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  INMUNIDAD CELULAR Dra. ELVA MEJÍA DELGADO

Inmunidad Celular.ppt 2da Unidad

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Respuesta inmune adaptativa

Específica y memoria 

ADQUIRIDA

RESPUESTA

INMUNITARIA

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FUNCIONES

Reconocer a los antígenos

Permite una respuesta inmunitaria mayor

Neutralizar la capacidad de infectar de losmicroorganismos.

"Marcar" a los patógenos para facilitar sueliminación.

Eliminar células infectadas o tumorales Activación del complemento.

Potenciar a la fagocitosis

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Origen de los LT

Colonización de Célulasmadre en el timo.

Reordenamiento ydiferenciación : Pro-T apre-T.

Expresión TCR:Selección positiva ynegativa de LT porMCH.

Maduración.

Timocitos

ProgenitoresComunes

Precursoresinmaduros

de LT

Repertorio de LT periféricos

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La célula madre daorigen a LT y en el

timo realizan elaprendizaje de

tolerar lo propio ycapacitarse para

eliminar losantígenos extraños

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PROCESAMIENTO DEL Ag

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Presentación del antígeno

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Fases de activación de los linfocitos

IL2

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Respuesta Celular

Una importante función como mecanismoinmunológico de defensa, actuandoprincipalmente frente a virus, así como

evitando la aparición y desarrollo de célulastumorales.

En ella participan esencialmente loslinfocitos T colaboradores (Th) y citotóxicos(Tc).

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Funciones de los LT CD4

Especificidad de la respuesta inmune

Selección de mecanismos efectores

Proliferación de células efectoras

Potenciar funciones de las células efectoras

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Control de la activación y diferenciación de

los LT

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La separación de las funciones de los linfocitos Th y Tc viene

dada por el origen de los antígenos reconocidos por el MHC.

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LTLT CD8LT CD4

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INMUNIDAD CELULAR

Función efectora de los LT frente amicroorganismos que sobreviven en el interiorde los fagocitos.

O que infectan células no fagocíticas. Se activan frente Ag proteicos de

microorganismos intracelulares.

Por células que expresan aloinjerto.

Células que expresan Ag específicos de tumores.

Nunca sobre Ag extracelulares

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Clasificación de los LT

1.LTc (exterminador): Célula de ataque directo, mediante lainyección de sustancias citotóxicas.Son importantes para mantener la integridad celular, destruyencélulas precancerosas y cancerosas.

2.LTH. Los más numerosos. Ayudan a otros componentes del S.I.Aumentan la activación de linfocitos B, Tc y T supresoresAumentan la eficacia de los macrófagos, por lo que respondena su nombre de auxiliares o cooperadores.

3.LTs (SUPRESOR o regulador ).Inhibe la función de otros LT, paraevitar respuestas inmunitarias excesivas.

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INMUNIDAD CELULAR

Degradación en

Los epítopes se unen

Presentación del Ag. a

Mecanismo Efector

Mecanismos deInmunidad

Celular

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RESPUESTA A MICROORGANISMOS

EN EL INTERIOR DE LOS

FAGOSOMAS

Células efectoras: LT CD4

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Activación de los LT

Para laactivación de losLT es necesariodel TCR y de las

moléculas MCH

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Activación de los LT

Los linfocitos T colaboradoresreconocen el complejomolecular, con la ayuda de laexpresión de sus co-receptores

CD4 (CD4+).

Al activarse los LT liberancitoquinas y otras señales deestimulación (flechas verdes) las

cuales provocan un aumento enla actividad de macrófagos,linfocitos asesinos naturales(NK) y linfocitos B.

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Activación de

Macrófagos por

Linfocitos TCD4

INFγ 

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LTCD4

Proceso de destrucción de bacterias por macrófagos y LTCD4

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FUNCIONES DE LOS MACROFAGOS ACTIVADOS

EN LA INMUNIDAD CELULAR 

IFN-γ 

Los macrófagos activadosdestruyenmicroorganismosfagocitados.

Inducen la formación detejido de reparación

Se convierten en APC máseficientes por MHC clase II.

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Acción de los LT frente a

infección por Brucella 

ornitina

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Receptores del L CD4

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MICROORGANISMOS QUE SE

REPLICAN EN EL CITOSOL

Células efectoras: LTCD8

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Microorganismos que se

replican en el citosol

Se replican en el citosol de diversas célulasincluídas células no fagocíticas.

Mediada por CTL CD8+

Destruyen las células infectadas y eliminan losreservorios de la infección.

Principal respuesta celular frente a virus.

Sólo se erradica la infección destruyendo estascélulas.

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Activación de los LT CD8

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CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CTL

Linfocitos CD8, y MHC-I Eliminar células propias infectadas por

virus.

FASES:Fase efectora:

Adhesión y formación delconjugado entre el CTL y la céluladiana

Golpe letal: Exocitosis de gránulos que liberan

perforina Entrada de granzimas

Disociación del CTL

Destrucción de la célula diana

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Beso de la muerte

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Los CTL reconocen a célulasinfectadas por virus o tumores

Las responsables de citotoxicidadson la perforina y granzimas.

El sistema perforina/granzima B induce apoptosis a través de laactivación de las caspasas,implicando a la vía mitocondrial.

El sistema perforina/granzima A induce apoptosis a través deradicales libres (ROS), implicandotambién a la mitocondria, pero enausencia de caspasas.

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COMPLEJO RECEPTOR DEL LT CD8

CMH-I

RECEP T

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CLASE l

CD8+ Tc CD8+ Tc

2

COESTÍMULO

B7

CD28

ACTIVACIÓN DE CÉLULAS TcANERGIA

1

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Respuesta inmune en gastritis atrófica

por Helicobacter pylori

Presentación del Ag delHelicobacter pylori por la CPA aLT CD4+ o ayudadores, el cual seactiva liberando citoquinas.

Estas citoquinas son lasresponsables de la aparición deLTCD8+ o LTc y LB en larespuesta inmune.

Conllevando a destrucción decélulas glandulares gástricas y eldesarrollo de Gastritis Atrófica

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REQUERIMIENTOS DE LA CTL

Requieren de 3 señales:

La señal específica interacción entre su complejo

TCR-CD8 con el MHC-I de la CPA.

La señal coestimulatoria suministrada por lamisma célula (unión entre B7 y CD28).

La interleucina IL-2. 

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“Amigo que nunca

 falla”  

Gracias

Jesús