ISSN: 1301-062X E-ISSN: 1309-2545 Türk NÖROLOJİ · 2017-06-28 · ISSN: 1301-062X E-ISSN: 1309-2545 Türk Nöroloji Derneği’nin Yayınıdır Official Journal of the Turkish

ISSN: 1301-062XE-ISSN: 1309-2545

www.noroloji.org.tr

Türk Nöroloji Derneği’nin Yayınıdır

Official Journal of the Turkish Neurological Society

NÖROLOJİTürk

Dergisi Turkish Journal of Neurology

� Trigeminal Nevralji Kliniği ile Gelen Osteom Mustafa Karaoğlan, Süleyman Tutar, Abdullah Murat Şengül, Hakan Tekeli, Rıfat Erdem Toğrol

� Bilateral Forniks Enfarktına Bağlı Amnezi Çetin Kürşad Akpınar, İdris Sayılır

� Malign Melanomda Melanotik Beyin Metastazı Özge Arıcı Düz, Nesrin Helvacı Yılmaz, Erkingül Birday, Gülhan Akan, Ahmet Bilici Editöre Mektuplar/Letters to the Editor

� Bir Nöro-AIDS Olgusu Yasemin Akıncı, Melis Sohtaoğlu Sevindik, Bilgül Mete, Umran Şumeyse Ertürk, Mehmet Yürüyen, Bekir Sami Kocazeybek, Melda Bozluolcay

� Pelin Otu Zehirlenmesine Bağlı Nöropsikiyatrik Semptomlar Yavuz Altunkaynak, Nurhak Demir, Devrimsel Harika Ertem, Ayten Ceyhan Dirican, Ayhan Köksal

� İntrakraniyal Hipotansiyon ve Kortikal Venöz Tromboz Halil Önder Nörolojide Öne Çıkanlar/Frontiers in Neurology

� Salzburg Elektroensefalografi Ölçütlerinin Tanısal Doğruluğunun Değerlendirilmesi Ebru Altındağ, Betül Baykan

� Pediatrik Migrenin Önleyici Tedavisi Gonca Bektaş

� İskemik İnme ve Migren İpek Güngör Doğan

Derleme/Review

� İdiyopatik İntrakraniyal Hipertansiyon Nihan Hande Akçakaya, Mehmet Osman Akçakaya, Altay Sencer, Zuhal Yapıcı

Özgün Araştırmalar/Research Articles

� Adipositokinlerin İnmelerde Prognoz Üzerine Etkisi Muzaffer Şükriye Aliye Türkeş Demir, Özge Arıcı Düz, Nihal Işık

� Barnes Akatizi Değerleme Ölçeği’nin Türkçe Geçerliği Ece Bayram, Hafize Çotur Levent, Sabiha Tezcan, Müge Kuzu, Muhittin Cenk Akbostancı

� Psödotümör Serebri Sendromu: Klinik Özellikler Demet Arslan, Adalet Arıkanoğlu, Eşref Akıl

Olgu Sunumları/Case Reports

� Raeder’s Sendromu Gülnur Tekgöl Uzuner, Yasemin Dinç, Nevzat Uzuner

� Sekiz Buçuk Sendromu Esra Eruyar, Mehmet Mühürdaroğlu, Tuğberk Andaç Topkan, Ayşe Pınar Titiz, Şule Bilen, Fikri Ak Klinik Görünüm/Images in Clinical Neurology

� Süksinat Dehidrogenaz Eksikliği Özdem Ertürk Çetin, Tanyel Zübarioğlu, Cengiz Yalçınkaya

� Disfaji Nedeni: Diffüz İdiyopatik İskelet Hiperosteozisi Mehmet Balal, Derya Memiş, Filiz Koç

Cilt-Volume: 23 Sayı-Issue: 2 Haziran-June 2017

www.tjn.org.tr

NÖROLOJİTürk


A-I

Türk Nöroloji Derneği Adına Sahibi/ On Behalf of the Turkish Neurological Society OwnerŞerefnur Öztürk

Editör/EditorMurat Kürtüncü

İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

E-posta: [email protected]

Yardımcı Editörler/Associate EditorsAslı TuncerHacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye


Uğur Uygunoğluİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye


Tuncay Gündüzİstanbul, Türkiye


Sorumlu Yazı İşleri Müdürü/ Managing EditorBurak TokdemirE-posta: [email protected]

Ulusal Danışma Kurulu/National Advisory Board

Cenk AkbostancıAnkara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye

Ayşe Altıntaşİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

Hülya Apaydınİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

Semih AytaSağlık Bilimleri Üniversitesi, Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği, İstanbul, Türkiye

Esra BattaloğluBoğaziçi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Moleküler Biyoloji ve Genetik Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

Betül Baykanİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

Canan Aykut BingölYeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

Hayrünnisa BolayGazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye

Raif ÇakmurDokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İzmir, Türkiye

Neşe ÇelebisoyEge Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İzmir, Türkiye

Turgay DalkaraHacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye

Gülşen Akman Demirİstanbul Bilim Üniversitesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

Bülent ElibolHacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye

Murat EmreMedica Sağlık Merkezi, İstanbul, Türkiye

Mefküre Eraksoyİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

Sevim ErdemHacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye

Mustafa ErtaşHaşmet Hanağasıİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

Birsen İnceİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

Rana KarabudakHacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye

Dilaver KayaAcıbadem Kozyatağı Hastanesi, Nöroloji Kliniği, İstanbul, Türkiye

Ayşe Sağduyu Kocaman Acıbadem Maslak Hastanesi, Nöroloji Kliniği, İstanbul, Türkiye

Reha KuruoğluGazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye

NÖROLOJİTürk


A-II

Zeki OdabaşıGülhane Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroloji Kliniği, Ankara, Türkiye

Piraye OflazerMemorial Şişli Hastanesi, Nöroloji Kliniği, İstanbul, Türkiye

Zülküf M. ÖnalLiv Hastanesi, Nöroloji Kliniği, Ankara, Türkiye

Sibel ÖzekmekçiMedAmerican Tıp Merkezi, İstanbul, Türkiye

Çiğdem Özkaraİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

Mehmet ÖzmenoğluKaradeniz Teknik Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Trabzon, Türkiye

Şerefnur ÖztürkSelçuk Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Konya, Türkiye

Yakup SarıcaÇukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Adana, Türkiye

Serap SaygıHacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye

Aksel Sivaİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

H. Özden ŞenerAnkara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye

Hadiye ŞirinEge Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İzmir, Türkiye

Ersin TanHacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye

Mehmet Akif TopçuoğluHacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye

Esen Saka TopçuoğluHacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye

Derya Uludüzİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

Hilmi UysalAkdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Antalya, Türkiye

Kubilay VarlıHacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye

Görsev YenerDokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İzmir, Türkiye

Seher Naz Yeniİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

Ayşe Nur YüceyarEge Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İzmir, Türkiye

Mehmet ZarifoğluUludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Bursa, Türkiye

Önceki Editörler/Previous Editors

Oğuz TanrıdağBarış BaklanKaynak SeleklerTülay KansuYeşim Parman

Özel Konu Danışmanları/Consulting Editors

Berna Arda (Etik)Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Tıp Tarihi ve Etik Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye

Beyazıt Çırakoğlu (Genetik)Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji ve Genetik Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

Ergun Karaağaoğlu (İstatistikler)Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Biyoistatistik Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye

Tayfun Özçelik (Genetik)Bilkent Üniversitesi Tıp Fakültesi, Moleküler Biyoloji ve Genetik Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye

İngilizce Dil Editörü/English Language Editor

David Chapman (İngilizce)

Çevirmenler/Translators

Mustafa Çelik (İngilizce) Murat Mert Atmaca (İngilizce) Can Kavaklıoğlu (İngilizce)Bedia Marangozoğlu (İngilizce)

Uluslararası Danışma Kurulu/International Advisory Board

Stanley AppelHouston Methodist Nörolojik Enstitüsü, Nöroloji Ünitesi, ABD

Valerie AskanasUSC Nöromüsküler Merkezi, Good Samaritan Hastanesi, Nöroloji Kliniği, ABD

Nathan BornsteinTel Aviv Tıp Merkezi, İsrail

Violaine Plante-BordeneuveHenri Mondor Üniversite Hastanesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Fransa

David BurkeSydney Üniversitesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Avustralya

Stefano F. CappaSan Raffaele Üniversitesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İtalya

Patricia S. ChurchlandCalifornia Üniversitesi, Felsefe Anabilim Dalı, ABD

NÖROLOJİTürk


A-III

James J. CorbettMississipi Üniversitesi Tıp Merkezi, Nöro-Oftalmoloji Kliniği, ABD

Ioannis EvdokimidisAtina Ulusal ve Kapodistrian Üniversitesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Yunanistan

Gerald M. FenichelVanderbilt Çocuk Hastanesi, Nöroloji Kliniği, ABD

Marc FisherMassachusetts Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, ABD

Wolfgang GrisoldViyana Tıp Üniversitesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Avusturya

Murat GünerYale Üniversitesi Tıp Fakültesi, Biyolojik ve Biyomedikal Bilimler, Nörovasküler Cerrahi Kliniği, ABD

Ahmet HokeJohns Hopkins Tıp Merkezi, Nöroloji Anabilim Dalı, Nöromüsküler Bilim Dalı, ABD

Albena JordanovaAntwerp Üniversitesi Tıp Fakültesi, Moleküler Genetik Anabilim Dalı, Belçika

Howard S. KirshnerVanderbilt Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, ABD

Andrew LeesLondra Üniversitesi Hastanesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İngiltere

Marsel MesulamNorthwestern Üniversitesi Feinberg Tıp Fakültesi, Bilişsel Nöroloji ve Alzheimer Hastalığı Merkezi, ABD

Soheyl NoachtarLudwig-Maximilians Münih Üniversitesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Almanya

Davide Pareyson“C. Besta” Nöroloji Enstitüsü, Klinik Nöroloji Kliniği, Dejeneratif Periferik Nöropatiler Ünitesi, İtalya

Antony RederChicago Üniversitesi, Nöroloji Anabilim Dalı, ABD

Benjamin SeltzerBarrow Nöroloji Enstitüsü, Nöroloji Kliniği, ABD

Gioacchino TedeschiNapoli Üniversitesi Tıp Fakültesi, İtalya

Eduardo TolosaBarselona Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İspanya

Brian WeinshenkerMayo Tıp Merkezi, Nöroloji Kliniği, ABD

Sandra WeintraubNorthwestern Üniversitesi Feinberg Tıp Fakültesi, Bilişsel Nöroloji ve Alzheimer Hastalığı Merkezi, ABD

Türk Nöroloji Derneği’nin yayınıdır.

Offical Journal of the Turkish Neurologial Society

İletişim/ContactMurat Kürtüncü, Editör

İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, TürkiyeE-posta: [email protected]

Yayınevi İletişim/Publisher ContactAdres/Address: Molla Gürani Mah. Kaçamak Sk. No: 21/1 34093 İstanbul, TürkiyeTelefon/Phone: +90 (212) 621 99 25 Faks/Fax: +90 (212) 621 99 27E-posta/E-mail: [email protected]/[email protected]: www.galenos.com.trBasım Yeri/Printing at: Özgün Ofset Ticaret Ltd. Şti.Yeşilce Mah. Aytekin Sk. No: 21 34418 4. Levent, İstanbul, Türkiye Telefon/Phone: +90 (212) 280 00 09Basım Tarihi/Printing Date: Haziran 2017/June 2017ISSN: 1301-062X E-ISSN: 1309-2545Üç ayda bir yayımlanan süreli yayındır. International scientific journal published quarterly.

Yayıncı/PublisherErkan Mor

Yayın Yönetmeni/Publication DirectorNesrin Çolak

Web Koordinatörleri/Web CoordinatorsEren ArselSoner YıldırımTurgay Akpınar

Grafik Departmanı/Graphics DepartmentAyda AlacaÇiğdem Birinci

Proje Koordinatörleri/Project CoordinatorsEbru BozEda KolukısaHatice BaltaLütfiye Ayhan İrtemMelis Kuru Zeynep Altındağ

Araştırma&Geliştirme/Research&DevelopmentBüşrah Toparslan

Mali İşler Koordinatörü/Finance CoordinatorSevinç Çakmak

NÖROLOJİTürk


A-IV

Türk Nöroloji Dergisi, 1995 yılında yayın hayatına başlamış olup Türk Nöroloji Derneği’nin resmi ve süreli bilimsel yayını olarak Mart, Haziran, Eylül ve Aralık aylarında olmak üzere yılda 4 sayı yayınlanmaktadır. Dergiye 2004 yılından itibaren internetten, ücretsiz olarak da ulaşılabilmektedir. Türk Nöroloji Dergisi’nde yayınlanacak yazıların seçiminde hakem değerlendirme sistemi kullanılmaktadır. Derginin yayın dili Türkçe ve İngilizce’dir (http://tjn.org.tr/). Dergimizde araştırma yazıları özellikle desteklenmektedir.

Derginin amacı; nöroloji bilimi ile ilgili araştırma, derleme, olgu sunumu, kısa rapor, bakış açısı, kongre ve toplantılardan izlenimler, nörolojide öne çıkanlar, editöre mektup ve klinik görünüm türünden yazılar ile Türkiye ve bölgesindeki nöroloji birikimini artırmaktır. Aynı zamanda nörobilimin diğer alanlarına uzanarak disiplinlerarası bilgi alışverişini canlı tutmak, yayınladığı yazıların uluslararası temsiline ve atfına çalışarak ülkemizin bilimsel gelişimine katkıda bulunmak derginin yayınlanma amaçları arasındadır.

Derginin hedef okuyucu kitlesi nöroloji ve nörobilimin diğer dallarında çalışan uzman ve asistan doktorlardır.

Türk Nöroloji Dergisi, Web of Science; Emerging Sources Citation Index (ESCI), Directory of Open Access Journals (DOAJ), Chemical Abstracts Service (CAS), Index Copernicus, EBSCOhost Research Databases, Scopus, Tübitak/Ulakbim TR Dizin, Türkiye Atıf Dizini, Türk Medline tarafından indekslenmektedir.

Açık Erişim Politikası

Dergide açık erişim politikası uygulanmaktadır. Açık erişim politikası Budapest Open Access Initiative (BOAI) http://www.budapestopenaccessinitiative.org/ kuralları esas alınarak uygulanmaktadır.

Açık Erişim, hakem değerlendirmesinden geçmiş bilimsel literatürün, internet aracılığıyla; finansal, yasal ve teknik engeller olmaksızın, serbestçe erişilebilir, okunabilir, indirilebilir, kopyalanabilir, dağıtılabilir, basılabilir, taranabilir, tam metinlere bağlantı verilebilir, dizinlenebilir, yazılıma veri olarak aktarılabilir ve her türlü yasal amaç için kullanılabilir olmasıdır. Çoğaltma ve dağıtım üzerindeki tek kısıtlama yetkisi ve bu alandaki tek telif hakkı rolü; kendi çalışmalarının bütünlüğü üzerinde kontrol sahibi olabilmeleri, gerektiği gibi tanınmaları ve alıntılanmalarının sağlanması için, yazarlara verilmelidir.

Bu dergi Creative Commons 3.0 Uluslararası Lisansı ile lisanslanmıştır.

İzinler

Ticari amaçlarla CC-BY-NC lisansı altında yayınlanan her hangi bir kullanım (satış vb.) telif hakkı sahibi ve yazar haklarının korunması için izin gereklidir. Yayınlanan herhangi bir materyalde figür veya tabloların yeniden

yayımlanması ve çoğaltılması, kaynağın başlık ve makalelerin yazarları ile doğru alıntılanması ile yapılmalıdır.

Yazarlara Bilgi

Yazarlara bilgi kısmına, derginin basılı örneklerinden ve www.tjn.org.tr adresinden ulaşılabilir.

Yazıların Bilimsel ve Hukuki Sorumluluğu

Yayımlanan yazıların bilimsel ve hukuki sorumluluğu yazarlarına aittir. Yazıların içeriğinden ve kaynakların doğruluğundan yazarlar sorumludur. Türk Nöroloji Derneği, editör, editörler kurulu ve yayıncı dergide yayınlanan yazılar için herhangi bir sorumluluk kabul etmez.

Türk Nöroloji Dergisi’nin mali giderleri Türk Nöroloji Derneği tarafından karşılanmaktadır.

Abone İşlemleri

Türk Nöroloji Dergisi, Türk Nöroloji Derneği üyelerine ve nöroloji ile ilgilenen bilim insanları ve hekimlere ücretsiz olarak ulaştırılmaktadır. 2004 yılından itibaren tüm makalelerin içerik, özet ve tam metinlerine www.tjn.org.tr adresinden ulaşılabilmektedir. Dergiye abone olmak isteyen kişiler Türk Nöroloji Derneği’ne başvurmalıdırlar.

Adres

Türk Nöroloji Derneği

Kızılırmak Mah. 1442 Sok. No: 4/7 (Alternatif Plaza) Çukurambar, Ankara/Türkiye

Telefon: +90 312 435 59 92

Faks: +90 312 431 60 90


Reklam Bağlantıları için

Galenos Yayınevi

Molla Gürani Mah. Kaçamak Sk. No: 21, 34093 İstanbul/Türkiye

Telefon: +90 212 621 99 25

Faks: +90 212 621 99 27


Web sitesi: www.galenos.com.tr

Dergimizde asitsiz kağıt kullanılmaktadır.

AMAÇ VE KAPSAM

NÖROLOJİTürk


A-V

The Turkish Journal of Neurology has been published quarterly in March, June, September and December as the official journal of the Turkish Neurological Society since 1995. The journal has been also available online since 2004. A peer-reviewed system is used to select manuscripts for publication. The journal is published in Turkish and English languages (http://tjn.org.tr/). Original research articles are particularly supported and encouraged.

The journal aims to update knowledge of neurology throughout Turkey and region with research articles, reviews, case reports, short communications, letters to the editor, and clinical images in the field of neurology. To retain interdisciplinary transfer of information between the areas of neuroscience and to undertake a novel effort in the international representation and attribution of published articles are the other aims of the journal.

The target readers of the Turkish Journal of Neurology include neurologists and neurology residents as well as other physicians working in the field of neurological sciences.

Turkish Journal of Neurology is indexed in Web of Science; Emerging Sources Citation Index (ESCI), Directory of Open Access Journals (DOAJ), Chemical Abstracts Service (CAS), EBSCOhost Research Databases, Index Copernicus, Scopus, Tübitak/Ulakbim TR Index, Turk Medline, Türkiye Citation Index.

Open Access Policy

This journal provides immediate open access to its content on the principle that making research freely available to the public supporting a greater global exchange of knowledge.

Open Access Policy is based on rules of Budapest Open Access Initiative (BOAI) http://www.budapestopenaccessinitiative.org/. By “open access” to [peer-reviewed research literature], we mean its free availability on the public internet, permitting any users to read, download, copy, distribute, print, search, or link to the full texts of these articles, crawl them for indexing, pass them as data to software, or use them for any other lawful purpose, without financial, legal, or technical barriers other than those inseparable from gaining access to the internet itself. The only constraint on reproduction and distribution, and the only role for copyright in this domain, is right of authors to retain control over the integrity of their work and the right to be properly acknowledged and cited.

This journal is licensed under a Creative Commons 3.0 International License.

Permission Requests

Permission required for use any published under CC-BY-NC license with commercial purposes (selling, etc.) to protect copyright owner and author rights). Republication and reproduction of images or tables in

any published material should be done with proper citation of source providing authors names; article title; journal title; year (volume) and page of publication; copyright year of the article.

Instructions for Authors

Instructions for authors are published in the journal and are accessible via www.tjn.org.tr

Material Disclaimer

Scientific and legal responsibilities pertaining to the papers belong to the authors. Contents of the manuscripts and accuracy of references are also the author’s responsibility. The Turkish Neurological Society, the Editor, the Editorial Board or the publisher do not accept any responsibility for opinions expressed in articles.

Financial expenses of the journal are covered by Turkish Neurological Society.

Subscriptions

The Turkish Journal of Neurology is delivered complimentarily to the members of Turkish Neurological Society and other scientists and physicians interested in neurology. Tables of contents, abstracts and full texts of all articles published are accessible free of charge through the web site www.tjn.org.tr since 2004. For subscriptions, please contact the Turkish Neurological Society.

Address

Turkish Neurological Society

Kızılırmak Mah. 1442 Sok. No: 4/7(Alternatif Plaza) Çukurambar, Ankara/Turkey

Phone: +90 312 435 59 92

Fax: +90 312 431 60 90

E-mail: [email protected]

Advertisement Applications

Galenos Publishing House

Molla Gürani Mah. Kaçamak Sk. No: 21/1, 34093 İstanbul/Turkey

Phone: +90 212 621 99 25

Fax: +90 212 621 99 27

E-mail: [email protected]

Web page: www.galenos.com.tr

The journal is printed on acid-free paper.

AIM AND SCOPE

NÖROLOJİTürk


A-VI

Yazım KurallarıTürk Nöroloji Dergisi, Türk Nöroloji Derneği’nin süreli yayını olup 3 ayda bir olmak üzere yılda 4 sayı (Mart, Haziran, Eylül, Aralık) olarak yayınlanmaktadır.Derginin yayın dili Türkçe ve İngilizce’dir. Türkçe yazılarda Türk Dil Kurumu’nun Türkçe Sözlüğü ve Yazım Kılavuzu temel alınmalıdır (http://tdk.org.tr). Anatomik terimlerin Latinceleri kullanılmalıdır. Gündelik tıp diline yerleşmiş terimler ise okundukları gibi Türkçe yazım kurallarına uygun olarak yazılmalıdır. İngilizce veya başka bir yabancı dildeki şekli ile yazılan terimler tırnak içinde belirtilmelidir.Türk Nöroloji Dergisi, Web of Science; Emerging Sources Citation Index (ESCI), Directory of Open Access Journals (DOAJ), Chemical Abstracts Service (CAS), Index Copernicus, EBSCOhost Research Databases, Scopus, Tübitak/Ulakbim TR Dizin, Türkiye Atıf Dizini, Türk Medline tarafindan indekslenmektedir. Uluslararası indekslerde ve veri tabanında derginin kısaltması Turk J Neurol olarak kaydedilmiştir.Türk Nöroloji Dergisi makale başvuru ücreti veya makale işlem ücreti almamaktadır.Hakem Değerlendirmesi ve EtikTürk Nöroloji Dergisi bağımsız, önyargısız ve çift-kör hakemlik ilkeleri çerçevesinde yayın yapan süreli bir yayın organıdır.Yayın Politikası ve Makale Yazım Kuralları aşağıda belirtilen maddeler “Recommendations for the Conduct, Reporting, Editing, and Publication of Scholarly Work in Medical Journals (ICMJE Recommendations)” (2016, http://www.icmje.org) temel alınarak hazırlanmıştır.Gönderilen yazılar, öncelikle tarafsız editör ve editör yardımcıları tarafından bilimsel açıdan incelenir. Yayın açısından uygun bulunan makaleler bundan sonra en az iki danışmana (hakem) incelenmek üzere gönderilir. Editörler kurulu gerek gördüğünde makaleyi başka bir danışmana da gönderebilir. Danışmanlar yurt içinden veya yurt dışından bağımsız, alanında uzman kişiler içinden belirlenir. Yardımcı editör hakem kararlarına kendi değerlendirme ve önerisini ekleyerek baş editöre gönderir. Son karar baş editör tarafından verilir. Değerlendirme süresi üç ayı geçmeyecek şekilde tamamlanır. Tüm yazılar istatistiki açıdan, ayrıca istatistik editörü tarafından da incelenir.Yazıların geliş tarihleri ve kabul ediliş tarihleri makalenin yayımlandığı sayıda belirtilir.Editör ve editör yardımcıları, yayın ilkelerine uymayan yazıları; düzeltmek üzere yazarına geri gönderme, yazının biçiminde düzenleme veya yazıyı hakemlere göndermeden reddetme yetkisine sahiptir. Türk Nöroloji Dergisi Helsinki Deklarasyonu etik standartlarina (https://www.wma.net/policies-post/wma-declaration-of-helsinki-ethical-principles-for-medical-research-involving-human-subjects/) prensip olarak uymayi kabul eder. Bu nedenle insanlar üzerinde yapılan tüm çalışmalarda, hasta veya gönüllüler bilgilendirilerek onayları alınmalı ve bu durum makalenin yöntem kısmında yazılmalıdır (Türk Nöroloji Dergisi İmzalı Onam Formu’na buradan ulaşabilirsiniz). Herhangi bir görsel medyanın kullanımı ile hastanın kimliğinin açığa çıkması durumunda, hastalar veya ebeveynlerinden/vasilerinden izin alınmasını gereklidir. Hayvanlar üzerinde yapılan çalışmalarda, yazının “Gereç ve Yöntem” kısmında çalışmanın Laboratuvar Hayvanlarının Bakımı ve Kullanımı Kılavuzu (www.nap.edu/catalog/5140.html) prensipleri doğrultusunda yapıldığı ve ilgili kurumdan etik kurul onayı alındığı (onay numarası ile birlikte) belirtilmelidir. Gerek görülürse editör tarafından etik kurul onayının bir örneği yazarlardan istenebilir.Dergiye yayımlanmak üzere gönderilen tüm yazılar editör ve hakemlerin uzmanlığı ile “Crossref Smilarity Check powered by iThenticate” programı ve internet üzerinden arama motorlarında taranarak, intihal kontrolünden geçmektedir. İntihal taraması sonucuna göre yazılar reddedilebilir. İntihal tespit edilmesi halinde, ilgili kurumlara yazarlar hakkında ihbar yapılabilir. Bu durumda yazarlar sorumlu kurumlara çalışmalarının ham sonuçlarını teslim etmek zorunda kalabilir.Dergimize yayınlanmak amacı ile gönderilen yazıların bilimsel ve hukuki sorumluluğu yazarlara aittir. Yazılardaki düşünce ve öneriler ile kaynakların doğruluğu tümüyle yazarların sorumluluğundadır. Yayınlanmak üzere kabul edilen yazıların her türlü yayın hakkı Galenos Yayınevi’ne aittir. Yazı yayına kabul edilip, Online Makale Sistemi üzerinden kabul e-postasının sorumlu yazara gönderilmesinden sonra “Telif Hakkı Devir Formu” doldurulup tüm yazarlar tarafından imzalanarak e-posta yolu ile [email protected] adresine ulaştırılmalıdır. Yazarlara telif ücreti ödenmemektedir.

Yayınlanması amacıyla gönderilen yazılar Uluslararası Tıp Dergi Editörleri Komitesi (ICMJE) tarafından oluşturulan ve güncellenen, Biyomedikal Dergilere Gönderilen Makalelerde Bulunması Gereken Standartlar’a (Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals Editors) uygun olarak hazırlanmış olmalıdır (http://www.ulakbim.gov.tr/cabim/vt/uvt/tip/).Yazarlar, yayına kabul edilen yazılarda, editör ve editör yardımcılarının metinde temel bir değişiklik yapmamak kaydı ile düzeltme yapmalarını kabul etmiş sayılır. Yayın, ticari bağlantı içeriyorsa veya çalışmaya materyal desteği veren bir kuruluş varsa, yazarlar kullanılan ticari ürün, ilaç, firma vs. ile ticari hiçbir ilişkisinin olmadığını ya da var ise nasıl bir ilişkisinin olduğunu (konsültan, diğer anlaşmalar), editöre sunum sayfasında belirtmek zorundadır.İncelemeye sunulan araştırmada olası bir bilimsel hata, etik ihlal şüphesi veya iddiasıyla karşılaşılırsa, Türk Nöroloji Dergisi verilen yazıyı destek kuruluşların veya diğer yetkililerin soruşturmasına sunma hakkını saklı tutar. Bu dergi sorunun düzgün biçimde takip edilmesi sorumluluğunu kabul eder ancak gerçek soruşturmayı veya hatalar hakkında karar verme yetkisini üstlenmez.Araştırma makalelerinin hazırlığı, sistematik derleme, meta-analizleri ve sunumu ise uluslararası kılavuzlara uygun olmalıdır:Randomize çalışmalar için; CONSORT (Moher D, Schultz KF, Altman D, for the CONSORT Group. The CONSORT statement revised recommendations for improving the quality of reports of parallel group randomized trials. JAMA 2001; 285:1987-91) (http://www.consort-statement.org/).Sistematik derleme ve meta-analizlerin raporlamaları için; PRISMA (Moher D, Liberati A, Tetzlaff J, Altman DG, The PRISMA Group. Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses: The PRISMA Statement. PLoS Med 2009; 6(7): e1000097) (http://www.prisma-statement.org/).Tanısal değerli çalışmalar için; STARD (Bossuyt PM, Reitsma JB, Bruns DE, Gatsonis CA, Glasziou PP, Irwig LM, et al, for the STARD Group. Towards complete and accurate reporting of studies of diagnostic accuracy: the STARD initiative. Ann Intern Med 2003;138:40-4) (http://www.stard-statement.org/).Gözlemsel çalışmalar için; STROBE (http://www.strobe-statement.org/).Meta-analizleri ve gözlemsel çalışmaların sistematik derlemeleri için; MOOSE (Stroup DF, Berlin JA, Morton SC, et al. Meta-analysis of observational studies in epidemiology: a proposal for reporting “Meta-analysis of observational Studies in Epidemiology” (MOOSE) group. JAMA 2000; 283: 2008-12).CARE kılavuzları, olgu sunumlarının doğruluğunu, şeffaflığını ve yararlılığını artırmak için tasarlanmıştır. (Gagnier JJ, Kienle G, Altman DG, Moher D, Sox H, Riley D; the CARE Group. The CARE Guidelines: Consensus-based Clinical Case Reporting Guideline Development.) (http://www.care-statement.org/)Genel KurallarMakaleler sadece çevrimiçi olarak internet üzerinden kabul edilmektedir (www.tjn.org.tr). Yazarların makale gönderebilmesi için Journal Agent web sayfasına (http://www.tjn.org.tr) kayıt olup, kişiye özel bir şifre almaları gerekmektedir. Bu sistem çevrimiçi yazı gönderilmesine ve değerlendirilmesine olanak tanımaktadır. Bu sistem ile toplanan makaleler ICMJE, Index Medicus (Medline/PubMed), Science Citation Index (SCI) kurallarına uygun olarak sisteme alınmakta ve arşivlenmektedir.Sayfa düzeni: Yazılar, “Verdana” karakterinde çift satır aralıklı olarak ve 10 punto kullanılarak yazılmalı, sayfanın her iki kenarında 2 cm boşluk bırakılmalıdır. Yayın metni Windows işletim sistemi uyumlu bilgisayar programında (Microsoft Windows, Word 98 sonrası) hazırlanmış olmalıdır. Sayfalara başlık sayfasından başlayarak sırayla numara verilmelidir. Numaralar sayfanın sağ alt köşesinde yer almalıdır. Yazının gönderildiği ana metin dosyasının içinde yazar isimleri ve kurumlara ait bilgi yer almamalıdır. Kısaltmalar: Makalede kullanılan kısaltmalar uluslararası veya ulusal kabul edilen kısaltmalar şekilde olmalı, ilk kullanıldıkları yerde açık olarak yazılmalı ve parantez içinde kısaltılmış şekli gösterilmelidir. Bundan sonra, tüm metin boyunca kısaltılmış şekil kullanılmalıdır. Uluslararası kullanılan kısaltmalar için “Bilimsel Bir Makale Nasıl Yazılır ve Yayımlanır?” (https://ulakbim.tubitak.gov.tr/sites/images/Ulakbim/eyes2_yazar_1.pdf) kaynağına başvurulabilir.Editöre sunum sayfası: Yazının başlık sayfasında, yazının Türkçe ve İngilizce başlığı, boşluklar da dahil 40 karakteri aşmayacak şekilde Türkçe ve İngilizce kısa başlığı,

YAZIM KURALLARI

NÖROLOJİTürk


A-VII

YAZIM KURALLARI

yazarların açık ad ve soyadları yazılmalıdır. Çalışmaların yapıldığı klinik, anabilim dalı/bilim dalı, enstitü ve kuruluşun adı belirtilmelidir. Başlık sayfasında yazışmaların yapılacağı kişinin adı, yazışma adresi, elektronik posta adresi, telefon ve faks numaraları yer almalıdır. Çalışma, daha önce bir kongre ya da sempozyumda bildiri olarak sunulmuş ise bu sayfada belirtilmelidir.Araştırmalara yapılan her türlü yardım ve diğer desteklerin alındığı kişi ve kuruluşlar beyan edilmeli ve çıkar çatışmasıyla ilgili durumlar Çıkar Çatışması başlığı altında açıklamalıdır. Ayrıca, birden fazla yazarlı makalelerde yazarların hepsinin, çalışmanın oluşturulmasında aldığı rol ve görev dağılımı da belirtilmelidir. Türk Nöroloji Dergisi, makalelerde isim sahibi yazarların aşağıdaki, uluslararası kabul görmüş iki kriterden en az birine sahip olmasını beklemektedir:1. Çalışmanın projelendirilmesinde, datanın elde edilmesinde, analizinde veya yorumlanmasında katkının olması,2. Makalenin yazımı veya entelektüel gelişimi konusunda önemli katkısının olması.Yazarların hepsinin makalenin son halinde hemfikir olması gerekmektedir.Ayrıca, makale yazarlarının hepsinin çalışmanın doğruluğu, özgünlüğü ve bütünlüğüne onayının olması gerekmektedir (http://www.icmje.org/recommendations/browse/roles-and-responsibilities/defining-the-role-of-authors-and-contributors.html).Resim, tablo, grafik ve şekillerTablo, şekil, grafik ve resimler metin içinde atıfta bulunulan sıraya göre numaralandırılmalıdır. Tablo, şekil, grafik ve resimlerin metin içindeki yerleri belirtilmelidir. Kullanılan kısaltmalar alt kısımda mutlaka açıklanmalıdır. Özellikle tablolar metni açıklayıcı ve kolay anlaşılır hale getirme amacı ile hazırlanmalı, metnin veya şeklin tekrarı olmamalıdır. Resim, grafik ve şekillerin renkli gönderilmemesine dikkat edilmelidir.Resimler: Röntgen, bilgisayarlı tomografi, manyetik rezonans görüntüleme filmleri ve diğer tanısal görüntülemeler ve patolojik örneklerin fotoğrafları 127-173 mm boyutlarında yüksek kalitede gönderilmelidir. Resimlerin üzerindeki harfler, sayılar ve semboller açık ve tüm makalede eşit, yayın için küçültüldüklerinde bile okunabilecek boyutlarda olmalıdır. Resimler mümkün olduğunca tek başlarına anlaşılabilir olmalıdır. Eğer hasta(lar)nın fotoğrafı kullanılacaksa, ya hasta(lar) fotoğraftan tanınmamalı ya da hasta(lar) veya yasal olarak hasta(lar)dan sorumlu yakınından yazılı izin alınmalıdır. Ayrı bir sayfadan başlayarak şekiller, grafikler ve resimler için alt yazılar ve dipnotlar çift aralıklı olarak ve numaralar ile hangi şekle karşı geldikleri belirtilerek yazılmalıdır. Semboller, oklar, sayılar ya da harfler şeklin parçalarını belirtmek için kullanıldığında, dipnotlarda herbiri açıkça tanımlanmalıdır. Resimlerde ve görüntülerde hastaların isimleri yer almamalı, radyolojik görüntülerdeki yazılar silinmelidir. Resimlere metindeki geçiş sırasına göre numara verilmeli ve kısa birer başlık yazılmalıdır. Başka bir yayından alıntı yapılıyorsa yazılı baskı izni birlikte yollanmalıdır. Fotoğrafların ayrıntıları seçilmeli, JPEG formatında ve en az 300 piksel/inç olarak kaydedilmelidir.Tablolar, grafikler, şekiller: Her tablo ayrı bir sayfaya çift aralıklı şekilde hazırlanmış olmalıdır. Her tabloya kısa bir başlık verilmelidir. Açıklamalar başlıkta değil, dipnotlarda yapılmalıdır. Dipnotlarda standart olmayan tüm kısaltmalar açıklanmalıdır. Dipnotlar için sırasıyla şu semboller kullanılmalıdır; *, †, ‡, §, ||, ¶, **, ††, ‡‡. Metin içinde her tabloya atıfta bulunulduğundan emin olunmalıdır.Şekiller ve grafikler profesyonel olarak çizilmeli veya fotoğraflanmalı, dijital olarak kaydedilirken fotoğraf kalitesinde olmalıdır. Şekiller ve grafiklerin JPEG ya da GIF formatında yüksek çözünürlükte görüntü oluşturacak biçimlerde elektronik dosyaları gönderilmeli ve göndermeden önce bu dosyaların görüntü kaliteleri bilgisayar ekranında kontrol edilmelidir. Hastalara ait manyetik rezonans görüntü, bilgisayarlı tomografi gibi radyolojik incelemelerde görüntü etrafındaki yazılar uygun yazılımlar (Photoshop gibi) ile yok edilmeli ve görüntülerin etrafı siyah renk ile çevrili olmalıdır. Radyolojik görüntülerde çekim yapılan yeri, hastanın adı, çekim tarihi gibi bilgiler görüntü kalitesini bozmadan ve görüntüyü tahrip etmeden uygun yazılımların yardımı ile ortadan kaldırılmalıdır. Makale yazarları; eğer makalede daha önce yayınlanmış; alıntı yazı, tablo, şekil, grafik, resim vb. varsa, yayın hakkı sahibi ve yazarlardan yazılı izin almak ve bunu belirtmek durumundadır.Yazı ÇeşitleriÖzgün AraştırmaKlinik araştırma, klinik gözlem, yeni teknikler, deneysel ve laboratuvar çalışmalarını kapsar. Özgün araştırmalar, başlık, öz, yazının ana konusu ile ilgili anahtar kelimeler,

giriş, gereç ve yöntem, bulgular, tartışma, sonuç, teşekkür, kaynaklar, tablolar, grafikler, resimler bölümlerini içermelidir. Başlık, öz ve anahtar kelimeler Türkçe ve İngilizce olarak yazılmalıdır. Araştırma yazılarının 5000 kelimenin üzerinde ve kaynaklarının da 40’tan fazla olmaması gerekmektedir.Başlık sayfası: Makalenin başlığı, yazar isimleri ve yazar bilgilerini kapsayan sayfadır.Öz: Özgün araştırma, olgu sunumları ve derlemelerde Türkçe ve İngilizce öz yer almalıdır. Öz bölümünde kısaltmalardan mümkün olduğunca kaçınılmalıdır. Bu bölümde kaynak, şekil, tablo ve atıf yer almamalıdır. Yazının ana hatlarını içeren, en fazla 300 kelimeden oluşan öz Türkçe ve İngilizce olarak hazırlanmalıdır. Öz bölümünde kaynak gösterilmemelidir. Özün İngilizcesi “Objective”, “Materials and Methods/Patients and Methods”, “Results” ve “Conclusion” başlıklarını içermelidir.Özgün araştırmalarda öz aşağıdaki 5 alt başlığı içerecek şekilde hazırlanmalıdır:1. Amaç: Çalışmanın amacı açıkça belirtilmelidir.2. Gereç ve Yöntem: Çalışma tanımlanmalı, çalışmaya alınma kriterleri, randomize olup olmadığı, retrospektif veya prospektif olduğu ve varsa istatistiksel yöntem belirtilmelidir.3. Bulgular: Çalışmanın detaylı sonucu verilmeli, istatistik anlamlılık dereceleri belirtilmelidir.4. Sonuç: Çalışmanın sonuçlarını yansıtmalı, klinik uygulanabilirliği tanımlamalı, olumlu ve olumsuz yönleri gösterilmelidir.5. Anahtar kelimeler: Özlerin sonunda her iki dilden en az 3, en çok 5 anahtar kelime (keywords) yer alır. Anahtar kelimeler uygun nitelikte ve standart terminolojide yazılmalıdır. Türkçe anahtar kelimeler “Türkiye Bilim Terimleri” arasından seçilmelidir. Yazarlar bilgilendirme için http://www.bilimterimleri.com adresini kullanabilir. “Türkiye Bilim Terimleri” MeSH (Medical Subject Headings) terimlerinin, karşılıklarının bulunduğu bir anahtar kelimeler dizinidir (www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html). Özgün araştırma makaleleri aşağıdaki bölümleri içermelidir: 1. Giriş: Konu hakkında kısa ve öz bilgi verilmeli, çalışmanın amacı belirtilmeli, bunlar literatür bilgisi ile desteklenmelidir.2. Gereç ve Yöntem: Çalışma planı verilmeli, randomize olup olmadığı, retrospektif veya prospektif olduğu, denek sayısı, özellikleri, çalışmaya dahil edilme ve dışlanma kriterleri, kullanılan istatistiksel yöntem belirtilmelidir.3. Bulgular: Elde edilen sonuçlar belirtilmeli, tablo ve resimler numara sırasıyla verilmeli, sonuçlar uygulanan istatistiki analiz yöntemine göre değerlendirilmelidir. Görsel materyallerin yazım kuralları hakkında gerekli bilgi “Genel Kurallar” başlığı altında bulunan “Resim, Tablo, Grafik ve Şekiller” bölümünde bulunmaktadır.4. Tartışma: Elde edilen değerler olumlu ve olumsuz yönleriyle tartışılmalı, literatür ile karşılaştırılmalıdır.5. Sonuç: Çalışmadan elde edilen sonuç, bir ya da iki paragraf halinde vurgulanmalıdır.6. Teşekkür: Her türlü çıkar çatışması, finansal destek, bağış ve diğer editöryal (istatistik analiz, İngilizce/Türkçe değerlendirme) ve/veya teknik yardım var ise metnin sonunda sunulmalıdır. Teknik yardım, yazma ve düzeltme yardımı, veri toplama, analiz vs. gibi konularda yazılara katkısı olan; ancak yazarlık kriterlerini tam karşılamayan kişilerin tümü teşekkür bölümünde belirtilmelidir.7. Kaynaklar: Kaynaklar mümkün olduğunca güncel yayınlardan oluşmalıdır. Kaynakların doğruluğundan yazarlar sorumludur. Kaynakların yazım kuralları hakkında gerekli bilgi “Genel Kurallar” başlığı altında bulunan “Kaynaklar” bölümünde bulunmaktadır.DerlemelerGüncel bir konuyu, bağımsız, hiçbir farklı görüşü öne çıkarmadan derinlemesine inceleyen yazılardır. Dergide yayınlanacak derleme türündeki yazılar editör tarafından önceden planlandığı için, planlananın dışındaki derleme türü makaleler ile ilgili olarak yazı gönderilmeden önce editörün onayı alınmalıdır. Derleme türü makaleler; Türkçe başlık, Türkçe öz ve Türkçe anahtar kelimeler (en az 3, en fazla 5 anahtar kelime), İngilizce başlık, İngilizce öz, İngilizce anahtar kelimeler içermelidir. Derleme türü makalelerde öz tek paragraf olacak şekilde hazırlanmalı ve 300 kelime ile sınırlı olmalıdır. Bölümlendirilmiş öz hazırlanmasına gerek yoktur. Derlemelerin 8000 kelimeden uzun olmaması gerekmektedir. Ayrıca, kaynak sayısı da 100’den daha fazla olmamalıdır.

NÖROLOJİTürk


A-VIII

Olgu SunumuNadir görülen, tanı ve tedavide farklılık gösteren, mevcut bilgilerimize yenilerini ekleyip, katkı sağlayan olguları içermelidir.Olgu sunumlarında; Türkçe başlık, Türkçe öz, Türkçe anahtar kelimeler, İngilizce başlık, İngilizce öz, İngilizce anahtar kelimeler, giriş, olgu sunumu, tartışma ve kaynaklar yer almalıdır. Olgu sunumlarının giriş ve tartışma kısımları kısa-öz olmalı, Öz kısmı 300 kelimeyi aşmayan, tek paragraf olacak şekilde hazırlanmalıdır. Bölümlendirilmiş öz hazırlanmasına gerek yoktur. Olgu sunumları 2500 kelimeyi, kaynak sayısı da 15’i geçmemelidir.Kısa Raporİlgili alanda önemli katkısı olabilecek araştırma verilerini kısa ve öz olacak şekilde içermelidir. Kısa raporlarda Türkçe ve İngilizce başlık, tek paragraf olacak şekilde Türkçe ve İngilizce öz, Türkçe ve İngilizce olmak üzere 2-5 adet anahtar kelime yer almalıdır. Bölümlendirilmiş öz hazırlanmasına gerek yoktur. Kısa raporun maksimum uzunluğu 1500 kelime olmalıdır ve en fazla iki tablo ve bir şekil/grafik/resim bulunmalıdır. Kaynak sayısı 10 ile sınırlı olmalıdır.Editöre MektupDergide daha önce yayınlanmış yazılara eleştiri getirmek ve katkı sağlamak amacıyla oluşturulduğundan kısa-öz olmalı, 750 kelimeyi geçmemeli, özet içermemeli ve kaynakları 5 ile sınırlı olmalıdır. Editöre mektup yazılarında alt başlık olması kabul edilmemektedir. Bu başlık altında kısa olgu sunumu makaleleri de yayınlanır.Klinik Görünüm Nörolojide nadir rastlanan klinik tabloların görüntüleri yayınlanır. Klinik görünüm yazılarında başlık en fazla 10 kelime olmalıdır. Hastanın öyküsü, fizik inceleme ve laboratuvar bulguları, klinik seyir, uygulandıysa tedaviye yanıt ve hastanın son durumu çok kısaca özetlenmeli, yazının ana hattını şekil/şekillerin açıklaması oluşturmalıdır. Görünüm üzerinde yapılan tüm işaretlemeler alt yazıda tanımlanmalı ve açıklanmalıdır. Klinik görünüm yazıları 500 kelime ile birlikte 5 kaynağı geçmemelidir. Grafiklerde yüksek çözünürlüklü (300 DPI) en fazla 4 resim, şekil veya tablo kullanılmalıdır. Klinik görünümde yazı içerisinde alt bölümler bulunmamalıdır.Bakış AçısıBakış açısında Türkiye’de nörologların karşılaştığı, eğitim, sağlık uygulamaları, klinik pratikte karşılaşılan sorunlara bilimsel bakış açısı ile farklı, yaratıcı ve çözüm odaklı düşünceler içeren yazılara yer verilmektedir. Bu başlık altına gönderilen yazılar tek parça halinde, en fazla 500 kelime ve kaynak sayısı 5 ile sınırlı olmalıdır.Kongre ve Toplantılardan İzlenimlerBu bölümde son bir yıl içinde ülkemizde veya yurt dışında nörolojik bilimler veya klinik nörolojide gerçekleştirilmiş toplantı, kongre veya sempozyumlar sunulabilir. Bu toplantılarda öne çıkan bilimsel bulgular özetlenmelidir. Bu başlık altında gönderilen yazılar tek parça halinde, en fazla 500 kelime ile sınırlı olmalıdır. Bu bölümde kaynak kullanılmamalıdır.Nörolojide Öne ÇıkanlarSon bir yıl içinde yayınlanmış ve alanında önemli olduğu düşünülen makale-yorum yazıları içerir. Yazılar en fazla bir şekil ve bir tablo içerebilir. Bu yazılarda makale çevirileri yayınlanmamaktadır. Yazılarda çalışmada öne çıkan bulgular kısaca özetlenmeli ve daha önceki bilimsel literatür ile karşılaştırılmalıdır. Yazılar tek parça halinde en fazla 500 kelime ile sınırlandırılmalı ve en fazla 3 kaynak içermelidir.Kaynak Yazımı - Henüz yayınlanmamış veriler ve çalışmalar kaynaklar bölümünde yer almamalıdır. Bunlara metin içerisinde “isim(ler), yayınlanmamış veri, yıl” şeklinde yer verilmelidir.- Kaynak numaraları metinde cümle sonunda parantez içinde belirtilmeli, metin sonunda eser içindeki geçiş sırasına göre numaralandırılmalıdır. Dergi isimleri “Index Medicus” ve “Tübitak/Ulakbim TR Dizin”ne göre kısaltılmalıdır. Kaynakların yazılımı aşağıdaki örneklere uygun olmalıdır.Kaynak bir dergi ise;Yazar(lar)ın soyadı adının baş harf(ler)i (Tüm yazarlar yazılmalıdır). Makalenin başlığı. Derginin Index Medicus’a uygun kısaltılmış ismi (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez/query.fcgi?db=nlmcatalog). Yıl;Cilt:İlk sayfa numarası-Son sayfa numarası.

Örnek: Wertman E, Zilber N, Abramsky O. An association between MS and type 1 diabetes mellitus. J Neurol 1992;239:43-45.Kaynak bir dergi eki ise;Yazar(lar)ın soyadı adının başharf(ler)i. Makalenin başlığı. Derginin Index Medicus’a uygun kısaltılmış ismi (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez/qu-ery.fcgi?db=nlmcatalog). Yıl;Cilt(Suppl Ek sayısı):ilk sayfa numarası-Son sayfa numarası.Örnek: Wasylenski DA. The cost of schizophrenia. Can J Psychiatry 1994;39(Suppl 2):65-69.Kaynak bir kitap ise;Yazar(lar)ın soyadı adının başharf(ler)i. Kitabın adı. Kaçıncı baskı olduğu. Basım yeri: Basımevi, Basım Yılı.Örnek: Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.Kaynak kitaptan bir bölüm ise;Bölüm yazar(lar)ının soyadı adının baş harf(ler)i. Bölüm başlığı. In: Editör(ler)in soyadı adının başharf(ler)i (ed) veya (eds). Kitabın adı. Kaçıncı baskı olduğu. Basım yeri: Yayınevi, Baskı yılı: Bölümün ilk sayfa numarası-son sayfa numarası.Örnek: Pender MP. Multiple sclerosis. In: Pender MP, McCombe PA (eds). Autoimmune Neurological Diseases. 3rd ed. Cambridge: Cambridge University Press, 1995:89-154.Kaynak toplantıda sunulan bir makale ise; Yazar(lar)ın soyadı adının başharf(ler)i (Tüm yazarlar yazılmalıdır). Makalenin başlığı. Varsa In: Editör(ler)in soyadı adının başharf(ler)i (ed) veya (eds). Kitabın adı. Toplantının adı; Tarihi; Toplantının yapıldığı şehrin adı, Toplantının yapıldığı ülkenin adı. Yayınevi; Yıl. Sayfa numaraları. Örnek: Bengtsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, privacy and security in medical informatics. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, Reinhoff O (eds). MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 1992 Sep 6-10; Geneva, Switzerland. North-Holland; 1992. p. 1561-1565.Kaynak elektronik olarak yayınlanan bir dergi ise;Yazar(lar)ın soyadı adının başharf(ler)i (Tüm yazarlar yazılmalıdır). Makalenin başlığı. Derginin Index Medicus’a uygun kısaltılmış ismi Yıl;Cilt(Sayı). Available from: URL adresi. Erişim tarihi: Gün.Ay.Yıl.Örnek: Morse SS. Factors in the emergence of infectious disease. Emerg Infect Dis 1995;1(1). Available from: URL:http://www/cdc/gov/nci- doc/EID/eid.htm. Accessed date:25.12.1999.Kaynak bir web sitesi ise;Web sitesinin adı. Erişim tarihi. Available from: Web sitesinin adresi.World Health Organization (WHO). Erişim tarihi: 9 Temmuz 2008. Available from: http://www.who.int Kaynak tez ise;Yazarın soyadı adının başharfi. Tezin başlığı (tez). Tezin yapıldığı şehir adı: Üniversite adı (üniversite ise); Yılı.Örnek: Kanpolat Y. Trigeminal Gangliona Deneysel Perkütan Giriş ve Radyof- rekans Termik Lezyonun Histopatolojik Değerlendirilmesi (Doçentlik Tezi). Ankara: Ankara Üniversitesi; 1978.Telif HaklarıTürk Nöroloji Dergisi’nin telif hakları Galenos Yayınevi’ne aittir. Türk Nöroloji Dergisi’ne çevrimiçi “online” olarak erişim serbesttir ve dergi içeriğine www.tjn.org.tr adresinden ulaşılabilir.İletişimMurat Kürtüncü, Editörİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye E-posta: [email protected]

YAZIM KURALLARI

NÖROLOJİTürk


A-IX

Instructions to AuthorsThe Turkish Journal of Neurology is the periodical publication of the Turkish Neurological Society, which is published quarterly (March, June, September, December).The Journal’s publication languages are Turkish and English. Manuscripts in Turkish should comply with the Turkish Dictionary and Spelling Dictionary of Turkish Language Association (http://tdk.org.tr). Anatomic terminology should be based on Latin nomenclature. Medical terms that have established use in everyday medical language should be written as they are read in accordance with Turkish spelling rules. Quotation marks should be used for terms written in English or other foreign language.Turkish Journal of Neurology is indexed in Web of Science; Emerging Sources Citation Index (ESCI), Directory of Open Access Journals (DOAJ), Chemical Abstracts Service (CAS), EBSCOhost Research Databases, Index Copernicus, Scopus, Tübitak/Ulakbim TR Index, Turk Medline, Türkiye Citation Index.The abbreviation of the Journal in international indexes and databases is recorded as Turk J Neurol.The Turkish Journal of Neurology does not charge any fees for submission or processing of manuscripts. Ethical Issues and Peer Review The Turkish Journal of Neurology is an independent, non-biased, periodical publication that adheres to the double-blind peer review process.The Publication Policy and Manuscript Writing Rules were prepared in accordance with the Recommendations for the Conduct, Reporting, Editing, and Publication of Scholarly Work in Medical Journals (ICMJE Recommendations) (2016, http://www.icmje.org).Submitted manuscripts are first evaluated for their scientific value by the editor and associate editors. If found suitable, manuscripts are sent to at least two peer reviewers for evaluation. The Editorial Board may also send the manuscript to another reviewer if necessary. Reviewers are selected from independent national and international experts on the topic. Associate editors add their own evaluations to the peer reviews and send them to the Editor-in-Chief. The final decision is made by the Editor-in-Chief. The whole evaluation process is aimed to be finished within 3 months. Every submission is also evaluated by the statistics editor.Dates when the manuscript was received and accepted are stated in the issue the manuscript is published. The Editor-in-Chief and associate editors have the right to reject, return manuscripts for revision, or revise the format of manuscripts that do not comply with publication rules. Turkish Journal of Neurology declares to principally comply with the ethics standards of the Declaration of Helsinki (https://www.wma.net/policies-post/wma-declaration-of-helsinki-ethical-principles-for-medical-research-involving-human-subjects/). Therefore, all studies that involve human subjects, patients or volunteers should be informed and their consents should be taken. This information should be provided in the “Materials and Methods” section of the manuscript. In cases of image media usage that potentially expose patients’ identity requires obtaining permission for publication from the patients or their parents/guardians. Studies involving animals must contain a statement indicating that the study was performed in compliance with principles of the Guide for Care and Use of Animals (www.nap.edu/catalog/5140.html). An approval must be provided from Institutional Ethics Committee (including approval number). The Editor may ask for a copy of the documents if necessary. Authors should provide declarations of financial or material support, if received for the study and manuscript preparation. Authors are required to provide a statement on the absence of any conflict of interest. All manuscripts submitted to the journal for publication are checked by Crossref Smilarity Check powered by iThenticate software for plagiarism. If plagiarism is detected, relevant institutions may be notified. In this case, the authors might be asked to disclose their raw data to relevant institutions. The scientific and legal responsibility for manuscripts sent to our journal for publication belongs to the authors. Authors are responsible for the correctness of opinions, recommendations, and references in their manuscripts. Copyrights of manuscripts

accepted for publication belongs to the Galenos Yayinevi. After acceptance of the manuscript for publication, and a related e-mail to correspondence author via the Online Article System a Copyright Transfer Form should be completed, signed by all authors, and sent to [email protected] (No payment is made to the authors for copyright).All manuscripts submitted for publication should be prepared in accordance with the Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals Editors (http://www.ulakbim.gov.tr/cabim/vt/uvt/tip/) as prepared by the International Committee of Medical Journal Editors (ICMJE).Authors are required to accept that editors and associate editors can make revisions in the manuscript without making a major change in the manuscript.If the manuscript includes a commercial link or if an institution provides material support to the study, authors should inform the editor about the presence and type (consultant, other agreements) of the relation with the product, drug, or company.In the event of any suspicion or claim regarding scientific shortcomings or ethical infringement, the Journal reserves the right to submit the manuscript to the supporting institutions or other authorities for investigation. The Journal accepts the responsibility of initiating action but does not undertake any responsibility for an actual investigation or any power of decision.Preparation of original articles, systematic reviews, meta-analyses, and case reports must comply with study design guidelines:CONSORT statement for randomized controlled trials (Moher D, Schultz KF, Altman D, for the CONSORT Group. The CONSORT statement revised recommendations for improving the quality of reports of parallel group randomized trials. JAMA 2001; 285: 1987-91) (http://www.consort-statement.org/),PRISMA statement of preferred reporting items for systematic reviews and meta-analyses (Moher D, Liberati A, Tetzlaff J, Altman DG, The PRISMA Group. Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses: The PRISMA Statement. PLoS Med 2009; 6(7): e1000097.) (http://www.prisma-statement.org/),STARD checklist for the reporting of studies of diagnostic accuracy (Bossuyt PM, Reitsma JB, Bruns DE, Gatsonis CA, Glasziou PP, Irwig LM, et al., for the STARD Group. Towards complete and accurate reporting of studies of diagnostic accuracy: the STARD initiative. Ann Intern Med 2003;138:40-4.) (http://www.stard-statement.org/),STROBE statement, a checklist of items that should be included in reports of observational studies (http://www.strobe-statement.org/),MOOSE guidelines for meta-analysis and systemic reviews of observational studies (Stroup DF, Berlin JA, Morton SC, et al. Meta-analysis of observational studies in epidemiology: a proposal for reporting Meta-analysis of observational Studies in Epidemiology (MOOSE) group. JAMA 2000; 283: 2008-12),CARE guidelines are designed to increase the accuracy, transparency, and usefulness of case reports. (Gagnier JJ, Kienle G, Altman DG, Moher D, Sox H, Riley D; the CARE Group. The CARE Guidelines: Consensus-based Clinical Case Reporting Guideline Development.) (http://www.care-statement.org/)General RulesTJN accepts only online submissions (www.tjn.org.tr). To submit an article, authors should subscribe to the Journal Agent website (http://www.tjn.org.tr) and obtain a personal password. This system enables online submission and evaluation of the manuscript. Collected articles are processed and archived by this system in compliance with principles of ICMJE, Index Medicus (Medline/PubMed), and Science Citation Index (SCI). Paper layout: The manuscript should be written in Verdana font, 10 point-type, double spaced with 2 cm margins on both sides. The text should be prepared with a computer program compatible with Windows operating system. Page numbers should be used starting from the initial page and page numbers should be at the bottom right corner of each page. The main manuscript file should not include author names or their institutions. Abbreviations: Abbreviations used in the journal should be nationally or internationally accepted, should be defined in the text when first used, and written in parenthesis. Afterwards, the abbreviation should be used throughout the text. A Turkish source ‘Bilimsel Bir Makale Nasıl Yazılır ve Yayımlanır? (How to write and publish a scientific article?)’ can be referred for international abbreviations (https://ulakbim.tubitak.gov.tr/sites/images/Ulakbim/eyes2_yazar_1.pdf).

INSTRUCTIONS TO THE AUTHORS

NÖROLOJİTürk


A-X

Title page: Title page should include Turkish and English titles, Turkish and English running titles shorter than 40 characters including spaces, the names and, last names of the authors. The clinic, department, institution, and organization in which the study was conducted should also be stated. Corresponding author’s name, address, e-mail, phone and fax numbers should also be included in the title page. Previous presentations of the study in symposia or congresses should also be stated. Any financial or other support from any person or institution should be mentioned under the heading of Conflict of Interest. Also in studies with multiple authors, the roles of every author should be defined. Turkish Journal of Neurology expects that every author meets at least one of the following internationally accepted criteria:1. Contributed in the preparation of the project, or obtained, analyzed or interpreted data of the study,2. Made a significant contribution during writing or intellectual development of the article,In addition, all of the authors should give consent to correctness, originality, and wholeness of the study (http://www.icmje.org/recommendations/browse/roles-and-responsibilities/defining-the-role-of-authors-and-contributors.html).Pictures, tables, graphs, and figures Tables, figures, graphs, and pictures should be numbered according to the sequence of referral within the text. Each table, figure, graph, or picture should be cited in the text. Explanations should be made for abbreviations in footnotes. Tables should be prepared to explain the text and not be a repetition of text or figures. Caution must be exercised in order not to send color pictures, graphs, or figures.Pictures: X-ray films, computed tomography and magnetic resonance imaging, other diagnostic images, and pictures of pathology specimens should be sent in 127-173 mm dimensions and high quality. Letters, numbers, and symbols on pictures should be clear, consistent throughout, and large enough to be legible when the picture is reduced for publication. Pictures should be as self-explanatory as possible. When pictures or images of patients are used, the patients’ names and eyes should be censored to prevent identification, and consent should be obtained from the patient or his/her legal representatives. Legends for illustrations should be written using double-spacing starting on a separate page and Arabic numerals should be used for corresponding illustrations. When symbols, arrows, numbers or letters are used to identify parts of illustrations, each should be clearly explained in the legend. Patients’ names should not be written in pictures and omitted from radiologic images. Pictures should be numbered according to the sequence of referral within the text and a short title should be written for each picture. When a picture from another source is used, permission of the author and publisher must be obtained and sent to the journal. Details of photographs should be distinguishable; they should be recorded in JPEG format and at least 300 pixels/inch resolution. Tables, graphs and figures: Each table should be prepared with double-spacing on a separate page. Tables should have a brief title. Explanations should be made in footnotes instead of heading. Explanations should be made for all nonstandard abbreviations in footnotes. The following symbols should be used in footnotes in sequence: *, †, ‡, §, ||, ¶, **, ††, ‡‡. Each table should be cited in the text. Figures and graphs should be drawn professionally or photographed, and should be of photographic quality when digitally recorded. Electronic files of figures or graphs should be sent in JPEG or GIF format that will produce high quality images and the quality of the files should be checked on a computer screen before submission. In radiologic monitorings such as magnetic resonance imaging or computerized tomography of the patient, the writing around the image should be redacted with appropriate software (such as Photoshop) and the images should be surrounded by black color. In radiologic images, information such as the location of the shot, the name of the patient, the date of shot should be removed with the help of appropriate software without distorting the image quality or destroying the image. If the article contains tables, graphs, figures or pictures from a previously published article, written consent should be obtained from the authors and copyright owners and this should be stated. Manuscript TypesOriginal ArticleIncludes clinical research, clinical observation, new methods, and experimental and laboratory studies. Original articles should include title, abstract, keywords related

with main topic of the study, introduction, materials and methods, results (findings), discussion, conclusion, acknowledgements, references, tables, graphs, and pictures. Title, abstract, and keywords should be both in Turkish and English. Original articles should not exceed 5000 words and 40 references.Title page: The page that includes title of the article, author names, and information about the authors. Abstract: Turkish and English abstracts should be included in original articles, case reports, and reviews. Abbreviations should be avoided in abstracts if possible. In this section there should be no references, figures, tables, or citations. Abstracts should mention the main topics of the article and not exceed 300 words. The English abstract should be structured to include “Objective,” “Materials and Methods/Patients and Methods,” “Results,” and “Conclusion” sections.In original articles, the Abstract should include the following 5 subheadings: 1. Objective: The aim of the study should be clearly identified. 2. Materials and Methods: The study should be defined, inclusion criteria, whether it was randomized, retrospective or prospective, and statistical methods should be stated. 3. Results: Detailed results of the study should be given and the level of statistical significance should be stated.4. Conclusion: The conclusion should reflect the study results, define clinical usefulness, and show strengths and limitations.5. Keywords: At least 3 and no more than 5 keywords should be included at the end of abstracts. Standard terminology should be used for keywords. Medical Subject Headings (MeSH) can be used for writing keywords (www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html)Original articles should include the following sections: 1. Introduction: Concise information should be given about the topic, the aim of the study should be stated, and these should be supported by the literature. 2. Materials and Methods: The study plan should be given, whether randomization was made, prospective or retrospective nature of the study, number of subjects, and inclusion and exclusion criteria should be explained.3. Results: Results, tables, and figures should be given and the results should be evaluated considering statistical methods used in the study. Writing rules about visual material can be found under “General Rules” in the section of “Pictures, Tables, Graphs, and Pictures”.4. Discussion: Results should be discussed with strengths and limitations, and compared with the literature.5. Conclusion: Conclusions of the study should be emphasized in one or two paragraphs. 6. Acknowledgement: Any conflict of interest, financial support, donation, or other editorial and/or technical support (statistical analysis, English/Turkish evaluation) should be stated at the end of the text. Every person who contributed to the article by technical support, writing and proofreading of the article, data collection, and/or analysis but do not meet the criteria to be an author should be mentioned in the acknowledgement section.7. References: References should include up-to-date publications when possible. Authors are responsible for correctness of references. Information about writing rules for references can be found in the “References” subsection of the “General Rules” section.Review ArticlesA review evaluates a current topic in detail independently without overemphasizing a particular opinion. As reviews to be published in the Journal are planned by the Editor, authors of any reviews other than those invited should obtain consent of the Editor before submission to the Journal. Reviews should include a title page in Turkish, abstract in Turkish, keywords in Turkish (minimum 3, maximum 5 keywords), title in English, abstract in English, and keywords in English. The Abstract of a review should be prepared as a single paragraph and limited to 300 words. There is no need to structure the abstract. Reviews should not exceed 8000 words. Also, the number of references should be less than 100.


NÖROLOJİTürk


A-XI


Case Report Case reports should include cases that are rarely seen, unique in diagnosis or treatment, and add new information to the scientific knowledge.Case reports should include a title in Turkish, abstract in Turkish, keywords in Turkish, title in English, abstract in English, keywords in English, introduction, case, discussion and references. The introduction and discussion should be concise in case reports, and a single paragraph abstract that does not exceed 300 words should be prepared. A structured abstract is not necessary. Case reports should not exceed 2500 words, and it should not have more than 15 references.Short CommunicationReports representing a significant contribution in the related field may be concisely documented as a short communication. Short communications should include titles in Turkish and English, abstracts in Turkish and English as single paragraphs, and 2-5 keywords in Turkish and English. There is no need to prepare a structured abstract. The maximum length of a short communication is 1500 words, and tables and a no more than 2 figures/graphs/pictures should be included. References should be limited to 10. Letter to the Editor These letters address issues or exchange views on topics arising from published articles. They should be concise, not exceed 750 words, should not include an abstract, and references should be limited to 5. It is not accepted to be included a subheading on a letter to the editor manuscript. Short case reports may also be published under this heading.Images in Clinical Neurology Under this heading, images of rare neurologic conditions are published. The title should not exceed 10 words. The patient’s history, physical examination and laboratory findings, clinical course, treatment response if applicable, and the latest condition of the patient should be summarized. The main theme of the manuscript should be the picture. All labeled structures in the image should be defined and explained in the legends. Images in clinical neurology texts should not exceed 500 words and 5 references. Graphs with high resolution (300 DPI) should be used, and not more than 4 pictures, figures or graphs should be included. Images in Clinical Neurology should not include subsections.PerspectiveUnder this heading unique, creative, and solution-oriented scientific ideas about problems faced by neurologists in Turkey are published. Manuscripts submitted under this topic should be sent as a single text without exceeding 500 words or 5 references.Meeting HighlightsUnder this heading national or international meetings, congresses or symposiums in neurology, neurological sciences, or clinical neurology can be presented. Prominent scientific findings in these meetings should be summarized. Manuscripts submitted under this heading should be sent as a single text without exceeding 500 words. No references should be used in this section.Frontiers in Neurology This section includes comments about articles that have been published in the previous year and believed to be important for its field. Manuscripts should include at most a figure or a table. These manuscripts are not simply translations of the articles. Prominent findings of the article should be summarized and they should be compared with previous scientific literature. Manuscripts should not include subsections and 3 references at the most should be included.References - Data and manuscripts that have not yet been published should not be cited as references. These should be stated in the main text as “author(s), unpublished data, year”.- Reference numbers should be given in the text at the end of the sentence in parentheses and at the end of the manuscript they should be numbered consecutively in the order in which they are mentioned in the text. Journal names should be abbreviated as listed in “Index Medicus” or in “Tübitak/Ulakbim TR Index”. References should be written in accordance with following examples:

Journal Articles;First letters of names and surnames of the authors (All authors should be written). Title of article. Abbreviated title of the journal according to Index Medicus (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez/query.fcgi?db=nlmcatalog). Year of publication;Volume:first page number-Last page number.Example: Wertman E, Zilber N, Abramsky O. An association between MS and type 1 diabetes mellitus. J Neurol 1992;239:43-45.Supplement;First letters of names and surnames of the authors. Manuscript title. Abbreviated title of the journal according to Index Medicus (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez/query.fcgi?db=nlmcatalog). Year of publication;Volume (supplement number):first page number-Last page number.Example: Wasylenski DA. The cost of schizophrenia. Can J Psychiatry 1994;39(Suppl 2):65-69.Book;First letters of names and surnames of the authors. Book title. Number of edition. City of publication: Publisher, Year of Publication. Example: Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.Book Chapter;First letters of surnames and names of chapter editors. Chapter title. In: First letters of surnames and names of editors (eds). Book title. Edition number. City of publication: Publisher, Year of Publication. Number of first page of the chapter- number of last page.Example: Pender MP. Multiple sclerosis. In: Pender MP, McCombe PA (eds). Autoimmune Neurological Diseases. 3rd ed. Cambridge: Cambridge University Press, 1995:89-154.Congress presentation; First letters of surnames and names of the authors (all authors should be written). Manuscript title. In: First letters of surnames and names of the authors (eds). Book title. Name of the meeting; City where meeting took place, country where meeting took place. Publisher; Year. Page number. Example: Bengtsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, privacy and security in medical informatics. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, Reinhoff O (eds). MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 1992 Sep 6-10; Geneva, Switzerland. North-Holland; 1992. p. 1561-1565. Journal published electronically;First letters of surnames and names of the authors (all authors should be written). Article title. Abbreviation of the Journal according to Index Medicus. Year;Volume(Number). Available from: URL address. Access date: Day.Month.Year.Example: Morse SS. Factors in the emergence of infectious disease. Emerg Infect Dis 1995;1(1). Available from: URL: http://www/cdc/gov/nci- doc/EID/eid.htm. Accessed date:25.12.1999.Web site;The name of the web site. Access date. Available from: Address of the Web site.World Health Organization (WHO). Access Date: 9 July 2008. Available from: http://www.who.int Thesis;First letters of authors surname name. Thesis title. Name of city: university; year. Example: Kanpolat Y. Trigeminal Gangliona Deneysel Perkütan Giriş ve Radyofrekans Termik Lezyonun Histopatolojik Değerlendirilmesi (Doçentlik Tezi). Ankara: Ankara Üniversitesi; 1978.CopyrightCopyright belongs to the Galenos Publishing House. All contents are available free of charge without restrictions from the journal’s web site at: www.tjn.org.tr.ContactMurat Kürtüncü, Editorİstanbul University İstanbul Faculty of Medicine, Department of Neurology, İstanbul, TurkeyE-mail: [email protected]

NÖROLOJİTürk


A-XII

43

51

56

60

64

67

70

73

75

77

Derleme/Review İdiyopatik İntrakraniyal Hipertansiyon: Tanı ve Tedavi Yaklaşımı Idiopathic Intracranial Hypertension: Diagnosis and Therapeutic Approach Nihan Hande Akçakaya, Mehmet Osman Akçakaya, Altay Sencer, Zuhal Yapıcı

Özgün Araştırmalar/Research Articles Adipositokinlerin İskemik Serebrovasküler Olaylarda Prognoz Üzerine Etkisinin Değerlendirilmesi Evaluation of the Effects of Adipocytokines on Prognosis in Ischemic Cerebrovascular Events Muzaffer Şükriye Aliye Türkeş Demir, Özge Arıcı Düz, Nihal Işık

Reliability and Validity of the Turkish Version of the Barnes Akathisia Rating Scale Barnes Akatizi Değerleme Ölçeği’nin Türkçe Sürümünün Geçerlik ve Güvenirliği Ece Bayram, Hafize Çotur Levent, Sabiha Tezcan, Müge Kuzu, Muhittin Cenk Akbostancı

Bir Üniversite Hastanesi Tarafından Psödotümör Serebri Sendromu Tanısı Konan Hastaların Klinik ve Demografik Özellikleri Clinical and Demographic Features of Pseudotumor Cerebri Syndrome Diagnosed in a University Hospital Demet Arslan, Adalet Arıkanoğlu, Eşref Akıl

Olgu Sunumları/Case Reports Baş Ağrısının Ötesinde Raeder’s Sendromu “Paratrigeminal Nevralji”: Olgu Sunumu Raeder’s Syndrome “Paratrigeminal Neuralgia” Beyond Headache: A Case Report Gülnur Tekgöl Uzuner, Yasemin Dinç, Nevzat Uzuner

Nadir Bir Pontin Nöro-oftalmolojik Sendrom: Sekiz Buçuk Sendromu A Rare Pontine Neuro-ophthalmic Syndrome: Eight-and-a-Half Syndrome Esra Eruyar, Mehmet Mühürdaroğlu, Tuğberk Andaç Topkan, Ayşe Pınar Titiz, Şule Bilen, Fikri Ak

Klinik Görünüm/Images in Clinical Neurology Nadir Bir Lökoensefalopati: Süksinat Dehidrogenaz Eksikliği A Rare Leukoencephalopathy: Succinate Dehydrogenase Deficiency Özdem Ertürk Çetin, Tanyel Zübarioğlu, Cengiz Yalçınkaya

Disfaji Nedeni: Diffüz İdiyopatik İskelet Hiperosteozisi Cause of Dysphagia: Diffuse Idiopathic Skeletal Hyperostosis Mehmet Balal, Derya Memiş, Filiz Koç

Trigeminal Nevralji Kliniğini Taklit Eden Temporomandibular Osteom Temporomandibular Osteoma Mimicking Trigeminal Neuralgia Mustafa Karaoğlan, Süleyman Tutar, Abdullah Murat Şengül, Hakan Tekeli, Rıfat Erdem Toğrol

Bilateral Forniks Enfarktına Bağlı Amnezi Amnesia due to Bilateral Fornix Infarction Çetin Kürşad Akpınar, İdris Sayılır

İÇİNDEKİLER/CONTENTS

NÖROLOJİTürk


A-XIII

79

81

84

86

88

90

92

İÇİNDEKİLER/CONTENTS

Malign Melanomlu Olguda Beyin Metastazı: Melanotik Patern Brain Metastasis in a Patient with Malignant Melanoma: Melanotic Pattern Özge Arıcı Düz, Nesrin Helvacı Yılmaz, Erkingül Birday, Gülhan Akan, Ahmet Bilici

Editöre Mektuplar/Letters to the Editor Demans ve Parkinsonizm Tablosu ile Başvuran ve Tedaviye Hızlı Yanıt Veren Bir Nöro-AIDS Olgusu A Case of Neuro-AIDS Presenting with Rapidly Progressive Dementia and Parkinsonism with Rapid Response to Treatment Yasemin Akıncı, Melis Sohtaoğlu Sevindik, Bilgül Mete, Umran Şumeyse Ertürk, Mehmet Yürüyen, Bekir Sami Kocazeybek, Melda Bozluolcay

Neuropsychiatric Symptoms due to Artemisia Absinthium Poisoning Pelin Otu Zehirlenmesine Bağlı Nöropsikiyatrik Semptomlar Yavuz Altunkaynak, Nurhak Demir, Devrimsel Harika Ertem, Ayten Ceyhan Dirican, Ayhan Köksal

Intracranial Hypotension Syndrome with Cortical Venous Thrombosis: Letter to the Article Entitled “A Rare Case” Kortikal Venöz Tromboz ile Beraber İntrakraniyal Hipotansiyon Sendromu: Nadir Bir Olgu Adlı Makaleye İlişkin Mektup Halil Önder

Nörolojide Öne Çıkanlar/Frontiers in Neurology Non-konvülzif Status Epileptikus Tanısında Salzburg Elektroensefalografi Ölçütlerinin Tanısal Doğruluğunun Retrospektif Değerlendirilmesi Diagnostic Accuracy of the Salzburg Electroencephalographic Criteria for Non-convulsive Status Epilepticus: A Retrospective Study Ebru Altındağ, Betül Baykan

Pediatrik Migrenin Önleyici Tedavisi: Amitriptilin mi Topiramat mı? Prophylactic Treatment for Migraine in Children: Amitriptyline or Topiramate? Gonca Bektaş

İskemik İnme Alt Tipleri ve Görsel Auralı Migren İlişkisi Relationship Between Ischemic Stroke Subtypes and Migraine with Visual Aura İpek Güngör Doğan

43

Derleme / ReviewDO I:10.4274/tnd.97820Turk J Neurol 2017;23:43-50

İdiyopatik İntrakraniyal Hipertansiyon: Tanı ve Tedavi YaklaşımıIdiopathic Intracranial Hypertension: Diagnosis and Therapeutic Approach

Nihan Hande Akçakaya1, Mehmet Osman Akçakaya2, Altay Sencer3, Zuhal Yapıcı41İstanbul Üniversitesi, Aziz Sancar Deneysel Tıp Araştırma Enstitüsü, Genetik Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

2Liv Hospital, Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniği, İstanbul, Türkiye3İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Nöroşirurji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

4İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

Ya z›fl ma Ad re si/Ad dress for Cor res pon den ce: Dr. Nihan Hande Akçakaya, İstanbul Üniversitesi, Aziz Sancar Deneysel Tıp Araştırma Enstitüsü, Genetik Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

Tel.: +90 533 541 36 33 E-posta: [email protected] lifl Ta ri hi/Re cei ved: 05.12.2015 Ka bul Ta ri hi/Ac cep ted: 08.05.2016

©Telif Hakkı 2017 Türk Nöroloji DerneğiTürk Nöroloji Dergisi, Galenos Yayınevi tarafından basılmıştır.

İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon (İİH) sekonder bir nedene bağlı olmayan kafa içi basınç artışıdır. Sıklıkla genç ve obez kadınlarda görülür. Baş ağrısı, görme problemleri ve pulsatil kulak çınlaması hastaları en çok hekime götüren şikayetlerdir. İİH heterojen bulgu ve belirtileri nedeniyle aile hekimlerini ve birçok branşı birlikte ilgilendirmektedir. Tedavisi gecikirse kalıcı morbidite yaratan bu hastalıkta her olgu için kişiye özgü bir tedavi planlanmalıdır. Bu yazıda son yayınlar çerçevesinde İİH’nin etiyopatogenezi ile birlikte tanı ve tedavisi gözden geçirilmiştir.

Anahtar Kelimeler: İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon, psödotümör serebri, primer psödotümör serebri, optik sinir kompartman sendromu, derleme

Idiopathic intracranial hypertension (IIH) is a condition of increased intracranial pressure without a secondary etiology. IIH is seen frequently in young and obese women. Headache, vision problems, and pulsatile tinnitus are the most common symptoms that lead patients to physicians. IIH requires a multidisciplinary approach because it could create permanent morbidity and its treatment plan should be individualized for each patient. The aim of this review was to provide an updated overview of IIH’s pathogenesis, diagnostic criteria, and treatment strategies.

Keywords: Idiopathic intracranial hypertension, pseudotumor cerebri, primary pseudotumor cerebri, optic nerve compartment syndrome, review

Öz

Abstract

Giriş

İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon (İİH) ikincil bir nedene bağlı olmayan (sebebi tespit edilememiş) ve normal beyin omurilik sıvısı (BOS) bileşimi ile birlikte olan kafa içi basınç artışıdır. İİH’nin yıllık insidansı yaklaşık 100,000’de 3 kişidir ve sıklıkla genç obez kadınlarda görülür (1,2). Hastalık teşhis edilemez veya tedavi gecikirse başlıca morbidite nedenleri ciddi baş ağrısı ve görme kaybıdır (3).

İntrakraniyal hipertansiyonun yer kaplayıcı lezyon dışında ikincil nedenlerini kapsayan psödotümör serebri adlandırmasının İİH ile eş anlamlı/birbirinin yerine kullanılması doğru değildir. Günümüzde İİH primer psödotümor serebri olarak adlandırılmaktadır (4). İİH tüm araştırmalara rağmen sebebi aydınlatılamayan kafa içi basınç artışıdır. Benign intrakraniyal hipertansiyon, meningeal hidrops, seröz menenjit adlandırmaları geçerliliğini yitirmiştir. İİH heterojen bulgu ve belirtileri ile nöroloji, göz, kulak-burun-boğaz uzmanları, beyin cerrahları

Turk J Neurol 2017;23:43-50 Akçakaya ve ark.; İdiyopatik İntrakraniyal Hipertansiyon

ve aile hekimlerinin karşısına çıkmaktadır. Bu yazıda amacımız psödotümor serebri sendromunu değil, İİH’nin (primer psödotümor serebri) güncel tanı ve tedavisini son yayınlar çerçevesinde gözden geçirmektir.

Belirti ve Bulgular

Baş ağrısı (%92) ve geçici görme kayıpları (%72) İİH’de en sık görülen belirtilerdir (5,6). Baş ağrısı frontal, retro-orbital bölgede, zonklayıcı ya da baskı hissi şeklindedir (7). Ağrı günlük, sürekli ve öksürmekle, ayakta durmakla artan karakterdedir (8). Baş ağrısı olan olgularda allodini sık görülen bir semptomdur (%50) ve ağrı ise migrenöz karakterde olabilir (9). Yüzde sinir trasesine uyan allodini ve göz hareketleri ile retro-oküler ağrının olması diğer baş ağrısı semptomlarından ayırt ettirici bir özellik olarak tanımlanmıştır (5,9).

Papilödem anektodal olgular hariç tüm İİH’li olgularda görülür ve nadiren baş ağrısı olmadan da saptanabilir (10,11). Tedavi edilmezse ilerleyici görme kaybı ile optik atrofiye bağlı körlük yaratabilir (3). Görme kaybı gelişmesi için risk faktörleri erkek cinsiyet (12), puberte çağında olmak (13,14), 40 yaşın üstünde olmak (15), uyku apne sendromu bulunması (16), siyah ırk (17) ve morbid obezitedir (18). Ayrıca İİH’de baş ağrısı olmaması, hipertansiyonun ve aneminin eşlik etmesi kötü gidiş ile birlikte rastlanan özelliklerdir (12,19,20). Geçici görme kaybı, bulanık görme ve fotopsinin papilödem ile ilişkili semptomlar olduğu düşünülmektedir.

Tek taraflı ya da asimetrik papilödem bildirilmiş olgular da vardır (21,22). Uzun süreli artmış intrakraniyal basınç nedeniyle pituiter gland üzerindeki mekanik bası “boş sella” oluşmasına neden olur. Optik kiazmanın ve optik sinirin boş sella içine yer değiştirmesi, olgularda vizyon bozulması ile sonuçlanabilir. Bu yer değiştirme asimetrik gerçekleşirse papilödemin de asimetrik olabileceği öne sürülmüştür (23).

Başlıca görme alanı kusurları genişlemiş kör nokta, çekosentral skotomlar ve konsantrik daralmadır. Genişlemiş kör nokta, artmış intrakraniyal basınç nedeniyle optik diskin şişmesi ve peripapiller retinal reseptörlerin yer değiştirmesi (koroidal katlanma) ile oluşan klasik defekttir. Nazal inferior görme alanı kaybı disk seviyesindeki sinir aksonlarının optik kanal içinde sıkışması ile enfarktına bağlı oluşan diğer sık görülen bir alan defektidir (3).

Olgular pulsatil tinnitus, kulakta dolgunluk, düşük frekanslı sesleri duyamama, vertigo (24,25) ve spontan otore ya da rinore yakınmaları ile kulak burun boğaz hekimlerine başvurabilirler (26,27). Spontan otore ve rinorenin birçok sebebi olmakla birlikte, İİH özellikle beden kitle indeksi 30 kg/m2’den fazla olan kilolu kadınlarda akla gelmesi gereken sebeplerden biridir (28). Diplopi, bulantı, ense veya sırt ağrısı İİH’de görülebilen diğer şikayetlerdir (7,29).

Tanı Ölçütleri ve Ayırıcı Tanı

İİH tanı ölçütleri 2014 yılında ikincil nedenlerden daha iyi ayırt edebilmek için yeniden düzenlenmiştir (Tablo 1) (30). İİH tanısı için intrakraniyal basınç artışına yol açabilecek nedenlerin tümünün araştırılması gerekmektedir. Doğru tedavi yaklaşımı için ayrıntılı öykü ve ileri tetkik önemlidir. Ayırıcı tanıda yer alan durumlar Tablo 2’de özetlenmiştir (31,32).

Lateral dekübit pozisyonunda ölçülen normal BOS açılış basıncı 180-200 mmH2O’dur. Uluslararası Baş Ağrısı Topluluğu’nun [International Headache Society (IHS)] 2013 yılında yayınladığı sınıflamada baş ağrısı olan olgularda BOS basıncının 250 mmH2O’nun üzerinde olması İİH tanı ölçütü olarak tanımlanmıştır (7). IHS ölçütleri BOS basıncı 200 ile 250 mmH2O aralığında olan olguları ve baş ağrısı bulunmayanları kapsamamaktadır. BOS basıncı 200 ile 250 mmH2O olan olgularda hastalığa pulsatil tinnitus, 6. kraniyal sinir felci, papilödem, manyetik rezonans (MR) venografide transvers sinüs daralması, kraniyal MR’da parsiyel boş sella veya optik sinir kılıfının etrafında BOS mesafesinin genişlemesinden en az birinin eşlik etmesi günümüzde İİH tanısı için yeterli olarak tanımlanmıştır (Tablo 1) (30).

Tanı için BOS açılış basıncı ölçümü sedatif ilaç kullanılmadan ve basınç düşürücü tedavi başlanmadan önce, lateral dekübit pozisyonda yapılmalıdır (7). BOS biyokimyası ve sitolojisi mutlaka normal olmalıdır.

Optik disk druzeni, hiperoptik gözde eleve disk görünümü gibi psödopapilödem nedenleri ile gerçek papilödem ayırıcı tanısı deneyimli bir nöro-oftalmalog tarafından yapılmalıdır. Optik disk sınırının netliğinin azalması, spontan venöz pulsasyonun görülmemesi, dolgun retinal venler, optik diskin bombeleşmesi, peripapiller hemorajiler ve eksüdalar ya da optik sinir katmanında görülen enfarktlar gerçek papilödemi düşündüren bulgulardır (Şekil 1). Papilödem saptanan olgularda malign hipertansiyonu dışlamak için tansiyon ölçümleri yapılmalı, bu olgular acil

44

Tablo 1. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon tanısı için modifiye Dandy kriterleri

1. Artmış intrakraniyal basınç belirti ve bulguları olması

2. Nörolojik muayenede lokalizan bulgu olmaması

3. Ventriküler sistemin şekil ve boyutlarının normal olması ve artmış BOS basıncı (200 mmH2O) bulguları dışında nörolojik tanı testlerinin normal olmasıNöro-görüntülemede boş sella, optik sinir kılıfının BOS aralığının genişlemesi ve düzgün duvarlı, akım ile ilişkili olmayan venöz sinüs darlığı veya kollapsı dışındaki durumlar başka tanı düşündürmelidir

4. Bilincin açık ve uyanık olması

5. İntrakraniyal basınç artışına yol açacak diğer nedenlerin olmamasıBOS açılış basıncı 200-250 mmH2O ise aşağıdakilerden en az biri eşlik etmelidir:Pulsatil senkron tinnitus

6. sinir felciFrisen sınıf 2 papilödemDrusen-negatif disk ödem için ekografi yapılmalı ve optik disk ödemini taklit edebilecek anomaliler dışlanmalıdırMR venografide (özellikle otomatik eliptik-merkezli teknik ile) lateral sinüs stenoz veya kollapsı görülmesiKraniyal MR görüntüleme koronal ve sagital kesitlerde parsiyel boş sella ve T2 ağırlıklı aksiyel kesitlerde glob komşuluğundaki optik sinir kılıfının etrafında BOS mesafesinin genişlemesinin görülmesi.BOS: Beyin omurilik sıvısı, MR: Manyetik rezonans

Turk J Neurol 2017;23:43-50Akçakaya ve ark.; İdiyopatik İntrakraniyal Hipertansiyon

olarak ayırıcı tanıda yer alan intrakraniyal patolojiler yönünden nöro-görüntülemeye sevk edilmelidir. İİH’ye bağlı papilödem olgularının çoğu görme alanındaki daralmanın farkında değildir ve bilgisayarlı perimetri ile görme alanı tetkiki, fundus fotoğraflaması hastalığın izlemi için yapılmalıdır.

İİH’ye eşlik edebilen başlıca nöro-görüntüleme bulguları ise boş sella (%70), perioptik subaraknoid alan genişlemesi (%45) ve tortuozitesi (%40), posterior skleranın düzleşmesi (%80), optik sinir papillasının vitröz içine protrüzyonu ve transvers sinüs stenozudur (%90) (Şekil 2, 3) (4,7,30,33,34). Bu bulguların İİH tanısına özgül olmadığı unutulmamalı ve sebep olabilecek diğer patolojiler mutlaka araştırılmalıdır. Olası yer kaplayıcı lezyon ve enfeksiyöz patolojileri dışlamak amacıyla MR incelemesi intravenöz kontrastlı kraniyal ve orbita MR görüntüleme ve MR

45

Tablo 2. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon ayırıcı tanısında yeralan durumlar

1. Östrojen ile ilişkili durumlarOral kontraseptif kullanımıGebelikPolikistik over sendromu

2. İntrakraniyal venöz akım patolojileriVenöz akımı engelleyen konjenital anomalilerDural venöz sinüs kompresyon ya da obstrüksiyonuKraniyal venöz akımı engelleyen ekstrakraniyal patolojilerVenöz sinüs trombozu

3. Hematolojik patolojilerAnemi (demir eksikliği, pernisiyöz, aplastik vb.)LösemiMiyelomPolisitemiTrombosit ya da faktör anomalileriPeriferik nöropati, organomegali, endokrinopati, monoklonal gammopati sendromu (POEMS)

4. Endokrin patolojilerTiroid (hipotiroidi, tiroid replasman tedavisi)Adrenal (hiperadrenalizm, Cushing sendromu, Addison hastalığı)Paratiroid (hipoparatiroidizm, psödohipoparatiroidizm)Pitüiter (akromegali, büyüme hormonu replasman tedavisi)Turner sendromuDiğerleri

5. EnfeksiyonlarOrta kulak iltihabı, mastoiditNon-spesifik viral enfeksiyonlarLyme hastalığıKronik menenjit (sfiliz, brusella, kriptokok vb.)Poliomiyelit, Guillain-Barré sendromuDiğer viral enfeksiyonlar (Varisella, enterovirüs 71)Diğer bakteriyel enfeksiyonlar (frontal/paranazal sinüzit, gastroenterit, tifüs vb.)

6. Kafa travması

7. Nütrisyonel patolojilerVitamin D eksikliğiMalnütrisyonVitamin A eksikliği ve fazlalığı

8. İlaçlar ve kimyasallarSteroidlerTetrasiklinlerNalidiksik asitDiğer ajanlar (danazol, lityum karbonat, perheksilin maleat, amiodaron, penisilin, siprofloksasin, nitrofurantoin, sulfametaksazol, mesalamin vb.)

9. Diğer hastalıklarSistemik lupus eritematozusBehçet hastalığıRenal hastalıkKardiyak ve solunum yolu hastalıklarıUyku bozukluklarıPsikiyatrik hastalıklar (depresyon, bulimia)Enzim eksiklikleri (galaktozemi, 11-beta-hidroksilaz eksikliği, alfa-kimotripsin eksikliği)Tablolara ait referanslar metin içinde belirtilmiştir.

Şekil 1. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon olgusunda papilödem; optik disk sınırının netliğinin azaldığı ve bombeleştiği, retinal venlerin dolgunlaştığı (*), peripapiller hemorajiler (beyaz oklar) ve eksüdalar (siyah oklar) görülmektedir.

Şekil 2. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon olgusunda kraniyal manyetik rezonans T1 ağırlıklı aksiyel kesitte iki yanlı optik sinir tortuozitesi (oklar) görülmektedir.


venografi dahil edilerek yapılmalıdır. Yağ baskılamalı sekansların çekime eklenmesi orbita ve optik sinir patolojilerinin daha iyi ayırt edilmesini sağlayacaktır. Papilödemi olan olgularda nöro-görüntüleme ile intrakraniyal yer kaplayıcı lezyon olmadığından emin olunduktan sonra BOS açılış basıncı ölçümüne geçilmelidir.

Tüm olguların ayırıcı tanıda yer alan patolojiler (Tablo 2) açısından tansiyon, ateş, açlık kan şekeri, hemogram ile karaciğer enzimleri ve böbrek fonksiyonlarını içeren serum biyokimya

incelemesinin de dahil edildiği temel bir incelemeden geçirilmesi gerekir (31,32). Ancak ileri incelemede öykü yol gösterici olacaktır.

Etiyopatogenez

İİH BOS yapımı, dağılımı ve drenajındaki olası düzensizlikten kaynaklanmakla birlikte etiyopatogenezi henüz aydınlatılamamıştır. Parankimal ödem, artmış serebral kan akımı, BOS yapımının artması ve venöz drenajdaki bir obstrüksiyonun sebep olabileceği öne sürülmüştür (32).

Hipotalamik-pitüiter-adrenal eksendeki bozukluklar (Addison hastalığı, Cushing sendromu, kortikosteroid kullanımı) ya da kadın cinsiyet, gebelik, polikistik over sendromu, obezite, oral kontraseptif kullanımı gibi durumlarda intrakraniyal basınç artışı olması etiyopatogenezde hormonal ilişki olabileceğini düşündürmektedir. Nöroendokrin etkinin koroid pleksus epitelyal hücrelerde bol miktarda bulunan mineralokortikoid reseptörlerinin uyarımı ile BOS yapımının artışına neden olduğu ileri sürülmüştür (35). Bu hipotez hiperaldosteronizm, obezite, hiperkortizolizm, rekombinant büyüme hormonu kullanımı olan olgularda açıklayıcı olabilir; ancak sebebi saptanamamış olgularda BOS üretiminin arttığına dair kanıt bulunamamıştır (36).

Etiyopatogenezde venöz drenajdaki azalmanın İİH’ye yol açtığı önerisi henüz aydınlatılamamış bir durumdur. İkincil nedenlerden kafa travması, geçirilmiş orta kulak enfeksiyonu ya da diğer protrombotik hastalıklarda (Behçet hastalığı, sistemik lupus eritematozus, Faktör V Leiden mutasyonu, antitrombin III eksikliği, hormon terapileri gibi) tam tıkayıcı olmayan venöz stenoz açıklayıcı olabilir. Ancak obezite, kadın cinsiyet, gebelik gibi komorbid protrombotik faktörlerin İİH’de sık görülmesi bu durumun aydınlatılmasını zorlaştırmaktadır (32).

İİH’de görülebilen transvers sinüs darlıklarının hastalığın sebebi olmaktan ziyade artmış intrakraniyal basıncın sonucu olarak gelişmiş olabileceği de ortaya atılmıştır (37). Normal kafa içi basıncı olan bireylerde gözlenen transvers sinüs asimetrisi ve tek taraflı hipoplazi normal varyant olarak değerlendirilmektedir. Anatomik çalışmalar stenozun trabekül, septa veya hipertrofiye granülomlara bağlı oluşabileceğini göstermiştir (38). İİH’li olgularda BOS basıncı normale geldikten sonra da transvers sinüs stenozunun devam etmesi (39), görme alanı kaybı ile stenozun derecesinin korele olmaması (34) stenozun etiyolojik bir faktör olmaktan çok ikincil etkiyle oluştuğunu düşündürmektedir.

Optik sinir etrafındaki subaraknoid mesafe “cul-de-sac” anatomisi ve trabeküllü yapısı ile diğer subaraknoid aralıktan farklı yapıdadır (Şekil 4). Optik sinirin histolojik olarak gerçek bir kraniyal sinir olmaması, esasında dura ile çevrelenmiş orbitaya uzanan ak madde demeti olması da ayrıcalıklı bir durumdur. İntrakraniyal yer kaplayıcı lezyonlar, İİH, enfeksiyöz ve enflamatuvar santral sinir sistemi hastalıklarında optik sinirin direkt olarak etkilenmesi özgün anatomisinden kaynaklanmaktadır (40).

İİH’li üç olguda yapılan kontrastlı bilgisayarlı sisternografi optik sinir etrafındaki subaraknoid mesafede kontrastlanma olmaması ile BOS’un subaraknoid aralıktaki serbest dolaşımını bozan “optik sinir kompartman sendromu” kavramını ortaya çıkarmıştır (40,41). Bu üç olguda lomber ponksiyon (LP) ile alınan BOS ve tedavi için optik sinir kılıfı fenestrasyonu yapılırken alınan

46

Şekil 3. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon olgusunda kraniyal manyetik rezonans venografide sol transvers sinüs stenozu (ok) görülmektedir.

Şekil 4. Optik kiazma (intrakraniyal beyin omurilik sıvısı (BOS) aralığı) (a) ve optik sinir etrafındaki (intraorbital BOS aralığı) (b), BOS aralıklarının şematik çizimi. BOS intrakraniyal subaraknoid aralıktan (a) orbitaya (b) doğru akar. Kanaliküler bölgedeki BOS aralığı (c) optik sinir etrafında subaraknoid mesafenin en dar olduğu bölgedir. Subaraknoid aralığın intraorbital segmenti septalı (d), retrobulber segmenti ise küçük trabeküllerle (e) karakterizedir. BOS hacmine bağlı olarak akım intrakraniyal subaraknoid aralıktan optik subaraknoid aralığa doğru yönlenir


optik sinir kılıfı içindeki BOS karşılaştırılmıştır. Sonuçta optik sinir kılıfı içindeki “lipokalin-like prostaglandin D-sentetaz” (L-PGDS) miktarı hastalığın ağırlığıyla orantılı olarak 2 ile 7 kat arasında değişen miktarda fazla bulunmuştur. L-PGDS, BOS’ta homojen olarak bulunan, beyin dokusundan kaynaklanan bir proteindir. Bu çalışma optik sinir etrafındaki subaraknoid aralıkta L-PGDS atılımının azalmasına ya da yapımının artmış olmasına bağlı olarak optik sinir kompartman sendromunu destekler (41). İİH’de görülebilen perioptik subaraknoid alan genişlemesi, posterior skleranın düzleşmesi, optik sinir papillasının vitröz içine protrüzyonu ve hatta boş sella optik sinir kompartman sendromunun nöro-görüntüleme bulguları olarak değerlendirilebilir.

Tedavi

İİH’de etiyoloji aydınlatılamamış olmakla birlikte birçok tedavi yöntemi bulunmaktadır. Medikal tedavide BOS yapımını azaltmak ya da drenajını artırmak hedeflenir. Medikal tedavi ile birlikte kilo vermenin baş ağrısı, görme alanı ve papilödem üzerine olumlu etkileri gösterilmiştir (42,43). Dirençli olgularda ise birçok cerrahi yöntem tanımlanmıştır. Tedavi olguya ve hastalığın seyrine göre belirlenmelidir. Tedavide amaç intrakraniyal basıncı düşürerek görme kaybını ve baş ağrısını engellemek olmalıdır.

Tedavide koroid pleksustan BOS yapımını azaltan karbonik anhidraz inhibitörü asetazolamid temel ilaçlardan biridir. Bölünmüş 2 ya da 3 dozda 1-4 g/gün asetazolamid kullanılabilir. Bu ilacın papilödem ve görme üzerinde olumlu etkileri olmasına rağmen baş ağrısı kontrolünde etkisinin sınırlı olduğu düşünülmektedir (44). Serum sodyum ve potasyum düzeylerinin düşmesine bağlı paresteziler en sık görülen yan etkidir. Böyle bir durumda başka bir organ fonksiyon bozukluğu yoksa potasyum replasmanı ve yakın takip ile tedaviye devam edilebilir. Döküntü, kristalüri, böbrek taşı, kemik iliği depresyonu, trombositopeni, hemolitik anemi yan etkileri ise tedavinin kesilmesini gerektirir.

Topiramat migren tedavisinde de kullanılan, zayıf bir karbonik anhidraz inhibitörü olan ve kilo kaybı yan etkisi nedeniyle tercih edilebilecek bir ilaçtır (45,46). Topiramatın İİH’de etkin bir tedavi olduğu ve asetazolamide cevapsız ya da yan etkisi dolayısıyla kullanamayan olgularda etkinliği gösterilmiştir (46,47). Günlük 50 mg bölünmüş dozda başlanarak kademeli olarak 100-150 mg’ye yükseltilen topiramatın tedavide etkili olduğu bildirilmiştir (46).

Steroidlerin İİH tedavisinde faydalı olduğuna dair bir kanıt yoktur. Kilo alımı, venöz staz gibi yan etkileri ve ikincil olarak intrakraniyal hipertansiyona yol açma potansiyelleri nedeniyle tercih edilmemelidir (48). Furosemid, mannitol gibi ilaçların netleşmemiş bir mekanizmayla kafa içi basıncını azaltıcı etkisi vardır (24,49).

Tanı amaçlı yapılan LP sonrasında BOS basıncının düşmesi ile semptomlar bir süre için gerileyebilir. Medikal tedavi ile birlikte olgunun takibine göre belirli aralıklarla yapılan LP’ler ile izlem sağlanabilir. Fakat bu yöntem hem enfeksiyon riski taşır, hem de konforlu bir tedavi şekli değildir. Medikal tedavinin koruyuculuk sağlamadığı ancak ardışık LP’lerden faydalanan olgularda lumboperitoneal (LPe)/ventriküloperitoneal (VP) şant bir seçenek olarak düşünülmelidir. Şant operasyonu tüm hastalarda remisyon sağlamaz ve şant disfonksiyonu, enfeksiyon gibi cerrahi komplikasyonları da beraberinde getirir. Operasyondan

faydalanmış olgular, şant fonksiyonel olmasına rağmen ortalama 2 yıl içerisinde tekrar semptomatik hale gelebilirler (50,51,52). Rosenberg ve ark. (53) yaptıkları bir çalışmada İİH için uygulanan LPe şantların revizyon süresini ortalama 9 ay olarak bulmuş, üstelik tüm uygulanan LPe şantların %64’ü 6 ay içinde değiştirilmek durumunda kalmıştır. İİH’de LPe şantlar için en sık komplikasyon şant obstrüksiyonu iken, şantın aşırı çalışmasına bağlı oluşan ikincil intrakraniyal hipotansiyon ikinci en sık komplikasyondur (53,54,55,56,57). Buna rağmen baş ağrısı ve görme bozukluğu olan olgularda birinci basamak tedavi olarak önerilmektedir (54).

VP şantın, LPe şanta kıyasla daha az komplikasyon ve revizyon riski taşıdığı bilinmektedir (52,58). Sorunsuz bir şant uygulaması için yeterli genişlikte ventriküllere ihtiyaç vardır. İİH’de sık görüldüğü gibi slit ventrikül varlığında çerçeveli veya çerçevesiz stereotaktik yöntemlerden yararlanarak şant uygulaması daha az komplikasyon riski taşır (59,60). Programlanabilir valvlerin kullanımı ile şantın aşırı çalışmasına bağlı ikincil intrakraniyal hipotansiyon VP şantta daha az görülür (52,58,61). McGirt ve ark. (58) VP şant uygulamasının, baş ağrısı olan olgularda ameliyat sonrası %95’e varan oranda baş ağrısını giderdiği bildirilmişlerdir. Bununla birlikte baş ağrısı, olguların %20’si ve %48’inde sırasıyla 12 ile 36 ay içinde şant çalışıyor olmasına rağmen tekrarlamıştır (58). Bütün bunlara ek olarak papilödemi olmayan ve uzun süreli semptomların eşlik etmediği olgularda şantın faydalı olmayacağı akılda tutulmalıdır (58,61). Şant operasyonlarından kısmen faydalanan ya da hiç faydalanmayan olgularda optik sinir kompartman sendromu akla gelmelidir.

Optik sinir kılıf fenestrasyonu (OSKF), optik sinir kılıfında dural ve araknoid pencere açılması ile yapılır. Uzun yıllardır oftalmologlar tarafından değişik yaklaşımlarla ve sıklıkla da orbitotomi kullanılarak uygulanır. Optik siniri saran komşu kompartmanların ilişkilendirilmesi sinirin lokal dekompresyonunu sağlar. OSKF’den sonra vizyonda düzelmenin (%80) diğer yöntemlere oranla (%38,7-47) daha iyi olduğu gösterilmiştir (62). Öte yandan bu yöntem ciddi komplikasyonlar ile de ilişkilidir. İris sfinkter parezisi, santral retinal arter oklüzyonu ve akomodasyon parezisi bu ciddi komplikasyonlardan bazılarıdır (63,64,65,66,67,68,69). Bu cerrahinin tek taraflı uygulandığı olgularda ameliyat yapılmayan gözde de papilödemin ve görme alanının düzeldiği gösterilmiştir (70).

Bu ciddi komplikasyon risklerini bertaraf etmek amacıyla son yıllarda daha fizyolojik ve minimal invazif bir yöntem olan endoskopik endonazal yaklaşım beyin cerrahları tarafından orbitotomiye alternatif olarak gündeme getirilmiştir. Endoskopik endonazal yöntemle OSKF yapılan olgular olduğu gibi (71,72) sadece optik dekompresyon yapılan ama optik sinir kılıfı açılmadan tedavi edilen olgular da vardır (73,74). Endoskopik endonazal yöntemler tek taraflı (71,73,74) veya iki taraflı (72) uygulanabilir. Endoskopik tek taraflı optik dekompresyon, düşük komplikasyon oranı ve hem baş ağrısı hem de papilödem ve görme alanı üzerindeki pozitif etkileri ile yeni tanımlanmış bir yöntemdir (73). Bu yöntemin tek taraflı uygulandığı olgularda ameliyat yapılmayan gözde de papilödemin ve görme alanının düzeldiği gösterilmiştir (73).

Transvers venöz sinüsün stentlenmesi, İİH’de tanımlanmış bir başka girişimsel yöntemdir; ancak stenozun İİH’nin sebebi mi yoksa sonucu mu olduğu tartışmalıdır (34). Dolayısıyla bu invazif yöntemle venöz sinüs akımının düzeltilmesinin olguya

47


sağlayacağı katkılar da tartışmalıdır. Bu alandaki çalışmalar son derece yenidir. Kısıtlı sayıda olguyu içeren seriler yayınlanmış ve başarılı sonuçlar bildirilmiştir (75,76). Bu yöntemin uzun dönem sonuçları bilinmemektedir ve bazı yazarlar venöz sinüs stenozunun çözülmesinin klinik olarak olgulara bir yararı olmayacağı düşüncesindedirler (77,78,79).

Girişimsel yöntemler medikal tedavi ile önlenemeyen ilerleyici görme kaybında zaman kaybetmeden planlanmalıdır. Literatürde baş ağrısının geri planda olduğu papilödem ve görme kaybı ile seyreden olgularda OSKF, baş ağrısının ön planda olduğu olgularda ise VP ve LPe şant operasyonlarının tercih edilebileceği bildirilmiştir (50,51). Ancak bu bir kural olarak algılanmamalı, yeni cerrahi yöntemler de göz önünde bulundurularak olguya göre karar verilmelidir.

Gebelikte kilo alımı ve hormonal değişim nedeniyle hastalık başlayabilir veya var olan hastalık kötüleşebilir. Gebelikte sık görülen venöz sinüs trombozu tanısı mutlaka dışlanmalıdır. C kategorisinde olan asetazolamid ve topiramatın ilk trimesterde kullanımı önerilmez. Bu olgularda tekrarlayan LP’ler tedavi seçeneği olabilir. Cerrahi tedavi gerektiren olgularda ise büyüyen uterusa bağlı şant tıkanıklığı olma riskinden dolayı OSKF tercih edilmelidir.

BOS basıncı tedavi ile normale geldikten sonra da baş ağrısı devam edebilir. Böyle bir durumda kronik baş ağrısı nedeniyle ilaç aşırı kullanımı, migren, gerilim tipi baş ağrısı gibi eşlik eden başka bir tip baş ağrısı, depresyon, anksiyete olup olmadığı sorgulanmalıdır. Primer baş ağrıları da İİH gibi genç-orta yaş kadınlarda sık görülür ve BOS basıncı yüksekliğine bağlı kötüleşebilir (9). Şantlı olgularda baş ağrısının artışı ya da karakterinin değişmesi şant disfonksiyonu ya da enfeksiyon belirtisi olabilir. Şant fonksiyonel olsa bile İİH’nin kötüleşebileceği bilindiğinden dolayı oftalmolojik takip bırakılmamalıdır.

BOS yapımını azaltan ilaçlardan, VP ve LPe şant gibi uygulamalardan faydalanan olgularda artmış BOS üretimine bağlı farklı bir etiyoloji düşünülebilir. VP ve LPe şanttan faydalanan olgularda BOS drenajının azalması da etiyolojik faktör olabilir. Bu tedavilerden kısmen yararlanan veya hiç yararlanmamış olgular için optik sinir kompartman sendromu açıklayıcı olabilir; ancak etiyopatogenezin tam olarak aydınlatılması için yeni çalışmalara ihtiyaç vardır.

Sonuç

İİH’de etiyolojik sebepler net aydınlatılamamıştır. Hastalığın belirti ve bulguları çok çeşitlidir ve birçok tıbbi dalı ilgilendirir. Olgular mutlaka multidisipliner şekilde izlenmelidir. Her olguda farklı seyreden hastalık için kişiye özgü bir tedavi planlanmalı ve her olgu göz komplikasyonları açısından yakından takip edilmelidir. İİH’nin daha iyi anlaşılabilmesi ve tedavisi için yeni bilimsel çalışmalara ihtiyaç vardır.

EtikHakem Değerlendirmesi: Editörler kurulu dışında olan kişiler

tarafından değerlendirilmiştir.Yazarlık KatkılarıCerrahi ve Medikal Uygulama: A.S., M.O.A., Z.Y., N.H.A.,

Konsept: N.H.A., M.O.A., Dizayn: N.H.A., M.O.A., Veri Toplama veya İşleme: N.H.A., M.O.A., Analiz veya Yorumlama:

Z.Y., A.S., M.O.A., N.H.A., Literatür Arama: N.H.A., M.O.A., Yazan: N.H.A.

Çıkar Çatışması: Yazarlar bu makale ile ilgili olarak herhangi bir çıkar çatışması bildirmemiştir.

Finansal Destek: Çalışmamız için hiçbir kurum ya da kişiden finansal destek alınmamıştır.

Kaynaklar1. McCluskey G, Mulholland DA, McCarron P, McCarron MO. Idiopathic

Intracranial Hypertension in the Northwest of Northern Ireland: Epidemiology and Clinical Management. Neuroepidemiology 2015;45:34-39.

2. Kesler A, Stolovic N, Bluednikov Y, Shohat T. The incidence of idiopathic intracranial hypertension in Israel from 2005 to 2007: results of a nationwide survey. Eur J Neurol 2014;21:1055-1059.

3. Corbett JJ, Savino PJ, Thompson HS, Kansu T, Schatz NJ, Orr LS, Hopson D. Visual loss in pseudotumor cerebri. Follow-up of 57 patients from five to 41 years and a profile of 14 patients with permanent severe visual loss. Archives of Neurology 1982;39:461-474.

4. Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Revised diagnostic criteria for the pseudotumor cerebri syndrome in adults and children. Neurology 2013;81:1159-1165.

5. Wall M. The headache profile of idiopathic intracranial hypertension. Cephalalgia 1990;10:331-335.

6. Wall M, George D. Idiopathic intracranial hypertension: a prospective study of 50 patients. Brain 1991;114:155-180.

7. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version) Cephalalgia 2013;33:629-808.

8. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders: 2nd ed. Cephalalgia 2004;24(Suppl 1):9-160.

9. Ekizoglu E, Baykan B, Orhan EK, Ertas M. The analysis of allodynia in patients with idiopathic intracranial hypertension. Cephalalgia 2012;32:1049-1058.

10. Bono F, Quattrone A. Idiopathic intracranial hypertension without papilloedema in headache sufferers. Cephalalgia 2009;29:594.

11. Marcelis J, Silberstein SD. Idiopathic intracranial hypertension without papilledema. Arch Neurol 1991;48:392-399.

12. Bruce BB, Kedar S, Van Stavern GP, Monaghan D, Acierno MD, Braswell RA, Preechawat P, Corbett JJ, Newman NJ, Biousse V. Idiopathic intracranial hypertension in men. Neurology 2009;72:304-309.

13. Phillips PH. Pediatric pseudotumor cerebri. Int Ophthalmol Clin 2012;52:51-59.

14. Stiebel-Kalish H, Kalish Y, Lusky M, Gaton DD, Ehrlich R, Shuper A. Puberty as a risk factor for less favorable visual outcome in idiopathic intracranial hypertension. Am J Ophthalmol 2006;142:279-283.

15. Zayit-Soudry S, Leibovitch I, Kesler A. Idiopathic intracranial hypertension after 40 years of age: clinical features in 23 patients. Eur J Ophthalmol 2008;18:989-993.

16. Lee AG, Golnik K, Kardon R, Wall M, Eggenberger E, Yedavally S. Sleep apnea and intracranial hypertension in men. Ophthalmology 2002;109:482-485.

17. Bruce BB, Preechawat P, Newman NJ, Lynn MJ, Biousse V. Racial differences in idiopathic intracranial hypertension. Neurology 2008;70:861-867.

18. Szewka AJ, Bruce BB, Newman NJ, Biousse V. Idiopathic intracranial hypertension: relation between obesity and visual outcomes. J Neuroophthalmol 2013;33:4-8.

19. Thambisetty M, Lavin PJ, Newman NJ, Biousse V. Fulminant idiopathic intracranial hypertension. Neurology 2007;68:229-232.

20. Biousse V. Idiopathic intracranial hypertension: diagnosis, monitoring and treatment. Rev Neurol (Paris) 2012;168:673-683.

21. Maxner CE, Freedman MI, Corbett JJ. Asymmetric papilledema and visual loss in pseudotumour cerebri. Can J Neurol Sci 1987;14:593-596.

22. Sher NA, Wirtschafter J, Shapiro SK, See C, Shapiro I. Unilateral papilledema in ’benign’ intracranial hypertension (pseudotumor cerebri). JAMA 1983;250:2346-2347.

48


23. Weisberg LA, Housepian EM, Saur DP. Empty sella syndrome as complication of benign intracranial hypertension. J Neurosurg 1975;43:177-180.

24. Sismanis A, Butts FM, Hughes GB. Objective tinnitus in benign intracranial hypertension: an update. Laryngoscope 1990;100:1152-1155.

25. Murphy TP. Otologic manifestations of pseudotumour cerebri. J Otolaryngol 1991;20:258-261.

26. Suryadevara AC, Fattal M, Woods CI. Nontraumatic cerebrospinal fluid rhinorrhea as a result of pseudotumour cerebri. Am J Otolaryngol 2007;28:242-246.

27. Snyder DA, Frenkel M. An unusual presentation of pseudotumour cerebri. Ann Opthalmol 1979;11:1823-1827.

28. Kutz JW, Hussain IA, Isaacson B, Roland PS. Management of spontaneous cerebrospinal fluid otorrhoea. Laryngoscope 2008;118:2195-2199.

29. Giuseffi V, Wall M, Siegel PZ, Rojas PB. Symptoms and disease associations in idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): a case-control study. Neurology 1991;41:239-244.

30. Wall M, Friedman DI, Corbett JJ. Revised Diagnostic Criteria For The Pseudotumor Cerebri Syndrome In Adults And Children. Neurology 2014;83;198-200.

31. Johnston I, Owler B, Pickard J. The Pseudotumor Cerebri Syndrome: Pseudotumor Cerebri, Idiopathic Intracranial Hypertension, Benign Intracranial Hypertension and Related Conditions. 1st edition, Cambridge University Press; 2007.

32. Skau M, Brennum J, Gjerris F, Jensen R. What is new about idiopathic intracranial hypertension? An updated review of mechanism and treatment. Cephalalgia 2006;26:384-399.

33. Brodsky MC, Vaphiades M. Magnetic resonance imaging in pseudotumor cerebri. Ophthalmology 1998;105:1686-1693.

34. Riggeal BD, Bruce BB, Saindane AM, Ridha MA, Kelly LP, Newman NJ, Biousse V. Clinical course of idiopathic intracranial hypertension with transverse sinus stenosis. Neurology 2013;80:289-295.

35. Salpietro V, Polizzi A, Berte LF, Chimenz R, Chirico V, Manti S, Ferrau V, Salpietro A, Arrigo T, Ruggieri M. Idiopathic intracranial hypertension: a unifying neuroendocrine hypothesis through the adrenal-brain axis. Neuro Endocrinol Lett 2012;33:569-573.

36. Gideon P, Sorensen PS, Thomsen C, Stahlberg F, Gjerris F, Henriksen O. Assessment of CSF dynamics and venous flow in the superior sagittal sinus by MRI in idiopathic intracranial hypertension: a preliminary study. Neuroradiology 1994;36:350-354.

37. King JO, Mitchell PJ, Thomson KR, Tress BM. Manometry combined with cervical puncture in idiopathic intracranial hypertension. Neurology 2002;58:26-30.

38. Strydom MA, Briers N, Bosman MC, Steyn S. The anatomical basis of venographic filling defects of the transverse sinus. Clin Anat 2010;23:153-159.

39. Bono F, Giliberto C, Mastrandrea C, Cristiano D, Lavano A, Fera F, Quattrone A. Transverse sinus stenoses persist after normalization of the CSF pressure in IIH. Neurology 2005;65:1090-1093.

40. Killer HE, Jaggi GP, Flammer J, Miller NR, Huber A. The optic nerve: a new window into cerebrospinal fluid composition? Brain 2006;129:1027-1030.

41. Killer HE, Jaggi GP, Flammer J, Miller NR, Huber AR, Mironov A. Cerebrospinal fluid dynamics between the intracranial and the subarachnoid space of the optic nerve. Is it always bidirectional? Brain 2007;130:514-520.

42. Sinclair AJ, Burdon MA, Nightingale PG, Ball AK, Good P, Matthews TD, Jacks A, Lawden M, Clarke CE, Stewart PM, Walker EA, Tomlinson JW, Rauz S. Low energy diet and intracranial pressure in women with idiopathic intracranial hypertension: prospective cohort study. BMJ 2010;341:c2701.

43. Daniels AB, Liu GT, Volpe NJ, Galetta SL, Moster ML, Newman NJ, Biousse V, Lee AG, Wall M, Kardon R, Acierno MD, Corbett JJ, Maguire MG, Balcer LJ. Profiles of obesity, weight gain, and quality of life in idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri). Am J Ophthalmol 2007;143:635-641.

44. NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group Writing Committee, Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, Katz DM, Keltner JL, Schron EB, Kupersmith MJ. Effect of acetazolamide on visual function in patients with idiopathic intracranial hypertension and mild visual loss: the idiopathic intracranial hypertension treatment trial. JAMA 2014;311:1641-1651.

45. Dodgson SJ, Shank RP, Maryanoff BE. Topiramate as an inhibitor of carbonic anhydrase isoenzymes. Epilepsia 2000;41(Suppl 1):S35-39.

46. Celebisoy N, Gokcay F, Sirin H, Akyurekli O. Treatment of idiopathic intracranial hypertension: topiramate vs. acetazolamide, an open label study. Acta Neurol Scand 2007;116:322-327.

47. Smith MB, Griffiths EA, Thompson JE, Wang ES, Wetzler M, Freyer CW. High pseudotumor cerebri incidence in tretinoin and arsenic treated acute promyelocytic leukemia and the role of topiramate after acetazolamide failure. Leuk Res Rep 2014;3:62-66.

48. Stanbury RM, Graham EM. Systemic corticosteroid therapy side effects and their management. Br J Ophthalmol 1998;82:704-708.

49. Thenuwara K, Todd MM, Brian JE Jr. Effect of mannitol and furosemide on plasma osmolality and brain water. Anesthesiology 2002;96:416-421.

50. Sinclair AJ, Kuruvath S, Sen D, Nightingale PG, Burdon MA, Flint G. Is cerebrospinal fluid shunting in idiopathic intracranial hypertension worthwhile? A 10-year review. Cephalalgia 2011;31:1627-1633.

51. Lai LT, Danesh-Meyer HV, Kaye AH. Visual outcomes and headache following interventions for idiopathic intracranial hypertension. J Clin Neurosci 2014;21:1670-1678.

52. McGirt MJ, Woodworth G, Thomas G, Miller N, Williams M, Rigamonti D. Cerebrospinal fluid shunt placement for pseudotumor cerebri associated intractable headache: predictors of treatment response and an analysis of long-term outcomes. J Neurosurg 2004;101:627-632.

53. Rosenberg ML, Corbett JJ, Smith C. Cerebrospinal fluid diversion procedures in pseudotumor cerebri. Neurology 1993;43:1071-1072.

54. Burgett RA, Purvin VA, Kawasaki A. Lumboperitoneal shunting for pseudotumor cerebri. Neurology 1997;49:734-739.

55. Eggenberger ER, Miller NR, Vitale S. Lumboperitoneal shunt for the treatment of pseudotumor cerebri. Neurology 1996;46:1524-1530.

56. Chumas PD, Armstrong DC, Drake JM, Kulkarno AV, Hoffman HJ, Humphreys RP, Rutka JT, Hendrick EB. Tonsillar herniation: the rule rather than the exception after lumboperitoneal shunting in the pediatric population. J Neurosurg 1993;78:568-573.

57. Chumas PD, Kulkarni AV, Drake JM, Hoffman HJ, Humphreys RP, Rutka JT. Lumboperitoneal shunting: a retrospective study in the pediatric population. Neurosurgery 1993;32:376-383.

58. McGirt M, Woodworth G, Thomas G, Miller NR, Williams M, Rigamonti D. Frameless stereotactic ventriculoperitoneal shunting for pseudotumor cerebri: an outcomes comparison versus lumboperitoneal shunting. Neurosurgery 2004;55:458-459.

59. Woodworth GF, McGirt MJ, Elfert P, Sciubba DM, Rigamonti D. Frameless stereotactic ventricular shunt placement for idiopathic intracranial hypertension. Stereotact Funct Neurosurg 2005;83:12-16.

60. Abu-Serieh B, Ghassempour K, Duprez T, Raftopoulos C. Stereotactic ventriculoperitoneal shunting for refractory idiopathic intracranial hypertension. Neurosurgery 2007;60:1039-1044.

61. McGirt MJ, Woodworth G, Thomas G, Miller N, Williams M, Rigamonti D: Cerebrospinal fluid shunt placement for pseudotumor cerebri-associated intractable headache: predictors of treatment response and an analysis of long-term outcomes. J Neurosurg 2004; 101:627-632.

62. Feldon SE. Visual outcomes comparing surgical techniques for management of severe idiopathic intracranial hypertension. Neurosurg Focus 2007;23:E6.

63. Banta JT, Farris BK. Pseudotumor cerebri and optic nerve sheath decompression. Ophthalmology 2000;107:1907-1912.

64. Bourman ND, Spoor TC, Ramocki JM. Optic nerve sheath decompression for pseudotumor cerebri. Arch Ophthalmol 1988;106:1378-1383.

65. Brodsky MC, Rettele GA. Protracted postsurgical blindness with visual recovery following optic nerve sheath fenestration. Arch Ophthalmol 1997;115:1473-1474.

66. Corbett JJ, Nerad JA, Tse D, Anderson RL. Result of optic nerve sheath fenestration for pseudotumor cerebri. The lateral orbitotomy approach. Arch Ophthalmol 1988;106:1391-1397.

67. Plotnik JL, Kosmorsky GS. Operative complications of optic nerve sheath decompression. Ophthalmology 1993;100:683-690.

68. Smith KH, Wilkinson JT, Brindley GO. Combined third and sixth nerve paresis following optic nerve sheath fenestration. J Clin Neuroophthalmol 1992;12:85-87.

49


69. Spoor TC, MacHenry JG. Long term effectiveness of optic nerve sheath decompression for pseudotumor cerebri. Ophthalmology 1993;111:632-635.

70. Sergott RC, Savino PJ, Bosley TM. Modified optic nerve sheath decompression provides long-term visual improvement for pseudotumor cerebri. Arch Ophthalmol 1998;106:1384-1390.

71. Gupta AK, Rajini Ganth MG, Gupta A. Modified endoscopic optic nerve decompression in idiopathic intracranial hypertension. J Laryngol Otol 2003;117:501-502.

72. Koc K, Anik I, Altintas O, Ceylan S. Endoscopic optic nerve decompression for idiopathic intracranial hypertension in two cases. Case report. Minim Invas Neurosurg 2008;51:72-75.

73. Sencer A, Akcakaya MO, Basaran B, Yorukoglu AG, Aydoseli A, Aras Y, Sencan F, Satana B, Aslan I, Unal OF, Izgi N, Canbolat A. Unilateral endoscopic optic nerve decompression for idiopathic intracranial hypertension: a series of 10 patients. World Neurosurg 2014;82:745-750.

74. Patrocinio JA, Patrocinio LG, Junior FB, da Cunha AR. Endoscopic decompression of the optic nerve in pseudotumor cerebri. Auris Nasus Larynx 2005;32:199-203.

75. Ahmed RM, Wilkinson M, Parker GD, Thurtell MJ, Macdonald J, McCluskey PJ, Allan R, Dunne V, Hanlon M, Owler BK, Halmagyi GM. Transverse sinus stenting for idiopathic intracranial hypertension: a review of 52 patients and of model predictions. AJNR Am J Neuroradiol 2011;32:1408-1414.

76. Kumpe DA, Bennett JL, Seinfeld J, Pelak VS, Chawla A, Tierney M. Dural sinus stent placement for idiopathic intracranial hypertension. J Neurosurg 2012;116:538-548.

77. Karahalios D, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ. Elevated intracranial venous pressure as a universal mechanism in pseudotumor cerebri of varying etiologies. Neurology 1996;46:198-202.

78. Rohr A, Dörner L, Stingele R, Buhl R, Alfke K, Jansen O. Reversibility of venous sinus obstruction in idiopathic intracranial hypertension. Am J Neuroradiol 2007;28:656-659.

79. Rohr A, Bindeballe J, Riedel C, van Baalen A, Bartsch T, Doerner L, Jansen O. The entire dural sinus tree is compressed in patients with idiopathic intracranial hypertension: a longitudinal, volumetric magnetic resonance imaging study. Neuroradiology 2012;54:25-33.

50

Özgün Araştırma / Original ArticleDO I:10.4274/tnd.02170Turk J Neurol 2017;23:51-55

Amaç: Leptin ve adiponektin, adipositokinlerin en önemlileridir ve son yıllarda yapılan çalışmalarda iskemik serebrovasküler olay etiyolojisinde rolü olduğu düşünülmektedir. Ancak adipositokinlerin inme üzerine etkisi ile ilgili yapılan çalışmaların sonuçları çelişkilidir. Bu çalışmada, iskemik inme tanısı ile ilk 24 saat içerisinde hastanemiz acil servisine başvuran hastaların serum leptin ve adiponektin düzeylerinin prognoz ile ilişkisini değerlendirmeyi amaçladık.

Gereç ve Yöntem: Çalışmaya hastanemiz acil servisine başvuran 54 akut iskemik inmeli hasta ile 24 sağlıklı kontrol dahil edildi. İnme sonrası özürlülük skorlarını belirlemek amacıyla 1. ve 30. günlerde modifiye Rankin skalası uygulandı. Hastaneye başvurduktan sonraki ilk 24 saat içerisinde venöz kan numuneleri alınarak ELISA metodu ile serum leptin ve adiponektin düzeyleri belirlendi. Prognoz üzerine etkiyi belirlemek için hastaların 1. ay hesaplanan modifiye Rankin skorları ile ilk modifiye Rankin skorları arasındaki fark hesaplandı.

Bulgular: Hastaların serum leptin düzeyleri kontrol grubundan anlamlı olarak yüksek tespit edilirken, adiponektin düzeyleri arasında anlamlı farklılık gözlenmedi. Prognoz üzerine yapılan inceleme sonucunda leptin ve adinopektin düzeyleri ile Rankin skorları arasında anlamlı ilişki saptanmadı. Bu bulgular sonucunda leptin ve adiponektinin iskemik inme prognoz üzerine anlamlı etkisinin olmadığı düşünüldü.

Sonuç: Leptin ve adiponektin düzeyi iskemik inme prognozunun belirlenmesinde anlamlı özellik göstermemektedir. Her ne kadar leptin seviyeleri iskemik inme ile ilişkili saptanmış olsa da çalışmamızda inme prognozu ile ilişkisi tespit edilmemiştir.

Anahtar Kelimeler: Leptin, adiponektin, iskemik inme, prognoz

Objective: Leptin and adiponectin are the most important adipocytokines and recent studies showed that they may have role in the etiology of ischemic stroke. However, the effect of adipocytokines on stroke is not yet well understood, and related studies are confusing. The aim of this study was to investigate the effects of serum leptin and adiponectin levels on patients with acute ischemic stroke who were admitted to hospital within 24 hours of stroke.

Materials and Methods: A total of 59 patients with acute ischemic stroke and 24 healthy individuals similar in age and sex to the patients were enrolled in the study. The Rankin disability scale was performed in order to detect the severity of stroke. Levels of serum leptin and adiponectin were detected using an enzyme-linked immunosorbent assay. In addition, the outcomes of the patients were calculated through differences between the first day Rankin score and the 30th day Rankin score. Results were compared and the relation with prognosis was investigated. The correlation of leptin and adiponectin levels with stroke severity was analyzed.

Adipositokinlerin İskemik Serebrovasküler Olaylarda Prognoz Üzerine Etkisinin Değerlendirilmesi

Evaluation of the Effects of Adipocytokines on Prognosis in Ischemic Cerebrovascular Events

Muzaffer Şükriye Aliye Türkeş Demir1, Özge Arıcı Düz2, Nihal Işık3

1Antalya Atatürk Devlet Hastanesi, Nöroloji Kliniği, Antalya, Türkiye2Medipol Üniversitesi Hastanesi, Nöroloji Kliniği, İstanbul, Türkiye

3Bahçeşehir Üniversitesi Medical Park Göztepe Hastanesi, Nöroloji Kliniği, İstanbul, Türkiye

Öz

Abstract

51

Ya z›fl ma Ad re si/Ad dress for Cor res pon den ce: Dr. Muzaffer Şükriye Aliye Türkeş Demir, Antalya Atatürk Devlet Hastanesi, Nöroloji Kliniği, Antalya, Türkiye Tel.: +90 537 270 50 17 E-posta: [email protected]

Ge lifl Ta ri hi/Re cei ved: 10.06.2016 Ka bul Ta ri hi/Ac cep ted: 19.12.2016©Telif Hakkı 2017 Türk Nöroloji Derneği

Türk Nöroloji Dergisi, Galenos Yayınevi tarafından basılmıştır.

Turk J Neurol 2017;23:51-55 Türkeş Demir ve ark.; Adipositokinlerin İnmelerde Prognoz Üzerine Etkisi

Giriş

Tüm dünyada inme, ölümlerin en sık nedenlerinden biridir ve yüksek oranda morbiditeye sebep olmaktadır. Hastalığın risk faktörlerinin belirlenmesi, hastalığın önlenmesine ve tedavisine yönelik yapılan çalışmalar günümüzde önem kazanmaktadır. Bu nedenle inme risk faktörlerinin belirlenmesi ve prognozu öngörebilecek biyobelirteçlerin tespit edilmesi önemlidir.

Yağ dokusu önemli bir endokrin organdır. Salgıladığı hormon ve sitokinler aracılığı ile otokrin, parakrin ve endokrin etkilere sahiptir. Leptin ve adiponektin ise bu adipositokinlerin en önemlileridir. Son yıllarda yapılan çalışmalarda iskemik serebrovasküler hastalık etiyolojisinde önemli rolleri olduğu düşünülmektedir (1). Leptin ve adiponektin ile inme etiyolojisi arasındaki ilişki daha önceki çalışmalarda gösterilmesine karşın inme prognozu ile ilişkileri üzerine çalışmalar sınırlıdır. Risk faktörleri içerisinde olan obezite, inmenin değiştirilebilir risk faktörlerindendir. Yapılan çalışmalarda leptin eksikliği veya direncinin insanlarda obezite ve diyabete neden olduğu gösterilmiştir (1).

Bu çalışmada adipositokinlerin inme patofizyolojisindeki yeri ve terapötik anlamı gözden geçirildikten sonra inme prognozundaki etkisi araştırılmıştır.

Gereç ve Yöntem

Sağlık Bakanlığı Medeniyet Üniversitesi Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi Acil Servisine inmenin ilk 24 saatinde başvuran ve Nöroloji Kliniği’nde takip edilen 59 iskemik inmeli olgu ve yine aynı dönemde Nöroloji Polikliniği’ne başvuran yaş ve cinsiyet olarak benzer 24 sağlıklı birey çalışmaya dahil edildi. Katılımcılardan ve yakınlarından aydınlatılmış onamları alındı. 20.03.2012 tarihinde Sağlık Bakanlığı İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi Araştırma Değerlendirme Komisyonu’ndan 20/S karar numarası ile etik kurul onayı alındı. Çalışmaya ilk kez iskemik inme geçiren hastalar dahil edildi. İlk 24 saatten sonra müracaat eden inmeli hastalar, geçirilmiş serebrovasküler olay (SVO) öyküsü olanlar, beyin tümörü veya sistemik malignitesi olanlar, akut kafa travması olanlar, yakın dönemde veya eş zamanlı kalp yetmezliği ve miyokard infarktüsü geçirenler, hepatik ve renal disfonksiyonu olanlar, son 2 hafta içinde enfeksiyon öyküsü ve C-reaktif protein yüksekliği olanlar dahil edilmedi. Olgulara iskemik inme tanısı anamnez, nörolojik muayene ve nöroradyolojik inceleme ile konuldu. İskemik inme alt tipleri, Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) sınıflamasına göre geniş arter aterosklerozu (GAA), laküner inme (Lİ) veya kardiyoembolik inme (KE) olarak alt tiplere ayrıldı.

Tüm hastalara etiyolojik yönden değerlendirilmek üzere karotis ve vertebral arter renkli doppler ultrasonografi ve transtorasik ekokardiyografi yapıldı. Tüm hasta ve kontrollerin istirahat sonrası kan basınçlarına bakıldı, boy ve ağırlıkları ölçüldü, vücut kitle indeksleri (VKİ) hesaplandı. İnme risk faktörleri olan hipertansiyon (HT), diyabet, hiperlipidemi (HL), kalp hastalığı ve atrial fibrilasyon varlığı açısından hastalar incelendi. Hastaların inmeye bağlı özürlülük derecesini belirlemek için aynı nöroloji hekimi tarafından değerlendirilmek üzere yatış sonrası 1. ve 30. günlerde modifiye Rankin skalası uygulandı. Tüm hastaların serum leptin ve adiponektin düzeylerinin saptanması için venöz kan örnekleri inme sonrası ilk 24 saat içerisinde ve 12 saatlik açlık sonrası alınarak santrifüj edildi. Serum numuneleri analizlerin yapılacağı zamana kadar -80 °C derin dondurucuda saklandı. Leptin ve adiponektin düzeyleri ELISA yöntemi ile saptandı.

İstatistiksel AnalizVeriler bilgisayarda SPSS 20.0 programı kullanılarak analiz

edildi. Grupların parametrik verilerinin karşılaştırılmasında Student-t testi kullanıldı. Kategorik değişkenler arasındaki farkın analizi ki-kare testi ile yapıldı. Sürekli değişken içeren ikiden fazla grubun karşılaştırmasında Kruskal-Wallis testi, iki grubun karşılaştırmasında Mann-Whitney U testi, grup içi karşılaştırmada Wilcoxon T testi ile analiz edildi. Korelasyon testleri için Spearman ve Pearson korelasyon testi kullanıldı. P<0,05 olması durumunda aradaki fark anlamlı kabul edildi.

Bulgular

Çalışmaya iskemik inme tanısı ile acil servise ilk 24 saatte başvuran 59 hasta ve 24 sağlıklı kontrol dahil edildi. Yaş ortalaması inme olgularında 63,6 (minimum: 34, maksimum: 88), kontrol grubunda 67,7 (minimum: 51, maksimum: 86) idi. Hasta ve kontrol grupları arasında yaş ortalaması yönünden anlamlı farklılık yoktu (p>0,05). Hastaların 34’ü (%57,6) erkek, 25’i (%42,4) kadındı. Hasta ve kontrol grubu arasında cinsiyet dağılımı açısından istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık izlenmedi (p>0,05).

Olgu ve kontrol grupları arasında VKİ yönünden anlamlı fark yoktu (p>0,05). Hasta grubunun ortalama VKİ’si Dünya Sağlık Örgütü VKİ kriterlerine göre hafif obez olarak sınıflandırıldı. VKİ, kadın ve erkek cinsiyette benzerdi (p>0,05).

Hasta grubunun ortalama leptin düzeyi 13,35 mg/dL, kontrol grubunun ortalama leptin düzeyi 8,18 mg/dL idi. Serum leptin düzeyi hasta grubunda anlamlı derecede yüksek bulundu (p<0,05) (Tablo 1). Hasta grubunun ortalama adiponektin düzeyi 3,77 mg/dL iken kontrol grubunun ortalama adiponektin düzeyi 3,65 mg/

52

Results: Thirty-four male and 25 female patients were included in this study. Leptin levels of patients were higher than in the control group. Adiponectin levels did not differ between the patient and control groups. There was no correlation between serum adipocytokine levels and the modified Rankin scale.

Conclusion: Serum leptin and adiponectin levels are not associated with the prognosis of ischemic stroke. Even though high levels of leptin may associate with ischemic stroke, this study was not able to show an association with stroke prognosis.

Keywords: Leptin, adiponectin, ischemic stroke, prognosis

Abstract

Turk J Neurol 2017;23:51-55Türkeş Demir ve ark.; Adipositokinlerin İnmelerde Prognoz Üzerine Etkisi

dL idi. Her iki grup arasında adiponektin düzeyleri açısından anlamlı farklılık izlenmedi (p>0,05).

Hasta grubunda leptin ve adiponektin düzeyleri ile VKİ ilişkisi Pearson korelasyon hesabı ile değerlendirildi. Adipositokinler ile VKİ arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki saptanmadı (p>0,05).

Leptin, adiponektin düzeyleri ve leptin/adiponektin oranları ile TOAST sınıflamasına göre yapılan iskemi alt tipleri arasında anlamlı ilişki bulunmadı (p>0,05). Hasta grubunda risk faktörleri olan diyabet, HT ve HL ile serum leptin ve adiponektin düzeyleri arasında anlamlı ilişki gözlenmedi (p>0,05) (Tablo 2).

Hasta grubunda modifiye Rankin giriş (Rankin 1) değerleri ortalama 2,73 (minimum: 1, maksimum: 5) iken, 1 ay sonraki kontrol modifiye Rankin (Rankin 2) değerleri ortalama 2,42 (minimum: 1, maksimum: 6) idi. Hastaların hastaneye başvurudaki ve 1 ay sonraki modifiye Rankin skorları karşılaştırılarak prognozları değerlendirildi. Hastaların Rankin 2 değerleri Rankin 1 değerlerinden büyük ise kötüleşme, küçük ise iyileşme, eşit ise durağan olarak sınıflandırıldı ve Wilcoxon testi ile hastaların giriş ve kontrol Rankin düzeyleri arasında fark olup olmadığı araştırıldı. Sonuca göre Rankin 2 değerinin Rankin 1 değerine göre daha düşük olduğu yani hastaların 1 ay sonra yapılan özürlülük değerlendirmesinde iyileşme yönünde eğilim

gösterdikleri saptandı. Hastaların klinik seyirleri modifiye Rankin skalası değişikliğine göre serum leptin, adiponektin ve leptin/adiponektin oranı arasında anlamlı bir ilişki gözlenmedi (p>0,05) (Tablo 3).

Tartışma

Obezite inme risk faktörleri arasında değiştirilebilir risk faktörlerinin en önemlilerinden biridir. Adipositokinlerin biyolojik özelliklerinin belirlenmesi obezite araştırmalarına ışık tutmaktadır. İlk araştırmalar sonucunda doygunluk ve enerji dengesi ile ilgili olduğu düşünülen leptinin, daha sonra yapılan çalışmalar ile adipositlerden hipotalamusa feedback etkisi ile antiobezite faktörü olduğu ileri sürülmüştür. Artan kanıtlar, hem hayvanlarda hem de insanlarda vücut ağırlığı ve yiyecek alımı düzenlenmesinde çok önemli bir hormon olan leptinin önemini vurgulamaktadır (2). Leptinin obez kişilerde etkili olamamasının diğer bir nedeni ise kendisine karşı ortaya çıkan dirençtir. Leptin direncini yenmek için daha yüksek leptin düzeyi gerekir, bu nedenle yağ dokusundan daha fazla leptin salınır ve bunun sonucunda leptin kendisini üreten yağ dokusunun artışına neden

53

Tablo 1. Olgu ve kontrol gruplarının leptin, adiponektin ve leptin-adiponektin oranının ortalamalarının

karşılaştırması

Grup Leptin (ng/mL) Adiponektin (ng/mL)

Kontroln 24 24

Ort.±SS 8,18±9,10 3,65±1,59

Hastan 59 59

Ort.±SS 13,35±12,89 3,77±1,72

Toplamn 83 83

Ort.±SS 11,86±12,10 3,73±1,67

p değeri 0,027 0,90

Mann-Whitney U testi, n: Olgu sayısı, Ort.: Ortalama, SS: Standart sapma

Tablo 2. Leptin, adiponektin düzeyleri ve leptin/adiponektin oranları ile ‘Trial of Org 10172 in Acute

Stroke Treatment’ sınıflamasına göre iskemi alt tipi ilişkisi

TOAST sınıflamasınagöre iskemi tipi

Leptin (ng/mL) Adiponektin (ng/mL)

Lİ n 14 14

Ort.±SS 15±10 3,7±1,6

GAA n 36 36

Ort.±SS 12±13 3,7±1,7

KE n 9 9

Ort.±SS 14±15 3,9±1,7

p değeri 0,35 0,96Kruskal-Wallis testi, Lİ: Laküner infarkt, GAA: Geniş arter aterosklerozu, KE: Kardiyoembolik iskemi, n: Olgu sayısı, Ort.: Ortalama, SS: Standart sapma, TOAST: Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment

Tablo 3. Prognoz eğilimlerinin serum leptin, adiponektin ve leptin/adiponektin oranı ile ilişkisi

n Ort. Min. Maks. p

Leptin (ng/mL)

İyileşme 27 12,50±12,10 1,01 36,60 0,61Kötüleşme 12 11,48±12,45 1,01 37,20

Değişim yok 20 15,63±14,45 2,23 46,40

Adiponektin (ng/mL)İyileşmeKötüleşmeDeğişim yok

27 3,72±1,83 0,75 6,920,9612 3,88±1,97 1,39 7,42

20 3,76±1,47 1,30 6,62

Leptin/adiponektinİyileşmeKötüleşmeDeğişim yok

27 3,63±2,75 0,15 9,200,6212 4,25±5,83 0,35 19,57

20 4,89±5,19 0,55 20,35ANOVA testi, n: Olgu sayısı, Ort.: Ortalama, SS: Standart sapma, Leptin/adiponektin: Leptin/adiponektin oranı, Min.: Minimum, Maks.: Maksimum

Turk J Neurol 2017;23:51-55 Türkeş Demir ve ark.; Adipositokinlerin İnmelerde Prognoz Üzerine Etkisi

olur (3). Adiponektin ise sadece adipoz dokudan üretilmesine karşın diğer birçok adipositokinin aksine, obez bireylerde, zayıf bireylere oranla daha düşük seviyededir. Yüksek kalorili besinlerle beslenen insanlarda oluşan obezite formlarında plazma adiponektin düzeylerinin azaldığı gösterilmiştir (4). Ayrıca genetik yatkınlık ve diyetle oluşan deneysel obezite modellerinde de azalmış plazma adiponektin seviyeleri tespit edilmiştir.

Yapılan pek çok çalışmada, leptinin inme belirteci olduğuna dair bulgular izlenmiştir. Leptin ile inme ilişkisini araştıran ilk çalışmada leptinin hemorajik inme gelişiminde bağımsız bir risk faktörü olduğu ancak iskemik inmede benzer bir sonucun izlenmediği bildirilmiştir (5). Daha sonra yapılan çalışmalarda, leptinin erkeklerde her iki tür inme ile ilişkili olduğu ancak kadınlarda bu ilişkinin doğrulanmadığı gösterilmiştir (6). Diyabetik olmayan erkek hasta grubunda yapılan çalışmada; leptinin insülin direnci, enflamatuvar belirteçler ve prokoagülan faktörler ile bağımsız ilişkisi olduğu ve leptin ile inme arasında patofizyolojik bir bağ olduğu ortaya konulmuştur (7). Çalışmamız sonucunda, literatür bilgisi ile benzer şekilde inme hasta grubunda leptin düzeyleri yüksek bulundu, ve leptinin inmeyi doğrulayan önemli bir belirteç olduğu düşünüldü.

Adiponektin ve inme arasındaki ilişki tartışmalıdır. İnme hastalarında yapılan bir çalışmada plazma adiponektin düzeyinin, inme için prediktif etkisi gösterilememiştir (8). Yakın dönemde 145 akut iskemik inme hasta ile yapılan çalışmada; serum leptin düzeylerinin inme grubunda artmış olduğu, adiponektin ve ghrelin düzeylerinin ise azalmış olduğu gösterilmiştir (9). Bizim çalışmamızda; hasta grubunun ortalama leptin düzeyi (13,35 ng/mL±9,1), kontrol grubunun ortalama leptin düzeyi (8,18 ng/mL±9,1) ile karşılaştırıldığında; leptin düzeyi hasta grubunda daha yüksek bulunmuştur. Ancak adiponektin düzeyleri ve leptin/adiponektin oranında, hasta grubunda diğer gruba göre istatistiksel olarak anlamlı bir fark izlenmemiştir. Bu bulgular daha önce yapılan çalışmalar ile benzer özelliktedir. Adiponektin düzeyleri arasında anlamlı fark gözlenmemesi literatürdeki adiponektinin inme üzerindeki etkisinin kısıtlı olduğunu belirten çalışmalarla benzerdir ancak örnekleme sayısının az olması nedeniyle kısıtlı değerlendirilmiş olabilir.

Kadınlarda serum leptin düzeyinin erkeklere göre daha yüksek olması kadınlarda yağ dokusu ve deri altı/visseral yağ oranının daha fazla olması ile açıklanmaktadır (10). Kadınlarda görülen jinekoid yağ dokusu, erkeklerde görülen android yağ dokusuna göre daha fazla leptin üretilmesine sebep olmaktadır (10). Çalışmamızda literatür bilgisinden farklı olarak; leptin düzeyleri ile cinsiyet arasında anlamlı bir fark izlenmemiştir. Ancak kadınlarda VKİ ve leptin oranlarının anlamlı olmamakla birlikte daha yüksek olduğu gözlenmiştir. Hasta grubundaki kadın olgularda istatistiksel olarak anlamlı olmamakla birlikte daha yüksek leptin düzeylerinin gözlenmesinin daha yüksek olan VKİ ile ilişkili olabileceğini düşünmekteyiz.

Leptinin HT için potansiyel bir belirteç olduğu düşünülmektedir (11). Hiperleptinemide yeterince vazorelaksasyon sağlanamamaktadır. Yüksek leptin seviyeleri endotelin-1 salınımının artması ile endotel disfonksiyonuna yol açar. Ayrıca nitrik oksit salınımının bozulması ile reaktif serbest oksijen salınımının artması ile HT’ye sebep olur (11). Bu çalışmada HT ile serum leptin düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki gösterilemedi ancak hasta grubunu oluşturan 59 hastanın

43’ünde HT tanısı var iken, 16 hastada yoktu. HT tanısı olmayan hastaların ortalama serum leptin düzeyi 11,46 ng/mL iken HT tanılı hastaların ortalama serum leptin düzeyleri 14,06 ng/mL idi. İstatistiksel anlamlı bir farklılık olmasa da hipertansif hastalarda leptin düzeylerinin daha yüksek olma eğiliminde olduğu düşünüldü. Hastaların vasküler risk faktörleri ile serum leptin ve adiponektin düzeyleri karşılaştırıldığında HT, diyabet ve HL gibi çok önemli değiştirilebilir kardiyovasküler risk faktörleri ile ilişkisi izlenmedi. Ancak hastaların tanımlanmış risk faktörlerine karşı kullanılan ilaçların serum leptin ve adiponektin düzeylerini etkileyebildiğini düşünmekteyiz.

Deneysel çalışmalar, adiponektinin potansiyel anti-aterojenik ve anti-enflamatuvar özellikleri olduğunu göstermiştir (12). İnsan aort endotel hücrelerinde yapılan in vivo çalışmalar, vasküler enflamatuvar cevabı düzenleyen adhezyon moleküllerinde adiponektinin doz bağımlı bir azalmaya yol açtığı ve düşük adiponektin düzeyleri daha geniş karotis arter intima-media kalınlığı ile ilişkili olduğu gösterilmiştir (12,13). Bununla beraber, daha önce iskemik serebrovasküler hastalık geçirmiş ve geçirmemiş hastalar üzerinde yapılan kesitsel bir çalışmada düşük adiponektin düzeyleri iskemik SVO ile ilişkili bulunmuştur (14). Hung ve ark. (15) tarafından yapılan prospektif bir çalışmada ise, iskemik kalp hastalığı geçiren hastalar kayıt edilmiş ve bir yıl süreyle izlenmiş ve yüksek adiponektin düzeyi olan grubun beklenmedik şekilde kardiyak ve serebral iskemik olaylara eğilimli olduğu gösterilmiştir. Araştırmacılara göre adipoz doku, inme sonrası enflamasyon ve insülin direnci nedeniyle daha fazla adiponektin üretmektedir (15). Çalışmamızda, hasta ve kontrol gruplarının adiponektin düzeyleri arasında anlamlı farklılık izlenmemiş ve adiponektinin inme patofizyolojisinde önemli bir biyobelirteç olmadığı düşünülmüştür.

İskemik inme alt tipleri ile leptin ve adiponektin ilişkisini araştıran yayınlar sınırlıdır. Ancak Güney Kore’de 2012 yılında 96 iskemik inmeli hasta üzerinde yapılan bir çalışmada GAA’lı hastaların, LE’li hastalara göre daha düşük serum adiponektin düzeylerinin olduğu ve leptin/adiponektin oranlarının daha yüksek olduğu izlenmiştir (16). Deneysel çalışmalar, adiponektinin potansiyel anti-aterojenik ve anti-enflamatuvar özellikleri olduğunu göstermiştir. Düşük adiponektinin aterosklerotik zemini arttırarak GAA’ya bağlı inmeleri artırması anlaşılabilir bir durumdur. Ancak bizim çalışmamızda iskemi alt tiplerinin leptin, adiponektin ve leptin/adiponektin oranı ile ilişkisi gösterilememiştir. Değişkenlerin ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark izlenmemiştir (p>0,05).

Tang ve ark. (17) tarafından 2015 yılında yapılan bir çalışmada leptin reseptörlerinin insan enerji homeostazını düzenlediği ve leptin reseptörlerindeki mutasyonların kardiyovasküler risk faktörlerini arttırarak iskemik inmeye neden olduğu gösterilmiştir. Yine 2014 yılında yapılan bir çalışmada diyetle indüklenmiş obez kemirgenlerde leptin aracılı kan basıcı artışı saptanmıştır (18). Örneklerde de belirtildiği üzere genellikle adipositokinlerin kardiyovasküler risk faktörleri aracılığı ile inme üzerinde etkili olduğu saptanmıştır.

Çalışmamızda mortalite oranı %10,16, mortalite nedeni ise, 4 hastada GAA ve 2 hastada KE iskemik inme olarak değerlendirilmiştir. İnme olgularının 3’ü ilk hafta içerisinde, geri kalan 3 hasta ise ilk 1 ay içerisinde kaybedilmiştir. Rankin değişimleri ile serum leptin ve adiponektin düzeyleri arasında

54

Turk J Neurol 2017;23:51-55Türkeş Demir ve ark.; Adipositokinlerin İnmelerde Prognoz Üzerine Etkisi

anlamlı bir ilişki bulunmamıştır. Hastalardan leptin ve adiponektin seviyelerinin saptanması için bir kez serum toplanabilmesi, örnekleme grubunun kısıtlı olması ve hastaların kullanmakta olduğu tedaviler çalışmamızın kısıtlayıcı faktörleridir. Ancak literatürde iskemi alt tipleri, risk faktörleri, özürlülük ve serum leptin ve adiponektin düzeylerinin değerlendirildiği başka çalışma gözlenmemiştir.

Sonuç

Sonuç olarak leptin ve adiponektinin çağımızın hastalığı olan obezite ile ilişkisi sebebiyle inme başta olmak üzere tüm kardiyovasküler hastalıklarda önemli bir biyobelirteç olduğu ancak hastalık prognozunu belirlemedeki etkilerinin açığa çıkarılabilmesi için daha ileri çalışmalara ihtiyaç duyulduğu düşünüldü. Hasta sayımızın az olması bu çalışmanın kısıtlayıcısıdır. Daha geniş inme hasta grupları üzerinde bu belirteçler değerlendirilmelidir.

EtikEtik Kurul Onayı: Çalışma için Göztepe Eğitim ve Araştırma

Hastanesi Etik Kurulu’ndan onay alınmıştır (Protokol no: 20/S, Tarih: 20.03.2012), Hasta Onayı: Çalışmamıza dahil edilen tüm hastalardan bilgilendirilmiş onay formu alınmıştır.

Hakem Değerlendirmesi: Editörler kurulu dışında olan kişiler tarafından değerlendirilmiştir.

Yazarlık KatkılarıKonsept: M.Ş.A.T.D., N.I., Dizayn: M.Ş.A.T.D., Veri Toplama

ve işleme: M.Ş.A.T.D., Analiz ve Yorumlama: M.Ş.A.T.D., Ö.A.D., Literatür arama: M.Ş.A.T.D., Ö.A.D., Yazan: M.Ş.A.T.D.


Finansal Destek: Çalışmamız için hiçbir kurum veya kişiden finansal destek alınmamıştır.

Kaynaklar1. Savopoulos C, Michalakis K, Apostopoulou M, Miras A, Hatzitolios A.

Adipokines and stroke: a review of the literatüre. Maturitas 2011;7:322-327.2. Zhang F, Wang S, Signore AP, Chen J. Neuroprotective effects of leptin

against ischemic injury induced by oxygen-glucose deprivation and transient cerebral ischemia. Stroke 2007;38:2329-2336.

3. Ahima RS, Sarper CB, Flier JS, Elmquist JK. Leptin regulation of neuroendocrine systems. Front Neuroendocrinol 2000;21:263-307.

4. Arita Y, Kihara S, Ouchi N, Takahashi M, Maeda K, Miyagawa J, Hotta K, Shimomura I, Nakamura T, Miyaoka K, Kuriyama H, Nishida M, Yamashita S, Okubo K, Matsubara K, Muraguchi M, Ohmoto Y, Funahashi T, Matsuzawa Y. Paradoxical decrease of an adipose-specific protein, adiponectin, in obesity. Biochem Biophys Res Commun 1999;257:79-83.

5. Soderberg S, Ahren B, Stegmayr B, Johnson O, Wiklund PG, Weinehall L, Hallmans G, Olsson T. Leptin is a risk marker for first-ever hemorrhagic stroke in a population-based cohort. Stroke 1999;30:328-337.

6. Soderberg S, Stegmayr B, Ahlbeck-Glader C, Slunga-Birgander L, Ahren B, Olsson T. High leptin levels are associated with stroke. Cerebrovasc Dis 2003;15:63-69.

7. Wannamethee SG, Tchernova J, Whincup P, Lowe GD, Kelly A, Rumley A, Wallace AM, Sattar N. Plasma leptin: associations with metabolic, inflammatory and haemostatic risk factors for cardiovascular disease. Atherosclerosis 2007;191:418-426.

8. Stott DJ, Welsh P, Rumley A, Robertson M, Ford I, Sattar N, Westendorp RG, Jukema JW, Cobbe SM, Lowe GD. Adipocytokines and risk of stroke in older people: a nested case-control study. Int J Epidemiol 2009;38:253-261.

9. Kantorova E, Chomova M, Kurca E, Sivak S, Zelenak K, Kucera P, Galajda P. Leptin, adiponectin and ghrelin, new potential mediators of ischemic stroke. Neuro Endocrinol Lett 2011;32:716-721.

10. Ostlund RE, Yang JW, Klein S, Gingerich R. Relation between plasma leptin concentration and body fat, gender, diet, age and metabolic covariates. J Clin Endocrinol Metab 1996;81:3909-3913.

11. Frühbeck G. Pivotal role of nitric oxide in the control of blood pressure after leptin administration. Diabetes 1999;48:903-908.

12. Tsao TS, Lodish HF, Fruebish J. ACRP30 a new hormone controlling fat and glucose metabolism. Eur J Pharmacol 2002;440:213-221.

13. Gardener H, Sjoberg C, Crisby M, Goldberg R, Mendez A, Wright CB, Elkind MS, Sacco RL, Rundek T. Adiponectin and carotid intima-media thickness in the northern Manhattan study. Stroke 2012;43:1123-1125.

14. Jaleel A, Aqil S, Jaleel S, Jaleel F. Adipocytokines in subjects with and without ischemic cerebrovascular disease. Acta Neurol Belg 2010;110:234-238.

15. Hung WC, Wang CP, Lu LF, Yu TH, Chiu CA, Chung FM, Chen HJ, Houng JY, Shin SJ, Lee YJ. Circulating adiponectin level is associated with major adverse cardiovascular events in type 2 diabetic patients with coronary artery disease. Endocr J 2010;57:793-802.

16. Kim BJ, Lee SH, Ryu WS, Kim CK, Yoon BW. Adipocytokines and ischemic stroke: differential associations between stroke subtypes. J Neurol Sci 2012;312:117-122.

17. Tang H, Zhang Z, Li ZK, Lin J, Fang DZ. Association of leptin receptor gene polymorphisms with genetic susceptibility to ıschemic stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis 2015;24:2128-2133.

18. Saber H, Himali JJ, Shoamanesh A, Beiser A, Pikula A, Harris TB, Roubenoff R, Romero JR, Kase CS, Vasan RS, Seshadri S. Serum Leptin Levels and the Risk of Stroke: The Framingham Study. Stroke 2015;46:2881-2885.

55

56

Original Article / Özgün AraştırmaDO I:10.4274/tnd.37043Turk J Neurol 2017;23:56-59

Objective: Akathisia, characterized by a sense of inner restlessness and a constant need for motion is a condition that relies on subjective symptoms. Thus, physicians can easily overlook akathisia due to the lack of objective findings. In this study, we aimed to investigate the validity and reliability of the Turkish version of the Barnes Akathisia Rating Scale (BARS) to help with the diagnosis and to provide an objective tool for research studies.

Materials and Methods: The BARS was translated and back-translated by a group of five doctors. Forty patients with schizophrenia who were taking antipsychotic drugs were evaluated using the Turkish version of the BARS by two raters independently. Cronbach’s alpha for internal consistency and Cohen’s kappa for inter-rater reliability was calculated.

Results: In terms of internal consistency, Cronbach’s alpha values for each rater were above 0.8 (0.820 and 0.836), which show high reliability for the scale. In terms of inter-rater reliability, all Cohen’s kappa values were above 0.7 (0.706, 0.804, 0.864, 0.881), showing high agreement between the raters.

Conclusion: High values of inter-rater reliability for all items in the scale and high internal consistency values indicate that the Turkish version of the BARS can be used reliably.

Keywords: Akathisia, reliability, validity

Amaç: İçsel huzursuzluk hissi ve sürekli hareket ihtiyacıyla karakterize olan akatizi subjektif şikayetlere dayanan bir durumdur. Bu nedenle klinisyenler, objektif bulguların yokluğundan dolayı akatiziyi kolaylıkla gözden kaçırabilmektedir. Biz bu çalışmada tanıya yardımcı olması ve araştırmalara nesnel bir araç sağlaması amacıyla Barnes Akatizi Değerleme Ölçeği’nin ‘Barnes Akathisia Rating Scale’ (BARS) Türkçe sürümünün geçerlik ve güvenirliğini araştırmayı amaçladık.

Gereç ve Yöntem: BARS’nin beş doktoru kapsayan bir grup tarafından çeviri ve geri-çevirisi yapıldı. Antipsikotik ilaç kullanan kırk şizofreni hastası iki değerleyici tarafından bağımsız olarak BARS’nin Türkçe sürümü ile değerlendirildi. İçsel tutarlılık için Cronbach alfa ve değerleyiciler arası güvenirlik için Cohen’in kappa katsayısı hesaplandı.

Bulgular: İçsel tutarlılık açısından, her değerleyici için Cronbach alfa değerleri ölçeğin güvenirliğinin yüksek olduğunu gösteren 0,8’in üzerindeydi (0,820 ve 0,836). Değerleyiciler arası güvenirlik açısından, Cohen’ın kappa katsayılarının tümü değerleyiciler arasında yüksek bir uyum olduğunu gösteren 0,7’nin üzerindeydi (0,706, 0,804, 0,864 ve 0,881).

Sonuç: Ölçekteki bütün maddeler için değerleyiciler arası güvenirlik değerlerinin ve içsel tutarlılık değerlerinin yüksek olması BARS’nin Türkçe’de güvenilir bir şekilde kullanılabileceğini göstermektedir.

Anahtar Kelimeler: Akatizi, güvenirlik, geçerlik

Reliability and Validity of the Turkish Version of the Barnes Akathisia Rating Scale

Barnes Akatizi Değerleme Ölçeği’nin Türkçe Sürümünün Geçerlik ve Güvenirliği

Ece Bayram1, Hafize Çotur Levent2, Sabiha Tezcan2, Müge Kuzu2, Muhittin Cenk Akbostancı1,2

1Ankara University Institute of Health Sciences, Department of Interdisciplinary Neuroscience, Ankara, Turkey2Ankara University Faculty of Medicine, Department of Neurology, Ankara, Turkey

Abstract

Öz

Ad dress for Cor res pon den ce/Ya z›fl ma Ad re si: Ece Bayram MD, Ankara University Institute of Health Sciences, Department of Interdisciplinary Neuroscience, Ankara, Turkey Phone: +90 545 665 29 77 E-mail: [email protected]

Re cei ved/Ge lifl Ta ri hi: 12.10.2016 Ac cep ted/Ka bul Ta ri hi: 18.12.2016©Copyright 2017 by Turkish Neurological Society

Turkish Journal of Neurology published by Galenos Publishing House.

Turk J Neurol 2017;23:56-59Bayram et al.; Validity of a Turkish Barnes Akathisia Rating Scale

Introduction

Akathisia, meaning “inability to sit” in Greek, is a movement disorder characterized by the sense of inner restlessness and a need for constant motion (1). Akathisia is primarily associated with traditional antipsychotic drugs; however, new-generation antipsychotic drugs and antidepressants including tricyclic and selective serotonin-reuptake inhibitors (SSRIs) have also been shown to cause akathisia (2). It has also been described in parkinsonism including Parkinson’s disease (PD), corticobasal degeneration, multiple system atrophy, and post-encephalitic parkinsonism (3).

In a sample of psychiatric inpatients, prevalence of akathisia was reported as 11%, whereas prevalence in a community-based population with schizophrenia was 15% (4,5). In addition to subjective unease and dysphoria, akathisia also leads to aggression, suicidality, insomnia, and exacerbation of the psychiatric disorder (6). Its presence is associated with a poor response to pharmacotherapy and it is identified as a risk factor for tardive dyskinesia (7). Hence, adherence to treatment is severely affected and it requires early identification and treatment (8,9).

Diagnosing akathisia may be rather challenging because it is primarily defined as a subjective state. The observable signs of motor restlessness, including shifting positions while standing and rocking or moving the feet while sitting, may not be present in milder cases and are highly variable (1,10). The objective signs are predominantly observable in the lower extremities, which helps differentiate the condition from other antipsychotic- induced adverse effects. Nevertheless, as severity increases it may also be observed in the entire body. Due to the lack and variability of objective signs and patients having difficulties in explaining the subjective symptoms, it can easily be overlooked or misdiagnosed. Thus, a rating scale may significantly help physicians recognize and evaluate this condition in a clinical setting.

In 1989, Barnes developed the Barnes Akathisia Rating Scale (BARS) to help the physicians identify this easily overlooked condition. Before this scale, physicians had to base their diagnosis on subjective reports by the patients, which were hardly reliable (9). The instructions on BARS state that the examination should be performed while the patient is sitting and standing. Patients should be observed in each position for at least two minutes. It consists of one objective and two subjective items rated on a 4-point scale and a global clinical assessment item rated on a 6-point scale. Subjective items include awareness of restlessness and distress related to restlessness.

Although studies with experienced physicians using the scale have been conducted in Turkish, normative data for the BARS in Turkish are lacking. Thus, this study aimed to provide normative data for the BARS in a Turkish population.

Materials and Methods

Participants and ProcedureForty patients with schizophrenia who were taking

antipsychotic drugs were recruited for the study. Inclusion criteria included patients being diagnosed as having schizophrenia by a psychiatrist before the time of the study,

having developed akathisia after the use of antipsychotics if akathisia was present, and not being treated for akathisia induced by antipsychotic treatment. Exclusion criteria were having movement disorders or any other psychiatric disorders, and taking any other medications that may lead to akathisia. The mean age was 43.27 years (range, 19-69 years) (standard deviation=13.89). Eleven (27.5%) of the participants were female.

The scale was translated from English to Turkish and then back-translated to English by two professors of neurology, two professors of psychiatry, and a professor of physical medicine and therapy. Two raters individually assessed each patient with the BARS during the same examination period. The raters were senior neurology residents experienced in movement disorders. Participants were observed during spontaneous speech while standing and sitting for at least two minutes. They were asked questions about feelings of inner restlessness and the awareness of akathisia features.

Statistical AnalysisAll data were analyzed using the SPSS for Windows 22.0

statistical package. To evaluate inter-rater reliability, linearly-weighted Cohen’s kappa was calculated for each item on BARS. For internal consistency, Cronbach’s alpha was calculated for each rater.

Standard Protocol Approvals, Registrations, and Patient Consents

All participants signed an informed consent form before being included in the study. The study was approved by the local ethics committee in Ankara University Faculty of Medicine (protocol number: 10-433-16) and was conducted in accordance with the Declaration of Helsinki.

Results

For inter-rater reliability Cohen’s Kappa values for all four items are given in Table 1. The internal consistency according to the ratings of the first rater was 0.836, and 0.820 according to the second rater.

There was complete agreement between the two raters on akathisia presence, and severity when akathisia was present. There was only disagreement between the raters on the scores of eight patients (20%). The scores differed by one for all cases. All eight of

57

Table 1. Inter-rater reliability values

BARS Item Cohen’s kappaObjective 0.864 (p<0.001), 95% CI (0.741-0.987)

Subjective- Awareness of restlessness- Distress related to restlessness

0.706 (p<0.001), 95% CI (0.520-0.892)

0.881 (p<0.001), 95% CI (0.773-0.989)

Global clinical assessment

0.804 (p<0.001), 95% CI (0.656-0.952)

BARS: Barnes Akathisia Rating Scale. Linearly-weighted Cohen’s Kappa values are reported as kappa (p value), 95% confidence interval, CI: Confidence interval

Turk J Neurol 2017;23:56-59 Bayram et al.; Validity of a Turkish Barnes Akathisia Rating Scale

these patients were rated with questionable akathisia by the first rater, and absent by the second rater.

According to the global clinical assessment item, eight (20%) patients had akathisia. Five (12.5%) patients were rated as having questionable akathisia, six (15%) as mild, one (2.5%) as moderate, and one (2.5%) patient as having severe akathisia by both raters.

Neither rater had complete agreement on pseudo akathisia. Only two (5%) patients were rated as having pseudo akathisia by both raters. One more patient was rated as having pseudo akathisia by the first rater, whereas two different patients were rated as having pseudo akathisia by the second rater.

Discussion

In this study, we aimed to provide normative data of the Turkish version of BARS. The Turkish version of the scale can be sent on request. For both raters, internal consistency of the total score had a Cronbach’s alpha over 0.8, showing a high reliability (0.820 and 0.836). Inter-rater reliability analyses also revealed a high agreement on all items because all Cohen’s kappa values were above 0.7 (Cohen’s kappa ranging from 0.706 to 0.881).

Akathisia is a common adverse effect of antipsychotics. Antiemetics (metoclopramide, prochlorperazine), antidepressants (SSRIs, tricyclics), and calcium-channel blockers (cinnarizine, diltiazem, flunarizine) are also known to cause akathisia (2,8). In addition to these medications, parkinsonism is also known to induce akathisia (3). Comella and Goetz (11) evaluated akathisia in patients with PD using clinical assessment and a questionnaire. They reported that out of 56 patients included in the study, 45% had akathisia and the presence was correlated with age of onset and severity of PD. Akathisia requires the attention of physicians from various specialties in addition to psychiatry and neurology departments, because it is related to many medications that are frequently used and other neurologic disorders. Leaving this rather subjective condition untreated leads to more problems including suicidality. Therefore, a short objective scale to evaluate this condition would be very helpful for physicians.

In the original article regarding the reliability of BARS, 42 inpatients with schizophrenia receiving antipsychotic drugs were evaluated by two raters during the same examination period (9). A high level of inter-rater reliability was achieved (Cohen’s kappa ranging from 0.738 to 0.955) and the scale was found reliable. Several studies have addressed the reliability, validity, and clinical utility of the scale, and supported the validity and practicality of BARS (8). The scale has been standardized in many languages and also used to examine concurrent validity of other akathisia rating scales (8,12,13,14,15). It has also been used to establish concurrent validity of objective methods to assess akathisia including actigraphic monitoring (16,17).

In our study, we found a high level of inter-rater reliability and a high internal consistency. The raters only had incomplete agreement with the pseudo akathisia item. Pseudo akathisia presents similar to akathisia, but without subjective awareness. Pseudo akathisia assessments of the two raters only differed for three patients (7.5%). It is determined by the global assessment item on the scale. If characteristic movements of akathisia are

observed but the patient does not report any sense of restlessness, this condition is regarded as pseudo akathisia (9). It is likely that the raters had minor troubles classifying involuntary movements of the patients without subjective restlessness as pseudo akathisia. This disagreement, however, only appeared in a small number of patients and might be overlooked. Other than this, there was complete agreement on akathisia presence and severity. Overall, our results indicate that BARS can be reliably used in the Turkish language.

Conclusion

Cronbach’s alpha values over 0.7 and Cohen’s kappa values over 0.8 indicate the high internal consistency and high inter-rater reliability for this scale. Therefore, BARS can be reliably used in the Turkish language.

EthicsEthics Committee Approval: The study was approved by the

Ankara University Local Ethics Committee (Protocol number: 10-433-16), Informed Consent: Consent form was filled out by all participants.

Peer-reviewed: Externally peer-reviewed.Authorship ContributionsConcept: E.B., M.C.A., Design: E.B., H.Ç.L., M.C.A., Data

Collection or Processing: H.Ç.L., S.T., M.K., E.B., Analysis or Interpretation: E.B., Literature Search: E.B., Writing: E.B., M.C.A.

Conflict of Interest: No conflict of interest was declared by the authors.

Financial Disclosure: The authors declared that this study received no financial support.

References1. Barnes TR, Braude WM. Akathisia variants and tardive dyskinesia. Arch

Gen Psychiatry 1985;42:874-878.2. Kumar R, Sachdev PS. Akathisia and second-generation antipsychotic drugs.

Curr Opin Psychiatry 2009;22:293-299.3. Lohr JB, Eidt CA, Alfaraj AA, Soliman MA. The clinical challenges of

akathisia. CNS Spectrums 2015;20:1-16.4. Modestin J, Stephan PL, Erni T, Umari T. Prevalence of extrapyramidal

syndromes in psychiatric inpatients and the relationship of clozapine treatment to tardive dyskinesia. Schizophr Res 2000;42:223-230.

5. Halliday J, Farrington S, Macdonald S, MacEwan T, Sharkey V, McCreadie R. Nithsdale schizophrenia surveys 23: movement disorders. 20-year review. Br J Psychiatry 2002;181:422-427.

6. Barnes TRE. Neuromuscular effects of neuroleptics: akathisia. In Kane JM, Lieberman JA (eds), pp. 201-217. Adverse effects of psychotropic drugs. The Guilford Press, New York, 1992.

7. Duncan EJ, Adler LA, Stephanides M, Sanfilipo M, Angrist B. Akathisia and exacerbation of psychopathology: a preliminary report. Clin Neuropharmacol 2000;23:169-173.

8. Barnes TRE. The Barnes akathisia rating scale-revisited. J Psychopharmacol 2003;17:365-370.

9. Barnes TRE. A rating scale for drug-induced akathisia. Br J Psychiatry 1989;154:672-676.

10. Van Putten T, Marder SR. Towards a more reliable diagnosis of akathisia (letter). Arch General Psychiatry 1986;43:1015-1016.

11. Comella CL, Goetz CG. Akathisia in Parkinson’s disease. Mov Disord. 1994;9:545-549.

12. Sachdev P. A rating scale for acute drug-induced akathisia; development, reliability and validity. Biol Psychiatry 1994;35:263-271.

58

Turk J Neurol 2017;23:56-59Bayram et al.; Validity of a Turkish Barnes Akathisia Rating Scale

13. Inada T, Yagi G. Current topics in neuroleptic-induced extrapyramidal symptoms in Japan. Keio J Med 1996;45:95-99.

14. Loonen AJM, Doorschot CH, Van Hemert DA, Oostelbos MCJM, Sijben AES, Resida B, Kwakkelstein M, Sterrenburg C, Timmerman L, Van Zonneveld Th, Kuelmans R, Delescen E, Van der Veer J, Garenfeld W, Ackersmans G, Doorschot C, Van Rooij W, Maton Ch, Kaethoven H, Standaert W, Pepping M, Jogems B, Schenkelaars F, Van Gool M, Sturkenboom J, Perquin L, Halkema R, Wesselius J, Hanekroot K, Beyaert E, Kempe P. The schedule for the assessment of druginduced movement disorders (SADIMoD): test-retest reliability and concurrent validity. Int J Neuropsychopharmacol 2000;3:285-296.

15. Inada T, Beasley CM, Tanaka Y, Walker DJ. Extrapyramidal symptom profiles assessed with the Drug-Induced Extrapyramidal Symptom Scale: comparison with Western scales in the clinical double-blind studies of schizophrenic patients treated with either olanzapine or haloperidol. Int Clin Psychopharmacol 2003;18:39-48.

16. Tuisku K, Lauerma H, Holi M, Markkula J, Rimon R. Measuring neuroleptic-induced akathisia by three-channel actometry. Schizophrenia Research 1999;40:105-110.

17. Poyurovsky M, Nave R, Epstein R, Tzischinsky O, Schneidman M, Barnes TRE, Weizman A, Lavie P. Actigraphic monitoring (actigraphy) of circadian locomotor activity in schizophrenic patients with acute neuroleptics-induced akathisia. Eur Neuropsychopharmacol 2000;10:171-176.

59

60

Özgün Araştırma / Original ArticleDO I:10.4274/tnd.09069Turk J Neurol 2017;23:60-63

Amaç: Psödotümör serebri sendromu (PTSS) ventrikülomegali, intrakraniyal tümör veya kitle olmaksızın intrakraniyal basıncın (İKB) arttığı bir sendromdur. Bu çalışmada kliniğimizde PTSS tanısı ile takip edilen 34 hastanın yaş, cinsiyet dağılımı, semptomları, kraniyal manyetik rezonans görüntüleme bulguları, etiyolojileri ve tedavileri tartışılmaktadır.

Gereç ve Yöntem: Bu çalışmada Ocak 2011 ile Ağustos 2016 tarihleri arasinda Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nöroloji Kliniği`nde PTSS tanısı ile takip edilen 34 hasta gözden geçirildi. PTSS tanısı için revize edilmiş modifiye Dandy kriterleri kulanıldı.

Bulgular: Olguların 31’inde (%91,2) baş ağrısı, 19’unda (%55,9) bulanık görme, 6’sında (%17,6) diplopi, 1’inde (%2,9) tinnitus, 1’inde (%2,9) yüzde uyuşma, 2’sinde (%5,9) vertigo yakınması vardı. Yirmi yedi hasta idiyopatik intrakraniyal hipertansiyon (İİH) olarak kabul edildi. Yirmi bir hastada (%61,8) etiyoloji saptanamadı. Altı hastada (%17,6) obezite, bunların 1 tanesinde yakın zamanda kilo alma öyküsü, 1 tanesinde de polikistik over sendromu saptandı. Yedi hastada sekonder PTSS düşünüldü. Sekonder sebepler olarak; 2 hastada (%5,9) Hashimoto tiroiditi, 1 hastada (%2,9), malignite nedeniyle all-trans retinoik asit kullanımı, 1 hastada (%2,9) koroid pleksus granülomu, 2 hastada (%5,9) sinüs trombozu, 1 hastada (%2,9) Ailesel Akdeniz Ateşi etiyolojik neden olarak saptandı.

Sonuç: PTSS uzun yıllar önce tanımlanmış bir hastalık olamasına rağmen fizyopatolojisi ve kesin tedavisi hala netleşmemiştir. Tedavide en önemli amaç görme kaybının önlenmesi ve semptomların giderilmesidir. Patofizyolojinin aydınlatılmasıyla daha etkin tedavi yöntemleri geliştirilecektir.

Anahtar Kelimeler: İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon, psödotümör serebri sendromu, baş ağrısı

Objective: Pseudotumor cerebri syndrome (PTCS) is characterized by symptoms and signs of increased intracranial pressure without ventriculomegaly, intracranial tumor or mass. This study aimed to explore and analyze 34 patients with PTCS according to age, sex, symptoms of the disorder, cranial magnetic resonance images findings, etiology, and treatment.

Materials and Methods: A total of 34 patients who were diagnosed as having PTCS and followed up between January 2011 and August 2016 by Dicle University Medical School Neurology Department were included in this study. PTCS was diagnosed in accordance with the modified Dandy criteria.

Results: Thirty-four patients were identified as having PTCS. Twenty-one (91.2%) had headache, 19 (55.9%) had blurred vision, 6 (17.6%) had diplopia, 2 (5.9%) had vertigo, 1 (2.9%) had tinnitus, and 1 (2.9%) had numbness of the face. Twenty-seven patients were diagnosed as having idiopathic intracranial hypertension, 21 (61.8%) had no etiologic factors. Six (17.6%) patients were obese, one of whom had recently gained weight and another had polycystic ovary syndrome. Seven patients were thought to have secondary PTCS with the following etiologic factors: 2 (5.9%) patients had Hashimoto’s thyroiditis, 1 (2.9%) had a history of all-trans retinoic acid intake due to a malignancy, 1 (2.9%) had choroid plexus granuloma, 2 (5.9%) had sinus venous thrombosis, and 1 (2.9%) had Familial Meditteranian Fever.

Bir Üniversite Hastanesi Tarafından Psödotümör Serebri Sendromu Tanısı Konan Hastaların Klinik ve Demografik Özellikleri

Clinical and Demographic Features of Pseudotumor Cerebri Syndrome Diagnosed in a University Hospital

Demet Arslan, Adalet Arıkanoğlu, Eşref AkılDicle Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Diyarbakır, Türkiye

Öz

Abstract

Ya z›fl ma Ad re si/Ad dress for Cor res pon den ce: Dr. Demet Arslan, Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Diyarbakır, Türkiye Tel.: +90 505 312 13 88 E-posta: [email protected]

Ge lifl Ta ri hi/Re cei ved: 14.02.2017 Ka bul Ta ri hi/Ac cep ted: 20.03.201752. Ulusal Nöroloji Kongresi’nde e-poster olarak sunulmuştur.

©Telif Hakkı 2017 Türk Nöroloji DerneğiTürk Nöroloji Dergisi, Galenos Yayınevi tarafından basılmıştır.

Turk J Neurol 2017;23:60-63Arslan ve ark.; Psödotümör Serebri Sendromu: Klinik Özellikler

Giriş

Psödotümör serebri sendromu (PTSS) ventrikülomegali, intrakraniyal tümör veya kitle olmaksızın intrakraniyal basıncın (İKB) arttığı bir sendromdur (1). Aslında bir şemsiye terimdir; primer [idiyopatik intrakraniyal hipertansiyon (İİH)] ve başka nedenlere bağlı olarak ortaya çıkan sekonder intrakraniyal hipertansiyonu kapsar (2). Klinik olarak baş ağrısı, fotofobi, bulantı, pulsatil tinnitus, görme kaybı, diplopi ile kendini gösterir (1). Klinik prezentasyonun oldukça değişken olması tanıda gecikmelere yol açabilmektedir. Eğer tedavi edilmezse kalıcı görme kayıpları oluşabilir (3). Tipik olarak obez ve doğurganlık çağındaki kadınlarda görülür ve bu grupta insidans 12-20/100.000 kişi/yıl iken genel popülasyonda insidans 0,5-2/100.000 civarındadır (3). Hastalık ilk defa 1893 yılında Quincke (4) tarafından tanımlanmış ve “menenjitis seroza” adıyla anılmıştır. Daha sonraları 1937 yılında Dandy tarafından 22 hastalık bir seriden ve bazı tanısal kriterlerden bahsedilmiştir. Yıllar içinde Dandy tarafından tanımlanan kriterler bazı değişikliklere uğramış ve son olarak 2013 yılında Friedman ve ark. (2) tarafından revize edilmiştir (5). Tedavisi beyin omurilik sıvısı (BOS) üretimini ve drenaj yoluyla BOS basıncını azaltmaya yöneliktir (1).

Bu çalışmada, kliniğimizde PTSS tanısı ile takip edilen 34 hastanın yaş, cinsiyet dağılımı, semptomları, kraniyal manyetik rezonans görüntüleme (MRG) bulguları, etiyolojileri ve tedavileri tartışılmaktadır.

Gereç ve Yöntem

Bu çalışmada Ocak 2011 ile Ağustos 2016 tarihleri arasında Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi, Nöroloji Kliniği`nde PTSS tanısı ile takip edilen 34 hasta gözden geçirildi. PTSS tanısı için revize edilmiş modifiye Dandy kriterleri kullanıldı. Her hastanın yaş, cinsiyet, semptomları, fundoskopik muayenesi, BOS basıncı, kraniyal MRG ve MR venografi bulguları, etiyolojileri ve tedavileri incelendi. Tüm hastaların sistemik, nörolojik ve oftalmolojik muayeneleri ile, gerekli laboratuvar incelemeleri ve kraniyal görüntülemeleri mevcuttu. Alınan BOS materyalinde mikroskopi, biyokimyasal analiz, mikrobiyolojik incelemeler yapılmıştı.

Modifiye Dandy kriterlerine göre aşağıdaki tanı kriterlerinin tamamını karşılayan hastalara kesin PTSS tanısı kondu.

a. Papilödem,b. Normal nörolojik muayene bulguları - kraniyal sinir

anormallikleri hariç,c. Normal nörogörüntüleme: Hidrosefali, kitle, yapısal

lezyon ve anormal meningeal tutulum olmamalı,d. Normal BOS kompozisyonu,e. Uygun şekilde yapılmış lomber ponksiyonda (LP) BOS

açılış basıncının yüksek olması (≥250 mmH2O).

Papilödemsiz PTSS tanısı için b-e kriterlerini karşılamasına ek olarak tek veya çift taraflı abdusens sinir paralizisi olması gerekir.

Papilödem veya 6. kraniyal sinir paralizisi yoksa PTSS tanısı önerilebilir, fakat kesin tanı konamaz. PTSS tanısının önerilebilmesi için b-e kriterlerine ek olarak aşağıdaki MRG bulgularından en az 3`ü olmalıdır:

1. Boş sella (empty sella),2. Posterior globun düzleşmesi,3. Perioptik subaraknoid boşluğun genişlemesi (tortioze

optik sinir eşlik edebilir veya etmeyebilir),4. Transvers venöz sinüs stenozu (2).

Bulgular

Otuz dört hastanın 26’sı kadın (%76,5), 8’i erkekti (%23,5). Yaş ortalaması 37 idi (yaş aralığı 18-80 yıl). BOS basıncı ortalaması 34 cmH2O idi (25-60 cmH2O). Olguların 31’inde (%91,2) baş ağrısı, 19’unda (%55,9) bulanık görme, 6’sında (%17,6) diplopi, 1’inde (%2,9) tinnitus, 1’inde (%2,9) yüzde uyuşma, 2’sinde (%5,9) vertigo yakınması vardı (Tablo 1). Altı hastada diplopi şikayeti olmasına rağmen sadece 1 hastada muayenede 6. kraniyal sinir paralizisi saptandı. İki hastada (%5,8) migren öyküsü vardı. Kraniyal MRG incelemesi 14 hastada (%41,2) normal iken; hastaların 15’inde (%44,1) hipofiz ince, 5’inde (%14,7) boş sella, 6’sında (%17,6) optik sinirde tortiozite, 1’inde (%2,9) posterior globda indentasyon, 18’inde (%52,9) perioptik BOS mesafesi genişlemiş olarak rapor edilmişti. MR venografide 5 hastada (%14,7) sinüs hipoplazisi saptandı (Tablo 2). Yirmi yedi hasta İİH olarak kabul edildi. Yirmi bir hastada (%61,8) etiyoloji saptanamadı. Altı hastada (%17,6) obezite, bunların 1 tanesinde yakın zamanda kilo alım öyküsü, 1 tanesinde de polikistik over sendromu (PKOS) saptandı. Yedi hastada sekonder PTSS düşünüldü. Sekonder sebepler olarak, 2 hastada (%5,9) Hashimoto tiroiditi, 1 hastada (%2,9) malignite nedeniyle all-trans retinoik asit (ATRA) kullanımı, 1 hastada (%2,9) koroid pleksus granülomu, 2 hastada (%5,9) sinüs trombozu, 1 hastada

61

Conclusion: Although PTCS was described many years ago, its physiopathology and exact treatment procedures are not clearly understood. The most important target of its treatment is to prevent loss of vision and improve symptoms. With a better understanding of its pathophysiology, effective treatment protocols will be developed.

Keywords: Idiopathic intracranial hypertension, pseudotumor cerebri syndrome, headache

Abstract

Tablo 1. Hastaların klinik bulguları

Klinik bulgularHasta

sayısı (n) %Baş ağrısı 31 91,2

Bulanık görme 19 55,9

Diplopi 6 17,6

Tinnitus 1 2,9

Yüzde uyuşma 1 2,9

Vertigo 2 5,9

Turk J Neurol 2017;23:60-63 Arslan ve ark.; Psödotümör Serebri Sendromu: Klinik Özellikler

(%2,9) Ailesel Akdeniz Ateşi etiyolojik neden olarak saptandı (Tablo 3). Hastaların 15’inde (%51,7) görme alanında konsantrik daralma vardı (5 hastanın görme alanı sonuçlarına ulaşılamadı).

Hastaların 14’üne (%41,2) yalnızca asetazolamid tedavisi verilmişti ve kullanılan maksimum doz 1500 miligram/gün idi. On altı hastanın tedavisine (%47,1) topiramat eklenmiş, 4 hastaya (%11,8) steroid verilmişti.

Tartışma

PTSS bilinmeyen bir etiyoloji nedeniyle İKB’nin arttığı bir hastalıktır. Belirti ve bulguları iyi tanımlanmış olmasına rağmen patogenezi hala tam olarak bilinmemektedir. BOS akışına karşı artmış direnç olduğu düşünülmektedir (1). Tipik olarak obez ve doğurganlık çağındaki kadınlarda görülmekle birlikte obez olmayanlarda ve çocuklarda da görülebilir (3). İnsidansı tüm popülasyonda 2/100,000’dir ve obez kişilerde daha yüksektir. Dünyada obezitenin artmasıyla birlikte PTSS insidansı da artmaktadır. Puberteden önce kız/erkek oranı eşittir ve genellikle sekonder PTSS görülür (6,7). Erkeklerde görüldüğünde sekonder sebeplerin iyi araştırılması gerekir (1). Bizim serimizdeki hastaların 26’sı kadın (%76,5), 8’i erkekti (%23,5). Literatürde ortalama tanı yaşı 25-36 yıl olarak bildirilmiştir (3). Bizim çalışmamızda yaş ortalaması 37 yıl idi (18-80 yıl). Kronik baş ağrısı ve görme kaybının ana prezentasyon olduğu bilinmektedir. En yaygın semptom baş ağrısıdır ve %80-90 hastada görülür. Hastalık yaklaşık %10 hastada körlükle sonuçlanır. Görülebilen diğer semptomlar bulanık görme, görme alanında kayıp, diplopi (belirlenemeyen

6. sinir paralizisi nedeniyle), pulsatil tinnitus ve vertigodur (6,8,9). Baş ağrısı tipik olarak bilateral frontal veya retro-orbital, zonklayıcı veya basınç hissi şeklinde olabilir. Bazı hastalar kronik günlük baş ağrısına sahiptir. Bazen PTSS baş ağrısını diğer primer baş ağrılarından ayırmak zor olabilir. Örneğin hastaların %41’inde premorbid migren öyküsü rapor edilmiştir. İlaç aşırı kullanım baş ağrısı, kronik gerilim tipi baş ağrısı da PTSS ile karışabilen baş ağrıları arasındadır (10,11). Bu çalışmada da 2 hastada (%5,8) migren öyküsü saptandı. Hasta grubumuzda literatürle uyumlu olarak baş ağrısı, bulanık görme, diplopi, tinnitus, vertigo yakınmaları mevcuttu, ancak bunların yanı sıra daha önce tanımlanmamış olan yüzde uyuşma yakınması olduğu görüldü. PTSS hastalarında görme kaybının papilödeme ve sekonder optik nöropatiye bağlı olduğu düşünülmektedir ve hemen tüm hastalar papilödeme sahiptir. Papilödem genellikle bilateral ve simetrik görülmekle birlikte, hafif asimetrik veya %10 oranında unilateral olabilir (9). Bizim çalışmamızda 4 hastada (%11,8) unilateral papilödem saptandı. Periferik daralma, nazal step ve arkuat skotomlar en sık görülen görme alanı defektleridir (12). Periferik vizyon kaybı sinsi ilerler ve birçok hasta santral görme geç döneme kadar korunduğu için minör defisitlerin farkında değildir. Nadiren akut gelişen ciddi vizyon kaybı da olabilir (9). Artmış İKB`den en sık etkilenen kraniyal sinir 6. kraniyal sinirdir ve horizontal binoküler diplopi ile sonuçlanır. Unilateral veya bilateral olabilir (10). Bizim çalışmamızda diplopi %17,6 oranında saptandı. Hastaların %52’sinde bildirilmiş olan intermitant tinnitus intrakraniyal hipertansiyonun venöz sinüsler üzerindeki kompresif etkisinin kan akımında türbülansa yol açması ile açıklanmaktadır (10). Bizim çalışmamızda sadece 1 hastada (%2,9) tinnitus saptandı.

Hastalığın patogeneziyle ilgili birçok teori vardır. Değişen BOS dinamikleri, obezite, cinsiyet hormonları ve altta yatan protrombotik anormalliklerin patogenezde rol oynadığı düşünülmektedir (13). Primer PTSS’nin doğurganlık çağındaki obez kadınlarda sık görülmesi genetik olarak predispoze olanlarda kadın seks hormonları ve endokrin olarak aktif olan yağ dokusunun etkisine bağlanmaktadır. Etki mekanizmaları tam olarak bilinmemekle birlikte yağ dokusundan salınan substanslardan biri olan mineralokortikoidlerin BOS yapımında artışa neden olması, östrojenin protrombotik etkisi (venöz sinüs trombozu-araknoid villusların mikrotrombotik tıkanması) ve progesteronun mineralokortikoid etkisi ile İKB artışı olabileceği düşünülmektedir (1). Sekonder PTSS nedenleri arasında serebral venöz sinüs anormallikleri (serebral venöz sinüs trombozu, bilateral juguler ven trombozu, orta kulak veya mastoid enfeksiyonu, hiperkoagulabilite), ilaç kullanımı (tetrasiklin gibi bazı antibiyotikler, steroid çekilmesi, A hipervitaminozisi, isoretinoin, ATRA ve lityum) ve bazı hastalıklar (hipoparatiroidizm, Addison hastalığı, uyku apne sendromu, anemi, böbrek yetmezliği) sayılabilir. Obezite, yakın zamanda kilo alımı ve PKOS primer PTSS kapsamında ele alınmaktadır (2). PTSS`de nörogörüntüleme temel olarak İKB artışına yol açabilecek sekonder nedenlerin dışlanması için kullanılır. Fakat son zamanlarda yapılan çalışmalarda boş sella (empty sella), posterior globda düzleşme, optik sinirin intraoküler protrüzyonu, optik sinir tortiozitesi, perioptik BOS mesafesinde genişleme, transvers sinüste stenoz gibi bazı küçük değişikliklerin PTSS’nin göstergesi oldukları belirtilmektedir (14). Boş sella İİH’li hastalarda en sık rapor edilen bulgudur (15). Literatürde

62

Tablo 3. Etiyolojik nedenler

EtiyolojiHasta

sayısı (n) %

Obezite 6 17,6

Hashimoto tiroiditi 2 5,9

Sinüs trombozu 2 5,9

ATRA 1 2,9

AAA 1 2,9

Koroid pleksus granulomu 1 2,9

ATRA: All-trans retinoik asit, AAA: Ailesel Akdeniz ateşi

Tablo 2. Manyetik rezonans görüntüleme bulguları

MRG bulgularıHasta

sayısı (n) %

Normal 14 41,2

Perioptik BOS mesafesi geniş 18 52,9

Hipofiz ince 15 44,1

Optik sinirde tortiozite 6 17,6

Empty sella (boş sella) 5 14,7

Sinüs hipoplazisi 5 14,7

Posteriorcglobda indentasyon 1 2,9

BOS: Beyin omurilik sıvısı, MRG: Manyetik rezonans görüntüleme

Turk J Neurol 2017;23:60-63Arslan ve ark.; Psödotümör Serebri Sendromu: Klinik Özellikler

tanı için boş sella kullanılmasına rağmen parsiyel boş sella ve hipofiz bezinde incelmenin de bu hastalarda sık görülen bir bulgu olduğu bildirilmiştir. Görkem ve ark.’nın (14) çalısmasında da boş selladan ziyade PTSS’li hastalarda sağlıklı kontrollerle karşılaştırıldığında hipofiz daha küçük bulunmuştur. Bizim serimizde 5 hastada (%14,7) boş sella görülürken, 15 hastada (%44,1) hipofiz ince olarak saptandı. Farb ve ark. (16) yeni bir MRG tekniği kullanarak İİH’li hastalarda %93 sensitivite ile bilateral distal transvers sinüs stenozu olduğunu gösterdiler. Fakat çeşitli MRG teknikleri kullanılarak yapılan incelemelerde bilateral transvers sinüs stenozu %97 oranında saptanmaktadır. Hatta sağlıklı kişilerde bile insidental olarak saptanabilir. Modifiye Dandy kriterlerine göre bilateral transvers sinüs stenozu minör diagnostik kriterler arasında yer almıştır (15). Bizim çalışmamızda da 5 hastada (%14,7) sinüs stenozu saptandı. Görüldüğü üzere, PTSS tanısını düşündüren pek çok radyolojik bulgu olmasına rağmen patognomonik bir radyolojik bulgu yoktur (10).

Tedavisi semptomlara ve görme kaybı durumuna göre değişir. PTSS’nin en önemli morbiditesi görme kaybıdır (9). Tedavide ana amaç görme kaybını önlemek ve İKB artışına bağlı oluşan semptomları azaltmaktır (10). Görmesi normal ve minimal papilödem olan asemptomatik hastalar takibe alınır. Görme kaybı olmayan ve baş ağrısı analjeziklerle kontrol altında olan hastalara konservatif yaklaşılır (9). Tedavi protokolü medikal, boşaltıcı LP ve cerrahi yöntemlerden oluşur. Medikal tedavideki ana unsur kilo kaybıdır. Obez hastalarda agresif kilo kaybı önerilmektedir (10,17). Hafif-orta derecede görme kaybı olan hastalara medikal tedavi uygulanır. Medikal tedavi ile papilödem genelde haftalar veya aylar içinde çözülür (9). Tedavide ilk seçenek asetazolamidtir. Kullanılabilecek diğer ajanlar furosemid, prednison ve topiramattır (18). Bizim çalışmamızda asetazolamid 14 hastada (%41,2) tek başına etkili bulurken, 16 hastada (%47,1) topiramatla kombine olarak kullanıldı. Dört hastaya (%11,8) ise steroid tedavisi verildi. Hiçbir hastada cerrahi düşünülmedi. Maksimum medikal tedaviye rağmen dirençli baş ağrısı, ciddi veya progresif görme kaybı olması cerrahi tedaviyi gerektirmektedir.

Sonuç

PTSS sıklıkla genç obez kadınlarda baş ağrısı ile karakterize, etiyolojisi tam olarak bilinmeyen bir hastalıktır. Yaş, cinsiyet ve baş ağrısı kriterlerinin çeşitliliği ile migren ve gerilim tipi baş ağrısı gibi primer baş ağrısı tanısı alabilmektedir. Bu hastalık geri dönüşümsüz görme kaybı gibi ağır nörolojik defisitlere neden olabilmektedir. Primer baş ağrılarının tanı kriterlerini tam karşılamayan olası primer baş ağrısı tanısı olan hastalarda PTSS'yi dışlamak için ayrıntılı anamnez, detaylı muayene ve ileri tetkik yapmak gerekebilir. PTSS'nin daha iyi tanınması açısından, patofizyolojinin aydınlatılması, klinik ve görüntüleme kriterlerinin belirlenmesi amacıyla daha geniş çalışmalara ihtiyaç vardır.

EtikEtik Kurul Onayı: Retrospektif çalışmadır, Hasta Onayı:

Retrospektif çalışmadır.

Hakem Değerlendirmesi: Editörler kurulu dışında olan kişiler tarafından değerlendirilmiştir.

Yazarlık KatkılarıKonsept: D.A., Dizayn: D.A., Veri Toplama veya İşleme: D.A.,

A.A., Analiz veya Yorumlama: A.A., Literatür Arama: A.A., Yazan: D.A., E.A.



Kaynaklar1. McGeeney BE, Friedman DI. Pseudotumor cerebri pathophysiology.

Headache 2014;54:445-458.2. Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Revised diagnostic criteria for the

pseudotumor cerebri syndrome in adults and children. Neurology 2013;81:1159-1165.

3. Markey KA, Mollan SP, Jensen RH, Sinclair AJ. Understanding idiopathic intracranial hypertension: mechanisms, management, and future directions. Lancet Neurol 2016;15:78-91.

4. Quincke H. Meningitis serosa. Samml Klin Vortr 1893;67:655. 5. Spennato P, Ruggiero C, Parlato RS, Buonocore MC, Varone A, Cianciulli E,

Cinalli G. Pseudotumor cerebri. Childs Nerv Syst 2011;27:215-235.6. Hainline C, Rucker JC, Balcer LJ. Current concepts in pseudotumor cerebri.

Curr Opin Neurol 2016;29:84-93.7. Paley GL, Sheldon CA, Burrows EK, Chilutti MR, Liu GT, McCormack

SE. Overweight and obesity in pediatric secondary pseudotumor cerebri syndrome. Am J Ophthalmol 2015;159:344-352.

8. Mallery RM, Friedman DI, Liu GT. Headache and the pseudotumor cerebri syndrome. Curr Pain Headache Rep 2014;18:446.

9. Almarzouqi SJ, Morgan ML, Lee AG. Idiopathic intracranial hypertension in the Middle East: A growing concern. Saudi J Ophthalmol 2015;29:26-31.

10. Julayanont P, Karukote A, Ruthirago D, Panikkath D, Panikkath R. Idiopathic intracranial hypertension: ongoing clinical challenges and future prospects. J Pain Res 2016;9:87-99.

11. Wall M, Kupersmith MJ, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, Katz DM, Keltner JL, Schron EB, McDermott MP; NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group. The idiopathic intracranial hypertension treatment trial: clinical profile at baseline. JAMA Neurol 2014;71:693-701.

12. Celebisoy N, Gokcay F, Sirin H, Akyurekli O. Treatment of idiopathic intracranial hypertension: topiramate vs acetazolamide, an open-label study. Acta Neurol Scand 2007;116:322-327.

13. Dhungana S, Sharrack B, Woodroofe N. Idiopathic intracranial hypertension. Acta Neurol Scand 2010;121:71-82.

14. Görkem SB, Doğanay S, Canpolat M, Koc G, Dogan MS, Per H, Coşkun A. MR imaging findings in children with pseudotumor cerebri and comparison with healthy controls. Childs Nerv Syst 2015;31:373-380.

15. Bidot S, Saindane AM, Peragallo JH, Bruce BB, Newman NJ, Biousse V. Brain Imaging in Idiopathic Intracranial Hypertension. J Neuroophthalmol 2015;35:400-411.

16. Farb RI, Vanek I, Scott JN, Mikulis DJ, Willinsky RA, Tomlinson G, terBrugge KG. Idiopathic intracranial hypertension: the prevalence and morphology of sinovenous stenosis. Neurology 2003;60:1418-1424.

17. Degnan AJ, Levy LM. Pseudotumor cerebri: brief review of clinical syndrome and imaging findings. AJNR Am J Neuroradiol 2011;32:1986-1993.

18. Per H, Canpolat M, Gümüş H, Poyrazoğlu HG, Yıkılmaz A, Karaküçük S, Doğan H, Kumandaş S. Clinical spectrum of the pseudotumor cerebri in children: etiological, clinical features, treatment and prognosis. Brain Dev 2013;35:561-568.

63

Olgu Sunumu / Case ReportDO I:10.4274/tnd.95867Turk J Neurol 2017;23:64-66

Baş Ağrısının Ötesinde Raeder’s Sendromu “Paratrigeminal Nevralji”: Olgu Sunumu

Raeder’s Syndrome “Paratrigeminal Neuralgia” Beyond Headache: A Case Report

Gülnur Tekgöl Uzuner, Yasemin Dinç, Nevzat UzunerEskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Eskişehir, Türkiye

64

Raeder’s sendromu (paratrigeminal nevralji) trigeminal sinirin oftalmik dalının dağılım alanında, bazen maksiller bölüme yayılan, Horner sendromunun eşlik ettiği ve orta kraniyal fossa veya karotis arterdeki bir bozukluğun neden olduğu, sabit, tek yanlı ağrı olarak tanımlanmaktadır. Raeder’s sendromuna trigeminal sinir irritasyonu eşlik etmesine rağmen, kolaylıkla Horner sendromu ile karıştırılabilir ve ağrılı Horner sendromu olarak yanlış adlandırılabilir. Orbital ağrı ile birlikte inkomplet Horner sendromunu içeren bu tablo (anhidroz olmadan), lezyonun yerini göstermesi, etiyolojik ve prognostik açıdan farklı olduğu için önemli klinik bir antitedir. Bu nedenle biz, nöroloji kliniğimizde paratrigeminal okülosempatik (Raeder) sendromu tanısı koyduğumuz bir olguyu, Horner sendromuna olan benzerliğinin altında yatan farklılıklarına dikkat çekmek amacıyla sunuyoruz.

Anahtar Kelimeler: Raeder’s sendromu (paratrigeminal nevralji), Horner sendromu, baş ağrısı

Raeder’s syndrome (paratrigeminal neuralgia), which sometimes radiates to the maxillary section, is defined as a constant and unilateral pain in the distribution area of the ophthalmic branch of the trigeminal nerve accompanied by Horner’s syndrome and caused by a defect in the carotid artery or in the middle cranial fossa. Although Raeder’s syndrome is accompanied with the irritation of the trigeminal nerve, it can be easily confused with Horner’s syndrome and mistakenly called “painful Horner’s syndrome”. This picture, which contains incomplete Horner’s syndrome with orbital pain and without anhydrosis, is an important clinical entity because it shows the location of the lesion and is different from the etiologic and prognostic perspective. Due to these reasons, we wanted to present a patient who was diagnosed as having paratrigeminal oculosympathetic Raeder syndrome in our clinical department of neurology to draw attention to differences in underlying resemblance to Horner’s syndrome.

Keywords: Raeder’s syndrome (paratrigeminal neuralgia), Horner’s syndrome, headache

Öz

Abstract

Giriş

Raeder 1918 ve 1924 yıllarında ipsilateral baş ağrısı ve inkomplet Horner sendromu (anhidrozun eşlik etmediği) olan beş olgu bildirmişti. Bu olgularda parasellar kraniyal sinir tutulumu klinik tabloya eşlik ediyordu (1,2). Ayrıca, baş ağrısı trigeminal

sinir dağılımına uyuyordu. Raeder, lezyonu paratrigeminal veya orta kraniyal fossaya lokalize etmeye çalışmış ve sonrasında hastalık ‘Raeder sendromu’ olarak anılmıştır (2).

Raeder sendromu, International Headache Society tarafından yayınlanan International Classification of Headache Disorders 3 (ICHD-3) beta versiyonu tanı kriterlerine göre trigeminal sinirin

Ya z›fl ma Ad re si/Ad dress for Cor res pon den ce: Dr. Gülnur Tekgöl Uzuner, Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Eskişehir, Türkiye Tel.: +90 530 884 95 27 E-posta: [email protected]



Turk J Neurol 2017;23:64-66Tekgöl Uzuner ve ark.; Raeder’s Sendromu

oftalmik dalının dağılım alanında, bazen maksiller bölüme yayılan, Horner sendromunun eşlik ettiği ve orta kraniyal fossa veya karotis arterdeki bir bozukluğun neden olduğu, sabit, tek yanlı ağrı olarak tanımlanmaktadır (3).

Horner sendromu pitoz, miyoz ve anhidroz ile karakterizedir. Sendrom, sempatik yolağın hipotalamustan göze kadar olan seyri sırasında herhangi bir seviyede hasarına bağlı gelişir (4).

Raeder sendromuna trigeminal sinir irritasyonunun eşlik etmesine rağmen, kolaylıkla Horner sendromu ile karıştırılabilir ve ağrılı Horner sendromu olarak yanlış adlandırılabilir (1).

Biz, kliniğimizde paratrigeminal okülosempatik (Raeder) sendrom tanısı koyduğumuz nadir görülen bir olguyu, Horner sendromuna olan benzerliğinin altında yatan farklılıklarına dikkat çekmek amacıyla sunuyoruz.

Olgu Sunumu

Elli altı yaşında erkek hasta, 3 aydır olan ve yaklaşık yarım saat süren, zonklayıcı karakterde, günde 20-25 kez tekrarlayan, uykudan uyandıran, sağ orbital ve frontal bölgelere lokalize, tek taraflı baş ağrısı ile nöroloji polikliniğimize başvurdu. Hastanın baş ağrısına otonom bulgu eşlik etmiyordu. Nörolojik muayenesinde sağ pupilde miyoz, sağ gözde pitoz ve enoftalmi; kısacası sağ gözde Horner sendromu bulguları mevcuttu. Hastanın baş ağrısının 50 yaşından sonra ani başlaması ve fokal nörolojik bulgunun eşlik etmesi nedeniyle ikincil baş ağrısını ekarte edebilmek amacıyla kontrastlı kraniyal manyetik rezonans (MR) görüntüleme yapıldı ve normal bulundu. ICHD-3 beta tanı kriterlerine göre olası küme baş ağrısı ve olası paroksismal hemikrania kontinua kriterlerine uyan hastaya indometazin başlandı, fayda görmemesi üzerine prednizolon tedavisine geçildi, fakat hasta bu tedaviye de yanıtsızdı. Hastaya sfenopalatin ganglion blokajı uygulandı. Şikayetleri azalmadan devam etti. Horner sendromu olan hastada etiyolojik araştırma amacıyla servikal MR ve toraks bilgisayarlı tomografisi (BT) planlandı. Sonuçları normal olarak değerlendirildi. Hastanın takibinde sağ yüz yarısında tragustan maksilla ve mandibulaya yayılan nevraljiform ağrı, sağ mandibula angüler bölgeden yüze vuran ağrı, yanaklarda palpasyonla hassasiyet ve şişlik saptandı. Olgu, kulak burun boğaz (KBB) ile konsülte edildi. Parotitis şüphesiyle boyun ultrasonografisi (USG) önerildi. Hastanın boyun USG’sinde sağ servikal bölgede en büyüğü 12x8 mm olmak üzere hilusu izlenmeyen heterojen yapıda çok sayıda lenf nodu konglomere bir şekilde izlendi. Ayrıca submental bölgede 22x4,5 mm boyutunda reaktif görünümlü lenf nodu da saptandı. Bunun üzerine kontrastlı boyun BT çekilerek sağda retrofaringeal alanda sağ karotis arteri oblitere eden ve kontrastlanan patolojik lenf nodları saptandı (Şekil 1). Hastamız, klinik ve radyolojik bulgular bir arada değerlendirildiğinde Raeder sendromu tanı kriterlerini karşılıyordu. KBB uzmanı tarafından lenf nodlarına biyopsi yapılmasına karar verildi. Alınan doku örneklerinden yapılan patolojik inceleme sonucu skuamoz hücreli karsinom olarak saptandı, vasküler ve nöral yapılarda invazyon görüldü. KBB tarafından primeri bilinmeyen boyun metastazı ön tanısıyla takibe alınan hasta, karotis invazyonu olduğu için inoperabl kabul edildi. Radyoterapi planlanıyorken hasta eks oldu.

Tartışma

Olgumuzda tek taraflı baş ağrısı ve anhidroz olmadan ortaya çıkan inkomplet Horner sendromu mevcuttu. Standart küme ya da paroksismal hemikrania baş ağrısı tedavilerine cevap vermemişti. Çekilen boyun USG ve MR’sinde sağ karotis arteri oblitere eden lenf nodları saptanmıştı. Hastamız Raeder sendromu tanı kriterlerini karşılıyordu (3).

Raeder sendromunun kesin insidansı bilinmemektedir (5). Literatürde bildirilen olgu sayısı azdır. Bu sendrom kafa travması, hipertansiyon, vaskülit, migren tipi baş ağrıları, parasellar kitle lezyonları, nazofarengeal tümörler, meningiomlar, internal karotis arter diseksiyonu ve enfeksiyonlar ile ilişkilendirilmiştir (6).

Literatürdeki Raeder sendromu olgularının birçoğu karotis diseksiyonuna bağlıdır (2,5,6,7,8). Raeder’in kendi bildirdiği 5 olgusundan sadece bir tanesi orta kraniyal fossa tümörüne (endotelioma) bağlı idi (2). Kirkova ve ark. (9) 2010 yılında maksiller sinüs tümörünün kavernöz segment invazyonuna sekonder gelişen paratrigeminal okülosempatik Raeder sendromu olgusu yayınlamışlardır. Bu olgu ile birlikte paratrigeminal okülosempatik Raeder sendromunun karotis diseksiyonuna spesifik olmadığı vurgulanmıştır (9).

Bizim olgumuzda altta yatan etiyoloji, primeri bilinmeyen malignitenin karotis arter invazyonuydu. Tümörün patolojik incelemesinde vasküler ve perinöral invazyon saptandı.

Raeder sendromunun ortaya çıkmasında rol oynayan patofizyolojik süreçler kısaca; trigeminovasküler sistemin (kavernöz sinüsün içindeki lateral sellar pleksusla ilişkili olarak) tetiklenmesiyle kavernöz sinüsün venöz drenajında ortaya çıkan değişiklikler sonucu karotis çevresinde steril nörojenik enflamasyon oluşması ve buna bağlı küme benzeri baş ağrısı ve okülosempatik disfonksiyon görülmesi şeklinde açıklanmaktadır (10).

Bizim olgumuzda, karotis boşluğunu çepeçevre saran patolojik lenf nodlarının, internal karotis arterde yerleşik sempatik sinirlerin karotis kanalın karşısındaki kemik duvarına karşı sıkışmasına yol

65

Şekil 1. Kontraslı boyun bilgisayarlı tomografisinde sağda retrofaringeal alanda sağ karotis arteri oblitere eden ve kontrastlanan patolojik lenf nodları görülüyor.

Turk J Neurol 2017;23:64-66 Tekgöl Uzuner ve ark.; Raeder’s Sendromu

açarak sempatik disfonksiyona ve nosiseptif uçların trigeminal sistemden aktivasyonuna yol açtığını düşündük.

Orbital ağrı ile birlikte inkomplet Horner sendromunu (anhidroz olmadan) içeren bu tablo, lezyonun yerini göstermesi açısından ve prognoz açısından farklı olduğu için önemli bir klinik bulgudur (1). Üçüncü sıra sempatik nöronlar süperior servikal ganglion ve asendan karotis arterden çıkarlar. Yüz terlemesi ile ilişkili sinir lifleri ana dallardan dallanıp eksternal karotis arteri takip ederken diğer 3. sıra sempatik lifler bifurkasyondan sonra internal karotis arterle birlikte seyreder. Bu sebeple, yüz ağrısına ek olarak yüz terlemesinin korunması Raeder sendromunu Horner sendromundan ayırır. Raeder sendromundaki bu belirti ve bulgular grubu, lezyonun karotis bifurkasyonunun üzerinde lokalize edilmesini sağlar. Parasellar kraniyal sinirlerin tutulumundan kaynaklanan klinik tablolar, lezyonun daha da spesifik olarak orta kraniyal fossada lokalize edilmesini sağlar (11).

Trigeminal bölgedeki ağrı duyusal defisit yokluğunda oluşur, çünkü oftalmik bölümün trigeminal lifleri patolojik süreçten etkilenmez. Pupillere gelen ve bu süreçte orijinalliği korunan viseral efferentlerin, okülomotor sinir boyunca seyirleri düşünüldüğünde, parasempatik fonksiyonun da korunduğu söylenmektedir. Derin yüz bölgesine, göz çukurunun alt kısmına ve nazal çukura doğru yayılan ağrı, lateral sellar pleksus ve pterigopalatin ganglion arasındaki bağlantılarla ilgili olarak ortaya çıkabilir (12).

Raeder nevraljisi, internal karotis arter ve kavernöz sinüsteki lateral sellar pleksusun çoklu bağlantılarını içeren trigeminovasküler sistemdeki disfonksiyonun kliniğe yansımasına karşılık gelebilir (13).

Sonuç olarak; biz parsiyel Horner sendromu ile birlikte ipsilateral baş ağrısı ile başvuran hastalarda görüntülemeye karotis arter ve komşuluklarıyla başlanmasının tanıya daha kısa sürede ulaşılmasına yardımcı olabileceğini düşünüyoruz.

EtikHasta Onayı: Çalışmamıza dahil edilen tüm hastalardan

bilgilendirilmiş onam formu alınmıştır.Hakem Değerlendirmesi: Editörler kurulu ve editörler kurulu

dışında olan kişiler tarafından değerlendirilmiştir.

Yazarlık KatkılarıCerrahi ve Medikal Uygulama: G.T.U., Y.D., N.U., Konsept:

G.T.U., Y.D., N.U., Dizayn: G.T.U., Y.D., N.U., Veri Toplama veya İşleme: G.T.U., Y.D., N.U., Analiz veya Yorumlama: G.T.U., Y.D., N.U., Literatür Arama: G.T.U., Y.D., N.U., Yazan: G.T.U., Y.D., N.U.



Kaynaklar1. Goadsby PJ. Reader’s Syndrome: paratrigeminal paralysis of the

oculopillary sympathetic system. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72:297-299.

2. Reader JG. Paratrigeminal paralysis of the oculopupillary sympathetics. Brain 1924;126-138.

3. Headache classification commite of the international headache society. The ınternational classification of the headache disorders 3rd edition (beta version) Cephalalgia 2013;33:629-808.

4. Jaffe NS. Localization of lesions causing Horner’s syndrome. Arch Ophtalmol 1950;44:710-728.

5. Grimson BS, Thomson HS. Reader’s syndrome; a clinical review. Surv Ophtalmol 1980;24:199-210.

6. Murnane M, Proano L. Reader’s paratrigeminal syndrome: A case report. Academic Emergency Medicine 1996;3:864-867.

7. Kashihara K, Ito H, Yamamoto S, Yamano K. Raeder’s syndrome associated with intracranial internal carotid artery aneurysm. Neurosurgery 1987;20:49-51.

8. Tatsui CE, Prevedello DM, Koerbel A, Cordeiro JG, Ditzel LF, Araujo JC. Raeder’s syndrome after embolization of a giant intracavernous carotid artery aneurysm. Arq Neuropsiquiatr 2005;63:676-680.

9. Kirkova V, Andreeva A, Cherninkova S, Tournev I, Dimitrov I, Oscar A. Raeder paratrigeminal syndrome in a patient with a mass lesion in the maxillary sinus. Journal of IMAB-Annual Proceeding (Scientific Papers) 2010;16:38-39.

10. Dodick DW, Rozen TD, Goadsby PJ, Silberstein SD. Cluster headache. Cephalalgia 2000;20:787-803.

11. Auer D, Karnath HO, Nagele T, Dichgans J. Noninvasive investigation of the pericarotid syndrome: role of magnetic resonance angiography in the diagnosis of internal carotid dissection. Headache 1995;35:163-168.

12. Bleys RLAW, Janssen LM, Groen GJ. The lateral sellar nerve plexus and its connections in humans. J Neurosurg 2001;95:102-110.

13. Maizels M, Geiger AM. Intranasal lidocaine for migraine: a random-ized trial and open-label follow-up. Headache 1999;39:543-551.

66

67

Olgu Sunumu / Case ReportDO I:10.4274/tnd.04379Turk J Neurol 2017;23:67-69

Nadir Bir Pontin Nöro-oftalmolojik Sendrom: Sekiz Buçuk Sendromu

A Rare Pontine Neuro-ophthalmic Syndrome: Eight-and-a-Half Syndrome

Esra Eruyar, Mehmet Mühürdaroğlu, Tuğberk Andaç Topkan, Ayşe Pınar Titiz, Şule Bilen, Fikri AkAnkara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroloji Kliniği, Ankara, Türkiye

Paramedyan pontin lezyonlarında görülen bir buçuk sendromu, kraniyal sinir paralizileri ile birlikte de görülebilir. Fasiyal sinir paralizisi ile birlikte görülen klinik tablo sekiz buçuk sendromu olarak adlandırılır. Otuz sekiz yaşında erkek hasta, ani başlayan çift görme, baş dönmesi şikayetleriyle başvurdu. Bilinen komorbiditesi olmayan hastanın çekilen kraniyal manyetik rezonans görüntülerinde difüzyon ağırlıklı kesitlerinde sol paramedyan pontin tegmentum posterior kesimde küçük bir enfarkt alanı görüldü. Nöro-oftalmolojik muayenesinde sol göz horizontal göz hareketlerinde tam parezi, sağ göz primer pozisyonda hafif laterale deviasyon ile addüksiyon kısıtlılığı ve dışa bakış sırasında ortaya çıkan nistagmus görüldü. Ekstremitelerinde motor defisite rastlanmayan hastada solda periferik tipte fasiyal paralizi saptandı. Bir buçuk sendromu iyi lokalize küçük pons lezyonlarında, en sık olarak enfarktlar ile birlikte tanımlanmış nadir bir tablodur. Horizontal göz hareketlerinin düzenlendiği inferior pons tegmentumundaki paramedyan pontin retiküler formasyon, mediyal longitidunal fasikül ve altıncı kraniyal sinir nükleusu ile hemen komşuluğundaki fasiyal sinir aksonlarını tutan lezyonlar ile ortaya çıkan klinik tablo sekiz buçuk sendromu olarak adlandırılır. Literatürde nadir olarak bildirilmiş bu durumu vurgulamak için olguyu sunmak istedik.

Anahtar Kelimeler: Bir buçuk sendromu, fasiyal paralizi, pons lezyonu

One-and-a half syndrome is seen in paramedian pontine lesions, and may also co-exist with cranial nerve paralysis. This clinical situation is called eight-and-a-half syndrome when facial nerve paralysis also accompanies this manifestation. A man aged 38 years was admitted with symptoms of sudden-onset binocular diplopia and dizziness. The patient had no known co-morbidities. Cranial magnetic resonance imaging showed a small-sized infarct in the left paramedian pontine tegmentum posterior area. In his neuro-ophthalmologic examination, total paresis of left eye horizontal movements, mild lateral deviation, and monocular nystagmus during abduction of the right eye were observed. The patient also had peripheral facial paralysis on the left side; therefore, no signs of motor deficit of his extremities were examined. Eight-and-a-half syndrome is a rare disorder that is seen in localized-small pons lesions, mostly accompanied by infarcts. This clinical manifestation is called eight-and-a-half syndrome and arises within lesions in both the parapontine reticular formation and the medial longitudinal fasciculus in the inferior pons tegmentum where horizontal eye movements are controlled, and facial axons adjacent to the nucleus of the sixth nerve. We wanted to present this case to emphasize this rare situation.

Keywords: One-and-a-half syndrome, facial palsy, pontin lesion

Öz

Abstract

Ya z›fl ma Ad re si/Ad dress for Cor res pon den ce: Dr. Esra Eruyar, Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroloji Kliniği, Ankara, Türkiye Tel.: +90 506 241 80 12 E-posta: [email protected]



Turk J Neurol 2017;23:67-69 Eruyar ve ark.; Sekiz Buçuk Sendromu

Giriş

Bir buçuk sendromu ve periferik tip fasiyal sinir felcinin birlikte olduğu klinik tabloya sekiz buçuk sendromu adı verilir. Bu tanım ilk kez 1998 yılında Eggenberger (1) tarafından kullanılmıştır (2). Bugüne dek çok az sayıda olgu bildirilmiştir. Lezyon, alt pons paramediyan tegmentumunda lokalizedir. Sendromun en sık nedeni ise iskemik serebrovasküler hastalıklardır. Olgumuz; klinik, manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ve etiyolojisi ile tipik bir sekiz buçuk sendromu olması ve nadir olması nedeni ile sunulmaya değer bulunmuştur.

Olgu Sunumu

Otuz sekiz yaşında erkek hasta ani başlayan çift görme ve baş dönmesi şikayetleriyle acil servise başvurdu. Özgeçmiş ve soygeçmişinde özellik olmayan hastanın tansiyonu 120/70 mmHg, ateş 37 °C, nabız 72/dk idi. Nörolojik muayenesinde sol göz horizontal göz hareketlerinde tam parezi, sağ göz primer pozisyonda hafif laterale deviasyon ile addüksiyon kısıtlılığı ve dışa bakış sırasında ortaya çıkan nistagmus görüldü (Şekil 1, 2). Ekstremitelerinde motor defisite rastlanmayan hastanın solda periferik tipte fasiyal paralizi saptandı (Şekil 3), diğer nörolojik muayene bulguları tamamen normaldi. Çekilen kraniyal MRG’de difüzyon ağırlıklı kesitlerinde difüzyon kısıtlanması gösteren sol paramedyan pontin tegmentum posterior kesimde akut enfarkt alanı görüldü (Şekil 4), diğer kraniyal MRG’leri tamamen normaldi. Hastada akut serebrovasküler olay düşünüldü. Etiyolojiye yönelik araştırılan hastanın elektrokardiyografisi normal sinüs ritminde idi. Transtorasik ekokardiyografi (EKO), transözefageal EKO ve 24 saatlik Holter takibi normal olan hastanın çekilen yağ baskılı manyetik rezonans anjiyografisinde basiller arter fenestrasyonu ile uyumlu görünüm saptandı (Şekil 5). Etiyolojiye yönelik araştırılan hastanın protein C, S, antitrombin 3, antikardiyolipin antikorları, anti-nükleer antikorları, anti dsDNA, homosistein gibi tetkikleri normaldi. Faktör 5 Leiden mutasyonu ve MTHFR gen mutasyonu saptanmadı. Antiagregan tedavi başlanan hastanın takiplerinde nörolojik bulgularının tama yakın düzeldiği gözlendi.

Tartışma

Horizontal bakış hareketleri paramedyan pontin retiküler formasyon (PPRF), altıncı kraniyal sinir nükleusu ve mediyal longitidunal fasikül (MLF) arasındaki bağlantılar ile düzenlenir. Bu yapılar orta ve alt pons tegmentumunda yaklaşık 10 mm’lik bir alanda bulunmaktadır. Bu bölgede aynı taraf 6. kraniyal sinir, PPRF ve MLF’yi birlikte tutan lezyonlar, bir buçuk sendromuna neden olur. Altıncı kraniyal sinir ile PPRF lifleri karıştığından, bu sinir nükleusu tutulmadan yalnızca PPRF ve MLF lezyonları da sendromu oluşturabilir (3,4). Bir buçuk sendromunda lezyon tarafında horizontal göz hareketleri kaybolurken karşı yöne bakarken sadece bakış yönündeki göz abdüksiyon yapabilir ve o gözde nistagmus olduğu gözlenir.

Bir buçuk sendromu nadiren izole bir bulgudur. Olgularda santral fasiyal paralizi (%75), hemiparezi veya hemipleji (%30), hemihipoestezi (%30) en sık görülen diğer nörolojik bulgulardır (3,4). Bizim olgumuzda görüldüğü gibi periferik fasiyal paralizide sinirin anatomik yapısı nedeniyle bir buçuk sendromu ile birlikte olabilecek bir diğer klinik bulgudur. Bu durumda tablo sekiz buçuk

sendromu olarak adlandırılır. Periferik fasiyal paralizi oluşumu şu şekilde açıklanmaktadır; fasiyal motor çekirdekler inferior pons tegmentumunun ventrolateral kısmında yer alır. Fasiyal sinir motor aksonları pons tegmentumunda önce dördüncü ventrikül tabanına doğru ilerleyerek orta çizgiye yaklaşır, sonra altıncı kraniyal sinirin çekirdeği etrafından dönüp (internal dirsek) pontoserebellar köşeye doğru ilerler ve pontomedullar kavşakta sekizinci kraniyal sinirin önünde beyinden çıkar. Fasiyal sinirin internal dirseği dördüncü ventrikül tabanında, stria medullarislerin hemen önünde fasiyal kollikulusu oluşturur (5). Periferik fasiyal paralizi pons içindeki lezyonlarda ya fasiyal sinirin nükleusunun, intrapontin aksonların (fasiküllerin) veya fasiyal kollikulusun tutulması sonucunda oluşur. Özellikle inferior pons paramediyan tegmentum lezyonlarında bir buçuk sendromu ile birlikte periferik fasiyal paralizi birlikteliği görülür ve klinik tablo sekiz buçuk sendromu olarak isimlendirilir (6). Etiyoloji genellikle iskemik serebrovasküler hastalığa bağlı olup nadir de olsa demyelinizan hastalık saptanabilir. Bu olgunun diğer ilginç bir özelliği etiyolojide basiler arter fenestrasyonu saptanmasıdır. Basiller arter fenestrasyonu anevrizma ve posterior sirkülasyon infarktları ile karakterize nadir bir konjenital varyanttır. Fenestrasyon bölgesindeki türbülansa bağlı trombüs oluşması vasküler olaydan sorumlu tutulmaktadır (7,8). Göz hareket kısıtlılığı

68

Şekil 1, 2. Sol göz horizontal göz hareketlerinde tam parezi, sağ gözde addüksiyon kısıtlılığı

Turk J Neurol 2017;23:67-69Eruyar ve ark.; Sekiz Buçuk Sendromu

ve periferik fasiyal paralizi birlikteliğinde nadir görülen bu tanı akla gelmelidir ve hastalar beyin sapı lezyonu açısından araştırılmalıdır.

Etik

Hasta Onayı: Çalışmamıza dahil edilen tüm hastalardan bilgilendirilmiş onam formu alınmıştır.

Hakem Değerlendirmesi: Editörler kurulu tarafından değerlendirilmiştir.

Yazarlık Katkıları

Cerrahi ve Medikal Uygulama: E.E., Ş.B., F.A, Konsept: E.E., A.P.T., Dizayn: E.E., M.M., Veri Toplama veya İşleme: E.E., T.A.T., Analiz veya Yorumlama: E.E., T.A.T., Ş.B., Literatür Arama: E.E., Yazan: E.E.



Kaynaklar

1. Eggenberger E. Eight-and-a-half syndrome: one-and-a-half syndrome plus cranial nerve VII palsy. J Neuroophthalmol 1998;18:114-116.

2. Kakar P, Brown Z, Banerjee S. Eight-and-a-half syndrome: an unusual presentation of brainstem infarction. QJM 2013;106:273-276.

3. Kataoka S, Hori A, Shirakawa T, Hirose G. Paramedian pontine infarction. Stroke 1997;28:809-815.

4. Johkura K, Komiyama A, Kuroiwa Y. Eye deviation in patients with one-and-a-half syndrome. Eur Neurol 2000;44:210-215.

5. Duss P. Nöroloji. Tanıda Lokalizasyon. Palme Yayıncılık, Ankara 2001;109.6. Sampath Kumar NS, Raju CG, Kiran PR, Kumar TA, Gopal BV, Khaseem

DB. Eight-and-a-half syndrome: a rare presentation of pontine infarction. J Stroke Cerebrovasc Dis 2014;23:e389-391.

7. Gold JJ, Crawford JR. An unusual cause of pediatric stroke secondary to congenital basilar artery fenestration. Case Rep Crit Care 2013.

8. Cooke DL, Stout CE, Kim WT, Kansagra AP, Yu JP, Gu A, Jewell NP, Hetts SW, Higashida RT, Dowd CF, Halbach VV. Cerebral arterial fenestrations. Interv Neuroradiol 2014;20:261-274.

69

Şekil 3. Solda periferik fasiyal paralizi gözleniyor. Şekil 5. Baziler arter proksimalinde yaklaşık 5-6 mm uzunluktaki segmentte fenestrasyon ile uyumlu görünüm izlendi.

Şekil 4. Sol paramedyan pontin tegmentum posterior kesimde difüzyon kısıtlanması gözleniyor.

Klinik Görünüm / Images in Clinical NeurologyDO I:10.4274/tnd.29052Turk J Neurol 2017;23:70-72

Nadir Bir Lökoensefalopati: Süksinat Dehidrogenaz EksikliğiA Rare Leukoencephalopathy: Succinate Dehydrogenase Deficiency

Özdem Ertürk Çetin1, Tanyel Zübarioğlu2, Cengiz Yalçınkaya1

1İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye2İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Beslenme ve Metabolizma Bilim Dalı, İstanbul, Türkiye

70

Sayın Editör,Aralarında akraba evliliği olan sağlıklı anne ve babanın 3.

çocuğu olarak normal bir gebelik ve doğumla dünyaya gelen erkek hasta motor gelişiminde gecikme olması nedeniyle başvurdu. Aile öyküsünde özellik yoktu. Motor gelişimindeki gecikmenin 10 aylıkken geçirdiği ateşli bir enfeksiyon sonrası dikkat çektiği ifade ediliyordu. Bir yaşında halen desteksiz oturamamakta ve yürüyememekteydi; tonusu azalmıştı, derin tendon refleksleri hipoaktifti, kelime çıkışı ise gelişmemişti, nesneleri göz ile takip edebilmekteydi.

Biyokimyasal tetkiklerinde kan sayımı, elektrolitler, karaciğer enzimleri ve böbrek fonksiyonları, kas enzimleri, kan şekeri ve lipid profili normal saptandı. Metabolik tetkiklerinde, plazma amonyak düzeyi, kantitatif aminoasit analizi, tandem mass spektrometri ile asil karnitin profili, idrarda organik asit analizi ile çok uzun zincirli yağ asitleri normal saptandı. Laktat düzeyi hafif yüksek (35,5 ug/dL) bulundu. Aril sülfataz A ve beta galaktozidaz enzim aktiviteleri normal olan hastanın sinir ileti çalışmaları ve elektroensefalografisi normaldi.

Kraniyal manyetik rezonans görüntülemesinde (MRG) T2 ağırlıklı kesitlerde serebral ak maddede, korpus kallosumu da kapsayan yaygın sinyal artışı izlendi (Şekil 1a). Kortikospinal traktus kapsüla internanın arka bacağında, mezensefalonda ve ponsta sinyal artışı gösteriyordu (Şekil 1a, 1b). Ayrıca orta

serebellar pedinküllerde (Şekil 1c) ve talamik nükleuslarda (Şekil 1a) da sinyal artışı izlendi.

Periferik kan örneği ve kas biyopsi materyalinden çalışılan mitokondriyal DNA analizinde patolojik değişime rastlanmadı.

Hastanın kan örneğinden yapılan genetik incelemesinde mitokondriyal solunum zincirinde kompleks 2 aktivitesinin azalmasına neden olan, SDHB geninde mutasyon saptandı (c.143A>T p.Asp48Val).

Rehabilitasyon ile motor gelişimde kısmi ilerleme olmakla birlikte 6 yaşında yapılan muayenesinde destekli oturabilmekte ancak yürüyememekteydi. Alt ekstremitelerde belirgin spastik tetraparezisi mevcuttu. Söylenenleri anlayabiliyor, birkaç kelimelik cümleler kurabiliyordu. Koenzim Q10, vitamin B12 ve baklofen tedavisi almakta ve klinik bulguları stabil seyretmekteydi.

Mitokondriyal oksidatif fosforilasyon zincirindeki kompleks 2 enzim ‘süksinat dehidrogenaz (SDH)‘ defektleri çok nadir görülür (%2). Bu nedenle SDH eksikliği nadir görülen bir lökoensefalopati nedenidir. SDH kompleksi nükleer genom tarafından kodlanır. SDHA, SDHB, SDHC ve SDHD olmak üzere dört alt ünitesi ve 4 assembly faktör proteini vardır (1). Klinik prezentasyon değişken olmakla birlikte, infantil başlangıçlı lökoensefalopati sık görülen bir klinik tablodur (2,3). MR spektroskopide süksinat yüksekliği spesifik bir bulgudur (2). Kraniyal MRG’de kortikospinal traktusun kapsüla interna arka bacağı, pons veya medulladan

Ya z›fl ma Ad re si/Ad dress for Cor res pon den ce: Dr. Özdem Ertürk Çetin, İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye Tel.: +90 506 912 47 06 E-posta: [email protected]



Anahtar Kelimeler: Lökoensefalopati, süksinat dehidrogenaz, kompleks 2Keywords: Leukoencephalopaty, succinate dehydrogenase, complex 2

Turk J Neurol 2017;23:70-72Ertürk Çetin ve ark.; Süksinat Dehidrogenaz Eksikliği

en az bir yerde tutulumu, orta serebellar pedinkül tutulumu, spesifik talamik nükleuslarda sinyal artışı, U liflerinin korunduğu serebral ak maddenin yaygın tutulumu, korpus kallosum ve medulla spinaliste tutulum, SDH ile ilişkili ensefalopatinin MRG özellikleri olarak yakın zamanda tanımlanmıştır (2).

Etik

Hasta Onayı: Çalışmamıza dahil edilen tüm hastalardan bilgilendirilmiş onam formu alınmıştır.


Yazarlık Katkıları

Cerrahi ve Medikal Uygulama: C.Y., Ö.E.Ç., T.Z., Konsept: C.Y., Dizayn: Ö.E.Ç., T.Z., Veri Toplama veya İşleme: Ö.E.Ç., T.Z., Analiz veya Yorumlama: C.Y., Literatür Arama: Ö.E.Ç., Yazan: Ö.E.Ç.


71

Şekil 1. a) T2 ağırlıklı aksiyel incelemede serebral ak maddede yaygın sinyal değişikliği, korpus kallosumun tutulumu (kısa beyaz oklar), kapsüla internanın arka bacağının tutulumu (uzun beyaz ok), talamus çekirdeklerinin tutulumu (siyah çerçeveli oklar), b) T2 ağırlıklı aksiyel incelemede mezensefalonda ve ponsta kortikospinal traktusta sinyal artışı, c) T2 ağırlıklı aksiyel incelemede orta serebeller pedinkül tutulumu

Turk J Neurol 2017;23:70-72 Ertürk Çetin ve ark.; Süksinat Dehidrogenaz Eksikliği


Kaynaklar

1. Alston CL, Davison JE, Meloni F, van der Westhuizen FH, He L, Hornig-Do HT, Peet AC, Gissen P, Goffrini P, Ferrero I, Wassmer E, McFarland R, Taylor RW. Recessive germline SDHA and SDHB mutations causing leukodystrophy and isolated mitochondrial complex II deficiency. J Med Genet 2012;49:569-577.

2. Helman G, Caldovic L, Whitehead MT, Simons C, Brockmann K, Edvardson S, Bai R, Moroni I, Taylor JM, Haren KV; SDH Study Group, Taft RJ, Vanderver A, van der Knaap MS. Magnetic resonance imaging spectrum of succinate dehydrogenase-related infantile leukoencephalopathy. Ann Neurol 2016;79:379-386.

3. Jackson CB, Nuoffer JM, Hahn D, Prokisch H, Haberberger B, Gautschi M, Haberli A, Gallati S, Schaller A. Mutations in SDHD lead to autosomal recessive encephalomyopathy and isolated mitochondrial complex II deficiency. J Med Genet 2014;51:170-175.

72


Disfaji Nedeni: Diffüz İdiyopatik İskelet HiperosteozisiCause of Dysphagia: Diffuse Idiopathic Skeletal Hyperostosis

Mehmet Balal1, Derya Memiş2, Filiz Koç1

1Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Adana, Türkiye2Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Kliniği, Adana, Türkiye

73

Sayın Editör,Olgu 1: Yetmiş yedi yaşında erkek hasta yutma güçlüğü

yakınması ile başvurdu. İki yıldan bu yana katı ve sıvı gıdalara karşı gün içerisinde değişkenlik göstermeyen yutma güçlüğü ile bir dış merkezde myastenia gravis (MG) olarak tanındığı ve pridostigmin (240 mg/gün) tedavisi başlandığı ancak fayda görmediği öğrenildi. Nörolojik muayenede konuşma hipofonik, öğürme refleksi pozitif, dört ekstremitede vibrasyon duyusu azalmış (6 saniye) ve alt ekstremitelerde derin tendon refleksleri yitikti. Nazofarenks muayenesinde düzgün yüzeyli kitlesel oluşum saptandı. Laboratuvar incelemelerinde; tam kan sayımı ve biyokimya paneli, kollajen doku testleri normal olup anti-asetilkolin reseptör antikor düzeyi negatifti. Repetetif sinir stimülasyonu incelemesi normaldi. Endoskopide yutma güçlüğünü açıklayacak patoloji saptanmadı. Lateral servikal direkt grafide C3-C7 arasında vertebra korpus anteriorunda belirgin olan osteofitik değişiklikler, ligamentoz kalsifikasyonlar ve köprüleşme gösteren osseöz hipertrofik değişiklikler gözlendi. Nazofarenks bilgisayarlı tomografide (BT) C3-C4 vertebra düzeyinde belirgin hipofarinksi öne doğru yaylandıran geniş osteofitik değişiklikler, C3-C4 vertebra düzeyinde spinal kanalda posterior longutidinal ligamentte kalsifikasyon ve osteofitik değişiklikler saptandı (Şekil 1a, 1b, 1c). Olgu klinik ve laboratuvar verileri ışığında diffüz idiyopatik iskelet hiperosteozisi (DİSH) olarak tanındı.

Olgu 2: Kliniğimizde MG tanısıyla takipli 71 yaşında erkek hasta göz kapağında düşme ve yutma güçlüğü yakınmasıyla başvurdu. Öyküsünden bir yıl önce sağ göz kapağında düşme ve çift görme şikayetleri ile başvurduğu, repetetif sinir stimülasyonu incelemesinde birleşik kas aksiyon potansiyeli amplitüdünde %15 düşüş saptanması ile MG olarak tanındığı pridostigmin ve metilprednilozon başlandığı ve yakınmaların tama yakın düzeldiği bildirildi. Anti-asetilkolin reseptör antikor düzeyi negatif olup mediasten BT incelemesi normal idi. Pridostigmin (180 mg/gün) ve metilprednilozon (16 mg/gün) kullanan olgunun son birkaç aydır gün içerisinde değişkenlik gösteren sağ göz kapağında düşme, güçsüzlük yanı sıra değişkenlik göstermeyen yutma güçlüğü olduğu öğrenildi. Nörolojik muayenede konuşma nazone, sağda semipitoz, proksimal kas gruplarında 4/5 düzeyinde kuadriparezi mevcuttu. Öğürme refleksi pozitif idi. Laboratuvar incelemelerinde anlamlı patolojik bulguya rastlanmadı. Olguya 0,4 gr/kg dozunda beş gün intravenöz immünoglobulin verildi. Steroid dozu 8 mg artırıldı ve tedaviye azatioprin eklendi. Tedavi sonrası disfaji dışındaki şikayetleri gerileyen olgunun lateral servikal direkt grafisinde C3-C7 vertebra korpus anteriorunda belirgin olan osteofitik değişiklikler ile ligamentoz kalsifikasyonlar saptandı. Servikal manyetik rezonans görüntülemede C3-C4, C6-C7'de medyan disk protrüzyonu, spinal kord basısı yanı sıra C3-C7 vertebra korpus anteriorunda osteofit formasyonları ve özefagusa bası etkisi saptandı. Bulgular DİSH lehine yorumlandı (Şekil 2a, 2b, 2c).

Ya z›fl ma Ad re si/Ad dress for Cor res pon den ce: Dr. Mehmet Balal, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Adana, Türkiye Tel.: +90 505 544 69 49 E-posta: [email protected]



Anahtar Kelimeler: Diffüz idiyopatik iskelet hiperosteozisi, disfaji, Forestier hastalığıKeywords: Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis, dysphagia, Forestier disease

Turk J Neurol 2017;23:73-74 Balal ve ark.; Disfaji Nedeni: Diffüz İdiyopatik İskelet Hiperosteozisi

DİSH (Forestier hastalığı) dejeneratif, travmatik veya postenfeksiyöz değişiklik olmaksızın tendon, ligament veya bazı kemiklerde yeni kemik oluşumu ile karakterize bir hastalıktır, ilk kez Forestier ve Rotes-Queral (1950) tarafından tanımlanmıştır (1). Lezyon entezisle başlar ve ligamanlar boyunca osteofitler görülür. Omurgalar başta olmak üzere omuz, kosta, pelvis, diz, ayak bileği ve el gibi vücudun değişik bölgeleri etkilenirken disk alanları, faset ve sakroiliak eklemler etkilenmez (2). Tanı disk dejenerasyonu ve sakroileit olmaksızın en az dört vertebra boyunca yeni kemik yapımının görülmesi ile konulur (3). Bu oluşum çok ender olarak omurga tutulumuna bağlı nörolojik bulgulara yol açar. Hastalığın nörolojik semptomlarından biri yutma güçlüğüdür. Sunduğumuz olgularda da görüldüğü gibi yutma güçlüğü ile gelen bir hasta özellikle ileri yaşlarda ise disfajiye katkı sunup sunmadığı konusunda DİSH varlığı araştırılmalı ve yutma güçlüğü olan hastalarda ayırıcı tanıda akılda tutulmalıdır.


bilgilendirilmiş onay formu alınmıştır.

Hakem Değerlendirmesi: Editörler kurulu ve editörler kurulu dışında olan kişiler tarafından değerlendirilmiştir.

Yazarlık KatkılarıCerrahi ve Medikal Uygulama: M.B., D.M., Konsept: M.B., F.K.,

Dizayn: M.B., F.K., Veri Toplama veya İşleme: M.B., D.M., Analiz veya Yorumlama: M.B., F.K., Literatür Arama: M.B., F.K., Yazan: M.B.



Kaynaklar1. Diore K, Facon D, Marsot-Dupuch K, Bobin S. An underrecognized cause of

dysphagia: Forestier’s disease. Fr ORL 2005;88:124.2. Kamanlı A, Tatlı S, Hacıevliyagil C. Forestier hastalığı, diffuse idiopathic

skeletal hyperosteosis; olgu sunumu. İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2002;9:281-283.

3. Krishnarasa B, Vivekanandarajah A, Ripoll L, Chang E, Wetz R. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH)-A rare etiology of dysphagia. Clin Med Insights Arthritis Musculoskelet Disord 2011;4:71-75.

74

Şekil 1. a,b) C3-C7 arasında vertebra korpus anteriorunda belirgin olan osteofitik değişiklikler ve ligamentoz kalsifikasyonlar, b) C3-C4 vertebra düzeyinde spinal kanalda posterior longutidinal ligamentte kalsifikasyon ve osteofitik değişiklikler

Şekil 2. a) C3-C7 arasında vertebra korpus anteriorunda belirgin olan osteofitik değişiklikler ile ligamentoz kalsifikasyonlar saptandı. b,c) C3-C4 ve C6-C7'de medyan disk protrüzyonu, spinal kord basısı yanı sıra C3-C7 vertebra korpus anteriorunda osteofit formasyonları ve özefagusa bası etkisi saptandı.


Trigeminal Nevralji Kliniğini Taklit Eden Temporomandibular OsteomTemporomandibular Osteoma Mimicking Trigeminal Neuralgia

Mustafa Karaoğlan1, Süleyman Tutar2, Abdullah Murat Şengül3, Hakan Tekeli1, Rıfat Erdem Toğrol11Haydarpaşa Sultan Abdülhamid Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroloji Kliniği, İstanbul, Türkiye

2Haydarpaşa Sultan Abdülhamid Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyoloji Kliniği, İstanbul, Türkiye3Haydarpaşa Sultan Abdülhamid Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Ortopedi Kliniği, İstanbul, Türkiye

75

Sayın Editör,Yetmiş iki yaşında kadın hasta, yüzünün sağ yarısında,

temporomandibular yerleşimli, iki haftadır olan ağrı şikayeti ile polikliniğimize başvurdu. Hastanın yüz ağrısı, ani başlangıçlı, şiddetli, şimşekvari karakterdeydi. Bu ağrı yemek yeme ve konuşma sırasında belirginleşiyor, yaklaşık 5-10 saniye sürüyor ve gün içerisinde sık tekrarlıyordu. Hastanın nörolojik muayenesi doğaldı. Ayırıcı tanı için yapılan laboratuvar tetkiklerinde açıklayıcı patoloji izlenmezken, çekilen kraniyal bilgisayarlı tomografisinde sağ temporomandibular bölgede, oval, sınırları belirgin, kemik korteksi ile ilişkisi devam eden radyoopak görünümde lezyon izlendi. Bu lezyon karakteristik olarak solid osteom ile uyumlu saptandı (Şekil 1) (1).

Osteomlar için cerrahi seçenek, kitle büyük boyutlara ulaşıp estetik ve fonksiyonel bozukluğa yol açtığında gereklidir. Hastanın mevcut lezyonu büyük boyutlara ulaşmadığından ve estetik problem yaratmadığından cerrahi, tedavi seçeneği olarak düşünülmedi (2). Hasta öncelikle asetilsalisilik asit 1000 mg/gün tedavisini yaklaşık yedi gün kullandı. Ağrı şiddetinde azalma olsa da kontrol altına alınamadı. Düşük doz pregabalin tedavisi başlandı. Pregabalin 25 mg/gün tedavisi kademeli olarak arttırılarak 75 mg/gün’e kadar çıkıldı. Üç hafta boyunca düzenli kullandıktan sonra pregabalin tedavisi azaltılarak kesilmeye çalışıldı. Hastanın ağrı şikayeti sadece geceleri devam

etti ve akşam aldığı pregabalin 25 mg/gün tedavisiyle tamamen geriledi.

Ağrı ile prezente olan lezyonun temporomandibular ekleme yakın olması çiğneme, esneme ve konuşma gibi hareketlerle ağrının tetiklenmesi açıklıyordu. Lezyondan kaynaklanan ağrının nevraljiform karakterde, özellikle geceleri olması ve lezyonun bulunduğu alanın trigeminal sinirin üçüncü dalının duyu alanında olması nedeniyle hastanın kliniği trigeminal nevralji tablosunu taklit ediyordu (1,2,3).

Trigeminal nevralji tanısı katı klinik kriterlere dayanmalıdır. Gerekli görüntülemeler kullanılarak bu durum diğer fasiyal, sefalik nevralji ve çene, dişler veya sinüslerin hastalıklarından oluşan ağrının diğer formlarından ayırt edilmelidir (3,4).


bilgilendirilmiş onam formu alınmıştır.Hakem Değerlendirmesi: Editörler kurulu tarafından

değerlendirilmiştir.Yazarlık KatkılarıCerrahi ve Medikal Uygulama: M.K., Konsept: M.K., Dizayn:

M.K., Veri Toplama veya İşleme: S.T., Analiz veya Yorumlama: M.K., Literatür Arama: M.K., A.M.Ş., H.T., R.E.T., Yazan: M.K.

Ya z›fl ma Ad re si/Ad dress for Cor res pon den ce: Dr. Mustafa Karaoğlan, Haydarpaşa Sultan Abdulhamid Eğitim ve Araştıma Hastanesi, Nöroloji Kliniği, İstanbul, Türkiye Tel.: +90 541 443 77 34 E-posta: [email protected]

Ge lifl Ta ri hi/Re cei ved: 04.09.2016 Ka bul Ta ri hi/Ac cep ted: 08.12.2016 ©Telif Hakkı 2017 Türk Nöroloji Derneği


Anahtar Kelimeler: Trigeminal nevralji, osteom, atipik fasiyal ağrı, pregabalinKeywords: Trigeminal neuralgia, osteoma, atypical facial pain, pregabalin

Turk J Neurol 2017;23:75-76 Karaoğlan ve ark.; Trigeminal Nevralji Kliniği ile Gelen Osteom



Kaynaklar1. Yasushi I, Rikizou S, Kazuhiro A, Akira T, Chikashi M, Hajime A.

Neuronavigation assisted decompression of trigeminal neuralgia caused by cerebellopontine angle osteoma. Interdisciplinary Neurosurgery 2014;1:38-40.

2. Kayaci S, Kanat A, Gucer H, Seckin H. Primary osteoma of the orbit with

atypical facial pain: case report and literature review. Turk Neurosurg

2012;22:389-392.

3. Love S, Coakham HB. Coakham. Trigeminal neuralgia. Brain 2001;124:2347-

2360.

4. Ogütcen-Toller M, Uzun E, Incesu L. Clinical and magnetic resonance

imaging evaluation of facial pain. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral

Radiol Endod 2004;97:652-658.

76

Şekil 1. Sağ temporamandibular bölgede düzgün sınırlı, solid osteom


Bilateral Forniks Enfarktına Bağlı AmneziAmnesia due to Bilateral Fornix Infarction

Çetin Kürşad Akpınar, İdris SayılırSamsun Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroloji Kliniği, Samsun, Türkiye

77

Sayın Editör,İskemik beyin enfarktı genellikle kas güçsüzlüğü, duyusal

etkilenme ve bilinç değişikliği gibi kliniklerle karşımıza gelebilirken, çok nadir de olsa amnezi şeklinde prezente olabilir.

Bu tablo genellikle ani, beklenmedik, kısa süreli hafıza kaybı ile birlikte bilincin ve farkındalığın korunması şeklindedir (1). Forniks Papez döngüsünün önemli bir yoludur. Hipokampus ve anterior talamus, septal nukleus ile mamiller cisimcik arasında bağlantıyı sağlayarak insan hafızasında önemli rol oynar (2). Forniks hasarı sonrası amnezi gelişebileceği, olgu sunumları şeklinde nadir olarak bildirilmiştir (3). Bu yazıda amnezi ile prezente olan bilateral forniks enfarktı olan bir hasta sunulmuştur.

Yetmiş beş yaşında kadın hasta, sabah kalktığında yakınları tarafında farkedilen kişileri tanımada zorluk, geçmişe ait sürekli sorular sorma, huzursuzluk, aynı şeyleri sık sık tekrar etme şeklinde yakınmaları olması üzerine acil servisimize getirildi. Özgeçmişinde 3 yıldır hipertansiyon ve 5 yıldır tip 2 diyabetes mellitus vardı. Nörolojik bakısı anlık ve kısa süreli hafıza kaybı dışında normaldi. Laboratuvar incelemesinde tam kan sayımı ve tiroid fonksiyon testleri normaldi. Biyokimyasal parametrelerde üre 55 mg/dL (17-43) ve kreatinin 1,2 mg/dL (0,66-1,09) olarak sınırda yüksek saptandı. Acil serviste çekilen kontrastsız beyin

tomografide (BT) bir özellik yoktu. Difüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntülemede (MRG) iki taraflı forniks enfarktı ile uyumlu görünüm vardı (Şekil 1a, 1b). Elektrokardiyografi normal sinüs ritmindeydi. Transtorasik ekokardiyografide ejeksiyon fraksiyonu %60 idi ve kalp boşluklarında patoloji saptanmadı. Karotis ve vertebral arter doppler ultrasonografide sağ internal karotid arterde darlığa neden olmayan ve sol internal karotid arterde %60 darlığa neden olan kalsifiye aterom plakları saptandı (sınırda üre ve kreatinin yüksekliği olan hasta kabul etmediği için beyin anjiyografi tetkiki yapılamadı). Sekonder profilaksi amacıyla tedaviye klopidogrel eklendi. Taburculuğu (yatışının 6. günü) sırasında anmezi yakınması kısmen düzelen hastanın, birinci aydaki nöroloji poliklinik kontrolünde amnezi yakınmasının eskiye göre daha iyi olmakla birlikte devam ettiği saptandı.

Amnezi; retrograd (geriye dönük) ve anterograd (ileriye dönük) olarak iki şekilde gözlenir (4). Bu olgular sıklıkla stereotipik davranışlar sergilemekte ve aynı soruları tekrar tekrar sormaktadır. Genellikle 50 yaş üzeri olgularda görülürken, klinik birkaç saat ile günler sürebileceği gibi yıllar da sürebilmektedir. Etiyolojide vasküler, iskemik, migrenöz ve epileptojenik nedenler suçlanmakla birlikte genellikle bir neden bulunamamaktadır. Dikkat, görsel uzaysal fonksiyonlar, hafıza ve geri çağırma korunmuştur (5). Forniksin değişik nedenlere

Ya z›fl ma Ad re si/Ad dress for Cor res pon den ce: Dr. Çetin Kürşad Akpınar, Samsun Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroloji Kliniği, Samsun, Türkiye Tel.: +90 542 226 26 05 E-posta: [email protected]



Anahtar Kelimeler: Amnezi, difüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntüleme, etiyoloji, iki taraflı forniks enfarktı, iskemik inme, subkallozal arter

Keywords: Amnesia, diffusion weighted magnetic resonance imaging, etiology, bilateral fornix infarction, ischemic stroke, subcallosal artery

Turk J Neurol 2017;23:77-78 Akpınar ve Sayılır; Bilateral Forniks Enfarktına Bağlı Amnezi

(hemanjiyom, kist, tümör, fokal ensefalit, epilepsi cerrahisi sonrası) bağlı olarak etkilenmesi sonucu amnezi geliştiği bilinmektedir (3). Forniks etkilenmesine bağlı amnezi gelişim mekanizması tam olarak bilinmese de amnezinin kolinerjik liflerin etkilenmesi sonucu oluştuğu düşünülmektedir. Forniksin kanlanması anterior komünikan arterden ayrılan dallar (subkallozal arter ve lateral posterior koroidal arter) ile sağlanmaktadır. Subkallozal arterin tek veya dominant olduğu olgularda bilateral forniks enfarktı görülebilmektedir (5). Bu nedenle bilateral forniks enfarktı çok nadir olarak ve olgu sunumları şeklinde bildirilmektedir.

Amnezi yakınması ile gelen olgular kontrastsız beyin BT yerine beyin difüzyon ağırlıklı MRG ile değerlendirilerek akut iskemik enfarkt tanısı dışlanmalıdır. Özellikle bilateral forniks enfarktı saptanan uygun olgularda beyin-boyun anjiyografi tetkiki yapılarak tek ya da baskın olan subkallozal arter görüntülenmeye çalışılmalıdır.

EtikHasta Onayı: Çalışmamıza dahil edilen hastadan


değerlendirilmiştir.

Yazarlık KatkılarıCerrahi ve Medikal Uygulama: İ.S., Konsept: Ç.K.A., İ.S.,

Dizayn: Ç.K.A., Veri Toplama veya İşleme: Ç.K.A., İ.S., Analiz veya Yorumlama: Ç.K.A., İ.S., Literatür Arama: Ç.K.A., İ.S., Yazan: Ç.K.A.



Kaynaklar1. Mugikura S, Kikuchi H, Fujii T, Murata T, Takase K, Mori E, Marinković

S, Takahashi S. MR imaging of subcallosal artery infarct causing amnesia after surgery for anterior communicating artery aneurysm. AJNR Am J Neuroradiol 2014;35:2293-2301.

2. Yasuno F, Hirata M, Takimoto H, Taniguchi M, Nakagawa Y, Ikejiri Y, Nishikawa T, Shinozaki K, Tanabe H, Sugita Y, Takeda M. Retrograde temporal order amnesia resulting from damage to the fornix. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;67:102-105.

3. Moudgil SS, Azzouz M, Al-Azzaz A, Haut M, Gutmann L. Amnesia due to Fornix Infarction. Stroke 2000;31:1418-1419.

4. Markowitsch HJ, Staniloiu A. Amnesic disorders. Lancet 2012;380:1429-1440.5. Bartsch T, Deuschl G. Transient global amnesia: functional anatomy and

clinical implications. Lancet 2010;9:205-214.

78

Şekil 1. a) Aksiyel difüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntülemede, B1000 serilerinde akut enfarktla uyumlu artmış sinyal intensitesi, b) Aksiyel difüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntülemede, görünen difüzyon katsayısı serilerinde akut enfarktla uyumlu azalmış sinyal intensitesi


Malign Melanomlu Olguda Beyin Metastazı: Melanotik PaternBrain Metastasis in a Patient with Malignant Melanoma: Melanotic Pattern

Özge Arıcı Düz1, Nesrin Helvacı Yılmaz1, Erkingül Birday1, Gülhan Akan2, Ahmet Bilici31İstanbul Medipol Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

2İstanbul Medipol Üniversitesi Tıp Fakültesi, Radyoloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye3İstanbul Medipol Üniversitesi Tıp Fakültesi, Dahiliye Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

79

Sayın Editör,Altı yıldır malign melanom (MM) nedeni ile takip edilen 58

yaşında erkek hasta baş ağrısı ve dengesizlik şikayetleri ile nöroloji polikliniğimize başvurdu. Son 3 gündür çok şiddetli olan, zonklayıcı, bulantı ve kusmanın eşlik etmediği, analjezikle tamamen geçmeyen baş ağrısı mevcuttu. Son 2 gündür dengesizlik yakınması da olan hasta eşyaları tutarken ve merdiven çıkarken zorlanmaktaydı. Özgeçmişinde 6 yıl önce geçirilmiş sırt bölgesinde MM operasyonu ve 4 ay önce tespit edilen akciğer metastazı olduğu öğrenildi. Nörolojik muayenesinde sağda daha belirgin olmak üzere papil sınırları silikti ve trunkal ataksisi vardı. Kontrastlı kraniyal manyetik rezonans görüntülemede supra-infratentorial alanda multipl, T1A kesitlerde hiperintens, T2A kesitlerde hipointens, venöz bold sekansta [duyarlılık ağırlıklı görüntüleme (SWI)] duyarlılık artefaktları gösteren MM metastazları saptandı (Şekil 1). Uygulanan radyoterapi sonrası lezyonlarda gerileme olduğu görüldü (Şekil 2).

MM beyin metastazı yapan tümörler içinde üçüncü sıradadır (1). Klinik çalışmalarda MM hastalarının %10-40’ında santral sinir sistemi metastazı saptanırken, otopsi serilerinde bu oran daha yüksektir (hastaların 2/3’ü) (2). MM’nin beyin içine sekonder yayılımının sıklıkla multipl olduğu gözlenmektedir (3). Beyin metastazının yayılımı değişik formlarda görülebilmektedir: En sık görülen üç formu melanotik (T1 ağırlıklı görüntülerde

hiperintens, T2 ağırlıklı görüntülerde hipointens), amelanotik (T1 ağırlıklı görüntülerde izo/hipointens, T2 ağırlıklı görüntülerde izo/hiperintens) ve hemorajiktir (T1 ağırlıklı görüntülerde hipointens, T2 ağırlıklı görüntülerde hiperintens) (4).

Beyin metastazının sık gözlendiği MM hastalarında SWI gibi yeni sekansların kullanılmaya başlanması, MM metastazlarının subtiplerinin belirlenmesine ve tedavi yanıtının değerlendirilmesine belirgin katkı sağlamaktadır.



değerlendirilmiştir.Yazarlık KatkılarıCerrahi ve Medikal Uygulama: Ö.A.D., A.B., Konsept: Ö.A.D.,

N.H.Y., Dizayn: Ö.A.D., E.B., Veri Toplama veya İşleme: Ö.A.D., Analiz veya Yorumlama: Ö.A.D., G.A., Literatür Arama: Ö.A.D., N.H.Y., Yazan: Ö.A.D.



Ya z›fl ma Ad re si/Ad dress for Cor res pon den ce: Dr. Özge Arıcı Düz, İstanbul Medipol Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye Tel.: +90 505 375 26 80 E-posta: [email protected]



Anahtar Kelimeler: Malign melanom, manyetik rezonans görüntüleme, beyinKeywords: Malignant melanoma, magnetic resonance imaging, brain

Turk J Neurol 2017;23:79-80 Arıcı Düz ve ark.; Malign Melanomda Melanotik Beyin Metastazı

Kaynaklar

1. Schouten LJ, Rutten J, Huveneers HA, Twijnstra A. Incidence of

brain metastases in a cohort of patients with carcinoma of the breast,

colon, kidney, and lung and melanoma. Cancer 2002 15;94:2698-

2705.

2. Guzel A, Maciaczyk J, Dohmen-Scheufler H, Senturk S, Volk B, Ostertag CB, Nikkhah G. Multiple intracranial melanoma metastases: case report and review of the literature. J Neurooncol 2009;93:413-420.

3. Wronski M, Arbit E. Surgical treatment of brain metastases from melanoma: a retrospective study of 91 patients. J Neurosurg 2000;93:9-18.

4. Escott EJ. A variety of appearances of malignant melanoma in the head: a review. Radiographics 2001;21:625-639.

80

Şekil 1. Aksiyal T1 ve T2, venöz bold ve kontraslı T1 ağırlıklı sekanslarda supra-infratentorial alanda, multipl T1A kesitlerde hiperintens, T2A kesitlerde hipointens, venöz bold sekansta duyarlılık artefaktları gösteren malign melanom metastazları

Şekil 2. Radyoterapi sonrası aksiyal T1 ve T2, venöz bold ve kontraslı T1 ağırlıklı sekanslarda supra-infratentorial alandaki multipl metastatik lezyonun sayı ve boyutunda gerileme izlendi.

81

Editöre Mektup / Letter to the EditorDO I:10.4274/tnd.94758Turk J Neurol 2017;23:81-83

Demans ve Parkinsonizm Tablosu ile Başvuran ve Tedaviye Hızlı Yanıt Veren Bir Nöro-AIDS Olgusu

A Case of Neuro-AIDS Presenting with Rapidly Progressive Dementia and Parkinsonism with Rapid Response to Treatment

Yasemin Akıncı1, Melis Sohtaoğlu Sevindik2, Bilgül Mete3, Umran Şumeyse Ertürk3, Mehmet Yürüyen4, Bekir Sami Kocazeybek5, Melda Bozluolcay1

1İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye2Helios Klinik, Nöroloji Kliniği, Hattingen, Almanya

3İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye4İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Geriatri Bilim Dalı, İstanbul, Türkiye

5İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

Anahtar Kelimeler: HIV, AIDS, demans, parkinsonizm, kombine antiretroviral tedaviKeywords: HIV, AIDS, dementia, parkinsonism, combination antiretroviral therapy

Sayın Editör,Beyin dokusunda meydana gelen fırsatçı hastalıkların yanı sıra

virüsün direk etkisi ile ortaya çıkan Edinsel İmmün Yetmezlik Sendromu-Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) ile ilişkili kognitif etkilenim kombine antiretroviral tedavi kullanımı ile önemli değişiklikler göstermiştir. Tedaviye rağmen beynin İnsan İmmün Yetmezlik Virüsü-Human Immunodeficiency Virus (HIV) rezervuarı olması, kronik enflamasyon ve antiretroviral ajanların nörotoksik etkileri sonucu hastaların %5-10’unda bilişsel bozuklukların devam edebildiği belirtilmekle birlikte, enfeksiyonla ilişkili kognitif bozukluğun en şiddetli haline işaret eden HIV ile ilişkili demans insidansı tedavi sonrası dönemde yaklaşık %50 oranında azalmıştır (1,2,3,4).

Biz de kliniğimize demans ve parkinsonizm tablosuyla başvurup, aynı zamanda Toxoplasma ensefaliti saptadığımız ve tedaviye hızlı yanıt veren bir HIV ile ilişkili nörokognitif bozukluk HIV-Associated Neurocognitive Disorder (HAND) olgusunu sunarak erken ve doğru tanının önemini vurgulamak istedik.

Elli dört yaşında erkek hasta genel durum bozukluğu, iştahsızlık, kilo kaybı, davranış değişikliği, unutkanlık, dengesiz ve yavaş yürüme yakınmaları ile başvurdu. Bir yıl önce primer akciğer tüberküloz enfeksiyonu tanısı alan hastanın, altı ay düzenli takip altında tüberküloz tedavisi almasına rağmen halsizlik, ateş ve dengesizlik şikayetleri devam etmekteydi. Tedavisinin sonlanmasını takip eden 2 ay içinde dengesizlik şikayeti artmış ve yavaş ilerleme gösteren oryantasyon bozukluğu, konfüzyon atakları, unutkanlık, öfke nöbetleri, saldırganlık şikayetleri başlamıştı. Son üç aydır günlük yaşam aktivitelerinde tam bağımlı hale gelen hasta, durgunluk ve ardından gelen ani öfke nöbetlerinin belirginleşmesi nedeniyle, yakınları tarafından acil servisimize getirildi. Bilinen kronik obstrüktif akciğer hastalığı, benign prostat hiperplazisi ve 30 paket-yıl sigara kullanımı vardı.

Hasta kaşektik görünümdeydi ve ağız çevresinde birkaç aydır sebat ettiği öğrenilen herpetik döküntüleri vardı. Nörolojik muayenesinde apati, kısıtlı kooperasyon, yer, zaman ve kişi oryantasyonunda bozukluk izlendi. Konuşmasının akıcılığı

Ya z›fl ma Ad re si/Ad dress for Cor res pon den ce: Dr. Yasemin Akıncı, İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye Tel.: +90 505 998 50 70 E-posta: [email protected]



Turk J Neurol 2017;23:81-83 Akıncı ve ark.; Bir Nöro-AIDS Olgusu

bozulmuş, sorulara cevap latansı uzamıştı. İki yanlı bradikinezi ve öne eğik postürde yavaş yürüyüşü dikkat çekiyordu. Postüral refleksleri bozuk, Romberg testi pozitif ve tandem yürüyüşü beceriksizdi.

Rutin kan ve idrar tetkiklerinde lökopeni (2900 /mm3), C-reaktif protein (143 mg/dL) ve eritrosit sedimentasyon hızı yüksekliği (102 mm/sa) dışında patoloji izlenmedi. Toraks bilgisayarlı tomografi incelemesinde 3 ay önce yapılmış incelemeye göre büyük oranda gerileme vardı, ancak yer yer enfeksiyon ile uyumlu yeni gelişen lezyonlar izlenmesi üzerine pnömoni tedavisi için piperasilin-tazobaktam başlandı. Kontrastlı kraniyal manyetik rezonans (MR) görüntülemesinde sol lentiform nükleusta diffüzyon ve sıvı zayıflatılmış dönüşüm kazanımı sekanslarda hiperintens, kontrast tutan lezyon görüldü. T2W sekanslarda bilateral beyaz cevherde sinyal artışları, subkortikal atrofi ve atrofiye ikincil olduğu izlenimi veren ventriküler dilatasyon kaydedildi (Şekil 1, 2). Beyin omurilik sıvısı analizinde ılımlı protein yüksekliği (71 mg/dL), hücre sayımında monosit ağırlıklı olmak üzere 50 lökosit/mm3 izlendi. Kültür örneklerinde ve viral seroloji incelemesinde anlamlı patoloji izlenmedi.

Tüberküloz öyküsü de bulunan hasta immün yetmezlik açısından değerlendirildiğinde anti-HIV antikor pozitifliği saptandı. Western Blot tekniği ile yapılan HIV doğrulama testi pozitif sonuçlandı. Eş zamanlı serum CD4 sayımı 52 /mm3, HIV-RNA düzeyi 886000 kopya/mL idi. Serum anti-Toxoplasma IgG pozitif ve anti-Toxoplasma IgM negatif sonuçlandı. Kraniyal MR görüntülemesinde izlenen kontrast tutan lezyon Toxoplasma enfeksiyonu ile uyumlu olarak değerlendirildi. Lenfoproliferatif hastalıklar açısından yapılan pozitron emisyon tomografi incelemesi normal sonuçlandı. Hastaya AIDS, HAND ve Toxoplasma ensefaliti tanıları ile lopinavir/ritonavir ve tenofovir/emtrisitabinden oluşan kombine antiretroviral tedavi, anti-paraziter tedavi için trimetoprim/sülfometoksazol, kemoprofilaksi için klaritromisin başlandı.

Bir ay sonraki değerlendirmesinde zaman zaman görsel halüsinasyonlarının olduğu, ancak durgunluğunun ve öfke ataklarının azaldığı öğrenildi. HIV-RNA düzeyi 7340 kopya/mL değerine gerilemişti. Başvurusunda kooperasyon bozukluğu nedeniyle yapılamamış bulunan standardize mini-mental test (SMMT) skoru 14/30 idi. Tedavinin dördüncü ayında yapılan kontrolde ise hastanın genel durumunda ve bilişsel düzeyinde

82

Şekil 1. Başvuruda yapılan manyetik rezonans görüntüleme. Aksiyel kesitlerde sol lentiform nükleusta difüzyon ve sıvı zayıflatılmış dönüşüm kazanımı sekanslarda hiperintens izlenen lezyon. Subkortikal atrofi ve ventriküler dilatasyon

Şekil 2. Kontrastlı kraniyal manyetik rezonans kesitlerinde sol lentiform nükleustaki lezyonun kontrast tutulumu ve T2W ağırlıklı kesitte bilateral beyaz cevherde hipertens sinyal artışları izlenmekte

Turk J Neurol 2017;23:81-83Akıncı ve ark.; Bir Nöro-AIDS Olgusu

belirgin düzelme izlendi. Oryantasyonu ve kooperasyonu tamdı, konuşmasının dizartrik özelliği kaybolmuştu ve yürüyüşü normaldi. Serum CD4 düzeyi 225 /mm3 ve HIV RNA düzeyi 125 kopya/mL idi. Kontrastlı kraniyal MR kontrolünde sol lentiform nükleusta görülen lezyonun gerilediği izlendi (Şekil 3). SMMT skoru 29/30 idi. Yakınları tarafından ilk başvurusunda bildirilen ajitasyon, irritabilite, uygunsuz duygulanım, saldırganlık şikayetlerinin tamamen düzeldiği belirtildi.

Asemptomatik nörokognitif bozukluk, HIV ile ilişkili hafif bilişsel bozukluk ve HIV ile ilişkili demans olmak üzere 3 tipi bulunan HAND tanısı konulurken deliryum, depresyon, madde kullanımı, santral sinir sistemi (SSS) enfeksiyonu, SSS tümörü, serebrovasküler hastalık gibi eşlik eden durumların ekartasyonu ya da eşlik eden durumla açıklanamayacak derecede şiddetli bulgu saptanması durumunda tanı konulması önerilir (5). Bizim olgumuzda da bulguların sadece eşlik eden Toxoplasma ensefaliti ile açıklanamayacak kadar şiddetli olduğu kanısındayız.

HIV enfeksiyonunun dünya nüfusunda artan oranı HAND’in gençlerde görülen nörokognitif bozukluklar arasında ilk sıralarda yer alması olasılığını gündeme getirmektedir. Özgül tedavisinin bulunması erken ve doğru tanının önemini artırmaktadır. Olgumuzda olduğu gibi immünsupresyon şüphesi uyandıran semptomlarla birlikte nörokognitif bulguları olan ya da immünsupresyon öyküsü olmadığı halde atipik nörokognitif bozukluğu olan hastalarda HIV enfeksiyonunun ayırıcı tanıda düşünülmesi, ayrıca HIV enfeksiyonu olup kliniğe yansıyan şikayeti olmayan hastaların takip edildikleri birimlerce anamnez ve muayenelerinin nörokognitif etkilenimi sorgulamaya yönelik detaylandırılması önem arz etmektedir.


bilgilendirilmiş onam formu alınmıştır.


Yazarlık KatkılarıCerrahi ve Medikal Uygulama: Y.A., M.S.S., M.B., B.M., U.Ş.E.,

M.Y., B.S.K., Konsept: Y.A., M.S.S., M.B., Dizayn: Y.A., M.S.S., Veri Toplama veya İşleme: Y.A., M.S.S., Analiz veya Yorumlama: Y.A., M.S.S., M.B., Literatür Arama: Y.A., M.S.S., Yazan: Y.A.



Kaynaklar1. Fois AF, Brew BJ. The Potential of the CNS as a Reservoir for HIV-1 Infection:

Implications for HIV Eradication. Curr HIV/AIDS Rep 2015;12:299-303.2. Dahl V, Peterson J, Fuchs D, Gisslen M, Palmer S, Price RW. Low levels

of HIV-1 RNA detected in the cerebrospinal fluid after up to 10 years of suppressive therapy are associated with local immune activation. AIDS 2014;28:2251-2258.

3. Janssen RS, Nwanyanwu OC, Selik RM, Stehr-Green JK. Epidemiology of human immunodeficiency virus encephalopathy in the United States. Neurology 1992;42:1472-1476.

4. Heaton RK, Franklin DR, Ellis RJ, McCutchan JA, Letendre SL, Leblanc S, Corkran SH, Duarte NA, Clifford DB, Woods SP, Collier AC, Marra CM, Morgello S, Mindt MR, Taylor MJ, Marcotte TD, Atkinson JH, Wolfson T, Gelman BB, McArthur JC, Simpson DM, Abramson I, Gamst A, Fennema-Notestine C, Jernigan TL, Wong J, Grant I; CHARTER Group; HNRC Group. HIV-associated neurocognitive disorders before and during the era of combination antiretroviral therapy: differences in rates, nature, and predictors. J Neurovirol 2011;17:3-16.

5. Antinori A, Arendt G, Becker JT, Brew BJ, Byrd DA, Cherner M, Clifford DB, Cinque P, Epstein LG, Goodkin K, Gisslen M, Grant I, Heaton RK, Joseph J, Marder K, Marra CM, McArthur JC, Nunn M, Price RW, Pulliam L, Robertson KR, Sacktor N, Valcour V, Wojna VE. Updated research nosology for HIV-associated neurocognitive disorders. Neurology 2007;69:1789-1799.

83

Şekil 3. Tedavi sonrası yapılan kraniyal manyetik rezonans görüntülemesinde sol lentiform nükleus lezyonunda regresyon ve kontrast tutulumunda azalma

84

Letter to the Editor / Editöre MektupDO I:10.4274/tnd.47108Turk J Neurol 2017;23:84-85

Neuropsychiatric Symptoms due to Artemisia Absinthium PoisoningPelin Otu Zehirlenmesine Bağlı Nöropsikiyatrik Semptomlar

Yavuz Altunkaynak1, Nurhak Demir2, Devrimsel Harika Ertem3, Ayten Ceyhan Dirican1, Ayhan Köksal11Bakırköy Research Hospital for Psychiatric and Neurological Disorders, Clinic of Neurology, Istanbul, Turkey

2Marmara University Pendik Training and Research Hospital, Clinic of Neurology, Istanbul, Turkey3Şişli Etfal Training and Research Hospital, Clinic of Neurology, Istanbul, Turkey

Dear Editor,Artemisia absinthium (A. absinthium), also known as

wormwood, is used as traditional herbal medicine by different societies around its Mediterranean habitat. A. absinthium has traditionally been used for antiparasitic, digestive, and neuropsychiatric effects (1). In spite of its common usage, there are few cases of wormwood intoxications with neuropsychiatric conditions. Here, we report two patients who presented with neuropsychiatric symptoms resulting from wormwood tea consumption.

Case 1: A woman aged 53 years was brought to our emergency department because of an altered state of consciousness. Physical examination upon admission revealed a traumatic swelling at the occipital region with normal vital signs. On neurologic examination, she was disoriented to place and time, and her speech was incoherent without focal neurologic abnormalities. Neuroimaging studies were normal. Laboratory studies revealed the following: urea: 90 mg/dL, creatinine 3.6 mg/dL, creatine kinase: 14.964 U/L, Na: 130 mmol/L, and K: 2.3 mmol/L. Intravenous liquid replacement therapy was started for acute renal failure secondary to rhabdomyolysis. Disorientation and communication abnormalities disappeared after two days. She had no history of epilepsy, neuromuscular diseases, kidney disease or alcohol abuse.

She was afebrile during hospitalization. Electromyograpy and electroencephalography (EEG) were normal. She defined the last two days as: “It was like a dream. I was young, as if I was in my twenties. I spent a day in my town where I was born.” Her hallusinogenic experience was questioned for toxic material use or exposure. The patient reported the consumption of wormwood for its anxiolytic effect, which was bought from a herbal market. Due to the limitations of our laboratory, the amount of the dose absorbed by our patient was not evaluated. Rhabdomyolysis-induced acute renal failure secondary to wormwood was considered. She was discharged on the 17th day of her admission.

Case 2: A previously healthy woman aged 32 years presented at the neurology service after three days of fever (self-reported), headache, and amnesia. Physical examination was normal but on neurologic examination, she was disoriented in time and space without focal neurologic abnormalities. Neuroimaging studies were normal. On the day of admission, EEG showed generalized diffuse slow activity. Cerebrospinal fluid analysis had normal pressure and protein, glucose, and electrolyte levels, and leukocyte count. Laboratory studies were in normal ranges. She was afebrile during hospitalization. On the third day of admission, EEG showed normal patterns of brain activity. Similar to the previous patient, she reported the consumption of excessive amounts of

Ad dress for Cor res pon den ce/Ya z›fl ma Ad re si: Devrimsel Harika Ertem MD, Şişli Etfal Training and Research Hospital, Clinic of Neurology, Istanbul, Turkey Phone: +90 212 543 65 65 E-mail: [email protected]


Turkish Journal of Neurology published by Galenos Yayınevi.

Keywords: Artemisia absinthium, poisoning, cognitive impairmentAnahtar Kelimeler: Artemisia absinthium, zehirlenme, bilişsel bozukluk

Turk J Neurol 2017;23:84-85Altunkaynak et al.; Neuropsychiatric Symptoms due to Artemisia Absinthium

wormwood for its anxiolytic effect. She had no further symptoms, and she was discharged on 5th day of admission.

It is believed that herbal medicine is natural and without harm. In general, it is easy to maintain herbal drugs. They are sold as teas, extracts, and fresh or dried plants. However, it is not clear as to which doses effect medical or toxic doses because herbal medicines generally do not undergo the same testing as pharmaceuticals. A. absinthium was used historically as a traditional herbal medicine for several purposes such as digestive, antiparasitic, and anxiolytic effects. Although widely used, there is no standard dose for wormwood (1). The wormwood plant is used as the main component of the spirit drink Absinthe. Padosch et al. (2) claimed that chronic use of Absinthe might cause a syndrome called absinthism, which is characterized by hyperexcitability, seizures, and hallucination. Magnan (3) reported that visual and auditory hallucinations accompanied by alterations in consciousness after the consumption of Absinthe might be seen in absinthism. Despite these, Bora and Sharma (4) investigated the protective effects of A. absinthium on cerebral oxidative stress and behavioral disturbances induced by cerebral ischemia in rats. Methanol extracts of wormwood significantly reduced memory loss and motor deficits. The authors suggested that A. absinthium was neuroprotective and might be useful in the treatment of stroke (4). This may be the neurotoxic and neuroprotective feature of this plant. Our first patient had cognitive disturbances and psychiatric symptoms as hallucination for nearly 48 hours. Our second patient had impaired cognition for 5 days. Unfortunately, we were not able to assess the amount of the dose absorbed by our patients.

Wormwood is approved by the German Commission E for the treatment of patients with dyspepsia, loss of appetite, and biliary dyskinesia (5). Wormwood is commonly used in tea, powder, and capsule forms. In our country, in general practice, one or two teaspoonfuls of dry leaves of A. absinthium boiled in water is used for its digestive and anxiolytic effects. We believe that our patients had wormwood extract at high doses due to the signs of poisoning.

There is an increasing demand for complementary and alternative medicine. Uncontrolled marketing of herbs and products derived from them is a major health problem that should be taken seriously. These cases demonstrate the dark side of herbals with their toxic potential. A. absinthium can have opposing effects at different doses.

EthicsInformed Consent: Consent form was filled out by all

participants.Peer-review: Internally peer-reviewed.

Authorship ContributionsSurgical and Medical Practices: Y.A., N.D., Concept: D.H.E.,

A.K., Design: Y.A., D.H.E., Data Collection or Processing: N.D., A.C.D., Analysis or Interpretation: D.H.E., A.C.D., A.K., Literature Search: D.H.E., Writing: Y.A., D.H.E.

Conflict of Interest: No conflict of interest was declared by the authors.

Financial Disclosure: The authors declared that this study received no financial support.

References1. Yarnell EL, Abascal K. Artemisia absinthium (Wormwood). In: Pizzorno JE,

Murray MT, editors. Textbook of Natural Medicine 4th ed. USA: Elsevier Press; 2013. p. 591-593.

2. Padosch SA, Lachenmeier DW, Kröner LU. Absinthism: a fictitious 19th century syndrome with present impact. Subst Abuse Treat Prev Policy 2006;1:14.

3. Magnan V. On the comparative action of alcohol and absinthe. The Lancet 1874;104:410-412.

4. Bora KS, Sharma A. Neuroprotective effect of Artemisia absinthium L. on focal ischemia and reperfusion-induced cerebral injury. J Ethnopharmacol 2010;129:403-409.

5. Blumenthal M, Busse WR, Goldberg A. The complete German Commission E monographs: therapeutic guide to herbal medicines. Austin, TX: American Botanical Council; 1998:232-233.

85

86

Letter to the Editor / Editöre MektupDO I:10.4274/tnd.98360Turk J Neurol 2017;23:86-87

Intracranial Hypotension Syndrome with Cortical Venous Thrombosis: Letter to the Article Entitled “A Rare Case”

Kortikal Venöz Tromboz ile Beraber İntrakraniyal Hipotansiyon Sendromu: Nadir Bir Olgu Adlı Makaleye İlişkin Mektup

Halil ÖnderYozgat State Hospital, Clinic of Neurology, Yozgat, Turkey

Dear Editor,I read with great interest the report by Jain et al., which

smartly illustrated the clinical course of a rare patient diagnosed with intracranial hypotension (ICH) syndrome and concurrent cortical venous thrombosis (CVT) (1). I agree with the interesting aspect of this report and appreciate the authors for presenting such a detailed illustration of this patient. However, I would like comment on this article hoping to provide some new perspectives to the article, as well as the issue of concurrent ICH and CVT.

First, an important point that may be discussed was that the patient had recovered only mildly following conservative treatments with intravenous fluids and steroids. However, anticoagulation treatment had yielded full improvement in the following course. In the literature, there is considerable evidence supporting the occurrence of CVT as a consequence of ICH (2,3,4,5); hence, treatment of solely ICH, as the inducer agent, was generally recommended (6). In a retrospective review by Schievink and Maya (2), ICH was indicated as a risk factor for CVT; however, there was no evidence for CVT preceeding ICH in any patient. Thus, this report may give substantial perspectives revealing the role of anticoagulation among the treatment regimens of concurrent ICH and CVT.

However, there may be some limitations while evaluating the presentation of this case. First, the demonstration of recanalization of sinus stenosis in the follow-up using magnetic

resonance venography (MRV) might clarify recanalization precisely, and support the rationale of anticoagulation therapy in physiologic aspects. The authors indicated that magnetic resonance imaging (MRI) performed 6 months later revealed a normal study, but an MRV recording was not mentioned in the follow-up. Second, it was not reported as to whether there were any abnormal findings such as empty delta sign (7), which would indicate sinus thrombosis in the first contrast enhancement MRI. Considering that the absence of a flow void and the presence of altered signal intensity in the sinus is a primary finding of sinus thrombosis on conventional MRI (7), conventional MRI findings of the patient have to be enlightened for an accurate diagnosis of the patient. For instance, another crucial diagnosis that might have caused non-visualisation of transverse sinus on MRV is sinus atresia in which conventional MRI does not give any abnormal appearance (7). On the other hand, if the first MRI was negative for CVT, then it can be considered that CVT had developed in the interval period between MRI and MRV recordings. However, a clinical deterioration following the first MRI was not mentioned, in contrary to this hypothesis. Inclusion of these results in the report would also provide information about the evolution time of thrombosis, which may provide substantial insight into the cause-effect relationship of ICH and CVT, as well as their impact seperately on clinical findings.

Ad dress for Cor res pon den ce/Ya z›fl ma Ad re si: Halil Önder MD, Yozgat State Hospital, Clinic of Neurology, Yozgat, Turkey Phone: +90 312 305 15 80 E-mail: [email protected]


Turkish Journal of Neurology published by Galenos Yayınevi.

Keywords: Intracranial hypotension, cerebral venous thrombosis, magnetic resonance imaging, pathophysiologyAnahtar Kelimeler: İntrakraniyal hipotansiyon, serebral venöz tromboz, manyetik rezonans görüntüleme, patofizyoloji

Turk J Neurol 2017;23:86-87Halil Önder; Intracranial Hypotension and Cortical Venous Thrombosis

The occurrence of CVT in patients with ICH has been reported rarely in the literature with a rate of only 2% (2). The cause-effect relationship between CVT and ICH has not been clarifed clearly and remains as an interesting issue for further deliberations. Hence the smart illustration of this case constitutes a valuable report for physicians. However, I think that re-evaluation of some points mentioned in this report may add a better understanding and provide subtantial perspectives for physicians. Future reports of larger numbers of patients with concurrent CVT and ICH need to clarify the underlying pathophysiologies of this cooccurrence, as well as the unknown aspects of CSF dynamics.

Ethics

Peer-review: Internally peer-reviewed.Financial Disclosure: The authors declared that this study

received no financial support.

References1. Jain D, Mittal A. Intracranial hypotension syndrome with cortical venous

thrombosis: a rare case. Turk J Neurol 2016;22:188-191.2. Schievink WI, Maya MM. Cerebral venous thrombosis in spontaneous

intracranial hypotension. Headache 2008;48:1511-1519.3. Lan MY, Chang YY, Liu JS. Delayed cerebral venous thrombosis in a patient

with spontaneous intracranial hypotension. Cephalalgia 2007;27:1176-1178.

4. Yoon KW, Cho MK, Kim YJ, Lee SK. Sinus thrombosis in a patient with intracranial hypotension: a suggested hypothesis of venous stasis. a case report. Interv Neuroradiol 2011;17:248-251.

5. Berroir S, Grabli D, Héran F, Bakouche P, Bousser MG. Cerebral sinus venous thrombosis in two patients with spontaneous intracranial hypotension. Cerebrovasc Dis 2004;17:9-12.

6. Menon MK, Prathap M, Jalal MJA. Spontaneous intracranial hypotension complicated with cerebral venous thrombosis and subdural effusion: a case report. Neuroimmunology and Neuroinflammation 2016;3:104-108.

7. Leach JL, Fortuna RB, Jones BV, Gaskill-Shipley MF. Imaging of cerebral venous thrombosis: current techniques, spectrum of findings, and diagnostic pitfalls. Radiographics 2006;26(Suppl 1):19-41.

87

Nörolojide Öne Çıkanlar / Frontiers in NeurologyDO I:10.4274/tnd.54871Turk J Neurol 2017;23:88-89

Non-konvülzif Status Epileptikus Tanısında Salzburg Elektroensefalografi Ölçütlerinin Tanısal Doğruluğunun Retrospektif

DeğerlendirilmesiDiagnostic Accuracy of the Salzburg Electroencephalographic Criteria for Non-

convulsive Status Epilepticus: A Retrospective Study

Ebru Altındağ1, Betül Baykan2

1İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye2İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

88

Non-konvülzif Status Epileptikus Tanısında Salzburg Elektroensefalografi Ölçütlerinin Tanısal Doğruluğunun Retrospektif Değerlendirilmesi

Non-konvülzif status epileptikus (NKSE) geniş bir olgu spektrumunda görülen nörolojik bir acil tablodur. Klinik tablonun çeşitliliği ve özellikle yoğun bakım hastalarında altta yatan primer hasara bağlı gelişmiş olan bilinç bozukluğunun olması nedeniyle elektroensefalografi (EEG) olmaksızın tanı konulamaz. Ancak NKSE için geliştirilmeye çalışılan klinik ve elektrofizyolojik tanı kriterlerine rağmen NKSE tanısı bu konuda deneyimli uzmanlar için bile güç olabilmektedir (1). 2013’de yapılan 4. Londra-Innsbruck Status Epileptikus toplantısında daha önceki terminoloji gözden geçirilerek “NKSE Tanısı için Salzburg Ölçütleri” Leitinger ve ark. (2) tarafından rapor edilmiştir (Tablo 1).

Aynı araştırmacı grubunun “Diagnostic Accuracy of the Salzburg EEG Criteria for Non-convulsive Status Epilepticus: A Retrospective Study” isimli başka bir çalışmasında Salzburg ölçütlerinin tanısal doğruluğu retrospektif olarak test edilmiştir (3). Çalışmaya iki ülke, 3 merkezden yaşı 4 ay ve üzeri 220 hasta katılmıştır. Hastaların 120’si NKSE şüphesi olan hasta grubunu, 100’ü anormal EEG bulgusu olan ama klinik olarak NKSE şüphesi olmayan kontrol hasta grubunu oluşturmuştur. Hastaneye

ulaştıklarındaki ilk değerlendirmelerinde Salzburg kriterleri dışında tüm klinik data kullanılarak hasta grubunun %36’sına NKSE tanısı konurken, daha sonra iki araştırmacının Salzburg kriterlerini kullanarak yaptığı retrospektif değerlendirmede hasta grubunda Salzburg kriterlerinin duyarlılığı %97,7, özgünlüğü %89,6 ve tanısal doğruluğu %92,5 bulunmuştur. Pozitif öngörücü değeri %84, negatif öngörücü değeri %98,6 iken kontrol grubunda 3 hastada yanlış pozitiflik saptanmıştır. Araştırmacılar arasındaki uyum da oldukça yüksek bulunmuştur. Sonuçta araştırmacılar Salzburg ölçütlerini güvenirliliği ve kullanılabilirliği yüksek ölçütler olarak tanımlamıştır.

Roshdy ve Saleh (4) çok yeni Lancet Neurology’de yayınlanan, bu çalışmayı eleştiren mektuplarında 2 konu üzerinde durmuşlardır. Bunlardan birincisi NKSE’nin klinik seyri ve prognozu birbirinden farklı iki majör alt grubu olduğu, altta yatan epilepsisi olan ve >3 Hz diken dalga deşarjı ile karakterize bir absans status epileptikusta tanı koymanın zaten zor olmadığı, esas problemin koma tablosunda yoğun bakım ünitesinde takip edilen ve devamlı EEG monitorizasyonunda iktal olduğu kesin olmayan ritmik periyodik paternler (RPP) izlenen hasta grubu olduğudur. Bu çalışmada da NKSE tanısı konulan hastaların %38’inde öncesinde epilepsi tanısı bulunmaktadır. İkincisi ise yine damar içi antiepileptik ilaca (AEİ) 1. grupta cevap daha iyi ve hızlı iken, 2. grupta bu konuda karar vermenin daha güç olmasıdır.

Ya z›fl ma Ad re si/Ad dress for Cor res pon den ce: Dr. Ebru Altındağ, İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye Tel.: +90 532 559 71 19 E-posta: [email protected]



Anahtar Kelimeler: Non-konvülzif status epileptikus, elektroensefalografi, komaKeywords: Non-convulsive status epilepticus, electroencephalography, coma

Turk J Neurol 2017;23:88-89Altındağ ve Baykan; Salzburg Elektroensefalografi Ölçütlerinin Tanısal Doğruluğunun Değerlendirilmesi

Çünkü bu grupta AEİ’ye klinik ve/veya elektrofizyolojik cevabın olmaması bu kriterlere göre dirençli NKSE’den ziyade non-iktal bir paterni düşündürmekte ve diğer yandan bazı non-iktal EEG aktivitelerinin benzodiazepine duyarlı olması da tanı güçlüğünü daha da arttırmaktadır (4). Dolayısıyla Salzburg kriterlerinin klinik kullanıma geçmeden önce yoğun bakım ünitesinde izlenen bir hasta grubunda prospektif bir çalışmada hastaların nörolojik sonuç ve prognozları da değerlendirilerek doğruluğunun test edilmesi gerektiğini önermişlerdir.

Bu eleştirel mektuba cevaben Leitinger ve ark. (2) kriterlerin tanısal doğruluğunun etiyolojileri farklı her iki hasta grubunda da yüksek olduğunu bildirmişlerdir. İkinci eleştiriye cevap olarak da ikincil kriterler olmaksızın da bu kriterlerin kullanılabileceğini ve bu kriterlerin farklı EEG paternlerini kapsayacak şekilde prognoz tayini değil tanısal doğrulama amaçlı oluşturulmaya çalışıldığını rapor etmişlerdir.

Sonuç olarak; NKSE hala tanımı, tanı kriterleri, tedavi yaklaşımları ve prognozu konusunda araştırmalara gereksinim olan bir klinik tablodur. Koma ile etiyolojsi büyük oranda kesişen ancak ayrı bir klinik tablo olan NKSE komanın hem ayırıcı tanısında hem de etiyolojisinin araştırılmasında akla gelmeli ve EEG incelemesi yapılmalıdır. Ancak EEG’de saptanan RPP’nin iktal-interiktal ayrımı yeni tanımlanan kriterlere rağmen güçtür ve pratik uygulama zorlukları bulunmaktadır. Bu konuda daha yoğun eğitime, klinik dikkate ve geniş hasta gruplarında prospektif çalışmalara ihtiyaç vardır. En önemli bir diğer sorun da komadaki NKSE’nin ne kadar agresif tedavi edilmesi gerektiğidir. Çünkü bu grup hastada NKSE’nin tedavisinin prognoz üzerine olumlu veya olumsuz etkisi iyi bilinmemektedir. Komadaki ve başka nedenle ağır hastalığı olan olgular ile gerçekten epileptik mekanizmaların rol oynadığı olgular arasında ayrım yapılmalı ve tedavi buna göre yönlendirilmelidir.

Kaynaklar1. Altindag E, Okudan ZV, Özkan ST, Krespi Y, Baykan B.

Electroencephalographic patterns recorded by continuous EEG monitoring in patients with change of consciousness in the neurological intensive care unit. Archives of Neuropsychiatry 2016.

2. Leitinger M, Beniczky S, Rohracher A, Gardella E, Kalss G, Qerama E, Höfler J, Hess Lindberg-Larsen A, Kuchukhidze G, Dobesberger J, Langthaler PB, Trinka E. Salzburg Consensus Criteria for Non-Convulsive Status Epilepticus: Approach to clinical application. Epilepsy Behav 2015;49:158-163.

3. Leitinger M, Trinka E, Gardella E, Rohracher A, Kalss G, Qerama E, Höfler J, Hess A, Zimmermann G, Kuchukhidze G, Dobesberger J, Langthaler PB, Beniczky S. Diagnostic accuracy of the Salzburg EEG criteria for non-convulsive status epilepticus: a retrospective study. Lancet Neurol 2016;15:1054-1062.

4. Roshdy A, Saleh AS. Salzburg criteria: Can we extend validation to critical care? Lancet Neurol 2017;16:25.

89

Tablo 1. Non-konvülzif status epileptikus için Salzburg Konsensus Kriterleri

A. Epileptik ensefalopatisi olmayan bir hastada 10 saniyeden uzun süren, 1. >2,5 Hz ED,2. ED ≤2,5 Hz veya ritmik delta/teta aktivite >0,5 Hz ise aşağıdakilerden en az 1’i eşlik ediyorsa iktal olarak tanımlanmıştır. En az biri eşlik etmesi gereken diğer bulgular:a) Damar içi AEİ uygulaması ile klinik ve EEG’de düzelme,b) Eşlik eden sinsi klinik bulgu varlığı,c) Tipik spasyotemporal evolüsyon*.Klinik düzelme olmaksızın EEG’de düzelme olması veya evolüsyon olmaksızın dalgalanma** olması durumunda klinik tablo olası NKSE olarak tanımlanır.

B. Bilinen epileptik ensefalopatisi olan bir hastada A’daki kriterlere ek olarak aşağıdaki kriterlerden birinin olması gerekir. Bu kriterler:1. Klinik durumdaki belirgin değişikliğe eşlik eden EEG’de ED’de görünüm ve sıklıkta belirgin artış,2. Damar içi AEİ kullanımı ile klinik ve EEG’de düzelme.ED: Epileptiform deşarj, AEİ: Antiepileptik ilaç, EEG: Elektroensefalografi, NKSE: Non-konvülzif status epileptikus.*Spasyotemporal evolüsyon, frekans (en az 0,5 Hz), morfoloji (en az 2 morfolojik değişiklik) ve lokalizasyon (en az 2 elektrod) kriterlerinin en az ikisinde ardışık, en az 3 siklus süren, çok belirgin değişikliktir.**Dalgalanma ise 1 dakikadan uzun sürmeyen, frekans (en az 0,5 Hz), morfoloji (alterne eden en az 2 morfolojik özelliğin en az 3 kez değişiklik göstermesi), lokalizasyonda (en az 1 elektrod veya diğerleri), en az 3 kez izlenen değişikliktir.


Pediatrik Migrenin Önleyici Tedavisi: Amitriptilin mi Topiramat mı?Prophylactic Treatment for Migraine in Children: Amitriptyline or Topiramate?

Gonca Bektaşİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Çocuk Nörolojisi Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

90

Pediatrik Migrenin Önleyici Tedavisi: Amitriptilin mi Topiramat mı?

Migren baş ağrıları çocuklarda sıktır ve hayat kalitesinin bozulmasına yol açar. Baş ağrısı sıklığının haftada birden fazla olduğu veya iş göremezliğe yol açtığı durumlarda önleyici tedavi başlanması önerilmiştir. Önleyici tedavinin amaçları; atakların sıklığını, şiddetini ve süresini azaltmak, akut atak tedavisine verilen yanıtı iyileştirmek ve iş göremezliği azaltıp, yaşam kalitesini iyileştirmek olarak tanımlanmıştır. Pediatrik migren tedavisinde az sayıda randomize-kontrollü çalışma bulunmakta ve günümüzde 12 yaş altında migren için onaylanmış önleyici bir tedavi bulunmamaktadır (1). Çift kör, plasebo kontrollü, çapraz bir çalışmada, 5-11 yaşlarındaki migren tanılı 70 çocukta flunarizin önleyici tedavi olarak etkin bulunmuştur (2). Bu çalışmanın sonuçları doğrultusunda Amerikan Nöroloji Akademisi flunarizinin önleyici tedavide büyük olasılıkla etkin olduğunu bildirmiştir, ancak flunarizin ABD'de bulunmamaktadır (1). Bu durumun da katkısıyla, pediatrik baş ağrısı ile ilgilenen uzmanlar tarafından önleyici ilaç olarak en sık reçete edilen amitriptilin ve topiramatın etkinliğini plasebo ile karşılaştıran çok merkezli, çift kör, randomize, plasebo kontrollü bir çalışma tasarlanmıştır (3). Bu çalışmaya 8 ile 17 yaşları arasında, ‘Baş Ağrısı Bozukluklarının Uluslararası Sınıflandırması’na göre auralı ya da aurasız migren veya sürekli baş ağrısı olmayan kronik migren tanısı almış 328 hasta dahil

edilmiştir. Bu hastalar 24 hafta boyunca amitriptilin (1 mg/kg/gün) veya topiramat (2 mg/kg/gün) kullanan gruba dahil edilip, bu iki ilacın etkinliği plasebo ile karşılaştırılmıştır.

Çalışmanın sonlanım noktaları;1. Yirmi sekiz gün boyunca baş ağrısı olan gün sayısında

çalışmanın sonunda başlangıca göre %50 ve üzerinde azalma olması,

2. Baş ağrısı kaynaklı iş göremezlik ve baş ağrısı gün sayısında mutlak azalma, çalışmayı tamamlayanların sayısı ve tedavi sırasında ortaya çıkan ciddi yan etkiler olarak belirlenmiştir.

Birincil ve tedaviye ilişkin yan etkiler dışındaki ikincil sonlanım noktaları açısından gruplar arasında anlamlı fark saptanmamıştır. Yan etkiler açısından ise amitriptilin grubunda yorgunluk ve ağız kuruluğu; topiramat grubunda ise parestezi ve kilo kaybı gelişme sıklığı plasebo grubundan daha yüksek bulunmuştur. Yan etkiler nedeniyle çalışmadan ayrılan hastaların oranı amitriptilin, topiramat ve plasebo grubunda sırasıyla %5, %6 ve %2 olarak kaydedilmiştir.

Sonuç olarak, 8 ile 17 yaşlarında migren tanılı çocuklarda baş ağrısı sıklığında ve baş ağrısı ile ilişkili iş göremezlikte azalma açısından 24 haftalık amitriptilin, topiramat ve plasebo tedavileri arasında anlamlı fark saptanmamıştır. Bununla birlikte yan etki sıklığı amitriptilin ve topiramat alan grupta plasebo alan gruba göre daha yüksek bulunmuştur.

Ya z›fl ma Ad re si/Ad dress for Cor res pon den ce: Dr. Gonca Bektaş, İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Çocuk Nörolojisi Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye Tel.: +90 506 854 74 32 E-posta: [email protected]



Anahtar Kelimeler: Pediatrik, migren, amitriptilin, topiramatKeywords: Pediatric, migraine, amitriptyline, topiramate

Turk J Neurol 2017;23:90-91Gonca Bektaş; Pediatrik Migrenin Önleyici Tedavisi

Kaynaklar

1. Yonker M, Silberstein S. Practice parameter: pharmacological treatment of migraine headache in children and adolescents: report of the American Academy of Neurology Quality Standards Subcommittee and the Practice Committee of the Child Neurology Society. Neurology 2004;63:2215-2224.

2. Sorge F, DeSimone R, Marano E, Nolano M, Orefice G, Carrieri P. Flunarizine in prophylaxis of childhood migraine. A double-blind, placebo-controlled crossover study. Cephalalgia 1988;8:1-6.

3. Powers SW, Coffey CS, Chamberlin LA, Ecklund DJ, Klingner EA, Yankey JW, Korbee LL, Porter LL, Hershey AD; CHAMP Investigators. Trial of Amitriptyline, Topiramate, and Placebo for Pediatric Migraine. N Engl J Med 2017;376:115-124.

91


İskemik İnme Alt Tipleri ve Görsel Auralı Migren İlişkisiRelationship Between Ischemic Stroke Subtypes and Migraine with Visual Aura

İpek Güngör DoğanDarıca Farabi Devlet Hastanesi, Nöroloji Kliniği, Kocaeli, Türkiye

92

İskemik İnme Alt Tipleri ve Görsel Auralı Migren İlişkisi

Epidemiyolojik çalışmalar auralı migrenin artmış iskemik inme riski ile ilişkili olduğunu göstermiştir. Migren ve inme üzerine yakın tarihli bir derleme, auralı migren ve iskemik inme arasındaki ilişkiyi destekler nitelikte nöro-görüntüleme ve genetik kanıtları ortaya koymuştur. Bunun da ötesinde, subklinik enfarktların migren ile ilişkisi saptanmıştır. Ancak auralı migrende, artmış iskemik inme riskinin altında yatan patolojik mekanizmayı aydınlatacak yeterli bilgi henüz yoktur. Bu nedenle, Toplumdaki Ateroskleroz Riski ‘Atherosclerosis Risk in Communities’ (ARIC) çalışmasında auralı ve aurasız migren ile iskemik inme arasındaki ilişkiyi değerlendirmek, özellikle de iskemik inme alt tipleri (trombotik, kardiyoembolik, laküner) ile auralı ve aurasız migren arasındaki bağlantıyı incelemek amaçlanmıştır. Bu boylamsal, toplum tabanlı kohort çalışmasına, 1993-1995 yılları arasında ARIC çalışması 3. klinik vizitini tamamlayan (n=12,882) katılımcılar dahil edilmiş, ilk iskemik inmesini bu tarihten önce geçirmiş olanlar (n=87) ve baş ağrısı bilgileri bulunmayanlar (n=37) çalışmadan çıkarılmıştır. Analizler toplamda 12,758 katılımcı ile gerçekleştirilmiş, baş ağrısı anamnezi olmayanlar kontrol grubuna alınmıştır. Katılımcılara 3. ARIC vizitinde uygulanan baş ağrısı anketleri, Baş Ağrısı Bozukluklarının Modifiye Uluslararası Sınıflaması 3 beta ‘Modified International Classification of Headache Disorders’ ile değerlendirilmiştir. Katılımcıların demografik özellikleri ve inme açısından risk faktörleri Tablo 1’de görülmektedir.

Vasküler olaylar yönünden Aralık 2012’ye kadar takip edilen katılımcıların bu süre zarfında geçirdiği iskemik inmeler kaydedilmiş ve alt tipleri belirlenmiştir.

Analiz sonunda, katılımcıların %13’ünde migren baş ağrısı ve %4’ünde görsel auralı migren tespit edilmiştir. İzlemde, bütün popülasyonda iskemik inme oranı %6 iken; aynı zaman diliminde, migren hastalarının (görsel auralı/aurasız) %5’inde iskemik inme görülmüştür. Baş ağrısı olmayan katılımcılarla karşılaştırıldığında, görsel auralı migren ve iskemik inme arasında anlamlı bir ilişki tespit edilmiştir (p=0,008). Görsel auralı migrenlilerde, görsel aurası olmayan migrenlilere göre anlamlı düzeyde artmış kardiyoembolik inme riski saptanmıştır (p=0,003).

Bu çalışma; kardiyak emboli ve görsel auralı migren arasında ortak bir patogenez olabileceğine ya da görsel aura semptomlarının distal emboli ile ilişkili olabileceğine dair fikirler sunmakta; görsel auralı migren hastalarında kardiyoembolizm yaratabilecek predispozan faktörlerin değerlendirilmesi için çalışmalara ihtiyaç olduğuna vurgu yapmaktadır. Kadın Sağlığı Çalışması ‘Women’s Health Study’, auralı migren hastalarında en sık kriptojenik inme olduğunu ortaya koymuştur. Öte yandan, popülasyonun %25’inde, otopsi serilerinde sık karşılaşılan bir durum olan patent foramen ovale (PFO), kriptojenik inmelerin %40-50’sinde transözofajiyal ekokardiyografi ile tespit edilmektedir. Ancak ARIC çalışmasında, kriptojenik inmelere ve PFO’ya ilişkin bir veri bulunmamaktadır. Öte yandan, çalışmanın inme alt tiplerini belirleyen algoritmaya ilişkin kısıtlamaları da mevcuttur.

Ya z›fl ma Ad re si/Ad dress for Cor res pon den ce: Dr. İpek Güngör Doğan, Darıca Farabi Devlet Hastanesi, Nöroloji Kliniği, Kocaeli, Türkiye Tel.: +90 535 510 65 77 E-posta: [email protected]



Turk J Neurol 2017;23:92-93İpek Güngör Doğan; İskemik İnme ve Migren

Kullanılan baş ağrısı anketlerinin 1995 yılında tasarlanmış olması, ileri yaşlarda geriye dönük sorgulama yapılması ve son olarak baş ağrısı tanısının baş ağrısı uzmanı olmaksızın değerlendirilmiş olması çalışmanın diğer kısıtlamaları arasında sayılabilir (1).

Kaynak 1. Androulakis XM, Kodumuri N, Giamberardino LD, Rosamond WD,

Gottesman RF, Yim E, Sen S. Ischemic stroke subtypes and migraine with visual aura in the ARIC study. Neurology 2016;87:2527-2532.

93

Tablo 1. ‘Toplumdaki Ateroskleroz Riski’ çalışması katılımcılarının demografik özellikleri ve inme açısından risk faktörleri

Görsel auralı migren (n=463)

n (%)

Görsel auralı olmayan migren (n=1159)

n (%)

Migren olmayan baş ağrıları (n=1,083)

n (%)

Baş ağrısı yok(n=10,053)

n (%)Ortalama yaş (yıl) 59 58 59 60

Kadın 376 (82) 874 (75) 672 (62) 5,184 (51)

Beyaz ırk 371 (81) 997 (86) 911 (84,7) 7,504 (74,7)

Afrika kökenli Amerikan 85 (18,5) 160 (13,8) 165 (15) 2,513 (25)

Diğer 2 (0,5) 1 (0,2) 4 (0,31) 31 (0,3)

Obezite (BKİ >30) 169 (37) 329 (28) 305 (28) 3,413 (34)

Hipertansiyon 221 (48) 426 (37) 394 (36) 4,053 (40)

Diyabet 47 (10) 87 (7,5) 83 (7,7) 1,014 (10)

Sigara 242 (53) 616 (53) 634 (59) 6,004 (60)

Hiperlipidemi (LDL >100 mg/dL)

356 (77) 890 (77) 805 (74) 7,846 (78)

NSAİİ kullanımı 136 (30) 295 (25) 215 (20) 1,569 (16)

Fiziksel aktivite* 257 (55) 714 (62) 648 (60) 6,233 (62)BKİ: Beden kitle indeksi, LDL: Düşük yoğunluklu lipoprotein, NSAİİ: Non-steroid anti-enflamatuvar ilaçlar *En az bir ay süre ile >3 saat/hafta

Documents

ISSN: 1301-062X E-ISSN: 1309-2545 Türk NÖROLOJİ · 2017-06-28 · ISSN: 1301-062X E-ISSN: 1309-2545 Türk Nöroloji Derneği’nin Yayınıdır Official Journal of the Turkish