Imunitní systém kůň

Kurz Chuchle 2008

Imunitní systém (IMS) kůň

• IMUNITA = schopnost organismu chránit se před patogeny (bakterie,viry,houby,prvoci)

• Udržuje homeostázu organismu (společně s endokrinním a nervovým systémem)

• Propojení mezi výše jmenovanými systémy• Odstraňování nefunkčních nebo cizích složek

organismu• Složení – molekuly, buňky, lymfatické orgány,

lymfatický systém

IMS – působí na několika úrovních

• Mechanické bariéry: nepropustnost kůže, sliznic

• Chemické látky: HCl v žaludku, nižší MK na povrchu kůže

• Horečka: vnitřní obrana organismu proti infekci

• Vlastní imunita: buněčné i nebuněčné složky IMS

Základní pojmy• Antigen: molekula na kterou je organismus schopen reagovat

imunitní rcí.• Antigeny (Ag) – tělu cizí - tělu vlastníImunotolerance : vzniká již intrauterinněIMS – monitoruje i Ag – potravy, bakterií, prachových proteinů,bílkovin kůže.Hypersenzitivita – hyperaktivita na antigen (alergen)Autoimunitní choroba – poškození vlastních tkáníImunodeficience – nedostatečnost imunitního systému

Základní pojmy• Imunitní dozor – imunokompetentní

buňky putují tělem – v krvi, vycestují do tkání a vrací se zpět.

• Primární lymfatické orgány – kostní dřeň, brzlík.

• Sekundární lymfatické orgány (slezina, mízní uzliny, tonzily=mandle) v nich probíhá realizace specifické imunitní odpovědi – prezentace Ag

Základní pojmy

• Nespecifiká (vrozená)• Fagocytóza

granulocytů,monocytů a makrofágů

• baktericidní účinky kůže • Žaludeční pH - HCl ničí

patogeny v žaludku • komplementový systém

• zánět

• Specifická (získaná imunita)• buňky – lymfocyty – T, B.• T- lymfocyty (Tc, Th,NK)–

vyzrávají v thymu, buňkami zprostředkovaná spec. imunita

• B – lymfocyty – kostní dřeň , produkují protilátky

Nespecifická imunita

• Nespecifická imunita – vrozená, není závislá na předchozím kontaktu s patogenem.

• Kůže - je mechanickou barierou bránící průniku patogenů do těla. Navíc vylučuje antibakterialní látky (např: kyselina mléčná, nenasycené mastné kyseliny...)

• Žaludek - je další barierou bránící průniku patogenů do těla. Žaludeční šťávy jsou totiž extrémně kyselé. (Obsahují např: kyselinu chlorovodíkovou.)

• Fagocytóza - buňky imunitního systému pohlcují cizorodý materiál v organismu (neutrofilní granulocyty, makrofágy)

• Interferony - jsou proteiny uvolňované buňkami, které byly napadeny viry. Zabraňující množení virů.

• Komplement - je soubor proteinů• Lysozym – enzym x MO, slzy, povrch kůže, v místě poškození tkání• Zánět• Horečka

Horečka (lat:febris, ř:pyretos)• Tělesná teplota je vyšší než obvyklé. • U koně –zvýšená teplota nad 38,5 °C x horečka nad 39

°C • (Přehřátí (hypertermie) – není horečka)• Pyrogeny - působí na centrum termoregulace v

hypotalamu.• Není nemoc - pouze projev (příznak) nemoci • Je léčebným procesem: zvyšuje rychlost a sílu

imunitní odpovědi a omezuje účinnost množení některých patogenů.

• Zvýšení tepové frekvence zrychluje látkovou výměnu• Je vysilující (mění rychlost některých

biochemických reakcí - klade vyšší nároky na udržování homeostázy)

• Pokud tělesná teplota překročí určitou hranici, začíná mít silně destruktivní účinky na organismus!!!!

Komplement• Humorální součást

nespecifického IMS• Tvoří ho proteiny (vznik: játra,

makrofágy) • Musí být nejprve aktivován. • K aktivaci je nutná: vazba MO a

Ig a aktivace samotným MO• fagocyty lépe pohltí MO, který je

obalen složkami komplementu. • Jiné složky komplementu slouží

jako signály - » přizvou do místa infekce další fagocyty.

• Konečné seskupení jednotlivých složek komplementu má schopnost perforovat povrch MO.

Zánět (latinsky Inflammatio, řecky Phlogosis) • Reakce na poškození buněk, tkání nebo průnik

infekce.• Současně nejvýznamnější obranou a také

sebepoškozující reakcí organismu. • Většinou nejde zcela odlišit, kdy je zánětlivá

reakce mobilizovaná k obraně a kdy je organismus zbytečně poškozován.

• Zánětlivé reakce se účastní krevní plazma, všechny cirkulující krevní buňky, krevní cévy, a buněčné a mezibuněčné složky pojivové tkáně.

•

Příčiny zánětu

• Neživé příčiny – jsou obvykle chemické nebo fyzikální faktory (zánět aseptický); např. poškození tkáně při chirurgickém zákroku, traumatickém poškození (zlomeniny, přetržení svalů, apod.), popálení….

• Jednoduchá reakce, netvoří se protilátky proti příčině (zánět reparativní).

• Živé příčiny – jsou látky antigenní povahy (viry, bakterie, parazité), jedná se o velmi složitou reakci a zánět se vyvíjí od začátku jako obranná reakce (vzniká zánět obranný).

Klinické projevy zánětu• Rubor = zčervenání: projevem hyperémie zánětlivého ložiska, zvyšuje

se množství krve v kapilárách• Tumor = otok; tj. zvětšení objemu tkání (zvýšený objem krve v ložisku

a následným výstupem tekutiny a krevních buněk z krve do tkání) =exsudace a infiltrace

• Calor = zteplání: zvýšený průtok krve ložiskem (hyperémie), zvýšenou intenzitou katabolických procesů a vznikem pyrogenních látek.

• Dolor = bolest; způsobena biochemickými, fyzikálně-chemickými a mechanickými změnami v zánětlivém ložisku (hromadění kyselých metabolických zplodin = acidóza tkáně), zvýšený osmotický tlak a onkotický tlak v tkáni, zvýšenou koncentraci draselných a vodíkových kationů i mechanický tlak působící na nervová zakončení v ložisku.

• Functio laesa = porucha funkce; je způsobena poškozením tkáně, poruchami krevního a lymfatického oběhu a reflexním útlumem aktivity postiženého orgánu.

Klasifikace zánětu

• Podle rozsahu poškození nebo infekce– Zánětlivá reakce místní– Zánětlivá reakce celková (systémová)– Sepse, endotoxemie

• Podle délky průběhu zánětlivé reakce– Akutní zánět – fyziologická obranná reakce,

obvykle bez následků– Chronický zánět

• hnisavý zánět: hnis se tvoří ze zaniklých leukocytů, tkáňových buněk a bakterií

• záněty orgánů: – bronchitis– appendicitis– pneumonie

• rozsáhlejší zánět (somatická manifestace): – zmnožení bílých krvinek– zvýšení sedimentace– zvětšení mízních uzlin– horečka

Proces fagocytózy

Napadení buňky virem

Buňky imunitního systému

Velká buňka s výběžky = tumorózně změněný melanocyt, malé kulaté buňky = leukocyty

Diferenciace buněk imunitního systému

Leukocyty – bílé krvinky

• krevní buňka, schopnost ničit viry, bakterie, plísně, cizorodé částice, nádorově změněné buňky aj...– Granulocyty - neu, eo, bas.– Agranulocyty – lym. (T, B), monocyty– Životnost buněk: – T lymfocyty žijí 100-200 dnů, B lymfocyty 2-4 dny

(některé celý život)– Granulocyty a monocyty cirkulují v krvi 6-10 hodin,

délka jejich života 2-3 dny

Leukocyty – bílé krvinky

• Leukopenie ↓

• Leukocytóza ↑

• Společné znaky bílých krvinek.• Bílé krvinky: mají jádro, zralé leukocyty se již nedělí. • Leukopoéza - v kostní dřeni a v brzlíku. • Pohyblivé buňky.• adhezivita • diapedéza• fagocytóza-monocyty, makrofágy, neutrofily

Neutrofily

• Endocytóza • Akutní bakteriální

infekce• mikrofágy• Mrtvé neutrofily,

společně s bakteriemi, tvoří nažloutlou hmotu zvanou hnis

• Absces

Monocyty

• Fagocytóza bakterií a komplexů (Ag Ab)

• Přeměna na makrofágy

• Prostupují stěnou kapilár do vaziva, kde se mění v makrofágy

Eosinofily

• Parazitózy a alergie

Basofily

Specifická imunita-Lymfocyty

• Lymfocyty • Podle toho kde

vznikly a typu integrálních membránových proteinů jejich buněčné membrány se dělí na: – T-lymfocyty – B-lymfocyty

T lymfocyty• Dozrávají v brzlíku (lat:Thymus), nutné pro rozběhnutí imunitní reakce. • Buněčná imunita, stimulace B-lymfocytů. • Ničí buňky transplantovaných tkání, ale i pozměněné buňky vlastního

těla (nádory, buňky napadené viry) • T lymfocyty nemají schopnost tvořit protilátky.• T lymfocyty vznikají v kostní dřeni - » do brzlíku - » dozrávají ve zralé T

lym.• Zralé T lymfocyty opouštějí brzlík - » do lymfatických orgánů (sleziny,

lymfatických uzlin, kostní dřeně a do krve). • Schopnost vázat se na neomezený počet antigenů• Podle funkce: Tc a Th.• • Tc (z angl. T-cytotoxic) přímo zabíjejí buňky, napadené MO. Některé

MO (zvláště viry) mají schopnost přežívat i množit se uvnitř buněk.• .Tyto buňky musejí být zlikvidovány, aby se infekce dále nešířila.• • Th (z angl. T-helper) pomocné T lymfocyty, ovlivňují fci ostatních lym..

Povzbuzují B lym. k tvorbě protilátek a zvyšují funkci Tc-lymfocytů

B -lymfocyty• B-lymfocyty – vznikají v kostní dření upravovány v lymfoidní

tkáni• Zralé B lym. -v kostní dřeni, v MU, slezině, ve stěně střeva a

v menší míře také v krvi.• vyrábějí protilátky• Působením antigenu se transformují v imunoblasty,

následně se dělí -»vznikají plazmatické a paměťové buňky. • Plazmatické buňky produkují specifické protilátky proti

danému antigenu.• Ig do krve, dýchacích cest, střeva, do slz, do mateřského

mléka.• Některé B-lymfocyty se při styku s antigenem přemění na

paměťové buňky, které zajistí velmi rychlou odpověď při opakovaném styku organismu s daným antigenem. Této reakce se využívá při očkování.

B -lymfocyty

receptor = vazebné místo proteinů = imunoglobulin

plazmatická buňka

paměťová buňka

antigenB – lymfocyt

Imunitní odpověď

• Primární – při prvním kontaktu s Ag• Sekundární – opakované setkání s Ag –

paměťové buňky – přeměna na příslušné Lym. – T, B x konkrétnímu antigenu

Napadení buňky virem

B-lymfocyty tvoří proti viru protilátky

Makrofág fagocytuje virus

Imunoglobuliny• Glykoproteiny, IgA, IgG,, IgE, a IgM,

(IgD)• Během imunitní odpovědi jsou

syntetizovány a vylučovány plazmatickými buňkami, diferencovanými B-lymfocyty, buňka může produkovat více tříd imunoglobulinů naráz, ale všechny imunoglobuliny produkované jednou plazmatickou buňkou jsou specifické pro určitý antigen, mají stejnou variabilní oblast.

IgG

• IgG• nejčastější Ig, přítomen v krvi i v

tkáňovém moku. • Váže se na viry, bakterie i houby a

společně s komplementem je dokáže zničit.

• Važou se na receptory fagocytujících buněk, označují jim patogeny a tím zajišťují, že budou fagocyty zničeny.

• Neutralizují bakteriální toxiny

IgA

• Tvoří asi 15 % až 20 % sérových Ig.

• Proniká do trávicího traktu, nachází se v mléku, slzách a slinách.

• X patogenům, které se dostaly na vnější nebo i vnitřní povrch těla. Nemá schopnost aktivovat systém komplementu.

• Slizniční IgA

IgE

• IgE obsahuje ze všech imunoglobulinů největší procentuální zastoupení sacharidů. Je přítomen na membráně basofilních granulocytů a žírných buněk.

• Hraje roli při hypersenzitivitě a ochraně vůči parazitům.

• Neaktivuje komplement.

IgM• IgM se vyskytuje hlavně v séru,

tedy v krvi, někdy i v tělních sekretech.

• Tvoří se jako první během infekce. Zajišťují tak ochranu organizmu během prvních dní, než se vytvoří ostatní typy protilátek.

• Aktivuje komplement.• Rce na kontakt s viry a MO• Působí shlukování buňěk –

aglutinaci• Navázáním Ag – usnadňuje

fagocytózu

Působení protilátek

• opzonizace "ochucení" - antigen přitahuje fagocytující buňky

• vazbou znehodnotí účinnost antigenu • protilátky spojí antigeny do větších

nerozpustných celků

Užití v diagnostice

• Reakce protilátek s antigenem je základem všech sérologických metod

• Humánní i veterinární medicína.• Diagnostika širokého spektra infekčních či

autoimunitních chorob člověka a zvířat.Principy metod detekující přítomnost protilátek

• Např. precipitace, aglutinace, ELISA….

Imunitní systém novorozených hříbat

• Vyvinuté lymfatické orgány

• Hypogamaglobulinemická (nepatrné množství IgG a IgM)

• Klisna epiteliochoriální typ placenty

Imunitní systém novorozených hříbat

• Chemotaxe, fagocytóza – omezena• ↑tvorba glukokortikoidů v období porodu u

hříběte = podporuje imunosupresi (nedokonalost, potlačení IMS)

• Hlavní Ab pro neonátus = kolostrální protilátky!!!!

Význam kolostra v pasivní imunizaci hříbat

• Několik týdnů před porodem• Vliv estrogenů, progesteronů – uvolňování plazmatických proteinů

a Ig do mleziva• Hlavní je IgG – 65 – 90%• IgA• Mléko – IgA, IgM• První týdny života hříběte – nízká proteolytická aktivita – lokální

střevní imunita• Poté již IgA (má ochranný glykoprotein – brání ho před štěpením)• IgA – x střevním infekcím• Dále v kolostru - antitrypsin, faktory aktivující leukocyty a

komplement

Význam kolostra v pasivní imunizaci hříbat

• % IgG v kolostru pp rychle klesá…96h – 2%

• 40 – 170 g/l IgG – v kolostr – ideál x méně než 10 g/l IgG - nedostačující

Rezorbce Ig

• Epiteliální buňky střeva – enterocyty• 25 – 35 % všech přijatých IgG• Enterocyt → vesikula v buňce → lymf. cévy

→KO (krevní oběh)• Rezorbční maximum 3 h pp → prudce klesá →

na 1% za 24 hod.• Poločas rozpadu IgG → 23 dní• 12 – 18 hod. pp – 8-21g/l IgG v séru hříběte

Rozvoj aktivní imunity

• 2 – 3 měs pp * imunitní okno (↓ hladina Ab téměř x všem majoritním patogenům)

• IgG – neutralizují a aktivně podané Ag → nemá smysl vakcinovat – nevznikla by imunita

• Selhání přenosu Ab – předčasný porod, těžké onemocnění klisny, úhyn, předčasná laktace, poruchy mateřského chování, opožeděné přijetí kolostra, selhání absorbce v tk.střevě – stres při porodu → glukokortikoidy – rychlá výměna enterocytů za zralé (i po parenter. Podání glukok.)

Dg – selhání pasivního transportu

• IgG – 8- 4g/l ( při stáří 18 hod.)• Aplikace – perorální, parenterální x už ne u

starších 1 týdne – zpomalí se rozvoj vlasní imunity

• 200ml kolostra každou hodinu – až do 2l• Mražené kolostrum min. M 1090 = 70g/l• Skladovat při T - -20 C, 18 měs., klisna prvnička• Plazma min. 30ml/kg ž.hm.

Imunizace

Vakcinace

• Imunoprofylaxe – postupy cíleného zvyšování specifické imunity vůči infekčnímu agens. Existují dva základní typy imunoprofylaxe:

• Aktivní imunizace při které se do těla vkládá oslabený původce nemoci (proti kterému si tělo samo vyrobí protilátky). Preventivní očkování

• Pasivní imunizace při které jsou do těla vkládány přímo protilátky.

Imunitní systém a jeho poruchy• Imunodeficience : nedostatek nebo porucha funkce některé ze složek

imunitního systému. • postižena jedna jediná složka IMS x nebo jeden typ buněk (často několik

složek IMS najednou).• Vrozené x získané.• získané poruchy imunitního systému je AIDS jako následek infekce HIV

virem. • Získané : ozářením, chemoterapií, podvýživou, popáleninami a infekcemi. • Poruchy IMS: alergie (přemrštěná reakce na látky zevního prostředí –

například pyly, prach, zvířecí srst, složky potravy aj.). • Někdy vede porucha imunitního systému také k projevům tzv. autoimunity.

(im.rce x vlastním tkáním nebo orgánům - » poškození.• Vrozené - chybění nebo špatná fcí B lym., T lym., fagocytů nebo

komplementu. • Základním problémem pacientů s primárními imunodeficiencemi - zvýšená

náchylnost k infekcím, popř. alergická a autoimunitní onemocnění.

Imunizace

• Vytváření odolnosti proti antigenům• Přirozená – prodělání choroby• Umělá – aktivní – vakcinace - pasivní – aplikace hyperimunního séra

(přímo protilátky)

Vakcinace

• Imunoprofylaxe – postupy cíleného zvyšování specifické imunity vůči infekčnímu agens. Existují dva základní typy imunoprofylaxe:

• Očkování nebo vakcinace: A) imunizace při které se do těla vkládá oslabený původce nemoci. Proti kterému si tělo samo vyrobí protilátky. Preventivní očkování

• B) Pasivní imunizace při které jsou do těla vkládány přímo protilátky.

Typy vakcín

• U živých vakcín se upustilo od používání plně virulentních kmenů, ale využívá se buď oslabených (atenuovaných) kmenů viru či baktérie nebo v některých případech heterologoních virů, které nevyvolávají u daného živočišného druhu onemocnění, ale díky antigenní podobnosti jsou schopny navodit protektivní imunitu.

• Inaktivované (mrtvé) vakcíny vznikají umrtvením mikroorganismu, takže zcela ztrácí schopnost vyvolat infekční onemocnění. Buď se použije celá baktérie (celobuněčné) nebo jen její část - toxin zbavený toxického účinku (toxoid).

• Rekombinantní vakcíny - konkrétní gen z viru, baktérie či parazita, který je kóduje. Tento gen se inkorporuje do jiného organismu (např. baktérie Escherichia coli), jež poté produkuje specifický antigen.

• Vakcína s deletovaným genem, u které se používá virus, z jehož genomu byl odstraněn jeden nebo více genů, tj. výsledný mikroorganismus neprodukuje kompletní sadu proteinů. Tento mutantní virus je již nepatogenní.

Přehled hlavních typů vakcín• vakcíny vyrobené tradiční

technologií: – živá vakcína

• virulentní (dnes se již nepoužívá)

• atenuovaná – inaktivovaná vakcína

• celobuněčná • toxoidová

– subjednotková • s purifikovaným

antigenem • se syntetickým

antigenem • ribozomální

• rekombinantní vakcíny: – subjednotková

• s deletovaným genem

• vektorová • DNA vakcíny

Požadavky na vakcíny• účinná a neškodná• Primárním předpokladem je výběr vhodného antigenu,

který navodí účinnou – protektivní imunitu (tj. zcela ochrání organismus před vznikem nemoci).

• U baktérií a virů, jejichž populace nejsou antigenně jednotné je třeba vybrat vhodný druh, sérovar nebo antigenní variantu, která se vyskytuje v regionu, v němž se očkovaný jedinec nachází.

• Vybraný antigen musí být také dobře imunogenní, tj. navodit dostatečnou imunitní odpověď. Proto k antigenům při výrobě vakcín ještě přidávají tzv. adjuvans (= chemická látka, která zesiluje imunitní odpověď) nebo imunostimulační látky.

Hromadná onemocnění v chovech koní

• Infekční – virové – bakteriální – mykotické – parazitární

• Neinfekční – metabolické – intoxikace

Infekční onemocnění v chovech koní - virózy

• Chřipka • EHV 1,4• EVA • AIE • Rhinoviry,adenoviry,reoviry • Togaviridae - EEE,WEE,VEE • Rhabdoviridae - vzteklina • Borna virus

Infekční onemocnění v chovech koní - bakteriální

• Streptokoky - hříběcí, septikémie hříbat, pneumónie • Rhodococcus equi - pneumónie • Stafylokoky - infekce kůže • Clostridie - tetanus, botulizmus, enteritidy • Pseudomonas mallei - vozhřivka • Salmonelóza - enteritidy, aborty, septikémie (hříbata) • E.coli - septikémie, průjmy (hříbata) •

Infekční onemocnění v chovech koní – mykotické, parazitární

• Dermatomykózy - Microsporum, Trichophyton •

Mykóza vzdušných vaků - Aspergillus • parazitární Endoparazitární• strongylidóza • strongyloidóza • ascaridóza • oxyuridóza • cestodóza • fascioloza • habronematóza, gastrofilóza •

Exoparazitární• svrab • vši • všenky

Hromadná onemocnění v chovech koní - prevence

• zoohygiena • imunoprofylaxe • antiparazitární program • výživa

Proti kterým infekcím můžeme koně vakcinovat ?

• Virové • chřipka • EHV• vzteklina

• Bakteriální tetanus

• paratyfové zmetání ( Salmonella abortus equi) • leptospiróza (Leptospira icterohemorhagiae, L.sejroae) • infekční metritida klisen (Haemophillus equigenitalis) • streptokokové infekce • aktinobacillus equuli

• Dermatofytózy trichofytóza koní (Trichophyton equinum)

Chřipka, Rhinopneumonie koní • Chřipka

• Orthomyxoviry typu A • A/Equine/1/Praha/56, A/Equine/2/Miami/63 • není křížová imunita • postvakcinační imunita 3 - 4 měsíce

Rhinopneumonie koní

• Herpesviry - EHV 1, EHV 4 • klinika : • respiratorní onemocnění• aborty• neurologické onemocnění• schopnost vyhnout se destrukci IS

Trichofytóza koní, Tetanus • Tetanus

• neurotoxin (Clostridium tetani) • vysoká mortalita • dobrá postvakcinační imunita • nezbytné pro všechny kategorie koní •

Trichofytóza koní

• pouze živé vakciny • vakcinace bolestivá • spíše „léčebné“ použití

Tetanus • Tetanus (obr. 4)

Jedná se o intoxikaci neurotoxinem, který vytvářejí baktérie Clostridium tetani. Tato baktérie, konkrétně její spóry, se nachází běžně v půdě i ve střevech koní. Dostává se do těla skrze poranění, především hluboké bodné rány, které se rychle uzavřou a vzniknou tak ideální podmínky pro její pomnožení – bez kyslíku. Avšak každé znečištěné poranění může být vstupní branou tetanu (kastrační rána, pupeční pahýl u novorozeného hříběte, poranění sliznice dutiny ústní ostrými zuby apod.). Baktérie se ve tkáni pomnoží a produkují neurotoxin, který se šíří do centrálního nervového systému (CNS), kde brání snižování vzruchů motorických nervů. Výsledkem je přehnaná reakce svalů (= křeče) na běžné podněty.

• obr. 4 – Tetanus koně. Kůň má natažené končetiny, krk, ztuhlé žvýkací svaly a nadzvednutý ocas.• Příznaky tetanu

Onemocnění se projeví, když toxin dojde do CNS (asi za 1–3 týdny po vniknutí baktérií do rány). Prvními příznaky jsou– mírná ztuhlost pohybu,– neochota se otáčet,později má kůň– křeče při hlasitých podnětech, prudkém světle nebo při dotyku (křeče svalů začínají na hlavě a postupují dále na celé tělo),– přestává žrát, protože nemůže žvýkat a polykat, slintá.– Charakteristický je výhřez třetího víčka, především při otáčení hlavy.– Uši koně jsou napřímené a nepohyblivé,– ocas zvednutý,– končetiny natažené.– Kůň později ulehne a nemůže vstát, což je spojené s dalšími komplikacemi, jakou jsou proleženiny.– Kůň chátrá a hyne na udušení.

Léčba tetanu spočívá– v důkladné očistě rány, pokud je nalezená,– v léčebném podání protitetanového séra a– v podávání vysokých dávek antibiotik.

Kůň má být umístěn v tmavém a tichém boxe, je třeba s ním zacházet velmi opatrně. Podle situace je třeba koně hospitalizovat a zajistit mu intenzivní péči (infuze, závěs, výživa nosojícnovou sondou).

I přes veškeré léčebné opatření je naděje na vyléčení pouze 50–80 %. Proto je „morální povinností“ každého majitele pravidelně svého koně proti tetanu očkovat.

Tetanus

Kdy a jak vakcinovat ?• primovakcinace + revakcinace • iniciální vakcinace + booster

• Vakcinace hříbat standartní

• iniciální vakcinace 3. - 6. měsíc• 1 - 3 boostery• intenzivní • iniciální vakcinace 2. měsíc• každoměsíční přeočkování do stáří

6 měsíců• + 9. a 12. měsíc•

• Vakcinace březích klisen

• Důvody• zvýšení imunitní hodnoty kolostra

– revakcinace 4 - 6 týdnů před termínem porodu

• snížení rizika EHV1 abortu – boosterové vakcinace 5., 7. a 9.

měsíc gravidity • nikdy nepoužíváme živé vakcíny

Vakcinace plemenných hřebců • vyšší riziko přenosu infekce • i subklinické infekce se mohou odrazit na kvalitě

semene • revekcinace v 2 - 3 měsíčních intervalech • Vakcinace sportovních a pracovních koní

• Základní imunizační schéma ( tetanus, chřipka, RPK)

• kratší revakcinační periody u výkonných závodních koní

Děkuji za pozornost………