ACCIDENTE VASCULOCEREBRAL ISQUÉMICO EN

MUJER JOVEN

Autores: M. Sirvent i González, JM Romero Carro, J. Latorre Vilallonga, J. Dilmé

Muñoz, S. Llagostera Pujol, JR Escudero Rodríguez

Servicio de Angiología, Cirugía Vascular y EndovascularHospital de la Santa Creu i Sant Pau.

ACCIDENTE VASCULOCEREBRAL ISQUÉMICO EN

MUJER JOVEN

INTRODUCCIÓN:

El ictus o el accidente vasculocerebral (AVC) es una patología con una elevada

tasa de morbimortalidad al representar la tercera causa de muerte en los países

desarrollados, por detrás de las cardiopatías y el cáncer. Por otra parte, es la principal

causa de invalidez permanente y de hospitalización prolongada. La mayoría de los AVC

son isquémicos. Aproximadamente la mitad de éstos tienen una causa incierta una vez

concluido su estudio etiológico y se clasifican como criptogénicos.1

Los ictus isquémicos criptogénicos se caracterizan por detectarse, con gran

frecuencia, en pacientes jóvenes sin factores de riesgo cardiovasculares. Lechat et al.

Webster et al. y Overell JR et al. analizaron pacientes jóvenes (menores de 55 años) sin

factores de riesgo cardiovasculares que padecieron un AVC isquémico de causa

indeterminada, hallando una prevalencia de foramen oval permeable (FOP) cercana al

40-50% respecto al 10-15% del grupo control.2-4

De estos resultados se interpreta que la embolia paradójica (EP) juega un papel

importante en la etiología de los ictus isquémicos clasificados como criptogénicos. No

obstante, el mero hecho de presentar un FOP y establecerse un cortocircuito derecha-

izquierda no es suficiente para diagnosticar una EP ya que el foramen oval se encuentra

permeable hasta en un 27% de la población general.5 De esta forma, el AVC isquémico

secundario a embolia paradójica es un diagnóstico por exclusión.

CASO CLÍNICO:

Mujer de 41 años con alergia a las quinolonas y sin otros antecedentes

patológicos de interés que acude a urgencias de nuestro hospital al evidenciar dificultad

para la emisión del lenguaje sin otra focalidad neurológica. No refiere cefalea, ni dolor

torácico, ni palpitaciones; tampoco fiebre u otros signos de infección.

En la exploración física: normocoloración de piel y mucosas con auscultación

cardiorespiratoria anodina, al igual que el examen físico abdominal. En las

extremidades inferiores (EEII) destaca edema y empastamiento del miembro derecho

con pulsos positivos a todos los niveles.

Neurológicamente, la paciente se muestra consciente y orientada, muy ansiosa,

con pupilas isocóricas y normoreactivas. No presenta déficits sensitivos ni de fuerza. En

el examen de los pares craneales no se objetiva alteración alguna. Se constata afasia

mixta transcortical (parafasias fonémicas, obedece órdenes simples y semicomplejas,

repetición conservada, fluencia disminuida). La paciente, de forma espontánea, presenta

progresiva mejora del lenguaje.

Como pruebas complementarias se realizan una analítica sanguínea general y un

electrocardiograma que resultan normales, así como el estudio de trombofilia. La

tomografía computerizada (TC), con y sin contraste, y la resonancia magnética (RM)

cerebrales no evidencian hallazgos destacables. También se practica un Döppler

transcraneal, un eco-Döppler y una angio-RM de troncos supraórticos (TSA) que no

objetivan ninguna anormalidad. El ecocardiograma transesofágico detecta un FOP. El

eco-Döppler de la extremidad inferior derecha (EID) objetiva una trombosis venosa

profunda (TVP) fémoro-poplítea de características recientes.

Ante estos hallazgos se orienta el cuadro clínico como: 1-accidente isquémico

transitorio (AIT) criptogénico en territorio de la arteria cerebral media izquierda

probablemente secundario a una embolia paradójica; 2-TVP fémoro-poplítea EID.

La paciente es tratada con AAS 300 mg/d y simvastatina 20 mg/d de forma

indefinida y para la TVP se pauta bemiparina 7500 UI/d durante 10 días con posterior

pase a anticoagulantes orales durante 6 meses.

DISCUSIÓN:

La embolia paradójica (EP) es el paso de material trombótico desde la

circulación venosa a la arterial a través de un shunt derecha-izquierda.

Según Meister et al. para el diagnóstico de EP se requiere: 1- la presencia de

TVP; 2- la presencia de un defecto intracardíaco; 3- un cortocircuito cardíaco con un

gradiente de presiones desde las cavidades derechas hacia las izquierdas; 4- evidencia

de embolismo arterial.6

La verdadera incidencia de la EP es desconocida pero se estima que en Estados

Unidos 70.000 personas al año tienen riesgo de padecer una EP.7

La causa más común de shunt derecha-izquierda es el foramen oval permeable.

El foramen oval es una estructura normal del corazón que en la etapa embrionaria se

forma por la septación separada de las dos hojas del septum interatrial: el septum

primum y el septum secundum; éstos, en la vida intrauterina, permanecen separados

para que exista paso de sangre oxigenada desde la aurícula derecha hacia la aurícula

izquierda. Al nacer, la presión de la aurícula izquierda aumenta y provoca la unión del

septum primum sobre el secundum. Cuando esta unión no es completa y queda una

comunicación interauricular hablamos de FOP.

El diagnóstico de FOP se realiza por inyección rápida de suero salino agitado en

el sistema venoso y detección de microburbujas en la circulación sistémica mediante

Döppler transcraneal o ecocardiograma, especialmente el transesofágico (figuras 1, 2 y

3). La prueba es positiva si se contabilizan por lo menos 3 microburbujas dentro de los

primeros 15 segundos de la inyección. El grado de cortocircuito se clasifica como

pequeño cuando se pueden contabilizar hasta 5 microburbujas en cavidades izquierdas,

mediano de 6 a 20 y grande más de 20 microburbujas.

Los destinos más habituales de la EP son: 1- la circulación cerebral (37-50%); 2-

las extremidades inferiores (30%); 3- las extremidades superiores (25%); 4- otros

lugares (6-9%).8

Varios estudios encuentran un aumento de prevalencia de FOP en el ictus

criptogénico respecto a la población general (40-56% vs 10-18%) y respecto a los AVC

con causa conocida (45% vs 23%). Incluso hay grupos que aseguran que hasta un 12%

de todos los ictus isquémicos se explican por una EP.9

El mayor problema de un evento cerebrovascular asociado a un FOP es su tasa

de recurrencia. Sacco et al. recogen una recidiva que oscila entre el 1.5% al 12%.5

En lo que se refiere al tratamiento del FOP aún existe controversia. La American

Heart Association (AHA) recomienda: 1- para prevenir la recurrencia del AVC

isquémico o del AIT en pacientes con FOP, el tratamiento más razonable sería la

antiagregación (clase IIa, nivel de evidencia B); 2- la warfarina es razonable en

pacientes con alto riesgo que tengan otras indicaciones para descoagulación (IIa, C); 3-

en cuanto al cierre del FOP concluye que no existe suficiente evidencia para

recomendarlo, aunque podría estar indicado en pacientes con recidivas a pesar de seguir

un tratamiento médico correcto (IIb, C).

En resumen, una de las causas destacables de ictus isquémico es la EP, que se

asocia de manera casi exclusiva a un FOP. La apoplejía secundaria a EP se trata de una

entidad característica de pacientes jóvenes (menores de 55 años) sin factores de riesgo

cardiovasculares que se diagnostica mediante una alta sospecha clínica y básicamente

por exclusión por lo que a menudo requiere un gran número de pruebas

complementarias para descartar todas las otras posibles etiologías. Ante su sospecha es

preciso investigar la presencia de TVP, aún sin clínica aparente, porque según

Stöllberger et al. ésta se observa en el 57% de los casos.10 En cuanto al tratamiento de la

recurrencia del ictus asociado a FOP no existe consenso; parece que la estrategia más

aceptada es la antiagregación, reservando el cierre del FOP para aquellos casos en los

que existe recidiva a pesar del tratamiento correcto.

BIBLIOGRAFÍA:

1- Desai A, Fuller C, Jesurum J et al. Patent foramen ovale and cerebrovascular

diseases. Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine 2006; 3 (8): 446-455.

2- Lechat P, Mas JL, Lascault G et al. Prevalence of patent foramen ovale in patients

with stroke. N Engl J Med 1988; 318:1148-1152.

3- Webster MWI, Smith HJ, Sharpe DN et al. Patent foramen ovale in young stroke

patients. Lancet 1988; 2: 11-12.

4- Overell JR, Bone I, Lees KR. Interatrial septal abnormalities and stroke: a meta-

analysis of case-control studies. Neurology 2000; 55: 1172-9.

5- Sacco RL, Adams R, Albers G et al. Guidelines for prevention of stroke in patients

with ischemic stroke or transient ischemic attack. Circulation 2006; 10: e409-49.

6- Meister SG, Grossman W, Dexter L et al. Paradoxical embolism. Am J Med 1972;

53: 292-298.

7- D’Audiffret, Pillai L, Dryjski M. Paradoxical emboli: the relationship between

patent foramen ovale, deep vein thrombosis and ischaemic stroke. Eur J Vasc

Endovasc Surg 1999; 17: 468-471.

8- Ward R, Jones D, Haponik EF. Paradoxical embolism: an underecognised problem.

Chest 1995; 108: 549-558.

9- Caplan LR, Hier HB, D’Cruz I. Cerebral embolism in the Michael Reese stroke

registry. Stroke 1983; 14: 530-536.

10- Stöllberger C, Slany J, Schuster I et al. The prevalence of deep venous thrombosis in

patients with suspected paradoxical embolism. Ann Int Med 1933; 119 (6): 461-465.

Figura 1. Ecografía transesofágica: elevación de la membrana de la fosa oval

durante una maniobra de Valsalva, signo indicativo de FOP (flecha).

Figura 2. Ecografía transesofágica: microburbujas en la aurícula derecha después de

la inyección en una vena antebraquial de suero fisiológico agitado (flecha).

Figura 3. Ecografía transesofágica: Paso de microburbujas desde la aurícula derecha

hacia la aurícula izquierda durante una maniobra de Valsalva (flecha).