Embed Size (px)
Citation preview
Enfermedad renal
crónica
Erika Montserrat It Morales
Antecedentes
Funciones del riñón:
• Filtrar sangre y eliminar productos de
desecho del metabolismo
• Mantienen el balance
hidroelectrolitico
• Regulan el equilibrio ácido- base
• Secretan hormonas como
eritropoyetina y renina
• Modifican sustancias como Vitamina
D, para la regulación de fósforo y
Calcio
Constituidos por unidades
funcionales llamadas: nefronas
glomérulo: conjunto de vasos
sanguíneos a través del cual se
filtran más de 150L de sangre al día.
Este ultrafiltrado del plasma que
contiene urea, creatinina, glucosa y
iones, pasa al espacio capsular y
posteriormente a los túbulos
Túbulo: se reabsorbe agua y
sustancias químicas útiles como
aminoácidos y iones, se concentran
las sustancias de desecho y el
exceso de agua que terminan
siendo excretadas en 1 ó 2 litros de
orina al día
Eritropoyetina: principal estímulo
para la producción de glóbulos
rojos y se secreta cuando existen
niveles bajos de oxígeno en sangre
Renina: secretada por células
yuxtaglomerulares como respuesta
a hiperkalemia, disminución de TFG
y al detectar una disminución del
volumen cardiaco, regulando la
presión arterial al poner en marcha
al SRAA
Proceso fisiopatológico
multifactorial de carácter
progresivo e irreversiblecon presencia de daño
renal con una duración
igual o mayor a tres meses,
caracterizado por
anormalidades
estructurales o funcionalescon o sin descenso de la
tasa de filtración
glomerular a menos de
60ml/min/1.73m2
La TFG es el mejor método para calcular la función renal,
esta consiste en medir la depuración renal de una sustancia
Cockoft- Gault= ((140 – edad) x peso) /72 x Cr sérica x 0.85 s
i es mujer
Albuminuria:
La cuantificación de albuminuria también es útil para valorar la lesión
de nefronas y la respuesta al tratamiento
Cuantificación de orina en 24 horas
Daño renal crónico:
1. Varones adultos: >17mg de albúmina por gr de creatinina
2. Mujeres adultas: >25mg de albúmina por gr de creatinina
•Edad avanzada
•HTA
•DM
•Enfermedades autoinmunes y sistémicas
•Infecciones urinarias
•Litiasis
•Uso de medicamentos nefrotóxicos
•Raza afroamericana
•DM 50%
•HTAS
ERC de causa renal (parenquimatosa ó
glomerular)
•Nefrítica: hematuria y cilindros de hematíes, HTA y
proteinuria variable
•Nefrótica: proteinuria >3.5 g / día, hipoalbuminemia,
hiperlipidemia y edema
ERC vascular •HTA
• vasculitis,
•esclerodermia,
•microangiopatías
ERC intersticial/ tubular •Infecciones
•Obstrucciones
•Toxinas
•Nefritis intersticial alérgica
•Mieloma múltiple•Enfermedades autoinmunes
ERC postrenal •Obstrucciones crónicas (hiperplasia prostática benigna, vejiga neurogénica, neoplasisas
•Glomerulonefritis
•La enfermedad renal poliquística es la
principal enfermedad congénita
La TFG puede disminuir por tres causas:
1. Pérdidas del número de nefronas por daño al tejido renal
2. Disminución de la TFG sin descenso del número tota de nefronas
3. Proceso combinado de pérdida del número y disminución de la
función
• Este proceso de hiperfiltración adaptativa es mediado por moléculas
vasoactivas proinflamatorias y factores de crecimiento que a largo
plazo inducen deterioro renal progresivo
•Pérdida estructural y funcional del tejido renal
•Hipertrofia compensatoria de nefronas sobrevivientes
En etapas iniciales esta compensación mantiene
una TFG aumentada permitiendo una
adecuada depuración de sustancias; no es
hasta que hay una pérdida de al menos 50 %
de la función renal que se ven incrementados de
urea y creatinina en plasma
Cuando la TFG se encuentra menor a 5 a 10% el
paciente no puede subsistir sin TRR
Creatinina Sérica >1.5 mg/dl
Depuración de creatinina <50%
FG <30 ml/min
Pérdida de parénquima renal >50%
El síndrome urémico es la manifestación del
deterioro funcional de múltiples sistemas
orgánicos secundario a la disfunción renal
Acumulación de toxinasexcretadas normalmentepor los riñones e incluyenproducto delmetabolismo deproteínas
Consecuencia de la desaparición de otras funciones renales como desequilibrio hidroelectrolítico y la regulación hormonal
Inflamación sistémica progresiva y sus consecuencias
vasculares y nutricionales
Se han identificado sustancias tóxicas como
homocisteína, guanidinas y la beta 2 microglobulina,
además una serie de alteraciones metabólicas
endócrinas
Pérdida de función renal
Acumulación de productos del metabolismo y
proteínas
Mecanismos
desencadenantes
Mecanismos
Progresivos
Complejos inmunitarios y me
diadores de inflamación en
algunos tipos de glomerulon
efritis o exposición a toxinas
en algunas enfermedades
tubulointersticiales renales
Hiperfiltración e hipertrofia de nefronas
viables
Dism. Permanente
de masa renal
Dism. Función renal
Mecanismos de
inadaptación
Aumenta presión
y flujo
Predisponen esclerosis y des
trucción de nefronas viable
s
1. Alteraciones hidroelectrolíticas:
Regulación de agua
Regulación de electrolitos
Na
K
Ca
P
2. Alteraciones metabólicas
Acidosis
metabólicaAlcalosis
respiratoriaResp. De Kussmaul
3. Alteraciones endócrinas
Disminuye
secreción de
eritropoyetina
Anemia
Normocítica
Normocrómica
4. Alteraciones endócrinas
Aumenta secre
-sión de renina
Hipertensión
arterial
Alteraciones endócrinas
Dism. [ ] estrógen
os y testosterona
Maduración
sexual se retras
a
5. Alteraciones de la función excretora de
los productos resultantes del metabolismo
nitrogenado
UREA Cr
Ac. Urico
Manifestaciones clínicas
Disminución
de función
renal
Alteraciones
hidroelectrolí
ticas
Retención
de Na
Dism. En la cap
acidad para c
oncentrar orina
Incapacidad de
excretar agua en
orina
Disminución
de volumen
urinario
Retención
de aguaEdema
La hipertensión arterial es la complicación más comun de la IRN en presencia de uremia.
La hipertensión causa más daño renal
Disminución en síntesis de eitropoyetina -> anemia NN -> aumento GC hipertrofia y
dilatación de cavidades cardiacas
Uremia-> disfunción plaquetaria -> diátesis hemorrágica
Acidosis ya que disminuye la capacidad de excretar hidrogeniones en forma de amonio
causando un balance positivo de ácido
Hiperglucemia
Malnutrición
Aumento de la osmolaridad sérica
Amenorrea si TFG <20ml/min se presentan síntomas como anorexia, náusea vómito
Disfunción del SNC : Uremia.. Incapacidad de concentrarse, sonmolencia e insomnio, pérdida de memoria, calambres y fasciculaciones, asterixis y clonus en los casos más graves neuropatía periférica afectando mas nervios sensitivos de extremidades inferiores en sus porciones distales (Snd de piernas inquietas)
Hiperkalemia
Hiperofosfatemia -> dism. Síntesis de vit D -> caida del nivel sérico de Ca : fragilidad ósea, osteítis fibrosa, osteomalacia
Derma: uremia= palidez, equimosis y hematomas, mucosas deshidratadas, pruirito , coloración amarillenta por anemia
Estadio CaracterísticasI TGF normal ó aumentada ≥ 90 ml/min
Por lo general es asintomática
Pacientes diabéticos con microalbuminuria con una TFG
II Daño renal asociada a TFG 89 - 60ml.
Usualmente el paciente no presenta síntomas y el diagnóstico se realiza de
manera incidental
III TFG 59-30 ml/min .
Etapa temprana; TFG 59-45 ml/min
Etapa tardía: TFG 44-30 ml/ min
Presentan uremia , complicaciones típicas como hipertensión, anemia y
alteraciones del metabolismo óseo.
•Fatiga por la anemia
•Edema
•Insomnio (por prurito)
•Cambios en la frecuencia urinaria
•Espuma cuando hay proteinuria,/ hematuria
IV Daño renal avanzado con TFG 15 -30 ml/min
Alto riesgo de progresión a estadio 5 y de complicaciones cardiovasculares .
Síntomas iniciales más náusea, sabor metálico, aliento urémico, anorexia,
dificultad para concentrarse y alteraciones nerviosas
V Insuficiencia renal crónica terminal TFG < 15 ml/min
En ese estadio el tratamiento sustitutivo es requerido
Tipo Característica
Leve FG: 87 a 50 ml/min 1.73m2
Creatinina sérica entre 1-2mg
Del 50 al 25% de nefronas
residuales
Pacientes asintomáticos
Moderada FG: 50- 10 ml/min 1.73m2
Creatinina sérica de 2-8 mg
Pacientes asintomáticos
Acidosis metabólica y
microproteinuria
Lactantes presentan disminución
en la curva de crecimiento y
pobre ganancia de peso
Grave TFG <10ml/min 1.73m2
Creatinina sérica >8-10 mg ó 4-5
en lactantes
IRC clínicamente evidente
Terminal FG 5ml/min1.73m2
Incompatible con la vida si no se
inicia terapia dialítica
Estadios de la insuficiencia Renal Crónica
Estadio TFG
(mi/min/1.73m2)
Plan de acción
Riesgo aumentado >90 con factores de
riesgo para IRC
Pruebas de tamizaje,
disminuir riesgo de IRC
Daño renal con TFG
normal o aumentada
≥90 Diagnosticar y tratar causa,
retrasar la progresión,
evaluar el riesgo de
enfermedad cardiovascular
Daño renal con
Disminución leve de
la TFG
60-89 Estimar la progresión
Disminución moderada de la
TFG
30-59 Evaluar y tratar las
complicaciones
Disminución severa de TFG 15-29 Preparar para TRR
Falla renal <15 Iniciar TRR
Hemograma completo
Electrolitos séricos
Nitrógeno ureico, creatinina, depuración de creatinina
Glicemia
Colesterol, TG, proteinemia total y diferencial
Fosfatasa alcalina
EGO
Perfil de coagulación
•Ecografía renalPermite evaluar el tamaño renal, hidronefrosis uropatía obstructiva,
agenesias, etc.
El índice de Hodson Royer nos permite medir
el tamaño renal longitudinal ideal para la talla del paciente
Talla (cm) x 0.057+ 2.646
•Renograma con filtración glomerularPermite conocer la función renal global y diferencial
•Previo al transplante renal1. Cistografía miccional
2. Ecocardiograma
3. Pruebas de función pulmonar
4. Electroencefalograma
5. Potenciales evocados
6. TAC cerebral y/o RM
Nutricional:
Farmacológico
Sustitutivo
•Restricción de líquidos
•Dieta rica en Carbohidratos
•Baja en proteínas
•Baja en sodio
•Baja en potasio
•Diuréticos
•Hipotensores
•Vitaminas B12, D
•Suplementos de Hierro
•Calcio
•Eritropoyetina
•Resinas de intercambio iónico
•Corticoides
•Inmunosupresores
•Transfusiones
•Diálisis
•Transplante
Trasplante renal
Hemodiálisis
Diálisis peritoneal
El objetivo de la terapia dialítica es la extracción
de moléculas de bajo y alto peso molecular y
exceso de líquido en la sangre que normalmente
se eliminarían por la vía renal
Consiste en utilizar un circuito extracorpóreo para eliminar
sustancias tóxicas y exceso de líquido.
Los tres componentes principales de la diálisis:
dializador
El sistema de transporte
La composición del líquido de diálisis
La sangre se pone en contacto con el líquido de diálisis a través de
una membrana semipermeable. El movimiento de sustancias y
agua ocurre por procesos de difusión, convección y
ultrafiltración
Difusión: es el principal mecanismo y depende de la
diferencia entre la concentración plasmática y del
líquido de diálisis
Ultrafiltración: eliminación de agua libre debido a la
aplicación de una presión hidrostática negativa que
puede ser manipulada dependiendo del exceso de
volumen que se desea eliminar
Convección: permite la eliminación de solutos siguiendo
el flujo del líquido
1. Acceso vascular: fistula arteriovenosa: (fístula arteriovenosa, injerto, cateter central).
2. Debe ser iniciada en el momento en que todavía hay función renal suficiente para que no haya uremia manifiesta
3. 5 horas, 3 veces por semana.
4. Solamente alcanzan una depuración equivalente a 20 ml/min en un individuo de 70kg
Debe realizarse en función de las características del paciente
Kt/v: >8 mejor evolución pronóstica
K: depuración de urea
T: duración de la sesión de diálisis
V: volumen de distribución de la urea
Complicaciones frecuentes en
hemodialisis
Hipotensión
Calambres musculares
Síndrome de desequilibrio dialítico: náusea,
vómito, cefalea, fatiga, inquietud e incluso
convulsiones, coma y arritmias
Bolsa que contiene líquido de diálisis
conectada a un catéter a través del cual se
induce el líquido a la cavidad abdominal.
Dentro del abdomen se lleva a cabo la diálisis
en la membrana peritoneal y posteriormente
el liquido con desechos drena a una bolsa de
salida
El peritoneo es la membrana serosa más
grande del cuerpo . La difusión de solutos
mediada por las fuerzas oncóticas y líquido a
través del peritoneo ocurre mediante un
sistema de poros en los capilares peritoneales
Las soluciones de diálisis contiene
glucosa como agente osmótico y su
concentración depende de la
necesidad de ultrafiltración de cada
paciente
Icodextrina se está utilizando más
actualmente para evitar hiperglicemia
y prevención del deterioro acelerado
del peritoneo
Lactato como amortiguador de PH el
cual se convierte en HCO3 en el hígado
(efectivo para mantener estado ácido-base
Modalidades de diálisis
peritoneal
DP continua ambulatoria (DPCA)
DP automatizada ó ciclada (DPA)
Son las más comúnmente utilizadas
DPCA se realiza a domicilio, se realizan 3 o 4 recambios de
1.5 a 2.5 L al día con una duración de 4 a 6 horas durante
el día y 8 a 9 horas por la noche
DPA: 3 a 7 ciclos de 1.5 a 2.5 L durante un periodo de 9
horas en la noche
Complicaciones
Tras episodios repetidos de peritonitis y la exposición crónica a líquido
de diálisis con contenido de glucosa, deterioran la membrana
peritoneal
Pérdida del mesotelio
Engrosamiento de la matriz, hialinosis
Obliteración de vénulas precapilares -> neoangiogénesis ->
incremento en el transporte de solutos con disminución de
capacidad de ultrafiltración
Infecciones del tpunel y del sitio de salida
fugas
Consiste en colocar un riñón de otra persona
en el cuerpo de un paciente mediante cirugía.
El injerto es colocado en parte inferior del
abdomen, se conectan con la arteria y vena
renal del injerto a la arteria iliaca externa y
vena iliaca del paciente
La sangre fluye a través del riñón trasplantado
y éste comienza a producir orina
Es la única modalidad que previene el
desarrollo de uremia
contraindicaciones
Esperanza de vida <2 años
Enfermedades sistémicas incorregibles con corta
esperanza de vida
Falla renal reversible
Historia reciente de CA o malignidad intratable
Enfermedad psiquiatrica grave y abuso de sustancias
Falta de apego al tratamiento
Infección crónica o activa
