Dr. Tony Suhartono, SpPD-KEMDSub Bagian Endokrinologi - Metabolik

Bagian Ilmu Penyakit DalamFK UNDIP – RS Dr. Kariadi Semarang

KOMPLIKASI AKUT DM

LIFE THREATENING METABOLIC DISORDERS(KEGAWATAN)

HIPERGLIKEMI HIPOGLIKEMI

KETOASIDOSIS LAKTOASIDOSIS HIPEROSMOLER

• Kontraktilitas miokard • Cardiac output • Tensi • Perfusi ke organ2 • Respons vaskuler thd katekolamin • Syok hipovolemi

• Syok hipovolemi• Trombo-emboli

• Edema cerebri• Kerusakan SSP

• KETOASIDOSIS• HIPEROSMOLER• LAKTOASIDOSIS

TERAPI• Insulin ( prioritas pembahasan )• Lain-lain :

• Cairan• Elektrolit• Nutrisi• Antibiotika

Dibahas singkatProporsional

• Infeksi akut

• Penghentian Insulin / dosis kurang

• New onset DM

• Gangguan metabolisme KH, L, P

• Gangguan keseimbangan cairan, elekt, asam-basa

• Hiperglikemi berat• Ketonemi• Asidosis metab• Dehidrasi s/d syok• nafas kussmaul• kesadaran s/d koma

30% kasus dapat tampilDalam kondisi hiperosmoler

Data Laboratorium klinik

LABORATORIUM KAD HONK

Glukosa plasma (mg/dl) > 250 > 600

pH < 7.3 > 7.3

HCO3 serum (mEq/L) < 15 > 20

Keton urine 3+ 1+

Keton serum (+) pengenceran 1:2 (-) pada pengenceran 1:2

Osmolalitas serum (mOsm/Kg) Bervariasi 330

Natrium serum (mEq/L) 130 – 140 145 – 155

Kalium serum (mEq/L) 5 – 6 4 – 5

BUN (mg/dl) 18 - 25 20 - 40

Panduan klinik praktis untuk membedakan KAD & HONKDengan pengertian sekitar 30% penderita KAD dapatTampil dalam kondisi HONK

Tujuan terapiKetoasidosis

Menurunkan glukosa darah

Membersihkan serum & urine dari ketoacids

Koreksi gangguan keseimbangan cairan & elektrolits

Menghilangkan faktor presipitasi

INSULIN

• NaCL isotonik• Kalium• Bikarbonat• Fosfat

INSULINShort ActingHuman Mono Component

KONSEP

PROGRAM

• Cepat glukosa darah• Tidak mengakibatkan hipoglikemia

• Dosis kecil-efektif• Pemantauan glukosa darah cermat - periodik

SLIDINGSCALE

0.3 – 0.4 unit/KgBB50% i.v

50% s.c

• s.c

• Continous infusion

Tergantungsarana Banyak diminati

dalam praktek efek terapi cepat komplikasi minimal

• Hipoglikemi• Hipokalemi• 0.1 u/kgBB/jam — me insulin plasma — memenuhi

(100 – 200 µ u/mL) kapasitas maksimal reseptor insulin

• Glukosa (< 50-100 mg/dl) dosis (2x)

• Dosis s/d 100 u/jam + kortikosteroid (menekan resist. Insulin)

• Glukosa (250 mg/dl) dosis 50% • mencegah hipoglikemi

+ dextrose • menekan ketoasidosis

LANSIA

½ dosis dari program

Kronologik Kerja Insulin

Detik

Insulin terikat pada reseptorOtofosfolirasi reseptorAktifasi protein kinase reseptor

Menit

Aktifasi transport glukosaAktifasi transport ionInhibisi glukoneogenesisStimulasi glikogenesisInsulin-induced receptor internalisation

Jam

Sintesis proteinSintesis lipidMaximal insulin-induced down regulationPertumbuhan sel

DEHIDRASI REHIDRASI Sudah dapat makanSeperti biasa

Koreksi

Sliding Scale@ 4 jam

s.c

• > 300 mg/dl 20 u • 251 – 300 mg/dl 15 u• 201 – 250 mg/dl 10 u• 150 – 200 mg/dl 5 u• < 150 mg/dl -

• Short acting 3x / hari 30 menit sebelum porsi makan utama

• Intermediate acting malam hari 15 – 20 unit

NaCl Isotonik

Stabil (jaringan ekstra sel) Dosis — osmolalitas plasma

( Rumus ) Dekstrose 5% — glukosa < 200 mg/dl

mencegah hipoglikemis/d ketonemi terkoreksiFluid

overload

• Respiratory distress syndrome• Oedema cerebri• Asidosis hiperkloremi

KALIUM

BIKARBONAT

ANTIBIOTIKA

• Indikasi K+ < 5.5 mEq/L

• KCL ( 2/3 )• Preparat

• KPO4 ( 1/3 )

• Indikasi • pH < 7 (darah arteri) • HCO3 < 5.0 mEq/L • K+ > 6.5 mEq/L • Hipotensi respon ( - ) thd pemb. cairan • Payah jantung kiri • Depresi pernafasan

• Indikasi infeksi akut

HIPEROSMOLER

Hiperglikemi > berat

Peningkatan osmolalitas

> tinggi

Ketoasidosis (-)

Tromboemboli

Insulin (tdk adekwat mengatasi hiperglikemi)

Counter regulatory hormones (tdk setinggi pada ketoasidosis)

Osmolalitas menekan lipolisis

( sumber elemen keton bodies )

Perbedaan dng Ketoasidosis MengapaBerbeda ?

FOSFAT

ANTIKOAGULAN

Tidak perlu diberikanTanpa gejala klinik hipofosfatemi

Depresi pernafasan Kelemahan otot skelet Gangguan fungsi jantung

Perlu diberikan (mengatasi tromboemboli)

Tidak perlu (memperberat perdarahan gastrointestinal akibat hypertonicity-induced gastroparesis

LAKTOASIDOSIS

Hipoksia jaringan Hipovolemia Disfungsi miokard Syok sepsis

Gangguan fungsi hepar laktic hepatic clearance

Biguanid laktat

DM lansia

PERBEDAAN DENGANKETOASIDOSIS & HIPEROSMOLER

DIAGNOSIS Faktor presipitasi + Laktat > 5 meq/L PH < 7.0

TERAPI Koreksi perfusi jaringan Terapi thd faktor pencetus Continous infusion bikarbonat s/d pH ( mencapai 7.2 ) & bikarbonat (mencapai 12 meq/L) Hemodialisis Dichloronacetate memacu piruvat dehidrogenase inotropik +

1. DKA & HONK - Insulin <- Counter hormon (GH, Glukagon, kortisol, Katekolamin)

2. HONK Insulin : - Cukup utk cegah lipolisin- Tdk cukup : - Utk tekan HGP- Utk me uptake glukosa perifer

3. † bnyk krn oedem otak (gluk. Plasma < 250% dlm 24 jam pertama)4. Jgn hentikan Insulin (dlm 24-48 jam pertama) walaupun glukosa <

250 mg%, Infuse NaCl diganti D 5 %5. Insulin Short Acting dgn Low dose6. Awal Tx : Rehidrasi dgn NaCl 0.9% - DKA defisit 5 – 7 L

- HONK defisit 8 – 10 L