IV. SYMPOZIUM PRAKTICKÉ NEUROLOGIE · miliární formy ALS, distální spinální svalová atrofie) a sporadické (progresivní spinální svalová atrofie, Hirayamova choroba, skapulohumerální

www.neurologiepropraxi.cz

I. NEUROLOGICKÁ KLINIKA LF MU A FN U SV. ANNY BRNO,

SPOLEK LÉKAŘŮ ČLS JEP OLOMOUC,

SPOLEČNOST SOLEN

IV. SYMPOZIUM

PRAKTICKÉ NEUROLOGIE

INTERHOTEL VORONĚŽ BRNO14. – 15. ČERVNA 2007

2 IV. SYMPOZIUM PRAKTICKÉ NEUROLOGIE / NEUROLOGIE PRO PRAXI

abcdDalší informace na adrese:Boehringer Ingelheim spol. s r. o.Olivova 4, 110 00 Praha 1, tel.: 234 655 111, fax: 234 655 112www.boehringer–ingelheim.cz

VÌce neû 2x ˙ËinnÏjöÌ vs. ASA ve snÌûenÌ rizika opakov·nÌ CMP 1

ï Sniûuje riziko opakov·nÌ CMP o 37% ve srovn·nÌ s placebem 1

ï Sniûuje riziko opakov·nÌ CMP o 23,1% ve srovn·nÌ s ASA v monoterapii 1

ï AggrenoxÆ zabr·nÌ v˝skytu vÌce neû dvojn·sobnÈho poËtu CMP ve srovn·nÌ s pod·v·nÌm ASA v monoterapii 1

Zkrácená informace o přípravku: Aggrenox® (dipyridamolum 200 mg + acidum acetylsalicylicum 25 mg v jedné tvrdé tobolce s řízeným uvolňováním). Indikace: Snížení rizika CMP u pacientů, kteří prodělali TIA nebo ischemickou CMP způsobenou trombózou. Přípravek je určen k léčbě dospělých pacientů. Dávkování a způsob podání: Doporučená dávka je jedna tobolka dvakrát denně, obvykle jedna ráno a jedna večer spolu s jídlem nebo bez jídla. Tobolky se polykají celé bez rozkousání a zapíjejí se dostatečným množstvím tekutiny. Kontraindikace: přecitlivělost na kteroukoliv složku přípravku nebo na salicyláty; aktivní gastroduodenální vřed, krvácivé projevy; třetí trimestr těhotenství; věk do 18 let. Při podávání kyseliny acetylsalicylové dětem s horečnatým onemocněním hrozí riziko rozvoje Reyeova syndromu. Zvláštní upozornění: Dipyridamol musí být podáván se zvýšenou opatrností u pacientů se závažným onemocněním koronárních tepen (vasodilatační účinek), u pacientů s obstrukcí odtoku krve z levé srdeční komory nebo s hemodynamickou nestabilitou. U pacientů s myastenia gravis může být nutná úprava terapie. Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje: Vzhledem k možným nežádoucím účinkům typu bolestí hlavy či závratí, může dojít k ovlivnění pozornosti. Interakce: Acetylsalicylová kyselina může zesilovat účinek antikoagulancií a zvyšovat riziko vzniku GI nežádoucích účinků, je-li podávána současně s NSA nebo s kortikosteroidy. Inhibitory zpětného vychytávání serotoninu mohou zvyšovat riziko krvácení. Přidání dipyridamolu ke kyselině acetylsalicylové nevede ke zvýšení četnosti krvácení. Nežádoucí účinky: V terapeutických dávkách jsou obvykle mírné a přechodné. Při podávání dipyridamolu i kys.acetylsalicylové byly hlášeny reakce přecitlivělosti jako kožní vyrážka, kopřivka, bronchospasmus, angioedém. Při léčbě dipyridamolem bylo zaznamenáno zvracení, průjem, závrať, nauzea, bolesti hlavy a svalů. Tyto příznaky se obvykle objevují na začátku léčby a ve většině případů v průběhu léčby mizí. V důsledku vazodilatačního působení dipyridamolu může dojít k hypotenzi, návalům horka, tachykardii, zhoršení anginózních obtíží při onemocnění koronárních tepen. Acetylsalicylová kyselina prodlužuje krvácivost, velmi vzácně bylo pozorováno zvýšené krvácení během chirurgických výkonů či po nich. Acetylsalicylová kyselina může způsobit nauzeu, zvracení a případně vznik gastroduodenálních vředů či erozivní gastritidy. Uchovávání: při teplotě do 25°C. Držitel rozhodnutí o registraci: Boehringer Ingelheim International GmbH, Německo. Registrační číslo: 16/390/00 – C. Datum poslední revize textu: 7.3.2007. Výdej přípravku je vázán na lékařský předpis. Přípravek je hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění. Před podáním léku se seznamte s úplnou informací o přípravku.

CMP - cévní mozková příhoda; ASA - kyselina acetylsalicylová1. Studie ESPS2. CMP - cévní mozková příhoda, TIA - tranzitorní ischemická ataka, ASA - kyselina acetylsalicylová

Reference: 1. Diener HC, Cunha L, Forbes C et al. European Stroke Prevention Study 2. Dipyridamole and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke. J Neurol Sci 1996;143:1-13.

Aggrenox-inzerat-210x297.indd 1 5.6.2007 9:05:50

3HOTEL VORONĚŽ, BRNO / 14. – 15. ČERVNA 2007

ČTVRTEK, 14. 6. 2007ČTVRTEK, 14. 6. 2007

12.00 Setkání užší redakční rady časopisu Neurologie pro praxi – salonek PRIMÁTOR

12.30 Registrace

14.00 Zahájení

14.10 – 15.20 Choroby centrálního a periferního motoneuronu / garant: MUDr. Jan Hromada• Spektrum syndromů dolního motorického neuronu: stručné poznámky ke klasifi kaci, průběhu a léčení – MUDr. Jan Hromada• Spinální svalové atrofi e v dětském věku – MUDr. Josef Kraus, CSc.• Paliativní péče u amyotrofi cké laterální sklerózy – MUDr. Petr Ridzoň• Hereditární spastická paraparéza – MUDr. Igor Nestrašil

15.20 – 15.50 fi remní sympozium NOVARTIS• Nemotorické komplikace Parkinsonovy nemoci – MUDr. Irena Rektorová, Ph.D.• Léčba motorických komplikací Parkinsonovy nemoci – doc. MUDr. Martin Bareš, Ph.D.

15.50 – 16.10 přestávka s coffee breakem

16.10 – 17.20 Neurogenetika / garant: prof. MUDr. Ľubomír Lisý, DrSc• RNA interferencia – nový nástroj génovej terapie – Mgr. et Bc. Branislav Kusenda• Hereditárne motorické axonopatie a neuropatie – prof. MUDr. Ľubomír Lisý, DrSc.• Genetická forma humánných prionových chorôb – MUDr. Eva Mitrová, DrSc.• Syndrómy naliehajúcích génov s neurobehaviorálnou symptomatológiou – doc. MUDr. Darina Ďurovčíková

17.20-17.40 přestávka

17.40-18.40 Neuroinfekce / garant: MUDr. Hana Roháčová, Ph.D.• Hnisavé a nehnisavé záněty nervového systému – MUDr. Hana Roháčová, Ph.D. – interaktivní přednáška• Meningitidy u nejmladších věkových skupin – MUDr. Zuzana Blechová• Infekční ložiskové procesy CNS – MUDr. Dita Smíšková

20.00 Společenský večer

PROGRAM


PROGRAM

PÁTEK, 15. 6. 2007PÁTEK, 15. 6. 2007

9.00-9.50 Psychiatrická problematika u neurologických onemocnění / garant: MUDr. Irena Rektorová, Ph.D.• Sexuální dysfunkce u pacientů s epilepsií – MUDr. Robert Kuba, Ph.D.• Frontotemporální lobární degenerace – MUDr. Irena Rektorová, Ph.D. – interaktivní přednáška

9.50-10.20 fi remní sympozium BOEHRINGER INGELHEIM• Strategie léčby Parkinsonovy nemoci – MUDr. Irena Rektorová, Ph.D.

10.20-10.40 přestávka s coffee breakem

10.40-11.50 Průmyslová neurologie a neurotoxikologie / garant: doc. MUDr. Edvard Ehler, CSc.• Analýza výskytu profesionálních neurologických onemocnění hlášených v ČR v letech 1994 – 2006 – MUDr. Zdenka Fenclová, CSc.• Syndrom tarzálního tunelu – doc. MUDr. Edgar Lukáš, DrSc.• Profesionální syndrom karpálního tunelu – MUDr. Jaroslav Dufek• Méně běžné profesionální mononeuropatie – doc. MUDr. Edvard Ehler, CSc.

11.50-12.20 Předání ceny Arnolda Picka – prezentace vítězných prací• Ceny předává prof. MUDr. Ivan Rektor, CSc., Solen a sponzorující fi rmy• Myoklonus – srovnání účinnosti léčby podle typů ovlivněných neurotransmiterových systémů – doc. MUDr. Martin Bareš, Ph.D. a kol.• Chvostekov fenomén a jeho atributy v neselektovaném súbore neurologických pacientov – prof. MUDr. Peter Kukumberg, PhD. a MUDr. Ján Kothaj

12.20-12.50 fi remní sympozium

12.50-14.00 oběd (13:00 setkání širší redakční rady – klubovna hotelu Voroněž – 1. patro)

14.00-14.30 fi remní sympozium BOEHRINGER INGELHEIM• Sekundární antiagregační prevence iCMP – MUDr. Robert Mikulík

14.30-15.40 Akutní cévní mozkové příhody / garant: MUDr. Robert Mikulík• Terapie intracerebrální krvácení – doc. MUDr. Jiří Bauer, CSc.• Terapie mozkového infarktu – MUDr. Robert Mikulík – interaktivní přednáška• Kombinovaná intravenózní-intraarteriální trombolýza/mechanická rekanalizace: vlastní výsledky v souboru 15 pacientů – MUDr. Petr Aulický• Zobrazení u akutních cévních mozkových příhod – MUDr. Michal Reif

Závěr sympozia

PREZIDENT

prof. MUDr. Ivan Rektor, CSc.

PROGRAMOVÝ VÝBOR

Prof. MUDr. Ivan Rektor, CSc.,doc. MUDr. Milan Brázdil, Ph.D.,doc. MUDr. Vladimír Donáth, PhD.,doc. MUDr. Edvard Ehler, CSc.,MUDr. Jan Hromada,doc. MUDr. Petr Kaňovský, CSc.,doc. MUDr. Otakar Keller, CSc.,prof. MUDr. Peter Kukumberg, PhD.,MUDr. Pavel Ressner,prof. MUDr. Pavol Traubner, PhD.

Interhotel Voroněž, Brno 14. – 15. 6. 2007

ORGANIZÁTOR: SOLEN, s.r.o., Lazecká 297/51, 779 00 Olomouc,

kontaktní osoba: Ing. Karla Břečková, tel.: 582 397 457,mob.: 777 714 677, e-mail: [email protected],

programové zajištění: Mgr. Eva Kultanová, tel.: 582 330 438,mob.: 777 714 680, e-mail: [email protected]

ÚČAST JE V RÁMCI CELOŽIVOTNÍHO POSTGRADUÁLNÍHO VZDĚLÁVÁNÍ DLE STAVOVSKÉHO PŘEDPI-SU Č.16 ČLK OHODNOCENA CERTIFIKÁTEM PRO LÉKAŘE A 6 KREDITY PRO SESTRY

POŘADATEL

I. neurologická klinika LF MU a FN u sv. Anny Brno,Spolek lékařů ČLS JEP Olomouc, Solen, s.r.o.


SAN_Perla_depakine_210x297 1 4/18/07 4:12:21 PM


Spektrum syndromů dolního

motorického neuronu: stručné

poznámky ke klasifikaci, průběhu

a léčení

MUDr. Jan HromadaNeurologické oddělení, Slezská nemocnice, Opava

V dospělém věku začínající relativně málo čas-tá skupina syndromů, jejichž patogeneza je málo známá. Onemocnění způsobují svalovou slabost a atrofie. Onemocnění dolního motorického neuronu (LMND) jsou hereditární (v dětském věku začínající proximální spinální svalové atrofie s SMN (survival motor neuron) genovou mutací – typy I-III, proximál-ní v dospělém věku začínající spinální svalová atrofie – typ IV, bulbospinální svalová atrofie (Kennedyho choroba), infantilní progresivní bulbární paralýza, postižení dolního motorického neuronu v rámci fa-miliární formy ALS, distální spinální svalová atrofie) a sporadické (progresivní spinální svalová atrofie, Hirayamova choroba, skapulohumerální a skapu-loperoneální spinální svalová atrofie, monomelická atrofie dolní končetiny, post-poliomyelitický syn-drom, postradiační syndrom dolního motorického neuronu) a samostatná jednotka multifokální mo-torická neuropatie (MMN), která je autoimunitní a demyelinizační. Genetická analýza může pomoci při diagnóze některých forem LMND. Vzhledemk tomu, že MMN je potenciálně léčitelné onemocně-ní, je důležitá jeho diferenciální diagnostika od ostat-ních LMND, kterým se v klinickém obraze podobá. Pro diagnostiku MMN má rozhodující význam nález multifokálních částečných bloků vedení a pozitivní odpověď na léčbu iv. imunoglobuliny u více než 50 % nemocných. Průběh LMND je většinou pomalu nebo rychleji progredující, motorické neurony nemohou regenerovat. Degenerace buněk v předních míš-ních rozích vede k axonální degeneraci a denervaci svalových vláken. Zpomalení tohoto procesu může nastat jen mechanizmem kolaterální regeneracev úrovni axonů, který vede ke zvětšení motorických

jednotek. Nedostatečnost reinervačního procesu má však za následek trvalou progresi onemocnění s postupným zánikem motorických jednotek. Pečlivá klinická a zvláště elektrofyziologická diagnostika má prognostický význam, může odlišit formy rychle pro-gredující od forem pomalu progresivních. Zmíněny jsou i možnosti analgetizace u dětí a vnímání bolesti u dětí.

Spinální svalové atrofie v dětském

věku

MUDr. Josef Kraus, CSc.,1

RNDr. Petra Hedvičáková 2

1) Klinika dětské neurologie, UK 2. LF a FNM, Praha2) Ústav biologie a lékařské genetiky,UK 2. LF a FNM, Praha

Spinální svalové atrofie (SMA) jsou způsobené degenerací alfa-motoneuronů v předních rozích míš-ních. Typy I až III se liší mírou postižení. Nejtěžšíu typu I (m. Werdnig-Hoffmann) zkracuje délku živo-ta. Diagnostice pomáhá elektromyografické a mole-kulárně genetické vyšetření, které v našem centru potvrdilo diagnózu stanovením mutace v SMN1 genu u 109 osob. Symptomatická léčba spočíváv rehabilitaci, včasné léčbě komplikací. Významnou úlohu má prenatální diagnostika a genetické pora-denství. V současnosti neexistuje možnost vyléčení této nemoci. Nicméně značný pokrok v porozumění genetice a molekulární biologie SMA vede současný výzkum na cestu k nálezu účinné léčby. Je předsta-va, že gen SMN2 vysoce homologní s genem SMN1, do určité míry ovlivňuje míru postižení při SMA,a že zvýšená hladina proteinu produkovaného tímto genem povede ke klinickému zlepšení. Skupinou látek, které zvyšují produkci podporou transkripce jsou inhibitory HDAC (histon deacetylasy). Z nich se na zvýšení transkripce genu SMN2 uplatňují natrium butyrát, fenylbutyrát, hydroxyurea a kyselina valpro-ová. Léčba se monitoruje pomocnými metodami, včetně vyšetření krve a vhodnými testy motoriky.

Paliativní péče u amyotrofické

laterální sklerózy

MUDr. Petr RidzoňNeurologická klinika IPVZ-FTN, Praha

Amyotrofická laterální skleróza je typickým one-mocněním, kde v léčebné péči převažuje paliativní péče. Onemocnění během měsíců až let progreduje až do plné závislosti pacienta jak na ošetřovatelské péči, tak na umělé výživě a umělé plicní ventilaci. Nemoc se tak postupem času stává nesmírně nároč-nou jak pro rodinu, tak pro ošetřujícího lékaře. Léčba pacienta s ALS tedy vyžaduje znalosti o postupech paliativní medicíny a paliativní péče. V přednášce budou probrané jednotlivé problémy paliativní pé-če u onemocnění motoneuronu (slabost, imobilita, deprese, dysphagie, dysartrie, sialorrhea, bolesti, spasticita, respirační obtíže) a návody na jejich ře-šení.

Hereditární spastická paraparéza

MUDr. Igor Nestrašildoc. MUDr. Petr Kaňovský, CSc.Neurologická klinika UP a FN, Olomouc

Hereditární spastické paraparézy (HSP) jsou heterogenní skupinou dědičných neurodegenerativ-ních onemocnění. Hlavním klinickým příznakem je progredující spasticita dolních končetin. Dědičnost je většinou autosomálně dominantní, avšak byly po-psány i rodiny s hereditou autosomálně recesivní či vázanou na X chromozóm. Existují formy nekompli-kované či čisté, které se projevují pouze spinálním postižením, nebo formy komplikované, které jsou asociovány s dalšími příznaky jako je např. ataxie, mentální retardace, demence, extrapyramidové po-ruchy, zrakové či sluchové poruchy, ichtyóza. HSP bývá též uváděna pod názvem familiární spastická paraparéza nebo Strümpell-(Erb)-Lorrainův syn-drom. Do sdělení bude také zařazena prezentace jedné české rodiny s výskytem nekomplikované for-my hereditární spastické paraparézy.

CHOROBY CENTRÁLNÍHO A PERIFERNÍHO CHOROBY CENTRÁLNÍHO A PERIFERNÍHO

MOTONEURONUMOTONEURONU

garant: MUDr. Jan Hromada

ČTVRTEK / 14. 6. 2007 / 14.10–15.20 hod.

ABSTRAKTA


ABSTRAKTA

Nemotorické komplikace

Parkinsonovy nemoci

MUDr. Irena Rektorová, Ph.D.Centrum pro abnormální pohybya parkinsonismus, 1. neurologická klinika LF MU a FN u sv. Anny, Brno

Parkinsonova nemoc není onemocnění projevu-jící se pouze hybnými příznaky (tremor, bradykineze, rigidita, posturální instabilita), ale na funkčním stavu a kvalitě života pacientů se výrazně podílejí přede-vším další nemotorické symptomy, jakož i pozdní hybné i psychické komplikace vlastní léčby. V před-

nášce budou charakterizovány některé nemotorické symptomy PN se zaměřením na kognitivní poruchy a demenci.

Léčba motorických komplikací

Parkinsonovy nemoci

doc. MUDr. Martin Bareš, Ph.D.Centrum pro abnormní pohyby a parkinsonismus1. neurologická klinika LF MU a FN u sv. Anny, Brno

Po několika letech léčby stabilního stadia Parkinsonovy nemoci se objevují pozdní přízna-

ky, které výrazně ovlivňují kvalitu života pacientas Parkinsonovou nemocí. Z motorických příznaků se objevují fluktuace stavu hybnosti (např. wearing-off, různé mimovolní pohyby a další). V léčbě motoric-kých komplikací se užívá řada antiparkinsonských léků (agonisté dopaminu, inhibitory katechol-O-mety-ltransferázy, amantadinové infuze, úprava dávkování L-DOPA) a léčebně-rehabilitační postupy. Pro určitou část pacientů s pozdními komplikacemi onemocnění se nabízí možnost chirurgické léčby – hluboká moz-ková stimulace subtalamického jádra.

FIREMNÍ SYMPOZIUM NOVARTISFIREMNÍ SYMPOZIUM NOVARTIS

ČTVRTEK / 14. 6. 2007 / 15.20–15.50 hod.

poznámky


ABSTRAKTA

RNA interferencia – nový nástroj

génovej terapie

Mgr. et Bc. Branislav KusendaDepartment für Medizinische Biochemie, Medizinische Universität Wien

Nedávno bol popísaný regulačný mechanizmus označený ako RNA interferencia (RNAi), podieľajúci sa na regulácii rozmanitých procesov ako sú bun-kový cyklus, diferenciácia, ontogenéza, apoptóza, kancerogenéza a vznik niektorých neurologických ochorení. Porozumenie mechanizmu RNA interfe-rencie umožnilo jeho experimentálne využitie na cielené utlmovanie génovej expresie a prinieslo zaujímavé informácie o spojitosti RNA interferenciea niektorých ochorení. U viacerých ľudských ochorení bola identifikovaná deregulácia expresie konkrétnych miRNA (mikro RNA) alebo narušenie funkcie komponentov mechanizmu RNA interferen-cie. Pomocou RNA interferencie teoreticky možno utlmiť expresiu ktoréhokoľvek génu v transkriptóme,čo z nej robí ideálny nástroj na štúdium funkcie gé-nov. Nedávne experimenty dokázali, že pomocou miRNA alebo siRNA (krátke interferujúce RNA) je možné utlmiť génovú expresiu in vivo a poukazujú na reálnu možnosť využiť RNAi ako nástroj na gé-novú terapiu.

Hereditárne motorické axonopatie

a neuronopatie

prof. MUDr. Ľubomír Lisý, DrSc.Neurologická klinika SZU a FNsP, Bratislava

Doposiaľ je približne známych 50 génov, ktorých mutácie vedú k vzniku hereditárne podmienených lézií motorických neurónov. Týka sa to tak centrál-nych ako aj periférnych motoneurónov. Stupeň ich postihnutia môže byť variabilne vyjadrený v oboch úsekoch motorickej dráhy. Klinické postihnutie sa môže manifestovať ako:

– familiárna amyotrofická laterálna skleróza (ALS);

– hereditárna spastická paraplégia (HSP, SPG – spastická paraplégia);

– spinálna muskulárna atrófia distálna (SMA); – distálna hereditárna motorická neuropatia

(dHMN)– a choroba Charcot-Marie-Tooth typ 2

(CHMT2)/hereditárna motorická a senzitív-na neuropatia (HMSN II).

Gény so vzťahom k jednotlivým typom moto-rických neuropatií sú spojené zväčša s poruchou funkcie mitochondrií (mitofusin 2, MFN2; paraplegin; superoxid-dismutáza, SOD1; GTP-áza dynamin 2, DNM 2; atlastin), s poruchou funkcie mikrotubolov a endozomálnym transportom (RAB7; alsin; spas-tin) a poruchou regulácie ribonukleových kyselín (imunoglobínmi viažúci proteín, IGHMBP2; survival motor neuron, SMN; senataxin). Rozpoznávanie genetických príčin ochorení periférneho a centrálne-ho motoneurónu dáva nádej do budúcnosti, že sa objavia aj spôsoby ich úspešného terapeutického ovplyvnenia.

Genetická forma humánnych

prionových chorôb

MUDr. Eva Mitrová, DrSc.Národné referenčné centrum pre prionové choroby, Bratislava

Prionové choroby (PCH) tvoria skupinu smrteľ-ných, prenosných neurodegeneratívnych chorôb, kontrolovaných prionovým génom, v ktorom je za-kódovaný prionový proteín. Bez prionového génu nemôže prionová choroba vzniknúť. Človek má prionový gén (PRNP) na 20. chromozóme. Mutácie PRNP podmieňujú vznik genetickej formy humán-nych PCH a špecifický ovplyvňujú priebeh, trvanie a charakteristické klinické príznaky jednotlivých pod-skupín genetickej formy.

Nosiči mutácií PRNP s príznakmi PCH, ale aj asymptomatickí v predklinickej fáze, môžu byť pra-meňom nákazy a preto mutácia PRNP je kontraindi-káciou darcovstva tkanív alebo orgánov.

Polymorfizmy PRNP výrazne vplývajú na vývoj a priebeh PCH, často v súhre s inými endo- a exo-génnymi rizikovými faktormi (mutácia PRNP, iatro-génna nákaza rastovým hormónom), ale ovplyvňujú aj niektoré neprenosné neurodegeneratívne choro-by a patologické procesy v CNS, ktoré sprevádzajú starnutie. Praktické využitie molekulárne genetic-kých metód v medicíne sa v súčasnosti uplatňuje pri včasnej diagnostike a v prevencii humánnych PCH.

Syndrómy naliehajúcich

génov s neurobehaviorálnou

symptomatológiou

doc. MUDr. Darina Ďurovčíková,RNDr. Dorota Brejová, MUDr. Jarmila Payerová

Katedra lekárskej genetiky SZU-FZŠŠ, BratislavaCentrum lekárskej genetiky,FNsP Staré mesto, Bratislava

Syndrómy naliehajúcich génov sú ochorenia spôsobené spravidla submikroskopickými chromo-zómovými anomáliami typu delécie a duplikáciev dôsledku čoho dochádza k alterácii génovej dávky. Klinicky je každý z nich charakterizovaný špecific-kým fenotypom, ktorý bol rozpoznaný prv, než sa potvrdila ich cytogenetická etiológia. Súčasťou prí-znakového spektra spolu s dyzmorfiou môžu byť aj neurobehaviorálne symptómy, ktoré sa manifestujú od narodenia, alebo neskôr. Zvyčajne ako prvé vy-šetrenie sa u pacienta indikujú vyšetrenia na vylúče-nie metabolickej poruchy. Prezentujeme 4 príklady mikrodelečných syndrómov s neurobehaviorálnym fenotypom – pacientov s Praderovým-Williho syn-drómom (l5q11.23 pat.), Angelmanovým (15q11.23 mat.), Williamsovým (7q11.23) a Smithovým-Magenisovým (17p11.2) a ich vývinové a osobnostné charakteristiky.

Zahŕňali nedostatok sacieho reflexu od naro-denia s následnou hyperfágiou, zmeny spánkového rytmu, agresivitu, sebapoškodzovanie, rôzny stupeň mentálneho deficitu, hyperaktivitu, poruchy vývinu reči, záchvaty smiechu a logorhoe. Tieto príznaky zohrali pre stanovenie klinickej diagnózy, pri nevý-znamnej dyzmorfii pacienta, kľúčovú rolu. Nemusíme ich však pozorovať pri jednorazovom vyšetrení pa-cienta, preto je dôležité ich cielené anamnestické zisťovanie od matky. Následné umožnili uskutočniť molekulovo-cytogenetické vyšetrenie FISH kauzál-nej oblasti mikrodelécie. Nevysvetlená hypotónia od novorodeneckého veku a nedostatok sacieho reflexu sú typické pre Praderov-Williho sy, stereotypie a se-ba poškodzovanie pre Smithov-Magenisov syndróm. Diagnózu Angelmanovho syndrómu sme stanovili na základe údajov matky o salvách smiechu pozorova-né aj počas spánku. Hyperaktivitu s logorhoe cha-rakterizuje pacientov s Wiliamsovým syndrómom. Efektívna spolupráca genetika a neurológa prispieva nielen k stanoveniu exaktnej diagnózy, ale aj typu genetického defektu, ktorý spresňuje individuálnua familiárnu genetickú prognózu.

NEUROGENETIKANEUROGENETIKA

garant: prof. MUDr. Ľubomír Lisý, DrSc.

ČTVRTEK / 14. 6. 2007 / 16.10–17.20 hod.


ABSTRAKTA

Hnisavé a nehnisavé záněty nervového

systému

MUDr. Hana Roháčová, Ph.D.Infekční klinika FN Na Bulovce, Praha

Hnisavé a nehnisavé záněty nervového systému patří mezi poměrně častá postižení v rámci infekč-ních nemocí. Ročně je v České republice hlášeno několik tisíc těchto onemocnění.

Postižen může být nejen centrální nervový sys-tém tj. mozek, mícha a jejich obaly, ale též periferní nervový systém. Některá onemocnění nervového systému vznikají primárně (například primární hni-savé meningitidy), jiná jako komplikace základního onemocnění (metastatické postižení při infekční endokarditidě, parainfekční encefalitidy při jiných in-fekčních chorobách). Rozdělení neuroinfekcí může být podle několika hledisek. Jedním z nich je loka-lizace infekce, jak již bylo zmíněno. Někdy docházík postižení několika míst současně. Například zá-nětlivé postižení mozku a jeho obalů tj. meningitidaa encefalitida jdou u aseptických zánětů často ruku v ruce, ale výjimkou není ani meningomyelitida, me-ningoradikulitida a řada dalších. Druhým hlediskem může být to, zda je postižena šedá či bílá hmota, mozkové a míšní obaly, ale k postižení tkáně může dojít i při poruše cévního zásobení příslušné oblasti (vaskulitidy, tromboflebitidy). Konečně třetím hledis-kem může být vyvolávající agens. Jde o neuroinfek-ce bakteriální, virové, ale i parazitární či mykotické. Samostatnou kapitolou jsou choroby způsobené pri-ony. Stejně jako u jiný infekčních chorob se spektrum neuroinfekcí do určité míry mění. V současné době se na území České republiky nevyskytuje onemocnění dětskou obrnou, infekční onemocnění nerovové sou-stavy při brucelóze či diftérii. Používáním kvalitních očkovacích látek ubylo postvakcinačních encefalitid, stejně jako se díky celoplošnému očkování význam-ně snížila incidence spalniček, zarděnek i příušnic,a tím i možných parainfekčních encefalitid. Díky očkování proti hemofilovým nákazám také v posled-ních letech významně ubývá invazivních hemofilo-vých infekcí. Naopak opět jsou na vzestupu choroby, o kterých jsme si mysleli, že již patří minulosti. Jedná se například o tuberkulózu či lues. Avšak objevují se i nové infekce postihující nervový systém. Patří me-zi ně infekce virem lidské imunodeficience, lymskáborrelióza, ehrlichióza/anaplazmóza a další.

Vzhledem k tomu, že neuroinfekce patří ve spektru infekčních chorob mezi ty závažnější, je potřeba jim věnovat velkou pozornost. Spektrum pří-znaků, kterými jsou provázeny, je velmi rozmanité a diferenciální diagnostika je široká. Diagnóza by měla být stanovena co nejdříve, aby se předešlo možným komplikacím, trvalým následkům či dokonce úmrtí pacienta.

Meningitidy u nejmladších věkových

skupin

MUDr. Zuzana Blechová1. infekční klinika, 2. LF UK a FN Na Bulovce, Praha

Hnisavé meningitidy nejmladších věkových skupin jsou sice zřídkavá, ale závažná onemocněnís etiologickými a klinickými zvláštnostmi. Specifické rysy plynou z nezralosti jednotlivých systémů, především CNS, kardiopulmonálního systému, gastrointestinálního traktu či imunitních mecha-nizmů. K vertikálnímu přenosu infekce může dojít již během intrauterinního vývoje v průběhu viremie nebo bakteriemie u matky při selhání obranných mechanizmů. V průběhu porodu se přenáší agens ascendentně z porodních cest či aspirací do žalud-ku a plic. Horizontálně přenášené infekce mají často nozokomiální charakter. Riziko rozvoje infekce se zvyšuje nepřímo úměrně s jejich gestačním věkem, u hypotrofických novorozenců s vrozenými vadami, porodním traumatem, u invazivních výkonů. Riziko novorozeneckých meningitid je vyšší u dětí s vro-zenými vadami CNS a rozštěpovými vadami páte-ře, jako jsou např. spina bifida, meningomyelokéla.K relativně vysoké morbiditě v tomto období přispívá průchod nesterilními porodními cestami.

Nejčastějšími vyvolavateli novorozeneckých meningitid jsou gramnegativní bakterie, až v 60 % Escherichia coli, Streptococcus agalactiae, Listeria monocytogenes, Klebsiella spp, Proteus spp., sal-monely. Z méně obvyklých patogenů novorozenec-kého věku stojí za zmínku Proteus sp., jež způso-buje meningitidy zpravidla s infaustním průběhem,u kterých dochází k tvorbě mnohočetných mozko-vých abscesů.

Pozdní novorozenecké meningitidy se zpravidla projeví po 7. – 10. dnu života. Mohou být důsledkem nozokomiálních infekcí. Zdrojem patogenů bývají ru-ce matky, ošetřující personál, kontaminované před-

měty, invazivní vstupy. Jako vyvolavatelé se uplatňu-jí mikrobi s vysokým podílem rezistencí vůči běžné léčbě, např. Staphylococcus aureus, Pseudomonas sp., Serratia sp. Jejich prognóza je vzhledem k tera-peutickým obtížím poměrně nepříznivá.

Průběh novorozeneckých meningitid může být atypický a nelze jej často na počátku odlišit od sep-se. Může být perakutní nebo naopak protrahovaný pouze s necharakteristickým příznakem oploštělé váhové křivky. Dalšími typickými projevy jsou poru-chy termoregulace, změny svalového tonu, letargie, spavost nebo podráždění, dyspone, pláč charakteru bolestivého kočičího křiku, bledost, prolongovaný ik-terus. Příznaky podráždění mozkových plen nemusí být přítomny, nebo minimálně. Až 2. - 3.den obtíží do-chází k vyklenutí pulzující velké fontanely, zvracení, křečím, event. stažení zádového svalstva, vzácně opistotonu.

I laboratorní hodnoty mají při infekci v novoroze-neckém věku specifické rysy včetně nálezu v moz-komíšním moku.

V iniciální léčbě se obvykle používají cefalo-sporiny III. generace v kombinaci s ampicilinem při podezření na listeriovou etiologii.

Komplikace jsou četné, specifické pro věk až u 1/3 postižených jsou efuze parietálně a frontálně.Přeživší nemocní mají často trvalé neurologické po-stižení, psychomotorickou retardaci, hydrocefalus, poruchy smyslových orgánů, změny v soustředění a učení.

Účinná prevence kojeneckých meningitid spo-čívá v dostupné rutinní vakcinaci a ochraně ohro-žených jedinců. U novorozenců s nezralým imunit-ním systémem je nezbytné ošetřování s dodržením všech zásad hygienicko-epidemiologického režimu směrujícímu k zábraně šíření mikrobů, které je mo-hou ohrozit.

Infekční ložiskové procesy CNS

MUDr. Dita Smíšková1. infekční klinika, 2. LF UK a FN Na Bulovce, Praha

Infekce centrálního nervového systému (CNS) probíhají ve většině případů pod obrazem menin-gitidy či meningoencefalitidy, ložiskové postižení je mnohem méně časté. Infekční ložisko se může nacházet přímo v parenchymu jako mozkový (míšní) absces nebo cerebritida, v oblasti mozkových nebo

NEUROINFEKCENEUROINFEKCE

garant: MUDr. Hana Roháčová, Ph.D.

ČTVRTEK / 14. 6. 2007 / 17.40–18.40 hod.


ABSTRAKTA

míšních obalů – subdurální empyém (SE) a epidu-rální absces (EA), zánětem může být postižen cévní systém CNS.

Obsah sdělení:1. Mechanizmy vzniku infekce:• přestup per continuitatem při zánětlivém

postižení okolních struktur,• hematogenní rozsev z primárního ložiska,• penetrující poranění lebky,• iatrogenní.

Zvýšené riziko pro i. v. toxikomany, pacientis DM, alkoholici, imunokompromitované osoby.

2. Etiologie:• bakteriální (často polymikrobní),• virová,• parazitární,• myotická.

3. Klinické příznaky:• horečka,• bolest hlavy,• ložiskový neurologický nález,• nauzea, zvracení,• změny chování,• porucha vědomí.4. Diagnostika:• klinický obraz,• zobrazovací metody,• laboratorní vyšetření, zejména mikrobiolo-

gická.5. Terapie:• obvykle kombinace neurochirurgického zá-

kroku a dlouhodobé ATB terapie.

Závěr:• Závažnost fokálně probíhajících infekcí

CNS spočívá v jejich nesnadné diagnostice a špatné až fatální prognóze, nejsou-li včas a adekvátně léčeny.

• Ložiskový neurologický nález provázený ho-rečkami a zvýšenými zánětlivými parametry musí vždy vést k naléhavému podezření na přítomnost infekčního fokusu v CNS.

• Ložiskový nález však nemusí být vyjádřen vždy, nacházíme ho jen u třetiny pacientů. Pečlivě je proto třeba hodnotit i nespecifické příznaky, zejména u osob z rizikových sku-pin.

• Zejména u imunosuprimovaných pacientů nemusí být laboratorně vyjádřena ani sys-témová zánětlivá odpověď.

Sexuální dysfunkce u pacientů s

epilepsií

MUDr. Robert Kuba, Ph.D.1. neurologická klinika LF MU a FN u sv. Anny, Brno

Pacienti s epilepsií trpí celou řadou komorbidit, z nichž nejčastější jsou komorbidity psychiatrické. Sexuální dysfunkce u epileptiků jsou často v klinické praxi i klinickém výzkumu opomíjeny, přičemž u řady pacientů mohou být velmi významným problémem, který ovlivňuje jejich kvalitu života. Mechanizmus vzniku sexuální dysfunkce u pacientů s epilepsií ne-ní zcela objasněn, ale zdá se, že se na jejich rozvoji podílí několik faktorů. Mezi ty nejvýznamnější patří antiepileptika a psychiatrické komorbidity (zejména deprese a úzkost). Klinický výzkum v tomto ohledu není jednoznačný. Existují práce, které prokazují vyšší incidenci sexuálních dysfunkcí u pacientů s vyšším skóre anxiety a deprese, jiné to popírají.

Podobně tak není jednoznačný ani efekt antiepilep-tik na rozvoj sexuální dysfunkce a vliv antiepilepti-ky navozených změn hladin pohlavních hormonů. Neexistuje ani jednotně používaný dotazník, který hodnotí existenci a stupeň sexuální dysfunkce. Přednáška podává přehled našich současných zna-lostí o této problematice. Z klinických zkušeností víme, že identifikace sexuální dysfunkce a její další řešení může mít významný vliv na zlepšení kvality života pacientů s epilepsií.

Frontotemporální lobární

degenerace

MUDr. Irena Rektorová, Ph.D.Centrum pro kognitivní poruchy, 1. neurologic-ká klinika LF MU a FN u sv. Anny, Brno

Frontotemporální demence nebo nověji tzv. frontotemporální lobární degenerace jsou po Alzheimerově nemoci a demenci s Lewyho tělísky

třetí nejčastější příčinou demence neurodegenera-tivního původu. Onemocnění začíná obvykle před 65. rokem věku (rozpětí 35 – 75 let) a ve srovnánís AN mají pacienti s FTLD kratší dobu přežití, rych-lejší progresi kognitivních funkcí a funkčního deficitu, častá je i pozitivní rodinná anamnéza. Zatímco čas-ný a těžký amnestický syndrom (porucha recentní paměti) a poruchy orientace v prostoru jsou charak-teristické pro Alzheimerovu nemoc, v případě FTLD se jedná zejména o časný behaviorálně-dysexekutiví syndrom a poruchy fatické anebo gnostické. Klinicky se jedná o behaviorálně-dysexekutivní (frontální) va-riantu, primární progresivní afázii nebo sémantickou demenci, přičemž projevy těchto tří variant se mohou v průběhu progrese onemocnění navzájem kombi-novat. Na rozdíl od Alzheimerovy nemoci nemámev současnosti k dispozici léčbu, která by umožňovala významně ovlivnit klinický průběh onemocnění.

PSYCHIATRICKÁ PROBLEMATIKAPSYCHIATRICKÁ PROBLEMATIKA

U NEUROLOGICKÝCH ONEMOCNĚNÍU NEUROLOGICKÝCH ONEMOCNĚNÍ

garant: MUDr. Irena Rektorová, Ph.D.

PÁTEK / 15. 6. 2007 / 9.00–9.50 hod.


ABSTRAKTA

Strategie léčby Parkinsonovy nemoci

MUDr. Irena Rektorová, Ph.D.Centrum pro abnormální pohybya parkinsonismus, 1. neurologická klinika LF MU a FN u sv. Anny, Brno

Léčbu Parkinsonovy nemoci (PN) obvykle za-hajujeme agonistou dopaminových receptorů (DA agonista), především u pacientů mladších 65 leta bez kognitivního deficitu. Zahájení levodopou je méně obvyklé, v monoterapii je vhodné u starších pacientů, obzvláště, je-li přítomen kognitivní deficit. Při nedostatečnosti zahajovací terapie k výše uvede-né terapii přidáváme levodopu ve standardní formě, v nízké dávce, postupně zvyšujeme. Při vzniku mo-torických komplikací (fluktuace, dyskinézy) postupu-jeme následovně:

• Při vzniku „wearing off“ (zkracování délky účinku jednotlivých dávek) a lehkých fluk-tuací lze modulovat vlastní stávající terapii levodopou (tj. zvýšit frekvenci podávání standardní L-dopa nebo kombinovanou léč-bu preparáty standardní, solubilní a retar-dované L-dopa). Doporučujeme však spíše včasnou kombinovanou terapii preparáty L-dopa + inhibitoru COMT nebo L-dopa + DA agonisty.

• Při vzniku těžších fluktuací anebo dyskinéz: kombinovaná p.o. terapie L-dopa + DA ago-nista anebo inhibitor COMT anebo aman-tadin (p. o. nebo formou infuzní kúry), apo-morfin či lisurid s.c. kontinuálně pumpou,

chirurgická léčba (oboustranná chronická stimulace ncl. subthalamicus).

Při vzniku psychotických komplikací doporuču-jeme:

• Postupné vysazení anticholinergik a láteks anticholinergním působením obecně (např. TCA), amantadinu, selegilinu, DA agonistů, inhibitorů COMT.

• Monoterapie levodopou a dle možností sní-žení její celkové denní dávky.

• Při neúspěchu nasazení atypických neurolep-tik v nízkých dávkách (klozapin, quetiapin).

Práce podpořena výzkumným záměrem MSM 0021622404

FIREMNÍ SYMPOZIUMFIREMNÍ SYMPOZIUM

BOEHRINGER INGELHEIMBOEHRINGER INGELHEIM

PÁTEK / 15. 6. 2007 / 9.50–10.20 hod.

poznámky


ABSTRAKTA

Analýza výskytu profesionálních

neurologických onemocnění

hlášených v České republice v letech

1994 - 2006

MUDr. Zdenka Fenclová, CSc.,1

doc. MUDr. Pavel Urban, CSc.,1

doc. MUDr. Edgar Lukáš, DrCs.,2

prof. MUDr. Daniela Pelclová, CSc.3

1) Centrum pracovního lékařství SZÚ,Klinika nemocí z povolání, 1. LF UK, Praha2) Klinika nemocí z povolání, VFN, Praha 3) Klinika nemocí z povolání, 1. LF UK, Praha

Pod pojem neurologických profesionálních one-mocnění spadá různorodá skupina diagnostických jednotek postihujících centrální nebo periferní ner-vový systém, které byly v České republice přiznány a hlášeny jako nemoc z povolání nebo ohrožení ne-mocí z povolání.

V letech 1994 – 2006 bylo v České republice hlá-šeno celkem 6341 neurologických profesionálních onemocnění (4484 u mužů a 1857 u žen), což před-stavovalo 25,3 % všech profesionálních onemocnění hlášených v tomto období.

Nejvíce profesionálních neurologických one-mocnění bylo zjištěno v roce 1997 (celkem 691 případů), nejméně v roce 2006 (celkem 336 přípa-dů). Incidence profesionálních neurologických one-mocnění byla rozmezí od 7,6 případů na 100 tisíc pojištěnců (rok 2006) do 14,5 případů na 100 tisíc pojištěnců (rok 1994).

Nejvíce profesionálních neurologických one-mocnění bylo hlášeno z Moravskoslezského a Středočeského kraje (2 600 a 756, tj. 41,0 % a 11,9 % všech případů).

Nejčastěji onemocněli pracovníci v odvětví ekonomické činnosti těžba uhlí (OKEČ CA10-1579, tj. 24,9 % případů). Odvětví výroba základních kovů a hutních výrobků (OKEČ DJ27) a odvětví výroba kovových konstrukcí a kovodělných výrobků (OKEČ DJ28) s 753 a 627 případy obsadily druhé a třetí místo.

Nejpočetnější kategorii profesionálních neuro-logických onemocnění představovala onemocnění způsobená fyzikálními faktory (kapitola II – 6 201, tj. 97,8 % případů).

Nejčastějším vyvolavatelem neurologických onemocnění byla dlouhodobá nadměrná jedno-stranná zátěž končetin (3152, tj. 49,7 % případů) a vi-brace přenášené na horní končetiny (3049, tj. 48,1 % případů). Infekční nemoci a chemické látky vyvolaly postižení nervového systému méně často (134 a 6, tj. 2,1 % a 0,1 % případů).

Nejčastěji hlášeným neurologickým onemoc-něním byl syndrom karpálního tunelu (celkem 5604, tj. 88,4 % případů) a syndrom kubitálního tunelu (celkem 517, tj. 8,2 % případů). Neurologická pro-fesionální onemocnění hlášená v České republice v letech 1994 – 2006 jsou dále analyzována podle pohlaví, diagnóz, profesí, věku a délky expozice. Závěrem se konstatuje mírně klesající trend v počtu hlášených neurologických profesionálních onemoc-nění a rozebírají se jeho příčiny.

Syndrom tarzálního tunelu

doc. MUDr. Edgar Lukáš, DrSc.Klinika nemocí z povolání, 1. LF UK, Praha

Jeden z tunelových syndromů na dolních kon-četinách je charakterizován iritačně-zánikovou sym-ptomatologií terminálních větví n. tibialis na plantě, více v oblasti jeho mediální větve. Často dominuje kausalgie. Motorický deficit postoje na špičkách,navíc i s parézou a flekčním držením krátkých flexorů prstů. Objevují se i změny trofiky.

Diagnózu potvrzuje autodermograf subjektiv-ních potíží, pozitivní kompresivní test v oblasti tunelu za vnitřním kotníkem a EMG vyšetření motorickýchi senzitivních vláken přes tarzální tunel.

Etiologicky jde o kompresivně-ischemickou neu-ropatii, v prvé řadě perimaleolární otoky (poúrazové, kardiální či varikózní). Metabolické pozadí může tvo-řit diabetes mellitus, z endokrinologických hypothy-reóza a gravidita. Popsán je u revmatoidní artritidy. Přetěžování oblasti kotníku zvýšenou zátěží je po-psáno u vrcholových sportovců (maratonců, přespol-ních běžců, žokejů, gymnastek). Profesionálně navo-zené potíže jsou hlášeny u malířů pokojů (práce na štaflích). Průvodním znakem tu bývá achylodynie.

Sami jsme pozorovali tuto symptomatologiiu baletek, zvláště klasického baletu, kdy je více než 70 % pracovní zátěže tanec na špičkách. U skupiny 24 tanečníků byla symptomatologie tarzálního tune-

lu zjištěna v 8,3 %, u 38 baletek v 18,4 %. Šlo vesměs o výraznější iritační příznaky, které nemocné han-dicapovaly při jejich občasném zhoršení. Ve třech případech bylo nutné situaci řešit operací.

Profesionální syndrom karpálního

tunelu

MUDr. Jaroslav DufekNeurologická a EMG ambulance,Privátní poliklinika Dr. Kropáče, Brno

Syndrom karpálního tunelu (SKT) je klinickým projevem nejčastější periferní neuropatie – postiže-ní n. medianus v zápěstí. Je známá řada rizikových faktorů vedoucích k tomuto onemocnění. Dosud jich bylo popsáno několik desítek. Nejčastěji jde o hor-monální onemocnění či změny (např. thyreopatie, těhotenství, klimax), metabolická onemocnění (např. diabetes mellitus), zánětlivá onemocnění (např. rheu-matoidní arthritida), stavy po traumatech končetinya zápěstí (typicky po Collesově fraktuře), méně čas-to ganglion, nádor či cévní kličku v zápěstí, asi 10 % SKT je na základě vrozených dispozic a vyskytují se familiárně. Jedním z nich je i přetěžování horních končetin a expozice vibracím.

Pokud jde o přetěžování při plnění pracovních úkolů v zaměstnání, což posuzuje pracovník hygi-eny, označuje se SKT jako profesionální (PSKT)a takto postiženému zaměstnanci může být přizná-na choroba z povolání. PSKT je uveden v seznamu nemocí z povolání vydaném jako příloha k nařízení vlády č. 290/1995 Sb. v kapitole II – Nemoci z po-volání způsobené fyzikálními faktory a spadá pod položku 2.7 poškození periferních nervů z vibracía 2.10 poškození periferních nervů končetin z pře-těžování. Rozhodnutí náleží odborníkovi pro nemoci z povolání.

Dominující příznaky u SKT jsou senzitivní, to znamená, že jsme odkázáni na údaje pacienta ovliv-něné jeho osobností a postoji. Obvykle jde o klidové parestesie na I. – IV. prstu, někdy porucha čití na špičkách těchto prstů, méně často bolesti zápěstí. Příznaky nelze objektivně kvantifikovat. Motorické příznaky jsou nevýznamné, při pokročilém postižení nervu je atrofie radiální části thenarových svalů.

Patologickofyziologickým podkladem SKT je neuropatie n. medianus v zápěstí, kterou lze stano-

PRŮMYSLOVÁ NEUROLOGIEPRŮMYSLOVÁ NEUROLOGIE

A NEUROTOXIKOLOGIEA NEUROTOXIKOLOGIE

garant: doc. MUDr. Edvard Ehler, CSc.

PÁTEK / 15. 6. 2007 / 10.40–11.50 hod.


ABSTRAKTA

vit a kvantifikovat při elektromyografickém vyšetření (EMG) jako stupeň zpomalení vedení vlákny nervu. Tíže subjektivně vnímaných potíží SKT a stupeň neuropatie v EMG však spolu nekorelují. Jsou paci-enti s výraznými příznaky SKT a normálním vedením nervem i pacienti bez klinických potíží s těžkou neu-ropatií n. medianus v zápěstí na EMG.

Léčba PSKT a SKT se v zásadě neliší. Podstatné je omezení zátěže rukou. Zpočátku se používají kon-zervativní postupy (ortéza, obstřiky, symptomatická léčba), v případě trvání či horšení potíží operační řešení.

Prognóza se ale u pacientů se SKT a PSKT li-ší. U pacientů se SKT bez vztahu k profesi (a tedyk potenciálnímu odškodnění a přiznání nemoci z po-volání) je příznivý efekt operace vysoký (u cca 90 % úplný či alespoň částečný ústup symptomatologie). Pacienti s PSKT se často operaci vyhýbají a efekt jakékoliv léčby je podstatně horší. Dokonce i po vy-řazení profesionálního rizika (přetěžování rukou) se jejich potíže subjektivně horší často i přes lepšení nálezu při EMG vyšetření. Proč tomu tak je, je nejas-né, v úvahu připadají rentová očekávání, případně trvání přetěžování rukou mimo profesi.

V případě pacienta se SKT s možným podílem profesionální zátěže je vhodné odeslat jej na praco-viště chorob z povolání. Odtud je řízen další postup.

• SKT je klinickým projevem nejčastější pe-riferní neuropatie – postižení n. medianusv zápěstí.

• Klinické příznaky jsou převážně senzitivní, tedy subjektivní, nejčastější jsou klidové parestesie I.–IV. prstu, podléhají osobnosti a postojům pacienta.

• Jsme odkázáni na údaje pacienta, senzitiv-ní příznaky nelze plně objektivizovat.

• Je známá řada příčin SKT, jednou z nich je přetěžování a expozice horních končetin vibracím při profesionální expozici. Je-li tato etiologie možná, (posuzuje pracovník hygie-ny) označuje se SKT jako profesionální SKT

(PSKT) a pacientovi může být odborníkem pro nemoci z povolání přiznána chorobaz povolání.

• Patologickofyziologickým podkladem SKT je neuropatie n. medianus v zápěstí, její tíži lze stanovit EMG vyšetřením. Tíže neuropa-tie a subjektivních potíží pacienta spolu ale nekorelují.

• Léčba SKT i PSKT se neliší, šetření horních končetin, dále konzervativní či operační po-stup.

• Prognóza u pacientů s PSKT je horší, sub-jektivní potíže jsou na léčbu často rezistent-ní. Možným důvodem je rentové očekávání, či významný podíl jiného rizikového faktoru.

• V případě diagnózy SKT (nejlépe neuro-logem) s možným profesionálním podílem je vhodné odeslat na pracoviště chorobz povolání.

Méně běžné profesionální

mononeuropatie

doc. MUDr. Edvard Ehler, CSc., Neurologické oddělení, Krajská nemocnice Pardubice

Neurologické poruchy tvoří více než 25 % všech hlášených profesionálních onemocnění a mono-neuropatie představují více než 95 % těchto neu-rologických poruch. Mononeuropatie se vyskytujíu typických profesí, a to na podkladě chronické zevní komprese či rozvoje úžinových syndromů.Z ergonomického hlediska se na rozvoji profesio-nálních mononeuropatií podílí kromě dlouhodobé, jednostranné a nadměrné zátěže také vibrace, chlada další fyzikální vlivy.

Syndrom karpálního tunelu je daleko nejčastější profesionální mononeuropatií. U tohoto syndromu jsou již přesně definována klinická a neurofyzio-logická kritéria postižení, ergonomické parametry nutné profesionální zátěže, možnosti preventivních opatření i indikace konzervativní a chirurgické léčby.

Druhou nejčastější profesionální mononeuropatií je léze loketního nervu v oblasti lokte. Nejčastěji se jedná o zevní kompresi nervu u pracovníků, kteří se dlouhou dobu opírají o flektovaný loket, či přitom dokonce manipulují s těžkými předměty (kuliči skla). U pracovníků s trvalou flexí v lokti kombinovanous flexí ruky (práce s kladivem) může vznikat syn-drom kubitálního tunelu. Ještě méně častou je pro-fesionální léze n. ulnaris v oblasti ruky. Vyskytuje seu různých profesí s přetížením ruky i tlakem nástrojů na ruku (řezníci, motocyklisté, obsluha strojů). Čistě motorická hluboká větev vřetenního nervu bývá po-škozena kompresí v supinátorovém kanálu – mezi tuhými hypertrofickými svalovými vlákny m. supi-nator – u pracovníků s opakující se silovou pronacía supinací (montéři), při práci s kladivem, či dokonce při zvedání předmětů v extenzi předloktí (u dirigentů). Kmen n. medianus bývá stlačen při průchodu mezi hypertrofickými hlavami m. pronator teres („proná-torový syndrom“) u pracovníků, u kterých se vyža-duje silní pronace kombinovaná s flexí prstů (práce s lopatou, ale také houslisté). U některých profesí může být n. suprascapularis poškozen tlakem shora na m. trapezius – např. popruhem (vojáci – „rucksack paralysis“).

Nejčastější profesionální mononeuropatií na dolních končetinách je zevní komprese kmenen. peroneus tlak za hlavičkou fibuly. K poškozenín. peroneus dochází při dlouhé práci vkleče (dlaždi-či) či v podřepu (sběrači jahod). K lézi n. tibialis do-chází při průchodu „mediálním tarzálním tunelem“,a to při chronické přetížení nohy při dlouhodobém stoji na špičkách či vadnou obuví (profesionální ta-nečnice, baletky).

U každé méně časté profesionální mononeuropa-tie jsou uvedeny anatomické a fyziologické podmín-ky rozvoje léze nervu, typická anamnéza, subjektivní potíže, charakteristické příznaky při klinickém vyšet-ření, neurofyziologické vyšetření s doporučením me-tod a postupů a u nekterých také již široce používané zobrazovací metody (ultrazvuk, CT, MRI).


ABSTRAKTA

Sekundární antiagregační prevence

iCMP

MUDr. Robert MikulikNeurologická klinika, FN u sv. Anny, Brno

Dosažení účinné prevence opakování mozko-vého infarktu nebo tranzitorní ischemické ataky je vysoce důležité vzhledem k závažnosti uvedených diagnóz. Preventivní schopnost tradičně předepi-sované acetylsalicylové kyseliny (ASA) je omezená s redukcí absolutního rizika vaskulárních příhoda úmrtí přibližně o 1 %. Thienopyridinové preparáty (ticlopidin, clopidogrel) jsou pouze málo účinnější než samotná ASA. Použití duální antiagregační te-rapie je potenciálně účinnějším postupem.

Studie s duální terapií clopidogrelem+ASA byly neúspěšné. Studie MATCH (Management of Atherothrombosis with Clopidogrel in High-risk pa-tients with recent TIA or ischemic stroke) neproká-zala signifikantně vyšší účinnost clopidogrelu a ASA oproti clopidogrelu samotnému (výskyt mozkového infarktu, infarktu myokardu či vaskulární smrti 15,7 % vs 16,7 %, redukce absolutního rizika /ARR/ 1 %). Navíc tato kombinace vedla k signifikantně vyšší-

mu riziku život ohrožujících mozkových krvácení (Diener, Bogousslavsky et al. 2004). Podobně studie CHARISMA (Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk and Ischemic Stabilization, Management and Avoidance) neprokázala ani signifikantně vyšší účin-nost kombinace ASA+clopidogrel proti samotné ASA v redukci výskytu srdečního či mozkového infarktua smrti z kardiovaskulárních příčin (6,8 vs 7,3 %, ARR 0,6 %) a naopak potvrdila zvýšené riziko krvá-cení této duální terapie (Bhatt, Fox et al. 2006).

Účinnost a bezpečnost duální antiagregační terapie DP s ASA byla testována v několika men-ších studiích, jejichž výsledky byly neutrální (Kaye, ACCS, AICLA, Toulouse TIA). Ve studii ESPS II (The European Stroke Prevention Study) z roku 1996 byla testována účinnost nízkých dávek ASA (50mg) a DP (400mg) oproti placebu (Diener, 1996). Z výsledků 24 měsíčního sledování 6602 pacientů vyplývá, že DP i ASA samotné jsou signifikantně účinnější než placebo a kombinace ASA+DP je účinnější než ASA či DP samotné. Během 2 let bylo riziko vzniku mozkového infarktu při užívání placeba 15,2 %, při užívání ASA 12,5 % a při kombinaci ASA+DP 9,5 %.

Absolutní roční redukce rizika ASA+DP oproti ASA je 1,5 %.

Výsledky studie ESPS II byly nedávno potvrze-ny ve studii ESPRIT (European/Australasian Stroke Prevention in Reversible Ischaemia Trial), srovná-vající efekt ASA proti ASA+DP u pacientů s TIA či malým mozkovým infarktem (mRS <3) v předchozích 6 měsících. Zařazeno bylo 2739 pacientů, z toho 1363 užívalo kombinaci ASA+DP, 1376 pouze ASA. Průměrná doba sledování byla 3,5 roku. Absolutní roční redukce rizika vaskulární smrti, nonfatálního infarktu mozkového i srdečního a závažných krváci-vých komplikací činila 1 %.

Jak ve studii ESPSS II, tak ESPRIT duální tera-pie vedla k častějším bolestem hlavy, ale nezvyšova-la riziko krvácení ani kardiálních příhod.

Výsledky studie ESPRIT i metaanalýzy do-savadních studií nám v současné době poskytují dostatečné argumenty pro preferenci kombinace ASA+DP před ASA samotnou. Účinnost kombinace ASA+DP oproti clopidogrelu je testována ve studii PROFESS (Prevention Regimen For Effectively avoiding Second Strokes).

FIREMNÍ SYMPOZIUMFIREMNÍ SYMPOZIUM

BOEHRINGER INGELHEIMBOEHRINGER INGELHEIM

PÁTEK / 15. 6. 2007 / 14.00–14.30 hod.

Terapie intracerebrálního krvácení

doc. MUDr. Jiří Bauer, CSc.Iktové centrum, Hennerova neurologická klinika 1.LF UK a VFN, Praha

Intracerebrální hemoragie (ICH) patří obvykle mezi závažná onemocnění provázená vysokou mor-talitou a významnou invaliditou. Závažná jsou pře-devším velká centrálně lokalizovaná tříštivá krvácení hemisferální nebo krvácení do oblasti mozkového

kmene, prognosticky nepříznivé je rovněž provalení krve do komorového systému. V etiopatogenezi ICH hrají stěžejní roli především různá poškození cévní stěny („small vessel disease complex“, amyloidní angiopatie, cévní anomálie, poškození cévní stěny

AKUTNÍ CÉVNÍ MOZKOVÉ PŘÍHODYAKUTNÍ CÉVNÍ MOZKOVÉ PŘÍHODY

garant: MUDr. Robert Mikulík

PÁTEK / 15. 6. 2007 / 14.30–15.40 hod.


ABSTRAKTA

ischémií), akutní nebo chronické zvýšení krevního tlaku a poruchy hemokoagulace (častěji jatrogenní-ho původu při antitrombotické terapii než v důsledku hematologických onemocnění). Tyto příčiny se větši-nou vzájemně kombinují. Terapie ICH je individuální v závislosti na příčině, lokalizaci a rozsahu krvácení. Zahrnuje komplexní intenzívní péči, potlačení pro-grese hematomu a léčbu a prevenci sekundárního neuronálního postižení. Komplexní intenzívní péče je souborem preventivních a terapeutických opat-ření, jejichž úkolem je zabránit rozvoji somatických a neurologických komplikací, bezprostředně ohro-žujících život nemocného a současně zhoršujících lokální postižení mozku. Progrese hematomu, která je příčinou časné deteriorace klinického stavu paci-enta (do 24 hodin), je patrna u 1/3 ICH. Lze ji pří-znivě ovlivnit razantnějším snížením krevního tlaku (sTK pod 160 mmHg), přímým zásahem do hemoko-agulačních mechanizmů (především u krvácení při poruchách hemokoagulace) nebo chirurgickou inter-vencí (přínos této léčby je stále rozporuplný). Léčba doprovodného mozkového edému, zodpovědného za pozdní deterioraci klinického stavu pacienta (po 24 hodinách), není ani dnes příliš uspokojivá. Mezi další terapeutické možnosti léčby cévních anomálií patří endovaskulární intervence (coiling, remodela-ce, angioplastika, stenting) a radiační terapie, nej-častěji Lexellovým gama nožem. Důležitá je rovněž prevence ICH – důsledná léčba arteriální hyperten-ze, cukrovky, zákaz kouření a užívání drog, střídmá konzumace alkoholu a pečlivá kontrola antikoagu-lační terapie.

Terapie mozkového infarktu

MUDr. Robert MikulíkNeurologická klinika, FN u sv. Anny, Brno

Účinnost neuroprotektivní terapie mozkového infarktu nebyla zatím prokázána. Reperfuze pomocí tkáňového aktivátoru plasminogenu (t-PA) je první účinnou terapií mozkového infarktu. Při léčbě t-PA oproti placebu dojde na 100 léčených pacientů, na-víc u 13 z nich k dosažení žádného nebo minimální-ho neurologického deficitu. Přestože výsledný stav po léčbě t-PA je modifikován zejména věkem paci-enta, vstupním NIHSS skóre a přítomností časných známek ischémie v CT obraze, žádný z těchto pa-rametrů nepředpovídá horší odpověď na léčbu t-PAa neměl by vyloučit žádného pacienta z léčby. Léčba t-PA je současně farmako-efektivní.

Cílem léčby t-PA a mozkového infarktu vůbec je dosažení trvalé rekanalizace uzavřené mozkové tepny. Při léčbě t-PA dochází ke kompletní rekana-lizaci uzavřené arteria cerebri media pouze asi ve 20 % případů. Stejné procento je dosaženo při léč-bě inraarteriální trombolýzou dle výsledků studie PROACT II. Je potřeba hledat účinnější způsoby do-sažení tepenné rekanalizace. Mezi v současné době testované způsoby patří kombinovaná intravenózní/ inraarteriální trombolýza, kombinace t-PA s anta-gonisty IIB/IIIA receptoru (studie CLEAR, ROSIE), antikoagulanciemi (studie TARTS), transkraniálním ultrazvukem (studie CLOTBUST, + echocontrastv DEFINITY) nebo mechanickou rekanalizací (studie Merci, multi-Merci, připravovaná studie THRUST).

Účinnost jakékoli rekanalizační strategie se snižuje s časem od vzniku mozkového infarktu. Současné časového okno 3 hodin pro intravenózní aplikaci t-PA bude nahrazeno individuálním časo-vým oknem selektovaným s použitím modalit CT (CT- perfuze) nebo MRI (MR difuze/ perfuze) (studie DIAS).

U pacientů s rozvojem maligního syndromu ar-teria cerebri media je indikována dekompresní kra-niektomie v prvních 48 hodinách. Mortalita je opera-cí významně snížena ze 71 na 22 %.

Každý pacient s akutní CMP by měl být hos-pitalizovaný na specializované iktové jednotce. Hospitalizace na iktové jednotce snižuje mortalitua morbiditu o 9 % oproti hospitalizaci na standardním lůžku.

Kombinovaná intravenózní-

intraarteriální trombolýza/

mechanická rekanalizace: vlastní

výsledky v souboru 15 pacientů

MUDr. Petr Aulický 1, MUDr. Robert Mikulík 1,MUDr. Bohuslav Vojtíšek 2, MUDr. Jiří Vaníček 2,doc. MUDr. Petr Krupa, CSc. 2,MUDr. Michal Dufek 1, MUDr. Michal Reif 1,MUDr. David Goldemund 1, MUDr. Tomáš Kubelka 1

1) Neurologická klinika, FN u sv. Anny, Brno2) Klinika zobrazovacích metod, FN u sv. Anny, Brně

Úvod: Intravenózní trombolýza dosahuje kom-pletní rekanalizace ve 20 % případů, parciální reka-nalizace ve 30 % a v 50 % případů k rekanalizaci ne-dochází. Pacienti, u kterých nedojde k rekanalizaci, mají špatnou prognózu.

Metodologie: Do analýzy byli zahrnuti všichni pacienti léčení intervenčním výkonem po selhání in-travenózní trombolýzy od 1/2006 do 2/2007. Hodnotili jsme riziko intracerebrálního krvácení definovaného dle ECASS kriterií, rekanalizaci a mortalitu a výsled-ný klinický stav ve 3 měsících dle škály Rankinové (mRS). Ve sledovaném období bylo léčeno intra-venózní trombolýzou 60 pacientů dle NINDS kriterií. Z toho bylo indikováno k intervenčnímu výkonu 15 pacientů. U 13 byla provedena intraarteriální trombo-lýza a u 2 pacientů extrakce trombu Merci katétrem.

Výsledky: Parenchymový hematom II se vysky-tl u 0 % pacientů, parenchymový hematom I u 14 %, hemoragický infarkt II u 7 % a hemoragický infarktI u 0 % pacientů. Ke kompletní rekanalizaci došlo u 27 % pacientů, u stejného procenta došlo k reka-nalizaci parciální a ve 47 % k rekanalizaci nedošlo. Celková mortalita byla 47 %, z toho 0 % při komplet-ní, 25 % při parciální a 86 % při žádné rekanalizaci. mRS 0 – 2 dosáhlo 40 % pacientů, z toho 75 % při kompletní, 58 % při parciální a 14 % při žádné reka-nalizaci.

Závěr: Intervenční výkon (intraarteriální trom-bolýza nebo mechanická rekanalizace) po selhání intravenózní trombolýzy může vést k záchraně pa-cienta, pokud je dosaženo rekanalizace.

Zobrazení u akutních cévních

mozkových příhod

MUDr. Michal ReifI. neurologická klinika LF MU a FN u svaté Anny, Brno

V diagnosticko-terapeutickém procesu u akut-ního mozkového infarktu mají neurozobrazovací vy-šetření stále rostoucí význam. Jednoznačně odliší intrakraniální krvácení a většinu jiných příčin, které mohou v první fázi akutní mozkový infarkt klinicky imitovat. Dále lze s jejich pomocí monitorovat úspěš-nost či eventuální komplikace terapie. V poslední době se jich začíná využívat k identifikaci a vzájem-nému odlišení ivererzibilně poškozeného infarktové-ho jádra a ischemického polostínu (penumbry), který může být případnou rekanalizací zachráněn.

Předmětem sdělení je shrnutí nejdůležitějších neurozobrazovacích vyšetření u akutní mozkového infarktu a jejich vztahu k následné terapii.


ORIENTAČNÍ PLÁNEK

1

3

45

67

8910

1113

12

2

IV. S

YMPO

ZIU

M P

RA

KTI

CK

É N

EUR

OLO

GIE

VÝ

STA

VN

Í PLO

CH

A

1N

ovar

tis s

.r.o.

2P

fizer

, spo

l. s

r.o.

3B

oehr

inge

r Ing

elhe

im, s

pol.

s r.o

.4

Boe

hrin

ger I

ngel

heim

, spo

l. s

r.o.

5S

AN

DO

Z s.

r.o.

6sa

nofi-

aven

tis, s

.r.o.

7R

OC

HE

s.r.

o.8 9

DE

SIT

IN P

HA

RM

A,s

pol.s

r.o.

12G

erot

Lan

nach

er13

Gal

én, s

.r.o.

14O

RIF

LAM

E C

OS

ME

TIC

S

10M

AX

DO

RF

s.r.o

.11

Wöe

rwag

Pha

rma

14


… v í c e p o e z i e d o ž i v o t a

RYCHLÁ A DLOUHODOBÁ KONTROLA POTÍŽÍ ZPŮSOBENÝCHPERIFERNÍ A CENTRÁLNÍ NEUROPATICKOU BOLESTÍ 1,4

Pfi zer, spol. s r.o., Stroupežnického 17, 150 00 Praha 5, tel.: +420 283 004 111, fax: +420 251 610 270

Reference: 1. Souhrn údajů o přípravku Lyrica®. 2. Rosenstock J. et. al: Pregabalin for the tratment of painful diabetic periferal neuropathy: a double-blind, placebo-controlled trial, Pain 2004. 3. Rainer Freynhagen et al.: Effi cacy of pregabalin in neuropathic pain evaluated in a 12-week, randomised, double-blind, multicentre, placebo-controlled trial of fl exible- and fi xed-dose regimens, Pain 2005. 4. Siddall PJ, Cousins MJ, Otte A, Griesing T, Chambers R, Murphy TK. Pregabalin in central neuropathic pain associated with spinal cord injury: a placebo-controlled trial. Neurology. In press.

Zkrácená informace o přípravku Lyrica® (pregabalinum), tvrdé tobolky:Léčivá látka: Pregabalinum 25, 50, 75, 100, 150, 200, 225 nebo 300 mg v jedné tvrdé tobolce. Indikace: Epilepsie: Přídatná léčba u dospělých s parciálními záchvaty se sekundární generalizací nebo bez ní. Neuropatická bolest: Léčba periferní a centrální neuropatické bolesti u dospělých. Generalizovaná úzkostná porucha: Přípravek Lyrica je indikován k léčbě generalizované úzkostné poruchy (Generalised Anxiety Disorder, GAD) u dospělých. Dávkování: dávkovací rozmezí je 150–600 mg denně rozdělené buď do dvou nebo tří dávek. Přípravek Lyrica lze podávat s jídlem nebo bez jídla. Epilepsie: léčba pregabalinem může být zahájena dávkou 150 mg denně. V závislosti na individuální odpovědi a snášenlivosti pacienta může být dávka zvý-šena po jednom týdnu na 300 mg denně. Maximální dávky 600 mg denně může být dosaženo po dalších 7 dnech. Neuropatická bolest: léčba pregabalinem může být zahájena dávkou 150 mg denně. V závislosti na individuální odpovědi a snášenlivosti pacienta může být dávka zvýšena na 300 mg denně v intervalu 3–7 dní a v případě potřeby po dalších 7 dnech až na maximální dávku 600 mg denně. Generalizovaná úzkostná porucha: Dávkovací rozmezí je 150 až 600 mg denně, rozdělené do 2 až 3 dávek. Potřebu léčby je třeba pravidelně přehodnocovat. Vysazení pregabalinu: Pokud je nezbytné pregabalin vysadit, pak v souladu se současnou klinickou praxí se doporučuje ho vysazovat postupně, u všech indikací minimálně po dobu jednoho týdne. Pacienti s poruchou funkce jater: u pacientů s poruchou funkce jater není zapotřebí žádná úprava dávek. Pacienti s poruchou funkce ledvin: snížení dávek u pacientů s poruchou funkce ledvin musí být stanoveno individuálně podle clearance kreatininu. Použití u dětí a dospívajících: Vzhledem k nedostatečným údajům o bezpečnosti a účinnosti není přípravek Lyrica doporučen pro použití u dětí mladších 12 let a dospívajících (12–17 let věku) (viz bod 5.3). Použití u starších pacientů (nad 65 let): starší pacienti mohou vyžadovat sníženou dávku pregabalinu vzhledem ke snížené funkci ledvin (viz pacienti s poruchou funkce ledvin). Kontraindikace: přecitlivělost na pregabalin či jakoukoliv pomocnou látku přípravku. Zvláštní upo-zornění: Ve shodě se současnou klinickou praxí může u pacientů s diabetem, kteří během léčby pregabalinem přibývají na hmotnosti, vzniknout potřeba úpravy dávek léků užívaných ke snížení glykémie. Léčba pregabalinem byla spojena se závratěmi a somnolencí, které by mohly zvýšit výskyt náhodného zranění (pádu) u starší populace. Nejsou dostatečné údaje o postupu vysazování současně užívaných antiepileptických léčivých přípravků a případném přechodu na monoterapii pregabalinem, bylo-li dosaženo kontroly záchvatů léčbou pregabalinem. Po vysazení pregabalinu po krátkodobé i dlouhodobé léčbě byl u některých pacientů pozorován vznik syndromu z vysazení. Byly popsány následující nežádoucí účinky: nespavost, bolest hlavy, nauzea, průjem, příznaky podobné chřipce, nervozita, deprese, bolest, pocení a závratě. V případě vysazení pregabalinu po dlouhodobé léčbě nejsou dostupné údaje týkající se četnosti a závažnosti syndromu z vysazení ve vztahu k délce léčby a velikosti dávek pregabalinu. Po uvedení přípravku na trh byly u některých pacientů užívajících pregabalin hlášeny případy městnavého srdečního selhání. Během krátkodobých klinických hodnocení, u pacientů bez klinicky významného onemocnění srdce nebo periferních cév, nebyla zřejmá souvislost mezi periferními otoky a srdečně-cévními komplikacemi, jako je hypertenze nebo městnavé srdeční selhání. Vzhledem k limitovaným údajům o závažném městnavém srdečním selhání je nutné u těchto pacientů užívat pregabalin s opatrností. Tento přípravek by neměli užívat pacienti se vzácnými dědičnými poruchami typu intolerance laktózy, laktázové nedostatečnosti nebo malabsorbce glukózy či galaktózy. Během léčby centrální neuropatické bolesti v důsledku poranění míchy byl zvýšen výskyt celkových nežádoucích účinků, účinků na CNS a zvláště somnolence. Při předepisování pregabalinu v těchto případech je třeba tuto skutečnost brát v úvahu. Interakce: protože pregabalin se vylučuje převážně nezměněn močí a neváže se na plazmatické bílkoviny, není tedy pravděpodobné, že by vedl k farmakokinetickým interakcím nebo byl jejich subjektem. Nebyly prokázány žádné interakce PRG s fenytoinem, kys. valproovou, karbamazepinem, lamotriginem, gabapentinem, lorazepamem, oxykodonem nebo ethanolem. Současné podávání pregabalinu s perorálními kontraceptivy obsahujícími norethisteron a/anebo ethinylestradiol neovlivňuje farmakokinetiku žádné látky v ustáleném stavu. Pregabalin má zřejmě aditivní účinek na zhoršení kognitivních a hrubých motorických funkcí způsobených oxykodonem. Pregabalin může potencovat účinky etanolu a lorazepamu. Těhotenství a kojení: pro podávání během těhotenství musí být závažné důvody. Kojení během léčby pregabalinem není doporučováno. Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje: Přípravek Lyrica může vyvolávat závratě a somnolenci, a proto může ovlivňovat schopnost řídit nebo obsluhovat stroje. Proto se doporučuje pacientům, aby neřídili motorová vozidla, neobsluhovali stroje ani neprováděli jiné potenciálně nebezpečné činnosti do doby, než se zjistí, zda tento lék neovlivňuje jejich schopnost provádět tyto činnosti. Nežádoucí účinky: jsou mírné a převážně přechodné, mezi často se vyskytující patří: zvýšená chuť k jídlu, euforická nálada, zmatenost, snížení libida, předrážděnost, závratě, somnolence, ataxie, poruchy pozornosti, poruchy koordinace, zhoršení paměti, třes, dysartrie, parestesie, rozmazané vidění, dvojité vidění, vertigo, sucho v ústech, zácpa, zvracení, fl atulence, erektilní dysfunkce, únava, pocit opilosti, otoky, poruchy chůze, zvýšení hmotnosti, přecitlivělost, alergické reakce. Po vysazení pregabalinu po krátkodobé i dlouhodobé léčbě byl u některých pacientů pozorován vznik syndromu z vysazení. Byly popsány následující nežádoucí účinky: nespavost, bolest hlavy, nauzea, průjem, příznaky podobné chřipce, nervozita, deprese, bolest, pocení a závratě. Předávko-vání: Při předávkování až do dávky 15 g nebyly pozorovány žádné neočekávané nežádoucí účinky. Léčba předávkování pregabalinem spočívá v obecných podpůrných postupech a může v případě potřeby zahrnovat hemodialýzu. Uchovávání: žádné zvláštní podmínky uchovávání. Balení: m.j. 75 mg, 150 mg: 14 a 56 tvrdých tobolek v blistru. Jméno a adresa držitele rozhodnutí o registraci: Pfi zer Limited, Ramsgate Road, Sandwich, Kent CT13 9NJ, Velká Británie. Registrační čísla: EU/1/04/279/001-035. Datum poslední revize textu: 17. 1. 2007Před podáním léčivého přípravku se seznamte se Souhrnem údajů o přípravku. Výdej léčivého přípravku je vázán na lékařský předpis. Přípravek Lyrica® je hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění.

LYR.20

07.02

.12

Zaznamenáno 50% zmírnění bolesti u 35 % pacientů 1Rychlý nástup účinku – zmírnění bolesti již od 1. týdne terapie 1,3,4

Zlepšení kvality spánku již od 1. týdne 2

Z-5667 Lyrica inzerce A4_NEUROPA1 1 24.5.2007 10:45:30


Pořadatelé děkují uvedeným firmám za spoluúčast na finančním zajištění kongresu

MEDIÁLNÍ PARTNEŘI

HLAVNÍ SPONZOŘI

SPONZOŘI

DESITIN PHARMA, spol.s r.o.ELI LILLY ČR, s.r.o.Gerot Lannacher

ROCHE s.r.o.SANDOZ s.r.o.

sanofi -aventis, s.r.o.Wőerwag Pharma


ORIENTAČNÍ PLÁNEK

P IJDE BOLESTI NA KLOUB

ZKRÁCENÁ INFORMACE O P ÍPRAVKU MOVALIS® Léková forma, složení: Tablety, ípky a 15 mg. Inj. roztok amp 1,5 ml a 15 mg. Indikace tbl: Krátkodobá symptomatická lé ba exacerbací osteoartrózy, dlouhodobá sympto matická lé ba revmatoidní artritidy, ankylozující spondylitidy; Indikace sup: dlouhodobá sympto-matická lé ba revmatoidní artritidy, ankylozující spondylitidy; Indikace inj: krátkodobá symptomatická lé ba akutních exacerbací rev-matoidní artritidy a ankylozující spondylitidy. Kontraindikace: T hotenství a kojení. Hypersenzitivita na meloxikam i pomocné látky. P íznaky astmatu, nosních polyp , angioedému i kop ivky po podání ASA i jiných NSA. Aktivní i recidivující peptický v ed. Závaž-né zhoršení jaterních funkcí. Nedialyzované t žké selhání ledvin; GI, cerebrovaskulární krvácení a další krvácivé stavy; amp: poruchy hemostázy a další krvácivé stavy (KI cesty podání); nekontro lované srde ní selhání; d ti do 15 let (tbl, sup), do 18 let (inj). Interakce: jiná NSA v . salicylát , diuretika, p.o. antikoagulancia, trombolytika a protidesti kové léky, antihypertenziva (ACE-inhibitory, antagonis-té angiotenzinu II, beta-blokátory, diuretika), cyklosporin, intrauterinní t lísko, lithium, methotrexat, cholestyramin. Nežádoucí ú in-ky: Gastrointestinální: dyspepsie, nauzea, zvracení, bolesti b icha, zácpa, flatulence, pr jem. Hematologické: anémie. Kožní: pruritus, vyrážka. CNS: závra , bolesti hlavy. Celkové: otoky, v . DK. Zvláštní skupiny pacient : Starší a pacienti se zvýšeným rizikem NÚ: doporu-

ená denní dávka 7,5 mg. Poškození funkce ledvin a jater (lehké a st edn t žké) – není požadováno snížení dávky. Dávkování: Jedenkrát denn . Exacerbace osteoartrózy: 7,5 mg/den, lze zvýšit na 15 mg denn . Revmatoidní artritida, ankylozující spondylitida: 15 mg/den, lze snížit na 7,5 mg/den. U dialyzovaných se závažným poškozením ledvin 7,5 mg denn . Max. doporu ená denní dávka 15 mg. Zp sob podání: Perorální: tablety nutno zapít b hem jídla. Rektální: ípky. Inj.: 1 injekce hluboko i.m. 1× denn . Zahájení inj. 1.den (max. 2 až 3 dny), poté p evedení na tbl i sup. Balení: 20 tablet, 10 tablet, 6 ípk , 5 amp. Uchovávání: tbl do 25 °C, sup do 30 °C, amp chránit p ed sv tlem, nemísit ve st íka ce s jinými léky. Držitel rozhodnutí o registraci: Boehringer Ingelheim International GmbH, Ingelheim am Rhein, N mecko. Datum poslední revize textu: tbl 16. 8. 2006, sup 6. 4. 2005, amp 18. 11. 2004.Výdej pouze na léka ský p edpis. áste ná úhrada z prost edk ve ejného zdravotního pojišt ní. P ed p edepsáním se seznamte s úpl-nou informací o p ípravku.

MOVALIS – AKUTNÍ I CHRONICKÁ LÉ BA BOLESTI A ZÁN TU

Olivova 4, 110 00 Praha 1tel.: +420 234 655 111fax: +420 234 655 112www.boehringer-ingelheim.cz


Při prvních příznacích „wearing-off“

Zlepšete motorické funkce pacientastabilnějším přísunem levodopy 1,2

Zkrácená informace o přípravkuSTALEVO® 50 mg/ 12,5 mg/ 200 mg, STALEVO® 100 mg/ 25 mg/ 200 mg , STALEVO® 150 mg/ 37,5 mg/ 200 mg. Složení: Levodopum/carbidopum/entacaponum 50 mg/12,5 mg/ 200 mg nebo100 mg/25 mg/200 mg nebo 150 mg/37,5 mg/200 mg v 1 potahované tabletě. Indikace: Léčba pacientů s Parkinsonovou nemocí a end-of-dose hybnými fluktuacemi, které nebylo možno stabilizovatléčbou levodopa/inhibitory dopa dekarboxylázy (DDC). Dávkování: Stalevo® se většinou používá u pacientů již léčených odpovídajícími dávkami standardně vyráběné levodopy/inhibitoru DDCs entakaponem. Denní dávka musí být optimalizována použitím jedné ze tří vyráběných sil. Maximální doporučená denní dávka: 2000 mg. U pacientů, kteří nebyli léčeni entakaponem, budepravděpodobně nutné upravit dávky levodopy event. jiných antiparkinsonik. Kontraindikace: Přecitlivělost na léčivou látku nebo kteroukoli pomocnou látku, těžké poškození jater, glaukom úzkéhoúhlu, feochromocytom, současné podávání selektivních i neselektivních inhibitorů MAO (MAO-A a MAO-B), neuroleptický maligní syndrom (NMS) a/nebo netraumatická rhabdomyolýza v anamnéze.Zvláštní upozornění/varování: Nedoporučuje se pro léčbu léky navozených extrapyramidových symptomů. Opatrnosti je třeba při podávání pacientům se závažnými kardiovaskulárními nebo plicnímichorobami, bronchiálním astmatem, renálním, jaterním nebo endokrinním onemocněním, s peptickým vředem, křečemi, infarktem myokardu s reziduální atriální, nodální nebo ventrikulární arytmiív anamnéze, současnou nebo minulou psychózou, glaukomem širokého úhlu, může vyvolat ortostatickou hypotenzi, v případě celkové anestézie je možno dále pokračovat v medikaci ve stejnýchdávkách, jakmile se obnoví perorální příjem. Je nutno pečlivě sledovat vývoj mentálních změn, depresí se sebevražednými sklony a dalších vážných protispolečenských změn v chování. Pečlivě sledovatpacienta při náhlé redukci či náhlém ukončení podávání levodopy, jelikož byla vzácně pozorována rhabdomyolýza při těžkých dyskinezách a neuroleptický maligní syndrom. Při dlouhodobé léčbě sedoporučuje pravidelné hodnocení jaterních, hematopoetických, kardiovaskulárních, renálních funkcí. Přípravek obsahuje sacharózu. Stalevo® se nesmí užívat v těhotenství, pokud prospěch z používánípřípravku pro matku nepřeváží možné riziko pro plod a během kojení. Opatrnosti je třeba při řízení motorových vozidel a obsluze strojů vzhledem k možnému výskytu epizod náhlého usínání. Přípraveknení určen pro pacienty do 18 let. Interakce: Při současném podávání levodopy s antihypertensivy se může vyskytnout symptomatická posturální hypotenze. Opatrnosti je třeba při současném podávánís inhibitory MAO-A, tricyklickými antidepresivy nebo inhibitory zpětného vychytávání noradrenalinu. Stalevo® lze podávat současně se selegilinem (selektivní inhibitor MAO-B), ale denní dávkaselegilinu nesmí překročit 10 mg. Při současném podávání antagonistů dopaminergních receptorů (např. některá antipsychotika a antiemetika), fenytoinu a papaverinu je nutné pečlivé sledování vzhledemk možnému poklesu účinnosti Staleva. U pacientů užívajících warfarin je na počátku léčby Stalevem nutná kontrola INR. Mezi podáním Staleva a přípravků obsahujících železo je nutný interval min.2–3 hodiny. Absorpce Staleva může být zhoršena u pacientů na dietě s vysokým obsahem bílkovin. Nežádoucí účinky: Hemolytická anémie, neuroleptický maligní syndrom, agranulocytóza, hepatitida,maligní melanom, výskyt epizod náhlého usínání, mentální změny vč. paranoidních a psychotických epizod, deprese s nebo bez sebevražedných sklonů, dyskineze, zhoršení parkinsonismu, závratě,dystonie, hyperkineze, nespavost, halucinace, zmatenost, paroniria, duodenální vřed, gastrointestinální krvácení, gastrointestinální poruchy (např. nauzea, zvracení, bolesti břicha, zácpa, průjem,sucho v ústech), změna barvy moči, únava, zvýšená potivost, pády. Podmínky uchovávání: Žádná zvláštní opatření pro uchovávání. Poznámka: Dříve než lék předepíšete, přečtěte si pečlivě celou informacio přípravku. Reg. č.: EU/1/03/260/001-012. Datum registrace: 17. 10. 2003. Datum poslední revize textu: 29. 03. 2005. Přípravek je pouze na lékařský předpis, hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění.

Literatura: 1. Souhrn údajů o přípravku Stalevo. 2. Koller et al. An open-label evaluation of the tolerability and safety of Stalevo (carbidopa, levodopa and entacapone) in Parkinson´s disease patients experiencing wearing-off.

J Neural Transm (2005) 112: 221-230.

STA

- 0

07/0

3/20

07

(levodopum, carbidopum, entacaponum) tablety12.5/50/200 mg, 25/100/200 mg, 37.5/150/200 mg

Novartis s. r. o., Pharma

Nagano III. U Nákladového nádraží 10, 130 00 Praha 3

tel.: 225 775 111; fax: 225 775 222, www.novartis.com

Documents

IV. SYMPOZIUM PRAKTICKÉ NEUROLOGIE · miliární formy ALS, distální spinální svalová atrofie) a sporadické (progresivní spinální svalová atrofie, Hirayamova choroba, skapulohumerální