Los niveles plasmáticos de IL-37 y de correlación con el TNF-a, IL- 17A, y la actividad de la

enfermedad durante el tratamiento para Artritis reumatoide DMARD

La artritis reumatoide es una enfermedad que se caracteriza por la destrucción de las

articulaciones por un desorden inflamatorio crónico, de etiología autoinmune. Múltiples

proteínas relacionadas con la artritis reumatoide contribuyen a la proliferación de tejido sinovial

y a la erosión de la articulación. Hay hipótesis que dicen, que el desequilibrio de citocinas pro

inflamatorias y las citocinas anti-inflamatorias puede ser un factor importante para el desarrollo

de la enfermedad. El TNF alfa es una citocina pro inflamatoria esencial en la patogénesis de la

artritis reumatoide tiene un papel importante en la destrucción de la articulaciones. La IL-6 tiene

varias funciones pero se cree que tiene importancia en el proceso inflamatorio y en la resorción

del hueso mediada por los osteoclastos, también en la diferenciación de las células pro

inflamatorias linfocitos Th 17 y la producción de anticuerpos. La IL-37 es la una citocina clave

en la regulación de la inflamación, la expresión de esta interleucina en macrófagos y células

endoteliales inhiben casi por completo la síntesis de citocinas pro inflamatorias y estimulos

inflamatorios. Los DMARD ayudan a aliviar los síntomas y a disminuir la progresión de la artritis

reumatoide. El metotrexato es a menudo el medicamento usado para artritis reumatoide.

Cincuenta pacientes fueron reclutados consecutivamente en el servicio hospitalario de la

Primer Hospital de la Universidad de Jilin desde marzo de 2011 hasta octubre 2012 y fueron

tratados por vía oral semanalmente con 10 mg de metotrexato y diariamente con 20 mg de

leflunomida durante 90 días consecutivos. Los resultados arrojaron que los pacientes que

tomaron DMARD disminuyeron 1.2 puntos en el progreso de la enfermedad y los que no habían

tomado tenían una disminución de 0.6 o ninguna. Se midieron los niveles plasmáticos de IL-37

a los pacientes medicados con DMARD, los resultados mostraron que los niveles plasmáticos

de IL-37 aumentaron en relación a los anteriores pero estos resultados no fueron muy

relevantes ya que de los 50 pacientes 32 respondieron y 16 no respondieron a los DMARD en

el intento de disminuir la actividad de la enfermedad. Todavía no está claro el mecanismo anti

inflamatorio de la IL-37. Hay 2 hipótesis de la forma en que actúa la IL-37

Se secreta en el espacio extracelular para inhibir las acciones de pro-inflamatoria

citoquinas o sus receptores ,

Se transloca al núcleo donde interactúa con Smad3 para interrumpir la transcripción de

genes de citoquinas pro inflamatorias

Los niveles plasmáticos de IL-37 en pacientes con artritis reumatoide en respuesta a los

medicamentos han disminuido significativamente, en comparación con los niveles de IL-37

antes del tratamiento, lo que nos indica que la expresión de IL-37 fue controlada

principalmente por niveles de citoquinas pro-inflamatorias.

Futuros ensayos trabajaran en encontrar la forma de como la IL-37 regula la patogenia de la

artritis reumatoide.