Cryptosporidium parvuni, Isospora belli, Sarcocystis

Inmunología.El desarrollo de una fuerte respuesta inmune celular Th1 es primordial en el control de la infección por T. gondii, con la producción de citocinas proinflamatorias.

Durante la fase inicial de la infección, los neutrófilos, macrófagos y células NK constituyen la principal respuesta del hospedero, mediante la fagocitosis, toxicidad celular y la producción de IFN-g por las NK. Los macrófagos y células dendríticas presentan los antígenos a las células CD4+ y CD8+. La respuesta que se elicita finalmente es del tipo Th1, con la modulación de la importante respuesta inflamatoria.

En sujetos en los que predomina la respuesta Th2, no se bloquea la replicación parasitaria. La patogenia de la enfermedad se asocia a una replicación no limitada y a una continúa destrucción de células parasitadas.

Respuesta inmune

Aunque con la prueba de Sabin-Felman se observa que los anticuerpos pueden lisar los Toxoplasmas extracelulares en presencia del complemento, no es esta la protección inmunológica más importante. De hecho se ha demostrado que la transferencia pasiva de anticuerpos de un animal a otro no le protege de la infección y sí lo hace la transferencia de linfocitos estimulados. La respuesta inmune protectora más trascendente es la mediada por células, de tal forma que, al quinto día de la infección ya pueden detectarse fenómenos de hipersensibilidad frente al toxoplasma mediante pruebas cutaneas. Los agentes citostáticos, antimetabolitos, corticoides y sueros antilinfocitários suprimen o disminuyen este tipo de respuesta inmunitaria y, por tanto, también la respuesta humoral. Las Interleukinas (IL) y el Interferón (INF) son los intermediarios responsables de la eficacia de este tipo de

defensa. Las alteraciones en la producción de IL-2,6,10 y 12 así como del TNF (Tumor Necrosis Factor) alteran la producción de INF y Oxido nítrico favoreciendo la desactivación de los macrófagos y NK. La Encefalitis Toxoplásmica de los pacientes con SIDA se explica por el fracaso de estos importantes mecanismos.

La producción de anticuerpos frente a un parásito, que en este caso pasa por diferentes estadios biológicos a lo largo de su ciclo, es muy compleja y depende tanto de la cepa infectante como de la fase en que se encuentre dentro del ciclo. Básicamente estos antígenos pueden encontrarse sobre la membrana o en el citoplasma del parásito. Están igualmente descritos antígenos "metabólicos" o no estructurales. Durante la fase aguda los anticuerpos, IgA, IgM, IgG e IgE, están principalmente dirigidos a los antígenos mayores de la membrana del taquizoito (de 32,22 y 6 Kd). Cuando ocurre la lisis de los mismos los antígenos citoplásmicos liberados solo inducen de forma importante la producción de IgG frente a ellos. Tanto la IgA como la IgM disminuyen su concentración progresivamente- en unos cuatro meses son indetectables- pero en algunos pacientes que alcancen títulos muy elevados estas inmunoglobulinas pueden permanecer detectables durante años.