insuf cardiaca - pediatrie

8/7/2019 insuf cardiaca - pediatrie

1/18

INSUFICIENA CARDIACINSUFICIENA CARDIAC

*Sindrom caracterizat prin incapacitatea cordului de a asigura un debit sanguin adecvat

nevoilor metabolice ale organismului n condiiile unei ntoarceri venoase = normal /crescut

*Termenul final de evoluie posibil, al oricrei cardiopatii

Abordarea IC pediatriceAbordarea IC pediatrice*Variaz n funcie de:

*Vrsta pacientului ( fiziologia i maturaia cv)*Nou-nscui

*Sugari + copiii mici*Copiii mari + adolesceni

*Etiologia dominant

Etiologia IC pediatriceEtiologia IC pediatrice* IC neonatal (precoce i > 1 spt)

*Cauze cardiace*MCC aprox 80% cazuri*Malformaii obstructive (CoA de tip preductal; hipoplazia cordului stng;

Stenoza /Atrezia AP cu sept intact )*MCC cu shunt S D crescut (DSV nerestrictiv; PCA larg )*MCC cu shunt D S

*ntoarcerea venoas pulmonar anormal, total*transpoziia complet de vase mari

*MCC complexe

IC neonatal de cauz cardiacIC neonatal de cauz cardiac*Tulburrile de ritm i de conducere

*TPSV i TPV;*Flutter atrial paroxistic;*Bloc A-V congenital

*Cardiomiopatiile primitive i secundare*Miocardite acute virale (Parvovirus B19);*Fibroelastoza endomiocardic;*Glicogenoza tip II ( Pompe)


2/18

Suprancrcare volumetric*Anemiile severe: incompatibilitate Rh/transfuzie feto-fetal /feto-matern*Poliglobuliile neonatale*Fistulele arteriovenoase sistemice

*Rezistena sistolic crescut*Sdr. persistenei circulaiei fetale*Hemoragie/atelectazie pulmonar sever*Rezistena crescut la ejecie a VS (HTA) din:

*Co A de tip infantil*Hiperplazia congenital suprarenal*Anomaliile renovasculare

IC neonatal de etiologie extracardiacIC neonatal de etiologie extracardiac*Hipocontractilitatea miocardic de origine extracardiac

*Hipoglicemiile neonatale*Hipocalcemiile neonatale*Sindromul postasfixic*Tireotoxicoza congenital

IC la sugariIC la sugari i copiii mici

*MCC cu shunt SMCC cu shunt S D cu hiperdebit arterial pulmonarD cu hiperdebit arterial pulmonar*PCA larg;*Canal atrioventricular comun (CAV);

*DSV nerestrictiv;*Trunchi atrioventricular comun (TAC)

**MCC cu shunt DMCC cu shunt D S (cianogene)S (cianogene)*transpoziia vase mari (TVM )*Hipoplazia cordului stng*Atrezia tricuspidian*ntoarcerea venoas pulmonar anormal, total

**MCC obstructiveMCC obstructive*CoA de tip adult

*SM congenital*Insuficiena aortic (IA)*Stenoza/Atrezia Ao

*HTA (sindrom hemolitic uremic - SHU, feocromocitom)

*TPSV + alte tulburri de ritm i de conducere


3/18

*Boala Kawasaki (+insertia anormala a coronarelor + hipercolesterolemia familiala) =cause IMA sugar

*Anemiile cronice severe (b. Cooley)

*Cardiomiopatiile metabolice*Malformaiile arterio-venoase (hemangioame)

*Anomaliile de implantare ale arterei coronare stngi

*Endocarditele, miocarditele

*Bolile respiratorii

*Acidoza, infeciile severe, hipoglicemia

IC la copilul mare i adolescentIC la copilul mare i adolescent

*Miocarditele virale (v. coxsackie B)

*Miocardita reumatismal (>3 ani)

*MCC care beneficiaz incomplet/deloc de corecie chirurgical

*Pericardite/endocardite

*HTA din bolile renale acute/cronice, feocromocitom

*Cordul pulmonar cronic din fibroza chistic (FKP)*Cardiomiopatiile dilatative, hipertrofice

*Tulburrile de ritm i de conducere

*Anemiile severe

*Tireotoxicoza

*Hemosideroza hemocromatoza

*Radioterapia / toxicitatea medicamentoas, etc

Mecanisme etiopatogeniceMecanisme etiopatogenice


4/18

*Multiple, acineaz frecvent concomitent

*Suprancrcarea hemodinamic*Tulburarea contractilitii miocardului

*Umplerea diastolic insuficient a cordului*Excluderea unui segment din masa miocardic activ*Necesitile metabolice crecute

*Suprancrcarea hemodinamic n condiiile unui miocard iniial normal

*Sistolic n cardiopatiile obstructive care determin o impedan crescut laejecie:

*Stenozele vasculare*Atrezia Ao*HTA

*Diastolic prin ntoarcere venoas crescut :*MCC cu shunt S D*Insuficienele valvulare*Suprancrcarea vascular (PEV, transfuzii)

*Tulburarea contractilitii miocardului = insuficiena miocardic = ICenergodinamic HEGGLIN

*Miocardite (infecioase, inflamatorii, imune)*Cardiomiopatia dilatativ idiopatic

*Tulburrile de producere/utilizare a energiei biologice la nivelul miocardului(hipoxie, acidoz, perturbarea miscrilor Ca2+ n fibra miocardic)*Fibroelastoza endomiocardica

*Umplerea diastolic insuficient a cordului = insuficiena hipodiastolic

*TPSV, pericardita constrictiv*Cardiomiopatia restrictiv sau hipertrofic*Stenozele valvelor auriculo-ventriculare (SM, ST)

*Excluderea unui segment din masa miocardic activ (adult >copii)

*Infarctul miocardic sau bolile coronariene (boala Kawasaki; implantareaanormal coronarelor; hipercalcemiile idiopatice; hiperlipoproteinemiilefamiliale I i II)

*Tumorile miocardice (rabdomiosarcoame)

*Necesitile metabolice crecute =insuficien cardiac cu debit crescut


5/18

*Anemiile severe, tireotoxicoza*Fistule arterio-venoase mari (scderea rezistenei vasculare

periferice,diminuarea postsarcinei=> contractilitatea)

Mecanisme fiziopatologiceMecanisme fiziopatologice

Indiferent de mecanismele implicate n scdereadebitului cardiac n raport cu necesitile periferice

Hiperreactivitatea simpatoadrenergic mediat de catecolamine cu efect:Hiperreactivitatea simpatoadrenergic mediat de catecolamine cu efect:

*Inotrop i cronotrop pozitiv

*tahicardie*creterea debitului/minut*eficien pn la:

- 180 b/min ( sugar + copil mic)- 150 b/min ( copil mare + adult)

*Efect hemodinamic periferic prin:

*Vasoconstricie arteriolar periferic (centralizarea circulaiei) = redistribuiafluxului sangvin circulant din teritoriile:

*Musculo-scheletic

*Cutanat*Mezenteric*Renal (oligurie + retenie hidro-salin

+ densitii urinare)

*Vasoconstricia venulelor din sistemul venos de capacitana:creterea ntoarceriivenoase ( presarcinii)

*Cardiomegalie prin:

*Hipertrofie miocardic = rezerva funcional sistolic sau de postsarcin =hipertrofie miocardic concentric (creterea grosimei parietale )Consecutiv:*Suprasolicitrii cronice de presiune = obstacolul la ejecia

ventricular (SAo, CoAo, HTA)

* postsarcinii cordului tensiunii parietale


6/18

*Hiperplazia celulelor miocardice + esutului de susinere

*Depirea posibilitilor de compensare presiunii telediastolice ventriculare DC

*Spre deosebire de miocardul normal, miocardul hiperplazic beneficiaz ntr-o msurredus de rezerva funcional diastolic (dilataia ventricular ) conform legii decompensare Frank- Starling

*Dilataia ventricular = rezerv funcional diastolic = hipertrofie excentric(cavitate crescut cu perete de grosime normal)= dilataie tonogen consecutiv suprasolicitrii volemice prelungite = creterea

presarcinii

*MCC cu shunt S D, insuficiene valvulare, suprancrcarea c-v

*Creterea volumului telediastolic = cel mai precoce i sigur indiciu hemodinamic alInsuficienei ventriculare (IV)

*Activarea mecanismului Frank- Starling

*alungirea fibrei miocardice contractilitii miocardice (creterea debit /bt =>creterea DC)

*Depirea acestui mecanism compensator =>IC manifest

o Alterarea funciei de pomp a miocardului ( indiferent demecanismul etiopatogenetic)

Depirea principalelor mecanisme compensatorii

2 consecine fundamentale din care deriv manifestrile clinice;


7/18

*Scderea debitului systolic telediastolic*Creterea volumului sanguine telesistolic

Creterea presiunii n cavitile inimii

Creterea retrograd a presiunii venoase*n teritoriul pulmonar (IVS)*n teritoriul sistemic (IVD)

*Scderea debitului sistolic manifestri clinice

Manifestrile cardiovasculare:

*cardiomegalie +/_ ritm de galop

*protodiastolic ( Zg III ) = dilataie ventricular*presistolic ( Zg IV ) = dilataie atrial*regurgitaie mitral/tricuspidian = dilataie ventricular important

*Tahicardie :*AV>160 bt/min ( sugar)*AV>100 bt/min (copil mare)

*Puls periferic slab perceptibil +/- :

*Puls paradoxal ( intensitate sczut n inspir)*Puls alternant ( btaie normal slab)

*Hipotensiune arterial ( pn la oc cardiogen)

*Paloare (vasoconstricie arteriolar periferica cu centralizarea circulaiei)

*Extremiti reci, cianotice / marmorate

*Cianoz ( extracie tisular a O2 , desaturarea sngelui arterial)

*Transpiraii excesive

Manifestri sistemice*Astenie, slbiciune ( la eforturi din ce n ce mai mici)

*Perturbarea creterii staturoponderale

*Reducerea fluxului sangvin cerebral ( sincope, confuzie, tulburri deconcentrare/memorie)


8/18

*Manifestri renale ( oligurie, proteinurie )

Creterea retrograd a presiunii venoaseCreterea retrograd a presiunii venoase

*n teritoriul pulmonar = Insuficien ventricular stng (IVS)presiune venoas crescut n venele pulmonare capilare

artera pulmonar

Modaliti de producere:*Cardiopatiile obstructive ( S Ao, Co Ao, A Ao, HTA )

*Suprancrcarea diastolic ( IM, I Ao )

*Bolile endomiocardice primare/secundare (miocardite, cardiomiopatii)IVS - tablou clinicIVS - tablou clinic* Tahipnee (>50-100 resp/min) alcaloz respiratorie

*permeabilitatea membranei alveolo-capilar este mai mare la nou-nscui i lasugari dect la copiii mari i aduli (edem interstiial pulmonar =insuficien respiratorie)

* Wheezing (edem alveolar)

* Dispnee de efort, progresiv + tiraj/ bti ale aripioarelor nazale (sugar)

*Dispnee paroxistic nocturn

*Dispnee de decubit cu ortopnee (clinostatismul crete ntoarcerea venoas => HTP)

*Tuse nocturn / efort (congestia bronic)

*EPA:Inaugural (IVS brusc instalat)n cursul decompensrilor

*Cianoz (scderea complianei pulmonare)*Raluri de staz / EPA

*Hemoptizii

*Voce bitonal, rguit compresia nervului laringeu recurent ( a. pulmonar stng,atriul stng)


9/18

*Accentuarea desenului vascular pulmonar i interstiial pulmonar

Creterea retrograd a presiunii venoase n teritoriul sistemic =

Insuficien ventricular dreapt*Hepatomegalie de staz (margine rotund)

= cel mai constant i precoce semn deIC dr la copil

+ Hepatalgii de efort de repaus+/- SM prin staz crescut , prelungit

*Jugulare turgescente = staz venoas n teritoriul venelor mari+ creterea PVC>15cm H2O

*Staz n teritoriul mezenteric*Anorexie, grea, balonri epigastrice*Tulburri de tranzit, plenitudine postprandial

*Edeme declive, simetrice (creterea cantitii de lichid interstiial)

*Hidrotorax, ascit

*Tulburri renale oligurie, albuminurie

Insuficiena cardiac global - biventricular

Modalitai de producere:*IVS de orice etiologie:

*Suprancarcrea circulaiei pulmonare creterea rezistenei la ejecie pentruVD

*creterea ntoarcerii venoase

*Miocardopatiile primare i secundare = VD poate suporta mai uor

suprasolicitrile hemodinamice dect VS, dar cedeaz naintea acestuian bolile care afecteaz global miocardul:

*Micarditele virale/bacteriene;*Cardita reumatismal;*Fibroelestoza endomiocardic;*Hemocromatoza miocardic secundar;*Uremie, insuficiena hapatic, b Beri-Beri


10/18

*Tahicardiile paroxistice*Insuficiena cardiac cu debit crescut ( anemii severe, tireotoxicoza, fistule

arterio-venoase periferice)

Manifestri clinice de IVS la care se adaug IVD( HM de staz, edeme, diminuarea dispneei prin IVD)

Tablou clinic de insuficien biventricular demblee

* Oboseal la eforturi foarte mici, dispnee continu, cianoz;

* Edeme declive / anasarc;

* HM dureroas + reflux hepatojugular;* Tahicardie + aritmie + ritm de galop + sufluri funcionale;

* Puls alternant, hipotensiune arterial;

* Crete ponderal nejustificat;

* Tulburri digestive, Insuficien hepatic;

* Oligurie, nicturie, alterarea testelor funcionale renale

IC - diagnostic paraclinicIC - diagnostic paraclinic**Radiografia toracocardiopulmonar:Radiografia toracocardiopulmonar:

*Cardiomegalia = indispensabil

*ICT = diametrul transvers al inimii/diametrul transvers al toraceluitangent la diafragmul n inspir

*ICT>0,60 = nn + sugarii 0,55 = sugari + copiii mici < 2 ani*ICT>0,50 = copiii >2 aniCardiomegalie:

*Ax longitudinal IVS ( vrf ascutit, cobort, pulsaii reduse, dilataia VS nOAS)

*Ax transversal IVD ( vrf rotunjit, ascensionat n afara linieimedioclaviculare )

*Global


11/18

Radiografia toracocardiopulmonarRadiografia toracocardiopulmonar*Vascularizaia pulmonar

*Normal*Sczut cu arc mediu concav*Crescut cu arc mediu convex

*Hipervascularizaia pulmonar (accentuareadesenului vascular = hiperdebit/HTP)

*Accentuarea desenului interstiial perihilar) EPA

**Hidrotorax, pericarditHidrotorax, pericardit

Electrocardiograma (ECG)Electrocardiograma (ECG)

*Aritmii

*Complexe QRS hipovoltate (miocardite)

*Suprasolicitare/ hipertrofie VS/VD/biventricular

*Ischemie coronarian

*Supradozaj digitalic/eficien digitalic*

*Fr semne specifice insuficienei cardiace

Electrocardiograma (ECG)Electrocardiograma (ECG)IVS:

* rS n V1-V2Indice Sokoloff-Lion>40mm 45mm(0-7ani) (>7ani)

* Rs n V5-V6 = S n V1 + R n V6

* Axa electric la stnga

* Tulburri secundare de repolarizare

IVD:* P amplu, ascuit n D1 si D2 ( P pulmonar)


12/18

* devierea axului spre dreapta* Rs n V1-V2

Indice Sokoloff-Lion>25mm

* rS n V5-V6 = R n V1 +S n V6

Diagnostic paraclinicDiagnostic paraclinic**PVC > 15 cm H2OPVC > 15 cm H2O

**EcocardiografiaEcocardiografia*diagnosticul etiologic*fracia de ejecie

*Cateterism cardiacCateterism cardiac presiunile din cavitile cardiace / circulaia pulmonarAlte investigaiiAlte investigaii

*Pulsoximetrie (Sa O2);*Hemograma;*Calcemia;*Glicemia;*Explorarea funcional renal/hepatic;*Ionograma (hiponatremie/hiperkalemie);*Echilibrul acidobazic

Forme clinice de ICForme clinice de IC

Umplerea ventricularUmplerea ventricular

*IC congestiv*IC hipodiastolic

Debitul cardiac (N= 2,2-3,5l/min/m )Debitul cardiac (N= 2,2-3,5l/min/m )

*IC cu debit sczut (afectare miocardic primar)*HTA, cardiomiopatie dilatativ;*Valvulopatii, b. pericardice

*IC cu debit crescut

*Scderea rezistenei vasculare sistemice- Fistule a-v sistemice, anemii;- Tireotoxicoza, b. Beri-Beri

*Umplere ventricular crescut- Retenie hidrosalin- Transfuzii semnificative

IC de tip sistolic/diastolicIC de tip sistolic/diastolic


13/18

*Sistolic = incapacitatea de contracie + ejecie =>DC(astenie, scderea toleranei la efort)

*Diastolic = incapacitatea de relaxare i umplere normal a

corduluiEvolutie acut / cronicEvolutie acut / cronic

Starea clinic: compensat / decompensatStarea clinic: compensat / decompensat

*Stadializarea funcionalStadializarea funcional (clasificarea Ross)

*I = Asimptomatic*II = Tahipnee uoar/transpiraii in timpul alimentatiei la sugari

Dispnee de efort la copiii mari*III = Tahipnee marcat/transpiraii in timpul alimentatiei la sugariDurata excesiva a meselor + deficitul cresteriiDispnee de efort marcata la copiii mari

* IV = Simptomatica in repaus (tahipnee, tiraj, transpiratii excesive)

Cavitatea preponderent afectat: stng, dreapt, globalCavitatea preponderent afectat: stng, dreapt, global

Insuficiena cardiac retrograd / anterogradInsuficiena cardiac retrograd / anterograd

Tratamentul ICTratamentul ICTratamentul factorilor precipitani:

*Infeciile intercurente, RAA;* Anemiile;* Dezechilibrele hidro-electrlitice;* Tulburrile de ritm;* Interaciunile medicamentoase;* Toxicitatea medicamentoas;* Non-compliana;

* HTA, hipocalcemia

Obiectivele tratamentuluiObiectivele tratamentului*Ameliorarea eficienei miocardice

- tratament tonicardiac i inotrop pozitiv


14/18

*Eliminarea excesului H2O i electrolii- regim dietetic i diuretice

*Scderea nevoilor periferice- repaus i sedare

*Ameliorarea oxigenrii tisulare- oxigenoterapie

*Reducerea postsarcinii- vasodilatatoare

Msurile generaleMsurile generale*Repausul la patRepausul la pat (scderea nevoilor energetice)

*Poziie semisezand

*Anxietate*Morfin:0,1 mg/Kgc sc/iv*Fenobarbital: 1-3mg/Kgc im/po*Diazepam: 0,3-1mg/Kgc im

**DietaDieta*Hiposodat - diminuarea reteniei hidrosaline*Cantiti mici de alimente la intervale regulate*Gavaj / gastrostom* aportului caloric

*OxigenoterapieOxigenoterapie = ameliorarea paO2

Indicaii: - orice ICC decompensat- Cianoza (desaturare periferic) = obligatorie- Dispnee + tahipnee

*Concentraie 40%, umidifiat

*AntibioterapieAntibioterapie (bronhopneumonii, mio/endo/pericardite)

Terapia tonicardiacTerapia tonicardiac*Esenial n ICC*Ameliorarea eficienei miocardice*Digoxina = de elecie la copil


15/18

*Efecte:*Inotrop pozitiv = creterea fortei de contractie (cuplarea excitaie-contracie)

*Cronotrop negativ = creterea tonusului vagal la nivelul nodulului sinoatrial si

atrio ventricular scderea AV*Dromotop negativ = ntrzie conducerea excitaiei

*Absorie digestiv bun*Efecte:

*iniiale >15min (iv), >30min (po)*maxime >1-4 ore (iv), >2-6 ore (po)

*Eliminare renal (atenie la insuficiena renal)*Traverseaz placenta**Formele de prezentare:Formele de prezentare:

*f = 2ml=0,5mg=50g*Cpr = 0,25mg=250g*Sol = fl=10ml=10pic=50g

**Dozele pediatrice:Dozele pediatrice:*Nn = 0,03-0,05 mg/Kg/zi*Sugar = 0,05-0,07mg/Kg/zi - - = 3 prize / zi

(prima zi)*Copil = 0,03-0,05 mg/Kg/zi

*Monitorizare:*Clinic*ECG*Digoxinemie:

*Sugar = 2-4ng/ml*Copiii mari = 1-2ng/ml

*Semne ECG de eficien:*Scurtarea intervalului Q T*Rarirea ritmului sinusal*Turtirea/inversarea undei T

*Toxicitatea digitalic (x10 ori doza uzual)*Prelungirea PR, deprimarea marcat ST*Extrasistole: ventriculare, bigeminism, TP*Flutter/fibrilaie ventriculara

Clinic: tulburri digestive, bradicardie + aritmii diverse*Digitalizare cronic:

*10-15g/Kg/zi 2 ani


16/18

*Tratamentul intoxicaiei:*Spltura gastric, dializ peritoneal*PEV = glucoz 5% + KCl = 3 mEq /Kg/zi*Tratamentul aritmiilor majore

*Fenitoin 5-10mg/Kg/zi*Xilin*Pace-maker

*Ac antidigoxin

*Efecte:*Nu reduce mortalitatea, dar*Reduce numrul spitalizrilor*Eficient la pacienii cu funcie sistolic normal*Se recomand evitarea sa n miocardite , tetralogia Fallot

DiureticeleDiureticelevolumul circulant,circulaia pulmonar, PVC edemele*Furosemid:

*De elecie: 1-2 mg/Kg/doz, iv/im (de atac)*1-4mg/Kgc/zi x 1-3ori/spt*Pierdere de K: suplimentare !

*Spironolactona*3mg/Kg/zi, po*Economiseste K poate fi asociat cu furosemidul

*Clorotiazida*20-40mg/Kg/zi (2-3prize)*Aciune slab, elimin K

*Dopamina n doze vasodilatatoare renale: 2-3g/Kg/min

Agenii care reduc postsarcinaAgenii care reduc postsarcina* ACE ( inhibitorii enzimei de conversie )

*Indicaii:*MCC cu shunt S D*MCC cu rezisten sistemic crescut


17/18

*Cardiomiopatii*Insuficiena mitral sau Insuficiena aortic

*Contraindicaii:Stenoza mitralStenoza aortic

**CaptoprilulCaptoprilul*= 6 mg/Kg/zi (o,3-6 mg/Kg/zi n 2-3 prize)*Vasodilataie arterial => scade postsarcina*Controlul reteniei hidro-saline (interfer cu sinteza aldosteronului)

**Enalaprilul:Enalaprilul:*0,1-0,5 mg/Kg/zi

*Nitroprusiatul de sodiu:Nitroprusiatul de sodiu:*Vasodilatator potent, necesit monitorizare atent PVC, TA*0,5-10 g/Kg/min

**Hidralazina:Hidralazina:*Tahifilaxie n utilizare cronic*Vasodilatator predominant arterial*0,5-7,5 mg/Kg/zi po*0,05 mg/Kg/zi iv

Agonitii adrenergiciAgonitii adrenergici*Dopamina, Dobutamina, Isoproterenol*Dopamina:

*Agent inotrop pozitiv larg folosit n pediatrie*Doze 2-10 g/Kg/min

*Efect inotrop pozitiv*Efecte vasoconstrictoare periferice reduse

*Doze > 20 g/Kg/min

*Efect vasoconstrictor*Rezistena pulmonar

*Dobutamina:*Inotrop pozitiv*Moderat vasoconstricie periferic*2-20 g/Kg/min

Alte mijloace terapeuticeAlte mijloace terapeutice* blocante:

*Cardiomiopatia dilatativ*Tetralogia Fallot*HTA*Propanolol, Metoprolol, Carvedilol


18/18

*Prostaglandinele E1:*TVM, Co Ao, S Ao*Hipoplazia ventricular stng*0,05 g/Kg/min 0,4 g/Kg/min

*L Carnitina:

*Miopatii metabolice*50-100 mg/Kg/zi

*EPA*Poziie semieznd*Morfin sc/im/iv, 0,1 mg/kg*Oxigen*Diuretic potent/sngerare 100-150 ml*Digitalizare rapid*Miofilin lent iv, 10 mg/kg/24 ore, 3-4 prize*Tratament etiologic (HTA, aritmii)

Documents

insuf cardiaca - pediatrie