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Il Glaucoma Il Glaucoma Università di Ferrara Facoltà di Medicina e Chirurgia Clinica Oculistica “Antonio Rossi” Direttore Prof. A.Sebastiani

Il Glaucoma Università di Ferrara Facoltà di Medicina e Chirurgia Clinica Oculistica Antonio Rossi Direttore Prof. A.Sebastiani

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Il GlaucomaIl Glaucoma

Università di Ferrara

Facoltà di Medicina e Chirurgia

Clinica Oculistica “Antonio Rossi”

Direttore Prof. A.Sebastiani

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DefinizioneDefinizione

Con il termine glaucoma si indica un gruppo di affezioni del nervo ottico che causano escavazione papillare e difetti del campo visivo

Non sempre la pressione intraoculare (IOP) risulta elevata. Esistono infatti altri fattori (es. la perfusione della testa del nervo ) che possono essere implicati nella patogenesi di questa neuropatia

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ClassificazioneClassificazione

Glaucoma congenito

Glaucoma primario 1- Ad angolo aperto (POAG) 2- Da chiusura d’angolo

Glaucoma a pressione critica bassa (o NTG- Normal Tension Glaucoma)

Glaucoma secondario

Glaucoma assoluto

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Epidemiologia

La terza causa di cecità nel mondo 13.5 milioni di persone affette da glaucoma, delle quali 5.2 milioni sono cieche

La prevalenza varia, asseconda dei vari studi, dallo 0.4% al 8.8% nei soggetti con età > 40 anniIn media la prevalenza è dell’1.9% nei bianchi, 0.58% negli asiatici, 6.7% nei neri.

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DefinizioneDefinizione

GLAUCOMA

VS

IPERTONO OCULARE

Tono oculare > 21 mmHG

Papilla ottica rosea e normoescavata

Campo visivo normale

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LA TRIADE DIAGNOSTICA

RESTRINGIMENTO DEL CAMPO VISIVO

ESCAVAZIONE DELLATESTA DEL NERVO

OTTICO

AUMENTO DELLA PRESSIONE

DELL’OCCHIO

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 POAG – Fattori di rischio

Associazione forteIOPEtàRazzaStoria familiare Associazione moderataMiopiaDiabete Associazione deboleIpertensione arteriosaEmicraniaVasospasmo

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POAG - Sintomi

Spesso asintomatico (diagnosi casuale)

Talora cefalea o dolore periorbitario

Negli stadi avanzati della malattia restringimento del campo visivo

Visione normaleDanno perimetrico

inizialeDanno perimetrico

avanzato

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COME VEDE IL PAZIENTE GLAUCOMATOSO NEL TRAFFICO?

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COME VEDE IL PAZIENTE GLAUCOMATOSO NEL TRAFFICO?

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COME VEDE IL PAZIENTE GLAUCOMATOSO NEL TRAFFICO?

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COME VEDE IL PAZIENTE GLAUCOMATOSO NEL TRAFFICO?

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PatogenesiLa neuropatia ottica glaucomatosa è caratterizzata dalla morte delle cellule ganglionari retiniche con conseguente degenerazione delle fibre nervose che costituiscono il nervo ottico

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PatogenesiTeoria meccanica

Teoria vascolare

IOP : a) stress meccanico sulle fibre nervose a livello della lamina cribrosa

b) riduzione della perfusione nel microcircolo della testa del nervo ottico

c) blocco trasporto assonale retrogrado→↓fattori neurotrofici→apoptosi

↓ Flusso ematico: a) alterato trofismo delle cellule ganglionari b) apoptosi

(anche con IOP bassa)

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IOP

Ostacolo al deflusso dell’umor acqueo al livello del trabecolato

POAG

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IOP

POAGOstacolo al deflusso dell’umor acqueo al livello del trabecolato

Cambiamenti ultrastrutturali nella parte iuxtacanalicolare

•proliferazione nodulare del collagene extracellulare• frammentazione delle fibre collagene• degenerazione delle cellule endoteliali•ispessimento della membrana basale)

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Gene della Miocillina Gene della Miocillina (GLC1A)(GLC1A)

Varie mutazioni del gene GLC1A, situato sul cromosoma 1, sono state identificate nei pazienti con glaucoma giovanile e nel 3% dei pazienti con POAG.

Miocillina

Glicoproteina con funzione sconosciuta espressa nel trabecolato, iride e corpi ciliari

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Tonometria

I valori della IOP hanno delle oscillazioni di 3-6 mmHg nel corso della giornata

Nella maggior parte dei casi i valori più alti si hanno al mattino

Sospetto se

•Oscillazioni >10 mmHg

•IOP > 21 mmHg

In taluni casi è importante conoscere anche il valore dello spessore corneale (pachimetria)

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Diagnosi

3° – OftalmoscopiaEsame della testa del nervo ottico

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Oftalmoscopia

Papilla escavata “a pentola”

Atrofia ottica glaucomatosa

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Oftalmoscopia

C/D (Cup/disc) rapporto tra il diametro (orizzontale o verticale) dell’escavazione e il diametro (orizz. o vert.) del disco ottico

< 10% dei soggetti sani ha C/D > 0.5

C/D = 0.3 C/D = 0.6 C/D = 0.9

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Segni di evoluzione

Emorragie

Difetti dello strato delle fibre nervose

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Diagnosi

4° – GonioscopiaMisura dell’angolo

iridocorneale

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Strutture dell’angolo iridocorneale

Aspetto gonioscopico

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SHAFFER GRADING

IV II I

Classificazione di Shaffer

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Angolo iridocorneale stretto

Classificazione di Van Herick

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Diagnosi

5° – PerimetriaStudio del campo visivo

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Difetti perimetrici

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OCT

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HRT II

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CollirioCompresse

Laser Chirurgia

Metodi combinati

Opzioni terapeutiche

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Ridurre la IOP

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Fattori da considerare nella terapia

IOP iniziale

 Target IOP

Aspettativa di vita

Razza

Entità del danno perimetrico

Compliance

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Terapia medica

Farmaci che riducono la produzione di umor acqueo

Farmaci che aumentano il deflusso di umor acqueo

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MECCANISMOMECCANISMO FARMACIFARMACI

PRODUZIONE UMORE ACQUEOPRODUZIONE UMORE ACQUEO BETA-BLOCCANTIBETA-BLOCCANTI

INIBITORI ANIDRASI CARBONICAINIBITORI ANIDRASI CARBONICA

AGONISTI ADRENERGICI AGONISTI ADRENERGICI NON SELETTIVINON SELETTIVI

AGONISTI ADRENERGICI AGONISTI ADRENERGICI ALFA-2 SELETTIVIALFA-2 SELETTIVI

DEFLUSSO TRABECOLAREDEFLUSSO TRABECOLARE PARASIMPATICOMIMETICIPARASIMPATICOMIMETICI

AGONISTI ADRENERGICI AGONISTI ADRENERGICI NON SELETTIVINON SELETTIVI

PROSTAMIDIPROSTAMIDI

DEFLUSSO UVEO-SCLERALEDEFLUSSO UVEO-SCLERALE ANALOGHI DELLE ANALOGHI DELLE PROSTAGLANDINEPROSTAGLANDINE

PROSTAMIDIPROSTAMIDI

AGONISTI ADRENERGICI ALFA-2 AGONISTI ADRENERGICI ALFA-2 SELETTIVISELETTIVI

AZIONE IPOTONIZZANTEAZIONE IPOTONIZZANTE

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INIZIARE TERAPIA

CAMBIARE TERAPIA

VALUTAZIONE VALUTAZIONE RISULTATIRISULTATI

PIOPIO

STRUTTURA / FUNZIONESTRUTTURA / FUNZIONE

QUALITÀ DELLA VITAQUALITÀ DELLA VITA

QUANDQUANDOO

QUANDQUANDOO

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Terapia chirurgica

Trabeculectomia

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Trabeculectomia

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IOPGlaucoma da chiusura d’angoloDeflusso ostacolato per chiusura dell’angolo iridocorneale:•Farmaci parasimpaticoplegici (atropina, antispastici intestinali) o simpaticomimetici (psicotropi, epinefrina) in occhi predisposti•Formazioni espansive del segmento posteriore•Processi cicatriziali di lesioni corneali perforanti

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Glaucoma da chiusura d’angoloDeflusso ostacolato per chiusura dell’angolo iridocorneale:

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Occhio rosso e dolente

Aloni attorno alle luci

Visione appannata cefalea

nausea vomito

SINTOMI

Glaucoma da chiusura d’angolo- Sintomi dell’attacco acuto -

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Glaucoma da chiusura d’angolo- Obiettività oculare -

Congiuntiva iperemica e chemotica

Edema corneale

Midriasi fissa

Attacco acuto

Forma cronica

E’ presente solo l’ipertono oculare

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Terapia laser

Iridotomia Yag-laser

Trattamento indispensabile nel glaucoma da chiusura d’angolo

Laser

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Glaucoma Congenito

Buftalmo - diametro corneale 12 mm < 1 anno -Rotture delle DescemetEdema cornealeEscavazione papillare

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Terapia chirurgica

Goniotomia Trabeculotomia

Glaucoma congenito

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Glaucoma secondario

Pigmentario

Exfoliativo

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Glaucoma secondario

Facogenico

Facomorfico

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Glaucoma secondario

Traumatico

Neovascolare

Indotto da steroidi

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Terapia chirurgica

Impianti valvolari

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Considerare le preoccupazioni del pazienteConsiderare le preoccupazioni del paziente

Dieci Maggiori Paure e Preoccupazioni Del Paziente  

1    Diventerò cieco? Avrò bisogno del bastone per non vedenti etc?

2    Mi ritireranno la patente di guida?

3    Perderò la mia indipendenza o il mio lavoro?

4    Trasmetterò questa mia condizione alla mia famiglia?

5    Avrò bisogno di un intervento chirurgico?

6    Avrò bisogno di cure mediche per tutta la vita?

7    Saranno necessarie cure ed assistenza medica in clinica per tutta la vita? Quanto tempo sarà richiesto?

8    Quali sono i costi previsti ?

9    Dovrò soffrire per la malattia o per il trattamento?

10  Mi deriveranno effetti collaterali dal trattamento?

(Allergan UK –data on file)