ISQUEMIA Y NECROSIS

La cardiopatía isquémica es un trastorno en que parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxigeno; surge de manera específica cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de el por dicha capa muscular. La causa más frecuente de isquemia del miocardio es el ataque ateroesclerótico de una arteria epicárdica coronaria (o arterias) que baste para disminuir en una región la circulación sanguínea al miocardio y ocasionar una perfusión insuficiente de esa capa por parte de la arteria coronaria afectada.

EPIDEMIOLOGIA

La cardiopatía isquémica causa más muerte y discapacidad y tiene un costo monetario mayor que cualquier otra enfermedad en los países desarrollados. Es la enfermedad más común, grave, crónica y peligrosa en Estados Unidos, donde 13 millones de personas la padecen, más de 6 millones sufren de angina de pecho y más de 7 millones han padecido un infarto al miocardio.

La obesidad, el tabaquismo, la vida sedentaria, la resistencia insulinica y la diabetes mellitus tipo 2 constituyen factores importantes para la cardiopatía isquémica. En estados Unidos y Europa occidental está aumentando entre los pobre, pero no entre los ricos (quienes han adoptado un estilo de vida más saludable).

FISIOPATOLOGÍA

Para el conocimiento de la fisiopatología de la isquemia miocárdica hay que conocer el concepto de aporte y necesidad de oxigeno de dicha capa. En situaciones normales, en cualquier nivel de necesidad de oxígeno, el miocardio recibirá sangre para evitar la deficiencia de perfusión de los miocitos y la aparición de isquemia e infarto. Los factores determinantes de la necesidad de oxigeno por parte del miocardio son la frecuencia cardiaca y la contractibilidad del miocardio.

La circulación coronaria normal es dominada y controlada por los requerimientos de oxígeno del miocardio. Esto se logra por la capacidad del corazón para variar considerablemente la resistencia vascular coronaria y por consiguiente, el flujo sanguíneo, mientras el miocardio extrae un porcentaje alto y relativamente fijo del oxígeno. Por ejemplo, el ejercicio y el estrés emocional cambian las necesidades de oxígeno, las cuales afectan la resistencia vascular coronaria y de esta forma regulan el aporte de oxígeno y sustratos al miocardio.

Por lo tanto la isquemia se produce cuando hay un desbalance entre el aporte y la demanda en perjuicio del primero, o sea, una disminución del aporte como cuando se reduce la luz de las coronarias (ateroesclerosis, trombos, espasmos o émbolos coronarios) o un aumento de la demanda (anemia, hipertiroidismo, hipertrofia miocárdica, estenosis aortica) y cuando la circulación coronaria es limitada (hipertrofia ventricular izquierda).

ATEROESCLEROSIS CORONARIA

Las coronarias epicardicas constituyen el sitio principal de ateroesclerosis. Los principales factores de riesgo de ateroesclerosis (cifras altas de LDL en plasma, cifras reducidas de HDL en plasma, tabaquismo, hipertensión y diabetes mellitus) alteran las funciones normales del endotelio vascular. Si se pierden esas funciones, la contracción, la formación luminal de coágulos y la interacción de los monocitos y las plaquetas de la sangre serán anormales.

Las placas ateroescleróticas aparecen con mayor frecuencia en las ramificaciones de las arterias coronarias. Si la estenosis disminuye a la mitad el diámetro de una arteria epicardica, se limitara la capacidad de aumentar el flujo para cubrir la mayor necesidad de oxigeno por el miocardio. Cuando el diámetro se reduce cerca de 80%, la circulación en reposo llega a disminuir; si se reduce aún más el orificio estenosado puede disminuir el flujo coronario de manera notable y originar isquemia miocárdica.

La estenosis ateroesclerótica segmentaria de las arterias epicardicas se debe muy a menudo a la formación de una placa, cuya zona que la separa del flujo sanguíneo puede romperse o mostrar erosión. El trombo, compuesto de agregados plaquetarios y cordones de fibrina, atrapa los eritrocitos y reduce el flujo coronario, lo cual hacen que surjan manifestaciones clínicas de isquemia del miocardio.

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo coronario son condiciones para las cuales se ha demostrado por métodos estadísticos que incrementan la susceptibilidad de un individuo a la morbilidad y mortalidad por ateroesclerosis de las arterias coronarias. Entre los factores de riesgo conocidos para la cardiopatía isquémica están:

La dislipidemia (hipercolesterolemia especialmente con lipoproteínas de baja densidad LDL e hipertrigliceridemia).

Hipertensión arterial Tabaquismo Bajo nivel de lipoproteínas de alta densidad (HDL) Diabetes mellitus Resistencia insulinica Sedentarismo Obesidad Estrés emocional Estrogenismo en mujeres, en las mujeres premenopausicas hay una incidencia

marcadamente menor que en los hombres de la misma edad.

Entre los llamados nuevos factores de riesgo se deben considerar:

Elevación de los niveles de homocisteina Elevación de los niveles de fibrinógeno Elevación de los niveles de lipoproteína A

Alteración de los mecanismos de fibrinólisis, como por ejemplo el déficit de activador del plasminogeno tisular o el aumento de sus inhibidores.

Los marcadores de inflamación de bajo grado como la interleukina-6 y la proteína C reactiva de alta sensibilidad, se han utilizado como pronósticos en hombres y mujeres sanos.

EFECTOS DE LA ISQUEMIA

Durante los episodios de hipoperfusión causados por ateroesclerosis coronaria, la tensión miocárdica de oxigeno desciende y en ocasiones origina alteraciones transitorias de las funciones mecánica, bioquímica y eléctrica del miocardio. La ateroesclerosis coronaria es un proceso localizado que casi siempre causa una isquemia irregular. Las alteraciones regionales de la contractibilidad del miocardio ocasionan acinesia secundaria o, en casos graves, protuberancias (discinesias) que pueden reducir de manera considerable la eficacia de la función de bomba del musculo cardiaco.

El desarrollo brusco de la isquemia grave, como sucede en la oclusión completa o parcial, provoca la interrupción casi instantánea de la contracción y la relajación normal del musculo. La perfusión relativamente deficiente del subendocardio causa isquemia más intensa en esta porción de la pared (comparada con la región subepicardica). La isquemia de grandes segmentos del ventrículo da lugar a insuficiencia ventricular izquierda transitoria y, si se afectan los músculos papilares, puede ocurrir insuficiencia mitral que complica el episodio. Cuando los episodios isquémicos son transitorios, puede asociarse a angina de pecho, mientras que si son prolongados pueden ocasionar necrosis y cicatrización del miocardio, con o sin el cuadro clínico del infarto agudo al miocardio.

ANGINA VARIANTE O DE PRINZMETAL

Es un trastorno cardíaco poco frecuente, caracterizado por dolor isquémico en reposo, pero no con el ejercicio, y que conlleva elevación transitoria del segmento ST. Es causado por el espasmo focal de una rama epicardica de una arteria coronaria y culmina en isquemia grave del miocardio. No se conoce la causa exacta de dicho espasmo. En algunos pacientes es una manifestación de un trastorno vasoespastico y acompaña a la migraña, al fenómeno de Raynaud y al asma inducida por el ácido acetilsalicílico.

Manifestaciones clínicas. Se presenta en pacientes jóvenes y con menos factores de riesgo coronario (con excepción del tabaquismo). La molestia anginosa suele ser intensa y por lo común no ha evolucionado desde un periodo de angina estable crónica. En ausencia de isquemia, los datos de la exploración cardiaca suelen ser normales.

Diagnóstico. Se hace con la detección de elevación transitoria del segmento ST y dolor en reposo. En paciente con ataques duraderos de angina variante, aparecen a veces incrementos pequeños de los niveles de CK-MB. La angiografía coronaria muestra espasmo coronario transitorio como signo diagnostico característico de la angina de Prinzmetal.

Tratamiento. Los fármacos principales son los nitratos y bloqueadores de los canales de calcio. No se debe dar ácido acetilsalicílico ya que podría agravar los episodios de isquemia. La revasculizacion coronaria puede resultar útil en pacientes con angina variante que también tienen lesiones obstructivas circunscritas, fijas y proximales.

ANGINA DE PECHO ESTABLE

Este síndrome clínico episódico se debe a isquemia miocárdica transitoria. Los varones constituyen alrededor del 70% de todos los pacientes con angina, y este porcentaje todavía se incrementa entre individuos menores de 50 años.

Manifestaciones clínicas. El paciente típico con angina es un varón mayor de 50 años o una mujer mayor de 60 años que se queja de una molestia en el tórax, que describe como sensación de pesantez, opresión, compresión, asfixia o sofocación y rara vez como un dolor franco. Cuando se le pide al paciente que ubique esta sensación se tocara el esternón. La angina casi siempre es de naturaleza creciente-decreciente, con una duración de 2-5 minutos y algunas veces se irradia hacia alguno de los hombros y a ambos brazos, sobre todo sobre las superficies cubitales del antebrazo y la mano. Otras veces se origina o se irradia hacia la espalda, la región interescapular, la base del cuello, la mandíbula, los dientes y el epigastrio. Las molestias isquémicas rara vez se irradian por encima de la mandíbula y por debajo de la cicatriz umbilical, y nunca hacia los músculos trapecios.

Los episodios de angina se producen típicamente en condiciones de esfuerzo físico o durante las emociones y se alivian con el reposo, pero algunas pueden producirse en reposo o cuando el paciente esta acostado (angina de decúbito). El paciente también puede despertarse en la noche con las molestias torácicas y disnea. Puede acompañarse de palidez, diaforesis, palpitaciones, angustia, nauseas, vómitos y en casos severos deseos de evacuar.

La angina de esfuerzo casi siempre desaparece con el reposo en 1-5 minutos e incluso más rápido si se combina con nitroglicerina sublingual. Su efecto en la capacidad funcional de un individuo se describe por medio de la clasificación funcional de la NYHA:

• Grado I: La angina o el dolor aparece ante esfuerzos extraordinarios (actividad intensa), no limitando la actividad física habitual.

• Grado II: La angina o el dolor aparecen ante esfuerzos moderados y limita levemente la actividad cotidiana (como andar más de dos manzanas o subir más de un tramos de escaleras).

• Grado III: La angina o el dolor aparece ante pequeños esfuerzos y limita severamente la actividad cotidiana (como andar menos de dos manzanas o subir un tramo de escaleras).

• Grado IV: La angina o el dolor aparece ante esfuerzos mínimos y ocasionalmente en reposo, con severa limitación de la actividad cotidiana.

Exploración física. Suele ser normal, pero en ocasiones revela datos de ateroesclerosis en otros sitios como un aneurisma de la aorta abdominal, soplo carotideo y pulso arterial reducido en extremidades inferiores u otros factores de riesgo como xantelasma y xantomas. La palpación

revela agrandamiento cardiaco y contracción anormal (acinesia o Discinesia ventricular izquierda). La auscultación revela soplos arteriales, un R3 y R4 y un soplo sistólico apical por insuficiencia mitral cuando la isquemia o un infarto previo han deteriorado los músculos pailares.

Estudios de laboratorio. Hay que realiza un examen de orina para descartar diabetes mellitus y enfermedades renales ya que ambas pueden acelerar la ateroesclerosis. Se de realizar estudios de lípidos (colesterol total, triglicéridos, HDL y LDL), glucosa, creatinina, hematocrito y pruebas de función tiroidea. La radiografía de tórax ya que nos dice si hay una cardiomegalia, aneurisma ventricular o signos de insuficiencia cardiaca.

Electrocardiograma. Es normal en un 50% de los pacientes con angina de pecho típica, pueden aparecer signos de un infarto antiguo, anormalidades de la repolarizacion como cambios en el segmento ST y la onda T, hipertrofia ventricular izquierda y alteraciones de la conducción intraventricular con sugestivas de cardiopatía isquémica pero todos estos cambios son inespecíficos. Los cambios dinámicos del segmento ST y la onda T que acompañan los episodios anginosos y desaparecen después son más específicos.

Prueba de esfuerzo. Electrocardiograma. Es la prueba más utilizada, consiste en el registro electrocardiográfico antes, durante y después del ejercicio. La prueba suele interrumpirse ante la aparición de molestias torácicas, disnea importante, mareos, fatiga o depresión des segmento ST, disminución de la presión arterial sistólica o taquiarritmias ventriculares.

Ecografia bidimensional del ventrículo izquierdo. Permite identificar anomalías globales y regionales del movimiento de la pared por infarto de miocardio o isquemia persistente.

Arteriografía coronaria. Se utiliza para detectar o excluir obstrucción coronaria grave.

Tratamiento para la Angina de Pecho Estable

El tratamiento tiene como objetivo prevenir o reducir la isquemia y minimizar los síntomas. El plan terapeurico debe consistir en:

1. Explicar al paciente el problema.2. Identificación y tratamiento de los factores agravantes como la valvulopatia aortica,

miocardiopatía hipertrofia, obesidad, hipertensión y hipertiroidismo.3. Adaptación de la actividad física.4. Corregir los factores de riesgo5. Administración de farmacoterapia6. Tener en cuenta la posibilidad de revascularizacion

Hay 4 tipos de fármacos disponibles: los betabloqueadores, los nitratos orgánicos, los antagonistas de calcio y los fármacos antiplaquetarios, cuyo mecanismo de acción fue anteriormente descrito.

Betabloqueadores

En reposo, estos fármacos reducen la frecuencia cardíaca; durante el ejercicio, limita el incremento de la frecuencia cardíaca y de este modo reduce la demanda de oxígeno.

Este grupo lo comprende:

Propanolol: su administración por vía oral es de 120 a 190 mg en 2 a 3 dosis. Ocasionalmente 80 mg 2 veces al día es suficiente y la dosis endovenosa es de 0.1 mg/kg.

Atenolol: su administración por vía oral es de 25 a 200 mg, una vez por día. Y por vía endovenosa es de 5 a 10mg.

Metoprolol: su administración por vía oral es de 50 a 200 mg/día en 2 dosis y por vía endovenosa es de 5 a 15mg, en 3 dosis.

Los betabloqueadores se combinan a menudo con vasodilatadores del grupo de los nitratos y antagonistas de calcio en el tratamiento de la angina. Suele iniciarse el tratamiento con dos agentes, nitrato con betabloqueadores o antagonistas del calcio, y a continuación se pasa al tratamiento triple combinado en tanto se vigila la aparición de efectos indeseables, como hipotensión.

Nitratos

Los nitratos, como la nitroglicerina son fármacos vasodilatadores. Pueden administrarse tanto los de acción corta (vía sublingual), como los de acción prolongada (vía oral).

Administración sublingual. Entre los nitratos más utilizados esta la nitroglicerina debido a su rápido efecto, la cual puede ser suministrada por vía sublingual. El inicio de acción ocurre en 1 a 2 minutos, pero los efectos no se detectan antes de que transcurra una hora. Una dosis inicial de 0.3 miligramos a menudo alivia el dolor en el transcurso de 3 minutos. El dinitrato de isosorbide en dosis de 5 ml sirve para prevenir un ataque de angina y, a continuación, ejerce efecto antianginosos durante cerca de una hora. Solo está indicado en los casos que los pacientes no reaccionan a la nitroglicerina sublingual o no la toleran.

Administración oral. Los nitratos por vía oral se utilizan en la profilaxis contra la crisis de angina en pacientes que tienen angina más que ocasional. La nitroglicerina se administra en una dosis de 2.6 a 5.5 o 6 mg, 2 a 3 veces al día. El dinitrato de isosorbide se administra en una dosis de 5 a 80 mg/día, en 3 o 4 dosis y se puede llegar hasta 480mg.

Administración cutánea. La aplicación de ungüento de nitroglicerina alivia la angina, prolonga la capacidad para efectuar ejercicio y reducir la depresión de ST de origen isquémico durante actividad intensa por 4 horas o más. El ungüento es en particular útil en el control de la angina nocturna.

Antagonistas de los Canales de Calcio

Evita que los vasos sanguíneos se contraigan y así contrarrestan el espasmo de las arterias coronarias. También son eficaces en el tratamiento de la angina variable. Algunos antagonistas del calcio, como el verapamilo y el diltiazem, pueden retardar el ritmo cardíaco. Este efecto puede ser útil en algunos casos y estos fármacos pueden combinarse con un betabloqueador para prevenir los episodios de taquicardia.

Antiplaquetarios

La administración de fármacos antiplaquetarios, como la aspirina, es otro de los tratamientos posibles. Dosificación:

Aspirina: se inicia con 75 mg/día hasta alcanzar los 325 mg/día. Ticlopidina: su dosis es de 250 mg/24hs. Clopidogrel: se administra en dosis de 75 mg / día.

ANGINA DE PECHO INESTABLE 

También llamada angina creciente, angina preinfarto, angina espontanea, insuficiencia coronaria aguda, infarto inminente y síndrome intermedio. Es una situación en la que el patrón de los síntomas de la angina cambia. Dado que las características de la angina en cada persona son por lo general constantes, cualquier cambio es importante (como un dolor más fuerte, ataques más frecuentes o ataques que se producen como menor esfuerzo físico o durante el reposo). Estos cambios en los síntomas reflejan una rápida progresión de la enfermedad de las arterias coronarias, debido a un aumento de la obstrucción de un arteria coronaria por la rotura de una ateroma que se rompió o se ulceró, vertiendo su contenido en la luz de la arteria comprometida o desencadenando la formación de un trombo o coagulo por el estímulo a la agregación plaquetaria. Su evolución habitual es hacia el infarto agudo al miocardio, por esto la probabilidad de sufrirlo es elevada.

Manifestaciones clínicas. Se caracteriza por molestias retroesternales, en brazos o en epigastrio que rara vez se describen como dolor, y a menudo se irradia a cuello, hombro o brazo izquierdo, que con el ejercicio y el estrés pueden ser provocados y no ceden al cabo de 5-10 minutos con el reposo, con la nitroglicerina sublingual o ambos. La angina inestable se define como angina de pecho o molestia isquémica que posee por lo menos una de estas 3 características:

1. Surge en reposo o con ejercicio mínimo y suele durar más de 10 minutos.2. Es intensa y su comienzo es reciente, es decir, dentro de las 4 a 6 semanas anteriores.3. Su perfil es de intensificación constante, es claramente más intensa, duradera o frecuente

que antes.

Exploración física. Los datos se asemejan a los de la angina estable, si tiene una gran zona de isquemia o necrosis del miocardio de gran tamaño, los signos físicos pueden incluir diaforesis, piel pálida y fría, taquicardia sinusal, R3 o R4 (o ambos), estertores en las bases pulmonares y a veces hipotensión.

Electrocardiograma. En un 30-50% de los pacientes se observa depresión del segmento ST, elevación transitoria del mismo segmento, inversión de la onda T o las dos alteraciones simultáneamente, según la gravedad del cuadro inicial. Un elemento importante que anticipa resultados adversos es la presencia de una nueva desviación del segmento ST.

Enzimas cardiacos. Los pacientes con niveles mayores de indicadores biológicos de necrosis como creatinquinasa (CK), CK-MB y troponina están expuestos a mayor riesgo de muerte o de recurrencia de IAM.

Tratamiento para la Angina de Pecho Inestable

Por lo general, las personas con angina inestable son hospitalizada, para que pueda controlarse el tratamiento farmacológico y se aplica en otras terapias si fuera necesario. Estos pacientes reciben fármacos que reducen la tendencia de la sangre a coagular. Puede administrarse heparina y aspirina. También se describen betabloqueadores y nitroglicerina por vía intravenosa para reducir la sobrecarga del corazón. Si los fármacos no son eficaces puede requerirse una arteriografía y una angioplastia o una cirugía de derivación coronaria (bypass).

Betabloqueadores

Es frecuente el uso de betabloqueadores, sobre todo en los pacientes con elevación de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Es lógico que, cuanto más baja la frecuencia cardíaca, menor el riesgo de isquemia recurrente. De aquí que se prefieran los bloqueadores estándar en vez de los agentes vasodilatadores.

En los pacientes con angina creciente o dolor precordial isquémico prolongado, el propranolol, en dosis inicial de 40mg, que se incrementó a 80mg tres veces al día, es tan eficaz como el antagonista del calcio diltiazem, en dosis de 60mg, seguida por 120mg también tres veces al día.

Nitratos

Vía intravenosa. La nitroglicerina es muy eficaz para tratar el dolor en pacientes con angina inestable. El tratamiento intravenoso permite una indicación más rápida de hasta una dosis eficaz, y el empleo de nitroglicerina en vez de dinitrato de isosorbide permite la corrección rápida de los efectos hemodinámicos si sobreviene una reacción indeseable. La dosis inicial ordinaria es de 5 a 10 mg/min, que se puede aumentar hasta llegar a 200 µg/min o, en ocasiones, más elevada a un hasta llegar a 1000 µg/min, según la evolución clínica y los deseos de aliviar el dolor anginoso. La indicación sostenida de nitroglicerina produce perdida casi completa de los efectos hemodinámicos (reducción de la presión arterial) en plazo de 48 horas.

El dinitrato de isosorbide que se administra a los pacientes con crisis repetitiva de angina inestable a la dosis de 1.25 a 5.0 mg/h, alivia el dolor y reduce la incidencia de crisis isquémicas.

Antagonistas canales de calcio

No son fármacos de primera línea en el tratamiento de la angina inestable (no disminuyen el riesgo de infarto agudo al miocardio ni la mortalidad).

Puede utilizarse en pacientes que continúan con síntomas después de administrar dosis adecuadas de nitratos y betabloqueantes, en pacientes que no pueden ser tratados con nitratos y/o betabloqueantes.

Antiplaquetarios

Se debe administrar aspirina en todos los casos a no ser que este contraindicado. La aspirina reduce la frecuencia de infarto agudo al miocardio o muerte cardíaca subsiguiente en pacientes con pacientes con angina inestable. Se utilizan dosis de 75 mg/día, que es debe de iniciar en el momento que aparecen los síntomas y continuarse de forma indefinida. Se puede utilizar clopidogrel 75 mg/día si el paciente no tolera o tiene alergia a la aspirina.

Anticoagulantes

El tratamiento anticoagulante es un componente esencial en la terapia antitrombótica en pacientes con síndromes coronarios agudos (SCA). La heparina redujo la mortalidad precoz o la frecuencia de infarto agudo al miocardio.

Se puede utilizar la enoxaparina (heparina de peso molecular bajo) o la HNF intravenosa en dosis de 60 unidades/kg seguida por una infusión de mantenimiento de 12 unidades/kg/h con un máximo de 5000 unidades/hora y 1000 unidades/hora respectivamente.

Procedimiento Quirúrgico

Cirugía de derivación (bypass) de las arterias coronarias.

Este tipo de cirugías, habitualmente llamadas de cirugías de bypass, es altamente efectivo en los casos de anginas y enfermedades de las arterias coronarias que todavía no se han extendido totalmente. Esa intervención quirúrgica puede aumentar la tolerancia al ejercicio, reducir síntomas y disminuir la dosis requerida de un fármaco. Alrededor del 85% de los casos, se obtiene un completo o notable alivio de los síntomas después de la intervención.

La intervención quirúrgica consiste en conectar un trozo de vena (injerto) o de arteria desde la aorta a las arterias coronarias, evitando la zona obstruida. Las venas para el injerto se extraen por lo general de la pierna.

Angioplastia coronaria

Las razones por las cuales se práctica la angioplastia son similares a las del bypass. No todas las obstrucciones de las arterias coronarias son aptas para angioplastias debido a su localización, longitud, grado de clasificación u otras características.

El procedimiento comienza con una punción de una gran arteria periférica, generalmente la arteria femoral, con una aguja gruesa. Luego se introduce un largo hilo guía dentro del sistema arterial a través de la aguja hasta llegar a la aorta y finalmente hasta el interior de la arteria coronaria obstruida. A continuación, se introduce un catéter con un pequeño globo inflable en el extremo que es guiado por el hilo hasta dentro de la arteria coronaria enferma. El catéter se posiciona de modo tal que el globo quede a nivel de la obstrucción; a continuación se infla durante varios segundos. La insuflación se repite varias veces. El globo inflado comprime el ateroma, dilatando la arteria y degrada parcialmente la capa interna de la pared arterial.

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

El infarto agudo al miocardio se produce generalmente cuando la obstrucción de una arteria coronaria restringe gravemente o interrumpe el suministro de sangre u oxígeno a una región del corazón. Si el suministro es interrumpido o reducido significativamente produce la angina de pecho, que si se mantiene produce la lesión del miocardio y finalmente unos pocos minutos después, se destruye o necrosa el tejido cardíaco.

La capacidad del corazón para seguir bombeando después de un ataque cardíaco depende directamente de la tensión y localización del tejido lesionado (infarto). Debido a que cada arteria coronaria alimenta una determinada sección del corazón, la localización de una lesión depende de la arteria obstruida. Si la lesión afecta más de la mitad del tejido cardíaco, el corazón, por lo general, no puede funcionar y es probable que se produzca una grave incapacidad o la muerte. Incluso cuando la lesión es menos extensa, el corazón puede no ser capaz de bombear adecuadamente; se produce entonces una insuficiencia cardíaca o un shock.

La causa más frecuente de obstrucción de una arteria coronaria es un coágulo sanguíneo. Por lo general, la artería ya parcialmente estrechada por ateromas. Un ateroma puede romperse o desgarrarse y crear más obstrucción, lo cual provoca la formación de un coágulo. El ateroma roto no solo disminuye el flujo de sangre a través de una arteria, sino que también hace que las plaquetas se vuelvan más adherentes y ello aumento aún más la formación de coágulos.

La aparición de un infarto agudo de miocardio se fundamenta en dos subtipos del síndrome coronario agudo, los cuales son:

El infarto de miocardio sin elevación del segmento ST, esta es la forma más frecuente de presentación clínica actual de la cardiopatía isquémica y es producida por los trombos sub-oclusivos o con oclusión transitoria.

El infarto de miocardio con elevación del segmento ST, es una emergencia médica producida por la formación de un trombo sobre una placa rota de arteriosclerosis que ocluye la circulación coronaria del músculo cardíaco. Como consecuencia, se produce una isquemia prolongada y necrosis de las células del miocardio. Supone el 36% de los casos ingresados con

la sospecha diagnóstica de síndrome coronario agudo, acompañada con una mortalidad del 6-10%.

La OMS definió tres criterios para caracterizar el IAM:

1. Dolor torácico de una duración superior a los 30 minutos o equivalentes anginosos.2. Alteraciones electrocardiográficas del tipo supredesnivel o infradesnivel del segmento ST o

la aparición de ondas Q patológicas, aparición de un bloqueo de rama izquierda.3. Elevaciones en los marcadores enzimáticos cardiacos.

Manifestaciones clínicas. Se presenta como un dolor retroesternal, de intensidad variable, aunque suele ser severo, de más de 30 minutos, generalmente de más de una hora, es opresivo, pero puede ser constrictivo o compresivo, irradiado a ambos lados del tórax anterior, aunque principalmente del lado izquierdo y hacia el hombro izquierdo o la espalda, la región ulnar de la mano izquierda, la mandíbula, o la cara lateral del cuello. Otros síntomas que suelen acompañar el IAM son nauseas, vómitos, diaforesis y palpitaciones. El 50% de los pacientes tiene factores precipitantes con estrés físico, emocional, taquicardia, ACV, etc.

Exploración física. Puede ser normal, se puede encontrar alteraciones de la frecuencia cardiaca como taquicardia sinusal, extrasístoles ventriculares y bradicardia sinusal. La presión arterial suele ser normal o estar aumentada. En la auscultación se puede encontrar un soplo sistólico si el infarto está complicado con insuficiencia mitral, un soplo sistólico tricuspideo en los casos de fallo ventricular derecho. Se puede auscultar un R3 Y R4.

Radiografía de tórax. Permite evaluar la presencia de signos de dilatación de cavidades y aumento del índice cardio-torácico.

Electrocardiograma. Se puede encontrar elevación del segmento ST en más de dos derivaciones contiguas o depresión del segmento ST mayor de 1mm, bloqueo de rama izquierda del haz de His y la presencia de una onda Q patológica.

Enzimas cardiacos. Se presenta un aumento de las enzimas como creatinquinasa (CK), CK-MB y troponina que comienzan a sobrepasar su límite normal después de las dos horas de iniciado el infarto.

Diagnósticos diferenciales

Pericarditis. Angina inestable. Aneurisma disecante de aorta. Valvulopatías. Dolores pleuro-pulmonares. Enfermedades del esófago. Alteraciones de la pared toráxica

Ulcera gastroduodenal. Cólico biliar.

Tratamiento para el Infarto Agudo al Miocardio

Tratamiento del Infarto Agudo al Miocardio Sin Elevación del Segmento ST

Estrategia inicial conservadora.

El paciente recibe tratamiento médico a la dosis máxima tolerada y la coronariografía se reserva para los casos de isquemia recurrentes o con pruebas de esfuerzo marcadamente positivas a pesar del tratamiento médico.

Estrategia inicial invasiva.

Se recomienda la realización de una arteriografía coronaria y revascularización subsiguiente si está indicada. En pacientes con riesgo alto, incluyendo los que tienen isquemia recurrente durante el tratamiento médico, signos de insuficiencia cardíaca congestiva, difusión del ventrículo izquierdo, taquicardia ventricular mantenida, o a quienes se ha realizado una revascularización coronaria previa, es preferible el método invasivo.

Tratamiento Farmacológico

El objetivo del tratamiento farmacológico es el alivio de la isquemia y la prevención de eventos adversos graves. Los pacientes con infarto agudo al miocardio con y sin elevación del segmento ST deben guardar reposo y recibir oxígeno terapia y morfina para el control del dolor y la ansiedad.

Antiplaquetarios

Se debe administrar aspirina en todos los casos a no ser que este contraindicada en una dosis de 160 a 325 mg/día que se debe iniciar en el momento en que aparecen los síntomas. Se puede utilizar clopidogrel 75 mg/día si el paciente no tolera o tiene alergia a la aspirina.

Anticoagulantes

Se puede utilizar la enoxaparina (heparina de peso molecular bajo) o la HNF intravenosa en dosis de 60 unidades/kg seguida por una infusión de mantenimiento de 12 unidades/kg/h con un máximo de 5000 unidades/hora y 1000 unidades/hora respectivamente.

Nitratos

Vía sublingual. En la sala de urgencias suele administrarse nitroglicerina sublingual para doblegar el dolor isquémico, pero este causa mayor riesgo de provocar hipotensión excesiva y bradicardia ocasional inestable, de aquí que sea preferible en dosis bajas. Se inicia con una dosis de 0.4 mg

cada 5 minutos, hasta un máximo de 3 dosis. Si la situación clínica se estabiliza se puede utilizar comprimíos orales.

Vía intravenosa. Se requiere tratamiento inicial a dosis bajas para evitar la hipotensión excesiva (presión arterial por debajo 90 mm Hg) se incrementa la dosis a 5µg/min de nitroglicerina en 5 a 20 µg/min cada 5 o 10 minutos hasta un tope de 200 µg/min. Cuando la dosis de 200 µg/min no reduce la presión arterial habrá resistencia al nitrato, por lo que deberá abandonarse este tratamiento.

Betabloqueadores

Tratamiento inicial

En caso de infarto agudo al miocardio sin contradicciones clínicas manifiestas, se emplean para reducir el riesgo de fibrilación ventricular (FV) y el dolor precordial. El propanolol en incremento de 0.5 mg por vía intravenosa, hasta llegar a un total de 0.1 mg/kg, aunque no se cuenta con una comparación formal entre los agentes selectivos y no selectivos. El metroprolol administrado por vía intravenosa con prontitud, 5 ml cada 5 minutos hasta alcanzar un total de 15 ml, seguidos por 100 ml 2 veces al día durante 3 meses, disminuye la fibrilación ventricular y hace lo mismo con la mortalidad.

Tratamiento posterior

En la fase subsecuente al infarto el betabloqueador reduce el riesgo de muerte repentina y reinfarto en cerca de las 4 partes. Timolol, propanolol, metoprolol y atenolol son agentes eficaces autorizados con esta finalidad.

Antagonistas de los Canales de Calcio

Los antagonistas del calcio se utilizan para el control de la isquemia persistente o recurrente en pacientes que no toleran o que no están completamente cubiertos con betabloqueadores. El nifedipino, diltiazem, verapamilo y amlodipino parecen ser similares en cuanto a su efecto vasodilatador sobre las coronarias.

Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina (IECA)

Son vasodilatadores arteriovenosos e hipotensores, sin alterar los reflejos cardiovasculares, producen eliminación de sodio, reducen el consumo de oxígeno por el miocardio y mejoran el volumen minuto en pacientes con insuficiencia cardíaca, pero no lo aumentan en caso de hipertensión arterial; modifican la remodelación miocárdica post-IAM, reducen la hipertrofia miocárdica y la fibrosis e hipertrofia de la media de los vasos, mejoran la distensibilidad y suprimen la vasoconstricción coronaria producida por la angiotensina II o por la estimulación simpática.

Entre los IECA se encuentran:

Captopril: indicado en el tratamiento postinfarto de miocardio tras 72 horas de estabilidad hemodinámica en pacientes que hayan presentado insuficiencia cardiaca en el curso de la enfermedad o que tenga evidencia de fracción de eyección disminuida. Tras una dosis inicial de 6.25 mg, la dosis incrementara a 12.5 mg 3 veces al día, y de forma gradual en función de la tolerancia a 25 mg de 3 veces al día, hasta una dosis de 150 mg al día. Si se presenta hipotensión sintomática, se requerirá una reducción de la dosis.

Otros: enalapril, fosinopril, ramipril.

Tratamiento del Infarto Agudo al Miocardio Con Elevación del Segmento ST

Tratamiento agudo

La mortalidad y el empeoramiento de la función del ventrículo izquierdo están directamente relacionados con el tiempo de isquemia, por lo que el tratamiento debe iniciarse tan pronto como se sospeche el diagnóstico.

En urgencias

Se sigue el protocolo del infarto al miocardio, según el cual se realiza una exploración clínica dirigida y un electrocardiograma de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos, y un poco después un plan de tratamiento inicial.

Tratamiento inmediato

El objetivo del tratamiento inmediato en pacientes con infarto del miocardio con elevación del segmento ST es la identificación de los candidatos para la terapia de reperfusión.

Los pacientes con elevación del segmento ST >1ml en al menos 2 derivaciones contiguas o bloqueo de rama izquierda de reciente aparición que se presenta en las 12 primeras horas desde el inicio de los síntomas son candidatos a intervención coronaria percutánea o fibrinólisis.

Otras prioridades son:

Alivio del dolor isquémico Oxígeno terapia Reconocimiento y tratamiento de otras complicaciones potencialmente letales como

hipotensión, edema pulmonar y arritmias.

Las medidas generales son:

Electrocardiograma continuo, tensión arterial y monitorización de la pulsioximetría. La oxigenoterapia se administra si la saturación es <90%.

Si es necesario, se debe de instaurar ventilación mecánica que disminuye el trabajo respiratorio y la demanda miocárdica de oxígeno.

Hay que canalizar dos vías periféricas funcionales a la vez que se obtienen las muestras sanguíneas.

En casos que continúen las molestias torácicas en pacientes sin elevación del ST al principio, se debe realizar un electrocardiograma seguido, ya que la elevación del ST puede aparecer más adelante.

En caso de depleción del volumen, el infarto del miocardio del ventrículo derecho o shock cardiogénico, se debe instaurar un tratamiento agresivo de la expansión de volumen.

Tratamiento farmacológico

Tratamiento antiplaquetario

Si el paciente no estaba en tratamiento con aspirina diaria, se debe administrar una dosis de 162 a 325 mg en forma de comprimido masticable sin cubierta entérica para favorecer la absorción, y continuar el tratamiento diario de forma indefinida. En caso de alergia a la aspirina se puede administrar clopidogrel en 75 mg por día.

Tratamiento anticoagulante

El tratamiento anticoagulante está indicado en todos los pacientes, excepto en los que reciben fármacos fibrinolíticos no selectivos o en los que están contraindicados el tratamiento con heparina. En todos los pacientes que reciben fármacos fibrinolíticos selectivos (alteplasa, reteplasa o tenecteplasa) se debe administrar un bolo inicial de 60 unidades/kg seguida por una infusión de mantenimiento de 12 unidades/kg/h con un máximo de 5000 unidades/hora y 1000 unidades/hora respectivamente.

Nitratos

La mayoría de los pacientes con dolor torácico de origen isquémico deben recibir tratamiento con nitroglicerina. Sin embargo, debe de evitarse en caso de:

Hipotensión Infarto al miocardio del ventrículo derecho Taquicardia Uso documentado de inhibidores de fosfodiesterasa

Si el paciente no presenta hipotensión se puede administrar nitroglicerina de 0.4 mg cada 5 minutos hasta un total de 3 dosis. Si se controlan los síntomas anginosos, hay que iniciar una perfusión de nitroglicerina intravenosa a 10 µg/min. Cada 5 minutos se puede aumentar la dosis con incrementos de 10 µg/min hasta que se resuelva el dolor precordial, aumenta la frecuencia cardíaca o disminuye la tensión arterial más del 10% del valor inicial.

Betabloqueadores

Los betabloqueantes reducen la isquemia miocárdica y puede limitar el tamaño del infarto. El tratamiento inicial con metoprolol de 5mg que se repite cada 5 minutos hasta 3 dosis. Si el paciente lo tolera se sigue el tratamiento por vía oral con metoprolol de 25 a 50 mg cada 6 a 12 horas.

Trombolíticos

Estos fármacos tratan de disolver el trombo y la consiguen en un promedio de 20 a 50 % de las veces. Entre estos se encuentras:

Estreptoquinasa: es el fármaco de primera línea en la terapia trombolítica en los pacientes en la fase aguda de los infartos agudos al miocardio. Se administra en una dosis de 1.5 millones de unidades y se disuelven en 90 o 100 cc de solución y por una hora.

RTPA (Factor Activador del Plasminógeno): se debe administrar una dosis total de 100 mg en 90 minutos, divididos en, 15mg en bolo, 50mg en 30 minutos y 35mg en 60 minutos.

APSAC (Complejo activador SK-plasminógeno acilado): se administra 30mg y se disuelve en lentamente en unas 2 horas

Atropina

La atropina se administra por vía intravenosa 0.5 mg, se utiliza para la el tratamiento de la bradicardia sinusal sintomática.

Sulfato de morfina

Una analgesia adecuada disminuye la concentración de catecolaminas circundantes y reduce el consumo miocárdico de oxígeno. El sulfato de morfina produce venodilatación, que disminuye la precarga y la vasodilatación arterial, y tiene un efecto vagotónico que disminuye la frecuencia cardiaca. La dosis de 2 a 4 mg por vía intravenosa de puede repetir cada 5 minutos hasta que desaparezca del dolor o parezcan efectos adversos.

Otros

La náusea y los vómitos se tratan con antiheméticos. En la actualidad no se recomienda el magnesio, ni los antagonistas del calcio en pacientes con infarto de miocardio agudo.

Procedimiento Quirúrgico

Algunos centros especializados en el tratamiento cardiovascular utilizan la angioplastia o la cirugía de derivación (bypass) de la arteria coronaria inmediatamente después del infarto, en lugar de administrar fármacos trombolíticos.