Insuficiencia cardiaca congestiva

Presenta: Dra. Pamela Vázquez RMIRevisó: Dra. Micaela Martínez RMI

Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz GreeneProfesor adjunto: Dr. Rodríguez Weber

Epidemiología

Más del 2% de la población en E.U.A.

Casi 5 millones de habitantes

Del 30 al 40% mueren dentro del primer año de diagnóstico

Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca. Med Int Mex 2007;23(4):321-29

Epidemiología


Epidemiología

Enfermedad coronaria 60-70%

Hipertensión contribuye 75%

Países subdesarrollados enfermedad reumática

Factor concomitante anemia


Definición

Cualquier trastorno cardiaco estructural o funcional que deteriore la capacidad del ventrículo para llenarse o para expulsar la sangre. 1) Síntomas y signos de

congestión o mala perfusión tisular.2) Prueba objetiva de disfunción cardiaca mediante ecocardiografía u otras pruebas.3) Respuesta al tratamiento dirigido a la disfunción.


Mecanismos de falla cardiaca Deprivación de aporte energético

Componentes de metabolismo energético: Utilización del sustrato (ácidos grasos

libres y glucosa) Fosforilaciòn oxidativa (cadena

respiratoria mitocondrial) Utilización y transferencia del ATP


Sistema de creatinin cinasa

Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

CPK

Se produce en el hígado y en el riñón

La creatinin cinasa se encarga de 2/3 de la fosforilación de la reserva de creatinina


Sistema de creatinin cinasa


Utilización de a. grasos

Utilización de glucosa

PPAr alfaComplejos de cadena

respSíntesis de ATPConsumo de O2

Proteínas no acopladasPCG-1alfa

ATPFosfocreatina Total creatin

Transportador de creatina

Transferencia de ATPADP libre


Fisiopatología de la falla cardiacaAumento de postcarga Hipertrófia

cardiaca (Falla

diastólica) LEY DE FRANK- STARLING

Alargamiento de miofibrillas

Pérdida de relación entre actina y miosina

Descompensación.- Dilatación (Falla Sistólica)Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca. Med Int Mex 2007;23(4):321-29

Mecanismos compensatorios


Mecanismos básicos de falla cardiáca Hipertrofia del miocito

Alteraciones de la contractilidad

Pérdida de miocitos por necrósis, apoptosis

Desensibilisación beta adrenergica

Anormalidades en el metabolismo miocardico

Reorganización de la matriz extracelular, con disolución de la estructura colagena

Debido a:

Neurohormonas (norepinefrina, angiotensina II

Citocinas proinflamatoroias (TNF, Endotelina, Interleucinas)

Radicales libres de O2


Remodelación Cardiaca

Hipoperfusión del subendocardio

Aumento del estrés oxidativo

Liberación de radicales libres

Activación de TNF, interleucina 1 Beta, Expresión sostenida de angiotensina II, endotelina, etc.


Disfunción Diastólica vs. Sistólica


Insuficiencia cardiaca


Causas de insuficiencia cardiaca


Causas de Insuficiencia cardiaca

Cuauhtémoc Acoltzin, et al. Causas predisponente y desencadenante de insuficiencia cardiaca congestiva en 400 casos. Rev Mex Cardiol 2001; 12 (3): 111-114

Causas de Insuficiencia cardiaca


Clasificación pronóstica


CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO FRAMINGHAN

The Natural History of congestive heart failure, the Framingham Study. N Engl J Med 1971;285:1441.

Criterios dx de la sociedad española INSUFICIENCIA CARDÍACA. DIAGNÓSTICO PROVISIONAL Y DEFINITIVO 1.- Diagnóstico provisional (pendiente de valorar FE% /

ecocardiografía) – Historia de disnea, fatiga y/o edemas maleolares (*) en reposo o al esfuerzo – Signos de hipertensión venosa pulmonar: – Estertores pulmonares bibasales en más de un tercio de los campos

pulmonares, y/o: – Signos de hipertensión venosa en Rx de tórax. – Signos de hipertensión venosa sistémica: – Distensión de las venas del cuello (*) – Edema maleolar objetivable (*) – Evidencia clínica de la cardiopatía causal obstructiva o de disfunción

ventricular: – Sistólica: cardiomegalia, galope R3 con taquicardia persistente – Distólica: galope R4 u onda "a" venosa prominente en ausencia de

cardiomegalia (*).

Beiras. Guías del diagnóstico, clasificación y tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca y del Shock Cardiogénico. Rev Esp Cardiol 1999;

– Se refuerza el diagnóstico provisional si se excluyen otras causas de disnea fatiga o edemas:– Neumopatías– Enfermedad renal o hepática – Anemia

2.- Diagnóstico definitivo de insuficiencia cardíaca:– Historia de disnea, fatiga y/o edema en reposo o al esfuerzo– Evidencia objetiva de disfunción cardíaca sistólica, diastólica o de obstrucción cardíaca (valvulopatía..), en estudioshemodinámicos o ecocardiográficos.– Respuesta terapéutica positiva

– Debe ponerse en duda el diagnóstico si:

•Ecocardiograma normal en reposo• El ECG normal• Ausencia de signos clínicos o radiológicos• Respuesta terapéutica negativa


Clases funcionales


FACTORES PRECIPITANTES O AGRAVANTES POTENCIALMENTE REVERSIBLES

F. Navarro López, E. de Teresa, JL López Sendón y A. Castro Beiras. Guías del diagnóstico, clasificación y tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca y del Shock Cardiogénico.Rev Esp Cardiol 1999

Manifestaciones clínicas

Repercusiones en precarga y postcarga

IC derecha congestión sistémica

IC izquierdacongestión pulmonar

IC global o biventricular hipertensiónvenosa generalizada.

Datos de bajo gasto cardiaco


Manifestaciones clínicas


Exploración física

Edema Elevación de la presión

venosa yugular Taquicardia con pulso de

escasa amplitud, Tercer ruído cardiaco, Desplazamiento del latido

del ápex ventricular, Auscultación de soplos, ... Cianosis y diaforesis

profusa, Hepatomegalia y

esplenomegalia

Caquéxia Tinte ictérico conjuntival en

estados muy avanzados y es secundario a congestión hepática.

Pulso dícroto es el más frecuente, y muestra dos ondas, una sistólica y otra diastólica;

El pulso parvus es de pequeña amplitud;

El pulso paradójico disminuye durante la inspiración

Pulso alternante se suceden una onda fuerte y otra débil.

Reflujo hepato-yugular, Ingurgitación yugular


Exploración física

Estudios complementarios

Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.

Estudios complementariosGasometría arterial: En las formas leve-moderadas no suele haber hipoxia, aunque sí hipocapnia, y en el edema agudo de pulmón es frecuente encontrar insuficiencia respiratoria global (hipercápnica) debido a la fatiga de la bomba respiratoria.BH y tiempos: Puede poner de manifiesto trastornos como anemia o leucocitosis que orientan sobre el factor desencadenante.

Química sanguínea: Hay que buscar siempre la presencia de insuficiencia renal (ya sea prerenal, o secundaria a nefroangiosclerosis), hiponatremia (que puede deberse alhiperaldosteronismo secundario al bajo gasto cardiaco), hipokalemia (por el propio padecimiento o por un tratamiento diurético intensivo) Elevación de enzimas miocárdicas (cuando se sospeche isquemia), o pruebas de función tiroidea

Congestión pulmonar

Edema agudo pulmonar

TratamientoTratamiento sintomático

Medidas generales:-Educación del paciente y la familia: -Mediciones periódicas del peso, evitando siempre incrementos superiores a 2 Kg en 1 ó 2 días, y procurando un reducción de peso semanal aproximada de 0,5 Kg.- La dieta debe ser moderadamente hiposódica (1,5-3 gr de sal al día), especialmente en la IC avanzada, y con restricción de la ingesta de líquidos (≤1-1,5 l/día) en casos de hiponatremia inferior a 130 mEq/L. Siempre se procurará evitar la obesidad.- Abstenerse de tabaco y restringir la ingesta de alcohol a un máximo de 40 gr al día en hombres y 30 gr en mujeres.-Ejercicio físico aeróbico moderado (pasear o andar en bicicleta) y regular, con un entrenamiento progresivo hasta 30-60 minutos, 3 a 5 veces en semana. -Se desaconsejan los viajes prolongados en avión por el mayor riesgo de sufrir trombosis venosas o empeorar los edemas maleolares.- Se recomienda vacunación periódica antigripal y neumocócica, -Se aconseja siempre evitar los embarazos, -Anticonceptivos hormonales no conlleva importantes riesgos de trombosis venosa o hipertensión. - Los dispositivos intrauterinos deben evitarse en presencia de valvulopatías o pacientes anticoaguladas, debido a la elevada posibilidad de padecer una endocarditis infecciosa.


Tratamiento

Tratamiento sintomáticoTratamiento farmacológico:Objetivo limitar el edema y aumentar el gasto cardiaco mediante la reducción controlada de la precarga (diuréticos) y la postcarga (vasodilatadores) y el aumento de la contractilidad (digoxina).

Diuréticos:Control de congestión pulmonar y periféricaEn estadios iniciales

•Furosemida, más utilizados.•IC leve tiazidas, pero en la IC grave ambas pueden asociarse.•Estudio RALES16 ahorrador de potasio (espironolactona < 50 mgrs al día) reduce la mortalidad en las formas avanzadas de IC (clases III-IV de NYHA), sin causar hiperpotasermia severa. •La espironolactona, reduce el grado de hipertrofia y fibrosis miocárdica •Efectos secundarios, alteraciones electrolíticas, efectos neurohumorales y posibilidad de causar hipovolemia severa.



Tratamiento farmacológico:

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECAs):

•Fracción de eyección ≤35%), sin considerar la presencia o no de síntomas de IC•Reducen la mortalidad de la IC avanzada (clases II-IV de NYHA), e incluso también en individuos con mejor clase funcional y hasta en la disfunción ventricular asintomática. •Previenen la dilatación ventricular, evitan numerosas recaídas, disminuyen la tasa de reingresos y reducen los reinfartos y la angina inestable.•Efectos secundarios son: hipotensión, síncope, insuficiencia renal, hiperpotasermia, angioedema y tos seca


Tratamiento

Tratamiento sintomático


Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II):

•Han mejorado la supervivencia en pacientes con IC, y aunque no handemostrado ser superiores al captopril, son mejor tolerados

•Su prototipo es el losartan


Tratamiento



Calcioantagonistas:

•Los de primera generación (nifedipino, verapamil o diltiacem) no están indicados porque suelen empeorar los síntomas.

•El estudio PRAISE demostró aumento de supervivencia en pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática




Glucósicos cardiacos (digital):

•Debe añadirse a diuréticos e IECAs (tratamiento triple), siempre que no exista contraindicación, para reforzar su eficacia cuando la respuesta terapéutica•En la IC sistólica es subóptima y persisten los síntomas. •Está especialmente aconsejada en pacientes con IC y fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, y en la•disfunción sistólica en clase funcional III-IV de la NYHA en ritmo sinusal•Incremento de la mortalidad de causa arritmogénica •en enfermos tratados con digoxina.


Tratamiento



Betabloqueantes:

•Deben utilizarse, si no existen contraindicaciones, como tratamiento suplementario de los IECAs y diuréticos (con o sin digoxina) en pacientes en IC isquémica o miocardiopatías en clase funcional II-III de la NYHA, que están clínicamente estables (es decir, aquellos que mantienen presión arterial sistólica superior a 90 mmHg y frecuencia cardiaca de al menos 70 lpm, sin precisar modificaciones terapéuticas en el último mes), pero que continúan sintomáticos a pesar de recibir el tratamiento estándar.•Los betabloqueantes disminuyen el tono simpático y la frecuencia cardiaca, prolongan la duración de la diástole y estimulan los mecanismos autorreguladores del sistema de receptores beta-adrenérgicos.


Tratamiento



Agentes inotropos positivos de administración intravenosa:

•Tienen indicación tipo III•Dopamina, dobutamina, adrenalina e incluso milrinona, •Milrinona, también vasodilatador dosis-dependiente. •La acción diurética es secundaria al aumento del gasto cardiaco, salvo para la dopamina, que a dosis bajas, además, aumenta el flujo renal por su acción dopaminérgica.• A dosis altas, la dopamina y la adrenalina pueden ser perjudiciales por su acción alfa estimulante que aumenta la postcarga en el corazón insuficiente.•Estos fármacos pueden combinarse entre sí, o asociarse al tratamiento estándar de la IC.


Tratamiento



-Fármacos que hay que evitar en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca:

Antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, antiarrítmicos de clase I, calcioantagonistas con

acción cronotrópica negativa (verapamil y diltiacem) o acción dihidropiridínica de primera

generación (nifedipino), antidepresivos tricíclicos, litio.


Tratamiento

Tratamiento etiológico

•Cardiopatía de base

•Factores precipitantes y de la patología de base


Disfunción ventricular sistólica


Disfunción ventricular de predominio diastólico


Tratamientos alternativos

Levosimendan, un derivado dinitrilo-piridazinona,

Sensibilizador de calcio en el músculo cardíaco, que produce aumento de la contractilidad miocárdica; además, posee efecto vasodilatador, el cual es atribuido a la activación de los canales de K(ATP)

No aumenta la demanda miocárdica de O2


Tratamientos alternativos

Marcapasos

Objetivo la sincronización del intervalo aurículo-ventricular (para mejorar el llenado ventricular, reducir la regurgitación mitral presistólica) y de la contracción ventricular

(para aumentar la eficacia contráctil

Trasplante cardiacoStefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

Marcadores pronósticos y diagnósticos

El riesgo relativo de muerte se incrementa en 35% por cada 100 pg/mL de elevación del BNP en estos pacientes.

Eugene Braunwald. Biomarkers in heart failure. N Engl J Med 2008;358:2148-59.

Eugene Braunwald. Biomarkers in heart failure. N Engl J Med 2008;358:2148-59.

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