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INFLAMAÇÃO E REPARAÇÃO TECIDUAL
RENATTA PONTES
CONCEITO
Inflamação ou flogose (da latim inflamare e do grego phagos, que significam pegar fogo): é uma reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor caracterizada pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício.
“é uma resposta vascular a injúria”
Infecção
Trauma
Injúria física (extremos de temperatura ou radiação ionizante)
Causas
Causas
Injúria química (tatuagem)
Injúria imunológica ( defesa)
Tecido morto (alterações infamatórias ocorrem no tecido viável adjacente a áreas necróticas)
Resposta a Agressão /Lesão Celular
• Eliminação da causa inicial da lesão celular
• Células e tecidos necróticos
• Diluição, destruição, neutralização
Resposta a Agressão /Lesão Celular
• Tecido vascularizado
• Saída de líquidos e células para interstício
• Componente vascular
• Componente celular
• Associação reparo/
cicatrização
SINAIS CARDINAIS
• RUBOR (vermelho devido a dilatação dos vasos).
• DOR (devido ao aumento da pressão exercido pelo acúmulo de fluído intersticial e devido mediadores químicos como a bradicinina).
SINAIS CARDINAIS• CALOR (devido ao aumento do fluxo
sanguíneo)
• TUMOR (devido ao acúmulo extravascular de fluído)
• PERDA DA FUNÇÃO
Etapas da Inflamação
• Reconhecimento do agente invasor/lesivo
• Recrutamento dos leucócitos
• Remoção do agente invasor/lesivo
• Regulação (controle) da resposta
• Resolução (mecanismos de reparo)
Padrões de Inflamação
Aguda:
• Curta duração (min.ou dias)
• Extravasamento de fluidos e proteínas
• Acúmulo de Neutrófilos
Crônica:
• Dias ou anos
• Acúmulo de linfócitos
e macrófagos
• Proliferação vascular
• Cicatrização
Edema
Queimaduras
INFLAMAÇÃO AGUDA
1 Alterações no calibre vascular:Alterações no calibre vascular:
2 Aumento da permeabilidade vascular:Aumento da permeabilidade vascular:• CContração endotelial (formando lacunas ontração endotelial (formando lacunas
intercelulares)intercelulares)• Retração juncionalRetração juncional• Agressão endotelial direta (com necrose e Agressão endotelial direta (com necrose e
descolamento endoteliais)descolamento endoteliais)• Agressão endotelial mediada por leucócitos Agressão endotelial mediada por leucócitos • Extravasamento a partir de capilares em Extravasamento a partir de capilares em
regeneração.regeneração.
Causas da Inflamação Aguda
• Infecção e toxina bacteriana
• Trauma (contuso ou penetrante)
• Agentes físicos e químicos
• Necrose tecidual
• Corpos estranhos (farpas, poeiras, suturas)
• Reações imunológicas
Componentes:• Vascular:
• Vasodilatação
• permeabilidade endotelial
• Celular:
• Extravasamento de neutrófilos (recrutamento)
• Concentração no local da injúria (ativação)
INFLAMAÇÃO AGUDA
3 Eventos celulares: Eventos celulares:
Diapedese leucocitária e fagocitoseDiapedese leucocitária e fagocitose
• Marginação leucocitária Marginação leucocitária • Rolagem Rolagem • AdesãoAdesão• Diapedese leucocitáriaDiapedese leucocitária• QuimiotaxiaQuimiotaxia• Ativação leucocitáriaAtivação leucocitária
Inflamação aguda: eventos vasculares
Edema de Glote
Emigração de Leucócitos
Marginação de Leucócitos
Pulmão Normal / Pneumonia
Infiltrado leucocitário
Regulação da Adesão Leucocitária
Ativação Leucocitária
• Liberação de Mediadores químicos:
Metabólitos de ácido aracdônico
• Atividade bactericida:
Degranulação
“Queima” oxidativa (oxidative burst)
Amplificação da inflamação
Citocinas
Adesão leucocitária
Inflamação: causa de lesão tecidual
• Reações:
Excessivamente intensas Quadro inicial muito severo
Excessivamente prolongadas Dificuldade para erradicação do agente causal
Inapropriadas Provocada por componentes normais do organismo
Mediadores Químicos da Inflamação
• Produzidos em células:
Estoque em grânulos: histamina, serotonina
• Sintetizados durante a reação inflamatória:
prostaglandinas, leucotrienos, PAF, espécies reativas de oxigênio, NO2, citcinas, neurpeptídeos
• Derivado de proteínas plasmáticas:
Sistema complemento
Sistema cininas
Sistema de coagulação/fibrinólise
Desfechos da Inflamação
Resolução da Inflamação
Inflamação Supurativa
Pulmão Inflamado
Parede Abdominal com Processo Inflamatório
INFLAMAÇÃO AGUDA
• FagocitoseFagocitose• Reconhecimento e acoplamento da partículaReconhecimento e acoplamento da partícula• EnglobamentoEnglobamento• Destruição ou degradaçãoDestruição ou degradação
Inflamação nas Amídalas
Queimaduras x Inflamação
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
• Aminas VasoativasAminas Vasoativas
HistaminaHistamina SerotoninaSerotonina
• Sistema proteolítico de contatoSistema proteolítico de contato• O plasma contém sistemas proteolíticos que, uma vez ativados, reagem em O plasma contém sistemas proteolíticos que, uma vez ativados, reagem em
cascata e produzem efeitos específicos ou geram peptídeos com atividades cascata e produzem efeitos específicos ou geram peptídeos com atividades
biológicas importantes na regulação da homeostase, especialmente na biológicas importantes na regulação da homeostase, especialmente na
microcirculação e sobre as células fagocitátiras.microcirculação e sobre as células fagocitátiras.• Proteases PlasmáticasProteases Plasmáticas
• SISTEMA COMPLEMENTOSISTEMA COMPLEMENTO
INFLAMAÇÃO CRÔNICACARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA:CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
• Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos)macrófagos e plasmócitos)
• Destruição tecidualDestruição tecidual
• Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo (angiogênese e fibrose)(angiogênese e fibrose)
INFILTRAÇÃO MONOMORFONUCLEARINFILTRAÇÃO MONOMORFONUCLEAR
REPARAÇÃO POR TECIDO CONJUNTIVO REPARAÇÃO POR TECIDO CONJUNTIVO
(FIBROSE):(FIBROSE):
AngiogêneseAngiogênese
Migração e proliferação fibroblásticaMigração e proliferação fibroblástica
Deposição de matriz extra-celularDeposição de matriz extra-celular
Maturação e organização do tecido fibroso Maturação e organização do tecido fibroso
(remodelamento)(remodelamento)
INFLAMAÇÃO CRÔNICA