonidos y las melodías musicales.
Sin embargo el 2% de los niños con 7 años, el 1 % de los que tienen 8 años, y
el 0,5 % de los niños de 9 y 10 años cometen algunas perseveraciones. El niño
realiza un análisis auditivo de la estructura rítmica propuesta, ya recifra la
estructura auditiva percibida, en una serie de movimientos consecutivos, lo que
supone que el análisis auditivo y la organización consecutiva de los actos
motores más sencillos están conservados y desarrollados. Al realizar la
prueba en tres momentos diferentes de complejidad creciente y cambiante se
evalúa además la movilidad de los procesos psíquicos (Función Ejecutiva de
flexibilidad según AM Soprano (161), pues el individuo pasa de una estructura
arrítmica, a otra rítmica y después a una rítmica más compleja. Durante esta
prueba el niño descodifica la señal auditiva, reconoce el número de golpes que
se presentan, realiza el análisis auditivo y determina el ritmo que se establece,
evalúa la cadencia y el tiempo entre los golpes sonoros (participan la corteza
auditiva primaria, corteza Temporo-Mesial, y temporo-parieto-occipital de
asociación). La información descodificada debe ser registrada para ejecutarla
posteriormente (memoria de trabajo), la actividad motora necesita una
adecuada programación (fijación de la porción proximal de los miembros
superiores y el codo {Área Motora Suplementaria} y la programación de la
actividad motora de los músculos de los dedos y la muñeca, para los incisos b
y c debe programarse las melodías cinéticas, para lo cual el individuo debe
cambiar de una actividad a otra (flexibilidad), participan en ello las Áreas
Prefrontales, AMS, Área Premotora y área motora). Además de estas funciones
el niño mantiene una adecuada orientación espacial de los toques. ( Corteza
Parieto-Occipital). Por último una vez más se pone en evidencia que a estas
edades el lenguaje ya regula y guía el acto motor (51). Ardila y col
encontraron que no existía un efecto significativo de la edad en las
prueba de percepción y recuento de sonidos, lo cual es compatible con
los resultados hallados por nosotros. Debido a que el individuo en este
test debe realizar un recuento de los sonidos y organizar el acto motor. El
hecho de que el 75 % de los niños ejecutaran esta prueba a la
perfección es de gran utilidad dado que el bajo desempeño en ellas a
cualquier edad sería un signo de deterioro (65, 67).
Cuando realizamos el análisis para la subescala V (razonamiento y juicio)
no encontramos que existan diferencias con la edad, es lógico puesto
que cuando diseñamos la prueba buscamos items que fueran fácilmente
realizados por los niños mayores de 7 años, por lo que no se esperaban
diferencias, no obstante sabemos que el razonamiento y el juicio son
quizás de las funciones que vemos maduran más durante la ontogenia
(48). En la muestra el 75 % de los niños alcanzaron el máximo de puntuación,
y consideramos con afectación de esta función los niños con menos de tres
puntos, o sea, que solo se admite que no responda a una de las dos preguntas
correctamente. Esta es una prueba poco influida por la escolaridad o la
situación social, vemos que la mayoría de los niños es capaz de señalar
los elementos intelectuales irreconciliables de la situación presentada, el
sujeto cuando vio el punto absurdo, a menudo indicó el hecho, repitiendo
la frase crítica, o señalando que eso no era así.
El pensamiento es una forma especialmente compleja de la actividad
psíquica, que surge cuando una tarea exige un análisis previo y una
síntesis de la situación y hallar determinadas operaciones auxiliares
mediante las cuales se puede resolver la tarea. Los niños se mostraron
capaces de crear una base orientada para una acción compleja,
destacaron los elementos más importantes y esenciales en las
condiciones de la tarea. Gracias a este trabajo previo, el pensamiento se
hizo organizado, las operaciones adquirieron un carácter planificado y
selectivo. En cada etapa los niños compararon los resultados obtenidos
con el planteamiento inicial, inhibieron los vínculos secundarios y las
soluciones inadecuadas fueron corregidas.
Estos procesos indican hasta que punto están desarrolladas las
funciones abstractas, el pensamiento, la capacidad para solucionar
problemas, ante tareas simples.
La fluidez verbal (subescala VI de la BNA) es una de las pruebas que la
mayoría de las baterías neuropsicológicas reconocen que están
influenciadas por la edad. Terman, exigía un aumento del número de
palabras que debían decir los niños a medida que se incrementaba la
edad, y Ardila encontró cuando aplicó la ENI a niños Colombianos, que
existía una diferencia significativa en la fluidez verbal con el incremento
de la edad en niños de 5 a 16 años, otros autores también han
encontrado este resultado (65,162,165,168,169,170). Nosotros
pensamos que este resultado es diferente al que reportan otros autores
porque solicitamos el número de palabras que según Terman podían
producir en un minuto los niños con 7 años o más. La prueba exige la
búsqueda de todas las palabras que corresponden con el contenido
semántico que se pide (animales) y a la ves que se inhiban las palabras
distintas a este contenido. La limitación que impone la tarea de la
asociación dirigida se evidencia, en que cuando se solicita decir cualquier
palabra, se exigen hasta 28 palabras, mientras que cuando se solicita
una clase de ellas, el número de palabras requerido para resolver el
problema adecuadamente es mucho menor (165). Además del problema
de ubicar palabras correspondientes a la clase, exige determinado grado
de fluidez porque el problema debe ser resuelto en un minuto. Para AM
Soprano con esta tarea pueden medirse las funciones ejecutivas de
acción intencional como la capacidad de iniciar, mantener, cambiar y
detener secuencias de conductas complejas (161).
En nuestra muestra el 75 % de los niños alcanzaron una puntuación de
6 puntos, o sea, que los sujetos fueron capaces de ofrecer una lista de
10 animales en un minuto sin dificultad, el fracaso según nuestros
resultados se situaría cuando el niño solo sea capaz de ofrecer una lista
de 6 animales o menos. Un rendimiento como este indicaría que es
incapaz de iniciar, mantener, cambiar y detener secuencias de conductas
complejas.
La subescala VIII (Vocabulario de imágenes de la BNA) fue otra de las
pruebas en la que no encontramos diferencias con respecto a la edad.
En la ENI Ardila y colaboradores (65) encontraron que los niños de 7 a
10 años eran capaces de nombrar de 10 a 12 objetos sin dificultad y
encontraron una relación marcada con la edad. Resultados similares
fueron mostrados por Witelson y col (171). Terman reconoce que los
niños mayores de 7 años deben ser capaces de reconocer objetos
comunes (165). Nuestros niños realizaron esta tarea sin dificultad, el
cuartil inferior se situó en la puntuación 6, o sea, que al menos el 75 %
de la muestra alcanzó puntuaciones máximas. Para nuestras condiciones
nombrar tres láminas puede considerarse un rendimiento aceptable, si
ocurre más de un fallo, si es probable que existan dificultades serias en
la nominación.
Con este item exploramos el lenguaje expresivo en su función
nominativa, el objeto evoca la sensación de familiaridad, y permite
formular un percepto y acceder al nombre, poner de relieve las
estrategias necesarias para que la percepción permita acceder al
nombre; por esto el simple reconocimiento, permite explorar varios
sistemas funcionales. Como el sujeto debe inhibir respuestas que no
correspondan con el significado del percepto que observó, hasta cierto
punto permite valorar las funciones ejecutivas. La denominación de
objetos o su designación mediante la palabra constituye una de las
principales funciones del idioma, específica para numerosas operaciones
a nivel del segundo sistema de señales, complejas por su estructura. La
denominación exige la conservación sonora de la palabra, su sólida
conexión con el objeto denominado y la posibilidad de hallar la palabra
correspondiente cuando aparece una imagen determinada, pero existen
procesos más complejos, esta función presupone que con la ayuda de la
palabra, se destaquen todas las cualidades del objeto, las más
específicas y esenciales del mismo y que por consiguiente, este objeto
deberá ser sometido al análisis y a la ubicación en una categoría
determinada, la abstracción junto con la generalización de un sinnúmero
de señales. Es en realidad la función esencial de la palabra como unidad
básica del segundo sistema de señales. No sin razón la denominación es
una forma compleja de la actividad nerviosa superior. Al dar nombre a
un objeto se destacan de todas las alternativas posibles, uno de sus
vínculos, inhibiendo todos los demás, realizando con ello un trabajo
análogo al que tiene lugar cuando se forma la diferenciación.
Pocas son las pruebas que exploran la capacidad para reconocer rostros
humanos en niños, sin embargo, a juzgar por nuestros resultados, la
totalidad de los niños realizan esta actividad sin ofrecer dificultad, ni
necesitar ayudas externas. Véase en la tabla 2, (subescala IX de la
BNA) que las puntuaciones de los cuartiles inferiores y superior son las
mismas, al igual que el tercer percentil. Se trata de una prueba de todo o
nada, el niño reconoce el diagrama y evoca que es un busto, una figura
humana o una cara, o simplemente se muestra incapaz de resolver la
situación. En la ENI de Ardila y col, se presenta al niño la dificultad de
reconocer expresiones faciales, pero no el reconocimiento del percepto
facial (65). Esta es una prueba que complementa a la tarea de reconocer
imágenes de objetos comunes, es una prueba para el reconocimiento
categorial, consistente en reconocer una cara como cara. La dificultad
mayor reside en que aparece una silueta, a partir del cual el debe
reconstruir un rostro. El reconocimiento de rostros es una de las primeras
tareas de reconocimiento que aparecen en la ontogenia (48). Sin
embargo, se sabe que incluye procesos neurocognitivos y
neurofisiológicos que escapan al reconocimiento de objetos comunes. El
niño debe observar la silueta, aislar sus características esenciales (de
señal) y corregir aquellos errores que pueden surgir de la apreciación
prematura (no basado en un minucioso análisis y síntesis ópticas de sus
diferentes caracteres) de los objetos o imágenes.
La subescala X de la BNA (que explora el lenguaje expresivo repetitivo)
tampoco mostró diferencias respecto al incremento de la edad. Aunque
existieron niños que cometieron errores en la pronunciación de las
palabras. Observe en la tabla 2 que el mínimo de puntos obtenidos en el
grupo de niños estudiados fue 0, o sea, que ambas palabras estuvieron
incorrectamente pronunciadas. Sin embargo, el tercer percentil se situó
en 2, ambas palabras correctamente pronunciadas. A partir de estos
resultados inferimos que el no pronunciar estas dos palabras
correctamente, debe considerarse patológico para este grupo de edades.
Ardila encontró diferencias en la repetición de palabras dependientes del
incremento de la edad utilizando la ENI en niños colombianos, estos
resultados también han sido reportados por otros autores
(65,167,168,170). Quizás estos resultados dispares se deben a la
diferencia en la aplicación de la prueba y las diferencias de las pruebas
en sí, estos autores solicitaban la repetición de varias palabras en el caso
de la ENI 8 palabras, es posible que si se incrementara el número de
palabras a repetir, y la complejidad de estas obtuviera iguales resultados,
pero estos afectaría el tiempo de administración de la batería, y en el
caso de nosotros perseguimos un tiempo de administración breve.
Por último aparece en la tabla 2, la subescala XI de la BNA, que consiste
en la comprensión de órdenes verbales complejas, se utilizan conceptos
geométricos y complejas relaciones espaciales, con el uso de
operaciones lógico gramaticales que utilizan las preposiciones, por tanto
es una prueba afectada por el nivel de desarrollo del lenguaje, conceptos
espaciales y la atención. Como se puede observar no se afectó por la
edad, y los niños mostraron una excelente capacidad de resolución de
esta problemática. Todos los niños respondieron las órdenes
correctamente sin ayudas externas. Los sujetos de este grupo de edad
son capaces de manipular conceptos geométricos simples interactuar
con ellos, reconocen la tridimencionalidad del espacio exterior a ellos,
conocen las relaciones espaciales y causales entre los objetos de su
universo y se consideran ellos mismos otro objeto independiente en el
universo que es capaz de interactuar con este. La capacidad de operan
en el medio exterior con conceptos es inherente al pensamiento
abstracto y a la capacidad reguladora del lenguaje en los demás
procesos psíquicos (45,48,67,161).
En la ENI de Ardila y col existen diferentes pruebas que miden
comprensión, a saber: la subescala 5.3 que estudia la comprensión
mediante la designación de imágenes, seguimiento de instrucciones, y la
comprensión de un discurso. La lectura de oraciones (subescala 7.6), la
lectura de oraciones en voz alta (subescala 7.5), la lectura silenciosa de
un texto (subescala 7.4) y las habilidades espaciales (subescala 10) En
cada caso existió un incremento relacionado con la edad en las
puntuaciones obtenidas. Sin embargo, ninguna de estas subescalas es
comparable al análisis que nosotros realizamos, por lo que los resultados
obtenidos por nosotros no deben equiparse. La comprensión de
oraciones y textos son habilidades cognitivas que incluyen un
procesamiento de la información por sistemas funcionales diferentes a
los que estudiamos nosotros con la subescala XI. Las habilidades
espaciales que mide la subescala 10 de la ENI, más bien reflejan la
exploración de la somatognosia y la orientación en el espacio. En nuestra
prueba se exploran estructuras lógico-gramaticales y las estructuras
derecha-izquierda tienen un contenido menos complejo que las
exploradas en la ENI (65). Según Piaget los niños después de los siete
años serían capaces de reconocer estructuras gramaticales que reflejan
el espacio inmediato (derecha-izquierda, arriba-abajo) y dominan los
conceptos geométricos elementales correctamente (círculo, cuadrado,
rectángulo y triángulo). Los estudios de Rosselli y col (58), Witelson y
Swallow 9171) y Passler (172) parecen corroborar nuestros hallazgos.
Estos autores subrayan el hecho de que a los 10 años el niño debe
alcanzar un desarrollo cognitivo importante, ya a esta edad el niño
presenta una lateralización cerebral de las funciones espaciales, tales
como el reconocimiento y lectura Braille, lectura de un mapa y el
reconocimiento visual de diseños.
Pasaremos ahora al análisis de las pruebas en las cuales encontramos
una marcada diferencia con respecto a la edad, o sea, que existió un
incremento de la puntuación total para las ejecuciones totales,
dependientes de la edad. Las pruebas en las que existió un cambio
madurativo dependiendo de la edad fueron: subescala de atención y
memoria (III de la BNA), subescala que explora el pensamiento espacial
(IV de la BNA), subescala de las funciones visuo-motoras (VII de la BNA)
y las ejecuciones totales de la BNA.
En el caso de la atención y memoria el comportamiento para los niños de
7 y 8 años fue el mismo, para las pruebas III A, B y D (recuerdo
inmediato de una lista de palabras, repetición de cifras numéricas, y
recuerdo diferido de palabras respectivamente).Véanse las siguientes
Tablas para los niños de 7 y 8 años.
Tabla # 3.
Título: Valores normativos de la BNA para las diferentes subescalas en niños de 7 años.
TEAFC (7 años)
M
Mi Ma C/ I C/S 3p 97p R R/C
III A 6,0 2,0 6,0 4,0 6,0 2,0 6,0 4,0 2,0 III B 4,0 1,0 6,0 3,0 6,0 1,0 6,0 5,0 3,0 III C 4,0 0,0 4,0 2,0 4,0 0,0 4,0 4,0 2,0 III D 6,0 2,0 6,0 4,0 6,0 2,0 6,0 4,0 2,0 III Total* 5.0 3,7 7,3 5,3 6,7 3,7 7,3 3,7 1,3 IV A 1,8 0,9 1,8 1,8 1,8 0,9 1,8 0,9 0,0 IV B 6,0 0,0 6,0 5,0 6,0 0,0 6,0 6,0 1,0 IV Total 7,8 1,8 7,8 6,8 7,8 1,8 7,8 6,0 1,0 VII A 2,0 0,0 3,0 1,0 3,0 1,0 3,0 3,0 2,0 VII B 2,0 1,0 3,0 1,0 2,0 1,0 3,0 2,0 1,0 VII C 8,0 7,0 9,0 8,0 8,0 7,0 9,0 2,0 0,0 VII Total 4,8 3,2 6,0 4,4 5,2 3,2 6,0 2,8 0,8 Total 62,
7 51,9 66,7 59,6 64,9 52,2 66,7 14,8 5,3
Leyenda: • significa que el 2,8% cometen contaminaciones.
Tabla # 4 Título: Valores normativos de la BNA para las diferentes subescalas en niños de 8 años.
BNA (8años)
M
Mi Ma C/ I C/S 3p 97p R R/C
III A 6,0 2,0 6,0 4,0 6,0 2,0 6,0 4,0 2,0 III B 4,0 1,0 6,0 3,0 6,0 1,0 6,0 5,0 3,0 III C 2,0 0,0 4,0 1,0 2,0 1,0 4,0 4,0 2,0 III D 6,0 2,0 6,0 4,0 6,0 2,0 6,0 4,0 2,0 III Total* 5,3 2,7 7,3 5,3 6,7 2,7 7,3 3,7 1,3 IV A 1,8 1,5 1,8 1,8 1,8 1,5 1,8 0,3 0,0 IV B 6,0 0,0 6,0 5,0 6,0 0,0 6,0 6,0 1,0 IV Total 7,8 1,5 7,8 6,8 7,8 1,8 7,8 6,3 1,0 VII A 3,0 1,0 3,0 3,0 3,0 1,0 3,0 2,0 0,0 VII B 2,0 1,0 3,0 2,0 3,0 1,0 3,0 2,0 1,0 VII C 8,0 6,0 9,0 8,0 8,0 6,0 9,0 3,0 0,0 VII Total 5,2 3,6 6,0 4,8 5,6 3,6 6,0 2,4 0,8 Total 64,3 40,2 66,7 61,4 65,6 51,9 66,1 26,6 5,1 Leyenda: * significa que el 2% cometen contaminaciones.
El recuerdo de dígitos en orden inverso los niños de ocho años
obtuvieron puntuaciones inferiores a los de 7 años esto no es una
contradicción, el hecho es que en la prueba, a los niños de 7 años se le
exige un número inferior de dígitos a repetir, siguiendo las
recomendaciones de Terman. En la forma III A se hace referencia a que
los niños de 7-8 años recuerdan, en el 75 % de los casos, una lista de
palabras aunque violentan el orden de alguna de ellas o necesitan más
de una repetición, y es considerado patológico olvidar dos o más
palabras de una serie. Cuando se trata de cifras numéricas (III B) parece
que el problema es el mismo pues a estas edades (7-8 años) el 75 % de
los niños recuerdan todos los números aunque alteren el orden de alguno
de ellos, pero existe amnesia solo cuando olvida dos o más números.
Para las cifras numéricas en orden inverso, tenemos que analizar a los
niños de 7 años de forma diferente a los de 8 años, en ellos el 75 %
repite en orden inverso pero altera el orden numérico u olvida alguno de
los números, a los 8 años el niño realiza lo mismo que a los 7 años pero
con cuatro dígitos. En cuanto al recuerdo diferido de palabras, ambas
edades lo ejecutan con iguales características el 75 % invierte el orden u
olvida alguna palabra y existe amnesia para los sujetos que inviertan el
orden de más de una palabra u olvida dos o más palabras. Los niños de
7 años cometen contaminaciones en un 2,8 % de los casos, mientras
que a los 8 años solo el 2%.
A continuación analizaremos en las siguientes tablas los niños de 9 y 10
años. Tabla # 5
Título: Valores normativos de la BNA para las diferentes subescalas en niños de 9 años. TEAFC (9 años)
M
Mi Ma C/ I C/S 3p 97p R R/C
III A 6,0 2,0 6,0 6,0 6,0 2,0 6,0 4,0 0,0 III B 6,0 2,0 6,0 4,0 6,0 2,0 6,0 4,0 2,0 III C 4,0 0,0 6,0 2,0 4,0 0,0 4,0 6,0 2,0 III D 6,0 4,0 6,0 6,0 6,0 4,0 6,0 2,0 0,0 III Total* 6,7 4,7 7,3 6,0 7,3 4,7 7,3 2,7 1,3 IV A 1,8 1,8 1,8 1,8 1,8 1,8 1,8 0,0 0,0 IV B 6,0 3,0 6,0 6,0 6,0 3,0 6,0 3,0 0,0 IV Total 7,8 4,8 7,8 7,8 7,8 4,8 7,8 3,0 0,0 VII A 3,0 0,0 3,0 2,0 3,0 1,0 3,0 3,0 1,0 VII B 2,0 1,0 3,0 1,0 2,0 1,0 3,0 2,0 1,0 VII C 8,0 6,0 9,0 8,0 9,0 6,0 9,0 3,0 1,0 VII Total 5,0 3,6 6,0 4,8 5,2 3,6 6,0 2,4 0,4 Total 64,8 53,8 66,7 64,2 65,4 54,8 66,5 13,3 1,2 Leyenda: • Significa que el 1% comete contaminaciones.
Tabla # 6
Título: Valores normativos de la BNA para las diferentes subescalas en niños de 10 años. TEAFC (10 años)
M
Mi Ma C/ I C/S 3p 97p R R/C
III A 6,0 4,0 6,0 6,0 6,0 4,0 6,0 2,00 0,0 III B 6,0 2,0 6,0 6,0 6,0 4,0 6,0 4,00 0,0 III C 4,0 2,0 4,0 4,0 4,0 2,0 4,0 2,00 0,0 III D 6,0 4,0 6,0 6,0 6,0 4,0 6,0 2,00 0,0 III Total 6,7 6,0 7,3 6,7 7,3 6,0 7,3 1,33 0,7 IV A 1,8 1,8 1,8 1,8 1,8 1,8 1,8 0,00 0,0
IV B 6,0 5,0 6,0 6,0 6,0 5,0 6,0 1,00 0,0 IV Total 7,8 6,8 7,8 7,8 7,8 6,8 7,8 1,00 0,0 VII A 3,0 1,0 3,0 2,0 3,0 1,0 3,0 2,00 1,0
VII B 2,0 1,0 3,0 2,0 3,0 1,0 3,0 2,00 1,0 VII C 8,0 7,0 9,0 8,0 9,0 7,0 9,0 2,00 1,0 VII Total 5,2 4,4 6,0 5,2 5,6 4,4 6,0 1,60 0,4 Total 65,7 58,3 66.7 64,1 66,3 59,5 67,1 8,80 2,2 Leyenda: * significa que el 1% cometen contaminaciones.
En los niños de 9 años y 10 años vemos un nivel de desempeño
superior a las edades de 7-8 años, e incluso si comparamos los niños de
9 y 10 años vemos un mejor desempeño en estos últimos, compare el
cuartil inferior de los totales de la subescala, 4,7 a los 8 años, 6 a los 9
años y 6,7 a los diez años. Refiriéndonos a la memoria de una lista de
palabras en esta edad el 75 % de los niños de 9 y 10 años recuerdan las
palabras en el mismo orden, sin error tras la primera y única repetición y
se consideran con amnesia los niños de 9 años, que olviden más de dos
palabras, necesiten más de tres repeticiones o no sean capaces de
cumplir con la actividad que se le pide. La repetición de cifras numéricas
en este grupo de edad también mostró una complejidad creciente, el 75
% de los niños de 9 años recordaban todos los números pero invertían el
orden de alguno de ellos, a los diez años recordaban todos los números
sin dificultad más del 75 % de los sujetos. En cuanto a la comisión de
contaminaciones los niños de 9 y 10 años las cometen en el 1%.
Consideramos patológico recordar menos de tres números conservando
el orden a los 9 años y a los 10 años no se admite que el niño no
recuerde alguno de los números. El recuerdo de dígitos en orden inverso
a los 9 años encontramos iguales resultados que a los 8 años, mientras
que a los diez años existe un rendimiento muy superior, el 75 % de los
sujetos repite todos los números en orden inverso sin dificultad. El
recuerdo diferido de una lista de palabras alcanza mayores niveles a los
9-10 años, note que el 75 % de los individuos realizan esta tarea sin
dificultad, solo se admite invertir el orden u olvidar algunas de las
palabras de la serie (3 percentil igual a cuatro puntos).
Así el recuerdo de una lista de 5 palabras inmediato y diferido, mejora
con la edad, aunque su maduración se alcanza más temprano que el
recuerdo de una lista de dígitos y que la repetición de números en orden
inverso, que parece alcanzarse un adecuado desarrollo de esta función a
los diez años.
Hagamos igual valoración a las puntuaciones de la mediana por edad: a
los 7 años es de 5, a los 8 años de 5,3 y después de los 9 años 6,7. La
ejecución fue considerada patológica para los valores inferiores al 3
percentil 3,7 para los 7 y 8 años, 4,7 a los 9 años y 6 a los 10 años. Solo
dos niños de 8 años y tres de 7 años cometieron contaminaciones o
perseveraron durante la ejecución de la prueba, esto no ocurrió en los
niños mayores de 8 años.
Estas diferencias son altamente significativas con el avance de la edad y
pueden observarse mejor en el gráfico que a continuación se muestra
correspondiente a la maduración según la edad de estas funciones,
véase el valor de la p según el test de Kruscal Wallis que es menor de
0.01.
Otros autores han señalado el incremento con la edad de las funciones
de atención y memoria (65,167,170,171).
Esta prueba permite constatar la evolución de las funciones
neurocognitivas relacionadas con la memoria a corto plazo, el
aprendizaje audio-verbal, la capacidad y volumen de huellas a recordar,
la estabilidad de estas y de los fenómenos de inhibición proactiva y la
flexibilidad cognitiva. Los niños de 7 y 8 años tienen un desarrollo más
pobre de las funciones ejecutivas que los niños de 9 y 10 años así como
de la atención. El material verbal con el que están más familiarizados
para realizar operaciones, es más fácil de recordar y evocar, la lista de
palabras ofreció menos dificultad que las listas numéricas. La flexibilidad
cognitiva y la inhibición de los impulsos también muestran un efecto
Distribución de los valores del total de la subescala III segúnedad.
7 8 9 10
edad
Leyenda:N = 349.
La línea de color indica la tendencia a incrementarse losvalores con la edad.
Los círculos rojos la distribución de los valores totales poredad.
En los extremos superior y derecho un esquema que representalos valores de la mediana, el 25 p y el 75 p, así como los
valores extremos.Kruskal-Wallis ANOVA by Ranks.: H ( 3, N= 349) =89.51061 p
=0.000
2,6667
3,66674,33335,00005,66676,3333
7,3333
Tota
les
madurativo, por una parte los niños de 7 y 8 años cometieron alguna
perseveración o contaminaron, mientras que los de 10 y 9 años no
cometieron este error. Esto se considera una función ejecutiva de
flexibilidad según AM Soprano (161)].
El recuerdo de series diferentes palabras, números progresivos o a la
inversa tiene un efecto inhibidor que puede influir sustancialmente sobre
la reproducción del material, este aspecto valora la facilidad con que la
reproducción del material se puede inhibir mediante excitadores
secundarios. Al sujeto se le ofrece el plan ejecutivo, debe mantener la
idea directriz, la atención dirigida para mantener la idea y el plan
ejecutivo. Se necesita de mecanismos mnésicos pues las listas de
números y palabras no permiten las asociaciones lógicas. Se ha descrito que
ciertos procesos cognitivos como la atención y la memoria se vuelven más eficientes durante la
niñez y la adolescencia. La atención, la habilidad para elegir los estímulos relevantes para
unas tareas y evitar la distracción por estímulos irrelevantes, mejora con la edad en los niños.
Uno de los signos de maduración y desarrollo infantil es la consecución progresiva o el
establecimiento del control inhibitorio sobre los impulsos internos, sobre el sensorio y sobre las
representaciones motoras. A medida que el cerebro infantil va madurando de 7 a 10 años,
estos componentes de la atención también lo hacen gradualmente. El niño que madura es cada
vez más capaz de focalizar la atención y de concentrarse en tareas de rendimiento
continuado. Ello significa una reducción progresiva de la distractibilidad, de la impulsividad y
una mayor capacidad para el autocontrol (52)
Por lo que respecta a la memoria se ha comunicado que durante la niñez y la adolescencia hay
un aumento de la capacidad para almacenar la información a corto y largo plazo y una
maduración del uso de las estrategias para facilitar el almacenamiento y evocación de
información. Un mecanismo que parece subyacer a muchos de los cambios cognitivos
asociados con el desarrollo en la infancia es la habilidad para inhibir la información no relevante
(52).
La atención, la memoria y la inhibición comparten como base neuroanatómica
la corteza prefrontal (CPF), cuyo desarrollo estructural se prolonga hasta la
etapa adulta. Se considera que el desarrollo cognitivo durante la niñez y la
adolescencia se asocia principalmente con la incorporación relativamente
tardía de la CPF, ya sea por su maduración estructural relativamente tardía o
por la maduración de otras regiones neocorticales que facilita la integración
funcional con la CPF (53,54).
Con estos comentarios podemos asumir que en esta etapa existe un desarrollo
importante de la CPF.
Un análisis como el que hicimos anteriormente, podemos realizarlo para la
subescala IV de la BNA (pensamiento espacial). En el gráfico 14, se muestra
la tendencia ascendente de los valores totales de la ejecución de esta
subescala según la edad, a pesar de que la mediana sea la misma. Obsérvese
que existe una diferencia estadísticamente significativa en la puntuación de
esta subescala para estas edades con una p<0.00 asociada al test de Kruscal
Wallis.
Valores de la subescala IV de la BNA según edad en egrupo testigo.
Leyenda:N = 349.
La línea roja indica la tendencia al incremento de los valores con la edad .Los círculos azules la distribución de los totales por edad.
En los extremos los esquemas de la Mediana, 25p, 75 p y valores extremos de lostotales (extremo derecho del gráfico) y de la edad (borde superior del gráfico)
Kruskal-Wallis ANOVA by Ranks test: H ( 3, N= 349) =20.86952 p =.0001
7 8 9 10
edad
1,5
4,8
6,5
7,8
Tota
les
Los valores para la ejecución de la subescala IV pueden revisarse en la Tabla 3 para los 7 años. A esta edad los sujetos construyen bien el modelo I, al
menos el 75 % de ellos, sin embargo, debemos considerar deficiencia cuando a
esta edad se encuentra una puntuación inferior a 0,9 puntos, el niño que
realiza el modelo cuando se le presenta la ejecución frente a él, pero no los
logra con la vuelta al modelo original. En la Tabla 4 vemos la puntuación
obtenida por los niños de 8 años, la inferior admitida es de 1,5 puntos, o sea,
que tiene éxito con el modelo con líneas y lo puede realizar con la vuelta al
modelo original, mientras que a los 9 y 10 años (Tablas 5 y 6), la ejecución
admisible es la perfecta sin ayudas, todos los individuos de estas edades la
ejecutan sin dificultad. En cuanto al modelo II que es de complejidad mayor, las
puntuaciones cambian, en los dos grupos de edades inferiores, 7-8 años, el 75
% de los individuos obtuvieron 5 puntos, sin embargo el 3 percentil se encontró
con 0 puntos. Los niños de esta edad realizan bien el modelo cuando se les da
ayudas, modelo con líneas y se vuelve al original. A los 9 años el 75 % obtuvo
6 puntos y el 3 percentil se encontró con 3 puntos, realizar el modelo cuando se
le presenta frente a él y se vuelve al modelo original, los niños de 10 años
tuvieron un rendimiento mayor, el 75 % obtuvieron 6 puntos y el tercer percentil
se encontró con 5 puntos, solo se admite que realicen el modelo con líneas y
de vuelta lo obtengan con el modelo original. Cuando se suman los dos
modelos, que es en definitiva como debe analizarse la subescala, encontramos
que en los 7 y 8 años, la mayoría de los sujetos obtuvo 6,8 puntos y el rango
patológico se encontró inferior a 1,8 que representó el 3 percentil, o sea, que
encontramos entonces la dificultad patológica para el pensamiento espacial si
un niño de esta edad no es capaz de realizar el primer modelo de los cubos
correctamente. Con 9 años el 75 % de los niños obtuvo calificación máxima, su
ejecución era perfecta, y el rango de lo patológico se situó (3 percentil con 4,8
puntos). Mientras que los niños de 10 años en un 75 % tuvieron una ejecución
perfecta y el rango de lo patológico se situó en una puntuación de 6,8 puntos.
La diferencia entre los 7 y 8 años y las edades de 9 y 10 años estaría dada, por
el hecho de que los niños menores en su mayoría pueden construir el modelo I
y el II solo con la primera ayuda, realizarlo con el modelo con líneas y vuelta al
modelo original. Además de los niños de 7 y 8 años, requirieron, la
explicación de que debían realizar el modelo con los cuatro cubos, 10
niños con 7 años y 5 niños de 8 años, mientras que el 10 % de los niños
de 7 años requirieron de un plan constructivo, “harás un cuadrado con
tus cuatro cubos”, y el 2 % de los de 8 años necesitaron esta ayuda. Los
niños de 9 y 10 años todos realizan el modelo I sin dificultad y el II la mayoría
puede realizarlos sin necesidad de ayudas externas. Además solo 2 niños de
9 años y en ninguno de los de 10 años fue necesario explicarle que
debían realizar el modelo con los 4 cubos, el 1 % de los niños entre 9 y
10 años necesitó que se le ofreciera un plan constructivo.
En esta etapa ya se muestra que existen diferencias en los niveles de
abstracción. La diferencia entre los niños de 10 y 9 años radicaría en que los
de 9 años pueden lograr la construcción con el modelo con líneas, solo debe
vencer el nivel abstracto de llevar una figura plana, el modelo, a una en tres
dimensiones, aunque no puedan realizarlo de vuelta al modelo original y esto
no se admitiría a los 10 años.
Escogimos solo dos modelos porque perseguimos una evaluación
abreviada de las funciones. Los modelos seleccionados no tienen
dificultades notorias en niños de 7 a 10 años según planteó Zazó (162).
En el modelo I Zazó encontró que los niños de 7-10 años tenían
resultados buenos (éxito sin ayuda) y para el modelo VI resultados
medianos a los 7 años (éxito con ayuda, se necesitaba el modelo
ampliado) y buenos para los individuos de 8-10 años.
El modelo I ofrece el menor nivel de dificultad y el VI es donde aparece
dificultad para la estructuración espacial, pues aparecen construcciones
en posición diagonal. Con esta secuencia dimos dos modelos de
dificultad creciente, de un modelo de color único, al bicolor y con una
construcción oblicua, para poner de manifiesto dificultad en la
orientación. Se miden conductas abstractas, que se basan en la
estructuración del espacio, se comparan comportamientos abstractos y
concretos, las dificultades en la realización del segundo dibujo se salvan
por la abstracción. La demostración se hace por lo negativo, el estudio de
lo que se puede lograr en caso de fracaso si se le dan al sujeto puntos de
referencia concretos, son grados sucesivos de concretización, las
dificultades han sido explicadas con anterioridad, cambios del
monocromo, al bicromo, cambios relativos a las dimensiones, al
combinar elementos se pierde progresivamente la independencia, la
individualidad se sumerge en la totalidad. En niños a medida que se
incrementa la edad necesitan menos puntos de referencia concretos,
manipulan mejor los cambios relativos a las dimensiones, a los
conceptos espaciales y a la rotación de cuerpos en su espacio
circundante, estas funciones parecen lograrse bien entre los 9 y 10 años.
Ardila encontró una maduración de las funciones constructivas con la
edad. Para Zazó el promedio de los niños de 7-8 años podía realizar el
modelo I tras una equivocación sin ayudas, a los de 9-10 años lo realizan
perfectamente después de vacilar (9 años) y de inmediato los de 10
años. En cuanto al modelo VI el promedio de los niños con 7 años
realizaban el modelo I ampliado y volviendo al modelo original, los de 8
años, lo logran con éxito sin ayudas tras alguna equivocación, aún el
modelo no ampliado. A partir de esta edad, la realización es perfecta,
estos resultados son iguales a los obtenidos por nosotros. Zazó encontró
que existía un incremento del rendimiento dependiente de la edad (162).
Las funciones visuo-motoras forman parte de las funciones Psíquicas
superiores que en nuestro estudio mostró un comportamiento
dependiente de la edad, constituye la subescala VII de la BNA. Notamos
la construcción de ángulos subescala VII A, la orientación en el espacio
subescala VIIB, y la posición relativa de las figuras subescala VIIC.
Véase tabla 3 para la edad de los VII años, tabla 4 para los 8 años,
tabla 5 para los 9 años y tabla 6 para los 10 años. En el gráfico 15
aparece la tendencia al incremento de las puntuaciones totales por edad,
tendencia que resultó estadísticamente significativa p< 0.001.
Los niños de 7 años en un 75 % suprimen más de un ángulo (VIIA), más
de una figura tiene la orientación espacial equivocada (VIIB), y existe la
tendencia a dibujar figuras equivocando la tangencia y la secante o
dibuja una secante encubierta (VIIC), o sea, la habilidad para la
construcción de ángulos, la posición relativa de las figuras y la
orientación espacial no están adecuadamente desarrolladas. Quizás
estas funciones se han desarrollado pero las funciones ejecutivas todavía
no, específicamente la ejecución efectiva (valoración de si se ejecuta
bien o no) (161). Para Bender es a los 11 años cuando todas las figuras
se realizan de modo satisfactorio y en la edad adulta solo se aporta cierta
perfección motriz o mayor precisión de los detalles de dimensiones y
distancias (163). El rango de la normalidad aceptado por nosotros es el
explicado anteriormente, excepto para la posición relativa que para esta
edad admitimos que los niños, construyan una relación entre dos de las
figuras muy patológica o que cometan el error de confundir la secante
con la tangente o viceversa, cualquier otro error será considarado
patológico. A los 8 años (tabla 4) existe una maduración de las funciones
visuo-motoras, el 75 % de los niños logra una construcción perfecta de
los ángulos, tienen dificultad con la orientación espacial de una de las
figuras, habilidad que madura con respecto a la edad anterior, y en
cuanto a la posición relativa mantiene igual habilidad que en la edad
Totales de la subescala VII de la BNA según edad en los niños testigos.
Leyenda:N = 349.
La línea roja indica la tendencia a incrementarse los valores con la edad .Los círculos azules la distribución de los totales por edad.
En los extremos los esquemas de la Mediana, 25p, 75 p y valores extremos de los totales (extremo deredel gráfico) y de la edad (borde superior del gráfico
Test de diferencia de medianas, Ji cuadrado = 20.73116 GL = 3 p = .0001
7 8 9 10
edad
3,23,64,04,44,85,25,66,0
Tota
les
precedente, o sea, existe una maduración de la construcción de ángulos
y en la posición de las figuras en el espacio. A los 9 y 10 años no ocurre
ningún cambio apreciable por esta batería en la evolución de los
procesos de construcción visuo-espacial. La relación crítica, que se
obtiene restando la puntuación de la edad superior por la inferior, que
obtuvimos fue la siguiente para la subescala (VIIA): 7-8 años 1; 8-9 años
y 9-10 años 0 puntos. Zazzó encontró un crecimiento mayor entre 7 y 8
años, y progresó hasta los 10 años (163). La orientación espacial no
tiene incrementos con la edad, Zazzó no encontró tampoco una
regularidad. No encontramos tampoco incrementos en la relación crítica
en cuanto a la posición relativa, Zazzó encontró un resultado similar al
visto en la posición relativa. Para Zazzó la construcción de ángulos
refleja más el componente motor que el espacial (163). Esto por tanto es
un dato útil para explorar sobre todo enfermedades neurológicas en el
que el componente motor está más afectado, sería muy sensible a las
lesiones de las áreas motoras.
Pascual-Pascual validó un test grafo-motor en niños españoles
encontrando un incremento del rendimiento por edad a partir de los 5
años, en este test evaluó la construcción de ángulos, pero no tuvo en
cuenta la posición relativa, ni la orientación en el espacio por figuras, más
bien es un test gestaltico y los resultados no podemos evaluarlos con
respecto al nuestro, debido al los señalamientos que hicimos con
anterioridad. El incremento en la puntuación fue significativo para cada
edad, aunque variable, observe las relaciones críticas 10-9 años; 9-8
años; 8-7 años respectivamente: 1.02; 0.96; 1.12; 1.17 (173).
Si analizamos el tercer percentil encontramos que para la ejecución total
de la subescala VII, el nivel del tercer percentil se incrementa con la
edad indicando una ejecución progresivamente superior a medida que
avanza la edad cronológica. Las relaciones críticas son las siguientes 7-
8 años 0,6 puntos, 8-9 años no se producen cambios importantes, 9-10
años 0,9. Estos resultados se corresponden a los de Zazzó, Bender,
Pascual-Pascual (65,161,162,163,173).
Si un niño de 7 años es capaz de construir cualquier figura geométrica
sin dificultad y los rendimientos en la figura que evaluamos no fue así, es
porque para estos esta figura aparece con propiedades nuevas, no es
una simple suma de figuras geométricas, ya conocidas, por tanto no
puede alcanzarlos por métodos ya preparados. Ante esta novedad
aparece la actividad intelectual. El niño se le ha planteado un problema
que no puede resolver con la simple aplicación de habilidades
conocidas, debe organizarlas en un nuevo programa, que partirá del
análisis de los datos que se le ofrecen. El sujeto debe analizar cuántos
elementos componen el conjunto, qué orden tienen, cuál disposición,
cuáles son las relaciones que establecen unos con otros, qué posición
ocupan en el espacio. Debe orientarse según las instrucciones “puedo
hacerlo cuantas veces crea, hasta que esté bien”, “no puedo borrar”,
“debe ser en el mismo tamaño que la original”. Aquí el lenguaje interno
comienza a modular la conducta, y vemos que los niños de 7 años
manifiestan mayor dificultad ante la solución a este problema, sabemos
que recientemente su lenguaje era externo, dirigido al medio y aún
quedan rasgos de esa conducta ciertamente egocéntrica de los años
anteriores (28,35,45,48,59). Al realizar esta tarea y separar los elementos
sustanciales. Necesita de mecanismos de inhibición desarrollados que le
impidan apartarse de la significación supuesta y entren en contradicción
con la hipótesis planteada al inicio. Los sistemas motivacionales juegan
un papel importante, el percepto formado a partir de los conjuntos de los
elementos individuales que el niño conoce y puede dibujar sin dificultad
aisladamente y para los cuáles ha tenido cierto entrenamiento, lo hacen
sentir familiarizado y esto lo motiva al dibujo. Las acciones aparecen
dirigidas a un fin (contenido semántico). La selectividad de los procesos
psíquicos que ha adquirido cierto nivel de desarrollo le permite comparar
en cada paso lo realizado con la hipótesis original y con la significación
supuesta. Se verifican los pasos esenciales. Se corrigen errores. Se
contrasta al final la hipótesis (28,35,59). Este proceso evidentemente
tiene un mayor desarrollo en niños de 10 años que en los de 7 y 8 años.
Véase además que el rango de los cuartiles se estrecha a medida que
aumenta la edad, o sea, que en los niños de mayor edad la ejecución
tiende a ser más homogénea en cuanto al nivel cognitivo alcanzado.
Fiabilidad de la subescala VII de la BNA.
Si se quiere saber que esta subescala proporciona mediadas fiables, es
decir, reproducibles, debe analizarse lo que ocurre si: se repite al mes
de haberse aplicado, o sea, si se puede saber en qué medida se
aprende, y deja de tener valor con la repetición (fiabilidad test-retest), y
cuando los valores ofrecidos a la ejecución son similares aunque sean
evaluados por diferentes revisores (fiabilidad interobservador).
Nos remitiremos a la Tabla 7, para este análisis, no todos los niños
pudieron ser evaluados al mes por distintas causas, el valor total que se
pudo explorar fue 323. Por tanto las mediciones test re-test fueron
realizadas con una N = 323.
Título: Correlaciones interobervadores, con el test de Bender y el re-test.
BNA Test-RE-TEST primer calificador
Correlaciones entre el primer y segundo calificador
Bender Correlaciones test re-test segundo calificador
I 0.98 0.93 0,89 II 0.74 0.71 0,80 III 0.98 0.96 0,94 IV 0.84 0.85 0,90
V 0.96 0.96 0,84 VI 1.00 0.99 0,81 VII VII A 0.78 0.70 0.58 0.68 VII B 0.81 0.74 0.63 0.75 VII C 0.85 0.82 0.78 0.79 VII TOTAL 0.78 0.75 0.79 0.72
ALFA DE CRONBACH (VII)
0.79* 0.80* 0.75* 0.81*
VIII 0.96 0.93 0,96 IX 1.00 1.00 0,95 X 0.94 0.92 0,98 XI 0.98 0.98 0,84 TOTAL 0.93 0.89 0,87 Alfa de Cronbach
0.89** 0.91** 0.83*
Leyenda:
N = 323 número de niños que realizaron el re-test, las demás correlaciones
utilizaron N = 349.
Para la subescala VII se incluyen las correlaciones con el Bender. En las
casillas aparecen las correlaciones parciales entre la construcción de ángulos
(A), orientación en el espacio (B), posición relativas de las figuras (C).
Al final aparecen las correlaciones entre los totales.
• * nivel de probabilidad de 0.05
• ** nivel de probabilidad de 0.001.
En la Tabla se reflejan las correlaciones de cada subescala con la
evaluación que se le dió al repetir el la batería al mes, con las mediciones
ofrecidas por otros observadores y las correlaciones entre la subescala
VII A,B,C y la VII total con el Bender que es la que nos interesa en este
apartado de la discusión. Véase que las correlaciones entre la medición
de esta subescala al mes, son positivas y altas. Las mediciones en la
construcción de ángulos, la orientación espacial y la posición relativas
son altas, y la fiabilidad test re-test, interobervadores, con el Bender y
test re-test según otro calificador son significativas p<0.05; alfa de
Cronbach 0.79; 0.80; 0.75; 0.81 respectivamente por lo que podemos
concluir, que esta subescala no se puede aprender y que mide en estos
tres aspectos lo que se mide con el Bender. Es una subescala que
permite conocer el desempeño visuo-motor de los niños a esta edad.
Las correlaciones entre el primer corrector para el test y el segundo y
entre la primera medición y la segunda (al mes) son casi perfectas y
significativas estadísticamente p<0.01.
Por último quisiéramos analizar la ejecución total del test, observe el
Gráfico 16.
Existe una tendencia al incremento de las puntuaciones con la edad, las
cuales son altamente significativas p< 0,000, por tanto, podemos decir
que esta es una batería que mide la maduración neurocognitiva de niños
Totales de la ejecución de la BNA según edad en losniños testigos.
Leyenda : N = 349.La línea de color representa las medianas.
Los círculos azules la distribución de los totales por edad.En los extremos se representan La Mediana, los percentiles 25p y 75 p, así como los valores extremos, (
borde superior referidos ala distribución de la edad), (extremo lateral derecho referidos a los totales).Kruskal-Wallis ANOVA by Ranks;H ( 3, N= 349) =70.48366 p =.0000
Median Test, Overall Median = 71.8000;Chi-Square = 61.37902 df = 3 p = .0000Análisis multivariado entre 7-8 años p = 0,98; 7-9 años p = 0,0000; 7-10 años p = 0,0000; 8-9 años p = 0,03;
8-10 años p = 0,0000; 9-10 años p = 0,03.
7 8 9 10
edad
40,1667
49,166751,900054,466756,933359,400061,733364,066766,4667
Tota
les
de ls
eje
cuci
ón
de 7 a 10 años. En las tablas 3,4,5 y 6 aparecen los valores normativos
por edad de 7 a 10 años respectivamente. La relación crítica de la
mediana mejora con la edad: (7-8 años) 1,3; (8-9 años) 0,8; (9-10 años)
0,9. Cuando se realizó el análisis multivariado vimos que las diferencias
significativas se obtuvieron para las edades de 7 y 8 años con las de 9 y
10 años y entre estas dos últimas, los valores de p son como sigue: la
ejecución total entre los niños de 7 y 8 años no fue significativa p=0.98;
los niños de 7 y 9 años los valores de p=0.0000; entre 7 y 10 años p =
0,0000; entre los niños de 8 y 9 años la diferencia es significativa
p=0.03, entre 8 y 10 años p= 0,0000 muy significativa, entre los 9 y 10
años los valores de p son igual a 0.03 (significativos). Por tanto esta
batería mide los cambios madurativos asociados a la edad a partir de los
8 años, o sea, entre los 7 y 8 años no ocurren cambios significativos en
la maduración cognitiva global, mientras que a los 9 y 10 años sí.
Es lógico obtener este resultado en una batería que explora funciones
como a atención, memoria, pensamiento espacial, rendimiento visuo-
motor que como vimos fueron marcadamente dependientes de la edad.
Estos resultados concuerdan con los de otros estudios que exploran
estas funciones (65,161,162,163,168,169,173).
Los valores del 3p de 8 años son inferiores a los de 7 años, esto no
constituye una contradicción, pues los valores de la mediana son
superiores y además estas diferencias no son significativas.
Consideramos patológico un rendimiento neurocognitivo inferior al 3p
que por supuesto es dependiente de la edad: a los 7 años 52,2 puntos, a
los 8 años 51,9 puntos, a los 9 años 54,8 puntos y a los 10 años 59,5
puntos.
Uno de los factores que afecta el rendimiento cognitivo es el nivel socio-
cultural, ciertamente este es un factor que en nuestra muestra no tiene
influencia. En el gráfico 17 se representan las dispersiones de las
puntuaciones totales según los grupos urbano y rural.
En nuestra muestra 190 niños tenían una procedencia rural y 159
urbana. Las medias de las puntuaciones totales no se diferencian
significativamente, media del grupo de niños de procedencia rural 62.8
puntos y la media de los niños de procedencia urbana fue 63.01 puntos
(t= 0.72; p= 0.46). Varias baterías y test neurocognitivos muestran
diferencias grupales según el nivel socio-cultural y socio-económico.
Probablemente debido a que en nuestro país la educación es gratuita y
está al alcance de todos, se facilita la nivelación cultural de los diferentes
grupos de poblaciones. Estos resultados pudieran reflejar también que si
Dispersión de los valores totales de la BNA según procedencia en egrupo testigo.
Med
ia
med
ia±D
E
med
ia+/
-1,9
6DE
V75 V76
Leyenda:DE significa desviación estándar.
V75 significa grupo de procedencia rural.V76 significa grupo de procedencia urbana.
(V75) N=190, media=62,8, DE=3,97, Mínimo=40,83, Máximo=67,13.(V76) N=159, media=63,01, DE=3,55, Mínimo= 45,5, Máximo=67,13.
T student t=0,72 ; p=0,46
62,2
62,4
62,6
62,8
63,0
63,2
63,4
63,6
63,8
Tota
les
de la
eje
cuci
ón
realmente existieran diferencias entre estos grupos en cuanto a su nivel
cultural y educacional, estas no parecen influir en el rendimiento de la
batería. En el Gráfico 18 se representan las dispersiones de los totales
de la ejecución de la BNA según el sexo por edad.
Leyenda: F significa sexo Femenino. M significa sexo Masculino. En el eje Z se indica los
valores totales de la ejecución del TEAFC. Los círculos azules representan los
valores totales.
Dispersiones de los totales de la BNA según edad ysexo en el grupo testigo.
Test de diferencia de Mediana: Mediana = 64,3333; N = 349. Ji cuadrado =
1,512907 GL = 1 p =,2187.
(7 años).Test de diferencia de Mediana: Mediana = 62,66; N = 100. Ji cuadrado
= 0,173611, GL = 1 p =,67
(8 años).Test de diferencia de Mediana: Mediana = 64,0000. N =79. Ji cuadrado =,1836024, GL = 1, p = ,6683
(9 años).Test de diferencia de Mediana: Mediana = 64,8000; N = 88. Ji cuadrado =,7272727 GL= 1, p = ,3938.
(10 años).Test de diferencia de Mediana: Mediana = 65,6666. N = 82. Ji cuadrado =,3407841 GL = 1 p = ,55) .
La ejecución total no dependió del sexo en ninguna de las edades con valores
de p>0.05. En la Leyenda aparecen los valores de probabilidad asociados al
test de Kruskal-Wallis para cada subescala, en ningún caso alcanzó niveles
significativos, p >0.05. En la Tabla 8 véase a continuación..
Título: Influencia del sexo en la ejecución de las diferentes subescalas de la BNA. Subes-calas
Suma de rangos (F)
Suma de rangos (M)
U Z Nivel
de p N (F) N
(M) Total
I 32211 30864 13464 1,87 0.11 174 175 349 II 30100 30875 14875 -0,37 0.12 174 175 349 III 31311 29764 14364 0,91 0,35 174 175 349 IV 30234 29841 14441 0,83 0,22 174 175 349 V 31018 30058 14658 0,60 0,36 174 175 349 VI 31142 30034 14634 0,63 0.09 174 175 349 VII 29671 31405 14446 -0,83 0,40 174 175 349 VIII 30205 30870 14980 -0,26 0,59 174 175 349 IX 30623 30452 15052 0,18 0,41 174 175 349 X 29829 31347 14604 -0,66 0.07 174 175 349 XI 30450 30625 15225 0,00 1 174 175 349 Leyenda: Test utilizado. Test de Mann-Whitney.
Se representan los resultados por subescalas aplicando el test U de
Mann Whitney donde no se aprecia diferencias estadísticamente
significativas para la ejecución de las subescalas según el sexo p>0.05.
En realidad varios estudios neuropsicológicos han puesto en evidencia la
diferencia sexual en la ejecución de pruebas neurocognitivas. Por
ejemplo se ha demostrado un mejor desempeño neurocognitivo en
pruebas verbales en el sexo femenino y en pruebas visuo-espaciales y
constructivas en varones. En la batería abreviada que aplicamos existen
pruebas más dependientes del desempeño verbal (subescalas I, II, III, V,
VI, VIII, IX) y pruebas constructivas y visuo-motoras (IV y VII), menos
influidas por el aspecto verbal, las pruebas X y XI incluyen ambos
componentes: espaciales y visuo-perceptuales y verbales. Deberíamos
esperar una diferencia de desempeño dependiente del sexo. Creemos
que la forma en que aplicamos las pruebas y la calificación que
ofrecimos tiene que ver con este resultado.
En el test grafo-motor desarrollado en España por Pascual-Pascual no se
encontró diferencias significativas en la realización del test entre ambos
sexos, excepto a la edad de los 6 años (173). Esta edad no fue incluida
en nuestra muestra. Resultados similares también fueron encontrados
por Bender (174). En cada uno de estos test, era de esperar un mayor
rendimiento en niños (miden rendimiento visuo-motor) según el criterio de
varios autores, sin embargo, los resultados nuestros apoyan o
complementan los encontrados por test bien validados como el de
Bender (175). Ardila en la ENI en niños colombianos halló un efecto
significativo del sexo en un número importante de pruebas, no se halló en
pruebas de atención, memoria, funciones conceptuales y ejecutivas, las
diferencias se hallaron en las pruebas visuo-constructivas, visuo-
perceptuales y espaciales (65). Como explicamos en el fundamento
teórico de la BNA, muchas de las subescalas que aplicamos incluyen
mediciones de las funciones ejecutivas, quizás por esto las diferencias
que encontramos no son significativas. El propio Ardila (167) no excluye
la posibilidad de la existencia de variables confusoras en su muestra
como la diferenciada educación de los niños y niñas en Colombia, cosa
que no existe en nuestro medio. Estos hallazgos apoyan la tesis de Luria
sobre el funcionamiento cerebral y las Funciones Psíquicas Superiores.
Las funciones no están localizadas, está mediatizadas por el lenguaje y
tienen un orígen histórico-cultural (28,35,45,51).
La diferencia esperable entre el desempeño de niños y niñas en una
función Neurocognitiva depende del desarrollo más marcado del
hemisferio derecho (especializados en funciones visuo-espaciales y
constructivas) en los niños y del izquierdo (especializado en el análisis
del lenguaje) en las niñas. Se piensa que esta asimetría del desarrollo
depende de los niveles séricos de testosterona y de la diferencia
numérica y de sensibilidad de los receptores de testosterona en el tejido
neuronal específicamente en la corteza cerebral; a favor del hemisferio
izquierdo. Se plantea que la testosterona puede retardar el desarrollo de
este hemisferio, particularmente la región temporal superior, favoreciendo
a las mujeres en el desarrollo de habilidades lingüísticas (176,177). Sin
embargo, al estar las funciones psíquicas superiores mediatizada en
mayor o menor medida por el lenguaje, es difícil que en una prueba no se
explore esta función aún cuando no esté diseñada al respecto. Esto será
así cuanto más mediatizadas por el lenguaje estén las funciones y cuanto
más este, sea el regulador de la conducta, quizás por esto Pascual halló
diferencias en los niños de menor edad, 6 años(173). La cultura, el nivel
socio-económico, el estilo de vida y de educación juegan un papel
importante. En la ENI, Ardila, admite la posibilidad de la inclusión de
variables confusoras en su estudio, la educación distinta que reciben los
sujetos de acuerdo con el sexo, como explicación a las diferencias de
ejecución en algunas pruebas en la ENI (65). Consideramos que
nuestros resultados son aceptables y que no incluyen rendimientos
dependientes del sexo. Esto hace menos complejo la evaluación de la
batería.
En la tabla 8 aparecen las correlaciones y el coeficiente alfa de
Cronbach entre la aplicación de la BNA al inicio y al mes (evaluaciones
entre el primer y según calificador) y las correlaciones entre las
subescala VII y el Bender que ya discutimos (entre primer y segundo
calificador).
Título: Correlaciones interobervadores, con el test de Bender y el re-test.
BNA Test-RE-TEST primer calificador
Correlaciones entre el primer y segundo calificador
Bender Correlaciones test re-test segundo calificador
I 0.98 0.93 0,89 II 0.74 0.71 0,80 III 0.98 0.96 0,94 IV 0.84 0.85 0,90
V 0.96 0.96 0,84 VI 1.00 0.99 0,81 VII VII A 0.78 0.70 0.58 0.68 VII B 0.81 0.74 0.63 0.75 VII C 0.85 0.82 0.78 0.79 VII TOTAL 0.78 0.75 0.79 0.72 ALFA DE CRONBACH (VII)
0.79* 0.80* 0.75* 0.81*
VIII 0.96 0.93 0,96 IX 1.00 1.00 0,95 X 0.94 0.92 0,98 XI 0.98 0.98 0,84 TOTAL 0.93 0.89 0,87 Alfa de Cronbach 0.89** 0.91** 0.83*
Leyenda: N = 323 número de niños que realizaron el re-test, las demás correlaciones utilizaron N = 349. Para la subescala VII se incluyen las correlaciones con el Bender. En las casillas aparecen las correlaciones parciales entre la construcción de ángulos (A), orientación en el espacio (B), posición relativas de las figuras (C). Al final aparecen las correlaciones entre los totales. • * nivel de probabilidad de 0.05 • ** nivel de probabilidad de 0.001.
Pasaremos a discutir las correlaciones entre la aplicación inicial y al
mes y entre los dos calificadores. Una de las propiedades más
importantes que debe tener una batería Neurocognitiva es que no se
aprenda con la repetición. El tiempo para probar esto es mejor cuanto
más cerca de la primera aplicación, se haga el re-test. Nosotros elegimos
el mes por cuestiones de tiempo, debido al tamaño de la muestra que
estudiamos y además que un test aplicado al mes es un tiempo mínimo
aceptable para probar el aprendizaje de este o no.
Cuando valoramos las correlaciones parciales entre la aplicación del
primer test y el re-test (evaluaciones dadas por el primer corrector)
encontramos que para cada subescala las correlaciones son positivas y
altas r > 0.70, y el coeficiente alfa de Cronbach 0.89 el cual es un
coeficiente alto. Podemos concluir que con estos resultados, la BNA
muestra calificaciones muy parecidas al aplicarse en diferentes
momentos, por lo que no puede aprenderse p< 0.01 (fiabilidad test-retest). Cuando analizamos las correlaciones entre dos calificadores
observamos que las correlaciones parciales son también mayores o
iguales a (r>= 0.70), con un coeficiente alfa de Cronbach 0.91. Estos
resultados muestran que la BNA puede evaluarse por un corrector sin
conocimientos de neuropsicología y los resultados serán similares
p<0.01 (fiabilidad interobservador). El segundo corrector obtuvo una
buena correlación cuando aplicó la BNA al mes y la calificó r > 0.70 y
coeficiente alfa de Cronbach de 0.83 (p < 0.01).Esta batería muestra
buenos resultados de fiabilidad test, re-test y fiabilidad interobservadores.
En la Tabla 9 aparece el análisis de regresión múltiple por pasos, para
determinar si la BNA puede ser aplicada sin necesidad de explorar al
sujeto con todas las pruebas. En otras palabras si pueden aplicarse
menos subescalas sin que esto cambie el resultado final.
Título: Importancia relativa de los diferentes subtest según la edad.
¶ 7 (*) 8(*) 9(*) 10(*) 7-10(*) 1 IV (0.47) ► IV (0.42) ► V (0.62) ► V (0.91) ► IV (0.42) ► 2 III (0.33)► VIII (0.38) ► VIII (0.31) ► III (0.20) ► V (0.38) ►
3 I (0.29) ► III (0.24) ► III (0.27) ► I (0.08) ► VIII (0.29) ► 4 V (0.28) ► V (0.23) ► IV (0.24) ► IV (0.05) III (0.27) ► 5 VI (0.22)► I (0.02) I (0.20) ► VII (0.04) I (0.22) ► 6 VIII (0.21) ► -- -- -- -- 7 VII (0.20) ► -- -- -- --
Leyenda: Test de regresión Múltiple por pasos. ¶ Orden de importancia relativa de cada Subtest en la determinación del total de la
ejecución del test.
Los números romanos indican el número del Subtest.
V razonamiento y juicio, IV pensamiento espacial, III Atención y memoria, VIII
Reconocimiento de objetos comunes, I funciones motrices, VII funciones visuo-
motrices, VI Fluidez verbal.
* significa edad en años.
(Beta) indica el peso de cada variable independiente sobre la dependiente
► p< 0.01
Correlaciones de cada Subtest con el total para todas las edades: I r = 0,66, III r =
0,73, IV r = 0,83, V r = 0,83, VIII r = 0,76, todas con p = 0.0000) Correlaciones de cada Subtest con el total para niños de 7 años. N = 100, R(coeficiente de correlación múltiple) = 0.95, R 2 = 0.90, p=0.00000. ( I r = 0,89, III r = 0,92, IV r = 0,94, V r = 0,84, VI r = 081, VII r = 0.82, VIII r = 0,77,
todas con p = 0.0000) Correlaciones de cada Subtest con el total para niños de 8 años N = 79, R= 0.99, R 2 = 0.98, p=0.00000. . I r = -0.02, III r = 0,82, IV r = 0,57, V r = 0,85, VIII r = 0,91, todas con p = 0.0000,
excepto el subtest I p=0.81) Correlaciones de cada Subtest con el total para niños de 9 años. N= 88 R=0.98, R 2 =0.97. (I r = 0,99, III r = 0,98, IV r = 0,94, V r = 0,96, VIII r = 0,93, todas con p =
0.0000). Correlaciones de cada Subtest con el total para niños de 10 años { I r = 0,27, III r = 0,51, IV r = 0,18, V r = 0,93, VII r = 0,17, ( III y V p = 0.000); ( I p = 0.01) (IV, VII p>0.05) } N = 82, R) = 0.96, R 2 = 0.93, p=0.00000.
Primero valoramos el rendimiento cognitivo total sin importar la edad (7-
10 años). Las subescalas determinantes son funciones motrices (I),
pruebas de atención y memoria (III), subescala de pensamiento espacial
(IV), subescala (V) razonamiento y juicio, y el reconocimiento de objetos
comunes, subescala (VIII) el coeficiente de regresión múltiple fue R =
0.97 y en todos los casos el valor de probabilidad de la regresión múltiple
por pasos fue de 0.0000. El orden de importancia relativa es como
aparece en la tabla, el de mayor importancia relativa es el IV, se sigue
del V, después el VIII, el III y las funciones motrices (I).
En el Gráfico 19 aparece representado la regresión múltiple de los
valores que se esperan si se utilizan estas 5 subescalas.
Valores observados y predictivos según totales de las subescadeterminantes en el rendimiento cognitivo.
35 40 45 50 55 60 65 70
Valores PredictivosLeyenda:
N = 349,p = 0,000, R = 0,97, R 2 =0,94Subescalas IV, V, VIII, III, I.
35
40
45
50
55
60
65
70
Valo
res
obse
rvad
os
95% confidence
Véase que los valores prácticamente describen una línea recta. Lo cual
predice que con estas subescalas la probabilidad de obtener una misma
puntuación será la misma si no se tiene en cuenta la edad p = 0.000.
Como en nuestro estudio los valores totales dependían de la edad,
hicimos el análisis anterior para cada grupo de edad.
En la Tabla 9 puede verse como varían las subescalas de las que
depende el rendimiento total con la edad. Compruebe que con el
incremento de la edad, parece que se necesitan menos pruebas para
demostrar el rendimiento cognitivo. Son necesarias 7 subescalas a los 7
años, 5 subescalas para las edades de 8-9 años, y 3 subescalas para
los sujetos de 10 años. En todos los grupos de edades el coeficiente de
correlación múltiple fue positivo y alto R = 0.95 a los 7 años, R = 0.99 a
los 8 años, R = 0.98 a los 9 años, R = 0.96 a los 10 años en todos los
casos con una p = 0.0000, siendo esta altamente significativa. Además el
peso relativo de cada subescala varía según la edad. Las subescalas
que más peso tienen en la determinación del rendimiento cognitivo a los
7 años fueron en orden decreciente: el pensamiento espacial, subescala
de atención y memoria, , las funciones motrices y el razonamiento y
juicio, le siguen las subescala de fluidez verbal, reconocimiento de
objetos comunes y la de funciones visuo-motoras. A los 8 años el orden
fue el siguiente: subescala que explora el pensamiento espacial,
reconocimiento de objetos comunes, la subescala de atención y
memoria y la subescala de razonamiento y juicio. A los nueve años
aparecen; la subescala que explora el razonamiento y juicio, la
exploración del reconocimiento de objetos comunes, la exploración de la
atención y la memoria, el pensamiento espacial y las funciones motrices.
A los 10 años tienen mayor peso la exploración del razonamiento y juicio,
la atención y la memoria y la exploración de las funciones motrices. De
modo general las subescalas que miden el pensamiento en su variante
verbal o no verbal, la atención y la memoria y el lenguaje nominativo
fueron las determinantes del rendimiento total en cualquiera de las
edades. Esto es lógico porque son las funciones que más tarde se van
alcanzando en la ontogenia de las funciones cognitivas.
3.2 Comparación con la muestra de niños epilépticos
Se estudiaron un total de 75 niños que cumplían con los criterios de
EFBI-pct en el período que duró el estudio, un paciente no se incorporó
porque los padres no firmaron el consentimiento informado, un paciente
tenía retraso mental ligero y fue por tanto excluido y 4 pacientes que
tenían déficit cognitivos el estudio de Resonancia Magnética Nuclear
(RMN) mostró la existencia de una lesión estructural (quiste
poroencefálico [un paciente], Heterotropia Subcortical frontal [un
paciente], quiste subaracnoideo perisilviano [un paciente], atrofia fronto-
parietal postisquemia de probable etiología perinatal [un paciente]. El
resto de los pacientes fueron estudiados y no se ausentaron a las
consultas en todo el período de estudio. Se realizaron Tomografías
Axiales Computadorizadas al 100% de los pacientes, y a 41pacientes
RMN que resultaron todas normales. En 22 pacientes realizamos SPECT
cerebral usando fluor-desoxiglucosa, 17 de ellos mostraron un área de
Hipoperfusion Fronto-Parietal unilateral y 5 fueron normales, en todos los
casos los SPECT fueron obtenidos intercríticos, las áreas de
Hipoperfusion fueron interpretadas como zonas déficit funcional sin lesión
estructural ya que las RMN realizadas fueron normales. A todos los
pacientes se le realizó Potencial Evocado Visual y Potencial Evocado
Auditivo de Tallo cerebral (PEATC) mostrando en ambos casos
normalidad en sus latencias y valores de intervalos interpicos (PEATC).
Antes de comenzar a analizar y discutir el estudio de los niños con
epilepsia quisiera expresar que una de las motivaciones para la
realización de este trabajo más importantes lo constituye precisamente el
hecho de los pacientes con lesiones cerebrales focales tienen un
potencial de recuperación incalculable que a veces no se explota, por
tanto el énfasis del estudio neuropsicológico debe incluir no solo las
áreas lesionadas o la presencia de los deficit cognitivos, sino llegar al
diagnóstico de aquellas unidades funcionales que permanecen indemnes
o manifiestan un grado menor de afectación. Se debe encaminar el
estudio tanto en un sentido, como en el otro, así tratar de entender cómo
se producen las reorganizaciones funcionales de las funciones psíquicas
y determinar las conexiones intracentrales que intervienen o pueden
intervenir para lograr tal reorganización, con el objetivo de poder
utilizarse durante la terapia rehabilitadora, etapa que debe seguir al
diagnóstico. Nos referimos al conocimiento de las Zonas de Desarrollo
Próximo Potencial (ZDP) de Vigostky. El padre del enfoque Histórico-
Cultural estableció la determinación histórico-social de los psíquico y el
principio de la actividad entendida como la forma en virtud de lo cual, lo
social se transforma en lo psicológico en un tránsito de lo externo a lo
interno a través de la interiorización. Las condiciones externas por sí
solas no generan desarrollo sino que este dependerá de las relaciones
del niño con el medio. Precisamente si se alteran debido a una
incapacidad para el procesamiento de la información, esta interacción
[sujeto-medio] se afectará en alguna mediada, sufriendo las formaciones
neuropsicológicas incipientemente organizadas, lo que traerá
alteraciones marcadas en el funcionamiento neuropsicológico más
complejo, que depende de aquellas. Así se limita la formación de las
FPS, y esto de seguro traerá alteraciones en el desarrollo y formación de
la Personalidad.
En cualquier estudio donde se compare los resultados de los pacientes con los
de un grupo control, es imprescindible conocer si ambas muestras no tienen
diferencias en cuanto a variables que tienen implicaciones sobre las variables
controladas. Tal es el caso de la conocida implicación que tienen la edad, el
nivel de escolaridad y el sexo en tareas de desempeño cognitivo, por esto
decidimos demostrar si existían diferencias entre estas variables entre el grupo
de estudio y control. Tabla # 10.
Título: Grupo de estudio y control según edad, sexo y nivel de escolaridad.
Grupo Estudio Grupo Control Estadígrafo
Grupo Variable Edad Min 7 7 Max 10 10 Mediana CI CS
8 7 9
8 7 9
U de Mann-Whitney p = 0..25
Sexo
M 36 (52.16%)* 175 (50,1%)* F Total
33 (47.88%) 69 (100%)
174 (49,9%) 349 (100%)
X2 = 0.30 p = 0.58
Nivel de Escolaridad Mediana 4 4 Mínimo 1 1 Máximo 5 5 Cuartil Inferior 2 2 Cuartil Superior 5 5 Total 69 (100%) 349 (100%)
U de Mann-Whitney p = 0.79
Fuente: HC (Historias clínicas) procedentes de la consulta de Epilepsia. Leyenda: * porcientos referidos al total del grupo de estudio y control.
Véase en la Tabla estos resultados: la edad mínima y máxima en
ambos grupos fue de 7 y 10 años respectivamente con una mediana de 8
años en ambos grupos, el cuartil superior e inferior son iguales en ambos
grupos también, no existiendo diferencias significativa p = 0.25. Así
mismo no se demostraron diferencias en el sexo, ni en el nivel de
escolaridad p = 0.58 y p = 0.79 respectivamente.
En ambos grupos predominó en sexo masculino con 52.16% en el grupo
estudio y 50,1% en el grupo control. El nivel de escolaridad de 4to grado
predominó en ambos grupos, más del 75 % de los pacientes tenía segundo
grado o más al igual que los epilépticos. Según la bibliografía consultada esta
es una epilepsia que afecta a niños en edad preescolar y escolar pues del 80%
al 90% la primera crisis se registró entre 4 y 10 años aunque existen casos
publicados con debut a los 18 meses (81,138, 139, 140, 141). En un estudio de
metaanálisis se ha demostrado que la mediana de debut de la epilepsia
corresponde con los 8 años (138,139). Estos datos son concordantes con
nuestros resultados. El hecho de que no mostráramos pacientes con menos de
7 años se debe a que estudiamos a pacientes con debut de la epilepsia con 7 o
más años (véase criterios de inclusión). No obstante aunque no se refleja en
nuestras tablas por no ser objetivo de nuestro trabajo, no están excluidos
pacientes que hayan tenido su primera crisis entre los 18 meses y los 7 años
de edad, debido a que nuestro estudio se hizo después de diagnosticada la
epilepsia y para esto era necesario al menos haber presentado dos crisis.
Bastaría con observar que en tiempo de evolución medio de nuestros
pacientes fue de 7.42 meses pero el máximo fue de 72 meses, o sea, de
6 años. Estos datos se pueden revisar en la siguiente Tabla donde se
hace una caracterización general del grupo de niños epilépticos.
Tabla # 11. Título: Variables de caracterización general del grupo de estudio según descriptores estadísticos muestrales. Edad # (%) Min 7 Max 10 mdediana 8 Sexo M 36 (52.16%) F 33 (47.88%) Nivel de funcionamiento intelectual
Min 85 Max 121 X- (DS) 95.68 (10.92) Tiempo de Evolución Min 15 días Max 72 meses X- (DS) 7.42 (12.40) Tiempo de Seguimiento X- (meses) 24 (0,5) Fuente: HC (historias clínicas) procedentes de la consulta de Epilepsia.
También podemos observar que aunque el sexo masculino predominó, el
porciento encontrado por nosotros (52.18%) es ligeramente inferior al
encontrado por otros autores que citan un porciento de afectación entre
el 60% y el 75% (140,141,142). Esta ligera diferencia pudiera explicarse
por los criterios de selección empleados o por la variabilidad de las
características demográficas entre diferentes países. Los pacientes
fueron seguidos como promedio dos años. Véase en la tabla 11 que la
media del tiempo de seguimiento fue de 24 meses con una Desviación
Estándar (DS) de 0.5. Esto es un dato de inestimable valor no solo
porque permitió seguir evolutivamente la epilepsia sino porque es un
criterio que permitió la confirmación del diagnóstico, ya que es bien
sabido que en neurología ver un paciente evolutivamente tiene gran valor
por la alta probabilidad que existe de solapamiento entre varias
entidades, máximo cuando se habla de epilepsia cuyos criterios
clasificatorios son mayoritariamente semiológicos y
electroencefalográficos. En esta Tabla también se muestra en nivel de
funcionamiento intelectual de los pacientes según el Test de WISC, que
se considera la escala de inteligencia más lograda de las existentes.
Como se muestra, todos los pacientes tenían un desempeño entre 85
puntos como mínimo y 125 como máximo, siendo el rendimiento medio
de 95.68 puntos. De este modo consideramos que el rendimiento de los
test neuropsicológicos de estos pacientes no puede ser explicado por la
existencia de retraso mental y además concordamos con varios autores
en el hecho de que las lesiones focales estructurales y/o funcionales del
Sistema Nervioso Central (SNC), si bien producen déficit cognitivo, no
afectan el rendimiento global de los test de inteligencia significativamente
(101,120,130).
Desde los inicios de la descripción de esta epilepsia varios autores han
documentado la existencia de afectación familiar en pacientes con esta
enfermedad, para testar esto decidimos incorporar este factor en nuestro
estudio. Quizás el factor hereditario puede introducir variaciones en el
rendimiento cognitivo. La Tabla 12 permite describir los fenómenos genéticos
clínicos de la genealogía estudiada. De ellos 24 pacientes (34.68%) tenían
antecedentes hereditarios de esta epilepsia. En dos estudios se ha señalado
que la prevalencia de epilepsia es mucho más alta entre los familiares
cercanos de los niños con Epilepsia Focal Benigna Idiopática de Rolando
(EFBI-R) que en un grupo control. Se ha descrito que el 15% de los hermanos
de pacientes con esta epilepsia habían padecido de convulsiones y espigas
rolándicas. Un 19% habían presentado espigas rolándicas sin ataques,
mientras que un 11% de los padres habían padecido convulsiones en la niñez
(93, 140). Estos resultados al igual que los nuestros sugieren que esta
enfermedad puede tener una etiología genética. Aceptando esto encontramos
entonces que en nuestros casos 22 pacientes (91.70%) tenían un patrón de
herencia compatible con una Herencia Mendeliana Autosómica Dominante
estos resultados pueden revisarse a continuación.
Tabla # 12. Título: Descripción de los fenómenos genéticos clínicos en las genealogías
estudiadas. Antecedentes hereditarios # (%) estadìgrafo Si 45 (61.25%)* No 24 (34.68%)* Genealogías compatibles con herencia Aut. Dominante. 22 (91.70%)** Aut Resesiva 2 (2.89%) Con herencia Autosómica Dominante Penet Reducida 18 (75%)** Exp. Variable 8 (25%) Posibilidad de fenómeno de Anticipación*** Edad de debut de la epilepsia en la primera generación. Min 1 Max 19 τ = 0.47 X. (DS) 8.27 (4.55) p = 0.63 Edad de debut de la epilepsia en en caso estudio. Min 3 Max 12 X. (DS) 7.77 (1.92) Fuente: HC (historias clínicas) procedentes de la consulta de Epilepsia. Leyenda: * % de pacientes referido al total de pacientes. ** % referido al total de pacientes con APF. *** En 4 familias el caso índice debutó con al menos dos o más años más temprano la epilepsia.
Estamos de acuerdo con lo señalado por Heijbel y col (142) en cuanto a
que el patrón del EEG con puntas centro-temporales de la niñez se
hereda con carácter Autosómico Dominante, a pesar de que
encontramos a diferencia de estos autores un mayor número de
pacientes con herencia Autosómica Dominante y penetrancia reducida
(75%) que pacientes con herencia Autosómica Dominante y expresividad
variable, el 25% restante. Otros autores también han sugerido la
existencia de una herencia Autosómica Dominante a partir de estudios de
concordancia en gemelos monocigóticos con descargas rolándicas y de
antígenos HLA y sus haplotipos (143). En estos estudios se sugiere una
etiología multifactorial. Compartimos este criterio debido a que al 61.25%
de nuestros pacientes no se le encontró antecedentes hereditarios. No
obstante reconocemos el posible sesgo que nuestro estudio pueda tener
para llegar a este análisis, debido a que no realizamos EEG a los
familiares de nuestros pacientes.
Estudios recientes han hallado evidencia de ligamiento de esta epilepsia
al cromosoma 15q14 (144). Esta mutación se encuentra en la subunidad
∝7 del receptor nicotínico por lo que se ha sugerido que esta epilepsia se
pueda incluir dentro de las canalopatías epilépticas (90).
Dentro de la EFBI con puntas centro-temporales se ha delimitado la
Epilepsia Rolándica Autosómica Dominante con dispraxia del habla
(Scheffer y col) (145) en 1995. Esta se hereda con un patrón Autosómico
Dominante y una penetrancia del 100% y con fenómeno de anticipación
lo cual hizo pensar que esta epilepsia podía deberse a mutaciones
dinámicas con la expansión repetitiva consecuente de un triplete de
bases nitrogenadas (146). Nosotros no encontramos haciendo el análisis
grupal que existieran diferencias estadísticamente significativas entre las
medias de la edad de debut de esta epilepsia entre nuestros casos y la
primera generación de su familia. Véase en la Tabla 12 que la
probabilidad asociada a la T de Student para hacer este análisis fue de p
= 0.63. No obstante cuando hicimos el estudio de las genealogías de 4
familias en el caso índice la epilepsia debutó al menos dos o más años
más temprano que la epilepsia en la primera generación de sus
familiares, lo que hace suponer la existencia de fenómeno de
anticipación. Arcos-Burgos M y col analizaron este aspecto en todas las
epilepsias idiopáticas y encontraron que se podía encontrar fenómeno de
anticipación genética (81).
En la tabla 13 se describen las crisis epilépticas y los fenómenos
poscríticos atendiendo a la semiología aceptada por la ILAE.
Título: Crisis epilépticas y fenómenos postcríticos según la semiología aceptada por la ILAE.
Clasificación según glosario semiológico de la ILAE # (%) Focales 31 (44.92%) Focales Sec. Generalizadas 38 (65.07%) Focales y generalizadas 16(23,2%) Clasificación según tipos de crisis epilépticas aceptada por la ILAE Clónicas 36 (52.17%)
Clónicas – tónico – clónicas 32 (46.37%) Versivas 32 (46.37%)
Anartria Crítica 20 (28.98%) Sensitivas 11 (15.94%) Vegetativasα 8 (11.59%) Mioclónicas 4 (5.79%) otras β Clasificación segun su localización Hemicara ( n – 31) 31 (44.92%) Periorales 21 (67.74%) Parpebrales 5 (16.12%) Lengua 2 (2.89%) Mejilla 2 (2.89%) Encía 1 (1.44%) Cabeza/Cuello 26 (37.68%) Brazoχ 22 (31.88%) Miembro inferior 4 (5.79%) # de Crisis Min 2 Max 33 X- (DS) 5.89 (6.40) Duración de las Crisis Min 20 seg Max 20 min X- (DS) 4.70 (3.86) Relación con el ciclo de sueño Dormido 37 (53.62%) En vigilia 27 (39.13%) ambos 7 (10.14%) Frecuencia de las crisis Mensual 43 (62.31%) Semanal 10 (14.49%) Anuales 8 (11.59%) Diaria 7 (10.14%) Mas de 6 meses 2 (2.89%) Fenómenos post - críticos (n - 13) Afasia motora 5 (38.46%) Hemiparesia derecha 4 (30.76%), Paresia en M. Inferior 3 (23.07%) Hemihipoestesia 1 (7.69%) Otrasδ Leyenda: α - se manifestaron dentro de este tipo: relajación de esfínteres 1 (1.44%), babeo 7
(10.14%) y vómitos 10 (14.49%.). β - se describieron además crisis de ausencias y atónicas cada una en número de
2(2,89%)., además 16 generalizadas clónicas-tónico-clónicas que representan el 23,2% que se presentaron evolutivamente tras el diagnóstico de EFBI – R ctp durante un intervalo variable
χ - se interpretaron dentro de esta localización cualquier segmento del brazo fuere antebrazo, mano o dedos δ - se recogieron además otras manifestaciones que no fueron cuadros focales,
entre ellos Somnolencia 22 (31.88%) Cefalea 6 (8.69%), Hiperactividad 2 (2.89%), Vómitos 1 (1.44%), Desorientación 1 (1.44%) con respecto al total de pacientes
El 65.07% de nuestros pacientes presentaron crisis focales
secundariamente generalizadas, mientras que un 44.92% las crisis
siempre se mantuvieron localizadas. Dentro de ellas las crisis clónicas
fueron las más frecuentes con el 57.17%. Afectaban fundamentalmente
la hemicara en el 44.92% y de ellas el 67.74% fueron periorales y el
16.12% parpebrales.
Según la bibliografía consultada la mayoría de las crisis son focales con
o sin generalización secundaria. Cuando se presentan crisis
generalizadas se ha explicado que debieron haber tenido un inicio
realmente focal o que se presentó evolución atípica. La afectación
mayoritaria a una hemicara se explica, como otros autores han
planteado, por activación del área somestésica y el área motora primaria,
sin embargo, pueden aparecer otros tipos de crisis como anartria,
vegetativas, mioclónicas, ausencias, atónicas que se presentaron en
menos del 2.9% de los pacientes (tabla 13). Estas crisis implican la
activación de áreas distintas de las antes mencionadas, como son la
corteza orbitofrontal, el área motora suplementaria y la corteza
perisilviana, la formación reticular, los lóbulos frontales bilateralmente,
indicando que existe un área sintomatogénica que va más allá del
opérculo de Rolando. Estos aspectos han sido señalados por varios
autores (81,139,141, 84,148).
El número de crisis presentado durante el seguimiento fue escaso siendo
el mínimo dos y el máximo 33, con una media de 5.89 crisis, lo que se
corresponde con lo planteado para este tipo de epilepsia (111, 141).
Las crisis siempre se presentaron con escasa duración, desde 20
segundos a 4.7 minutos como promedio. El 53.62% aparecieron durante
el sueño.
En la bibliografía revisada se cita que la mayor parte que las crisis
aparecen en el sueño, existiendo variabilidad entre el reporte de varios
autores, que oscila entre el 55% y el 66%. Datos que se corresponden
con los encontrados por nosotros. Se ha intentado explicar la existencia
de las crisis durante el sueño no-REM por la hipersincronización
neuronal que ocurre durante esta etapa, facilitando en ella la aparición y
generalización de las crisis durante este estado de actividad cerebral
(111,113,143).
Las crisis se presentaron con una frecuencia mensual en la mayoría de
los pacientes (62.35%), aunque en 17 pacientes para un 24.59% las
crisis eran semanales o diarias, correspondiendo con lo que se ha citado
en la literatura sobre la evolución de esta epilepsia en forma de crisis
agrupadas. Aunque diferimos con lo revisado en la literatura donde cita
que estas formas evolutivas se presentan en el 25% de los pacientes. De
forma general y atendiendo a los resultados de la tabla 13 podemos
decir, que la mayor parte de los pacientes se presentan con crisis
epilépticas focales secundariamente generalizadas, clónicas, que se
inician en la hemicara, en la región perioral o parpebral, breves, de
escaso número, cuando el paciente está dormido y con frecuencia
mensual.
Después de ocurrido el ataque la mayoría de los pacientes no
manifestaron fenómenos poscríticos focales siendo la afasia motora
(38.46%) y la hemiparesia derecha (30.76%) los fenómenos poscríticos
focales más frecuentes. Se presentaron también fenómenos poscríticos
no focales como fueron la somnolencia, la cefalea, la hiperactividad, los
vómitos y la desorientación. Estos fenómenos poscríticos tanto focales
como generalizados han sido referidos por otros estudios (90,121).
Uno de los aspectos que apareció desde los inicios de la descripción de
esta epilepsia como un hallazgo que definió esta entidad de otra, fue el
descubrimiento de Gastaut de las puntas Rolándicas, luego aparecieron
descripciones de otras variantes. En la tabla 14 aparecen los resultados
de la descripción de la actividad epileptogénica neurofisiológica en
diferentes estados de actividad cerebral.
Título: Descripción de la actividad epileptogénica neurofisiológica en diferentes estados de la actividad cerebral. EEG vigilia # (%) Paroxismos Intercríticos (n-69)
Si 33 (47.82%) No 36 (52.17%) # de Puntas X – (10.15) Morfología (n-58) * Punta – Ondas 53 (91.37%) Ondas Lentas 4 (6.89%) Puntas 1 (1.72%) Localización (n-58) Centrotemporales 49 (84.48%) Frontales 4 (6.89%) Parietales 5 (8.62%) Difusión (n-33) Si 26 (78.78%) No 7 (21.21%) Difusión al otro lóbulo Frontal 15 (57.69%) Parietal 8 (30.76%) Temporal 6 (23.07%) Amplitud Min 105 Max 935 X- (DS) 315.99 (232.78) Duración Min 0.10 Max 0.88 X- (DS) 0.31 (0.17) EEG de Sueño # de Puntas Min 2 Max 1935 X- (DS) 514.94 (551.51) Difusión Si 39 (72.22%) No 15 (27.77%) React con privación de sueño Si 54 (78.26%) No 15 (21.73%) % de ondas en el EEG Más de 80@ 17 (24.63%) Entre 60 y 80 - Entre 40 y 60 - Menos de 40 52 (75.36%) Fuente: HC (historias clínicas) procedentes de la consulta de Epilepsia. Leyenda: * Un paciente (1.88%) mostró tipo eléctrico con punta-onda generalizada a 5c/seg asimétricas. El porciento fue referido al subtotal (n). En doce pacientes el EEEp.s fue normal. @ las POCSL desaparecieron en los EEG evolutivos.
Observe que durante la realización del EEG de vigilia encontramos que
la mayoría de los pacientes (52.17%) tenían un EEG de vigilia normal lo
cual ha sido reiteradamente descrito en la literatura como hallazgo de las
Epilepsias Idiopáticas. No obstante en 33 pacientes (43.82%)
encontramos actividad paroxística transitoria (APT), o sea, paroxismos
intercríticos, lo cual no excluye en planteamiento de la existencia de una
epilepsia idiopática. El 91.37% de nuestros pacientes tenían el paroxismo
a forma de punta - onda (PO) aunque las variantes con punta onda
degradada y con ondas lentas también fueron encontradas. En el 84.48%
la actividad se registra en la zona centro-temporal y la mayoría de estas
difundían a otros lóbulos (78.78%), fundamentalmente al lóbulo frontal
(57.69%). Las puntas se presentaron con gran amplitud siendo el valor
mínimo de 105 y el máximo de 935 microvoltios (uv), la media de la
amplitud fue 315.99 uv. La duración media de los complejos punta-
ondas fue de 0.31 segundos. Se registraron una media de 10.15 puntas
por pacientes en el EEG de vigilia.
En la literatura se cita que las puntas rolándicas tienen un voltaje
elevado, entre 100 y 800 uv (81,139), resultados comparables a los
nuestros. Algunos autores han encontrado puntas bilaterales y que
difundían a otras zonas (81,149, 150,151). Hallazgos que también
encontramos. La variabilidad encontrada en la morfología ha hecho que
se clasifiquen en varios tipos electroencefalográficos: el tipo clásico que
serían con PO que como ya dijimos se encontraba en la mayoría de
nuestros pacientes y que tienen tendencia en el EEG de sueño de
evolucionar con PO continua. Este comportamiento lo siguieron 17
(24.67%) de nuestros pacientes (1521,153). Uno de cada 3.1 de los
pacientes con tipo EEG clásico tenían PO continuas en el sueño lento
(POCSL). El tipo eléctrico con PO generalizadas, que se presenta según
la bibliografía en el 26.5% de los pacientes (81,154), se presentó en
nuestros casos en solo el 1.88%. En cuanto al tipo eléctrico con ondas
lentas lo encontramos en el 6.89% (4 pacientes). En la literatura aunque
no encontramos datos del porciento con que se encuentra este tipo
morfológico de ondas, se cita que aparecen al principio de la enfermedad
desapareciendo con posterioridad, dejando paso a los paroxismos
rolándicos (81,71). El número de puntas medio en el EEG de sueño fue
de 514. Si comparamos esto con el número de puntas medio del EEG de
vigilia que fue de 10.15 podemos percatarnos de una característica
reiteradamente considerada en la bibliografía revisada de que en esta
epilepsia la actividad paroxística es reactivada durante el sueño (71, 81,
149, 150, 151). Véase en la tabla 14 en el acápite reactivación con
privación de sueño que el 78.26% de los pacientes mostraron reactividad
del EEG durante la privación de sueño. (En el anexo 14 se muestra el
paroxismo típico en forma de Punta-onda Fronto-Central en un paciente
con EEG en vigilia normal, ejemplo típico de reactividad con el sueño).
Uno de los aspectos más sorprendentes en esta epilepsia fue el de
encontrar trastornos cognitivos, el hecho sorprende porque existía la
creencia de que en la epilepsia idiopática no existe deterioro. Diez años
después de descrita al Epilepsia de Rolando comienzan a aparecer
reportes que indicaban la posibilidad de que estos pacientes tuvieran
déficit cognitivos. En la tabla 15 aparecen representadas las ejecuciones
de los totales por subescalas en la BNA comparando la ejecución de los
sujetos no epilépticos con los epilépticos.
Tabla # 15. Título: Ejecuciones totales por subtest en BNA entre el grupo de epilépticos y el grupo testigo
Subtest Suma de rangos NE Suma de rangos E P {N} 349 69 I * 76514 11057 0,0004 IITotal 77028 10543 0,0000 II A 74337 13653 0,0000 II B * 73813.5 14176.5 0,09 II C * 71090 16900 0,0000 V 75584 11987 0,0000 VI 75988 11583 0,0000 VIII 73342 14229 0,8 IX 73432 14139 0,73 X 73702 13870 0,52 XI 73290 14281 0,84 III A 77756 9816 0,0004 III B 73573 13999 0,62
III C# 73182 14389 0,94 III D 73207 14364 0,92 III T 75232 12340 0,02 IV 76190 11381 0,0002 VII A 74762 12810 0.04 VII B 71048 16524 0.01 VII C 72744 14827 0.66 VII T 74977 12594 0,04
Leyenda: N= 349 No epilépticos (NE). ( Grupo testigo). N= 69 epilépticos (E).
• *un 11 % de los pacientes perseveraba en la realización de la subescala I y
un 14 % y 13,6% en las subescalas II B y II C respectivamente.
• # el 12 % de los niños epilépticos contaminaban con la serie numérica
anterior.
P indica nivel de significación en el test U de Mann Whitney.
En el subtest VII A, B, C se refieren a la construcción de ángulos, orientación espacial y posición relativas de las figuras respectivamente. {N} Número total de individuos por subgrupo.
Preferimos iniciar la tabla con las comparaciones entre subescalas no
dependientes de la edad y seguir con las dependientes de la edad. No
obstante, ambos grupos no se diferencian por este aspecto por lo que
son comparables. Las subescalas en las que encontramos diferencias
entre ambos grupos y estas diferencias alcanzaron significación fueron:
♦ Funciones motrices (I) p = 0.00.
♦ Funciones Audio-motrices (II) p = 0.00.
♦ Razonamiento y Juicio (V p = 0.00).
♦ Fluidez Verbal (VI) p = 0.00.
♦ Atención y memoria (III-Total) p = 0.02. Subescala III A p = 0.00
(Memoria de cuatro palabras {recuerdo inmediato}.
♦ Pensamiento espacial (IV) p = 0.00.
♦ Funciones Visuo-motoras (VII-Total) p = 0.04. Subescalas VII A
(construcción de ángulos) p = 0.04, y VII B (orientación espacial) p =
0.01.
En todos los casos la diferencia favoreció a los niños normales, puede
verse que la sumatoria de los rangos es mayor en los NE (No
Epilépticos) que en los E (Epilépticos). Indicando una peor ejecución en
estas pruebas en los niños con epilepsia.
En una epilepsia que tiene el área epileptogénica en las áreas motoras
primarias y secundarias, así como las zonas perisilvianas y somato-
sensoriales, es lógico esperar una ejecución pobre de las funciones
motrices y audio-motrices (Segundo Sistema Funcional, unidad para
regular, analizar y almacenar la información). En estos pacientes no
existían déficit motores, y la TAC y la RMN fueron normales, por lo que
estas alteraciones no se pueden explicar por lesiones de las áreas
motoras primarias, ni por una lesión estructural. Estas funciones son
funciones neuropsicológicas. Mucho se ha discutido la existencia de un
espectro clínico en esta Epilepsia, que iría desde las formas típicas a las
que evolucionan con punta-ondas continuas en el sueño lento, hasta el
Landau- Kleffner (142,143,144,145,146,147). Sin embargo, si analizamos
el fundamento de esta batería podemos ver que para la realización de la
subescala II el niño debe descodificar la señal auditiva, para elegir el
número de golpes que debe realizar con su dedo, si el análisis y síntesis
sonora no son adecuados, es imposible prácticamente desarrollar
adecuadamente la tarea, lo mismo sucede si existen afectaciones en la
programación de los actos motores, las melodías cinéticas y la
flexibilidad cognitiva (Tercera Unidad Funcional, unidad para regular,
programar y verificar la actividad). Si observamos la tabla vemos que de
las subescalas de las funciones audio-motrices, existen diferencias
significativas en las subescalas II A y II C, o sea, la repetición con golpes
de los sonidos que escucha primero sin ritmo ni cadencia, y estos
pacientes manifiestan dificultades en la ejecución de esta tarea,
indicando que no es tanto un problema de flexibilidad cognitiva (los niños
pasan de la subescala IIA a la II B sin dificultad) y de las melodías
cinéticas (no es la subescala II A una prueba donde estas se pongan de
manifiesto) sino de la descodificación de la señal sonora (pueden
representar formas ligeras del trastorno perceptivos para las sonidos que
manifiestan los niños con síndrome de Landau-Kleffner. Baddeley
demostró con el uso de la Tomografía por Emisión de Positrones (TEP)
que las zonas perisilvianas participaban en el almacenamiento a corto
plazo de los estímulos verbales para el análisis fonológico (178). No
queremos decir que en estos pacientes no existan otras alteraciones, de
hecho la imposibilidad de realizar movimientos alternantes con ambas
manos, la dificultad para establecer un ritmo y cadencia apropiados II C,
son ejemplos de que la afectación no se limita a este problema. Además
un 11 % de los pacientes perseveraba en la realización de la subescala I
y un 14 % y 13,6% en las subescalas II B y II C respectivamente
(manifestación de una inercia importante de los procesos psíquicos, esta
impulsividad puede explicarse or una incapacidad para regular la
actividad). Si la actividad es concebida como instrumento de desarrollo
como plantea Vigotsky, la explotación por parte del niño de sus
potencialidades mediante la utilización de estímulos instrumentos se verá
afectada y el aprendizaje visto como la capacidad de asimilación de
ayudas. En todos los casos los porcientos son superiores a los
encontrados en niños no epilépticos. Estos hallazgos explican la clara
afectación de las cortezas motoras (premotora y motora suplementaria y
la interconectividad con los sectores posteriores corteza
sensorial)[Sistemas Funcionales de análisis, regulación y
almacenamiento de la información y así como de la unidad para regular,
programar y verificar la actividad] . Weglage encontró trastornos en las
habilidades motoras finas, en un grupo de 40 niños con o sin crisis
clínicas y sin tratamiento, aunque no tenía grupo control (137). Staden
explorando 20 niños con Epilepsia de Rolando, sin un grupo control
encontró dificultades en el aprendizaje verbal auditivo y en la
discriminación auditiva con ruido de fondo en estos niños (121). Estos
resultados no difieren a los nuestros.
En la otra subescala en la que encontramos diferencias significativas
fueron en la subescalas de pensamiento tanto en su aspecto verbal (V)
como no verbal (IV). Los procesos más afectados fueron el análisis y la
comparación ambos componentes importantes de las funciones lógico-
abstractas [afectación fundamentalmente dependiente del tercer bloque
funcional de Luria].
En cuanto al pensamiento verbal (razonamiento y juicio) el individuo debe ser
capaz de señalar los elementos intelectuales irreconciliables de la situación
presentada. El pensamiento es una forma especialmente compleja de la
actividad psíquica, que surge cuando una tarea exige un análisis previo y una
síntesis de la situación y hallar determinadas operaciones auxiliares mediante
las cuales se puede resolver la tarea. Como resultado de este análisis
(creación de una base orientada para una acción compleja) y la comparación,
el sujeto destaca los elementos más importantes y esenciales en las
condiciones de la tarea y crea la hipótesis de los caminos esenciales para la
solución. El esquema general de la acción intelectual cambia de inmediato ante
la probabilidad de diferentes vínculos que no se corresponden con la hipótesis.
Gracias a esta trabajo previo, el pensamiento se hace organizado, las
operaciones adquieren carácter planificado y selectivo. Primero, se debe
destacar un objeto que debe conservarse a lo largo de toda la actividad
posterior y determinar la actitud fundamental del sujeto. Segundo, deben
inhibirse todos los intentos impulsivos de responder a la tarea. Tercero, se
realiza un cierto esfuerzo para orientarse en las condiciones de la tarea.
Cuarto, la orientación previa conduce a una hipótesis o esquema de acción.
Quinto, esto eleva la posibilidad de que aparezcan los vínculos esenciales y
otros secundarios. Sexto, se da el carácter selectivo posterior. En cada etapa
los resultados obtenidos se comparan con el planteamiento inicial, los vínculos
secundarios se inhiben y las soluciones inadecuadas son corregidas. En
realidad es una prueba influida por el lenguaje y mide las funciones ejecutivas.
El niño debe tener una adecuada atención y concentración, así como la
abstracción necesaria para resolver el problema. En sujetos en los que existe
actividad epileptiforme en las zonas perisilvianas es dificil esperar que realicen
esta actividad de forma edecuada [requiere del funcionamiento de los tres
sistemas funcionales].
El pensamiento espacial aunque exige un control por el lenguaje, es una
prueba poco influida por este. Sin embargo, en estos pacientes la
síntesis propioceptiva puede sufrir y aunque pueden suplir los déficit con
las funciones visuales, la zona parieto-occipito-temporales también
pueden verse afectadas por la actividad paroxística en esta Epilepsia,
bastaría con observar las variantes con ondas lentas parietales, con
paroxismos parietales y otras con difusión a otros lóbulos entre ellos la
encrucijada parieto-temporo-occipital. Las pruebas de pensamiento
espacial y constructivas como los cubos, exigen además una adecuada
atención a los hemicampos, nosotros vimos un paciente con zurdería
encubierta con una heminegligencia derecha, que se manifestó en la
realización de la copia de una flor, la bisección de líneas y en los cubos
de Kohs (véase a propósito de la discusión el anexo 9). Por estas
razones es lógico encontrar déficit en el pensamiento espacial, de niños
con Epilepsia de Rolando, considero que pueden estar relacionados o no
con el hemisferio afectado por la actividad epileptogénica.
En la literatura revisada encontramos que la mayoría de los autores no
estudian en esta epilepsia el pensamiento, ya que parten del supuesto de
que las alteraciones principales son motoras, de la atención y en el
lenguaje. Croona diseñó un estudio en Suecia con 17 niños con Epilepsia
con paroxismos centro-rolándicos y 17 controles y demostró que existía
una significativa alteración de las habilidades de planificación visual, y
capacidad para resolver problemas, claro que en ese estudio se utilizó
como prueba la Torre de Londres (179).
La fluidez verbal es una de las funciones que reiteradamente se cita que
está afectada en estos pacientes y nosotros también encontramos esta
afectación. La producción de palabras con determinado contenido
semántico impone un funcionamiento complejo de estructuras
perisilvianas, Patieto-Temporo-Occipitales y Frontales Dorsolaterales
[Segundo Sistema Funcional]. Estructuras donde asienta
fundamentalmente el área epileptógena de esta Epilepsia. Friston en
estudios con TEP, encontró que la realización de tareas de fluidez verbal
activaba las zonas temporal superior izquierda y frontal dorso-lateral
izquierda (180). Aunque nosotros no complejizamos marcadamente esta
actividad, encontramos dificultades marcadas en cuanto al número de
palabras evocadas en un minuto en los niños con esta Epilepsia. Para
AM Soprano con esta tarea puede medirse las funciones ejecutivas de
acción intencional como capacidad de iniciar, mantener, cambiar y
detener secuencias de conductas complejas (161). Conductas que deben
estar reguladas adecuadamente y que necesitan de una programación y
verificación eficientes [Tercera Unidad Funcional]. La dificultad reside
aquí en la limitación de tiempo y de contenido semántico, los sujetos
deben restringir su repertorio a una clase de categoría, ciertamente
constituye esto una capacidad lógico-abstracta. Al comenzar las acciones
el aparato fono-articulatorio pasa de un engrama a otro diferente,
necesidad esta que es mantenida gracia a las melodías cinéticas de la
corteza premotora y el área motora (representación cortical de la
inervación de los músculos, ligamentos, y otros tegumentos de la laringe,
faringe, boca, fosas nasales entre otros) [función de programación], los
cuales están representados a nivel del opérculo Rolándico, donde se
registran las puntas de mayor amplitud en el EEG de superficie en estos
pacientes. Además los pacientes para pronunciar las palabras necesitan
realizar el análisis y síntesis fonológico y semántico (áreas temporales
superiores izquierdas y áreas parieto-temporales posteriores izquierdas
(nos referimos a los sujetos diestros). Después de iniciada la acción debe
mantenerla sin repetir los animales dichos, acción que requiere de
mantener la idea directriz, con una atención sostenida importante. Otros
autores reiteran esta alteración en niños con esta epilepsia
(118,120,121,122,179). Al menos tenemos ya elementos que muestran
que en estos pacientes pueden explicar la escasa fluidez verbal, la
tendencia a las perseveraciones, las alteraciones de las melodías
cinéticas y de los engramas motores y la posibilidad de la alteración del
análisis de las señales sonoras, que ya vimos existe (subescala I, IIA,
IIB,IIC II total). Ahora la alteración de la fluidez verbal adiciona otro
componente a la alteración del lenguaje en estos niños. Staden encontró
además alteraciones en la lectura de palabras y párrafos y la gramática
expresiva, elementos que apoyan el planteamiento anterior (121).
Cuando hacemos el análisis de los procesos de atención y memoria en
estos pacientes vemos que de las cuatro subescalas de atención y
memoria, solo mostró diferencias significativas la subescala de memoria
de cuatro palabras (IIIA). Aunque existieron diferencias significativas
además en la ejecución global de la subescala III (III Total).Estas
alteraciones son fundamentalmente de la atención voluntaria y recuerdo
inmediato. La afectación aquí se refiere a la alteración fundamentalmente
del primer sistema funcional, la unidad para regular el tono, vigial y los
estados mentales. Precisamente se requiere de una marcada
sincronización de la actividad eléctrica cerebral para lograr el adecuado
funcionamiento de esta unidad funcional, la importancia es capital porque
el tono cortical es fundamental para mantener el adecuado
funcionamiento del resto de los sistemas funcionales. Varios autores
señalan alteraciones en la memoria en pacientes con EFBI-pct, sobre
todo de la memoria de recuerdo libre de un cuento inmediato y diferido,
memoria visuo-espacial, solo Staden encontró alteraciones en el
recuerdo inmediato de palabras (118,120,121)
La subescala III A mide el registro a corto plazo de una lista de
palabras, indicando que estos pacientes tienen trastornos de la memoria
a corto plazo. Esta memoria a corto plazo tiene una integración al nivel
de la neocorteza, pues es lógico que sufra ante alteraciones de la
electrogénesis de esta. Es una prueba sencilla de cómo esta el registro
del material audio-verbal. Aunque está influida por la atención, es lógico
que en pacientes con alteraciones del análisis auditivo de sonidos,
tengan afectación de la memoria verbal. No obstante, esta batería no
permite descartar otras causas de esta alteración, por cuanto no está
diseñada para realizar este análisis, no descartamos la posibilidad de la
existencia de trastornos de atención y que esto influya en la memoria.
En cuanto a la existencia de trastornos de la atención y memoria de
dígitos existen controversias entre diferentes estudios. Croona (179) no
encontró alteraciones en la repetición de series de dígitos entre sanos y
epilépticos con este tipo de epilepsia, es válido que estos resultados no
son comparables a los nuestros porque empleó serie de dígitos de hasta
7 cifras, lo cual a nuestro entender es una tarea dificil, aún en niños
normales, lo cual pudo haber diminuido las diferencias. No encontró
tampoco diferencias en la atención utilizando el (Trail making test),
concluyendo que no existían trastornos de la flexibilidad cognitiva y
habilidades visuo-espaciales, sin embargo, nosotros empleamos
subescalas que miden la flexibilidad cognitiva y sí vimos alteraciones.
Otros autores si encontraron alteraciones en la atención (118,122).
La subescala VII (subescala de las funciones grafomotoras) también
mostró alteraciones en los niños epilépticos, que alcanzaron un nivel de
significancia alto. Sin embargo, cuando hacemos el análisis por sus
subescalas vemos que solo dos muestran diferencias significativas, la
construcción de ángulos, aspecto que mide más las funciones motoras
que las espaciales según Zazzó (163), y la orientación de la figura en el
espacio un aspecto más influido por las funciones óptico-motoras que por
los aspectos espaciales puramente (163). Véase como la posición
relativa de las figuras función puramente espacial, no mostró diferencias
significativas p =0.66. En estos niños existe una diferencia marcada entre
la ejecución de ángulos y la orientación espacial y las posiciones
relativas de las figuras. O sea, las alteraciones parecen ser más
dependientes de la esfera óptico-motriz que de la espacial. Realizando
estas valoraciones la afectación de la corteza parieto-occipital parece
dejar indemnes las habilidades de integración óptico-espaciales y afectar
los sistemas funcionales o redes neurales que permiten el trabajo
mancomunado entre la corteza posterior y frontal en su aspecto motor.
En el anexo 11, 12, 13 se muestran ejemplos de la ejecución de esta
subescala en niños del grupo de epilépticos. En el estudio de
Dálexandro se encontraron dificultades visuo-motoras en estos
niños(118), Baglieto encontró diferencias con niños sanos en cuanto a
tareas visuo-perceptivas y de coordinación visuo-motoras (122), Weglage
halló alteraciónes en la percepción visual en niños con este tipo de
epilepsia (137), Croona vió que existía un desempeño inferior y
marcadamente significativo en niños con Epilepsia de Rolando en cuanto
a la integración visuo-motora, aunque también lo encontró en los
aspectos del procesamiento espacial (179). Esto prueba que en estos
niños las alteraciones son fundamentalmente del lenguaje o motoras o de
las funciones ejecutivas y abstractas. Vale recordar que en la ontogenia
de las FPS, las alteraciones de las áreas primarias, producen cambios en
la organización y estructuración de las áreas secundarias y las terciarias,
Regla formulada por Vigostky. Por esto es lógico encontrar alteraciones
del lenguaje y la esfera motriz y también en el pensamiento. No
encontramos al igual que la bibliografía revisada dificultades en la
repetición de palabras, prosopagnosia, reconocimientos de objetos
comunes y seguimiento de órdenes verbales, aunque estas no han sido
muy estudiadas en otros trabajos (118,120,121,122,123). Estos hallazgos
permiten inferir que las zonas posteriores de la corteza visual y las zonas
medio-basales temporo-occipitales no están afectadas. Tampoco existe
una alteración de todas las funciones del lenguaje sino de aquellas más
relacionadas con los aspectos motores y lógico-abstractos. Las
alteraciones encontradas en la memoria y la atención voluntarias
permiten inferir la alteración del procesamiento de la información en
cuanto al registro del material audio-verbal, sin embargo la conservación
de la actividad de la corteza Occipital y Temporal más posterior, y de las
zonas Frontales relacionadas con estas darían la posibilidad de procesar
material procedente del medio mediante nuevas conexiones y sistemas
funcionales. La información visual parece procesarse adecuadamente.
Esto la base neuroanatómica y morfofuncional que facilita la creación de
nuevos sistemas funcionales.
En la siguiente Tabla # 16 se muestran las ejecuciones totales de la
BNA en el grupo de niños epilépticos y los niños no epilépticos por edad.
Título: Ejecuciones totales en la BNA por edad según grupos estudiados. Estadística 7 8 9 10 Media 61,6 (47) 62,1 (52,2) 64 (46,2) 64,7 (54,7) DE 3,95 (9.8) 5,6 (5) 2,8 (15,8) 2,4 (5,4) Mín 51,9 (24,2) 40,1 (43,8) 53,8 (3) 58,3 (43,5) Máx 66,7 (61,1) 66,7 (59,5) 66,7 (60) 66,7 (61,1) CS 64,9 (54) 65,1 (48,3) 65,4 (41,7) 66,3 (59,9) CI 59,6 (42,7) 60 (56,8) 64,2 (58,1) 64,1 (50,3) N 100 (21) 79 (12) 88 (11) 82 (25)
Leyenda: E significa epilépticos, NE no epilépticos.
P valor de probabilidad. P = 0.00 para cada edad (en años) según Test de Mann Whitney U. Los valores entre paréntesis están referidos a los pacientes epilépticos, los números a su izquierda representan los no epilépticos.
Se puede observar que existen alteraciones cognitivas globales en cada
edad y que estas son significativas p = 0.00. Los niños epilépticos no
sobrepasaron puntuaciones medias de 55 para ninguna edad, mientras
que las puntuaciones medias de los niños testigos fueron superiores a 60
en cualquier edad. Por tanto podemos decir que existe un déficit
cognitivo, en estos niños de modo grupal.
El estudio neuropsicológico permitió primero conocer los niños con déficit
cognitivos, describir cuáles son los déficit, en qué esfera y los niveles que
alcanzan, así como ampliar en el conocimiento de las zona
sintomatogénica.
Los estudios de lateralidad (Gráfico 20) mostraron que existe un índice
de lateralidad encubierta mayor en los niños epilépticos que en los
normales, y estas diferencias no son explicables por el azar p = 0.03,
observe el Gráfico que aparece a continuación.
Los niveles mínimos de lateralidad encubierta fueron de 0.20 en los
epilépticos y 0.52 en los niños testigos, el 25 % de los niños epilépticos
tenían 0.68 de índice de lateralidad encubierta, mientras que igual
porciento de los testigos alcanzaba 0.76, por último el 10 percentil fue
mayor en los testigos que en los epilépticos 0.68 en los primeros y 0.60
en los segundos. Esto sugiere que existe en los epilépticos una
reorganización de sus procesos neurocognitivos. Dálexandro y
colaboradores fueron los primeros en probar esta teoría (181). Ellos
consideraron que el foco epiléptico per sé podía alterar los mecanismos
que subyacen a la actividad cognitiva y que el patrón de reorganización
funcional de la representación cortical Neurocognitiva en pacientes
epilépticos depende del foco epiléptico. Otros autores han demostrado
además que el foco epileptogénico juega un importante papel en la
génesis de los déficit cognitivos, debido a que en los períodos interictales
la Tomografía por Emisión de Fotón Único (SPECT) muestra
hipometabolismo en la zona de la actividad eléctrica anormal (182).
Quizás esto explique alguno de los déficit de los pacientes epilépticos y
en otros la no-relación entre la actividad crítica epiléptica y los déficit
cognitivos.
Indice de lateralidad encubierta según grupos de niñestudiados.
Med
iana
2
5%-7
5%
Min
-Max
NE E
Grupos de niños
Leyenda:(NE) no epilépticos.Mediana 0,84; mín 0,52; máx 1; cuartil inferior(CI)0,76; cuartil superior(CS) 0,92; 10 percentil(10p) 0,68; 90 percentil (90p)1.(E) Epilépticos, mediana 0,84; mín 0,20; máx 1; CI 0,68; CS 0,92; 10p0,60; 90p 1.N = 349 (NE).N = 69 (E). p = 0,03.
0,10,20,30,40,50,60,70,80,91,01,1
Indi
ce d
e la
tera
lidad
encu
bier
ta
Cuando realizamos el análisis de la posibilidad de la reorganización de
los procesos neurocognitivos relacionados con el lenguaje (Tabla 17).
Título: Reorganización de la lateralización Neurocognitiva las zonas del lenguaje en pacientes con Epilepsia de Rolando.
Sin importar el locus actividad paroxística (suma de rangos)
Actividad paroxística focal Izquierda (n)
Actividad paroxística focal Izquierda (n)
Actividad paroxística focal Derecha vs izquierda (n)
Actividad paroxística focal Izquierda (n) *
34870 (349) MD30310 (236) MD 1065 (11) MD643 (14) MD 7865 (121)
4470 (69) # MD1065 (11) # MI 605 (11) ¶ MD1065 (11) #
MD391 (8) @
Leyenda: MD se refiere a la mano derecha, MI a la mano Izquierda
* significa 8 niños con más de diez meses de evolución de las crisis. ( 2 niños
tenían 7 años, uno tenía 8 años, el resto 9-10 años, diferencia del tiempo de
evolución entre 7-8 años y 9-10 años p = 0.03)
# Nivel de probabilidad significativo p = 0.00. @ Diferencia significativa p = 0,05.
¶ Diferencia significativa p = 0.02.
Encontramos, que existían diferencias significativas cuando se
compararon los epilépticos con los testigos si no se tuvo en cuenta la
lateralidad del foco epiléptico p = 0.00. O sea, la actividad epiléptica
afectaba el lenguaje. Los niños que fueron considerados para probar la
supuesta reorganización Neurocognitiva los (estrictamente derechos)
fueron 236 del grupo testigo y 11 epilépticos con foco eléctrico izquierdo
y 14 con foco eléctrico derecho. Los sujetos epilépticos con foco eléctrico
izquierdo realizaban la prueba con la mano derecha peor que sus iguales
sanos p = 0.00, por lo que parecía que no existe reorganización de los
procesos del lenguaje. Pero dado a que nosotros incluimos a pacientes
con debut reciente de la epilepsia, era posible que el tiempo de evolución
con la epilepsia no hubiera sido suficiente para producir tal
reorganización. Entonces escogimos al grupo de pacientes con más de
10 meses de evolución de la epilepsia, el resultado fue diferente no
existieron diferencia significativas entre niños testigos y epilépticos con
foco eléctrico izquierdo p> 0.05, por tanto había ocurrido la
reorganización de la lateralidad, esto se corresponde con los hallazgos
encontrados de lateralidad encubierta. También en la Tabla se
representan las diferencias entre epilépticos con foco izquierdo y derecho
que indicó diferencias significativas p = 0.00, lo que se explica porque la
organización de la lateralidad del lenguaje no se afecta en pacientes con
foco eléctrico derecho entonces es de esperar que la tarea dual que se
integre en el hemisferio izquierdo produzca interferencia y un desempeño
peor, véase que la sumatoria de rangos favorece a los niños con foco
eléctrico izquierdo. Es interesante hacer notar que las diferencias no se
debieron a la realización de dos funciones al mismo tiempo verbales y
motoras, lo cual es más complejo, pues la realización de esta función en
los epilépticos con la mano izquierda fue realizada de modo peor que los
niños testigos alcanzado niveles de significancia, lo que estaría dado por
el hecho de que el hemisferio derecho había asumido las funciones del
lenguaje. Estos hallazgos son similares a los obtenidos por D’alexandro
(181). No compartimos el criterio de Mazzucchi y colaboradores (183) de
que existe un efecto paradójico en los epilépticos de modo que en el
lugar del locus paroxístico existe un incremento en el rendimiento de las
actividades cognitivas. Nuestros datos están en consonancia con los de
otros autores que han mostrado que las asimetrías hemisféricas se
pierden en estos pacientes (184). Además es más lógico suponer una
mayor actividad del hemisferio no afectado por el foco epiléptico que una
mayor actividad en el hemisferio dañado. En realidad esto demuestra los
postulados de Vigostky, sobre la existencia de las Zonas de desarrollo
Próximo Potencial (ZDP) y la aparición de nuevos sistemas funcionales.
Esto claramente afecta el desarrollo de la FPS, pues una lesión focal en
esta etapa de la vida en que no están formadas totalmente las FPS
afecta preferentemente al centro superior a él, que depende
genéticamente de esta. Es decir la alteración de las funciones de análisis
y síntesis y la formación de nuevos sistemas funcionales producen
alteraciones en el funcionamiento neuropsicológico más complejo, por
ejemplo del lenguaje. Hemos demostrado que ha ocurrido una
reestructuración cualitativa de las funciones del lenguaje, lo cual no
quiere decir que no se produzcan para las demás funciones. La
alteración de los procesos del habla traerá consecuencias sobre el
desarrollo neuropsicológico posterior pues las FPS, están estructuradas
a partir de su formación por el lenguaje.
En esta ocasión el examen neuropsicológico permitió explicar parte de la
génesis de los déficit, qué procesos ocurren en la organización de las
funciones neurocognitivas cuando un hemisferio cerebral es afectado por
una actividad eléctrica cerebral anormal.
Para poder determinar la utilidad de la evaluación Neurocognitiva en
niños con esta Epilepsia debemos examinar las variables clínico y
electroencefalográficas que determinaban el rendimiento neurocognitivo,
aplicando la regresión múltiple por pasos y la regresión múltiple, solo
encontramos tres variables con significado estadística p = 0.000, el
número de crisis, el número de crisis generalizadas y la presencia de
punta ondas continuas en el sueño lento. (Véase Tabla 18).
Título: Variables determinantes en el rendimiento neurocognitivo en niños con epilepsia de Rolando.
Variables Beta CP CSP T t(22) p
TLC -0,18 -0,11 -0,06 0,13 -0,5 0,59 T de E -0,19 -0,31 -0,18 0,92 -1,6 0,13
# Crisis -0,29 -0,44 -0,27 0,87 -2,3 0,03 C-G -0,43 -0,59 -0,40 0,87 -3,4 0,00
P-F-PG -0,16 -0,27 -0,16 0,90 -1,3 0,20 POCSL -0,56 -0,70 -0,53 0,90 -4,6 0,00
Leyenda: CP significa correlaciones parciales.
CSP correlaciones semiparciales.
T tolerancia.
T t de student.
R 2 coeficiente de correlación.
P valor de probabilidad.
TLC tiempo libre de crisis, T de E tiempo de evolución de la enfermedad, C-G
número de crisis generalizadas, P_F_PG duración de los paroxismos focales
secundariamente generalizados en el Electroencefalograma de vigilia, POCSL
actividad a Punta-onda continua en el sueño lento en %.
R = 0.83, R 2 = 0.70, R 2 ajustado 0.60, p = 0.0001.
Estas variables mostraron un coeficiente de correlación muy alto R =
0.83. A medida que se incrementan el número de crisis, las crisis
generalizadas y el porciento de punta-ondas en el sueño lento el
rendimiento cognitivo disminuyó, estos resultados son comparables a los
revisados en la literatura (122,123,124,125,144,148). No encontramos
asociación con los paroxismos en vigilia, en la literatura se reitera la
aparición de déficit cognitivos debido a la actividad paroxística transitoria
intercrítica. Weglage (137) demostró que estos déficit aparecían cuando
se encontraban más de 6 puntas en el trazado de vigilia, esto no se
encontró en nuestro estudio. Deonna (119) planteó que posiblemente los
déficit eran relacionados con los paroxismos en vigilia, pero en realidad
no pudo encontrar la relación exacta, pero estos trabajos se realizaron
con EEG en vigilia, el mismo día del estudio neuropsicológico o se
realizaron estudios al unísono, o se prolongaron los tiempos de registros.
(122,125). Staden (121) expresó que existía relación entre los déficit
cognitivos y la actividad paroxística en vigilia, pero solo estudió 20
pacientes, no tenía un grupo control y las diferencias no eran
estadísticamente significativas. Por tanto los estudios no son
comparables a los nuestros. Ni el tiempo de evolución, ni el tiempo libre
de crisis fueron predictores del nivel cognitivo en los que se hallaran
diferencias significativas. No obstante como determinantes del deterioro
sí encontramos estos factores.
Fue necesario analizar el comportamiento hiperactivo y distractil pues
para considerar que existía deterioro, tuvimos en cuenta si además de
los déficit cognitivos el niño mostraba dificultades en otros contextos: la
escuela y la casa (en esta valoramos el comportamiento hiperactivo y
distractil informado por los padres). Atendiendo a esto analizamos este
comportamiento según las variables tiempo de evolución, duración de
las crisis, número de paroxismos en el EEG de privación de sueño y el
número de lóbulos afectados por la difusión de estos al hemisferio
contralateral durante las fases de sueño, la amplitud de las puntas y la
duración de los paroxismos focales secundariamente generalizados en el
EEG de vigilia (Tabla 19).
Título: Variables determinantes en el comportamiento hiperactivo y distractil.
Variables Beta Cp CSP T t p
T de E 0.37 0.45 0.32 0.75 1.9 0.05 D de C 0.34 -0.44 -0.31 0.83 -1.8 0.05 EEGv G -0.20 -0.29 -0.19 0.91 -1.1 0.28 EEEps DH 0.57 -0.59 -0.46 0.65 -2.7 0.02 Amplitud 0.30 0.38 0.26 0.77 1.6 0.14 EEGps #P 0.42 0.54 0.41 0.92 2.4 0.03
Leyenda: APF se refiere a los antecedentes patológicos familiares.
T de E significa tiempo de evolución de la epilepsia.
D de C nos referimos a la duración de las crisis.
EEG significa Electroencefalograma (v) en vigilia, (ps) privación de sueño, DH
número de lóbulos hacia los cuales la actividad paroxística difunde al
hemisferio homolateral al área de descarga interictal.
Amplitud indica amplitud de las puntas.
#P debe leerse número de paroxismos.
R significa coeficiente de correlación.
CP significa correlaciones parciales.
CSP correlaciones semiparciales.
T tolerancia.
T t de student.
P valor de probabilidad.
R = 0.77, R 2 = 0.60, R 2 ajustado 0.40 p= 0.03.
En la Tabla puede verse que existe una correlación alta y significativa R
= 0.77 y p = 0.03. De estas variables las que manifestaron una
correlación significativa fueron: el tiempo de evolución p = 0,05, la
duración de las crisis p = 0.05, la difusión de los paroxismos al hemisferio
homólogo durante el sueño p = 0,02 y el número de puntas en el EEG de
privación de sueño p = 0,03. En todos los casos a medida que
aumentaba el tiempo de evolución, la duración de las crisis, el número de
lóbulo afectados por la difusión de la actividad paroxística al hemisferio
homólogo, y el número de puntas, el comportamiento era más hiperactivo
y distractil. De estas variables las que más peso tiene en este
comportamiento son la difusión de los paroxismos en el sueño al
hemisferio homólogo y el número de puntas véanse el coeficiente Beta
0.57 y 0.42 respectivamente. La sincronía hemisférica e interhemisférica
puede afectar quizás los mecanismos necesarios para la sincronía
neuronal, para lograr la atención. Estos hallazgos se refieren a la
actividad cerebral durante el sueño, pero quizás persistan
periódicamente en vigilia y el tiempo en que se registran los EEG de
vigilia no sea suficiente para poner de manifiesto la difusión de los
paroxismos al hemisferio homólogo o quizás la sincronía córtico-
subcortical del sueño facilita la expresión de un fenómeno que en vigilia
sería dificil de obtener. ¿Cómo estas alteraciones producen el
comportamiento?. Es algo que no se puede explicar a partir de nuestro
estudio. Pero quizás la alteración de la actividad oscilatoria cerebral
normal se vea afectada, lo que se ha demostrado afecta el
procesamiento de la información y la atención debido a que hasta ahora
el problema de la atención se ha resuelto mediante la sincronía en el
funcionamiento de redes neuronales antero-posteriores. (185), o bien la
alteración de la arquitectura normal del sueño, repercute en las
actividades diurnas como se produce en otros padecimientos. Herranz
(125) demostró que las descargas bilaterales provocaban trastornos de la
atención. Binnie en 1992 (186) y Morooka 1995 (187), encontraron
conducta distractil, hiperactiva, impulsividad e incapacidad para seguir
instrucciones en niños con epilepsia de Rolando. Dálexandro (188)
relacionó los trastornos de atención con la actividad eléctrica focal
derecha intercrítica. Pero en ninguno de estos estudios se hizo énfasis
en estos aspectos.
Otro de los contextos a los que nos referíamos anteriormente era el de la
escuela (grado de dificultad Psicopedagógica). En la siguiente tabla
puede realizarse este análisis.
Tabla # 20. Título: Variables con determinación sobre el nivel de dificultad Psicopedagógica para el aprendizaje
Variables Beta C.P. CSP T t p
T de E 0.14 0.28 0.13 0.94 1.38 0.18 P-F-PG 0.23 0.43 0.22 0.96 2.28 0.03 Amplitud -0.09 -0.16 -0.07 0.68 -0.77 0.45 POCSL 0.27 0.47 0.25 0.82 2.54 0.02
Leyenda: R significa coeficiente de correlación.
CP significa correlaciones parciales.
CSP correlaciones semiparciales.
T tolerancia.
T t de student.
P valor de probabilidad.
APF significa antecedentes patológicos familiares, T de E tiempo de evolución
de la enfermedad, P_F_PG duración de los paroxismos focales
secundariamente generalizados en el Electroencefalograma de vigilia, POCSL
actividad a Punta-onda continua en el sueño lento en %, Amplitud de
entenderse como amplitud de las puntas en el Electroencefalograma realizado
en vigilia.
R = 0.88; R 2 = 0.78; R 2 ajustado = 0.72 nivel de p = 0.000
Este grado de dificultad dependió véase en la Tabla anterior del tiempo
de evolución con las crisis, la duración de los paroxismos focales
secundariamente generalizados en el EEG de vigilia, la amplitud de las
puntas centro-temporales y la presencia de punta-ondas continuas en el
sueño lento. El coeficiente de correlación R es muy alto 0.88 con una p =
0.00. De estas variables las que tienen una influencia significativa son: la
presencia de actividad intercrítica en vigilia (P-F-PG) p = 0.03, y la
presencia de POCSL p = 0.02, las demás correlaciones pueden ser
azarosas.
Antes había dicho que la presencia de paroxismos intercríticos no tuvo una
influencia determinante en el rendimiento cognitivo, explicamos que
posiblemente esto se debiera a que el tiempo de registro de la actividad
eléctrica en vigilia no debió haber sido suficiente para lograr tal relación, o que
en realidad había diferencias metodológicas entre nuestro estudio y los que sí
mostraron tal relación. Sin embargo, aunque no descarto la segunda hipótesis,
creo que la primera hipótesis puede ser documentada en nuestro estudio. Es
más probable y los resultados de esta Tabla están a favor de ello. La
evaluación Psicopedagógica dada por la maestra de los niños, evalúa una
continuidad diaria de comportamientos sobre el aprendizaje, después que el
niño comenzó con las crisis, el niño en edad escolar pasa la mayor parte del
día y de los meses en contacto con la maestra, pues entonces es lógico que la
actividad paroxística tenga expresión, no en un momento de evaluación
cognitiva, sino en el diario desempeño de la actividad curricular escolar. La
repercusión de esta actividad no dudamos sea sobre el funcionamiento
cognitivo, pero para expresarla sin la metodología del laboratorio, la evaluación
adecuadamente guiada por la maestra puede ser un buen índice de su papel
en la génesis de los trastornos de aprendizaje. Binnie, Marston y Morooka
reportan trastornos del aprendizaje en estos niños aunque no los relacionan
específicamente con alguna de las variables (186,187). Deonna encontró
dificultades en el 36,4 % de niños con Epilepsia de Rolando, sin un perfil de
afectación cognitiva concreta (119). Yung reportó un 17 % de estos niños con
problemas específicos del aprendizaje, la diferencia que halló se explicó por la
presencia de crisis epilépticas (120).
Cuando analizamos la correlación entre el desempeño cognitivo, los trastornos
del aprendizaje y los criterios de hiperactividad y de atención, encontramos que
existe una correlación no muy alta pero sí significativa entre estos tres factores.
En la Tabla 21 puede verse la correlación de los valores totales medidos
según diferentes contextos de desempeño estudiados en los niños epilépticos.
Título: Correlación de los valores totales medidos según contextos de desempeño estudiados en los niños epilépticos.
Diferentes contextos de desempeño
Cognitivo (r)
E. Psicopedagógica
DSM_IV
DSM-IV -0.32 (0.00) 0.48 (0.00) 1 Cognitivo 1 -0.32 (0.00) -0.32 (0.00) E.Psicopedagógica -0.50 (0.00) 1 0.48 (0.00)
Leyenda: R se refiere al coeficiente de correlación de Pearson. E. Psicopedagógica significa evaluación Psicopedagógica. ( ) nivel de probabilidad, se marcan en rojo solo una vez. DSM-IV designa la presencia de hiperactividad y desatención según el criterio de los padres aceptado por el DSM-IV. El coeficiente de correlación r de Pearson más alto es la correlación entre el
nivel cognitivo y el rendimiento Psicopedagógico r = -0.50, aunque no es alto es
significativo p = 0.00, el signo negativo significa que a medida que el
rendimiento cognitivo mejora, disminuye la puntuación de la evaluación
Psicopedagógica (mejora el aprendizaje). La relación no es alta, es lógico,
basta con recordar que no es esperable una relación perfecta entre el
desempeño cognitivo y el aprendizaje, el segundo es más subjetivo, y el
primero delimita trastornos sutiles que escapan a la evaluación de la maestra, o
indican que son más necesarios cuando el aprendizaje necesita de una
actividad cognitiva superior como son los grados de secundaria y
preuniversitario. La relación entre el desempeño cognitivo y el trastorno de
atención es baja pero significativa. Según vemos a medida que se incrementa
el rendimiento cognitivo disminuye el trastorno de atención con hiperactividad.
La relación que se esperaba tampoco debía ser perfecta pues la cognición
incluye más variables que la atención y los criterios de trastorno de atención e
hiperactividad son informados por los padres donde la subjetividad juega
también su papel. La relación fue positiva entre el trastorno del aprendizaje y el
trastorno de atención con hiperactividad r = 0.48 con p = 0.00, a medida que
aumenta el puntaje de la evaluación Psicopedagógica, aumenta el trastorno de
atención con hiperactividad. En el estudio de Croona (179) no se encontró
consonancia entre los estudios cognitivos y la evaluación Psicopedagógica,
excepto en que los profesores refirieron que los niños tenían dificultades en
interpretar el material leído. La explicación que dieron al respecto fue: los
profesores no reconocen déficit sutiles con respecto a problemas obvios de
conducta, quizás los déficit no sean aparentes hasta más tarde cuando el
aprendizaje requiera de habilidades cognitivas más complejas, o como los
niños tienen inteligencia normal las maestras piensan que no deben tener
trastornos.
En la Tabla 22 se muestra la ejecución por subescalas de la BNA y la
presencia de paroxismos en el electroencefalograma según locus hemisférico.
No encontramos diferencias significativas en la ejecución de estas subescalas
en dependencia de la actividad focal hemisférica p > 0.05. Estos resultados se
muestran en la Tabla que aparece a continuación.
Título: Ejecución por subescalas de la BNA y la presencia de paroxismos en el electroencefalograma según locus hemisférico.
Sub-escalas
GL Asociaciones parciales de Chi cuadrado
Asociaciones parciales de p
Asociaciones marginales de chi cuadrado
Asociaciones marginales de p
I 1 1.12 0.28 1.72 0.18 II 1 0.42 0.51 0.74 0.38 III 1 0.61 0.43 0.74 0.38 IV 1 0.40 0.52 0.13 0.71 V 1 0.43 0.51 0.15 0.63
VI 1 1.46 0.22 1.02 0.31 VII 1 1.40 0.23 0.95 0.32 VIII 1 0.45 0.59 0.87 0.26 IX 1 1.60 0.20 1 0.31 X 1 0.72 0.39 0.11 0.73 XI 1 0.76 0.39 0.14 0.68
Leyenda: N = 69. Se tuvo en cuenta la actividad paroxística que asienta en el hemisferio donde se integra normalmente la función que se explora con la subescala y el grado de dominancia encubierta).
Teniendo en cuenta la dominancia y el tipo de función que se explora (verbal,
de integración en Hemisferio izquierdo o constructiva y visuo-espacial,
integración en el Hemisferio derecho), este supuesto se deduce para los
individuos diestros sería al inverso en los no diestros. Otros autores han
señalado alguna relación; por ejemplo en el estudio de Dálexandro y
colaboradores (188) encontraron una ejecución deficiente en las pruebas visuo-
espaciales en los niños con actividad paroxística derecha y de las pruebas
verbales en los que la actividad paroxística afectaba al hemisferio izquierdo.
Herranz (125) refiere que las descargas focales tienen un efecto disociado en
las tareas verbales y espaciales. Para este autor cuando las descargas son
generalizadas se afectan más las tareas espaciales y solo un tercio de las
tareas verbales. Además si el foco es derecho o bilateral se producen
trastornos de atención, las alteraciones de la atención, refiere este autor, se
darían por disfunción focal derecha o por la alteración del equilibrio funcional
entre los dos hemisferios.
Nosotros creemos que estos fenómenos necesitan estudios complejos de
sincronía del EEG con la exploración Neurocognitiva, porque existen muchos
sesgos debido a que en varias ocasiones un paroxismo que en un estudio
convencional de EEG de vigilia es derecho, puede ser bilateral, o
generalizarse o producir una sincronía bihemisférica en otras ocasiones. Por
otro lado los fenómenos de reorganización de las funciones psíquicas, pueden
explicar la falta de concordancia entre la actividad paroxística focal y el
rendimiento cognitivo esperable por un foco a ese nivel.
Este es un hallazgo importante, la evaluación neuropsicológica, permite
encontrar afectación producida por la epilepsia, sin que esta dependa de la
localización del foco epileptogénico. O sea, no se debe suponer que existe uno
o varios déficti cognitivos de una u otra naturaleza por la lateralidad del foco
epiléptico, de modo que debemos explorar neurocognitivamente a los enfermos
porque de lo contrario los déficit pasan inadvertidos para el médico y la
evolución se enquista en las crisis. Perdemos la oportunidad de rehabilitar
funciones neurocognitivas en una edad en que esta es imprescindible. Se
convierte entonces la evaluación Neurocognitiva en un instrumento necesario
que no se debe desestimar al seguir un paciente epiléptico.
Uno de los aspectos que más preocupa a padres y médicos que atienden a
pacientes con epilepsia es la de conocer la probabilidad que tiene un paciente
concreto de presentar nuevas crisis y por tanto tratarlo o no. En las epilepsias
sintomáticas este aspecto no ofrece dudas porque el riesgo de recurrencia es
tan alto, que no se duda el tratamiento. Este no es el caso de la Epilepsia de
Rolando en la cual existen pocas crisis, a veces, una o dos y muchos
neuropediatras no indican tratarla. Sería importante encontrar un factor
predictor de la recurrencia de las crisis en estos pacientes y en segundo lugar
que este factor pueda permitir tomar una decisión terapéutica que no empeore
el pronóstico de estos pacientes. Nosotros pensamos que este factor pueda ser
el rendimiento cognitivo evaluado al inicio de la enfermedad, porque si esto
muestra ser un factor que predice la recurrencia, tuviese también el valor de
permitir tomar una conducta terapéutica que no empeore el pronóstico, en el
sentido de que los medicamento que más se usan en esta enfermedad son la
Carbamazepina y el Valproato y ambos han demostrado ser desencadenantes
de la evolución catastrófica de esta entidad hacia una evolución con deterioro
cognitivo y POCSL por lo que estarían contraindicados. Teniendo en cuenta
estos aspectos decidimos, probar si el rendimiento cognitivo predice la
probabilidad de permanecer libre de crisis, o sea, la probabilidad de no
presentar nuevas crisis en un período de tiempo de 2 años que duró el
seguimiento. Los gráficos 21 y 22 muestran las curvas de Kaplan Meier
demostrando la probabilidad de estar libre de crisis según el desempeño
cognitivo y las edades, gráfico 21 (7-8 años), gráfico 22 (9-10 años).
A los 7 y 8 años vemos que los niños con un rendimiento cognitivo mayor del
tercer percentil tuvieron una probabilidad menor de presentar nuevas crisis que
los que tenían rendimiento inferior al tercer percentil, pero esta probabilidad no
alcanzó niveles significativos p = 0.25. Por tanto esto puede ser azaroso. Sin
embargo, cuando vemos los niños de 9 y 10 años los que tenían un
rendimiento cognitivo mayor del tercer percentil tuvieron una probabilidad de
presentar nuevas crisis muy inferior que los niños con rendimiento inferior al
tercer percentil, siendo esta diferencia muy significativa p = 0.01. ¿Cómo
explicar esta diferencia entre los grupos de edades?. Primero debo analizar
que el rendimiento cognitivo en niños con epilepsia depende del
funcionamiento cerebral, que está afectado en mayor o menor medida,
dependiendo como vimos de la presencia de POCSL, el número de crisis y la
presencia de crisis generalizadas, el tiempo libre de crisis y el tiempo de
evolución con la epilepsia. Además vimos que la posibilidad de expresar
cambios cognitivos dependía de los procesos de reorganización cerebral y que
estos eran a su vez eran dependientes del tiempo de evolución Tabla 17
(diferencia del tiempo de evolución con las crisis entre los grupos de 7-8 años y
los de 9-10 años p = 0.03). Siendo así las cosas, es probable que al ser el
tiempo de evolución de las crisis menor en los niños de 7-8 años, se vean
afectadas las funciones neuropsicológicas de modo tal que no permitan
establecer una diferenciación entre los pacientes con reorganización de estas
funciones y los que no. Así los déficit en estos pacientes podrían representar la
interferencia de la actividad paroxística con las funciones del hemisferio en que
Probabilidad de permanecer libre de crisis durante un año seguimiento según nivel cognitivo.
Completo Truncados
Sin déficit. Con déficit
0 100 200 300 400 500 600 700 800
Tiempo en días.
Leyenda:
Cox's F-Test p = 0,25N= 39 ( niños de 7-8 años)
0,20,30,40,50,60,70,80,91,0
Pro
porc
ión
acum
ulad
a de
cas
oslib
re d
e cr
isis
se encuentran, de hecho los niños con 7 y 8 años tienen mayor % de POCSL
que los de 9 y 10 años, o sea, están a mayor riesgo de deterioro inducido por la
actividad eléctrica cerebral (ver leyenda del gráfico 22 el valor de probabilidad).
De otro modo, si se explora a pacientes con más de 10 meses de evolución de
las crisis, quizás el rendimiento cognitivo permita predecir la recurrencia de las
crisis independientemente de la edad para los niños de 7 a 10 años. Por otra
parte, los déficit cognitivos que aparecen en la epilepsia se adjudican además a
la formación de verdaderas áreas de déficit funcionales, que se han
demostrado por SPECT intercríticos, pensamos que estas áreas tomarían un
tiempo para su formación, cuanto más tiempo de evolución tienen los
pacientes, más probable será que tengan áreas de déficit funcionales. Esto
sería una explicación para los hallazgos encontrados. Existen estudios que han
comunicado que este hipometabolismo se debe a la extensa inhibición de las
neuronas corticales y subcorticales sobre el área epileptogénica (189). Estos
son procesos que necesitan del tiempo para su expresión. No existen en la
literatura otros trabajos que estudien esta particularidad evolutiva en niños con
epilepsia de Rolando.
Probabilidad de permanecer libre de crisissegún desempeño cognitivo.
Completo Truncado
Sin déficit cognitivo Con déficit cognitivo
0 100 200 300 400 500 600 700 800
Tiempo en díasLeyenda:
Cox's F-Test p = ,01N= 36 (niños de 9-10 años)
Diferecia del % de POCSL entre 7-8 y 9-10 años p = 0,007
0,20,30,40,50,60,70,80,91,0
Pro
porc
ión
acum
ulad
ade
día
s lib
res
de c
risi
s
Cuando analizamos variables epileptogénicas como la amplitud de las puntas
en el EEG de vigilia y la probabilidad de permanecer libre de crisis (gráfico 23) encontramos que los pacientes, independientemente a la edad, que tenían una
amplitud inferior a 350 microvoltios tenían una probabilidad mayor de
permanecer libre de crisis en los dos años siguientes al debut, y esta
probabilidad era muy significativa p = 0.007.
En el gráfico 24 vemos que la probabilidad de permanecer libre de crisis
dependiendo de la existencia de paroxismos intercríticos era mayor si no
existían paroxismos intercríticos p = 0.04.
Probabilidad de permanecer libre de crisis según amplitud de las puntas electroencefalográficas.
Completa Truncados
Amplitud >350 microvoltios
Amplitud < 350 microvoltios
0 100 200 300 400 500 600 700 800
Tiempo en días.Leyenda:
Cox's F-Test p = ,007N = 69.
0,0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
1,0
Prop
orci
ón a
cum
ulad
a de
pac
ient
eslib
res
de c
risis
Posteriormente hicimos el análisis con la existencia o no de los paroxismos en
el sueño y encontramos que la falta de existencia de paroxismos en el sueño,
predice una alta probabilidad de permanecer libre de crisis en los próximos dos
años y esta probabilidad es muy significativa p = 0.02. Para el análisis de lo
expuesto véase el siguiente Gráfico.
Probabilidad de permanecer libre de crisis dependiendo deexistencia de paroxismos intercríticos.
Completa Truncada
N P
0 100 200 300 400 500 600 700 800
DiasLeyenda:
Cox's F-Test p = ,04N se refiere a la no existencia de actividad paroxística EEG v (vigilia); P a la
existencia.N = 69.
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
1,0
Prop
orci
ón a
cum
ulat
iva
deca
sos
sin
cris
is
Cuando se revisa la literatura no se plantea que la presencia de actividad
paroxística en pacientes con Epilepsia de Rolando sea un factor que determine
la utilización o no de terapia con medicamentos, mucho menos se ha
empleado el EEG de sueño para estos fines (190,191). Lo que se plantea es
tratar a los pacientes con un número incrementado de crisis o con deterioro
neuropsicológico (78,98,190,191,192). Sin embargo ambos factores son
difíciles de predecir en las primeras consultas. Teniendo en cuenta estos
resultados sería lógico utilizar estos hallazgos para tomar decisiones
predictivas.
Después de realizar estos análisis sería importante determinar un modelo
predictivo que permita predecir la probabilidad de estar libre de crisis y de tener
déficit cognitivos atendiendo a estos factores o quizás otras variables que
presenten un buen nivel de predicción. Para estos fines empleamos el Análisis
de Regresión Proporcional Hazard (Cox). Chi-Cuadrado. En la Tabla 23
podemos ver que cuatro variables resultaron al buscar el modelo de
predicción, el número de crisis generalizadas tónico-clónicas, la duración de los
Probabilidad de permanecer libre de crisis según la existenciaparoxismos en el sueño.
Completos Truncados.
N P
0 100 200 300 400 500 600 700 800
Dias.
Leyenda:N = 69.
N se refiere a la no existencia de actividad paroxística en el EEG de sueño; P asu existencia.
Cox's F-Test (p = ,02
0,20,30,40,50,60,70,80,91,0
Prop
orci
ónac
umul
ada
de c
asos
sin
cris
is.
paroxismos focales secundariamente generalizados, la amplitud de las puntas
de los paroxismos y el porciento de POCSL con un alto nivel de significación p
= 0.02. Véase a continuación: Título: Actividad epileptogénica y presencia de déficit cognitivos en relación con la
probabilidad de estar libre de crisis.
Variables Beta Error estándar t p C-G -0.50 0,35 -1,41 0,15 EEG v- P -0,49 0,32 -1,51 0,12 Amplitud 0,51 0,37 1,35 0,17 POCSL 3,53 1,77 1,98 0,04 Leyenda: N= 69. Análisis de Regresión Proporcional Hazard (Cox). Chi-Cuadrado = 10,98,
Grados de libertad 4, p = 0.02.
T se refiere a la t de student, p el valor de probabilidad, Beta el peso relativo de
cada variable en la determinación de la variable dependiente.
C-G significa número de crisis generalizadas.
EEG v-P se refiere al número de paroxismos en el Electroencefalograma de
vigilia.
Amplitud denota la amplitud de las puntas.
POCSL expresa el % de la actividad a forma de punta-ondas continuas en el
sueño lento.
La presencia de crisis generalizadas mostró la siguiente predicción: a medida
que estas eran más frecuentes o se presentaban disminuía la probabilidad de
estar libre de crisis, vea el coeficiente de correlación beta que tiene valor
negativo pero sus valores no alcanzaron significado estadístico en el modelo p
= 0.15. La duración de la actividad intercrítica (P-F-P-G) mostró un significado
similar a mayor duración de estos, disminuye la probabilidad de estar libre de
crisis (coeficiente de correlación -0.49) pero no alcanzó significación estadística
p = 0.12. Con la amplitud de las puntas sucede que a medida que se
incrementa la amplitud de las puntas disminuye la probabilidad de estar libre de
crisis pero sin significación estadística. El único factor que entra en el modelo y
que muestra significación estadística es la presencia de POCSL p = 0.04. De
este modo podemos afirmar que como este modelo incluye un análisis de dos
variables estar libre de crisis y tener un rendimiento por debajo del tercer
percentil en la BNA, podemos afirmar que independientemente a la edad (7-10
años) el factor que más predice la probabilidad de deteriorarse y estar libre de
crisis, es el porciento de POCSL. Esto es un dato sumamente importante que
nos sugiere que al debut de la Epilepsia de Rolando, un EEG de sueño que
muestre un patrón de más de un 80 % de punta-ondas continuas en fase III-IV
del Sueño no REM, tendrá una probabilidad incrementada de tener nuevas
crisis y déficit cognitivos por lo tanto será un factor a tener en cuenta al tratar
estos pacientes, e implica a esta forma de actividad epiléptica en la génesis de
los déficit y el comportamiento evolutivo de este tipo de Epilepsia.
Teniendo estos datos vimos como se comportaba el desempeño de los niños
epilépticos según diferentes contextos de interacción (cognitivo,
comportamiento hiperactivo y distractil en la casa y en el aprendizaje) y la
presencia de POCSL, ver Tabla 24.
Título: Rendimiento conductual en diferentes contextos de interacción y déficit cognitivos según la presencia de POCSL.
POCSL Si No Total #(%)
Déficit Cognoscitivo ♣ Si 15 (21.7%) 26 (37.9%) 41 (59.4%) No 2 (2.9%) 26 (37.7%) 28 (40.6%) Total 17(24.6%) 52 (75.3%) 69 (100%) DSM-IV ¶ Si* 10 (14.5%) 11 (15.9%) 21 (30.4%) No 7 (10.1%) 41 (59.4%) 48 (69.6%) Total 17(24.6%) 52 (75.3%) 69 (100%) Psicopedagogia Si 6 (8.7%) 15 (21.7%) 21 (30.4%) No 11 (15.9%) 37 (53.6%) 48 (69.7%) Total 17 (24.6%) 52 (75.3%) 69 (100%) Fuente: HC (Historias clínicas) procedentes de la consulta de Epilepsia. Leyenda: * se refiere a lo expresado en el material y método DSM-IV designa la presencia de hiperactividad y desatención según el criterio de los padres aceptado por el DSM-IV. ¶ valor de p< 0.05. ♣ valor de p < 0.01
De los niños que tenían déficit cognitivos el 21,7 % tenían POCSL y el 37,9%
no las presentaba, sin embargo de los que no presentaban déficit cognitivas el
75 % no tenían POCSL, mostrando una diferencia altamente significativa p <
0.01. No tener un comportamiento Hiperactivo y distractil según los criterios del
DSM-IV se asoció con la ausencia de POCSL en el 59,4 % de los niños,
mientras que los que si manifestaban este comportamiento no tenían POCSL el
15,9 % estas diferencias fueron significativas p < 0.05. No mostró diferencias
estadísticamente significativas tener un trastorno del aprendizaje y presentar
POCSL p > 0.05.
Creemos que la discordancia entre los resultados de la cognición y el trastorno
de atención con hiperactividad y la evaluación Psicopedagógica han quedado
claras con anterioridad. Varios autores señalan la relación entre el nivel
cognitivo y los trastornos de atención con la presencia de POCSL, inclusive se
plantea que cuando en una Epilepsia de Rolando aparece una evolución con
POCSL se produce una involución neuro-psíquica importante
(115,117,119,120,121,125). Lo interesante de nuestro estudio es que los
resultados se obtuvieron al debut de la enfermedad, esto no plantea que
necesariamente la actividad con POCSL, en nuestros casos, apareció al inicio
de la enfermedad, porque vale recordar que el diagnóstico lo hicimos después
de presentar dos crisis el paciente, y la primera de ellas pudo haber ocurrido
inclusive años antes de que se presentara una segunda crisis. Varios autores
señalan que la POCSL traduce la entrada en sincronía bilateral de las
estructuras cortico-subcorticales (115), se necesita al menos más de un
50% de hipersincronía para producir deterioro (146). Aunque en la
mayoría de los casos la POCSL es un episodio transitorio en la historia
clínica del paciente, no por ello deja de influir en la evolución personal del
sujeto a largo plazo, e importa poco el hecho de que haya aparecido
solamente durante un tiempo limitado, las consecuencias
neuropsicológicas pueden ser persistentes por haber tenido lugar en un
momento esencial e irrepetible en la historia neuro-evolutiva del sujeto, la
infancia (115). De esta manera puede implicarse la hipersincronía
bihemisférica de la actividad electroencefalográfica en el sueño con la
presencia de disfunción cognitiva conductual (102,103,115).
Uno de los aspectos en que los clínicos siempre han insistido desde
tiempos inmemorables cuando se estudia una enfermedad es la historia
natural de esta, aspecto este que en los inicios de la descripción de la
EFBI - pct faltó y que no fue hasta la década pasada en que comenzaron
a deslindarse diferentes formas evolutivas en esta enfermedad (este
aspecto fue recogido en la Tabla 25 [Formas clínico-
electroencefalográficas]).
Título: Formas clínico-electroencefalográficas de la Epilepsia de Rolando.
Evolución de las crisis (n - 69) # (%) Unicas 25 (36.23%) Aisladas con poca frecuencia 23 (33.33%) En racimos 17 (24.63%) Aisladas y frecuentes 4 (5.79%) Total 69 (100%) Evolución cognitiva (n - 69) Sin déficit 28 (40,6%) Con déficit 41 (59,4%) Total 69 (100%) Evolución electroencefalográfica Actividad paroxística transitoria (en vigilia) 33 (47.82%) Con evolución a POCSL 17 (24.63%) Sin actividad paroxística ni POCSL 19 (27.53%) Con act EEG en priv de sueño y sin act en EEG de vigilia 6 (8.69%) Con act EEG en vigilia y sin act EEG de priv de sueño 2 (2.89%) Con act EEG en priv de sueño y vigilia 31 (44.92%) Evolución clínica – electroencefalográfica POCSL 17 (24.63%) SIN POCSL 52 (75.36%) CON EEG NORMAL 19 (27.53%) Fuente: HC (historias clínicas) procedentes de la consulta de Epilepsia. Leyenda: ( ) Referidos al total de pacientes. De los pacientes con APF: ¶ 2 tenían Herencia Autosómica Recesiva y 8
Autosómica Dominante, ¥ con fenómeno de anticipación 2 pacientes .
Según la frecuencia con que se presentan las crisis, los autores han
reconocido tres tipos: las crisis únicas que se presentan desde el 10%
hasta el 30% de los pacientes según diferentes series (81,111,141).
Nosotros no contemplamos este aspecto pues solo incluimos pacientes
con dos o más crisis, ya que consideramos los criterios clasificatorios de
epilepsia según la ILAE, 1989. No obstante si nos referimos a la
existencia de crisis únicas cuando el número de crisis que presentó el
paciente se limitó a las crisis de debut y estas fueron dos. Así podemos
ver en la Tabla, que esta forma de presentación y evolución la siguieron
25 pacientes el 36.23% de los casos. Otros 23 pacientes, el 33.33%
evolucionó con crisis aisladas y poco frecuentes lo que en la literatura se
cita como esporádicas y que según varios autores constituyen el 50% de
los casos (12, 44, 76). Encontramos un grupo de 17 (24.63%) que las
crisis se presentaron en “racimos” o sea, que las crisis se agruparon en
los llamados “períodos malos”, (las crisis se agrupan durante días o unas
semanas). Esta es la tercera forma evolutiva recogida en la literatura,
que según los autores que la describieron aparecía en el 25% de los
pacientes (81,111,141), porciento similar al hallado por nosotros.
Otra de las formas clínico evolutiva que puede seguir esta epilepsia es la
de cursar con déficit cognitivo o no, aún cuando estos no conlleven a un
deterioro de la vida del paciente. Así encontramos que la mayoría de los
pacientes evolucionaba con afectación de alguna de las funciones
cognitivas (59,4%), aproximadamente de cada dos o más pacientes con
la epilepsia tienen uno o más déficits. Hoy día se sabe que los trastornos
cognitivos son más frecuentes de lo que se pensaba. Quizás por
considerarse a la epilepsia idiopática una entidad sin deterioro, hizo que
los estudios neuropsicológicos no se hicieran en este grupo de pacientes,
sin embargo, la evidencia investigativa es otra. Deonna y col (139) que
estudió a 22 niños con esta enfermedad encontró que el 36.35% tenían
dificultades escolares sin un perfil cognitivo concreto, 36.36% tenían
bajos rendimientos en tareas verbales visuo-espaciales y de la memoria,
el 18.18% tenían retraso en el lenguaje. Todos estos trastornos fueron
transitorios y desaparecieron al curar la enfermedad. Young y col (120)
estudiaron 70 niños encontrando que el 17% de los pacientes tenían
problemas específicos del aprendizaje y 8 pacientes tenían regresión
psíquica, muy parecidas a las observadas en la Epilepsia con POCSL y
en el Síndrome de Landau - Kleffner. Staden y col (121) encontraron
alteraciones del lenguaje en el 65% de los pacientes estudiados.
Cuando realizamos el EEG en vigilia y EEG con privación de sueño en
estos pacientes encontramos seis variantes de evolución
electroencefalográfica. En 33 pacientes, el 47.82%, tenían actividad
paroxística en vigilia, lo cual es importante debido a que varios autores
han señalado que esta actividad está relacionada con la aparición de los
déficits cognitivos, y en nuestro estudio este factor se relacionó con las
alteraciones del aprendizaje (121,154). En el estudio 17 pacientes
(24.63%), tenían un patrón eléctrico en el sueño no REM de POCSL.
Solo el 2.89% de los pacientes tuvo un EEG de vigilia con paroxismos y
esto no se documentó en sueño. No obstante mencionaremos que un
porciento relativamente alto, el 27.53% no tenían actividad paroxística en
los electroencefalogramas realizados. En los trabajos revisados por
nosotros no encontramos otros autores que hagan referencia a todas
estas posibilidades de evolución de la actividad electroencefalográfica.
Solo se hace mención a la APT manifiesta entre el 36% al 65% de los
pacientes (121,154), datos que se corresponden a los hallados en
nuestro estudio y la evolución con POCLS que en la literatura se cita que
está desencadenada por el uso de la Carbamazepina, Valproato o
Fenobarbital por semanas o meses, (115,132,147,148,154). Nuestros
pacientes no los estaban ingiriendo. En cuanto a esto se ha pensado que
los anticonvulsivantes actúan sobre un terreno predispuesto. La
Epilepsia de Rolando sería un fenómeno que se aproxima al continuo
neurobiológico de la Epilepsia con POCSL y el Síndrome de Landau
Kleffner, este fenotipo participa de la predisposición para inducir POCSL
por efecto desencadenante de una droga antiepiléptica, en ciertas fases
de la evolución de la Epilepsia de Rolando que coincide con el
empeoramiento espontáneo de ellas. La predisposición según algunos
autores no es lo suficientemente importante como para mantener en
trastorno espontáneamente (81). Nosotros no encontramos esta
asociación. Esto sugiere que existen otros factores además de las DAE
que pueden desencadenar esta evolución, o se trataría de una forma de
presentación de la EFBI-R. Algunos como Pratz Viñas JM (103) tomaron
la decisión junto a su equipo de restringir el uso de la Carbamazepina
en los casos de Epilepsia Idiopática, pero cuando se empezó a usar el
Valproato se detectaron complicaciones idénticas. Estos autores al
constatar respuestas idénticas entre fármacos diferentes se plantearon
si el papel de la inducción del fenómeno no dependía tanto del fármaco
en sí, sino del sustrato sobre el que actuaba y que para desarrollar
POCSL sería más importante la predisposición de los pacientes, que el
antiepiléptico administrado. Estos conceptos son compartidos por
nosotros. Actualmente la lista de fármacos con potencial adverso se ha
incrementado; Difenilhidantoína, Tiagabina, Lamotrigina, que incluyen
hasta las nuevas drogas (115).
Atendiendo a los intentos de subclasificar este tipo de Epilepsia, hemos
encontrado en el estudio las siguientes variantes (Tabla 26).
Título: Variantes de la Epilepsia de Rolando según las variables aceptadas por la ILAE para la Subclasificación.
Variantes F POCSL Ausencias
Atónicas
CTC Herencia C_Ra-cimos
Ep R-típica 26 (37,7)
NO NO NO NO 11[42,3] 2[7,7]
Ep R-típica con POCSL
6 (8,7) SÍ NO NO 6[100] 2 [33,3] 4 [66,7]
Ep con evolución a una Ep con POCSL
11 (15,9)
CON C-G*. 10 (90,9)
SÍ 2[18,9] 2[18,9] 9 [81,8] 10 [90,9] 10 [90,9]
Con CTC solamente#
1 (9,1) SÍ NO NO 1[100] 1[100] 1[100]
EP R-Con trastornos cognitivos¶
26 (37,7)
NO NO NO NO NO NO
Total
69 (100)
17 [24,6] 2[2,8] 2 [2,8] 16 [23,2] 24 [34,9] 17 [24,6]
Leyenda:
El número se refiere al número de pacientes, () representa los porcientos referidos al total de
pacientes. [ ] Representan los porcientos referidos para cada variedad.
CTC se refiere a crisis Clónico-tónico-clónicas generalizadas, no secundariamente
generalizadas.
Ep designa Epilepsia. R denota EFBI-pct(Rolando).
C-G significa Crisis generalizadas.
POCSL Punta Onda-continua en el sueño lento.
C se refiere a crisis en forma de.
Ep con POCSL se refiere a Epilepsia de Rolando con POCSL.
¶ Con deterioro 8 pacientes, el resto con solo déficit.
• * 8 pacientes tenían deterioro.
• # Con deterioro.
Variantes de la Epilepsia de Rolando:
1.- Epilepsia Focal Benigna de la Infancia con paroxismos centro-temporales típica 37,7 % de los pacientes, estos no tenían POCSL, no
tuvieron crisis generalizadas, el 42,3 % tenían un patrón de herencia
documentado y solo en el 7,7 % de estos casos las crisis evolucionaron
en forma de racimo. Otra de las variantes que encontramos fue la 2.-Epilepsia Focal benigna de la Infancia con paroxismos centro-temporales y evolución Atípica; se presentó en el 8,7 % de los
pacientes que tenían POCSL sin crisis generalizadas, el 33,3 %
mostraron patrón de herencia documentado, existía la tendencia de que
las crisis evolucionaran en forma de racimos 66,7 % y no vimos otro tipo
de crisis que no fueran las focales o focales secundariamente
generalizadas. Encontramos un grupo de pacientes con 3.-Epilepsia Focal benigna de la Infancia con POCSL que el 15,9 % (11 pacientes),
de estos el 90,9 % tuvieron alguna forma de crisis generalizada además
de las crisis focales, el 18,9 % (2 pacientes) tenían asociadas crisis de
ausencias y atónicas un tiempo después del debut, todos tenían un
patrón de herencia documentado y evolución de las crisis en forma de
racimos, de este grupo de pacientes 8 tenían deterioro neurocognitivo.
Un paciente (9,1%) presentó crisis tónico-clónicas generalizadas
únicamente asociadas a las focales y manifestó deterioro. Otra de las
variantes que encontramos fue la 4.-Epilepsia Focal Benigna de la Infancia con paroxismos centro-temporales y déficit cognitivos que
constituyó el 37,7 % de la muestra, de ellos 8 pacientes manifestaron
deterioro neuropsicológico y no pudimos documentar ni POCSL,
herencia, crisis generalizadas ni crisis en forma de racimos.
El estudio neuropsicológico fue de inestimable valor para poder
subclasificar a los pacientes en estos grupos, valórese que en cada
variante es definitorio tener o no déficit o deterioro. En el VI congreso
nacional de la SENP (Sociedad Española de Neuropediatría) en el año
2002. Nieto-Barrera (100), planteó el amplio espectro clínico y pronóstico
de las epilepsias rolándicas. Para este autor existen 5 subtipos de esta
Epilepsia:
♦ Estado epiléptico parcial Benigno. Esta variante fue descrita por
Fejerman, no tiene deterioro, es rara y nosotros no hemos visto nunca
un caso como estos.
♦ Epilepsia Rolándica con afectación cognitiva. Esta Epilepsia con
mayor frecuencia de lo que se esperaba, tenía trastornos cognitivos y
conductuales transitorios, de curso fásico, aveces relacionados con la
presencia de los paroxismos intercríticos, que pueden afectar la vida
académica del niño, y en pocas ocasiones trastornos cognitivos más o
menos permanentes que afectan sobre todo al lenguaje. Estas
variantes fueron encontradas por nosotros.
♦ Epilepsia Rolándica con Babeo y dispraxia oromotora. Se reporta
(Roulet) en un niño con trastornos del habla y babeo intermitente, que
tuvo antecedentes de convulsiones febriles y antecedentes familiares
de crisis febriles o convulsiones neonatales familiares.
Demostrándose que existía un patrón de punta-ondas continuas en el
sueño lento en el hemisferio izquierdo y que el tratamiento con
Carbamazepina empeoraba el cuadro clínico. No encontramos casos
como estos.
♦ Epilepsia Rolándica Idiopática con mioclonía facial interictal. Se
reportó el caso de una niña que presentó a los 3 años y 6 meses crisis
oromotoras izquierdas, poco frecuentes que se activaban en el sueño.
En los periodos intercríticos manifestaba mioclonías periorales y
palpebrales. El EEG de vigilia mostraba un incremento y difusión de
los paroxismos y un incremento en su amplitud. Ninguno de nuestros
casos cumplía con estos criterios
♦ Epilepsia Rolándica Autosómica dominante con dispraxia del habla.
Se describió en 9 pacientes de una misma familia en tres
generaciones. Se caracteriza por crisis focales nocturnas con o sin
generalización secundaria asociadas a dispraxia oral y del habla
permanentes y afectación intelectual grave en los más jóvenes. El
EEG mostraba anomalías centro-temporales uni o bilaterales que se
activaban sensiblemente en el sueño. Se planteó la posibilidad de que
se debiera a una expansión de un triplete repetitivo de bases
nitrogenadas inestable, con fenómeno de anticipación.
Muchas de estas variantes son más bien casos raros, que la regla y no
se ajustan a los resultados de nuestro trabajo.
Fejerman (78) explica que existen diferentes variantes de las
evoluciones atípicas con EEG similares. Casos en los que tras la
aparición de una Epilepsia de Rolando típica, aparecen crisis atónicas
parciales o generalizadas que se agrupan en semanas de duración y que
el EEG de sueño muestra un patrón de POCSL, diferencia a pacientes
que evolucionan a un Síndrome de Landau-Kleffner, otros pacientes que
pueden tener un Estatus Epiléptico que ya se comentó. Fejerman
también plantea la posibilidad de que se pueda atender a pacientes con
esta epilepsia y lesión cerebral preexistente, nosotros no presentamos
ningún caso como estos, porque los excluimos por tener antecedentes o
la neuroimagen ser patológicas.
En nuestro estudio existen algunas diferencias en cuanto a las
clasificaciones que se han tratado de establecer, sobre todo por el hecho
de la aparición de déficit y deterioro sin la presencia de POCSL, crisis
atónicas y ausencias, ni crisis que evolucionan en racimos. Por otra parte
la asociación a genealogías que sugieren una predisposición genética de
algunas variantes. Por otra parte aparece la actividad eléctrica cerebral
de POCSL sin inducción por antiepilépticos. Estas clasificaciones
nosológicas son posibles gracias a la introducción sistematizada de los
estudios neuropsicológicos. La implicación de ello no se limita a los
problemas relativos a la nosología que es un tema de actualidad, sino a
las implicaciones terapéuticas que tiene, ya sabemos que la presencia de
déficit cognitivos en los niños con más de 10 meses de evolución,
predice la probabilidad de recurrencia de las crisis epilépticas y que el
patrón de POCSL puede aparecer espontáneamente o inducido por
antiepilépticos y que a su vez este; se asocia al deterioro con una
probabilidad más que azarosa, por tanto, cuando estudiamos en consulta
a un paciente con este tipo de epilepsia y encontramos deterioro o déficit
al inicio, debemos de instaurar tratamiento con medicamentos, pero no
debe usarse la Carbamazepina, el Valproato, el Fenobarbital o la
Difenilhidantoína sino el Clobazán, que no se ha documentado que esté
asociado al riesgo de incrementar el deterioro y la aparición de un patrón
de POCSL sino existía previamente. Se convierte el estudio
neuropsicológico en determinante para la toma de decisiones
terapéuticas, aunque no desdeñamos otros factores no menos
importantes como el EEG en diferentes estados de activación. Nuestra
experiencia mostró que tomamos esta conducta y no encontramos
ningún otro caso nuevo durante el seguimiento de deterioro, los casos
que lo presentaron mostraron al año mejorías en el aprendizaje según el
informe de sus maestras y la puntuación de los trastornos de atención
con hiperactividad. En ambos casos en comportamiento fue significativo
desde el punto de vista estadístico (p = 0.03 para el trastorno de atención
con hiperactividad y p = 0.05 para los trastornos del aprendizaje) (tabla 27).
Título: Pacientes tratados inicialmente, comparación evolutiva al año según criterios del DSM-IV y la psicopedagogía.
Al debut Al año Medicamento Utilizado DSM-IV Evaluación
Psicopedagógica
DSM-IV * Evaluación Psicopedagógica #
Clobazán 14 5 9 3 Otro 5 2 4 2 Leyenda:
* significa nivel de probabilidad de 0.03
# significa nivel de probabilidad de 0.05
El valor que se representa es el valor de la mediana.
Test utilizado U de Mann Whitney.
DSM-IV nos referimos al puntaje informado por los padres y aceptado por el
DSM-IV como criterios de Hiperactividad con trastorno de atención.
Por último quisimos mostrar cuáles de las asociaciones que aparecen como
posibles variantes de esta Epilepsia en la Tabla 26 tienen una relación que se
pueda explicar por relaciones no fortuitas al deterioro. En la Tabla # 28 aparecen los resultados de la aplicación del análisis lineal log, con el que se
puede analizar si las asociaciones son fortuitas o no.
Título: Asociaciones probables entre las variables que determinan el espectro Clínico de la
Epilepsia de Rolando según la ILAE.
Variables G
L Asociaciones parciales Chi cuadrado
Asociaciones parciales p
Asociaciones marginales Chi cuadrado
Asociaciones marginales p
1-2 1 0.09 0.76 0.06 0.80 1-3 1 0.15 0.68 0.03 0.95 1-4 1 5.06 0.02 4.88 0.02 1-5 1 4.08 0.05 3.96 0.05 1-2-3 1 0.56 0.45 0.29 0.58 1-2-4 1 0.08 0.77 0.01 0.89 1-3-4 1 0.20 0.65 0.13 0.71 Leyenda:
(1) Deterioro
(2) Antecedentes hereditarios.
(3) Crisis en forma de racimos.
(4) Presencia de punta ondas continuas en el sueño lento.
(5) Presencia de crisis generalizadas
De las asociaciones se probaron la combinación del deterioro con la presencia
de racimos, POCSL, antecedentes hereditarios y con la presencia de crisis
generalizadas. Además se probó las combinaciones con tres elementos:
Deterioro asociado:
1. Con los antecedentes hereditarios y crisis en forma de racimos.
2. Con antecedentes hereditarios y POCSL.
3. Con crisis en racimos y POCSL.
De estas asociaciones solo dos tuvieron significación estadística:
1. La asociación de deterioro con crisis generalizadas.
2. La asociación de deterioro con POCSL.
Por tanto podemos decir que de las variantes encontradas con deterioro la que
tiene un soporte probabilistico demostrado es la tipo 3.- La Epilepsia Focal
Benigna de la Infancia con paroxismos centro-temporales con crisis generalizadas además de las focales asociada a deterioro y POCSL.
Como la variante típica es la forma más común y no cursa con deterioro, no
entró en el análisis de las asociaciones, así como tampoco la Epilepsia Focal Benigna de la Infancia Atípica con POCSL sin deterioro. Así estas son las
formas de Epilepsia de Rolando que encontramos en nuestro estudio y que
tienen una asociación que escapa del azar. El estudio clínico, neurofisiológico y
neuropsicológico permitieron realizar estas disquisiciones.
Después de analizar estos resultados arribamos a las siguientes conclusiones.
Conclusiones ♦ La BNA demostró ser efectiva para determinar el rendimiento
neurocognitivo en la muestra de niños sanos, con alta fiabilidad test re-test,
reflejó los principales cambios madurativos dependientes de la edad y es
fácil de aplicar e interpretar.
♦ El empleo de la BNA se convierte en un instrumento (metodológico-práctico)
que contribuye a la clarificación de la nosología actual de esta epilepsia,
predice el comportamiento evolutivo de las crisis epilépticas y permite
tomar conductas terapéuticas basadas en la evidencia científica y con poco
riesgo de provocar daño cognitivo al paciente.
♦ Se demostró que la Epilepsia de Rolando afecta el rendimiento cognitivo
global de los niños que la padecen comparados con sus congéneres de
igual localidad, sexo, color de la piel y edad, lo que se manifiesta en
afectaciones del lenguaje, las funciones motrices, la atención, la memoria y
las funciones lógico-abstractas.
♦ Se constató que la actividad epileptogénica recurrente puede alterar el
funcionamiento de los sistemas funcionales y con ello los mecanismos
cerebrales relacionados con la actividad cognitiva, estas alteraciones
funcionales parecen depender del tiempo de evolución desde el debut de la
primera crisis epiléptica.
♦ Los déficit cognitivos y el deterioro pueden ser explicados en parte por la
actividad epileptogénica anormal en sueño y vigilia, ya que pueden alterar
los mecanismos cerebrales relacionados con el almacenamiento, el análisis,
la síntesis y la recuperación de la información así como los que mantienen
la asimetría de la representación cortical de las funciones, probablemente
interfiriendo con el aprendizaje, las actividades relacionadas con este y la
posibilidad de manejar información relevante en el medio social en que se
desarrolla.
Recomendaciones
1. Continuar la presente línea investigativa, priorizando la realización de
estudios de Electroencefalograma sincronizado con las pruebas
neuropsicológicas para estudiar la posibilidad de la determinación de déficit
cognitivos por la Actividad Paroxística Intercrítica y establecer las
correlaciones con la lateralidad del foco epileptógeno, la intensidad de la
descarga, y su duración.
2. Utilizar técnicas de Potenciales relacionados a Eventos con los estudios
neuropsicológicos y correlacionar los resultados en busca de la explicación
de los déficit o el funcionamiento cerebral en Epilépticos.
3. Extender este estudio a otras Epilepsias Focales Idiopáticas de la Infancia.
4. Estudiar en los casos de las familias afectadas por esta Epilepsia en las que
se pudo demostrar un patrón de herencia particular la posibilidad de que se
traten de mutaciones de canales iónicos de la membrana neuronal
(Canalopatías) como se ha demostrado en otras epilepsias y puede
favorecer su mejor control y prevención.
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ANEXO (1)
Consentimiento informado grupo de padre de los niños epilépticos.
Yo _______________________________________, ejerciendo mi libre poder y voluntariedad expreso por este medio y doy mi consentimiento para que mi hijo sea incluido en el proyecto de estudio sobre Epilepsia, después de conocer que:
- no se realizará ningún estudio invasivo.
- que no se prueba ningún medicamento no aceptado internacionalmente para
su tipo de epilepsia.
- Las investigaciones psicológicas y neurofisiológicas no tienen efectos sobre
sus sistemas biológicos
- Solo se realizará estudio de TAC con el consiguiente efecto de la radiación si
está indicado para investigar una lesión estructural posible, en cuyo caso el fin
perseguido tiene más beneficio que riesgo además conociendo que se
garantiza el secreto absoluto de todos los datos y acepto se publiquen sin el
nombre y apellidos y sin emplear fotos para futuras exposiciones.
____________________________ ____________________________
Firma del representante o tutor Firma del médico y Reg Prof .
Siendo el día _____ del mes de _____ del año _________ en Santa Clara. Villa Clara.
ANEXO (2)
Consentimiento informado padres de los niños del grupo testigo.
Yo _______________________________________, ejerciendo mi libre poder y voluntariedad expreso por este medio y doy mi consentimiento para que mi hijo sea incluido en el proyecto de estudio sobre el estudio y estandarización de una Batería neuropsicológica, después de conocer que:
- no se realizará ningún estudio invasivo.
- que no se prueba ningún medicamento.
- Las investigaciones psicológicas.
- No se realizará ningún estudio invasivo, ni técnica que comporte riesgo al
completo bienestar físico y psicológico de mí hijo.
____________________________ ____________________________
Firma del representante o tutor Firma del médico y Reg Prof .
Siendo el día _____ del mes de _____ del año _________ en Santa Clara. Villa Clara.
Anexo 4
Modelos de Lauretta Bender escogidos para validar la subescala VII.
ANEXO (3).
Lista aleatorizada para la selección de los niños del grupo testigo.
PRIMERO SEGUNDO TERCERO CUARTO QUINTO
1 B 1 B 1 A 1 B 1 A
2 A 2 A 2 A 2 A 2 A
3 B 3 B 3 B 3 B 3 B
4 A 4 A 4 B 4 A 4 A
5 B 5 A 5 A 5 A 5 A
6 A 6 B 6 B 6 B 6 B
7 A 7 A 7 A 7 A 7 A
8 A 8 A 8 A 8 A 8 A
9 B 9 B 9 B 9 B 9 B
10
A 10 A 10 A 10 A 10 B
11
B 11 A 11 A 11 A 11 A
12
A 12 B 12 B 12 B 12 B
13
A 13 A 13 B 13 A 13 A
14
B 14 A 14 A 14 A 14 B
15
B 15 B 15 B 15 B 15 B
16
A 16 B 16 B 16 B 16 A
17
B 17 B 17 B 17 B 17 B
18
A 18 A 18 A 18 A 18 A
19
A 19 A 19 A 19 A 19 B
20
A 20 B 20 B 20 B 20 A
21
A 21 A 21 A 21 B 21 A
22
A 22 A 22 A 22 A 22 B
23
B 23 B 23 B 23 B 23 B
24
A 24 B 24 B 24 B 24 B
2 B 25 A 25 A 25 A 25 A
5
26
B 26 B 26 B 26 B 26 B
27
B 27 A 27 A 27 A 27 A
28
A 28 B 28 B 28 B 28 B
29
A 29 A 29 A 29 A 29 A
30
B 30 B 30 B 30 B 30 A
31
B 31 B 31 B 31 B 31 A
32
B 32 B 32 B 32 B 32 B
33
A 33 A 33 A 33 A 33 A
34
B 34 A 34 A 34 A 34 A
35
B 35 B 35 B 35 B 35 B
36
B 36 A 36 A 36 A 36 A
37
A 37 B 37 B 37 B 37 B
38
A 38 A 38 A 38 A 38 A
39
B 39 B 39 B 39 B 39 B
40
A 40 A 40 A 40 B 40 B
41
B 41 B 41 B 41 B 41 B
42
B 42 A 42 A 42 A 42 A
43
A 43 B 43 B 43 B 43 B
44
A 44 A 44 A 44 A 44 A
45
B 45 B 45 B 45 B 45 B
ANEXO (5)
Formulario (Pacientes con Epilepsia Focal Benigna Idiopática con puntas centro-temporales
• Nombre:_____________________________________________
• Edad: _____
• Sexo: _____
• Grado de escolaridad: ____ grado.
• Antecedentes Patológicos Familiares de Herencia: si _____ no _____
- Aut. Dom: . penetrancia inducida ____ . expresividad variable ____ . ambas ____
- Aut. Res: ____ - Fenómeno de Anticipación: ____
• Dominancia Referida: D____ I ____
• Dominancia Comprobada: D____ I ____
• Tiempo de evolución de la epilepsia (meses): 1 - 3 m ____ 3 – 6 m ____ mas de 1 Año ____
• Tipo de crisis: (focales) clónicas ____ tónicas ____; mioclónicas ____; clónicas-tónico-clónicas ____; somato-sensitivas ____; autonómicas ____; mixtas ____; afasia crítica ____; versivas ____; focales secundariamente generalizadas ____.
- Presencia de racimos: si ____ no ____
Periorales ____ - Segun localización: cara palpebrales ____
Lengua ____
Brazo ____, Mano ____, Dedos ____, Cuello ____ Antebrazo ____, Miembros Inferiores ____.
- duración ___ minutostos. - Número de Crisis ____ - Inicio de Crisis Cínicas: cara ____, manos ____, pies ____. - presencia de período pos-ictal _____ - Fenómenos poscríticos _____________________________________
Relación con el ciclo sueño – vigilia:
Dormido ____, en vigilia ____, ambos ____.
Frecuencia de las crisis:
Semanal ____, mensual ____, anual ____, de mas tiempo ____.
Lateralidad de las crisis: D ____, I ____.
EEG de Vigilia
- Paroxismos intercríticos: si : ____, no ____. - Lateralidad: D ____, I ____ - Morfología: ondas lentas ____, punta ondas ____, puntas ____ - Localización: parietales ____, centro-temporales ____. - Generalización: si ____, no ____ - Difusión a otro lóbulo: si ____, no ____.
F __, P __, T __, O __............... Dcho ____, Izq ____.
EEG de Sueño:
- Amplitud ____, Duración ____, # de Puntas ____. - POCSL: si ____, no ____ - Difusión a otro lóbulo: sí ____, no ____. - F __, P __, T __, O __............... Derecho ____, Izquierdo ____.
- Reactividad : Sí ____, no ____.
• Examen físico (describir los datos patológicos) ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
• TAC (Tomografía Axial Computarizada) ____ - resultados________________________________________________
• RMN (Resonancia Magnética Nuclear) ____
- resultados _______________________________________________
• SPECT ( Single Photon Emition Tomography) ____ - resultados _______________________________________________
ANEXO (7) Test de Humphrey.
Primera parte
Se le pregunta al paciente qué mano utiliza mejor usted para: Lanzar
Escribir Dibujar
Jugar al tenis o el ping-pong Utilizar las tijeras Utilizar un cuchillo y cortar con el
Utilizar un cepillo de dientes Comer con una cuchara
Utilizar un destornillador Golpear con un martillo
Segunda parte
Con qué mano utiliza usted el cuchillo para comer al mismo tiempo que utiliza el tenedor
Si usted tiene dos maletas en cuál llevaría la más pesada Qué mano pone en la parte alta del mango de una escoba
Qué mano pone en la parte alta de un rastrillo Con qué mano desenrosca el tapón de un frasco
Con qué mano coge la cerilla para encenderla Con qué mano distribuye las cartas
Con qué mano enhebra el hilo de una aguja Tercera parte
Con qué pié golpea el balón Con qué ojo apunta para disparar con una escopeta. Cuarta Parte Cruzar los brazos ( el brazo dominante queda por encima)
Cruzar los dedos de las manos ( el dedo pulgar de más arriba indica la mano dominante) Con un papel con un orificio de 1 centímetro de diámetro y ubicado frente al sujeto, se le
pedía que con los dos ojos abiertos localizara la goma del lápiz, que el examinador había puesto a un metro de distancia del orificio, cuando el paciente decía que veía la goma
con los dos ojos, se le indicaba entonces que cerrara uno de los ojos, y posteriormente que localizara la goma del lápiz, si el paciente no desplazaba el orificio para localizar la
goma con el ojo que mantenía abierto eso indicaba que ese ojo era el dominante, si ocurría lo contrario el ojo que se mantenía abierto indicaba el ojo no dominante.
ANEXO (6) Dembo – Rubestein para la valoración de la autosestima de los pacientes en el
estudio
Nombre y Apellidos: __________________________________________________
INTELLIGENTE
ALEGRE TRISTE FEO LINDO FUERTE DEBIL
MUCHO
POCO
Anexo 8
Batería Neurocognitiva Abreviada (BNA). René Andrade Machado. Descripción y fundamentación teórica del test.
1.- Ficha técnica:
♦ Nombre original: Batería Neurocognitiva Abreviada.
♦ Autor: René Andrade Machado. Adaptación Cubana.
♦ Administración Individual.
♦ Duración: Variable media de 26 minutos (2.53 desviación estándar), mínimo 18,
máximo 35 minutos.
♦ Aplicación: Niños entre las edades de 7 a 10 años.
♦ Significación: Medida de los aspectos cuanti-cualitativos de las funciones cognoscitivas.
♦ Baremación: Puntuaciones percentiles y cuartiles. En subescalas que abarcan
funciones audio-motrices, atención y memoria, pensamiento espacial, razonamiento y
juicio, lenguaje (fluidez verbal, repetición, órdenes verbales), prosopagnosia, funciones
visuo-motoras y vocabulario de imágenes.
♦ Muestra representativa de dos provincias cubanas.
♦ Material se especifica en cada apartados correspondiente.
Batería Neurocognitiva Abreviada. I) Subtest de simultaneidad de los movimientos (NI Otzeresky). Técnica: Se le pide al sujeto que extienda los brazos hacia el frente sobre la mesa del examinador, el
examinador le cierra el puño de la mano derecha dejándole abierta el de la mano izquierda,
después realiza lo contrario, y le pide al sujeto que continúe estos movimientos alternantes, se
admiten tres repeticiones antes de considerar el inicio de la prueba. El examinador indicará
detenerlo cuando haya realizado el sujeto 10 movimientos alternantes. Si el individuo no puede
realizarlos, o se equivoca, abre y cierra ambas manos al unísono, se le dice, no ,no, cuando
tienes una mano abierta la otra debe estar cerrada, anímase a intentarlo otra vez, se permiten
tres intentos.
Calificación: A) Realiza los movimientos de apertura y cierre de las manos, alternando izquierda y
derecha, sin dificultad al menos después de tres ensayos.
B) Puede realizar apertura y cierre de las manos pero al alternar izquierda y derecha
pierde la habilidad y los abre y cierra al unísono, pero lo logra en ocasiones.
C) Mantiene una mano abierta y la otra cerrada sin lograr alternar los movimientos,
puede que en una mano se produzcan movimiento pero en la otra no.
D) No puede realizar ninguna de las actividades anteriores.
Si cumple los criterios de a) dar 6 puntos, si b) 4 puntos si c) 2 puntos, si d) 0 puntos.
II) Funciones Audio-Motrices (NI Otzeresky). Técnica: Se le propone al sujeto que repita las siguientes series de golpes. Se le dice escuche
atentamente para que puedas realizarlos, pues solo se repite una vez.
El examinador golpea con su dedo o un objeto la mesa sin que el examinado pueda
visualizarlo, solo debe realizar una repetición. Se comienza por la serie A después la B y luego
la C. Cada ejercicio debe seguirse de la repetición por el sujeto, su ejecución debe ser
realizada después de dos segundos de terminada la muestra del examinador. En A no hay
ritmo solo se requiere que el individuo reconozca y repita el número de golpes que escuchó.
Cada ensayo debe ser precedido por la frase “presta atención y escucha para que lo hagas
igual que yo”. La serie B y C tienen ritmo y cadencia, cada golpe o serie de golpes debe estar
separado por un segundo. Se le exige que los golpes sean realizados con la mano que él
considera que ha sido la dominante priemero y con otra después.
A continuación mostramos las series utilizadas para el examen:
A) I; II; III.
B) I II; I II; I II.
C) I III II; I III II; I III II.
Calificación:
♦ Si realiza los ejercicios sin dificultad y sin ayudas externas puntuar con dos cada
inciso.
♦ Si el individuo tiene alguna dificultad pero se percata del error y lo corrige puntuar
con un punto cada inciso.
♦ Cada ejecución no realizada puntuar con cero.
♦ Si hay perseveraciones manifestadas mediante la automatización del mismo golpe
o secuencias de golpes, incapacidad de pasar flexiblemente de una serie a otra
restar dos puntos a la ejecución global.
♦ Si es incapaz de establecer el ritmo y cadencia necesarios restar dos puntos a la
ejecución de B) y C).
III) Subtest de atención y memoria. Técnica: Recuerdo inmediato y diferido de una lista de palabras (Signoret Whitley Signored).
Voy a decirte cuatro palabras y deseo que cuando yo termine, las repitas en el mismo orden en
que yo las he dicho. Escucha atentamente para que las recuerdes bien. El examinador debe
pronunciar las palabras correctamente y a un ritmo de una por segundo con un tono de voz
uniforme. Los individuos deben repetir cada palabra en el orden establecido, sin error , después
de una sola lectura.
Después pídale al sujeto que las repita en ese orden una o dos veces más hasta que esté
seguro que las aprendió y dígale que las repita porque dentro de unos minutos tendrá que
repetirlas otra vez.
Continúe con la repetición de dígitos para después pasar al recuerdo diferido de palabras.
Repetir cifras numéricas (Terman Merrill)
Dígase al sujeto voy a decir unos números y cuando termine quiero que los repitas
exactamente en el mismo orden. Escucha atentamente para recordalos bien. Antes de decir la
serie repítase “Escucha atentamente para recordarlos bien”. El examinador debe repetir cada
cifra claramente, con tono de voz uniforme y a un ritmo de uno por segundo. Los sujetos deben
repetir en orden correcto, sin error, después de una sola lectura.
La serie de números empleada por nosotros fue:
5-1-9-3-7.
Si el sujeto dice que no entendió o por otra razón pide que se le repita deberán emplearse otras
series en cada caso. Usamos siempre un a serie diferente, cumpliendo con las mismas
especificaciones técnicas anteriores.
6-2-8-4-1.
3-8-1-9-0.
Repetir cifras numéricas en orden inverso (Terman Merrill):
Dígase al sujeto voy a decirte unos números y deseo que me los repitas en orden inverso, al
revés, por ejemplo, si yo te digo 5-1-4, tú me contestarás 4-1-5. ¿Estamos? Escucha con
atención y no olvides que tienes que repetirlos al revés. Antes de la repetición pregúntese
¿Estamos? El examinador debe repetir cada cifra claramente, con tono de voz uniforme y a un
ritmo de uno por segundo. Deben ser repetidos en orden inverso, en perfecto orden, sin error y
después de una lectura.
La serie que usamos fue la siguiente:
7-6-2-9.
Para los niños de 7 años emplear solo 3 cifras numéricas.
Si hubo necesidad de repetir porque el sujeto no entendió, usamos siempre un a serie
diferente, cumpliendo con las mismas especificaciones técnicas anteriores.
Recuerdo diferido de palabras. Se le pide en este momento al sujeto que recuerde las palabras que hace unos minutos te pedí
que recordara. ¿Puedes decirlas ahora? No necesito que las digas en el mismo orden.
Calificación: Recuerdo inmediato de una lista de palabras.
♦ Recuerda todas las palabras en el mismo orden, sin error, tras una repetición. Puntuar con
seis puntos.
♦ Recuerda todas las palabras pero violenta el orden al manos en una de ellas o necesita
más de una repetición. Puntuar con 4 puntos.
♦ Olvida algunas de las palabras. Puntuar con 2 puntos.
♦ Olvida dos o más palabras, pero recuerda alguna de ellas. Puntuar con un punto.
♦ Fue necesario más de tres repeticiones o no recuerda ninguna de las palabras. Puntuar
con 0 puntos.
Repetir cifras numéricas.
♦ Recuerda todos los números y conserva el orden de estos. Puntuar con 6 puntos.
♦ Recuerda todos los números pero altera el orden. Puntuar con 4 puntos.
♦ Recuerda al menos 3 o 4 números y conserva el orden. Puntuar con 2 puntos.
♦ Olvida dos o más números pero recuerda alguno al menos. Puntuar con 1 punto.
♦ No repite la serie. Puntuar con 0 puntos.
♦ Persevera o contamina restar dos puntos a la ejecución global.
Repetir cifras numéricas en orden inverso:
♦ Los repite todos en orden inverso exacto. Puntuar con 4 puntos.
♦ Los repite en orden inverso, olvida alguno de los números o altera el orden de alguno de
los elementos. Puntuar con 2 puntos.
♦ No los puede repetir en orden inverso. Puntuar con 0 puntos.
♦ Contamina con la serie anterior o persevera restar dos puntos a la ejecución total.
Recuerdo diferido de palabras.
♦ Recuerda todas las palabras. Puntuar con 6 puntos.
♦ Invierte el orden u olvida alguna de las palabras. Puntuar con 4 puntos.
♦ Olvida dos o más palabras o invierte el orden de dos o más. Puntuar con 2 puntos.
♦ No recuerda las palabras. Puntuar con 0.
♦ Contamina con otras palabras o persevera restar dos puntos a la ejecución total.
IV) Pensamiento Espacial. Técnica:
Subtest de Kohs-Goldstein adaptado por Zazzó. Descripción del material: Se tomaron dos muestras de los cartones C. Cuatro cubos similares a
los utilizados por Kohs (una cara roja otra azul, otra amarilla, otra blanca y una faz dividida en
diagonal en dos partes iguales una roja y otra blanca y otra faz igualmente dividida en dos
partes una azul la otra amarilla. Tamaño 2,5 por 2,5 cm. Se tomaron dos cartones en los cuales
están dibujados los modelos cuya superficies están en aumento con respecto a las
dimensiones de los cubos reales (5 por 5 cm) y además en el segundo cartón están divididos
en cuatro partes por dos líneas perpendiculares entre ellas que corresponden a los cuatro
cubos que deben reproducir cada parte en la escala de un cubo. Los modelos escogidos
corresponden con los modelos I y VI de los modelos de Kohs-Goldstein.
Instrucciones: Ves estos cubos son todos similares o parecidos, tienen una cara azul otra roja , una blanca y
otra amarilla. Una cara es azul y amarilla, y otra roja y blanca. Ves este modelo se muestra el
modelo I, vas a realizar la misma cosa con tus cubos. Si el niño pone un solo cubo entonces
decimos “No, con los cuatro”. Si realizamos esta ayuda se debe anotar. A menudo no
comprende y los coloca a lo largo, a lo alto o los pone los 4 separados. Lo dejamos actuar a lo
sumo 30 segundos, si fracasa le decimos: “Harás un cuadrado todo rojo con los 4 cubos”. Ante
esta ayuda anotamos que fue ofrecida. Pocas veces fracasa; si logra el éxito le decimos: Muy
bien, lo comprendiste, ahora seguimos. Si a los dos minutos la construcción no está hecha
decimos al niño:
Te voy a ayudar, mira, ves aquí el dibujo fue dividido en 4 partes, 1,2,3,4 que se le pueden
mostrar con el dedo y tú tienes cuatro cubos para hacerlo, entonces es fácil, solo tienes que
colocarlos en la misma manera, ves ahora hazlo. ( Dos minutos como máximo). Si fracasa
construimos el modelo de cubos, lo ponemos delante del niño y le pedimos que haga la misma
cosa, al lado o debajo, no pegado. Después del éxito destruimos la construcción hecha por el
niño y volvemos a darle el modelo inicial.
Está muy bien, ahora vas a rehacerlo todo solo, sin ayuda, mira, aquí está otra vez el modelito,
hazlo nuevamente.
Calificación: Éxito perfecto,inmediato y sin vacilación.
Primero equivocación, pero al fina éxito sin ayuda.
Ofrecer 6 puntos.
Éxito con el modelo con líneas y éxito al volver al modelo original Ofrecer 5 puntos.
Éxito con el modelo con líneas y no-éxito con la vuelta al modelo original. Ofrecer 4 puntos.
Éxito con el modelo con los cubos frente a él y éxito con la vuelta al modelo original.
Ofrecer 3 puntos.
Éxito con el modelo con los cubos frente a él y no-éxito con la vuelta al modelo original.
Ofrecer 2 puntos.
Fracaso a pesar de las ayudas pero los modelos son adaptables. Ofrecer un punto.
Fracaso total y ningún ensayo es adaptable (construcción aberrante, no hay parecido
con el original). Ofrecer o puntos.
La puntuación dada al modelo I debe multiplicarse por 3, el resultado final sería la suma
aritmética de total del modelo I + el total del Modelo II ({puntuación en el modelo I
[6*0,3=1,8]} + {puntuación en el modelo II [6=6]} = 7,8)
V) Razonamiento y juicio. Técnica: A) Léase el problema y luego pregunte ¿ es verdad? (Absurdos verbales del Terman Merrill). ¿Cuántos más vagones tiene un tren, más deprisa corre?
B) Léase el problema tal y como aparece a continuación.
“Juan es más alto que Pedro. ¿ Quién es más bajo de los dos?”
Calificación: Ofrecer 3 puntos a cada respuesta correcta, sin importar la edad.
VI) Fluidez verbal (Terman Merrill).
Técnica: Ahora deseo saber cuántos animales diferentes eres capaz de nombrarme en un minuto.
Cuando yo diga, ¿Dispuesto? Empiezas, comenzarás lo más deprisa que puedas y yo lo iré
contando al mismo tiempo. ¿ Estamos? ¿Dispuesto? ¡Empieza!
Si el sujeto vacila, duda o se detiene, anímase para que no detenga o abandone el ensayo y
continúe buscando durante todo el tiempo que se le otorga.
Tiempo un minuto. Calificación: Menciona 4 animales o menos. Otorgar 0 puntos.
Menciona 5 animales. Otorgar 1 puntos.
Menciona 6 animales. Otorgar 2 puntos.
Menciona 7 animales. Otorgar 3 puntos.
Menciona 8 animales. Otorgar 4 puntos.
Menciona 9 animales. Otorgar 5 puntos.
Menciona 10 animales o más. Otorgar 6 puntos.
Restar dos puntos si expresa una palabra que no represente parte de la categoría pedida.
VII) Funciones Visuo-Motoras. Dibujo de una figura asimétrica a la copia (Test de
evaluación rápida de las funciones cognoscitivas. Versión ampliada de la Evaluación
Cognoscitiva Breve de R. Gil y col).
Técnica:
Se le entrega al sujeto un cartón de 10 cm por 10 cm, ancho por alto, un lápiz no 2 con punta,
hoja de papel estándar (21cm por 27 cm) y se le niega la posibilidad de usar goma. En el
cartón aparece la siguiente figura:
Invítelo atentamente a dibujar, solicitándole que copie una figura igual a original (modelo que
se le entrega) en la hoja de papel que se le entregó, indique que el dibujo de la figura deberá
tener la misma posición, el mismo tamaño y que no debe faltar ningún elemento. Deberá
aclararle que si cree que algo no está bien dibujado puede volver a dibujar cuantas veces
quiera, hasta que crea está correcta, pero que por favor, no quisiera que use goma para borrar.
El examinador tomará para calificar la mejor ejecución que el sujeto entregue.
Calificación: Construcción de ángulos.
♦ Otorgar 3 puntos si se respeta la construcción de todos los ángulos.
♦ Otorgar 2 puntos si suprime un ángulo.
♦ Otorgar 1 punto si suprime más de un ángulo.
♦ Otorgar 0 puntos si existen lados sinuosos, construcciones aberrantes, no se salva la
dificultad de la construcción de ángulos o existen ángulos suplementarios.
Orientación espacial de la figura. Otorgar 3 puntos si la orientación es correcta. El eje longitudinal del polígono se
continúa con la línea que une al círculo con este y lo divide en dos mitades, además se sigue con el lado superior del cuadrado, si no al menos no rota más de 20º con respecto a la horizontal y es paralela a la línea horizontal de B.
Otorgar 2 puntos Aquí al menos una figura está mal orientada, esto ocurre cuando
el eje horizontal de A o C, o la línea horizontal de B no son paralelos al eje horizontal del polígono o no se sitúan en este. Otorgar 1 punto si existe error de
orientación: Rotación del eje del polígono más de 30o o más de una figura tiene error de orientación Posición relativa de las figuras.
♦ Otorgar 3 puntos si la posición entre las figuras es correcta: tangente cuando le
corresponde o secante cuando le corresponde.
♦ Otorgar 2 puntos si hay secante encubierta o no o tangente cuando debía ser lo
contrario.
♦ Otorgar 1 punto cuando la tangencia o la secante están forzadas.
♦ Otorgar 0 punto cuando hay separación entre las figuras de más de 2 mm.
Ofrecer esta puntuación a cada una de las relaciones en la figura: A-D
D-C D-B
TOTAL 9 PUNTOS. Conceptos visuo-espaciales geométricos.
♦ Anotar si alguno de los elementos está fuera de lugar.
♦ Anotar si falta alguno de los elementos de la figura.
Anotar si no logra realizar la diagonal correctamente entre los ángulos propuestos.
♦ Anotar si existe desproporción entre las figuras o entre la figura en su conjunto y el modelo.
♦ Anotar si no logra el dibujar el círculo.
♦ Anotar si existen irregularidades de los trazos y líneas.
VIII) Reconocer objetos comunes (vocabulario de imágenes del Terman Merrill) Técnica:
Muéstrese una tras otras las tarjetas. Dígase ¿Qué es esto? ¿ Cómo llamas tú a esto?
Muestre 4 objetos uno en cada tarjeta, las tarjetas deberán tener 10 cm de largo por 10 cm de
ancho. Los objetos empleados por nosotros son los siguientes.
Calificación Otorgar 1,5 puntos por cada elemento mencionado correctamente.
IX) Prosopagnosia ( Evaluación Cognoscitiva Breve de R. Gill y col 1986). Técnica: Muéstresele al sujeto una tarjeta de 10 cm por 10 cm con el siguiente dibujo.
Anímasele a responde ¿Qué crees tú que es esto?
Calificación:
Otorgar dos puntos si el sujeto identifica que se trata de una cara, la imagen de una mujer o un
busto.
X) Lenguaje expresivo repetitivo. Técnica:
Solicítale al sujeto que repita después del examinador cada una de las siguientes palabras.
Advierta que serán repetidas solo una vez. Cada palabra debe pronunciarse despacio, clara y
correctamente y solo una vez. Dígale al individuo que debe estar atento para que las puedas
oír y las repita correctamente. Termine diciendo, para comprobar que las órdenes fueron
correctamente entendidas ¿ Estamos? Proceda entonces con la primera palabra, diciendo
previamente que debe estar atento para que la pueda oír y la repita correctamente. Atento,
repite; Constitución. La próxima palabras es, atento Espectáculo.
Calificación: Otorgue un punto por cada palabra correctamente repetida.
XI) Comprensión de órdenes verbales (Evaluación Cognoscitiva Breve de R. Gill y col 1986).
Técnica: En este momento debe entregarse un lápiz al sujeto y muéstrele un cartón de 10 cm por 10 cm,
en el que aparece el siguiente dibujo:
+
Dígale y señale a la vez con su lápiz: en este dibujo aparecen una cruz, dos triángulos, un
cuadrado con un círculo en el centro y un círculo con una cruz dentro. Ahora yo te voy a pedir
que me señales con tu lápiz ¿dónde se encuentra la figura que te voy a solicitar?, ¿Estamos?
iAtento!
A) Un triángulo encima de un cuadrado.
B) Una cruz que está debajo de un cuadrado.
C) Señale con tu lápiz un círculo dentro de un cuadrado.
Calificación:
Otorgar 2 puntos por cada señalamiento correcto. Si es incorrecto otorgar 0.
Anexo 9
Paciente CRR 9 años dice ser derecho, con zurdería encubierta, índice de
lateralidad encubierta 0.52; WISC = 115. Heminegligencia derecha durante
la realización de los cubos de Kohs (A), el primer grupo representa el
modelo a imitar, los restantes grupos los intentos del paciente (esquema).
Véase la tendencia a ignorar el lado derecho, en solo una oportunidad se
colocó un cubo en el lado derecho. Se quiso mostrar el test de bisección
de líneas (B) que no formó parte de este trabajo. Compruebe que al dividir
las líneas lo hace en ocasiones correctamente y en otras no (niega el lado
derecho) [flechas], el trastorno es transitorio. EEG de vigilia mostró
actividad paroxística focal Centro-temporal izquierda que difundía a las
zonas parieto-occipitales de ese mismo lado.
B
A
Anexo 10
Paciente CRR 9 años dice ser derecho, con zurdería encubierta, índice de
lateralidad encubierta 0.52; WISC = 115. Heminegligencia derecha durante
la copia de una flor. Véase la ignorancia lado derecho (flecha oscura).
Existen perseverancias (flechas claras) se repiten los pétalos y el círculo
está duplicado. EEG de vigilia mostró actividad paroxística focal Centro-
temporal izquierda que difundía a las zonas parieto-occipitales de ese
mismo lado.
Anexo 11 Paciente LEA, derecho con índice de lateralidad encubierta de 0.92. El EEG de
sueño aparece en el anexo 14. Aquí se muestra la realización de la subescala
VII de la BNA. Observe el error en la construcción de ángulos (lados sinuosos,
flechas oscura), el paciente ha omitido dos ángulos. Existe además rotación de
la figura (flechas claras) se ha trazado una diagonal para mostrar el error de
orientación, error de orientación de aproximadamente de 45 o. Existe
conservación de las posiciones relativas de las figuras que componen el dibujo.
La repetición de la copia no mejora la ejecución.
Anexo 12
Paciente OOR de 8 años, derecho sin lateralidad contrariada, CI según WISC de 96. EEG de vigilia
con actividad paroxística a forma de punta-ondas fronto-centrales derechas que difunden al hemisferio
homólogo. Durante el EEG de sueño la actividad se generaliza mostrando un patrón de POCSL. El
dibujo muestra la ejecución de la subescala VII de la BNA. Observe la apraxia del dibujo, el dibujo es
desplegado en sus partes aisladas, existe una pésima ejecución de los ángulos, hay rotación de las
figuras, las líneas son irregulares, en el primer intento, figura inferior, existe una copia en espejo. El
dibujo aparece invertido de izquierda a derecha y de abajo hacia arriba. No se siguen las instrucciones
dadas, se ha copiado las letras de la figura original (flecha).
Anexo 13 Paciente RGT de 9 años, derecho, sin lateralidad contrariada, CI de 105 según
WISC. El EEG de vigilia fue completamente normal, el EEG de sueño mostró
un patrón de POCSL la actividad se iniciaba en la región fronto-central derecha.
Ejecución de la Subescala VII de la BNA. Observe la mala ejecución de los
ángulos, el paciente omite dos ángulos (flechas negras). No sigue
adecuadamente las instrucciones vea como copia las letras del dibujo. La
diagonal es irregular y mal orientada, note la alteración de la posición relativas
de las figuras (flechas blancas)
Anexo 14 Paciente LEA de 8 años. EEG de sueño Fase III del Sueño no-REM, observe la típica punta seguida
de una onda [punta Rolándica] fronto-central derecha que difunde a la región fronto-central izquierda
(flechas oscuras). El EEG de vigilia fue normal.
Graficos Gráfico # 12
Histograma de la distribución de los totales de la BNsegún la edad.
Leyenda; N = 349.K-S = Kolmogorov Smirnov
edad: 7 total = 100*5*normal(x; 68,904; 5,1144) K-S p<0,05edad: 8 total = 79*5*normal(x; 68,0494; 6,4908) K-S p<0,05edad: 9 total = 88*5*normal(x; 72,3159; 3,4501) K-S p<0,05
edad: 10 total = 82*5*normal(x; 73,3122; 2,4406) K-S p<0,05Grupo testigo.
No
de o
bser
vaci
ones
edad: 7
40 45 50 55 60 65 70 75 800
10203040506070
edad: 8
40 45 50 55 60 65 70 75 80
edad: 9
40 45 50 55 60 65 70 75 800
10203040506070
edad: 10
40 45 50 55 60 65 70 75 80
Gráfico # 11
Histograma de los totales de la subecala XI de la BNA en el grupotestigo.
TotalesLeyenda:N =349.
Todos los valores resultaron en 6 para cualquier edad.
No
de o
bser
vaci
ones
edad: 7
60
20406080
100120
edad: 8
6
edad: 9
60
20406080
100120
edad: 10
6
Gráfico # 10
Histograma de los totales de la subescala X según eden el grupo testigo.
Leyenda: N = 349.K-S = Kolmogorov Smirnov.
edad: 7 X = 100*1*normal(x; 1,88; 0,3835) K-S p< 0,05edad: 8 X = 79*1*normal(x; 1,9241; 0,3847) K-S p< 0,05edad: 9 X = 88*1*normal(x; 1,9318; 0,2535) K-S p< 0,05
edad: 10 X = 82*1*normal(x; 1,9268; 0,3436) K-S p< 0,05
No
de o
bser
vaci
ones
edad: 7
0 1 20
20406080
100120140160
edad: 8
0 1 2
edad: 9
0 1 20
20406080
100120140160
edad: 10
0 1 2
Gráfico # 9
Histograma de los totales de la subescala IX de la BNA.
EdadLeyenda: n = 349.
K-S = Kolmogorov Smirnovedad: 7 IX = 100*1*normal(x; 1,88; 0,4774) K-S p < 0,05
edad: 8, 9, 10 todos los niños respondieron igual Grupo testigo.
No
de o
bser
vaci
ones
edad: 7
0 1 20
20
40
60
80
100
edad: 8
0 1 2
edad: 9
0 1 20
20
40
60
80
100
edad: 10
0 1 2
Gráfico # 8
Distribución de los totales de la subescala VIII de la BNA poedad.
Leyenda: N = 349.K-S = Kolmogorov Smirnov
edad: 7 VIII = 100*0,5*normal(x; 5,82; 0,4899) K-S p <0,0edad: 8 VIII = 79*0,5*normal(x; 5,7152; 0,9326) K-S p <0,edad: 9 VIII = 88*0,5*normal(x; 5,8636; 0,4337) K-S p <0,
edad: 10 VIII = Todos tienen el mismo valor
No
de o
bser
vaci
ones
edad: 7
1,0 1,5 2,0 2,5 3,0 3,5 4,0 4,5 5,0 5,5 6,0 6,50
102030405060708090
100
edad: 8
1,0 1,5 2,0 2,5 3,0 3,5 4,0 4,5 5,0 5,5 6,0 6,5
edad: 9
1,0 1,5 2,0 2,5 3,0 3,5 4,0 4,5 5,0 5,5 6,0 6,50
102030405060708090
100
edad: 10
1,0 1,5 2,0 2,5 3,0 3,5 4,0 4,5 5,0 5,5 6,0 6,5
Gráfico # 7
Histograma de la subescala VII de la BNA según edad en el grupo testigo.
Subescala VIILeyenda:N=349.
K-S d=0,4987, p<0,01
No
de o
bser
vaci
ones
7
2,5 3,0 3,5 4,0 4,5 5,0 5,5 6,0 6,505
1015202530354045
8
2,5 3,0 3,5 4,0 4,5 5,0 5,5 6,0 6,5
9
2,5 3,0 3,5 4,0 4,5 5,0 5,5 6,0 6,505
1015202530354045
10
2,5 3,0 3,5 4,0 4,5 5,0 5,5 6,0 6,5
Gráfico # 6
Histograma según edad de la subescala VI en el gruptestigo.
TotalLeyenda: N = 349.
edad: 7 Total = 100*1*normal(x; 5,58; 1,0462) K-S p< 0,058-9 años todos los valores son iguales.
edad: 10 Total = 82*1*normal(x; 5,0122; 1,9468)K-S p< 0,0
No
de o
bser
vaci
ones
edad: 7
3 4 5 60
102030405060708090
100
edad: 8
3 4 5 6
edad: 9
3 4 5 60
102030405060708090
100
edad: 10
3 4 5 6
Gráfico # 5
Histograma según edad de la subescala V de la BNA en el grutestigo.
TotalLeyenda: N = 349.
edad: 7 Total = 100*1*normal(x; 5,58; 1,0462) K-S p< 0,05edad: 8 Total = 79*1*normal(x; 5,2405; 1,3128)K-S p< 0,05edad: 9 Total = 88*1*normal(x; 5,4545; 1,7348)K-S p< 0,05
edad: 10 Total = 82*1*normal(x; 5,0122; 1,9468)K-S p< 0,05
No
de o
bser
vaci
ones
edad: 7
0 1 2 3 4 5 60
102030405060708090
edad: 8
0 1 2 3 4 5 6
edad: 9
0 1 2 3 4 5 60
102030405060708090
edad: 10
0 1 2 3 4 5 6
Gráfico # 4
Histograma de la subescala IV de la BNA según la edad en el grupotestigo.
subescala IVLeyenda: N= 349.
K-S d=0,5642, p<0,01
No
de o
bser
vaci
ones
7
0 1 2 3 4 5 6 7 8 90
20406080
100120140160
8
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
9
0 1 2 3 4 5 6 7 8 90
20406080
100120140160
10
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Gráfico # 3
Histograma de frecuencia para la subescala III (total) en el grupo testigo.
III-TotalLeyenda:
edad: 7 III-Total = 100*1*normal(x; 17,94; 3,2187). K-S p <0,05edad: 8 III-Total = 79*1*normal(x; 16,1772; 3,6786). K-S p <0,05edad: 9 III-Total = 88*1*normal(x; 19,6818; 2,2669) K-S p < 0,05edad: 10 III-Total = 82*1*normal(x; 20,7805; 1,3243) K-S p <0,05
No
de o
bser
vaci
ones
edad: 7
8 10 12 14 16 18 20 2205
1015202530354045
edad: 8
8 10 12 14 16 18 20 22
edad: 9
8 10 12 14 16 18 20 2205
1015202530354045
edad: 10
8 10 12 14 16 18 20 22
Gráfico # 2
Histograma de los totales de la subescala II de la BNA en el grupo testigo.
Valores del testLeyenda: N = 349.
Edad 7 años K-S p < 0,05.Las edades de 8-10 años solo tienen un valor.
No.
de
obse
rvac
ione
s
edad: 7
4 5 60
20406080
100120140
edad: 8
4 5 6
edad: 9
4 5 60
20406080
100120140
edad: 10
4 5 6
329
Gráfico # 1
Histograma de la subescala I de la BNA en el grupo testigo. Curva Normal esperada.
1,5 2,0 2,5 3,0 3,5 4,0 4,5 5,0 5,5 6,0
X Valores totalesLeyenda: N = 349.
K-S d=,52553, p<,01
0
50
100
150
200
250
300
350
No.
de
obse
rvac
ione
s.
330
