INFARTO AGUDO AL MIOCARDICODR MARIO PERALRA RIIMI
Infarto Agudo del MiocardioEs la necrosis de una parte del
miocardio como consecuencia de un aporte insuficiente de sangre
para conservar la viabilidad del msculo.
Infarto Agudo del Miocardio El infarto del miocardio, es la
necrosis del musculo cardiaco secundaria a isquemia extrema. Ocurre
como resultado de un dficit agudo de la reperfusin coronaria lo
suficientemente prolongada para llegar a producir muerte del
segmento
miocrdico que irrigaba la arteria ocluida.
Causas de IAM Aterosclerosis Espasmo coronario Embolia
Diseccin de una arteria coronaria
Tipos de IAM Infarto transmural: es un IM que afecta a todo el
grosor de la pared ventricular suele deberse a aterosclerosis
coronaria grave y rotura de placas. Infarto subendocrdico: limitado
al tercio interno de la pared ventricular y es por aumento de
demanda cardiaca pero un aporte limitado.
Epidemiologa Mortalidad 30% - 90% 6-10% Dx Rpido Tiempo de la
Isquemia Reperfusin
o 1.5 Millones de E.U. sufren IAM al ao
o Constituye mas de 650,000 muertes al ao
o El SCACEST representa el 30% de todos los IM.
Factores de Riesgos Modificables:1.2. 3. 4.
Hbitos de Vida ( tabaquismo, obesidad, sedentarismo)
Dislipidemia HTA Resistencia a la Insulina y DM
Otros Factores1. 2. 3. 4. 5. 6. Hiperhomocisteinemia
Hiperfibrogenemia Proteina C PCR Stress Lipoproteina A
NO Modificables1. 2. 3. Edad Sexo Factores Genticos
PREVALENCIA DE FACTORES DE RIESGO EN EL IAM(GEMI)
% PACIENTES
60 50 40 30 20 10 0HTA DISLIP DM ANT.FAM TABACO
Columnas 3D 1
Efecto de LDL LDL infiltra la arteria y se retiene en la intima,
especialmente en sitio de estrs hemodinmico. Oxidacin de las LDL
Liberacin de mediadores inflamatorios que inducen la expresin de
molculas de adhesin leucocitario. LDL oxidada es fagocitada por
macrfagos y se transforman en clulas espumosas (centro
lipdico).
.
Rol de los macrfagos Monocitos reclutados, pasan el endotelio y
se diferencias en macrfagos. Activacin y liberacin de citoquinas
inflamatorias y radicales libres de oxigeno (receptores tipo TOLL)
Inflacin y dao tisular.
Rol de clulas T
Antgenos presentados por los macrfagos activan clulas T. Clulas
T liberan citoquinas (interfern gama) amplificando el proceso
inflamatorio. Clulas T reguladores modulan la secrecin de
citoquinas antiinflamatorias.
Lesin de la placa aterosclertica Mediadores inflamatorios
activan Cel T, macrfagos y mastocitos Secrecin de citoquinas
inflamatorias (Int. Gama y FNT) que reducen la estabilidad de la
placa Macrfagos y mastocitos liberan proteinasas que atacan la
matriz de la cpsula fibrosa Liberacin de factores protrombticos y
procoagulantes que precipitan la formacin del trombo en sitio de
ruptura de la placa.
Lesin de placa aterosclertica
Placa aterosclertica rota con trombo oclusivo total. Ruptura de
cpsula fibrosa. Exposicin de centro lipdico. Interaccin de
mediadores trombognicos con el torrente sanguneo.
N Engl J Med 2005;352:1685-95.
NEJM, 2000; 347:101-114
Activacin y agregacin plaquetaria
NEJM, 2000; 347:101-114
NEJM, 2000; 347:101-114
Atherosclerosis: the Pathologic Process
Atherosclerotic Plaque
Plaque Fissure/ Cracking/ Rupture
Thrombus Formation
Thrombus Incorporated into Atheroma
Embolism
Stabilized Plaque
Occlusion Acute Event
Chronic Ischemia
Dao en el endotelioPoco HDL o mucho LDL
Entrada de LDL bajo endotelio. Atraccion de leucocitos Deposito
de una capa de plaquetasSuficiente HDL
Los leucocitos sacan LDL a la circulacin Los leucocitos se
cargan de lipidos (celulas espumosas). Incapaces de ir captando
todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxida
desencadenando una compleja respuesta inflamatoria.
REPARACIONREGRESION
con mas o menos cicatriz
PLACA VULNERABLE
Evolucion a
PLACA ESTABLE concpsula gruesa y colesterol cristalizado
La oclusin coronaria completa determina dao miocrdico
irreversible tiempo-dependiente
Diagnostico Segn la OMS, el diagnstico de IAM est basado en la
presencia de al menos dos de los siguientes criterios: (1) Dolor de
origen cardaco (2) Alteraciones del ECG (3) Aumento de los
marcadores cardacos
Carcter opresivo
CARACTERSTICAS TPICAS Y ATPICAS DEL DOLOR DE PECHOANGINA TPICA
RETROESTERNAL SENSACIN DE PESADEZ, QUEMANTE O APRETN SE DESENCADENA
POR EL EJERCICIO O EMOCIN REMITE PRONTO CON REPOSO O
NITROGLICERINA
ANGINA ATPICA
LOCALIZADA EN HEMITORAX IZQUIERDO, ABDOMEN, ESPALDA O BRAZO EN
AUSENCIA DE DOLOR RETROESTENAL PUNZANTE O FUGAZ REPETIDA O MUY
PROLONGADA SIN RELACIN CON EL EJERCICIO NO REMITE CON EL REPOSO O
CON NITROGLICERINA REMITE CON ANTICIDOS SE CARACTERIZA POR
PALPITACIONES SIN DOLOR TORCICO
Examen Fsico inquieto plido sudoroso cifras de presin variables
taquicrdico o bradicardico cuarto ruido galope (disfuncin
ventricular). soplo de insuficiencia mitral( disfuncin isqumica del
msculo papilar).
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRFICOS DURANTE IAM
Oclusin aguda arteriaIAM transmural Cambios despolarizacin y
repolarizacin ventricular.
ElectrocardiogramaaTres signos electrocardiogrficos especficos:
Isquemia: Aparicin de ondas T negativas Lesin: Elevacin segmento ST
Necrosis: Onda Q profunda
La zona de isquemia: miocardio cuyo metabolismo celular se ha
alterado pero sin daar todava su ultra estructura. La zona de
lesin: miocardio daado de manera reversible, pues las alteraciones
celulares an se pueden recuperar. La zona necrtica: miocardio
irreversiblemente daado.
CAMBIOS DE FORMA PAULATINAMinutos: Primeras horas:onda R,
aparecen ondas caractersticas de necrosis. Q
segmento ST-T (lesin subepicrdica o corriente lesin
subepicrdica).
A la semana: 24 horas: segmento ST, onda T comienza a invertirse
(negativa, simtrica, vrtices picudosIsquemia subepicrdica.Ondas Q
de necrosis y ondas T negativas de isquemia.
Al mes:Ondas T se vuelven a positivizar, desaparece
isquemia.
EVOLUCIN DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Cambios en el EKG durante el IAM
CRITERIOS PARA IAM EN BRIHH CRITERIOS DE SGARBOSA
CRITERIOS PARA IAM EN BRIHH CRITERIOS DE SGARBOSA
El modo en el que podemos establecer que se ha producido
necrosis miocrdica es la determinacin de los niveles en plasma de
distinto marcadores biolgicos de dao miocrdico
Marcadores en IAM
Clasificacin de Killip en el IAM
Escala de riesgo de TIMI
Pacientes candidatos a estrategia invasiva
Distribucin Anatmica segn ECGextenso
IAM con extensin al VD Resulta de la oclusin de la A. Coronaria
Derecha, por lo general acompaa a los casos de IAM posteroinferior
que se ha extendido a la pared libre del VD. Incidencia entre 10-
50%.
Hemodinmica inestable: Elevacin presin venosa central, pltora
yugular, hipotensin arterial y oliguria o anuria.
Infarto Dorsal o Posterior No es frecuente. Crculo torcico
completo, diagnstico se establece cuando en:-V8-9 hay ondas Q de
necrosis con lesin subepicrdica -V1-2 se observa imagen en espejo
de V8-9 = onda R alta con lesin subendocrdica
Infarto Subendocrdico o No Transmural Son infartos pequeos, con
reperfusin espontnea del rea en principio lesionada.
Mejor pronstico a corto plazo, menos disfuncin ventricular
izquierda, menor frecuencia de episodios de ICC, menor incidencia
de arritmias cardacas. Ms probabilidad de que la arteria
relacionada con el infarto sea permeable. Mayor tendencia hacia la
recurrencia de la angina y el reinfarto en los primeros 6-12 meses
del infarto.
Complicaciones de IAMMECANICAS 1. 2. 3. ROTURA DE PARED LIBRE
CIV ROTURA DEL (M) PAPILAR
OTROS
1.2. 3. 4.
TROMBOS VIANEURISMA VENTRICULAR PERICARDITIS IM ISQUEMICA
ARRITMIAS 1. 2. 3. FA 10-16% TV/FV BAV
Tras el IAM, sobre todo cuando fracasa la reperfusin y es
extenso se produce un daino proceso de remodelado ventricular,
determinante de disfuncin ventricular
Una parte importante de los supervivientes a la fase aguda del
IAM quedan con disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo
El deterioro de la funcin ventricular es el mayor predictor de
mortalidad a largo plazo tras IAM, determinada por el desarrollo de
insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias malignas
SCA con elevacin del STManejo inicial Monitoreo continuo MONABC:
Morfina, Oxigeno, Nitroglicerina , ASA,BBloq,clopidogrel ESTRATEGIA
DE REPERFUSIONAngioplastia Primaria en: Presentacin tardia
Disponibilidad de hemodinamia Procedimiento en < 90 min
Contraindicaciones para trombolisis ICC, KK > III Diagnstico
dudoso de IAM
Fibrinolisis en: Presentacin temprana < 3 h. No
disponibilidad de hemodinamia Retraso en cateterismo mayor de 90
min No contraindicacin
Criterios de reperfusin?
NoAngioplastia de rescate
SiContina tratamiento Estratificacin de riesgo Coronariografia
programada
Muchas gracias
