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IAM c/SDST Joaquín Boutaud Santander Tercer año Medicina Universidad de Santiago-HSJ

Infarto sin supradesnivel del ST

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Manejo del Infarto sin supradesnivel del ST.

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IAM c/SDST

Joaquín Boutaud SantanderTercer año Medicina

Universidad de Santiago-HSJ

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Introducción

• Oclusión trombótica de una arteria coronaria epicárdica debido a un accidente de placa (agregación plaquetaria y cascada de coagulación). 90% en sitios de estenosis leve a moderada (<75%, silentes).

• 15-30 min necrosis. Territorio sin circulación colateral (punto anterior).

• Reducción daño miocárdico dg y reperfusión en base a criterios inmediatos (anamnesis, ex. Físico, ECG, sin espera confirmatoria de enzimas).

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Epidemiología

• Causa directa de un 8% del total de muertes del país.

• Un 30% fallece antes de recibir atención médica. Mayor mortalidad en 1era hora.

• La mortalidad intrahospitalaria ronda un 10%.• En pacientes con terapia de reperfusión la

mortalidad disminuye a un 5-8%.• Tras egreso mortalidad al primer año es de 4-

10% (nuevo IAM, IC, arritmias).

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Diagnóstico

• Dolor angina (2/3 pacientes)• Síntomas neurovegetativos (nauseas,

sudoración fría).• Anamnesis dirigida + ECG dentro 10 minutos.• ECG SDST >1mm en al menos 2 derivadas

concordantes.• CON CUADRO CLÍNICO Y ECG CATEGÓRICO

INICIAR TERAPIA DE REPERFUSIÓN.

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Diagnóstico

• Otro tercio de pacientes con cuadro atípico– Dolor torácico atípico (otras localizaciones, disnea-

fatiga como equivalentes al dolor)– ECG normal o inespecífico.– BCRI antiguo puede enmascarcar SDST.

• Hospitalizar en UCO ECG evolutivo y marcadores de necrosis seriados (CK-MB y Troponinas).

• Descartar IAM s/SDST dentro de 12 horas.

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Criterios de gravedad

• Clínicos: >65, IAM previo o IC, DM, hipotensión, taquicardia, Killip >1, sexo femenino.

• ECG: pared anterior, BCRD o BCRI, Bloqueo AV 2° o 3° grado o compromiso VD (pared inferior).

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Pre hospitalario.

• Derivar a centro hospitalario para ACP antes de 90 minutos, de no ser posible, realizar trombolisis antes de 30 minutos de confirmado dg (reduce un 17% mortalidad).

• Primera medida ante sospecha AAS de 500 mg a masticar antes del traslado.

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Medidas generales (24 hrs)

• Reposo absoluto en cama• AAS 500 mg a masticar (NO recubierta entérica)• 2 vías venosas periféricas en distinto antebrazos.

(NO vía IM).• Régimen 0 primeras 12 hrs, luego líquido.• Monitorización y hospitalización en sala con

disponibilidad de desfibrilador y carro de paro.• Oxígeno por naricera 2-4 lt/min y Sat>92%• INICIAR REPERFUSIÓN

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Medidas generales (24 hrs).

• Aporte de volumen IV en caso de hipovolemia (PAS <100 mmHg sin signos congestivos).

• Alivio del dolor Morfina EXCEPTO pacientes hipovolémicos o con compromiso VD. NO AINE’S

• Nitroglicerina reduce precarga ventricular y vasodilatador coronario, disminuye consumo O2 de miocardio. NO en pacientes hipotensos o compromiso VD.

• Betabloqueadores taquicardia sinusal e HTA sin evidencias de IC aguda. Contraindicado en Killip >2, bloqueos AV e hiperreactividad bronquial.

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Medidas generales (24 hrs)

• Clopidogrel• IECA/ARA II cautelosos por hipotensión.• Diuréticos Furosemida sólo en caso de EPA• Ca-antagonistas (No DHP) pacientes que

puedan usar Betabloqueadores.• Estatinas LDL < 70-80 mg/dl

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Reperfusión

• ACP>trombolisis si IAM lleva más de 3 horas, IAM graves (pared anterior, Killip 3-4), >75 años y contraindicación formal de trombolisis.

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Fibrinolíticos

• SK: más usado. Precauciones hipotensión (caída en RVP), reacciones alérgicas-cutáneas.

• tPA-alteplase• TNK: no induce hipotensión ni reacciones

alérgicas y logra mejores tasas de reperfusión (flujo TIMI III 60-65% v/s 40-45% de SK).

• Uso concomitante de Heparina fraccionada 60 U/kg max de 4000 U.

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Signos de reperfusión

• Disminución significativa del dolor los primeros 90 min.

• Caída del SDST en más de un 50%• Inversión precoz onda T• Peak enzimático precoz, antes de 12 horas de

trombolísis.

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Complicaciones

• Arritmias extrasístoles ventriculares, ritmo idioventricular acelerado, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, FA, bradiarritmias (bloqueos AV o intraventriculares).

• Mecánicas ruptura de pared libre (15% muertes intrahospitalarias. Muerte súbita por taponamiento cardíaco con disociación electromecánica), ruptura del septo IV, insuf. Mitral aguda.

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Complicaciones

• Hemodinámicas congestión pulmonar, hipotensión, hipodébito.

• Shock Cardiogénico forma extrema de falla ventricular izquierda, alta mortalidad en pacientes no reperfundidos.

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Fase hospitalaria• Monitoreo ECG 48-72 hrs• Reposo actividad física liviana 48-72 hrs.• Educación del paciente y control de FRCV.• Betabloqueadores reduce mortalidad e

indicencia de muerte súbita. FC~60. FEVI<40%? Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol.

• AAS a permanencia.• IECA-ARA II aumentan sobrevida IAM con

disfunción VI o con ICC.• Antagonistas de Aldosterona IAM con falla

ventricular izquierda