INSUFICIENCIA CARDIACA.doc

7/21/2019 INSUFICIENCIA CARDIACA.doc

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INSUFICIENCIA CARDIACADocente responsable: Dr. Renato Gonzlez Mora

INTRODUCCION

La insuficiencia cardiaca es una causa frecuente de consulta mdica. Constituye un cuadroclnico con un alto riesgo de incapacidad, hospitalizaciones recurrentes y una alta tasa demortalidad. or eso es muy importante su reconocimiento clnico a fin de implementar untratamiento apropiado, a!ustado en funci"n de las necesidades de cada paciente. #s sepodr iniciar terapias $ue no solamente me!oren los sntomas, sino $ue logren ademsmodificar el pron"stico de %ida, reducir la incapacidad y e%itar nue%as hospitalizaciones.

&l reconocimiento clnico de la insuficiencia cardiaca se 'asa en una serie de signos ysntomas ense(ados de un modo tradicional en las facultades de medicina. )in em'argoestos signos y sntomas son en algunos casos poco sensi'les y en la mayora pocoespecficos, por lo $ue el diagn"stico puede presentar dificultades no siempre se(alizadas

en la docencia.*odos hemos %i%ido casos de pacientes $ue %i%en con profundas alteraciones de lahemodinmica pero $ue suelen pasar desaperci'idos a+n ante un eamen cuidadoso. )eponen en !uego elementos de adaptaci"n, los $ue permiten $ue un paciente con unacardiopata cr"nica a%anzada %i%a relati%amente esta'le con las mismas alteraciones $ue notolerara otro paciente con insuficiencia cardiaca aguda. or otra parte, la presencia de lainsuficiencia cardaca ha sido asociada a la disfunci"n sist"lica, y la in%estigaci"n ydocencia de esta enfermedad se ha 'asado principalmente en ello. )in em'argo, unporcenta!e muy alto de pacientes $ue padecen de este sndrome presentan funci"n sist"licapreser%ada.

Muchos de los asistentes a este curso se encontrarn con dificultades para la deri%aci"ncorrecta y oportuna de pacientes con insuficiencia cardiaca al especialista. or lo tantoidentificar los elementos del riesgo clnico y efectuar la estratificaci"n de este riesgoconstituye una necesidad prioritaria en la practica clnica diaria. La deri%aci"n oportuna y eltratamiento de sostn correcto mientras se espera por dicha deri%aci"n permitir sostener alos pacientes dentro de un "ptimo para e%itar un mayor deterioro clnico de ellos.

Objetivos docentes.

&n este m"dulo, los o'!eti%os docentes son tres. &n primer lugar, la presentaci"n yense(anza de los elementos conceptuales indispensa'les respecto a la fisiopatologa, eldiagn"stico clnico, y los determinantes del pron"stico de la insuficiencia cardiaca. &nsegundo lugar, se entregar informaci"n respecto al tratamiento de la insuficiencia cardiaca'asada en e%idencias cientficas. # tal fin, se entregar el teto-gua ad!unto, el $ue ser%irde andamia!e 'sico conceptual. )e espera $ue el alumno profundice los conceptos,in%estigando en la 'i'liografa $ue se entregar ad!unta al teto, con el o'!eti%o $ue sefamiliarice con los tra'a!os cientficos $ue sustentan la e%idencia cientfica.


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n tercer o'!eti%o es esta'lecer los lazos de confianza entre el docente y los alumnos, demodo $ue se permita la consulta de dudas con li'ertad y participaci"n.

Contenidos.

&pidemiologa de la insuficiencia cardaca Criterios pron"sticos en la /nsuficiencia cardaca 0isiopatologa de la insuficiencia cardiaca re%enci"n de la /nsuficiencia cardiaca en pacientes con cardiopatas estructurales

o con patologas $ue representan un riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca. /nsuficiencia cardiaca aguda /nsuficiencia cardiaca cr"nica *ratamiento de la /nsuficiencia cardiaca aguda. *ratamiento de la insuficiencia cardiaca cr"nica.

Con fracci"n de eyecci"n deprimida

Con fracci"n de eyecci"n preser%ada Conceptos 'sicos so're mane!o de insuficiencia cardiaca o su pre%enci"n en

%al%ulopatas.

)e ecluirn de este curso temas propios de la especializaci"n en cardiologa, como elmane!o $uir+rgico de la insuficiencia cardiaca refractaria, insuficiencia cardiaca refractaria,tcnicas de resincronizaci"n, asistencia mecnica eterna y trasplante cardiaco.

Metodolo!a docente

)e entregar un teto con los elementos te"ricos necesarios para el mane!o de la

/nsuficiencia cardiaca en el conteto de la atenci"n primaria.

#d!unto se encontrar 'i'liografa de lectura o'ligatoria.

)e ad!untarn casos clnicos para poner en prctica la teora se(alada.

E"IDEMIO#O$IA

insuficiencia cardaca es una entidad clnica con un espectro amplio y de presentaci"n %aria'le, cuyo diagn"stico suntear dificultades. uede caracterizarse con el cuadro tpico de disnea limitante o en reposo, tercer ruido, crpitos omas, o sin las manifestaciones clnicas tpicas. /nclusi%e en algunos pacientes muy sedentarios pueden eistir elem

nicos de la insuficiencia cardiaca pero no epresarse la disnea. #lgunos sntomas pueden ser de carcter inespecficosentarse en pacientes o'esos, ancianos o portadores de patologas 'roncopulmonares y renales. or ello, la medici"ntasas de incidencia y pre%alencia 'asados en los elementos clsicos de este cuadro puede estar su!eta a errores demaci"n.

evalencia

tenemos datos so're la pre%alencia de la insuficiencia cardiaca en Chile. La +ltima encuesta de salud en Chile omit


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ecci"n de la insuficiencia cardiaca y solamente incorpor" la sensaci"n su'!eti%a de disnea de origen respiratorio 2Mcuesta 1acional de )alud, 34546. &l registro del grupo /C#R7 analiz" solamente una parte de la po'laci"n de enfermellos con insuficiencia cardaca clases /// y /8 $ue fueron hospitalizados, y descart" a los pacientes con shoc9diognico 2Re% Md Chile 344:; 5??6. 1o o'stante, el tra'a!o se(alado 'rinda informaci"n interesante para ac

ectos como cuales son las patologas cardio%asculares causantes, y el tratamiento al $ue esta'an sometidos hasta elmento de la hospitalizaci"n y el tratamiento posterior a ella.

mo se aprecia en la ta'la $ue se muestra a continuaci"n, entre las causas ms importantes, y de ah la importancia derdar en forma correcta el tratamiento, estn las etiologas hipertensi%a e is$umicas, las $ue en su con!unto representercios de los casos $ue se hospitalizan por insuficiencia cardaca en Chile.

*#@L# 3. &tiologa de la /C

Etiolo!a n %

Aipertensi%a 53<


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7tras infecciones

7tras arritmias :

*a$uicardia%entricular 4,B

ems, la mayora de estos pacientes son casos con enfermedad cr"nica, siendo la causa aguda solo el 53E de losientes 2%er grfico6. or lo tanto, resulta muy importante el desarrollo de planes de seguimiento y control local en ltros de salud, ya $ue la mayora de los pacientes $ue se descompensan y re$uieren de hospitalizaci"n, son pacientesnicos. &llos pueden ser identificados y estratificados por su gra%edad, y luego controlados seg+n ella.

uficiencia cardiaca seg+n criterio de cronicidad

ntro de las causas de mortalidad por enfermedad cardio%ascular, la insuficiencia cardaca constituye una primera cauasa de mortalidad o'ser%ada en el a(o 5? fue de ,? F544.444 ha'itantes, con una tasa $ue fue proyectada al a(o 354,F544.444 ha'itantes. La edad promedio de muerte por insuficiencia cardiaca en Chile es de B5,B a(os 2Re% Chilrdiol 344; 3>=356. Con la mayor epectati%a de %ida, ca'e esperar un aumento de estas tasas.

udios realizados en pases desarrollados demuestran $ue la pre%alencia de la insuficiencia cardiaca oscila entre el 3

de la po'laci"n general, con un aumento muy significati%o de ella de ella a mayor edad 2H#M# 344


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4=B36.

idencia. De acuerdo al estudio 0ramingham, luego de un perodo de seguimiento de


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genera el uso de diurticos.

os sintomas son generados por %arios mecanismos, entre los $ue estn las alteraciones de la distensi'ilidad de lostrculos y la hiper%olemia, con los respecti%os aumentos de la presi"n del capilar pulmonar y aumento de la rigidez

monar y del tra'a!o respiratorio. &sto es particularmente importante en los pacientes con descompensaciones de lauficiencia cardiaca cr"nica o con insuficiencia cardiaca aguda, como puede ocurrir en caso de un infarto al miocardiurrente o nue%o.

em'argo, como lo eplicaremos ms adelante, otros mecanismos son ms rele%antes en los pacientes cr"nicos 'a!oamiento mdico, limitados por disnea o fatiga. &n estos pacientes la ele%aci"n del capilar pulmonar !uega un rolundario y es ms determinante el inadecuado transporte de ogeno a los m+sculos $ue realizan el tra'a!o porposi'ilidad de un incremento del gasto cardiaco, adems de una inadecuada utilizaci"n del ogeno por la musculatua falta de incremento puede o'edecer a un mecanismo contrctil deficitario, pero tam'in puede !ugar un rol laposi'ilidad de utilizar en forma normal la precarga en el esfuerzo, como puede ocurrir en los pacientes $ue presentanci"n sist"lica normal pero alteraciones de las propiedades diast"licas 2prolongaci"n de la rela!aci"n, aumento de la

dez %entricular6. &stos mecanismos son eplicados ms adelante en el teto.IO#O$IA DE #A INSUFICIENCIA CARDIACA

guias clinicas de la #A#F#CC se(alan : estadios de las enfermedades cardio%asculares=

acientes sin cardiopata estructural e%idente, pero con riesgo de desarrollar cardiopatia estructural y ms tardeuficiencia cardiaca. &!emplo de pacientes en este estado son a$uellos portadores de hipertensi"n, dia'etes, o'esidadrome meta'"lico, edad a%anzada, uso de cardiotoicos 2antraciclinas, ciclofosfamida, mitoantrona, paclitael,tuzuma', ta'aco, cocaina, infecciones como Chagas y A/86.

&n este estado ya se han producido cam'ios estructurales, sin em'argo a+n no hay manifestaciones de /nsuficienciadiaca. &!emplo de situaciones son la presencia de infarto al miocardio no etenso, enfermedad %al%ular asintomticadiopata hipertensi%a con remodelamiento concntrico o ecntrico.

&iste cardiopata estructural con /nsuficiencia cardiaca. Los pacientes portadores de alteraciones estructurales preitaciones para realizar esfuerzos, como disnea, fatiga y presentan signos de retenci"n hidrosalina o de 'a!o gastodiaco.

La /nsuficiencia cardiaca es refractaria y se re$uiere de mane!o y de inter%enciones especializadas. Lo representanellos pacientes $ue tienen frecuentes hospitalizaciones o $ue estan en una clase funcional precaria.

causas predominantes de /nsuficiencia cardiaca en nuestro pas y en los pases desarrollados son la hipertensi"n y laermedad coronaria. Concurren en Chile %arias caractersticas po'lacionales, como la alta tasa de o'esidad, deertensi"n y el a+n alto consumo de cigarrillos, particularmente en los !"%enes y ni(os.

causa $ueda muchas %eces desconocida, pero al menos en un estudio, la tasa de insuficiencia cardiaca de causaconocida 'a!" del :3 al 54E luego de ampliar la in%estigaci"n mediante estudios de inducci"n con radioisot"pos odiante cateterizaci"n cardiaca 2&ur Aeart H 3445;33=33B6.


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s pacientes portadores de cardiopata coronaria tienen ms pro'a'ilidad de desarrollar /nsuficiencia cardiaca si hansentado infartos de cara anterior, infartos con onda $ o a$uellos $ue desarrollan un infarto con el antecedente de inf%io o $ue $uedan con fracci"n de eyecci"n deprimida 2#m Aeart H 3445;5:5=536. La tasa de insuficiencia cardacampa(a al infarto del miocardio ha sido e%aluada en un estudio po'lacional de seguimiento desde 5? a 3445 en

rcester 2#m heart H 344>;5?5=56. Durante este perodo se o'ser%" un incremento de la tasa del :4 al :?E. Conterioridad se ha %isto una reducci"n de esta tasa. )in em'argo, los anlsis de riesgo a!ustados por edad muestran unremento del riesgo relati%o de muerte por insuficiencia cardiaca, no o'stante los adelantos en el mane!o del infartodiante trom'olisis y angioplasta. La causa parece estri'ar en $ue eiste una mayor longe%idad y los pacientes tratadra son ms ancianos y concurren diferentes mor'ilidades $ue agra%an el pron"stico.

hipertensi"n como causa de insuficiencia cardiaca ha disminuido en && en un ?E en hom'res de un ;3=>?6. Los elementos asociados a mayor riesgo en dia'ticos son la hemoglo'ina glicosilada ele%ad

ice de masa corporal, la presencia de complicaciones micro%asculares 2retinopata e insuficiencia renal o sindromer"tico6 y la duraci"n de la enfermedad.

o'esidad y otros factores cardiometa'"licos constituyen en con!unto un grupo de factores de riesgo para el desarrollnsuficiencia cardiaca. Las personas $ue padecen estas anomalas pacientes tienen con frecuencia reducci"n de ADLesterol, hipertrigliceridemia, resistencia a la insulina o franca dia'etes o hipertensi"n arterial. Los datos del estudio mnigham se(alan $ue un incremento del indice de masa corporal de 5 9gFm3 se asocia a un incremento del riesgo darrollar insuficiencia cardiaca del ?E en hom'res y del E en mu!eres. 2Med Clin 1orth #m 344:;BB=53


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BB E de los chilenos se declar" sedentario. &l :4.>E fumador, una de las tasas ms altas de Latinoamrica, siendo a la pre%alencia en los sectores de mayor educaci"n del pas 2?4E6 y con afectaci"n ms importante en los hom'res.g+n datos del D.&./.). las muertes atri'ui'les al ta'aco muestran un continuo crecimiento en el perodo 5B?-344B. &a$uismo se asocia a un incremento del riesgo de /nsuficiencia cardiaca y en diferentes estudios se ha mostrado comtor independiente de desarrollo de disfunci"n sistolica y posterior /nsuficiencia cardiaca 2H #m Coll Cardiol45;, #rch /ntern Med 3445;5>5=>6.


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ros 'actores *enos prevalentes.

n las me!ora de las condiciones de %ida y el me!or acceso de la po'laci"n infantil a teraputica anti'i"tica oportuna

idencia de fie're reumatica y sus secuelas de %al%ulopatas han disminudo en forma marcada. Aoy es un factor asocal%ulopatias, principalmente mitrales, en po'laci"n adulta. La tasa de incidencia de 'rotes reumaticos luego de unangitis estreptococica es del 3E aproimadamente. Las tasas de fie're reumatica reportadas en Chile entre 5 y el

> mostraron una declinaci"n del


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o'stante la pre%alencia a+n alta de alcoholismo en nuestra po'laci"n, la miocardiopata alcoholica es poco frecuent

pre%alencia de /nsuficiencia cardiaca de origen chagsico de'e ser considerada como un factor potencialmente e%it

a parasistosis asociada fuertemente a la po'reza rural, se presenta con alta pre%alencia en diferentes pases de #merforma de cardiopata dilatada ocurre entre 54 a 34 a(os posterior a la infecci"n y hasta un ectados por el *ripanosoma Cruzi, con una tasa de pre%alencia de 5,:: y 5.3.? cardi"patas. &n Chile, se estima sten 5>4.344 infectados con una po'laci"n epuesta a la infecci"n de B45.544 personas y una tasa de pre%alencia deB?, con aproimadamente


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INSUFICIENCIA CARDIACADocente responsable: Dr. Renato Gonzlez Mora

#A INSUFICIENCIA CARDIACA ES UNA ENFERMEDAD "RO$RESI+A


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&tapas y progresi"n de la insuficiencia cardiaca, medidas farmacol"gicas y otras, seg+n#A#F#CC2%er guas clnicas ad!untas6

&l paradigma de la insuficiencia cardiaca esta'lece $ue con posterioridad a un da(o agudo

o so'recarga cr"nica de presi"n o de %olumen del coraz"n, se ponen en marcha una serie demecanismos de retenci"n de agua y sal, asociado a trastornos hemodinmicos tpicosderi%ados de una falla en el llenado cardiaco, la eyecci"n o am'os. Desde este punto de%ista, el uso de diureticos y de sustancias inotr"picas permite el tratamiento de los edemas.)i 'ien este especto no es soslaya'le y forma parte a+n de los elementos 'sicos de laterapia, lo cierto es $ue este enfo$ue no da cuenta del deterioro progresi%o de la funci"ncardaca, a+n cuando los aparentes desencadenantes primarios aparezcan controlados. Laraz"n principal de este captulo estri'a en la necesidad de esta'lecer el concepto $ue el solouso de estos frmacos no permite modificar el curso de la enfermedad, la $ue ad$uiere uncarcter aut"nomo en su progresi"n.

Luego de un insulto inicial al miocito, $ue puede ser agudo como en el caso de un infarto almiocardio, o lentamente progresi%o con una etapa su'clnica como ocurre en lahipertensi"n, %al%ulopatas o en las miocardiopatas de origen gentico, se ponen en !uegomecanismos neurohumorales como respuesta a la cada del gasto cardiaco. La retenci"n deagua y sal a tra%s de la acti%aci"n del mecanismo de la renina-angiotensina permitir unaumento del %olumen de fin de distole y apro%echamiento del mecanismo de 0ran9-)tarling para incrementar el gasto cardiaco. )e produce una estimulaci"n del sistemasimptico de modo $ue esta acti%aci"n pro%oca %asoconstricci"n perifrica, lo $uemantiene en rango homeosttico a la presion arterial y me!ora la contractilidad de losmiocitos remanentes.

)in em'argo est esta'lecido $ue esta acti%aci"n neurohumoral tiene un efecto parado!al yad%erso en la 'iologa del miocardio y en el te!ido de sostn.

Modelos eperimentales en animales se(alan $ue en presencia de un eceso de estasneurohormonas se pueden inducir modelos de insuficiencia cardiaca y de remodelacion del%entrculo $ue imitan lo $ue ocurre en la prctica con los pacientes. #dems, se puedeinhi'ir el desarrollo de la insuficiencia cardiaca mediante el uso de antagonistasespecficos de estos mediadores.

n elemento caracterstico de la insuficiencia cardiaca, independiente de la etiologa delda(o miocardico, radica en $ue la epresi"n fenotpica es nota'lemente homognea, por lo$ue es de suponer $ue eisten %as de acti%aci"n gentica $ue descri'iremos ms adelante y$ue son constantes, independientes de la causa $ue les dio origen.

na serie de sustancias han sido in%olucradas en la transformaci"n fenotpica $ue eplica laprogresi"n de la enfermedad. Las ms estudiadas son la norepinefrina, la angiotensina //, laendotelina, la aldosterona y el factor de necrosis tumoral . or otra parte, el dficit dealgunas sustancias $ue se li'eran para contrarrestar los efectos de estos mediadores dentrode un sistema autorregulado 2oido ntrico, pptido natriurtico y algunas 9ininas yprostaglandinas %asodilatadoras6 permiten eplicar el 'alance %olcado hacia la epresi"n de


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algunas se(ales genticas dentro del miocardio. Muchas de estas sustancias no sonli'eradas a distancia sino son sintetizadas dentro del mismo miocardio.

#s como la acti%aci"n adrenrgica principalmente por acti%aci"n 'eta5 es capaz desostener transitoriamente el deficit contrctil, por otra parte tiene un efecto miocardioptico

a tra%s de la promoci"n de la hipertrofia de los miocitos, crecimiento del colgeno delintersticio, inducci"n de proteinas fetales, inducci"n de apoptosis miocrdica, y otrosefectos como proarritmia y aumento del consumo de oigeno miocardico como productodel incremento del estrs parietal y estimulaci"n 2transitoria6 del aparato contrctil. &stemodelo es parado!al en tanto $ue los mecanismos de compensaci"n son la causa de algunosde los mecanismos de progresi"n de la insuficiencia cardiaca.

#s como la acti%aci"n adrenrgica es uno de los orgenes del deterioro clnico, los estudioscon frmacos 'eta'lo$ueadores han demostrado su utilidad clnica, ya $ue reducen lamortalidad total, la mortalidad cardio%ascular, las hospitalizaciones y los sntomas de lainsuficiencia cardiaca.

La inhi'ici"n de los receptores 'eta con los antagonistas 'eta permite mantener larespuesta adrenergica ante aumentos de la demanda de ella de un modo fisiol"gico. #ntenecesidades fisiologicas, los pacientes 'a!o terapia con 'eta 'lo$ueadores mantienen lacapacidad para reclutar contractilidad. La eposici"n permanente a altas dosis de agonistas'etaadrenrgicos produce una regulaci"n a la 'a!a de los receptores 'eta, por lo $ue elmiocardio se %e afectado de los efectos deletreos de la acti%aci"n adrenrgica, pero lacapacidad de reclutamiento est empo'recida. @a!o efecto de los 'eta'lo$ueadores, seproduce una regulaci"n al alza de los receptores 'eta, de modo $ue ante estmulosadrenrgicos se e%oca la respuesta contrctil fisiol"gica. #l respecto ca'e se(alar $ue antela necesidad de contar con un estimulo inotr"pico en pacientes tratados con'eta'lo$ueadores, puede ser distinta la respuesta a la do'utamina si se ha usado un'lo$ueador 'eta 5 como el metoprolol o no selecti%o como el car%edilol. &ste ultimo nopro%oca regulaci"n al alza de los receptores 'eta 5 y mantiene 'lo$ueados a los 'eta 3, porlo $ue ante el re$uerimiento de un frmaco in"tropo positi%o, se re$uiere de una droga $ueact+e ms alla del receptor 'eta, como un frmaco inhi'idor de la fosfodiesterasa ///2milrinona o emoimona6.

1o o'stante el uso adecuado de frmacos 'lo$ueantes de los receptores 'eta, la e%idenciase(ala $ue los pacientes con insuficiencia cardiaca no logran completamente la esta'ilidadclnica y la mayora progresar hacia estados ms a%anzados. La posi'ilidad de lograr latotal inhi'ici"n de los procesos desencadenados al ni%el cardaco por la acti%aci"n delsistema renina-angiotensina se %e limitada por los efectos colaterales $ue estos farmacospueden desencadenar a dosis altas. #dems hay e%idencia $ue algunas %ias finales deacti%aci"n neurohumoral tienen %as alternati%as $ue no son 'lo$ueadas por los /&C# o los#R#-3 2e!= transformacion de angiotensina 5 e 3 al ni%el miocardico por $uinasas locales6.&iste ademas e%idencia $ue algunos procesos 'iol"gicos $ue ocurren al ni%el de losmiocitos no son inhi'idos por los frmacos actualmente en uso. 0inalmente, es posi'le $uelos mecanismos de epresi"n gentica $ue se han desencadenado al ni%el del miocardiosigan un curso independiente del grado de acti%aci"n neurohumoral.


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Re*odela*iento cardiaco. Aay e%idencias $ue el remodelamiento cardaco per se escapaz de determinar la progresi"n de la insuficiencia cardiaca. Las consecuencias de esteremodelamiento al ni%el fsico determina %arios hechos deletreos en trminos meta'"licos,los $ue se traducen en un aumento del consumo de oigeno miocrdico y en una menoreficiencia energtica, producto de la falta de disipaci"n del stress miocrdico durante el

acortamiento. Como se recordar, la tensi"n 2stress6 miocrdico es uno de losdeterminantes del consumo de ogeno del miocardio. &l aumento del dimetro de laca%idad pro%oca un aumento del estrs por razones geomtricas. &n el miocardio contrctilnormal, el acortamiento eficaz pro%oca una cada de la tensi"n a medida $ue se reduce elradio de la ca%idad. )in em'argo el miocardio enfermo se acorta menos y no IdisipaJ elstress puesto $ue el factor radio de la ca%idad sigue alto.

or otra parte, el miocardio insuficiente o el hipertr"fico est sometido a una presi"n de finde diastole ele%ada. &ste parmetro es uno de los determinantes de la presi"n de perfusi"nmiocrdica 2se entiende como tal la diferencia de la presi"n diat"lica a"rtica y la presi"ndel llenado %entricular6. &n estas condiciones, el su'endocardio se %e sometido a un altoestrs y a una reducci"n de la presi"n de perfusi"n, siendo de esta manera e%idente laposi'ilidad $ue se genere real is$uemia del su'endocardio, no o'stante tener el pacientecoronarias normales. 8atner y cols 2#m H hysiol 5< 3>?:AB456 han demostrado $ue enmodelos de insuficiencia cardiaca eperimental, la capacidad de hiperhemia delsu'endocardio ante periodos 're%es de oclusi"n coronaria 2hiperhemia reacti%a6 o deestimulaci"n con adenosina esta amputada. La relaci"n flu!o epicardicoFflu!osu'endocardico esta aumentada en la insuficiencia cardiaca, y esta relaci"n se altera a+nms ante situaciones de incremento de la demanda del flu!o coronario. &sta hipoperfusi"npuede desencadenar un aumento del stress oidati%o y desencadenar la acti%aci"n de unaserie de genes $ue producirn epresi"n de factor de necrosis tumoral e interleu9ina 5'eta.

Concurre adems al aumento de la tensi"n parietal un remodelamiento por adelgazamiento,de acuerdo a un principio simplificado de la Ley de Laplace 2*ension=RF3&, en el $ue =presi"n de la ca%idad, R es el radio de la ca%idad y & es el espesor de la ca%idad6. Como%emos un remodelamiento en el sentido de adelgazamiento se asocia a un incremento delestrs o tensi"n y un aumento del consumo de oigeno.

or otra parte la dilataci"n %entricular al final de la diastole %iene a representar tam'in unaumento de la postcarga de ese %entrculo, y por lo tanto este aumento de la postcargaagra%a aun ms la limitaci"n $ue tiene el %entrclo para acortarse 2recordar la relaci"nin%ersa $ue eiste entre acortamiento muscular y pos-carga6.

#l ni%el ultraestructural y del miocito, la remodelaci"n cardiaca puede entenderse comouna serie de fen"menos de epresi"n de proteinas contractiles y estructurales delcitoes$ueleto $ue traeran como consecuencia $ue dicha clula pierda su capacidadcontrctil, tal como se ha %isto en miocitos humanos eplantados de corazones insuficientescomparados con corazones normales 2Circulation 5?;3=3?:46. 7curre una serie demodificaciones en la epresi"n proteica, en particular una reducci"n de la epresi"n delgen de la cadena pesada de la miosina alfa y un aumento de la epresi"n de la cadenapesada de la 'etamiosina, adems de una prdida progresi%a de los miofilamentos, de las


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proteinas del citoes$ueleto, deterioro de la eitaci"n-contracci"n adems dedesensi'ilizacion para la se(al mediada por los receptores 'eta.

Los trastornos funcionales y morfol"gicos de los miocitos pueden ser re%ersi'les dentro deun cierto margen, como se ha compro'ado analizando especmenes humanos o'tenidos de

pacientes $ue han sido sometidos a apoyo con asistencia mecnica eterna o ha estado 'a!oefecto de medicaci"n 'eta'lo$ueadora. )e ha demostrado un aumento del R1#m de laatpasa del reticulo endoplsmico y una reducci"n del R1#m de la cadena pesada de'etamiosina, adems de restituci"n del citoes$ueleto.

n factor de deterioro de la funci"n cardiaca es la remodelaci"n miocardica producto de laperdida de miocitos, ya sea por necrosis o por apoptosis. )e ha demostrado en pacientescon insuficiencia cardiaca a%anzada li'eraci"n de troponina a la circulaci"n, comoepresi"n de mionecrosis. #dems se ha mostrado en modelos eperimentales la inducci"nde apoptosis inducida por el aumento de la epinefrina, angiotensina //, estrs oidati%o ofactor de necrosis tumoral 2B


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)e ha reportado $ue los pacientes con fracci"n de eyecci"n preser%ada tienen menor ni%eldel pptido natriurtico cere'ral $ue los con funci"n deprimida, para igual grado desntomas. ara eplicar este fen"meno, se han in%ocado diferentes causas, como menorgrado de insuficiencia cardiaca, mayor pre%alencia de la o'esidad 2con mayor clearence delpptido por parte de los adipocitos, menor producci"n del pptido de'ido a un estatus

andrognico reducido6 o a menor estrs parietal por efecto de la hipertrofia.&l pptido es un factor muy importante en la mantenci"n de la %olemia, la natriuresis, y dela presi"n arterial. &s un inhi'idor de la renina-aldosterona y del estrs oidati%o y de lageneraci"n de fi'rosis. &l hecho de $ue los pacientes con fracci"n de eyecci"n conser%adatengan como grupo menos pptido circulante hace pensar en $ue otros mediadores podranestar tam'ien menos ele%ados, lo $ue no es as. 7tros indicadores de acti%aci"nneurohumoral, stress oidati%o y sntesis de colgeno estn ele%ados tanto en lainsuficiencia cardiaca con fracci"n de eyecci"n preser%ada como en la con fracci"n deeyecci"n deprimida 2#m Aeart H 3453;5>:=>


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Como ha sido epuesto, la insuficiencia cardiaca es un sindrome progresi%o. La pregunta$ue surge es si las diferentes medidas de pre%enci"n son capaces de impedir el desarrollode la insuficiencia cardiaca a los estados ms a%anzados. Re%isaremos a continuaci"n losefectos $ue tienen las diferentes inter%enciones farmacol"gicas en la pre%enci"n de laprogresi"n.

Los diferentes estudios randomizados y metaanlisis so're el tratamiento de la hipertensi"nse(alan $ue el uso de diureticos, inhi'idores del sistema renina angiotensina-aldosterona y'eta'lo$ueadores son eficaces en pre%enir la insuficiencia cardiaca, reduciendo suaparici"n en el orden del


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del 34 E de los e%entos cardiacos mayores y del


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7tro aspecto a considerar en la pre%enci"n cardiaca es si a tra%s del control de lasdislipidemias o por reducci"n del colesterol se logra reducir la tasa de e%entoscardio%asculares $ue finalmente deri%arn en un estado ms a%anzado de la enfermedad eninsuficiencia cardiaca. &n pacientes con enfermedad coronaria conocida, el estudio :)2Lancet 5:;


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colesterol ADL 'a!o y ele%aciones modestas del colesterol LDL, demostr" un 'eneficio entrmino de las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca 2H#M# 3445; 3B?=5?B?6.

&studios comparati%os entre altas y 'a!as dosis de estatinas demostraron una reducci"n dela tasa de mortalidad con el uso de altas dosis comparadas con 'a!as dosis solamente en los

pacientes $ue en el a(o pre%io ha'an presentado un sindrome coronario agudo. )inem'argo en am'os grupos, pacientes esta'les cr"nicos y a$uellos $ue ha'an sufrido unsindrome coronario agudo, se o'ser%" una disminuci"n de la tasa de hospitalizaci"n porinsuficiencia cardiaca del orden del


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alta capacidad aterognica, con mayor contenido de #po-@ 2Dia'etes Care 3443;3?=?6.Los pacientes con dia'etes y colesterol 'a!o tienen mayor riesgo de desarrollo deenfermedad cardio%ascular, muerte o insuficiencia cardiaca $ue los pacientes sin dia'etes ycolesterol alto 2Dia'etes Care, 5=:6. /guales proporciones han sido demostradas mediante el usode trandolapril 21 &ng H Med 5?;


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1o est totalmente definido el rol $ue le ca'en a los inhi'idores del receptor de laangiotensina como sustitutos de los /&C#, ya $ue un estudio con 8alsartan %ersuscaptopril en pacientes de alto riesgo para desarrollo de insuficiencia cardiaca pos infarto almiocardio arro!" resultados de e$ui%alencia a dosis de 5>4 mg de %alsartan %ersus ?4 mg decaptopril < %eces al dia, sin 'eneficio clnico al usar la com'inaci"n de los dos frmacos 2 1

&ngl H Med 344


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Disnea paroistica nocturna /ngurgitaci"n yugular Crpitos pulmonares

Cardiomegalia en la radiografa &dema de pulm"n

Galope por tercer ruido #umento de la presi"n %enosa central a O 5> cm de agua Reflu!o hepatoyugular dida de peso O:,? 9gs en ? das en respuesta al tratamiento

Criterios menores

&dema preti'ial 'ilateral *os nocturna Disnea ante esfuerzos comunes Aepatomegalia

Derrame pleural Disminuci"n de la capacidad %ital a un tercio del mimo registrado *a$uicardia O 534 latidosFmin

De acuerdo a esta pu'licaci"n, se puede esta'lecer el diagn"stico con la presencia de 3criterios mayores o de uno mayor y dos menores, con una sensi'ilidad del 544E yespecificidad del BE para el diag"stico definiti%o de la insuficiencia cardiaca.

&s claro $ue con estos criterios se esta'lece el diagn"stico en a$uellos pacientes en los $ueno hay mayor dificultad en reconocer el cuadro. Representan signos y sntomas de unestado a%anzado de la enfermedad, por lo $ue cuando estos criterios estn presentespodremos esta'lecer el diag"stico con relati%a facilidad. )in em'argo, el anlisis posteriorde las sensi'ilidades y especificidades de los sntomas y signos demuestra $ue el procesodiagn"stico suele ser ms comple!o, en particular en estados ms precoces de laenfermedad o en a$uellos pacientes 'a!o tratamiento farmacol"gico. or e!emplo, muchospacientes suelen $ue!arse de limitaci"n al esfuerzo, y ser ello un moti%o de consulta. )inem'argo, no presentan ninguno de los otros signos o sntomas, sean mayores o menores. &sclaro entonces $ue estos criterios de!an de lado a una parte importante de la po'laci"n $uese atiende en la atenci"n primaria y $ue podran 'eneficiarse de medidas de tratamientoprecoz, modificadores del pron"stico.

Sensibilidad - especi'icidad de los ele*entos dian(sticos de la ins&'iciencia cardiaca.n metaanlisis de estudios y una re%isi"n sistemtica realizada con datos etraidos de laatenci"n primaria del Reino nido permite recordar el %alor relati%o de estos elementos ygenerar a partir de ello un modelo de supuesta optimizaci"n 2Aealth *echnol #sses344;5


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@1 son elementos sensi'les 2B, < y


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interpretaci"n en pacientes con insuficiencia renal y cardiaca 2H #m Coll Cardiol344>;:=56.

&l @1 2o pro@16 tiende a estar ms 'a!o en pacientes o'esos. )in em'argo %aloresele%ados, mantienen capacidad predicti%a de peor pron"stico.

Ca'e recordar $ue hay pacientes con insuficiencia cardiaca sintomatica $ue sin em'argoepresan %alores normales. or otra parte, pacientes con @1 ele%ado pueden estarasintomticos

Los signos y sntomas de la insuficiencia cardiaca se pueden confundir con los de otraspatologas, las $ue pueden coeistir. &!emplos comunes son la insuficiencia renal o laenfermedad 'roncopulmonar, en las $ue los sntomas como la disnea o los edemas suelenestar presentes. De'ido a estas dificultades, el diagn"stico de la insuficiencia cardiacare$uiere de un proceso en el $ue se de'ern analizar en forma discriminati%a los elementosclnicos y se solicitarn estudios complementarios apropiados para tal fin. &n ocasiones,

s"lo la e%oluci"n clnica y la respuesta al tratamiento %endrn a confirmar o a descartar eldiagn"stico.

Diferentes estudios han mostrado la poca utilidad e incluso han cuestionado el %alor de lahistoria clnica y del eamen fsico para el diagn"stico correcto de la insuficiencia cardiaca.&l rendimiento de estos elementos diagn"sticos y de otros parmetros de la'oratorio hanestado su!etos a sesgos en diferentes estudios. )i se confrontan datos y se comparan entre sa$uellos presentes en pacientes con insuficiencia cardiaca o'!eti%ada con controlesnormales, se caer en una so'reestimaci"n de la sensi'ilidad de los elementos en estudio.&n relaci"n al t"pico $ue nos preocupa en esta secci"n, la capacidad diagn"stica de estoselementos clnicos, es importante analizar el comportamiento de ellos en una po'laci"nsometida a unproceso diagn"stico. &n este sentido, el estudio de Nelder y cols, 2Circulation3455;53:=3B>?6 %iene a arro!ar luz so're la %erdadera utilidad de los elementos clnicoscomunes. &n este estudio, realizado en pacientes de la atenci"n primaria, se hizo eldiagn"stico presunti%o de insuficiencia cardiaca en 35 pacientes. Los pacientes condiagn"stico presunti%o tenan al menos un elemento semiol"gico de insuficiencia cardiaca2edema de to'illos, disnea, fatiga, ortopnea6. &l ,BE tenia ingurgitaci"n yugular, ,Edesplazamiento del cho$ue de la punta y 3,


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soplo de insuficiencia mitral, crpitos, ta$uicardia e ingurgitaci"n yugular. )in otroselementos diagn"sticos, con ellos se arri'a a un %alor estadstico C de 4,B


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realizaci"n de un ecocardiograma una serie de pacientes portadores de insuficienciacardiaca 2@MH, 3444;


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La presencia de tres anormalidades 2&CG anormal, ele%aci"n del pptido natriurtico y lafrecuencia cardiaca mayor $ue la presi"n diast"lica 6 mostr" sin em'argo capacidad

predicti%a alta para la presencia de disfunci"n sist"lica.

&L&M&1*7) R71P)*/C7) CL/1/C7)

"ron(stico de la Ins&'iciencia Cardiaca.

# pesar de los a%ances teraputicos alcanzados en los +ltimos a(os, el diagn"stico de lainsuficiencia cardiaca a+n representa una impronta de un peor pron"stico de %ida. )i 'ienen el estudio de 0ramingham se o'ser%" una reducci"n de la mortalidad al analizar lasmortalidades de los casos incidentes en los periodos entre 5?-5> comparado con elperiodo 5>-5, igualmente las mortalidades a los


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constituye un desafo teraputico mantener todas las medidas para la pre%enci"n del da(omiocrdico progresi%o y aplicar las medidas teraputicas correctas.

La correcta aplicaci"n de medidas teraputicas en este grupo de pacientes puede tener sufruto en una reducci"n de la mortalidad por insuficiencia cardiaca, tal como se puede inferir

del registro de hospitalizaciones de )uecia, pas en el $ue la aplicaci"n adecuada de lasnue%as teraputicas farmacol"gicas correlacion" con una declinaci"n de la mortalidad entrelos a(os de 5BB y 3444.

&n la medicina p+'lica de Chile, la posi'ilidad de $ue los pacientes con insuficienciacardiaca sean %istos prontamente por cardi"logos representa una $uimera, y por lo tanto esde la mayor importancia clnica y epidemiol"gica el rol $ue los mdicos de la atenci"nprimaria pueden desempe(ar en el tratamiento de estos pacientes.

"ron(stico de los pacientes se2n '&nci(n sist(lica

1o hay unanimidad en las tasas de mortalidad seg+n si la insuficiencia cardiaca se presentacon funci"n sist"lica normal o alterada. Las tasas de mortalidad entre pacientes coninsuficiencia cardaca con funci"n sist"lica preser%ada y a$uellos con disfunci"n sist"lica%aran de acuerdo a las po'laciones en las $ue esto ha sido analizado.

Diferentes pu'licaciones arro!an resultados di%ersos cuando se compara la mortalidad delos pacientes con insuficiencia cardiaca con deterioro de la funci"n sist"lica con a$uellos$ue tienen funci"n %entricular conser%ada. &n un estudio po'lacional en el $ue participaron??? a(os, :,E tu%o insuficiencia cardiaca. &n ellos, la funci"nsist"lica fue normal en el >


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se de'an a diferente composici"n po'lacional. redictores de mortalidad en estos estudioshan sido la edad, seo masculino, la fracci"n de eyecci"n, la etensi"n de la ateromatosis2coronaria, miem'ros inferiores6, dia'etes e insuficiencia renal.

&n un estudio canadiense de cohorte hospitalaria, se o'ser%" una mortalidad similar a


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)in em'argo otros estudios han se(alado diferencias entre estas dos formas de insuficienciacardiaca. &n el estudio CA#RM 2Circulation 344?;553,


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pro%enientes de estudios clnicos son seleccionados y no representan necesariamente alcomportamiento de la po'laci"n general. or lo general, la elecci"n de pacientes ms!"%enes en los protocolos puede sesgar la mortalidad ya $ue sta est determinada en formaimportante por la edad de la po'laci"n.

roporci"n de pacientes con insuficiencia cardiaca con funci"n sist"lica preser%ada odisminuida en funci"n de la edad. 2&ur Aeart H, 344B;3=


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e%ita'le, la ausencia de tratamiento con 'eta'lo$ueadores o inhi'idores de la enzimacon%ertidora 2%er grafico6.

Dis'&nci(n sist(lica asinto*3tica.

La disfunci"n sist"lica asintomtica se encuentra presente en aproimadamente un E de la po'laci"n general, de acuerdo al estudio 0ramingham 2Circulation.344


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Cur%as de so're%ida en a(os para su!etos sin sintomas de insuficiencia cardiaca, sin

disfunci"n sist"lica y disfunci"n sist"lica le%eFmoderada y se%era, demostrndose ungradiente pron"stico en relaci"n a la se%eridad de la disfunci"n.

&n esta grafica se comparan las so're%idas de asintomticos con disfunci"n sist"lica y consu!etos con disfunci"n sist"lica e insuficiencia cardiaca 2CA06.

*ener disfunci"n sist"lica aun$ue le%e, en particular si se tiene mayor edad, representa unelemento pron"stico ad%erso, e implica la necesidad de etremar las medidas de pre%enci"n

y tratamiento para me!orar este pron"stico.

Masa *iocardica. &l incremento de la masa miocardica por encima del ni%el de corte de3B gr separ" a un grupo de pacientes con disfunci"n sist"lica asintomtica en dos gruposcon diferentes cur%as de so're%ida 2H #m Coll Cardiol 3444;


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in%ersa $ue hay entre poscarga y fracci"n de eyecci"n. De alguna manera este precepto secumpli" en este estudio cuando se analizaron su'grupos de pacientes= la fracci"n deeyecci"n por so're


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La clase funcional /// representa una marcada disminuci"n de la capacidadfuncional con aparici"n de disnea o fatiga ante esfuerzos mnimos, aun$ue enreposo suelen estar 'ien. 1o son capaces de caminar mas de 3 cuadras 2condificultad6 o de su'ir un piso las escaleras. Realizan sin limitaci"n esfuerzose$ui%alentes a 3 M&*), pero no alcanzan a realizar esfuerzos de ? M&*).

Clase funcional /8 representa a a$uellos pacientes incapacitados de realizar la msmnima acti%idad y tienen disnea a+n en reposo. )on incapaces de alcanzar 3M&*).

&n el estudio )7L8D la mortalidad de ls clases // y /// en con!unto fue del 5?E al primera(o y del :4E a : a(os 21 &ngl H Med 55;:E 2C71)&1)), 1 &ngl H Med5B;=5:36.

Fracci(n de e-ecci(n: Resulta llamati%o $ue no eista una 'uena correlaci"n entre lafracci"n de eyecci"n y la clase funcional entre los pacientes con insuficiencia cardiaca y

disfunci"n sist"lica. or analoga, no de'era eistir correlaci"n entre fracci"n de eyecci"ny pron"stico. )in em'argo en un su'estudio del )7L8D 2H #m Coll Cardiol 3444;


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arteria pulmonar representa un aumento para la pos-carga del %entriculo derecho y por endesi ella se ele%a, la fracci"n de eyecci"n del %entrculo derecho tender a caer. &s conocido$ue la presencia de hipertensi"n pulmonar es un elemento pron"stico $ue correlaciona conla mortalidad en la insuficiencia cardiaca de reciente aparici"n. La funci"n %entricularderecha deprimida de'e ser considerada como un elemento pron"stico solamente en

presencia de hipertensi"n pulmonar, ya $ue no tiene %alor sin ella. &n todo caso, lamedici"n de la fracci"n de eyecci"n del %entrculo derecho est su!eta a una serie deelementos $ue la pueden falsear, por lo $ue es un determinante de menor utilidad.

Capacidad de cons&*o de o5!eno *35i*a - pron(stico. Con el desarrollo deanalizadores rpidos de gases, es posi'le medir en forma muy precisa el consumo deogeno en cada ciclo respiratorio, permitiendo la construcci"n de cur%as a lo largo deldesarrollo de un esfuerzo graduado. &l consumo de ogeno mimo alcanzado por unsu!eto epuesto a un esfuerzo constituye un sustituto del gasto cardiaco mimo $ue puedealcanzar, puesto $ue el consumo de ogeno mimo $ue alcanza un su!eto depende de lacapacidad de incremento del transporte de ogeno, lo $ue depende de la capacidad deincremento del gasto cardaco y de la etracci"n tisular de ogeno $ue es capaz de realizarun indi%iduo ante un incremento de la demanda.

&n el grfico se demuestra en este grupo de pacientes con insuficiencia cardiaca $uea$uellos con consumos de ogeno mimo superiores a 5B mlF9gFmin tienen una cur%a deso're%ida planas y sin decaimiento a 5? meses. &n cam'io a$uellos con un consumo deogeno mimo inferior a 54 mlF9gFmin tu%ieron alta tasa de mortalidad a 5? meses,confirmandose a tra%s de estas o'ser%aciones estudios pre%ios $ue se(ala'an %alorespron"sticos para el consumo de ogeno mimo. 8alores intermedios discriminan menosentre si.

&n el grfico ad!unto puede %erse $ue la fracci"n de eyecci"n no discrimina en cuanto a

pron"stico a corto plazo 253 meses6 en este grupo de pacientes con insuficiencia cardiaca.2Circulation 55;B


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U*bral ventilatorio - otras variables del ejercicio co*o ele*ento pron(stico. &lum'ral %entilatorio representa el %alor del consumo de ogeno al cual la producci"n deC73 no sigue un curso paralelo al consumo, %ariando la relaci"n entre am'os 2cam'io delcociente respiratorio6. &ste cam'io es epresi"n de la producci"n de acido lctico, el $ueluego de su meta'olismo es transformado en C73 mas A37. &ste aumento del C73 no es

producto de un incremento del consumo, por lo $ue es una medida de meta'olismoanaer"'ico. La medici"n del um'ral %entilatorio tiene la %enta!a $ue no re$uiere de unesfuerzo mimo para ser medido, e%itando de esa manera %ariaciones indi%iduales norelacionadas con la capacidad del incremento del gasto cardiaco, como moti%aci"n delpaciente, temor del mdico a eigirlo, del condicionamiento, etc. n estudio comparati%oentre el 873 pico alcanzado y el um'ral %entilatorio demostr" $ue un %alor de 55mlF9gFmin para el %alor de um'ral %entilatorio predice una mortalidad a > meses conmayor certeza $ue el 873 maimo alcanzado 2Circulation 3443;54>=


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8alores plasmticos de norepinefrina y su relaci"n con la so're%ida.

&%idencia de la me!or discriminaci"n pron"stica de los %alores de norepinefrina plasmtica$ue los parmetros hemodinmicos 2presi"n capilar y gasto cardaco en reposo6


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&s interesante se(alar $ue en este tra'a!o los pacientes $ue fallecieron de forma s+'itatenian un %alor de epinefrina plasmtica significati%amente menor $ue los $ue fallecieronpor insuficiencia cardaca.

6ipoper'&si(n tis&lar - pron(stico. Dos son los elementos ms frecuentes de encontrar

en la prctica clnica relacionados con este aspecto= la hipotensi"n y la hipoperfusi"n renal.#m'os son factores significati%os de pron"stico. Los pacientes con insuficiencia cardiacaen clase funcional // y ///, fracci"n de eyecci"n reducida 2 de :?E6 tienen mayormortalidad si la presi"n arterial es a 544 de sist"lica y >4 de diast"lica 2#m Aeart H344>;5?5=>6.Ins&'iciencia renal.La coeistencia de insuficiencia renal y cardiopata es frecuente. n


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presi"n diast"lica 'a!a fueron otros predictores independientes. La fi'rilaci"n auricular y laanemia tienen un %alor pron"stico independiente incierto.

La presencia de tercer ruido y la ingurgitaci"n yugular son signos clnicos $ue secorrelacionan con mayor pro'a'ilidad de muerte y de rehospitalizaciones. )in em'argo, son

poco frecuente dentro del eamen clnico de pacientes con insuficiencia cardiaca, y estnsu!etos a %aria'ilidad entre o'ser%adores.

&isten muchos otros elementos $ue han sido e%aluados en forma aislada o en conteto deanlisis multi%aria'le, pero no tienen aplicaci"n frecuente en el anlisis.

Dian(stico de n&eva ins&'iciencia cardiaca. # la po'laci"n general a la $ue se lediagnostica una insuficiencia cardiaca por primera %ez 2insuficiencia cardiaca incidente6 sele de'e prestar especial atenci"n en el curso de los proimos pues la tasa de mortalidad enesta po'laci"n es alta. &l estudio 0ramingham analiz" la letalidad por insuficiencia cardiacaincidente en los periodos 5:B y 5BB. La so're%ida media luego de desencadenada la

insuficiencia cardiaca fue de 5, a(os en hom'res y : y


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&iste un sitio Se' para el clculo de la tasa de so're%ida2SSS.)eattleAeart0ailureModel.org6.

Ca&sas de *&erte en la ins&'iciencia cardiaca. La mayoria de los pacientes coninsuficiencia cardiaca fallece de muerte s+'ita o de insuficiencia cardiaca progresi%a. Las

muertes s+'itas representan ente un


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fuerza de contracci"n y una cada del %olumen epulsado. &stas alteraciones de ladistensi'ilidad se producen por diferentes razones. #lgunas son estructurales 2infiltraci"nmiocardica, fi'rosis intersticial, cicatriz fi'r"tica pos infarto al miocardio6. 7tras %eces seproducen en forma aguda como por e!emplo en presencia de is$uemia miocardica 2%erfigura6. La prolongaci"n de la rela!aci"n %entricular asociada a la ta$uicardia asociada a

is$uemia puede cam'iar la elasticidad de la cmara en forma aguda.

Grafico en el $ue se muestran las cur%as de funci"n %entricular para diferentes estadoscontrctiles. # medida $ue este empeora, la cur%a se hace ms plana y 'a!a. De # a @ so'ser%a $ue para una misma precarga, la descarga sist"lica es menor. De @ a C es posi'leigualar la descarga de #, pero a epensas del uso del mecanismo de reser%a de la precarga,lo $ue se hace a epensas de una mayor presi"n del llenado %entricular.

#l iniciarse la sstole, la fuerza desarrollada durante el perodo iso%olumetrico dependerde la precarga a la cual haya iniciado la contracci"n. #l momento de superarse la presi"ndiast"lica de la aorta, comenzar la eyecci"n del %entrculo. &sta se e!ecutar en contra deuna resistencia $ue se le opone, $ue est dada por la tensi"n de la pared durante la eyecci"ny la impedancia de la aorta. #m'as representan la poscarga del %entriculo. La eyecci"ncontinuar hasta alcanzarse un punto $ue es funci"n de la postcarga y el estado contrctil.&ste punto de acortamiento es fi!o para cada estado contrctil y es independiente de laprecarga del %entriculo. Como puede o'ser%arse en la figura de los 'ucles presi"nF%olumen,diferentes grados de llenado del %entriculo determinan diferentes grados de eyecci"n 2el%olumen eyectado en este caso es la diferencia entre el %olumen de fin de diastole y el defin de sstole6, pero siempre se llega al mismo %olumen de fin de sstole. ara poder eyectarms all de este punto, se re$uiere un aumento del estado contrctil, es decir, de la fuerza$ue es capaz de desarrollar el %entrculo independiente de su precarga. or lo contrario, un%entrculo insuficiente se acortar menos $ue uno normal para una misma precarga.


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@ucle presi"nF%olumen, $ue epresa diferentes situaciones funcionales. &n #, el %entrculo es llenado punto de fin de diastole se desplaza a la iz$uierda. )in em'argo n"tese $ue el punto de fin de sstole espara cuel$uier %olumen de fin de diastole. &sto es lo $ue podra pasar en un su!eto normal sometido a %olumen.

&n @, se ha %ariado la poscarga. La presion sistolica alcanza un %alor mayor, la descarga sist"lica es mde sistole se ha desplazado con la mayor poscarga hacia la iz$uierda. )in em'argo todos los puntos deuna misma recta, $ue est definida por un determinado estado contractil.

&n C, los 'ucles ms oscuros representan diferentes poscarga de un corazon normal. &l 'ucle ms clarmisma precarga se acorta menos. &l punto de fin de sistole pasa por una recta desplazada a la derecha.de una depresi"n del estado contractil.

&n D, se o'tienen cur%as de distinta pendiente aplicando un estmulo inotr"pico, determinando la posipunto de fin de sstole desplazado a la iz$uierda para una precarga y poscarga dadas.

)i se somete a un coraz"n a diferentes poscargas 2en forma ideal manteniendo la precarga6, se o'ser%ase reduce proporcionalmente a dicho aumento de poscarga, de acuerdo a la relaci"n in%ersa eistente etensi"n. )e o'ser%ar una reducci"n del %olumen eyectado. #hora, si unimos todos los puntos de pressstole, o'ser%aremos $ue hemos construido una cur%a cuya pendiente epresa el estado contrctil de%emos entonces, el %olumen de fin de sstole depende de la contractilidad y de la postcarga 2como statensi"n parietal, y la tensi"n parietal de acuerdo a la Ley de Laplace es directamente proporcional a la la ca%idad e in%ersamente proporcional al do'le del espesor de la pared, depender tam'in del espesosignifica $ue para un estado contrctil dado, el acortamiento sera mayor si el espesor de la pared es ma


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espesor es mayor, la tensi"n 2poscarga6 es menor.

&l acortamiento sist"lico es poco afectado por incrementos de la poscarga en el coraz"n normal. &n cinsuficiente es mucho ms sensi'le a los cam'ios de la poscarga.

Grfico en el $ue se demuestra la mayor sensi'ilidad del miocardio con disfunci"n sist"lica a los cam'poscarga en este caso esta representada por la tensi"n parietal de la cmara durante la sistole, la $ue a de la presi"n arterial, el radio de la ca%idad y su midificacion en la sistole, la resistencia sistmica y faaortica .

or e!emplo, para un mismo aumento de poscarga, la reducci"n del %olumen eyectado por el coraz"n nmenor $ue en un coraz"n insuficiente. &llo puede ser eplicado analizando las pendientes de la relaci"sstoleF%olumen de fin de sstole del coraz"n normal y de un coraz"n insuficiente. &sta +ltima es menodesplazada a'a!o y a la derecha. ara un mismo aumento de poscarga am'os acortamientos llegarn hasiendo la de menor pendiente alcanzada antes $ue la de mayor pendiente.

Como %emos, esta disminuci"n del estado contrctil se epresa en una cada del %olumen eyectado y pgastoFminuto. &llo desencadena una mayor acti%aci"n simptica $ue en definiti%a pro%ocar un aumenposcarga, a lo cual el %entrculo insuficiente, como hemos eplicado, es muy sensi'le. ero as como eaumento de la poscarga, tam'n lo opuesto es muy cierto, y la reduci"n de la poscarga permite aumensist"lica. La administraci"n de frmacos $ue reducen la poscarga como la hidralazina, los inhi'idores concertidora o los 'lo$ueantes de la angiotensina 3 reportan 'eneficios en la funci"n de 'om'a, al misla acti%aci"n simptica y del sistema renina-angiotensina.


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Grafica $ue muestra el comportamiento de la cur%a presionF%olumen a la ta$uicardia en condiciones nis$uemia. &l corazon normal se desplaza a la iz$uierda y se llena a 'a!a presion. &l is$uemico tiene unopuesto y se %uel%e ms rgido, es decir a un mismo %olumen $ue el normal la presion es mayor.

Caracteri7aci(n de la ins&'iciencia cardiaca con '&nci(n sistolica preservada a travs de las relacvol&*en

)i graficamos un ciclo cardiaco de un paciente $ue se $ue!a de disnea de esfuerzo y su funci"n sistolicpodramos caracterizarlo a tra%s de un 'ucle $ue se caracteriza por mantener una pendiente de llenad

sin $ue eista un cam'io sustancial de la descarga sist"lica. La contractilidad se supone normal ya $ue2%olumen de fin de sistole6 se comporta igual $ue en un su!eto normal. )in em'argo de'e destacarse $ullenado se de'a hacer a epensas de una presi"n ms alta, ello determinar $ue la presi"n de encla%amno o'stante el gasto es normal en reposo. Durante el esfuerzo, ello tiene una importancia mayor, pues acti%aci"n adrenergica hay ta$uicardia. &lla limita el tiempo de llenado, y como el %entriculo es ms restiramiento de los sarc"meros es menor $ue en un su!eto normal, por lo $ue el mecanismo del aumendurante el esfuerzo se %e amputado y el gasto cardiaco no su'e lo $ue es demandado. 8ol%eremos al recuando analizemos el comportamiento de los pacientes con insuficiencia cardaca con fracci"n de eyec


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el esfuerzo.

Grfico del tra'a!o %entricular. Los pacientes con disfuncion sist"lica comienzan su contracci"n en uncur%a de llenado, representada por por la linea de 'ase. &l punto hasta el cual se acortan es menor 2fin disfunci"n primaria diast"lica, la mayor diferencia estri'a en la pendiente de la cur%a de llenado. La dnormal en reposo, pero la mayor rigidez de la cmara determinara una alteraci"n del llenado en el esfu

Alteraciones '&ncionales d&rante el ejercicio en los pacientes con ins&'iciencia cardiaca .

&n los su!etos normales, el aumento del tra'a!o muscular desencadena una serie de respuestas al ni%el circulatorio y de la %entilaci"n. &ste aumento del tra'a!o se hace a epensas de un incremento nota'le muscular. )e hace necesario mantener el e$uili'rio entre oferta y demanda de ogeno, de modo de poesfuerzo. Cuando este e$uili'rio se rompe, el esfuerzo no puede ser sostenido y de'e cesar. # fin de mhomeostasis, el aparato cardio%ascular y el sistema respiratorio de'en adaptarse al aumento de esta demcondiciones normales un su!eto es capaz de aumentar su consumo de ogeno hasta un lmite $ue est capacidad de incrementar el transporte 2aumento del gasto cardiaco, aumento de la %entilaci"n6, y su cla etracci"n tisular. &l aumento del gasto cardaco ser proporcional al aumento del consumo de ogde modo $ue si se mide al consumo de oigeno mediante el anlisis de gases inspirados y espirados, eestimati%o del incremento del gasto cardiaco en el esfuerzo. &l incremento del consumo de 73 es lineadel tra'a!o en relaci"n de 54 mlFminFSatt de tra'a!o. La pendiente es independiente de edad o entrenam73 mimo se ha'r alcanzado si llega a un plateau.

La frecuencia cardiaca sigue un ascenso paralelo al consumo de 73, y la pendiente es similar para norminsuficiencia cardiaca. )in em'argo una persona entrenada alcanzar un consumo de 73 dado con men$ue una sin entrenamiento.


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La detenci"n del e!ercicio ocurrir finalmente cuando se hayan agotado los fosfatos de alta energia. &srelacionado con la incapacidad de meta'olizar el piru%ato y el lactato en el ciclo de Nre's. or ello, secelular, acumulaci"n de lactato y paso de ste a la sangre. #l principio el lactato su'e lentamente en suen un momento determinado su ni%el aumenta en forma rpida. &se punto de incremento s+'ito es llam

lactato. 7curre aproimadamente a un :4E del 873 ma, aun$ue en personas con insuficiencia cardiantes. )e entiende $ue si el agotamiento y limitaci"n durante el esfuerzo se de'e a $ue se ha alcanzadanaer"'ico de'ido a la incapacidad del sistema de transporte de 73, mientras ms limitado sea ese trancapacidad funcional.

Grafica de la producci"n de lactato en relaci"n al consumo de ogeno durante el e!ercicio. &l punto ense dispara se(ala el comienzo de un meta'olismo anaer"'ico, $ue impedir el sostenimiento del esfuerdesplaza hacia la iz$uierda en la insuficiencia cardiaca y a la derecha en los deportistas.

7tra forma de medir este eceso de lactato es la determinaci"n del um'ral %entilatorio o um'ral anaere!ercicio en condiciones aer"'icas la producci"n de C73 sigue un curso paralelo a la del consumo de 7relaci"n entre am'as 2Rcociente respiratorio6 constante. &n un momento en $ue se llega a aproimd

873 mimo, la producci"n de C73 aumenta sin mantener la proporci"n con el 73 consumido 2cam'a un aumento de la producci"n de acido lctico y generaci"n de C73 por taponamiento del acido lcticde la sangre. &ste eceso de C73 permite por lo tanto detectar el momento de meta'olismo anaero'imodo un %alor relacionado con el gasto cardiaco 2%er grficos6.

La producci"n del C73 y la %entilaci"n siguen un curso paralelo. )i se determinan los %alores respectiminuto y la producci"n de C73, se puede calcular una linea de regresi"n, cuya pendiente constituye uneficiencia %entilatoria. &sta pendiente es mayor en pacientes con insuficiencia cardiaca $ue en los su!e


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pendiente de regresion es O a ?6. &s decir, la prdida de elasticidad impide un aumla cmara 2es decir, no aumenta la precarga6 durante las primeras etapas del esfuerzo, como se o'ser%a


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aumentar la precarga, se limita el aumento del gasto $ue ocurre normalmente en los su!etos normales eesfuerzo. &sta precarga 2%olumen de fin de diastole durante el esfuerzo o lo $ue es similar, el estiramiemiocardica6 no cam'ia a pesar de un aumento muy importante de la presi"n del llenado.

La presi"n capilar no correlaciona 'ien con la capacidad de esfuerzo o con el consumo de ogeno piccorrelaci"n entre capacidad de esfuerzo y presi"n capilar tam'ien ha sido descrito en pacientes con mihipertr"ficas, y en la eperiencia personal, tam'in se o'ser%a en pacientes con %al%ulopatas asintom+ltimos, es posi'le o'ser%ar gran ele%aci"n de la presi"n capilar pulmonar durante el esfuerzo sin limilo tanto, no es el edema de pulm"n o cam'ios de la complacencia pulmonar lo $ue eplica la disnea depacientes con insuficiencia cardiaca compensada en ausencia de patologa pulmonar no muestran desaesfuerzo6. #un$ue parezca parado!al, la insuficiencia cardiaca Idiast"licaJ en realidad tiene insuficienpuede aumentar el gasto por falla del mecanismo de la precarga 28er grficos a continuaci"n6.

&n la insuficiencia cardiaca con funci"n sist"lica preser%ada concurren otros mecanismos $ue modificmedida aun en reposo. Aa sido demostrada, al igual $ue en los pacientes con deterioro de la funci"n si

disminuci"n de la %elocidad de rela!aci"n del %entrculo. La rela!aci"n es un proceso $ue consume orecaptaci"n de calcio por el retculo sarcoplasmtico a tra%s de una #*asa. na reducci"n de la acti%ha sido demostrada en modelos eperimentales de disfunci"n diast"lica.

La presi"n de la aurcula es un factor mayor en la fisiopatologa de esta entidad. La claudicaci"n mecmedida $ue se dilata, pro%oca una reducci"n de la epulsi"n durante la sstole auricular. *al como ocuesto genera un cam'io de la relaci"n tensi"n longitud, epresi"n de un aumento de la rigidez de esta cuna reducci"n de la %elocidad de llenado de la aurcula y un aumento de la presi"n pulmonar. &s sa'idinsuficiencia mitral, la presencia de insuficiencia cardaca se manifiesta por ondas 8 grandes en el trazaurcula iz$uierda, epresi"n del mecanismo eplicado.

7tros factores $ue ca'e mencionar someramente, son las alteraciones propiamente sist"licas descritas efecto, en los pacientes hipertensos con hipertrofia y remodelamiento concntrico, a pesar de una fraccnormal se ha descrito una reducci"n del acortamiento de la porci"n media del miocardio en relaci"n aldel tama(o de la ca%idad genera adems reducci"n del %olumen eyectado 2#m H Cardiol >;53= 344demostrado cam'ios de la propiedad de acortamiento ante modificaciones de precarga en relaci"n a paalteraciones del acoplamiento %entrculo-arterial, trastornos de la acti%aci"n neurohumoral, en forma scon la funci"n sist"lica deteriorada. ara una ampliaci"n de estos conceptos, se aconse!a dirigirse a la >4, 34556.


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&n el grfico se o'ser%a como el gasto cardiaco incrementa en grado insuficiente durante el esfuerzo. )aumento, este se logra solamente a epensas de la ta$uicardia, ya $ue como se aprecia, el %olumen latipermanece constante a lo largo de cada una de las etapas del esfuerzo. La cur%a de consumo de ogengasto cardiaco. &n este grupo de pacientes no se o'ser%aron comportamientos diferentes en el ascensodurante el esfuerzo, lo $ue descarta $ue la falta de incremento del gasto se haya de'ido a aumento de l


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Diferencias en el comportamiento %olumetrico del %entriculo iz$uierdo y de la presion capilar pulmonen la disfuncion diastolica. #rri'a y a la iz$uirda, el grfico del consumo de ogeno no difiere del de disfunci"n sist"lica, producto de la falta de incremento del %olumen latido por falla en el uso de la preremeda la forma de la grfica de ms arri'a referida al incremento del gasto cardiaco limitado en esta

Sindro*e Cardiorrenal.

&n el a(o 344:, un grupo de tra'a!o del 1ational Aeart, Lung and @lood /nstitute defini" al sindrome cuadro de deterioro de la funci"n renal secundario al preceso teraputico de la insuficiencia cardiaca2http=FFnhl'i.nih.gocFmeetingsFSor9shopsFcardiorenal-hf-hd.htm6. &sta definici"n fue criticada por$uetodas las interrelaciones $ue se pueden producir por patologas de am'os "rganos. osteriormente se clasificaci"n ampliada de este sindrome 2H #m Coll Cardiol 344B;?3=5?36, $ue incluye a ? tipos difer

*ipo 5= /nsuficiencia cardiaca aguda resulta en insuficiencia renal aguda *ipo 3= La insuficiencia cardiaca cr"nica causa progresi%o deterioro de la funci"n renal. *ipo


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profundo impacto entre s. or ello, insuficiencias de am'os "rganos pueden coeistir y agra%aciones transitorias de la funci"n de uno traern consecuencias funcionales en el otro. &s sa'ido $ue la mortacon insuficiencia cardiaca es mayor si el paciente tiene adems insuficiencia renal. or otra parte los pinsuficiencia renal cr"nica estn ms epuestos a desarrollar ateromatosis coronaria 2y de otros territo

impacto en la funci"n %entricular.&l mecanismo del da(o renal secundario a la insuficiencia cardiaca no est 'ien esta'lecido. &sta interes $uizs la ms importante a considerar en el curso del tratamiento de la insuficiencia cardiaca. )e hatiempo $ue la hipoperfusi"n renal determina una disminuci"n del filtrado glomerular, con incremento de la creatinina. )e supone $ue la caida inicial del gasto de'ido a la patologa cardaca o la caida del gecesi%a de la precarga por tratamientos con diureticos, son causas frecuentes del deterioro del filtradodel gasto cardaco producto de la caida de la precarga por los diureticos pro%oca aumento de la acti%idangiotensina y la %asoconstricci"n renal secundaria mediada por la acti%aci"n del sistema simptico.

ero este mecanismo es re'atido por otras e%idencias. 7tros mecanismos de'en concurrir para eplica

funci"n renal. Los estudios mediante cateterizaci"n de la arteria pulmonar con medici"n del gasto card$ue eista una correlaci"n entre los parmetros como la presi"n del llenado de los %entculos o el gastodeterioro de la funci"n renal. #dems, luego $ue se aumenta el gasto cardiaco no se logra una me!oriafunci"n renal. &l uso de la monitorizaci"n hemodinmica durante el tratamiento no pre%iene el deteridurante el tratamiento 2H #m Coll Cardiol 344B;?5=53>B6.

or otra parte, si el da(o ocurre producto de hipoperfusi"n, ello no tiene un sustento en la e%idencia pagasto cardiaco. La fracci"n del flu!o plasmtico renal $ue es filtrada mantiene una autorregulaci"n 'as$ue a pesar de cadas importantes del gasto, esta fracci"n no cae sino en pacientes con indices cardiacoltsFminFm3 2Drugs 54;


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la funci"n renal $ue podra tener la furosemida, pero en rigor con frecuencia estos pacientes logran unparmetros de funci"n renal a medida $ue se les me!ora la presi"n %enosa central. )ignos congesti%os de'en ser tratados a tra%s de una diuresis eficaz, aun$ue con un estricto control de la funci"n renal.


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2ara ampliar mecanismos in%olucrados en el sindrome cardiorrenal, referirse a Circulation 3454;535=

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INSUFICIENCIA CARDIACA.doc