Upload
wanda-gr
View
16
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
hgccycyicghgcgxtxfg cjftxxfcjyfutxutdxfgvycutrxutcuycutxutxtezwyxytiuv
Citation preview
1
BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Banyak kasus pada kesehatan gigi dan mulut yang belakangan ini meningkat sesuai dengan
berkembangya jaman dengan beranekaragam makannan dan pola hidup yang tidak sehat yang dapat
meningkatkan terjadinya penyakit yang berdampak pada gig dan mulut seseorang salah satunya adalah
leukoplakia . leukoplakia adalah salah satu penyakit yang menyerang rongga mulut. Umumnya, penyakit
ini diderita oleh orang berusia 40 tahun ke atas. Pola hidup tak sehat, hobi menenggak minuman
beralkohol, dan kebiasaan merokok adalah penyebab utamanya. Namun, dalam perkembangannya
terkini, penyakit ini juga menyerang anak-anak usia muda. Gejala serangan penyakit ini umumnya
diawali dengan bercak putih kecil di sekitar rongga mulut. Dalam prosesnya, bercak ini akan membesar
dan semakin melebar serta tebal
Pada makalah ini akan dibahas tentang perbandingan histologi sel mast pada oral leukoplakia
dan histologi sel mast pada mulut yang normal karena Sel mast dianggap sebagai salah satu sel yang
penting dari sistem imun. Umumnya diyakini memiliki peran yang berbeda dalam kesehatan dan
penyakit pada manusia.
I.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimanakah perbandingan jumlah sel mast pada oral leukoplakia dan mulut normal?
I.3 Tujuan
1. Mengetahui perbandingan anatra jumlah .
I.4 Manfaat
Menambah wawasan dan pengetahuan pembaca tentang perbandingan sel mast pada oral
leukoplakia dan mulut yang normal.
2
BAB II
TELAAH JURNAL
II. Abstract
Sel mast dianggap sebagai salah satu sel yang penting dari sistem imun. Umumnya diyakini
memiliki peran yang berbeda dalam kesehatan dan penyakit pada manusia. Penelitian ini bertujuan
untuk mengevaluasi total jumlah sel mast, distribusi degranulasi sel mast dan kemungkinan peran yang
dimainkan oleh mereka pada Oral leukoplakia(OLK). jumlah total sel dan hitungan degranulasi sel mast
dianalisis secara terpisah dalam 40 histopatologis ditegaskan pada kasus OLK setelah pewarnaan bagian
dengan 1% Toluidin blue. Nilai-nilai ini dibandingkan dengan bagian-bagian yang diambil dari gingiva
papiler klinis sehat dalam 10 subyek normal. Jumlah degranulasi sel mast juga secara terpisah dievaluasi
dalam tiga zona yaitu Sub-epitel, Intermediate dan zona yang lebih dalam dari jaringan ikat pada semua
kasus OLK. Ada peningkatan yang signifikan dalam jumlah sel mast total dan hitungan degranulasi sel
mast di Mulut Leukoplakia dibandingkan dengan mukosa mulut normal (p <0,001).
Jumlah sel degranulasi ditemukan tertinggi di zona dalam di semua kasus OLK diteliti.
Penelitian terbaru mengungkapkan bahwa total menghitung sel mast dan hitungan sel mast degranulasi
meningkat secara signifikan pada oral leukoplakia. Ini mungkin disebabkan peran mereka sebagai pro-
inflamasi dan pro-angiogenik pada oral leukoplakia dan benar-benar dapat memainkan peran penting
dalam perkembangan karsinoma invasif.
II.2. Introduction
Paul Ehrlich pada tahun 1877 menemukan granular connective tissue cell dan memberikan nama
'Mastzellen' meaning 'well fed cell. It was nearly sixty years later that the presence of these cells was
reported in the gingiva. saat ini sel-sel ini dianggap kompleks dan multifungsi, memainkan peran
penting dalam immunopathology. Sel mast dianggap berasal dari sumsum tulang, didistribusikan secara
luas dalam jaringan ikat terutama di bawah kulit, dalam saluran pernapasan, saluran pencernaan dan
berdekatan dengan pembuluh darah dan saraf perifer. Mereka adalah sel kecil, bulat telur bulat dengan
diameter 12 - 15 mikron. Granul sitoplasma banyak pada sel mast mengikat pewarna dasar seperti
Toluidine blue dan menunjukkan milik metachromasia. Pra pembentukan mediator seperti histamin,
heparin, leukotrien, sitokin dll. Dilepaskan granula ini dengan proses yang disebut degranulasi. Peran
3
yang dimainkan oleh sel mast telah dipelajari secara ekstensif dalam kondisi seperti asma dan alergi,
kista odontogenik, Oral Lichen Planus (OLP) dan Fibrosis submukosa oral (OSF). Tidak banyak
penelitian yang telah dilakukan untuk menilai keberadaan dan peran sel mast pada Oral Leukoplakia
(OLK), umumnya lesi berpotensi ganas. Penelitian ini dilakukan untuk memperkirakan jumlah sel mast
total dan hitungan degranulasa sel mast, sehingga menentukan peran yang kemungkinan dimainkan oleh
sel-sel dalam patogenesis OLK.
II.3. Materials and Methods
Empat puluh kasus didiagnosis OLK sebelumnya yang diambil dari arsip dari the archives of the
Depar tments of Oral Patholog y & Microbiology, Yenepoya Dental College, Mangalore and Amrita
Sekolah Kedokteran Gigi di Kochi. Sepuluh spesimen diambil dari papiler gingiva secara klinis normal
dan sehat dari pasien yang datang ke klinik gigi untuk ekstraksi ortodontik. Dua bagian, masing-masing
dengan ketebalan 5 mikron, diambil dari masing-masing parafin blok dan satu diwarnai dengan rutin
Hematoksilin Eosin &, diwarnai lainnya dengan 1% Standar Toluidine Blue Stain untuk
menunjukkan sel mast. Penghitungan sel mast dilakukan menggunakan lensa 10x dilengkapi dengan
graticule 1cm, dan tujuan 40x. Daerah dicakup oleh 1cm2 graticule itu diambil sebagai salah satu
Lapangan mikroskopis (MF), dan sel mast dalam bidang ini dilakukan penghitungan. Dalam setiap MF,
sel-sel mast utuh dan degranulasi diidentifikasi berdasarkan kriteria yang diberikan oleh Dyson dan
Lukas.
mast sel, yang tidak menunjukkan gangguan pada permukaan membrannya dihitung sebagai sel
utuh (Gambar 1). dan mast sel yang menunjukkan diskontinuitas parsial atau lengkap pada membran sel
dengan satu atau lebih diekstrusi pewarnaan granula ungu (s) dihitung sebagai degranulasi mast sel
(Gbr. 2). Dalam semua , sel mast juga dihitung secara terpisah dalam 3 zona, zona I atau zona sub-epitel,
Zona II atau zona menengah dan Zona III atau Zona Deep. Mulai dari lapisan bawah membran, setiap
zona diidentifikasi dengan memindahkan dua graticule MFS turun pada suatu waktu. Nilai-nilai yang
diperoleh ditabulasi dan dilakukan analisis statistik. Ini termasuk estimasi nilai signifikansi
menggunakan Mann Whitney U untuk antar kelompok perbandingan antara OLK dan mukosa mulut
normal Wilcoxon's signed – rank sum test for intra group comparisons untuk perbandingan kelompok
intra antara 3 zona di OLK.
4
II.4. Results
Nilai rata-rata jumlah sel total dalam OLK itu 8,2 dibandingkan dengan 3,6 dalam mulut yang
normal mukosa dan perbedaan ini ditemukan menjadi sangat signifikan [p <0,001] (Tabel 1). Itu berarti
menghitung sel mast degranulated di OLK adalah 5,3 dibandingkan dengan 1,8 dalam mulut yang
normal mukosa; perbedaan ini sangat signifikan. [p <0,001]. (Tabel 2). Ketika jumlah tiang degranulated
sel dibandingkan antara ketiga jaringan ikat zona di OLK, zona III menunjukkan jumlah tertinggi
degranulated mast sel dan ini adalah signifikan lebih tinggi daripada di zona I dan zona II [p <0,001].
(Tabel 3). Ketika jumlah tiang degranulated sel dibandingkan antara ketiga jaringan ikat zona di OLK,
zona III menunjukkan jumlah tertinggi degranulated mast sel dan ini adalah signifikan lebih tinggi dari
pada zona I dan II [p<0,001]. (Tabel3).
Fig 1: Photomicrograph showing an intact mast cell in
oral leukoplakia – Toluidine blue stain, 40x. Note
the elliptical purple stained cell with ontinuous cell
membrane.
5
Fig. 2. Photomicrograph showing degranulating mast
cells in oral leukoplakia - Toluidine blue stain, 40x.
Note the discontinuous cell outlines of the elliptical cell
(at the centre) indicating the degranulation proces
Table 1. Comparison of the mast cell counts
in the two study groups.
*MF = Microscopic Field
The count of mast cells was tabulated in 625 microscopic fields in both groups and the maximum count
recorded in each group was noted, to calculate the mean total mast cell count.
Table 2. Comparison of the counts of degranulated
6
mast cells in the two study groups.
*MF = Microscopic Field
The count of degranulated mast cells was tabulated in 625 microscopic fields in both groups and the
maximum count recorded in each group was noted, to calculate the mean count of degranulated mast
cells.
Table 3: Intra-zone comparison of degranulated mast cells in oral leukoplakia
*MF = Microscopic field
The count of degranulated mast cells was tabulated in 208 microscopic fields in each of the 3 zones in
oral leukoplakia and the maximum count recorded in each zone was noted, to calculate the mean count
of degranulated mast cells.
II.5. Discussion
Sel mast biasanya didistribusikan dalam jaringan ikat, dan memiliki butiran metachromatic
dalam sitoplasmanya. Di mukosa kulit dan mulut, mereka umumnya diamati pada mikrovaskuler di
dekat sel-sel endotel pembuluh darah dan saraf. Mereka dikenal untuk menggunakan pengaruh mereka
pada jaringan dengan banyak melepaskan mediator potensial melalui degranulasi, yang memainkan
peran penting dalam kondisi baik fisiologis dan patologis. Peran sel mast telah ditemuka pada banyak
lesi oral.
pada OLP mereka telah dianggap berperan pada zona sub epitelial, sedangkan interleukin-1 dari
sel mast diduga menyebabkan peningkatan respon fibroblastik, sehingga berhubungan dengan terjadinya
7
peningkatan fibrosis pada OSF. Dengan tidak adanya banyak prostudies pada jumlah sel mast dan peran
mereka dalam kemungkinan OLK, penelitian kami ini menilai jumlah sel mast di OLK. Dibandingkan
dengan mukosa normal, OLK menunjukkan peningkatan signifikan dalam jumlah sel mast Total.
Meskipun salah satu penelitian sebelumnya telah melaporkan tidak ada perbedaan yang signifikan dalam
jumlah sel mast pada OLK dan mukosa mulut normal, penelitian sebelumnya yang lain dalam hal ini
telah menunjukkan peningkatan jumlah sel mast total OLK, seperti yang terjadi dengan penelitian kami.
Peningkatan jumlah sel mast di OLK telah dikaitkan dengan reaksi inflamasi kronik pada kasus ini.
penelitian kami, pada 40 kasus OLK menunjukkan inflamasi moderat terjadi dalam jaringan ikat.
Para agen farmakologi yang aktif dalam butiran sel mast mungkin berkontribusi pada reaksi
inflamasi terlihat pada OLK. Degranulasi sel mast melepaskan interleukin-1, yang dapat menyebabkan
proliferasi epitel meningkat yang diamati pada OLK, dan juga histamin, yang mungkin bertanggung
jawab atas peningkatan permeabilitas mukosa sehingga memudahkan peningkatan akses antigen ke
jaringan ikat. Degranulasi sel mast telah dipelajari dan dilaporkan dalam patologi periapikal, kista
odontogenik, OLP dan OSF. sebagai bagian dari penelitian ini, hitungan degranulated sel mast di analisa
dan di bandingkan dengan mukosa oral normal. Peningkatan degranulasi sel mast terjadi signifikan
antara mukosa oral leukoplakia dengan mukosa oral normal namun antara tiga zona yang paling
signifikan adalah zona III.
BAB III
PEMBAHASAN JURNAL
8
Leukoplakia yang merupakan tipe agresif dengan bentuk lambat dan secara persisten dapat
berubah menjadi ganas. Batsakis et al., menemukan pasien dengan SCC akan mengalami perkembangan
menjadi PVL, begitu pula dengan Silverman and Bagan yang menemukan 87% dan 63.3% pasien
dengan PVL. Telah berkembang terapi untuk PVL seperti, cold knife surgery, evaporasi laser CO2,
operasi laser, chemoterapi, radioterapi, akan tetapi keadaan ini sering kambuh. Metastase SCC jauh ke
kepala dan leher relatif sering, biasanya setelah terjadi kekambuhan, akan tetapi metastase ke kelenjar
limfonodi aksila cenderung jarang. Jalur drainase pada metastase dapat dipertimbangkan terutama oleh
lokasi, ukuran tumor primer dan metastase ke kelenjar limfonodi. Sesuai dengan kondisi pasien, dimana
jalur metastase tidak dapat di prediksi (skip metastase), dapat terjadi pada kontralateral leher (cros over
of the limphatic drainage), bahkan mempengaruhi limfanodi aksila.
Angka kejadian metastase ke limfonodi aksila pada karsinoma kepala atau leher terbilang jarang,
hanya 2- 9%. Meskipun demikian, angka kejadiannya mungkin lebih tinggi karena terkadang metastase
ini tidak terdeteksi. Pada aksila terdapat banyak kelenjar limfonodi yang mengikuti sistem aliran vena
aksilaris, limfonodi aksila ikut mendrainase anterolateral dinding dada dan ekstremitas atas. Hubungan
yang kompleks dan bervariasi dari pembuluh darah limfatik di dada dan aksila, akan selalu
menyesuaikan dengan kondisi, limfonodi aksila dapat menjadi drainase utama padaleher anterior dan
lateral. Perubahan dari drainase limfatik dapat dipengaruhi oleh malignansi. Terbentuknya fibrosis
setelah operasi bedah atau radioterapi juga merupakan faktor yang menyebabkan terbentuknya drainage
limfatik baru atau penyimpangan jalur limfatik. Terdapat sedikit penjalasan terkait metastase aksila:
penyebaran hematogen; yaitu penyebaran dari tumor primer kedua sepanjang traktus aerodigestivus,
penyebaran tumor setelah kekambuhan, dan penyebaran retrograd akibat blokade junction jugulo-
subclavia.
Pada pasien kami memilih, diseksi leher, radiotherapi, dan terjadi kekambuhan penyakit. Semua
faktor yang mungkin mempengaruhi perubahan drainase limfatik normal dapat menyebabkan metastase
ke aksila.
Prognosis yang buruk pada kasus-kasus dengan metastase aksila mungkin dapat disebabkan karena
tingginya resiko serempak dari metastase jauh yang lain. Metastase jauh biasanya terjadi pada fase akhir
sebuah penyakit dan hampir selalu tidak memberikan keuntungan pada prognosis selanjutnya. Metastase
pulmonal pada HNSCC, kira-kira 60% terjadi metastase jauh. Lokasi dari metastase tersebut bisa pada
tulang (lingkar pinggul, tulang panjang, atau vertebra), liver, kulit, mediastenum, dan bone marrow.
9
Pasien dengan riwayat metastase aksila memerlukan monitoring rutin kelenjar limfe yang harus
dilakukan follow up. Dilakukan palpasi dalam kasus- kasus yang mencurigakan, pemeriksaan
ultrasonografi, ataupun CT scan. Mengetahui tentang kemungkinan metastase sangat penting untuk
memperkuat dugaan dan waktu yang tepat melakukan tindakan bedah metastase tersebut sebelum
berkembang ke tempat yang lebih jauh, sebagai upaya pertahanan hidup.
Kasus PVL memerlukan management yang tepat, karena adanya lesi leukoplasik yang progresif,
dan berkembang menjadi SCC dan kemudian bermetatsase jauh. Digambarkan tentang PVL yaitu:
resisten pada semua terapi, frekuensi kekambuhan tinggi, dan dapat berubah menjadi bentuk ganas.
Meskipun metastase aksila dari oral SCC jarang, hal ini dapat di observasi dari pasien kami, dimana
menekankan pada kepentingan follow up pasien dan pemeriksaan yang hati- hati.
BAB IV
PENUTUP
10
III.1 Kesimpulan
Beberapa lesi displastik mungkin memiliki prognosis yang lebih buruk dari karsinoma terisolasi
tanpa leukoplakia. Namun, pencegahan penyakit atau penegakan diagnosa dan penanangan yang tepat
pengetahuan dapat mengurangi remisi atau kekambuhan penyakit dan mendapatkan prognosa yang lebih
baik.
III.2 Saran
- Pada jurnal lebih baiknya dibahas mengenai gambaran histologi dan cara penegakan diagnosa yang
lebih rinci dari leokoplakia.
DAFTAR PUSTAKA
11
1. Pindborg J.J., Reichart P., Smith C.J. and Van der Waal I. World Health Organization:
histological typing of cancer and precancer of the oral mucosa. Berlin: Springer-Verlag; 1997.
2. Campisi G., Giovannelli L., Arico P., Lama A., Di Liberto C. and Ammatuna P. et al. HPV DNA
in clinically different variants of oral leukoplakia and lichen planus. Oral Surgery, Oral
Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontics 2004; 98(6):705–11.
3. Dietrich T., Reichart P.A. and Scheifele C. Clinical risk factors of oral leukoplakia in a
representative sample of the US population. Oral Oncology 2004; 40(2):158–63.
4. Fedele S. Diagnostic aids in the screening of oral cancer. Head Neck Oncol 2009; 30:1-5.
5. Acha A., Ruesga M.T., Rodríguez M.J., Martínez-Pancorbo M.A. and Aguirre, J.M. Applications
of the oral scraped (exfoliative) cytology in oral cancer and precancer. Med Oral Patol Oral Cir
Bucal. 2005; 10: 95-102.
6. Diniz-Freitas M., García-García A., Crespo-Abelleira A., Martins- Carneiro J.L. and Gándara-
Rey J.M. Applications of exfoliative cytology in the diagnosis of oral cancer. Med Oral. 2004; 9:
355- 61.
7. Van der Waal I. and Axéll T. Oral leukoplakia: a proposal for uniform reporting. Oral Oncol.
2002; 38:521-26.
8. Warnakulasuriya S., Johnson N.W. and Van der Waal I. Nomenclature and classification of
potentially malignant disorders of the oral mucosa. J. Oral Pathol Med. 2007; 36:575-80.
9. Sccuba J.J. Oral leukoplakia. Critical Rev Oral Biol Med 1995;(2):147-160
10. Schepman K.P. and Vander Waal I. Proposal for Classification and Staging System for Oral
Leukoplakia: A Preliminary Study. Oral Oncology1995(3): 396-98
11. Reibel J. Prognosis of oral premalignant lesions: significance of clinical, histopathological, and
molecular biological characteristics. Critical Reviews in Oral Biology and Medicine 2003;
14(1):47–62. Lodi G. and Porter S. Management of potentially malignant disorders:
12. evidence and critique. Journal of Oral Pathology and Medicine 2008; 37(2), 63–69.
13. Lind P.O. Malignant transformation in oral leukoplakia. Scandinavian Journal of Dental
Research 1987; 95(6):449–55.
14. Shiu M.N., Chen T.H., Chang S.H. and Hahn L.J. Risk factors for leukoplakia and malignant
transformation to oral carcinoma: a leukoplakia cohort in Taiwan. British Journal of Cancer
2000; 82 (11):1871–74. Journal of Innovative Dentistry, Vol 1, Issue2, May-August 2011
12
15. Lodi G., Sardella A., Bez C., Demarosi F. and Carrassi A. Interventions for treating oral
leukoplakia (Review). The Cochrane Library 2008; 4:1-29.
16. Martorell-Calatayud,a R. Botella- Estrada,a J.V. Bagán-Sebastián,b O. Sanmartín-Jiménez,a and
Guillén- Baronaa C. Oral Leukoplakia: Clinical, Histopathologic, and Molecular Features and
Therapeutic Approach. Acta Dermosifiliogr. 2009;100:669-84
17. Sciubba J.J. Oral leukoplakia. Crit Rev Oral Biol Med.1995; 6:147-60.
18. Garewal H.S., Katz R.V. and Meyskens F. et al. Beta-carotene produces sustained remissions in
patients with oral leukoplakia: results of a multicenter prospective trial. Arch Otolaryngol Head
Neck Surg. 1999 Dec; 125(12):1305-10.
19. Zakrzewska J.M. Oral lycopenean efficacious treatment for oral leukoplakia. Evid Based Dent.
2005; 6(1):17-18.
20. Lippman S.M., Lee J.J. and Martin J.W. et al. Fenretinide activity in retinoidresistant oral
leukoplakia. Clin Cancer Res. 2006 May 15; 12(10):3109-14.
21. Malaker K., Anderson B. J., Beecroft W. A. and Hodson D. I. Management of oral mucosal
dysplasia with β-carotene retinoic acid: a pilot cross-over study. Cancer Detection and
Prevention 1991; 15(5):335–40.
22. Rao A. V. and Agarwal S. Role of antioxidant lycopene in cancer and heart disease. Journal of
the American College of Nutrition 2000; 19(5):563– 69.
23. Singh M., Krishanappa R., Bagewadi, A. and Keluskar V. Efficacy of oral lycopene in the
treatment of oral leukoplakia. Oral Oncology 2004; 40(6), 591–96.
24. Si´eron A., Namyslowski G., Misiolek M., Adamek M., and Kawczyk-Krupka A. Photodynamic
therapy of premalignant lesions and local recurrence of laryngeal and hypopharyngeal cancers.
European Archives of Oto-Rhino-Laryngology 2001; 258(7): 349–52.
25. Kubler A. C. Photodynamic therapy. Medical Laser Application 2005; 20(1), 37–45.
26. Konopka K. and Goslinski T. Photodynamic therapy in dentistry. Journal of Dental Research
2007; 86(8):694–707.
27.