Infeccin de Tejidos Blandos

Infeccin de Tejidos BlandosDaniel Pombosa Quinto SemestreParalelo B

Infecciones de piel y tejidos blandosInfecciones SuperficialesImptigo Es unainfeccin bacterianasuperficial de la piel que afecta a zonas expuestas como brazos, piernas, etc

Frecuente en nios(2-5 aos) principalmente Ocasional en adultos.Por autoinoculacion

4ImptigoTipo contagiosoTipo ampollosoStreptococcus B hemoltico grupo A

Predomina en climas clidos Puede desarrollar glomrulo nefritis agudaStaphylococcus Aureus EtiologaCuadro clnico La infeccin comienza cuando la piel se coloniza rapidamente y las bacterias ingresan en una abertura de la epidermis Presencia de linfadenopatias regionales (ganglios linfticos mas cercanos a la lesin)Prrito , rascado disemina la lesin .No produce ulceracin ni cicatrices . Fiebre ausente o mnima .

Forma ampollosa y contagiosaForma ampollosa: Se observan vesculas rellenas de pus sobre una base eritematosa la cual no se extiende mas alla de los lmites de la lesin

Forma contagiosa: Se forman vesculas que mas tarde se transforman en pstulas que se rompen y forman costras.

Imptigo contagiosoImptigo AmpollosoPatogeniaLa patogenia de la mayora de enfermedades cutneas por Streptococcus Pyogenes y Staphylococcus Aureus estan dados por sus factores de virulencia( cpsula, protenas de adhesin)

En Staphylococcus Aureus la gruesa capa de peptidoglucano, cpsula protena A y diversas toxinas y citotoxinas En Streptocuccos Pyogenes posee una cpsula, protena M, protena F y varias exotoxinas pirgenas.

TratamientoPocas lesiones: mupirocina (ungento 2% aplicado 3 veces por dia por 7 dias) o acido fusidico 2%.Generalizado o con sntomas sistmicos: cefalosporina 1 (cefalexina 250mg/6hs por 7 dias) amoxi-clavulanico (500mg/6hs).Sndrome de la piel escaldadaEl agente causal es el staphycoccus aureus con su toxina exfoliativa

Patogenia La toxina exfoliativa (A o B) producida por una cepa especifica de Staphylococcus Aureus Causa desprendimiento de los estratos granulosos y espinosos de la epidermis atacando a los desmosomasSe observa en menores de 5 aos principalmente y en adultos inmunodeprimidos

12Cuadro ClnicoEl paciente puede presentar hiperalgesia, eritema, descamacin o formacin de bullas Se presentan ampollas flcidas, claras que se rompen fcil.Existe cierta relacin entre la extensin de la enfermedad, la cantidad de exotoxina producida y el lugar de liberacin de la toxina.TratamientoEl diagnstico rpido y el tratamiento temprano con antibiticos antiestafiloccicos por va parenteral, como flucloxacilina es esencial.

CELULITISGeneralidades Infeccin superficial de la piel y tejido subcutneo caracterizada por eritema induracin y terneza .Trauma local y lesiones subyacentes son factores predisponentesRecurrente

Cuadro ClnicoSntomas sugestivos de toxicidad sistmica, fiebre, escalofros , y mialgias . tasa de progreso de la inflamacin ,presencia o ausencia de dolor exposicin ambiental , fiebre.Hinchazn del rea , eritema macular confluente, la piel se palpa caliente , con terneza , linfangitis adenopata regional . Signos sistmicos de toxicidad (Hipotensin , confusin ,oliguria)Agentes etiolgicos

S piogenes y S aureus

Erysipelothrixrhusiopatheae, enpersonas que trabajancon carnes crudas.S. pneumoniae en el contexto de enfermedad invasiva por este germenOtros agentes Streptococo , H. influenzae , Pasteurella multocida ,Pseudomonas aeruginosa Legionella y Cryptococo neoformans en inmunocomprometidos

Manifestaciones Sistmicas

Fiebre

Escalofro

Malestar , no siempre presentes .

DiagnsticoHemograma completo Hemocultivos Material de cultivo por aspiracinRadiografa del rea involucrada Biopsia en casos seleccionados Tratamiento

Penicilina semisintticaTratamiento antibitico:Amoxicilina/clavulnico875/125 VO cada12 hso 500/125 VO cada 8 horas durante diez das.

En caso de alergia a Penicilina administrar:Eritromicina 500mgVO c/6Hs o Claritromicina 500 mgVO c/12 hs.ErisipelaInfeccin aguda de la piel La piel afectada esta tipicamente sobreelevada y se distingue claramente de la no afectada.Se da mayor en nios pequeos y ancianos

EtiologaCausada por Streptococcus Pyogenes (grupo A)

Raro Grupo C y G y en menos porcentaje Staphylococcus Aureus

Cuadro ClnicoLinfadenopatarea de la piel caliente , roja, sensible, brillante edematosa e indurada .Presencia de vesculas o bulas con fluido seroso. Demarcacin entre lesin y la piel normal, rea de inflamacin elevada. No hay necrosis, ni cicatrices.

Signos Sistmicos( Escalofrios, fiebre, leucocitosis)

ERISIPELA

ERISIPELATratamiento Penicilina G o Cefalosporina de I Gen por va parenteral Luego de mejora clnica continuar con agentes orales: penicilina V o cefalexina .En toxicidad mnima no se requiere tratamiento parenteral .

ABSCESOS CUTNEOSGeneralidades Extensin de lesin epidrmica o drmica . Superficiales, nicos bien localizados , no asociados a toxicidad sistmica.Antecedente de trauma, heridas punzantes , siembra hematgena Localizacin : cabeza, cuello,regin perineal extremidades. Organismos de la flora de piel o mucosa adyacente . ABSCESOS CUTNEOSHallazgos clnicos Ndulos eritematosos ,Dolorosos, se hacen fluctuantes .Inflamacin circundante , pstula . Complicaciones Bacteremia Diseminacin adyacente : incluyendo huesos y articulaciones ABSCESOS CUTNEOSTratamiento Incisin y drenaje cuando hay fluctuacin puncin Profilaxis antimicrobiana: en individuos con lesiones valvulares.Lesiones en nariz y labios : no manipular.Antimicrobianos de acuerdo a condicin del paciente y agente Foliculitis La Foliculitis es la inflamacin primaria de uno o ms folculos pilosos y se puede localizar en cualquier parte de la piel.

Se la define por la presencia de clulas inflamatorias en la pared y ostium del folculo.

EtiologaAgentes:Staphylococcus aureusPseudomona aeruginosaEnterobacteria Candida

Enfermedad ClnicaEl crecimiento del pelo es respetado, no deja cicatrizLesiones pustulosas cupuliformes con base eritematosa y localizadas en el orificio de salida del conducto pilosebceoCuando afecta a la base de los prpados se llama Orzuelo

Diagnstico y TratamientoTincin de gramm cultivo del material purulento del orificio folicular

Soluciones antibiticas tpicas: clorhexidina hexaclorofeno casos ms graves: penicilina resistente a penicilinasas: dicloxacilina o cefalexina

FornculosSon una extensin de la foliculitis, son ndulos elevados, dolorosos y grandes por debajo de los cuales se acumula tejido necrtico

EtiologaStaphylococcus AureusCuadro ClnicoFolculos contiguos con varios puntos de drenaje, asociado a cambios inflamatorios del TC circundante.

Sntomas Sistmicos: Fiebre, Leocuitosis y bacteremia

Carbuncos Ms extensos que los fornculos , subcutneos multiloculados, dolorosos Localizacin : Nuca, espalda o muslos tienen tractos sinusales .Agente etiolgico : Staphylococcus aureus, Bacillus Anthracis Cuadro ClnicoCarbunco Cutneo: Comienzo con papula indolora en el lugar de inoculacin, se transforma en una ulcera rodeada de vesculas

Luego se transforma en una escara necrtica Carbunco Estafilococico: Aparece cuando los forncos coalesen y se extienden al tejido subcutneo mas profundo

Presenta sntomas sistmicos como escalofros y fiebre Carbunco

DiagnosticoEl microorganismo esta presenta en elevadas concentraciones en las muestras clnicas

La microscopia arroja resultados positivos y crecen con facilidad en condiciones in vitro.TratamientoEl farmaco de eleccin es el ciprofloxacino en el carbunco cutneo

Para carbunco estafilococico los frmacos de eleccin son oxaciclina y otras penicilinas resistentes a las penicilinasas o vancomicina en casos de resistencia a oxaciclina Angiomastosis BacilarCausada por bacterias gramnegativas intracelulares facultativas que se distinguen por proliferar en los capilares.

La infeccin es casi exclusivamente cutneaEtiologaBortanella Henselae

Bortonella QuintanaCuadro ClnicoSe presenta principalmente en enfermos de SIDA y se caracteriza por lesiones vasculares cutneas similares a las del sarcoma de kaposi

El proceso puede diseminarse y afectar casi la totalidad de los rganos DiagnosticoSe basa fundamentalmente en los tpicos datos anatopatolgicos de angiomas vinculados a grupos de bacilos diminutos

La infeccin por Bortanella Henselae se confirma por cultivo o identicacin de secuencias de DNA especficas(PCR)TratamientoLas lesiones cutneas han sido tratadas con antimicrobianos muy diversos:MacrlidosTetraciclinasTuberculoestticosInfecciones por MordedurasLa mayor parte de estas enfermedades las padecen nios y son producidas por perros en su gran mayora

Menor medida por gatos, roedores, humanos, entre otros.Cuadro ClnicoSon visibles areas de eritema o hematomas ovales con la piel intacta o no

Cuando se infectan estas mordeduras hay inflamacin en menos de 12 horas y sino son tratadas progresan rpidamente en 24-48 horas

EtiologaMordeduras por animales: Pauterella( multocida, canis), Staphylococcus Aureus, fusobacterium, Moraxella, Neisseria,Corinebacterim bergeyella, Bacteroides FragilesMorduras en Humanos: Estreptococos del grupo A, Staphylococcus Aureus, Eikenella Corrodens DiagnsticoSe basa en la historia clnica y anamnesis.

En heridas infectadas o profundas se realizara toma de muestras para la Tincin de Gram y cultivos de bacterias aerobias y anaerobiasTratamientoPara el tratamiento de mordeduras el frmaco de eleccin ser penicilina

Cefalosporinas, Macrlidos, Tretraciclinas y fluoroquinolonas de espectro extendido se consideran alternativas aceptables.INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS Consideraciones generales Inflamacin y necrosis rapidamente progresiva de piel, grasa subcutnea fascia y ocasionalmente msculo .

Diferenciar entre lesiones necrotizantes y lesiones no necrotizantes INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS Hallazgos clnicos Tempranos :Bulas y edema que se extienden mas all de un rea de eritema equimosis cutnea focal crepitos , anestesia focal , ausencia de linfangitis . Dolor severo . Puede no haber evidencia de fascetis necrotizante . INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS Agentes etiolgicos Polimicrobianas( Estreptococo del grupo A, Clostridium Perfringes, Bacteroides fragilis, enterobacterias, Pseudomona AeuroginosaMionecrosis clostridiana : Clostridium perfringens Fascetis necrotizante tipo 2: invasivo Streptococo grupo A). MIONECROSIS CLOSTRIDIANA ( GANGRENA GASEOSA) Generalidades Infeccin muy seria , rapidamente progresiva , pone en riesgo la vida. Presencia de tejido contaminado , desvitalizado Factores predisponentes Injuria traumtica , heridas penetrantes ,heridas quirrgicas luego de ciruga de intestino, presencia de insuficiencia arterial avanzada .MIONECROSIS CLOSTRIDIANA ( GANGRENA GASEOSA )Hallazgos clnicos Rpida destruccin del msculoToxicidad sistmica severa de inicio agudo con dolor severo hipotensin severa . Miembro afectado edematoso ,piel circundante plida , secrecin de material seroso, oscuro .Tejido se pone negruzco con bula llena de fluido, crepitaciones a la palpacin . Complicaciones. Destruccin de tejido que puede producir prdida del miembro.

MIONECROSIS CLOSTRIDIANA (Gangrena gaseosa )Tratamiento Penicilina sdica en dosis elevadasMetronidazole ,Imipenem , Clindamicina , ampicilina /sulbactam son alternativasDebridamiento temprano Prevencin Cuidado meticuloso de heridas traumticas debridamiento ,limpieza de material extrao .Miositis crepitante por estreptococos anaerobiosGangrena gaseosa o mionecrosis por clostridiosPiel gangrenosa, exudado color marrn. CrepitacinPiel edematosa color morado + ampollas. Exudado acuosoEfectos sistmicos menos marcadosGran afectacin general. Estado mental lcido hasta llegar al delirio txicoMsculo funcionalMsculo no se contraeGram: muchos PMN, cocos gram pos. en cadenasGram: escasos PMN, BGP. 15% hemocultivos pos.Tratamiento combinadoTratamiento combinadoMionecrosis Mionecrosis: Gram

Gangrena Gaseosa o mionecrosis por clostridiosM. Crepitante por estreptococos anaerobiosFASCETIS NECROTIZANTEGeneralidades Destruye progresivamente la fascia subcutnea y la grasa con relativa con escasa afectacin del msculo .

Puede afectar cualquier parte del cuerpo, predomina en extremidades FASCETIS NECROTIZANTEHALLAZGOS CLINICOS Hallazgos tempranos pueden sugerir celulitis Disemina rpidamente por planos fasciales, canales venosos y linfticos .Puede no haber evidencia inicial de necrosis cutnea .Dolor severo, toxicidad sistmica significativa. Edema que se extiende ms alla del rea de inflamacin cutnea .

Fasceitis Necrotizante

FASCETIS NECROTIZANTEHallazgos clnicos Anestesia cutnea en parches ,Gangrena , resultado de destruccin del tejido subcutneo . Paciente txico ,Hipotenso que ingresa a falla orgnica multisistmica .Diagnstico se comprueba con ciruga : tejido necrtico sin pus . Microorganismos en Gram ( Biopsia ).FASCETIS NECROTIZANTEFascetis necrotizante tipo -1Proceso polimicrobiano incluyendo anaerobio ( Bacteroides o Peptostreptococo) con Enterobacteriacea .Gangrena de Fournier : genitales, ocurre en diabticos .Celulitis necrotizante sinergstica : proceso similar al tipo -1 pero involucra msculo FASCETIS NECROTIZANTEFascetis necrotizante tipo -2Causada por Streptococo betahemolitico grupo A . invasivo , podra estar en combinacin con S. aureus, Clostridum perfringes y otros clostridium Inicia en sitios de trauma menor : se presenta en individuos inmunocomprometidos pero tambin en jvenes sanos.Varicela : factor de riesgo .Aunque puede haber participacin del musculo usualmente no hay gas.Asociada con Shock txico por Streptococo

FASCETIS NECROTIZANTEFascetis necrotizante tipo -2

COMPLICACIONES

Sndrome compartamental Necrosis progresiva que lleva a amputacin BacteriemiaDisfuncin orgnica mltiple

Caso clnico

Mujer de 77 aos de edad, que presenta como antecedentes de inters hipertensin arterial y asma, sin alergias y sin hbitos txicos. Acude a urgencias por un episodio de mareo y sudoracin profusa. Est afebril y taquicrdica (114 latidos por minuto) Refiere una cada accidental 4 das antes, con traumatismo sobre miembrosinferiores, que en ese momento no produjo lesiones cutneas o puerta de entrada. A las 48 horas comenzaron a aparecer edema y bullas en ambas piernas que provocaban dolor a la paciente.Se realiza analtica urgente, presentando hemoglobina de 95 mg/dl, leucocitosis de 21890 x 10^9/l con 90% de neutrfilos, creatinina 23 mg/dl (previa 11 mg/dl) y CPK de 595 U/ml.

Tras la realizacin de estas pruebas avisan al cirujano plstico de guardia para valorar las lesiones presentes en miembros inferiores: edema y tumefaccin, con crepitacin, presencia de flictenas, zonas de epidermolisis y dolor local severo. Debido al estado general de la paciente, al aspecto hemorrgico de las lesiones y al dolor desproporcionado a la exploracin, el diagnstico de sospecha fue de fascitis necrosante bilateral, a pesar de que la paciente no presentara factores predisponentes generales y que como factor local slo presenta una cada casual, sin heridas ni lesiones.Se decide intervencin quirrgica urgente, realizndose desbridamiento amplio de ambos miembros inferiores hasta plano muscular, que presenta signos de vitalidad.A las 24 horas la paciente est estable, sin signos de progresin de la infeccin en los miembros inferiores (Fig. 2). Sin embargo, a las 48 horas la infeccin en el miembro inferior izquierdo ha progresado, decidindose nueva intervencin quirrgica en la que se realiza ampliacin del desbridamiento de los tejidos afectados .

El sexto da postingreso recibimos el resultado del estudio anatomopatolgico del tejido desbridado que nos aporta el diagnstico definitivo de fascitis necrotizante, presentando importantes fenmenos de isquemia y necrosis de la fascia, con vasos trombosados y fenmenos hemorrgicos en la piel y el tejido celular subcutneo

La evolucin local fue favorable, sin embargo su estado general continuaba siendo grave. A los 15 das del ingreso presenta un cuadro de abdomen agudo que requiere intervencin quirrgica urgente, observndose una placa de necrosis en el colon sigmoide y un absceso intraparietal con contenido fecaloideo, por lo que se realiza una reseccin de Hartmann.

El estado general de la paciente continuaba sin mejorar y haba un empeoramiento local del miembro inferior izquierdo, por lo que se decidi una nueva intervencin quirrgica urgente a los 20 das del ingreso, realizndose amputacin suprarrotuliana del miembro inferior izquierdo.

Tras esta ciruga la paciente comienza a mejorar, no precisando nuevas intervenciones para desbridamiento aunque s para realizar una cobertura de las zonas desbridadas.El tratamiento antibitico inicial se hizo con piperacilina-tazobactam a altas dosis, y fue cambiando posteriormente a vancomicina + imipenem para una cobertura ms adecuada del cuadro de abdomen agudo asociado.Los cultivos microbiolgicos de tejido realizados en la primera intervencin revelaron como nico germen presenteClostridium species.Dos meses despus de su ingreso en nuestro Servicio la paciente recibi el alta hospitalaria. Es seguida de manera semestral en consultas externas de Ciruga Plstica y en Rehabilitacin. Su estado general es bueno y es dependiente para las actividades bsicas de la vida diaria, no presentando ninguna complicacin a nivel local.

INFECCIN DEL PIE DIABTICO GeneralidadesMas del 50% de las amputaciones no traumticas de las extremidades inferiores Prdida de la sensacin protectora Neuropata perifrica sensorial Micro y macro angiopata Inicia con ruptura en la piel luego celulitis localizada que puede llegar a fascia , profunda tendn espacio articular y hueso

INFECCIN DEL PIE DIABTICO Mnima que no afecta extremidad Superficial Celulitis mnima , faltan signos de inflamacin No hay participacin de hueso o articulacin

Agentes etiolgicos

S. Aureus Estreptococo aerbico Anaerobios infrecuentes

INFECCIN DEL PIE DIABTICO SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDAD

Polimicrobianas : Aerbicos y anaerbicos , S. aureus , S.beta hemoltico Enterobacteriacea Clostridium sp, Bacteroides sp INFECCIN DEL PIE DIABTICO SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDADHallazgos clnicos Asociada a isquemia significativa y gangrena Celulitis ms extensa , engrosamiento , lceras Infeccin de hueso o espacio articular continuo.

INFECCIN DEL PIE DIABTICO SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDADComplicaciones Infeccin persistente OsteomielitisArtritis sptica Infeccin que requiere amputacin Infeccin sistmica con toxicidad severa

INFECCIN DEL PIE DIABTICO TRATAMIENTO

Antimicrobiano de acuerdo a agente etiolgicoDebridamiento Amputacin