Insuficiencia renal aguda

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Gómez Saldaña Albert


AKI , ARA ( Alteración renal Aguda ) indica un proceso progresivo y reversible producido por causas hemodinámicas o toxicas que abarcan desde lesiones subletales de las células renales ( Fase de lesión renal Aguda) al daño estructural caracterizado por necroapoptosis de células tubulares ( necrosis tubular Aguda)

Farreras Medicina interna Cap. 92 pág. 809

Es la perdida del funcionamiento renal que se produce en horas o días , definida por un aumento mínimo de la creatinemia ( mayor 50%) se caracteriza por Aumento de la urea y creatinina , oliguria ( menor de 400mL)

Semiología Medica Argente Álvarez Pág. 829

Síndrome caracterizado por

disminución rápida del VFG (horas o días)

Retención de productos de desecho

nitrogenados

Alteración del equilibrio hidro

electrolítico y acido básico.

Epidemiologia • Europa incidencia 200 y 500 por millón de habitantes • Aproxi 1 a 13% de pacientes ingresados desarrollan IRA• UCI pueden desarrollar IRA 1 a 35%• La necesidad Tratamiento sustitutivo renal afecta 6%.• Es más frecuente en las personas mayores de 60 años• 35% asociado en sepsis• IRA aumenta 6 a 8 veces la mortalidad

LA MAYOR PARTE REVERSIBLES POR TANTO

DX / TTO OPORTUNO SON VITALES

Clasificación

Según el volumen urinario:• No oligúrica: Más de 400 ml por día (más de 0.5 ml/kg/hr• Oligúrica :100 a 400 ml por día ( menos de 0.5 ml/Kg/hr• Anúrica: menos de 100 ml por día

50-60%

40%

5%

Etiología • PRERRENAL

Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

Fisiopatología • En condiciones normales, un descenso del flujo plasmático renal (FPR) no desencadena un FRA debido a

que el filtrado glomerular (FC) se mantiene gracias a la autorregulación ejercida por angiotensina II y prostaglandinas.

Riñón recibe 20% GC con una distribución no uniforme del FG

Medula es susceptible a la hipoperfusion , ya que esta funciona en una estado de hipoxia, baja perfusión renal y una elevada extracción de O2 ( permite la reabsorción tubular de Na y Cl en el asa gruesa ascendente de Henle y túbulo proximal.

Hipovolemia

Disminución PAM 80 mmHg

Disminución presión intraglomerular

Cese Filtración

Activación de barorreceptoresActivación del sistema simpático

Activación SARAVasopresina

Fracaso renal

Mantener PA y volumen sangineo y preservar la función miocárdica y

cerebral y renal

Perfusión glomerular, Presión de UF y FG se mantienen

Regulación del tono de la arteriola aferente y arteriola eferente.

Cambios presión de la perfusión

Autorregulación del FSR y TFG

Riñón

Hipoperfusion

Disminución de la presión de perfusión

Produce vasodilatación arteriolarParticipan prostaglandinas, reflejo

miogenico y ON.

Angiotensina II induce vasoconstricción de la arteriola eferente

Mantiene la regulación de la presión de filtración glomerular y TFG.

Mecanismo feeback tubuloglomerular

Mecanismo que detecta el aporte de fluido tubular y iones NaCL a la macula densa

Aumento de la presión de FG

Provoca mayor FG y mayor llegada de ClNa

Activa síntesis de renina por el aparato yuxtaglomerular .

Vasoconstricción de la arteriola aferente y vuelva FG a valores

normales.

Angiotensina IIVasoconstricción A. aferente

IRA PRERRENAL

Riñón

Riñones con vasculatura rígida

Ancianos, HTA , nefroesclerosis , nefropatía diabética , IRC, Enfermedad

renovascular

Perdida de autorregulación se produce a perdidas sensibles mas

altas.

Etiología • IRA INTRÍSECA

Necrosis Tubular Aguda

NECROSIS TUBULAR AGUA

• Paciente sometidos a cirugía mayor • Traumatismos • Hipovolemia grave • Sepsis • Quemaduras

Necrosis TubularAguda

ARF Isquémica (70%)

ARF Nefrotóxica (30%)

IRC DM Edad superior a 60 años Cirugía mayor Bypass duración de 3h Exposición reciente a nefrotoxicos

ARF Nefrotóxica (30%)

Producen IRA mediante vasoconstricción renal, lesión tubular directa y

obstrucción intratubular

Susceptibilidad del riñón a toxinas esta dado por la

rica vascularización y capacidad de

concentración en el intersticio de la medula

renal

• hipoperfusión induce la necrosis de células parenquimatosas• una vez regulado la perfusión renal se demora alrededor de 1 a 2

semanas para regenerar las células tubulares.• La IRA isquémica se caracteriza atraviesa tres estadios:

– inicio, mantenimiento y recuperación.

ARF ISQUEMICA

• Constituye el periodo de hipoperfusión renal que evoluciona en lesión isquémica, El FG disminuye porque:

Inicio (horas o días)

La presión de ultrafiltración

glomerular se reduce a causa del

descenso del flujo

sanguíneo renal,

El flujo del FG dentro de los túbulos

está obstruido

por cilindros compuestos por células epiteliales y

detritos necróticos

derivados del epitelio tubular

isquémico

Se produce un escape retrógrado del filtrado glomerular

por el epitelio tubular dañado.

• Puede desarrollarse de forma asintomática es la fase más grave y puede implicar riesgo vital para el paciente

• La lesión de la célula epitelial está establecida, se estabiliza el FG (normalmente 5 a 10 ml/min)

Mantenimiento (una a dos semanas)

• Reparación y regeneración de las células parenquimatosas renales, (células del epitelio tubular) y el retorno gradual de la GFR a niveles previos a la enfermedad o próximos a éstos,

• Puede ser completa o incompleta a través de los años.

Recuperación

Se puede presentar con una diuresis excesiva (fase de poliuria o diurética) por la excreción de sal, agua y otros solutos retenidos, el uso continuo de los diuréticos, la recuperación tardía de la función

de las células epiteliales, aquí en un lapso de 24 a 48 horas empieza el descenso de nitrogenados.

El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos tardan hasta 12 semanas.

• Pueden ser toxinas: Endógenas y Exógenas• La exposición a nefrotoxinas eleva la incidencia de falla renal en ancianos, en

pacientes con falla renal crónica, hipovolemia verdadera o exposición a otras toxinas.• En el caso de Contrastes Radiologicos se produce vasoconstricción intrarrenal

contribuye a la falla renal aguda, caracterizada por:– comienzo súbito (24 y 48 horas) – Reversible máximo (a los 3 a 5 días) del BUN yla creatinina, – Común en enfermos con IRC, DM, ICC, hipovolemia o mieloma múltiple.

ARF NEFROTOXICA

• IRA posrenal

Etiología

una obstrucción entre el meato uretral externo y el cuello de la vejiga

una obstrucción ureteral bilateral

una obstrucción ureteral unilat en un paciente con un único riñón funcionante o IRC previa La causa más común es obstrucción del cuello de la vejiga, que puede deberse a

enfermedad prostática (p. ej., hipertrofia, neoplasia o infección), vejiga neurógena o fármacos anticolinérgicos.

En las fases iniciales de la enfermedad se mantiene la FG , lo que conduce a un aumento de la presión intraluminal en la parte proximal de la obstrucción y finalmente

a una dilatación de la vía urinaria

• En el contexto clínico en el que el paciente se encuentre (deshidratación, sepsis, insuficiencia cardíaca, etc.) presentará una IRA oligúrica con elevación en sangre de urea y creatinina y con la presencia de orina muy concentrada (Na urinario menor de 20 mEq/l, EF Na < 1 % ,osmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg H2 0 ).

MANIFESTACIONESCLINICAS IRA PRERRENAL

Cuadro clínicoº Es una IRA en el riñón previamente normal o sobre una ERC preexistente?º Existe obstrucción de la vía urinaria?ºExiste reducción del volumen efectivo del liquido extracelular?º Puede haber producido una oclusion de un vaso grande ?º Puede haber una enfermedad parenquimatosa renal diferente a la NTA ?

Anamnesis • Revisar en los antecedentes o en la clínica el balance de fluidos ( vómitos, diarrea) en los

días previos de la IRA • Revisar el patrón de la diuresis y alteraciones de la micción en busca de causas

obstructivas • Registro de fármacos o cualquier agente nefrotoxico • Investigar si existen antecedentes de IRC , HTA o diabetes• Antecedente de valores de datos de laboratorio

Pruebas de laboratorio

• Elevación de las cifras de creatinina y BUN plasmático • IRA Prerrenal aumenta mas BUN • La creatinina suele fluctuar en concordancia con el estado de volemia.• La creatinina suele aumentar a las 24 a 48 h después de la isquemia renal • Hemograma ( anemia microangiopatica , trombocitopenia ,eosinofilia) y la calcemia , CK , y la

uricemia .• En la IRA prerrenal el sedimento de orina suele ser normal o con cilindros hialinos que se produce

por la agregación de los componentes normales de la orina

Insuficiencia renal aguda

Estimación del filtrado glomerular mediante fórmula de Cockcroft-Gault:

140 – edad x (peso ideal)

Pcr x 72X 0.85

(Para mujeres)


Volúmenes urinarios

• Uresis horaria:

Uresis/Kg/hr = 0.5 y 2.0


Examen general de orina:

• Cambios en la densidad urinaria:– Mayor de 1.020 prerrenal– Aprox, 1.1010

• Sedimento Urinario:– Cilindros hialinos en prerrenal– Cilindros granulosos pardos en renal

Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp 1814-1824

Hiperazoemia prerrenal

Hipeazoemia posrrenal

Necrosis tubular aguda

Glomerulonefritis aguda

Nefritis intersticial aguda

Causas Hipoperfusión renal

Obstrucción de la vía urinaria

Isquemia, nefrotoxinas

Postestreptocócica, enfermedad vascular de la colágena

Reacción alérgica, reacción inflamatoria

Índice Bun:creatinina

> 20:1 > 20:1 < 20:1 > 20:1 < 20:1

Una < 20 Variable > 20 <20 Variable

FEna < 1 Variable > 1 < 1 < 1, > 1

Osmoralidad urinaria

> 500 < 400 250-300 Variable Variable

Sedimento urinario

Cilindros benignos o hialinos

Normal o eritrocitos, leucocitos o cristales

Cilindros granulares (pardo lodoso), cilindros tubulares renales

Eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocíticos

Leucocitos, cilindros leucocíticos, con o sin eosinofilia


NUTRICIONAL Dieta enteral Dieta parenteral * Proteínas 0.6-0.8g/kg/día

* Kcal 25-35 Kcal/kg/día * Sodio 2 g por día * Potasio 40 mEq/día * Líquidos Variable * Fósforo 600 mg/día

Tratamiento • Situaciones de depleción de volumen. Se debe expandir la volemia de forma enérgica,

atendiendo los signos de deshidratación y monitorizando cuidadosamente el volumen infundido. Si es posible, es aconsejable el control de la presión venosa central (con buena expansión, la presión venosa está entre 5 y 14 cm de agua)

Cristaloides cloruro sódico isotónico (0,9%) aunque en perdidas gastrointestinales hipotónicas se usa suero salino 0.25% o una combinación de salino y glucosado.

TRATAMIENTO:Reposición de líquidos: Sol. salina 0.45 %, 500 ml + pérdida por orina u otros drenjes (IRA no oligúrica)Sol. Salina 0.9 % de 500-1000 ml en 30 – 60 min (Oligúrica)

• Situaciones de tercer espacio/estados edematosos. En esta situación el paciente tiene una disminución del volumen intravascular por mala distribución del mismo. Se forzará diuresis con furosemida intravenosa a dosis elevadas (120-240 mg), y después se mantendrá una dosis de mantenimiento hasta la resolución del cuadro.

• Situaciones de disminución del gasto cardíaco. El manejo del paciente debe realizarse con fármacos que aumenten la contractilidaddel miocardio (inotropos positivos). Si el paciente tiene síntomas congestivos y no responde adecuadamente a los inotropos, puede añadirse furosemida intravenosa. En estas situaciones,la única indicación de expansión de volumen es cuandoel descenso de gasto cardíaco se debe a un infarto masivo delventrículo derecho.


INDICACIONES PARA INICIO DE DIALISIS

Oliguria : vol urinario < 200 ml en 12h Anuria: volumen <50 ml en 12 h Hiperkalemia. 6,5 mEq/dL Acidosis severa: pH < 7,0 Hiperazoemia: concentración de urea >200 mg/dl Edema agudo pulmonar Encefalopatia urémica Neuropatia urémica Pericarditis Urémica Hiponatremia severa

Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29

Factores relacionados con mayor mortalidad

Edad avanzada Sexo masculino Oliguria Cifras de Cr (>3 mg/dl) Requerir aminas Requerir soporte

ventilatorio SDMO

Diabéticos Mieloma multiple Depleción de volumen. Proteinuria previa Exposición a nefrotóxicos

previa. Posoperatorios.

Documents

Insuficiencia renal aguda