Jāzeps Rimeicāns. SLAUCAMO GOVJU HEPATOZES … · Web viewHepatitis . Utgfnbn Ciroze . Cirrhosis . Wbhhjp Graudainā distrofija . ... Total bilirubin. J,obq ,bkbhe,by. M ± m

SLAUCAMO GOVJU HEPATOZES PROBLĒMAS LATVIJAS REPUBLIKĀ

PROBLEMS OF HEPATOSIS IN DAIRY CATTLE IN THE REPUBLIC OF LATVIA

GHJ<KTVS UTGFNJPF E LJQYS{ RJHJD D KFNDBQCRJQ HTCGE<KBRT

Dr. med. vet. Jāzeps Rimeicāns

PUBLICĒTO DARBU KOPSAVILKUMSDr. med. vet. hab. zinātniskā grāda iegūšanai

Jelgava, 1999

Zinātniskā darba aizstāvēšana notiks Latvijas Lauksaimniecības universitātes Veterinārmedicīnas habilitācijas padomes atklātā sēdē 1999. gada 14.maijā plkst. 1200 3. auditorijā.

Veterinārmedicīnas fakultāte,Anatomijas katedraK.Helmaņa ielā 8Jelgava, LV 3004

Recenzenti:

Dr. med., vet. habil. Jānis Vētra Dr. med. habil., prof. Aina DālmaneDr. med. vet. habil., prof. Vidmantas Bižokas

Ar galveno publikāciju apkopojumu un to kopijām var iepazīties Latvijas Lauksaimniecības universitātes Fundamentālajā bibliotēkā:

LLU FB, Lielā ielā 2Jelgava, LV 3001

Latvijas Lauksaimniecības universitāte, 1999

2

Satura rādītājs

lpp.Ievads un problēmas aktualitāte 4Darba mērķi un pamatuzdevumi 4Darba zinātniskie jaunatklājumi 5Darba praktiskā nozīme 5Rezultātu matemātiskā apstrāde 6Pētījumu rezultātu aprobācija 6

1. Aknu slimību izplatība Latvijā 72. Hepatozes un ketozes attiecības 193. Hepatozes diagnostiskas problēmas 194. Slaucamo govju hepatozes ārstēšanas problēmas 265. Prethepatozes preparātu izstrāde, to laboratoriskā

un klīniskā pārbaude 325.1. Rihocela laboratoriskā un klīniskā pārbaude 325.1.1. Materiāls un metodika 325.1.2. Pirmā izmēģinājuma rezultāti 335.1.3. Otrā izmēģinājuma rezultāti 535.2. Prethepatozes preparāta dihovita izstrāde,

tā laboratoriskā un klīniskā pārbaude 635.2.1. Materiāls un metodika 635.2.2. Diholvita sastāva precizēšana 645.2.3. Diholvita terapeitiskās devas noteikšana

slaucamajām govīm 655.2.4. Pētījumu rezultāti 656. Secinājumi 93

Hepatosis problem of dairy cows in the Republic of Latvia (summary) 94

Проблемы гепатоза у дойных коров в Латвийской Республике (обобщение) 108

Publicēto darbu saraksts 123

3

Ievads un problēmas aktualitāte

Kā liecina literatūras dati un ganāmpulku veselības statusa izpēte valstīs ar attīstītu piena lopkopību, viena no nopietnākajām veterinārajām problēmām ir slaucamo govju hepatoze. Hepatoze ir aknu slimība, kam raksturīga hepatocītu taukainā distrofija bez skaidri izteiktas saistaudu elementu reakcijas !A.B.:fhjd> 1978& D.B.Ktdxtyrj> 1984; <.D.Eif> 1994@. Pēc I.Reid (1980, 1982) datiem Anglijas ganāmpulkos līdz 50% slaucamo govju slimo ar hepatozi. Līdzīgus pētījumu rezultātus publicējuši arī citi autori (F.Karsai, M.Schaefer 1984; L.Z.Kewrbq> N.D.Xthyjdf 1985; A.L.<tkjd u.c. 1986; P.F.<hedthbc u.c. 1986); u.c. Hepatoze rada lielus ekonomiskos zaudējumus, ko sastāda dzīvnieku bojāeja, par 15-30% samazināts izslaukums (L.Z.Kewrbq> 1980& L.Z.Kewrbq> N.D.Xthyjdf 1985), samazinātas reprodukcijas spējas, perinatālās problēmas - nometekļa aizture, piena trieka, dzīvotnespējīgu teļu dzimšana (K.A.Collins et.al., 1979; I.Reid, J.Roberts, 1982; ?.F.Revfh> 1983; C.L.Haass, P.G.Eness, 1984; J.Brian Gerloff, 1986).

Pēc LLU Veterinārmedicīnas fakultātes zinātnieku pētījumiem Latvijas ganāmpulkos ar hepatozi slimo 12-22% slaucamo govju. Latvijas apstākļos slaucamo govju hepatozei ir tāda īpatnība, ka tai ir spilgti izteikts sezonāls raksturs - ar hepatozi govis visvairāk slimo tieši pavasara mēnešos.

Par hepatozes cēloni uzskata enerģijas trūkumu barības devā, kā arī aknu pārslodzi, tomēr daudzi patoģenētiskie mehānismi līdz pat šai dienai nav noskaidroti. Mūsu pētījumi šajā problēmā rada zināmu skaidrību.

Hepatozes profilakses un ārstēšanas problēmas arī nav atrisinātas, par ko liecina pēdējo piecu gadu literatūras datu analīze (Herdl T.H., Emery R.S., 1992; Z.Brūveris, 1993; Furl M., 1993; Maisey I., Andrews A.H., Laven R.A., 1993; Reid G., 1993; Staufenbiel R. et.al., 1993) u.c.

Joprojām visā pasaulē intensīvi tiek meklēti jauni, iedarbīgi preparāti, jo tradicionālā ārstēšana - diēta un ogļhidrātu terapija nedod praktisku efektu.

Lai arī lielo ganāmpulku skaits Latvijā strauji samazinājies, tomēr līdzsvarota ēdināšana zemnieku saimniecībās ir reta parādība, tāpēc hepatozes problēma šodien turpina būt aktuāla.

Darba mērķi un pamatuzdevumi

1. Noskaidrot aknu slimību izplatību Latvijā, hepatozes sastopamības biežumu un tās īpatnības.

2. Hepatozes un ketozes attiecības.3. Hepatozes diagnostikas problēmas.

4

4. Hepatozes profilakses un ārstēšanas problēmas.5. Prethepatozes preparātu izstrāde, to laboratoriskā un klīniskā

pārbaude:5.1. Rihocela laboratoriskā un klīniskā pārbaude;5.2. Diholvita izstrāde un laboratoriskā un klīniskā pārbaude;

Darba zinātniskie jaunatklājumi

Noskaidrojot slaucamo govju aknu slimību izplatību Latvijā, konstatēts, ka galvenā patoloģijas forma ir hepatoze.

Pielietojot biopsijas materiālu histoloģisko, elektronmikroskopisko un histoķīmisko izmeklēšanu, atklāta sezonālā hepatozes sastopamība. Visvairāk ar hepatozi govis slimo pavasara periodā, kas rada teorētisku pamatu racionālai hepatozes profilaksei.

Izstrādāta oriģināla shēma aknu slimību diagnostikai, izmantojot fermentu raudzes.

Pirmoreiz izpētīta Latvijas brūnās šķirnes slaucamo govju hepatocītu morfoloģiskās un citoķīmiskās izmaiņas hepatozes patoģenēzē un atveseļošanās gaitā.

Izstrādāts oriģināls prethepatozes preparāts diholvits. Noskaidrota tā iedarbība uz govs organismu: zemmolekulāro taukskābju sintēzi priekškuņģī, infuzoriju skaitu priekškuņģī, asiņu bioķīmiskajiem rādītājiem (Ca,P, karotīnu, kopējo olbaltumu, cukuru, sārmu rezervi), aknu funkcionālajiem testiem (timola raudzi, Takata Aras reakciju, AsAT, AlAT, kopējo bilirubīnu) un aknu morfofunkcionālo stāvokli.

Iegūti divi patenti par diholvita izstrādni (1. Liellopu prethepatozes preparāts nr. 11781, 20.10.1997.; 2. Diholvits (preču zīme) nr. M-39239.

Darba praktiskā nozīme

Mūsu darbam, kā tas redzams no izvirzītajiem pamatuzdevumiem, ir praktiska ievirze. Darba praktiskā nozīme:

1. Izstrādāts oriģināls aknu biopsijas komplekts.

2. Pilnveidota hepatozes diagnostika.

3. Detalizēti aprakstīta aknu histoloģiskā un histoķīmiskā aina hepatozes gadījumā, kas noderīga diagnozes precizēšanai veterinārajās laboratorijās.

4. Izstrādāts oriģināls, efektīvs slaucamo govju hepatozes profilakses un ārstēšanas preparāts diholvits.

5

Rezultātu matemātiskā apstrāde

Pētījumu rezultāti apstrādāti ar matemātiskās statistikas metodēm, izrēķinot vidējo aritmētisko (M) un vidējo standartkļūdu ( m). Grupu savstarpējā ticamība aprēķināta, izmantojot Student – t testu (P<0,05 un P<0,01); starpgrupu datu atšķirības – vienfaktoru ANOVA (one way analysis of variance) analīzi, kombinējot ar Student – t testu. Statistisko metožu analizēšanai lietots Microsoft Excel for Windows 7.0. Govju saslimšanas gadījumā ar hepatozi izstrādāts nelineārās regresijas daudzdimensiju modelis. Modeļa izveidošanā lietota standartprogrammu pakete STATGRAPHICS Version 7.0 (Statistical Graphics System).Statistiskās ticamības novērtējums:# - P<0,05, t.i. atšķirība starp izmēģinājuma grupu un kontroles grupu ir statistiski nozīmīga ar varbūtību 95%,# # - P<0,01, t.i. atšķirība starp izmēģinājuma grupu un kontroles grupu ir statistiski nozīmīga ar varbūtību 99%,* - P<0,05, t.i. atšķirība starp vienas un tās pašas izmēģinājuma grupas rādītāja vidējo vērtību eksperimenta sākumā un beigās ir statistiski nozīmīga ar varbūtību 95%,** - P<0.01, t.i. atšķirība starp vienas un tās pašas izmēģinājuma grupas rādītāja vidējo vērtību eksperimenta sākumā un beigās ir statistiski nozīmīga ar varbūtību 99%, - P<0,05, t.i. faktora ietekme uz pētījumu rezultātiem ir statistiski nozīmīga ar varbūtību 95%, - P<0.01, t.i. faktora ietekme uz pētījumu rezultātiem ir statistiski nozīmīga ar varbūtību 99%,

Pētījumu rezultātu aprobācija

Pētījumi veikti laika posmā no 1972.gada līdz 1997.gadam. Par darba rezultātiem regulāri ziņots sākot no 1977.gada Latvijas Lauksaimniecības universitātes zinātniski praktiskajās konferencēs, vairākkārt Latvijas Lopkopības un veterinārijas zinātniskās pētniecības institūtā “Sigra”, Kauņā, Tartu, Maskavā, Ļvovā, Kijevā, Voroņežā, Omskā. Publicēti darbi Latvijas Lauksaimniecības universitātes rakstos, žurnālos “Ветеринария”, “Latvijas Lauksaimnieks” un Latvijas Veterinārārstu biedrības žurnālā IB “Veterinārais žurnāls”. Daļa risināto problēmu saistītas ar zinātniskajiem līgumdarbiem, kas veikti dažādās Latvijas saimniecībās un par ko regulāri tika iesniegtas zinātniskā darba atskaites (1981.g. - 1996.g.). Vairāk nekā 10 gadus vadīta studentu zinātnisko darbu izstrāde, kuri vairākkārt ieguvuši apbalvojumus dažādos konkursos. Pašreiz tiek vadīti divi doktorantu zinātniskie darbi.

Daļa zinātnisko pētījumu ietverta veterinārmedicīnas doktora disertācijā “Aknu morfofunkcionālā stāvokļa sezonālās izmaiņas

6

slaucamām govīm Latvijas lopkopības kompleksos”, kura aizstāvēta 1982. gadā Kijevā.

Pēdējos gados sniegti ziņojumi un publicēti zinātniskie raksti Baltijas un Ziemeļvalstu anatomu konferencēs Jelgavā un Tartu, Pasaules latviešu ārstu kongresos Rīgā, publicēti darbi Polijā, Slovākijā, Igaunijā, Izraēlā, Pasaules veterinārārstu kongresā Francijā, kā arī starptautiskajās konferencēs Viļņā, Vitebskā un Rīgā.

Zinātnisko darbu sarakstā autoram ir 130 publikācijas, atbilstoši tēmai publicēti 48 darbi.

1. Aknu slimību izplatība LatvijāŠis jautājums atspoguļots 1.1. tabulā un 1.1., 1.2., 1.3. attēlos.

Tabulā ietvertais skaitļu materiāls apkopo 23 gadu ilgu periodu no 1972. gada līdz 1995. gadam un tajā ietverti materiāli par 310 slaucamām govīm no Rīgas, Jelgavas, Dobeles, Talsu un Madonas rajoniem. Govis pārsvarā bija 2. - 4. laktācijā ar izslaukumu 3000-6000 kg piena. Visiem dzīvniekiem veikta arī klīniskā un bioķīmiskā dispanserizācija.

Histoloģiskais materiāls iegūts biopsijas ceļā ar oriģinālu instrumentu komplektu.

Kā redzams no 1.1. tabulas, Latvijas slaucamo govju ganāmpulkos no aknu slimībām sastop hepatītu, cirozi, graudaino distrofiju, taukaino distrofiju, hepatozi, amiloidozi un fasciolozi. Ja 1972. gadā slaucamās govis visvairāk slimoja ar hepatītu, tad sākot ar 1983. gadu un tālākajos gados galvenā slimība ir hepatoze. Tās kulmināciju novērojām 1987. gada pavasarī, kad ar hepatozi slimoja 21 % izmeklētā dzīvnieku skaita (n=40).

Atzīmējama īpatnība Latvijas ganāmpulkos ir hepatozes sezonālais raksturs. Ļoti labi to raksturo 1987. gada dati, kad aprīļa - maija mēnešos ar hepatozi slimoja 21% dzīvnieku, bet 1987. gada septembrī - tikai 12 % dzīvnieku. Šāda sezonalitāte korelē ar aknu morfofunkcionālo sezonitāti, ko mēs konstatējām jau iepriekšējos pētījumos (1.2.-1.7. tabulas) par hepatocītu histoķīmisko rādītāju citospektrofotometriju.

Izskaidrojums šādai hepatozes sezonalitātei meklējams šādos faktoros:

a) Latvijā govju atnešanās pārsvarā ir pavasara mēnešos, bet hepatoze faktiski ir perinatāla patoloģijas forma;

b) aknu morfofunkcionālā stāvokļa sezonālās izmaiņas, jo pavasarī aknas ir visvairāk noslogotas.

Varbūt pastāv arī citi, vēl neatklāti faktori.Hepatozes sezonālā rakstura atklāšanai ir praktiska nozīme - aktīvai

hepatozes profilaksei jābūt tieši pavasara periodā.Pētījumi parādīja, ka saslimšana ar hepatozi atkarīga no dzīvnieku

vecuma un izslaukuma lieluma (1.4. attēls). Vecāki dzīvnieki ar hepatozi

7

saslimst biežāk nekā jauni, un augstražīgas govis slimo biežāk nekā mazražīgas.

8

Slaucamo govju aknu biopsijas materiāla histoloģiskās izmeklēšanas rezultāti 1972. gadāThe results of histological investigation of liver biopsy in dairy cows in year 1972

8%

0%2%

5%

3%0%

HepatitsHepatitisГепатит

CirozeCirrhosisЦирроз

Graudaina distrofijaGranular dystrophyЗернистая дистрофия

FasciolozeFasciolosisФасциолeз

HepatozeHepatosisГепатоз

AmiloidozeAmiloidosisАмилоидоз

Резулmтаты гистологических исследований биопсийного материала печени дойных коров в 1972 году

9

1.1. attēlsFig. 1.1.Hbc. 1.1.

Slaucamo govju aknu biopsijas materiāla histoloģiskās izmeklēšanas rezultāti 1987. gadāThe results of histological investigation of liver biopsy in dairy cows in year 1987

3%1%4%

1%

21%

2%

HepatitsHepatitisГепатитCirozeCirrhosisЦиррозGraudaina distrofijaGranular dystrophyЗернистая дистрофияFasciolozeFasciolosisФасциолезHepatozeHepatosisГепатозAmiloidozeAmiloidosisАмилоидоз

Резулmтаты гистологических исследований биопсийного материала печени дойных коров в 1987 году

10


11


Govju saslimšana ar hepatozi atkarībā no laktāciju skaita un produktivitātes

Cows illness dependence of numbers of lactations and productivity in cause of hepatosis

Зависимость заболеваемости коров гепатозом от количества лактаций и продуктивности

Govju saslimšanu hepatozes gadījumos atkarību no laktāciju skaita un produktivitātes var izteikt ar šādu regresijas vienādojumu:

SP

x L

1 4 8 0 5 0 2 6, e x p ( , ) ,

kurS - govju saslimšana hepatozes gadījumā,%,P - izslaukums no laktācijas,kg,L - laktāciju skaits.

Determinācijas attiecība R2 = 0,93, t.i. iegūtais nelineārās regresijas vienādojums izskaidro 93% no govju saslimšanas dispersijas. Govju saslimšanas procents hepatozes gadījumā nelineāri palielinās pieaugot izslaukumam un laktāciju skaitam (1.4. att.)

12

Izslaukums no laktācijas, kgMilk yield in lactation in kgElой за лактацию, кг

Laktācijas Laktations Лактации

Saslimšana %Illness in percentageЗаболеваемость в %

1.4. attēlsFig. 1.4.

Hис.1.4.

1.1. tabula Table 1.1.Tf,kbwf 1.1. Slaucamo govju aknu biopsijas materiāla histoloģiskās izmeklēšanas rezultāti

The results of histological investigation of liver biopsy in dairy cowsHtpekmnfns ubcnjkjubxtcrb[ bccktljdfybq ,bjgcbqyjuj vfnthbfkf gtxtyb ljqys[ rjhjd

Gads

Year

Izmeklēto dzīvnieku

skaits

Investigated animals

Veselo dz.% no kopējo izmeklēto dzīvnieku skaita

Healthy animals from total %

Slimo dz.% no kopējo izmeklēto dzīvnieku

skaita

Sick animals from total %

Slimo dzīvnieku histoloģiskā diagnoze %

Histological diagnosis of ill animals %

Ubcnjkjubxtcrbq lbfuyjp ,jkmys[ ;bdjnys[ d %

Ujl Rjkbxtcndjbccktlj-dfyys[

;bdjnys[n

Rjkbxtcndj pljhjds[ ;bdjn

ys[ jn dct[ bccktlj-dfyys[ d %

Rjkbxtcndj ,jkmys[ ;bdjnys[ jn dct[ bccktlj-dfyys[ d %

Hepatīts

Hepatitis

Utgfnbn

Ciroze

Cirrhosis

Wbhhjp

Graudainā distrofija Granular dystrophy

Pthybcnfz

lbcnhjabz

Hepatoze (tauk.distr.)Hepatosis

Utgfnjp

Amiloidoze

Amiloidosis

Fvbkjbljp

Fascioloze

Fasciolosis

Afcwbjktp

1972. 41 88 12 8 - 2 3 - 51983. aprīlisApril 1983

Fghtkm 1983

63 78 22 1 - 5 12 1 3

1983. septembris September 1983Ctynz,hm 1983

63 83 17 - - 2 14 - 1

1987. apr. - maijs April-May 1983Fghtkm-Vfq

1983

40 68 32 3 1 4 21 2 1

1987. septembrisSeptember 1992Ctynz,hm 1992

42 82 18 1 - 3 12 - 2

1992. aprīlisApril 1992

Fghtkm 1992

20 79 21 2 1 4 14 - -

1995. septembris September 1995Ctynz,hm 1995

41 87 13 3 - 5 5 - -

13

1.2. tabulaTable 1.2.Tf,kbwf 1.2.

Ketonvielu koncentrācija slaucamo govju asinīsConcentration of ketone bodies in the blood of dairy cowsКонцентрация кетоновых ntk d крови у дойных коров

Dzīvnieku grupas

Kvartāls Paraugu daudzums

Ketonvielas Ketone bodies Rtnjyjdst ntkfmg %

Acetoetiķskābes unß - oksisviestskābes

Ticamība

Groups of animals

Uheggs ;bdjnys[

Quarter

Квартал

Number of samples

Rjkbxtcndj проб

n

Acetons un acetetiķskābe

Acetone and acetoacetic acid

Fwtnjy b fwtnjercecyfz

rbckjnfM ± m

ß - oksisviestskābe

ß - oxybutyric acid

ß-jrcbvfckzyfz rbckjnfM ± m

Kopējais ketonvielu daudzums

Total ketone bodies

J,ott rjkbxtcndj rtnjyjds[ ntk

M ± m

attiecībasAcetoacetic and

ß - oxybutyric acidproportion

Соотношение fwtnjercecyой иß-jrcbvfckzyой

кислот

Credibility

Достоверность

РVidējie rādītāji pa

gada sezonāmI 46 5,2 ± 0,48 11,74 ± 0,9 17,8 ± 1,07 1:2,25 P<0,05

Average indices according to

II 39 4,89 ± 0,45 10,51 ± 1,84 15,88 ± 1,37 1:2,14 P<0,01the seasons of the

year Средние III 36 0,73 ± 0,19 4,06 ± 0,4 5,15 ± 0,5 1:5,56 P<0,05

Показатели по сезонам года

IV 31 0,75 ± 0,12 3,57 ± 0,21 4,56 ± 0,15 1:4,76KopāTotalИтого

152

P- Salīdzinot ar iepriekšējo ceturksni Credibility to the comparing previous quarter По сравнению c ghtlsleobv кварталом

14


Glikogēna citospektrofotometrijas rezultātiGlicogen cytospectrophotometria results

Цитоспектрофотометрия содержания гликогена

Dzīvnieku grupas

Kvartāls Dzīvnieku skaits grupā

Number

Izmeklējumu skaits

Glikogēna daudzums optiskajās blīvuma vienībāsQuantity of glicogen in the units of optical density

Гликоген в относительных единицах оптической плотности

Ticamība

Groups of animals

Uheggs ;bdjnys[

Quarter

Квартал

Of animals in group

Rjkbxtcndj животных d

uheggtn

Number of investigations

Rjkbxtcndj исследований

n

Aknu daiviņas centrā

In the center of lobe

В центре дольки печениM ± m

Aknu daiviņas perifērijā

In the periphery of lobe

В периферии дольки пtчениM ± m

Credibility


Р

Vidējie rādītāji pa gada sezonām

I 35 105 35,15 ± 1,76 36,8 ± 1,31

Average indices according to II 33 99 37,25 ± 1,26 38,88 ± 1,52

P>0,05

the seasons of the year Средние

III 30 90 49,45 ± 0,95 50,31 ± 1,36P<0,05

Показатели по сезонам года IV 26 84 53,10 ± 1,67 54,58 ± 1,33

P<0,05

KopāTotalИтого

126 398

P- Salīdzinot ar iepriekšējo ceturksni Credibility to the comparing previous quarter По сравнению с ghtlsleobv кварталом

15


Kopējo nukleīnskābju citospektrofotometrijas rezultātiCommon nucleinic acids cytospectrophotometria results

Цитоспектрофотометрия суммарных нуклеиновых кислот (СНК)

Dzīvnieku grupas

Groups of animals

Uheggs ;bdjnys[

Kvartāls

Quarter

Rвартал

Dzīvnieku skaits grupā

Number Of animals in

group


uheggtn

Izmeklējumu skaits



n

Kopējo nukleīnskābju daudzums optiskajās blīvuma vienībās

Quantity of common nucleinic acids in the units of optical density

Содержание СНК в относительных единицах оптической плотности

M ± m

Ticamība

Credibility


РVidējie rādītāji

pa gada sezonām

I 35 105 11,89 ± 0,48

Average indices according to II 33 99 12,59 ± 0,30

P>0,05


III 30 90 15,43 ± 0,54P<0,05

Показатели по сезонам года IV 28 84 17,79 ± 0,84

P>0,05


123 369


16


Hepatocītu sukcinātdehidrogenāzes aktivitātes citospektrofotometrijaSuccinatdehydrogenese cytospectrophotometria activity

Цитоспектрофотометрия активности сукцинатдегидрогенезы (СДГ)

Dzīvnieku grupas

Groups of animals

Uheggs ;bdjnys[

Kvartāls

Quarter

Rвартал



group


uheggtn

Izmeklējumu skaits



n

Sukcinātdehidrogenāzes aktivitāte optiskajās blīvuma vienībās

Activity of succinatdehydrogenese in the units of optical density

Активность СДГ в относительных единицах оптической плотности

M ± m

Ticamība

Credibility



pa gada sezonām

I 34 102 8,39 ± 0,13


P<0,01


III 29 87 11,88 ± 0,47P<0,05


P>0,05


123 369


17


Hepatocītu NAD-diaforāzes aktivitātes citospektrofotometrijaNAD-diaphorase cytospectrophotometria activity

Цитоспектрофотометрия активности NAD-диафоразы

Dzīvnieku grupas

Groups of animals

Uheggs ;bdjnys[

Kvartāls

Quarter

Rвартал



group


uheggtn

Izmeklējumu skaits



n

NAD-diaforāzes aktivitāte optiskajās blīvuma vienībās

Activity of NAD-diaphorase in the units of optical density

Активность NAD-диафоразы в относительных единицах оптической плотности

M ± m

Ticamība

Credibility



pa gada sezonām

I 34 102 36,48 ± 1,05


P<0,05


III 29 87 49,41 ± 1,21P<0,05


P>0,05


123 369


18


Hepatocītu nespecifiskās esterāzes aktivitātes citospektrofotometrijaNonspecific esterase cytospectrophotometria activity

Цитоспектрофотометрия активности неспецифической эстеразы

Dzīvnieku grupas

Groups of animals

Uheggs ;bdjnys[

Kvartāls

Quarter

Kвартал



group


uheggtn

Izmeklējumu skaits



n

Nespecifiskās esterāzes aktivitāte optiskajās blīvuma vienībās

Activity of nonspecific esterase in the units of optical density

Активность неспецифической эстеразы в относительных единицах оптической плотности

M ± m

Ticamība

Credibility



pa gada sezonām

I 34 102 10,70 ± 0,61


P<0,01


III 29 87 15,97 ± 0,38P<0,01


P<0,01


123 369


19

2. Hepatozes un ketozes attiecības

Pēc dažu autoru (T.Gaal et.al., 1983) domām abas šīs slaucamo augstražīgo govju slimības ir saistītas, jo tām ir kopējs cēlonis - enerģijas trūkums intensīvas laktācijas laikā. Diskutējams ir tikai jautājums, kas parādās pirmā - hepatoze vai ketoze. Praktiķu vidū valda uzskats, ka mūsu republikā primārā ir ketoze, bet hepatoze pievienojas tikai pēc tam, kā sekundāra parādība. Tādam uzskatam it kā būtu pamats - saslimšanas gadījumos laboratorijās tiek diagnosticēta ketoze, jo hepatoze vispār dzīvnieka dzīves laikā līdz mūsu pētījumiem republikā netiek un arī vēl šodien netiek meklēta. Neviena praktiskā veterinārā laboratorija ar šo lietu nenodarbojas. Tas it kā vienkāršo problēmas - ir tikai ketoze (par citu slimību nav jādomā un jātērē līdzekļi) un ar to jācīnās, kaut arī, bez šaubām, nesekmīgi.

Lai noskaidrotu ketozes un hepatozes attiecības, slaucamām govīm paralēli aknu biopsijai, asins paraugos tika noteiktas arī ketonvielas. Analizējot materiālu, izrādījās, ka slaucamās govis var slimot ar abām slimībām - hepatozi un ketozi, bet pirms ketozes aknās vienmēr var konstatēt distrofiskas izmaiņas.

Šie dati pilnīgi saskan ar Morrov et. al., 1979; T.Gaal et.al., 1983 konstatējumiem. Pievienojoties ketozei, hepatocītu morfofunkcionālais stāvoklis ievērojami pasliktinās, kā tas redzams 2.1. tabulā. (DNS P<0,05, bet RNS, glikogēnam, SDH, NAD – diaforāzei, NADF – diaforāzei un nespecifiskajai esterāzei P<0,01; ketonvielu koncentrācijai asinīs P<0,01). Ar ketozi slimojošām govīm hepatocītos ir ievērojami samazināts RNS, glikogēna daudzums, zemāka oksidatīvi reduktīvo fermentu aktivitāte, bet nozīmīgi paaugstināta nespecifiskās esterāzes aktivitāte un lipīdu saturs.

3. Hepatozes diagnostikas problēmas

Pēdējo gadu literatūrā var konstatēt aknu slimību diagnostikas problēmu aktualitāti (J.J.Veenhuizen et al 1991; M.Furl 1993; R.R.Grummer 1993; I.Maisey, A.H.Andrews, R.A.Laven 1993; G.Reid 1993; R.Staufenbiel et. al., 1993; U.Braun, U.Gotz, P.Guscetti 1994), jo visā pasaulē piena lopkopībā hepatoze rada būtiskus ekonomiskus zaudējumus un citas veterinārās problēmas, kā tas norādīts nodaļā “Ievads un problēmas aktualitāte”.

Diagnostikā nozīmīgi ir ne tikai govju vispārējās un speciālās izmeklēšanas dati, bet arī barības līdzekļu un ēdināšanas organizācijas analīze (ogļhidrātu, tauku, olbaltumvielu, vitamīnu, makro- un mikroelementu saturs, barības devas līdzsvarotība), jo viens no nozīmīgākajiem etioloģiskajiem faktoriem hepatozei ir enerģijas trūkums barības devā, kaut gan autori šo apstākli ne vienmēr uzsver.

20

2.1. tabula Table 2.1.Tf,kbwf 2.1. Govju aknu citospektrofotometrijas rādītāji un ketonvielu koncentrācija asinīs

The cytospectrophotometry data of cows liver and concentration of ketone bodies in bloodHtpekmnfns ubcnjkjubxtcrb[ bccktljdfybq ,bjgcbqyjuj vfnthbfkf gtxtyb rjhjd b rjywtynhfwbz rtnjyjds[ntk

d rhjdb

Dzīvnieku grupas


Ketonvielu koncentrācija

Asinīs

DNSDNALYR

RNSRNAHYR

GlikogēnsGlicogenUkbrjut

y

SDHSDHCLU

NAD-diafrāzeNAD-diaphoraseYFL-lbfajhfpf

NADF-diafrāzeNADF-diaphoraseYFLA-lbfajhfpf

Nespecifiskā esterāze Non specific esteraseYtcgtwbabxtcrfz

cnthfpf

Groups of animals

Uheggs ;bdjnys[

Number of animals in

groupRjkbxtcndj ;bdjnys[ d

uheggtn

Concentrationof ketone bodies

in the bloodRjywtynhfwb

z rtnjyjds[ ntk

d rhjdbmg%M ± m

-

A grupaGroup A

Uheggf F

10 4.34 ± 0.27 7.21 ± 0.22

17.79 ± 0.87

57.60 ± 0.87

13 ± 0.82

43.48 ± 1.05 36.65 ± 0.76 7.90 ± 0.4

B grupaGroup B

Uheggf D

10 24.06 ± 1.6 5.70 ± 0.16

11.46 ± 0.48

42.4 ± 0.83

8.1 ± 0.38

37.24 ± 0.51 30.26 ± 1.16 20.77 ± 0.69

21

Aktivitāte optiskajās blīvuma vienībāsActivity in the units of optical density Frnbdyjcnm d jnyjcbntkmys[ tlbybwf[ jgnbxtcrjq gkjnyjcnb

Jāievēro ganāmpulka slimības - ketoze, piena trieka, nometekļa aizture, endometrīts, mastīts, neauglība, kas visas ir aknu funkciju traucējumu sekas. Nozīme diagnozes uzstādīšanā ir arī ganāmpulka bioķīmiskajai dispanserizācijai. Cukura koncentrācija asinīs zem 35 mg% jau liecina par glikoģenēzes traucējumiem un hipoglikēmiju. Šajā procesā aknām, bez šaubām, ir liela nozīme un hipoglikēmija liecina, ka ganāmpulkā pastāv risks saslimt ar hepatozi.

Klīniskā izmeklēšana dod visai nelielu informāciju. Temperatūra, pulss un elpošana parasti ir fizioloģiskās normas robežās. Nozīmīgs diagnostikā var būt dzeltes (icterus) simptoms, kaut gan hepatozei šī pazīme nav raksturīga. Inspekcija, palpācija un perkusija arī dod maz ticamas informācijas. Aknu sāpīgums palpējot vērojams tikai apmēram 10% govju. Flokulācijas (nogulšņu) raudzes (piem., timola, formalīna u.c.), pēc mūsu pētījumiem un arī citu autoru novērojumiem (K.F.Rhfcjnf> N.K.Relhzdwtdf> 1981@ nav specifiskas, tomēr tās norāda uz asiņu olbaltumu sastāva izmaiņām, kas netieši liecina par aknu bojājumiem.

Pēc J.Brugere-Picoux, H.Brugere (1981) domām pozitīvi flokulācijas testi visbiežāk norādot uz organisma subklīniskiem, hroniskiem iekaisuma procesiem, ko izraisa traumas, infekcijas un parazīti. Nepieciešams atzīmēt, ka visas flokulācijas raudzes, neskatoties uz to, kādas vielas lieto izgulsnēšanai - dzīvsudraba hlorīdu, kalcija hlorīdu, timolu, acetonu vai vara sulfātu - visas principā ir līdzīgas. Rietumeiropā un Amerikā flokulācijas raudzes aknu slimību diagnostikā vairs neizmanto, bet tās nomainītas ar fermentu raudzēm.

Fermentu raudzes balstās uz to, ka fermentu aktivitātes koncentrācija vesela organisma šķidrumos, tajā skaitā arī asinīs ir pastāvīga. Fermentu koncentrācijas paaugstināšanās organisma šķidrumos ir indikators, kas norāda par patoloģisko procesu sākumu. Aknu patoloģijas izpētē galvenokārt izmanto fermentu aktivitātes noteikšanu, kas atspoguļo:

1) aknu citolitisko sindromu un2) holestāzi.Aknu citolītiskā sindroma noteikšanai, kas atspoguļo šūnas

membrānu un organoīdu patoloģiju, izmanto kā specifiskos aknu fermentus - glutamātdehihrogenāzi, ornitinkarbamiltransferāzi, sorbitoldehidrogenāzi, tā arī aknām nespecifiskos fermentus - aspartātaminotransferāzi (AsAT), alanīnaminotransferāzi (AlAT), laktatdehidrogenāzi u.c. fermentus.

Šo raudžu izmantošanu aknu slimību diagnostikā var ieteikt veterinārajām laboratorijām (attēls nr. 3.1.).

Kopējā bilirubīna dinamikas interpretācija hepatozes diagnostikā vēl ir pretrunīga. D.B.Ktdxtyrj (1984) uzskata, ka bilirubinēmija nav pastāvīgs hepatocītu distrofijas simptoms, jo tā parādās ne vienmēr un ir

22

īslaicīga. Pilnīgi pretējus uzskatus pauž Y.P.Ptye[byf (1988). Pēc viņas novērojumiem hepatozes gadījumā kopējā bilirubīna daudzums asinīs paaugstinās 2-4 reizes. Pēc mūsu novērojumiem kopējā bilirubīna daudzums asinīs pieaug hepatozes kulminācijas fāzē, tas ir, pirmās nedēļās beigās un otrās nedēļas sākumā pēc dzemdībām. Subklīniskās hepatozes gadījumā kopējā bilirubīna daudzums asinīs nepalielinās. Diagnozi “subklīniskā hepatoze” mēs uzstādam pēc histoloģiski un bioķīmiski izmeklētu aknu bioptātu paraugiem. Kopējā bilirubīna noteikšanu asinīs mēs iesakam par diagnostikas palīgmetodi hepatozes klīniskajā periodā, turpretī agrīna hepatozes diagnostika iespējama tikai pēc fermentu testiem.

Holestāzes noteikšanā vispiemērotākā ir sārmainās fosfotāzes noteikšana asins serumā.

Īpašu vietu govju aknu slimību - īpaši hepatozes - diagnostikā ieņem aknu biopsija. Izdarot pāri par 600 aknu biopsijām daudzu Latvijas rajonu saimniecību ganāmpulkos, varam apgalvot, ka slaucamām govīm metode ir nekaitīga, ja to veic tehniski pareizi ar piemērotu instrumentu komplektu.

Nekaitējot govs veselībai, biopsijas ceļā var iegūt līdz trīs gramiem aknu audu, kas izmantojami ne tikai histoloģiskai, bet arī bioķīmiskai izmeklēšanai ar mikrometodēm. Hepatozes diagnostikā aknu biopsija ar sekojošu vispusīgu iegūtā materiāla izmeklēšanu ir viena no precīzākajām metodēm un zinātniskā darbā tā ir neaizstājama. Tā nav izmantojama kā masveida metode, bet precīzas diagnozes un diferenciāldiagnozes noteikšanā tā ir vērā ņemama.

23

24

Barības līdzekļu analīze

Organisma fizioloģiskais stāvoklis

Ēdināšanas organizācija

ANALĪZE

Intoksikācijasiespējas

Paredzamā saslimšana

Epizootiskā situācija

Hepatozes diagnostika

Kliniskā diagnostika

Vispārējā diagnostika

Ganāmpulka bioķīmiskā ekspertīze

Cukura koncentrācija,ketonvielas

Speciālā diagnostika

Aknu apvidusinspekcija,palpācija,perkusija

Funkcionālā aknu izmeklēšana

Pigmentumaiņa

Ekskretorāfunkcija

Olbaltumvielumaiņa

Flokulācijasraudzes

Ogļhidrātu maiņa

Fermentu metodes Histoloģiskā izmeklēšana

Citolītiskā sindroma noteikšana

Holestāzeskontrole

Autopsijasmateriāls

Biopsijasmateriāls

Lipīdu maiņa

3.1. attēlsHepatozes diagnostikas vispārējā shēma

25

Feedanalysis

Physiological status of animal

Organization of feeding

ANALYSIS

Possibility ofintoxication

Possibleilness

Epizooticsituation

Hepatosisdiagnostics

Clinical diagnostics

Generaldiagnostics

Biochemical expertise of herd

Level of sugar and ketone bodies

Special diagnostics

Inspection of liver area, palpation, percussion

Functional investigation of liver

Metabolism of pigments

Excretoory function

Metabolism of proteins

Floculation reactionMetabolism of

carbohydrates

Enzyme methods

Histological investigation

Direction of cytolitic syndrome

Control of cholestase

Material of autopsy

Material of biopsy

Metabolism of lipids


Fig. 3.1.The general scheme of hepatosis diagnostics

26

Fyfkbp rjhvf Abpbjkjubxtcrjt cjcnjzybt jhufybpvf

Jhufybpfwbz rjhvktybz

FYFKBP

Djpvj;yjcnb bynjrcbrfwbb

Ghtldblbvjtpf,jktdfybt

"gbpjjnbxtcrfz cbnefwbz

Lbfuyjcnbrf utgfnjpf

Rkbybxtcrfz lbfuyjcnbrf

J,ofz lbfuyjcnbrf

<bj[bvbxtcrfz 'rcgthnbpf cnflfEhjdtym cf[fhf>

rtnjyjds[ ntk

Cgtwbfkmyfzlbfuyjcnbrf

Bycgtrwbz>

gfkmgfwbz>

gthreccbz

Aeyrwbjyfkmyjt bccktljdfybt gtxtybJ,vty gbuvtynjd

"rcrhtnjhyfz aeyrwbz

J,vty ,tkrjd

Ghj,fakjrekzwbb

J,vty euktdjljd

Athvtynyst ghj,s Ubcnjkjubxtcrjt bccktljdfybt

Jghtltktybt wbnjkbnbxtcrjuj

cbylhjvf

Rjynhjkm [jktcnfpf

Fdnjgcbqysq vfnthbfk

<bjgcbqysq vfnthbfk


Kbgblysq j,vty

Hbc. 3.1. J,ofz c[tvf lbfuyjcnbrb utgfnjpf

4. Slaucamo govju hepatozes ārstēšanas problēmas

Hepatozes ārstēšanas problēmas joprojām nav atrisinātas. Pēdējo piecu gadu literatūra norāda uz intensīviem meklējumiem jaunu preparātu un ārstniecisko līdzekļu izstrādē, kas novērstu hepatozes radītos aknu darbības traucējumus (T.H.Herdl, R.S.Emery, 1992; M.Furl, 1993:J.Maisey, A.H.Andrews, R.A.Laven, 1993).

Hepatozes gadījumā ir traucēta asins plazmas un struktūras olbaltumvielu, glikogēna, fosfolipīdu, vitamīnu, fermentu sintēze, kā arī izmainīta žults sekrēcija un aknu detoksikācijas funkcijas. Ārstēšanai noteikti vajadzētu būt etiopatoģenētiskai, tomēr, kā tas jau atzīmēts arī literatūrā, ieteiktie ārstniecības līdzekļi neapmierina veterinārārstus. To nosaka vairāki faktori. Pirmkārt, ciešā savstarpējo vielmaiņas procesu (ogļhidrātu, tauku, olbaltumvielu, vitamīnu u.c. savienojumu) saistība aknās, otrkārt, hepatoloģijā ir ļoti liela neatbilstība starp preparāta efektivitāti eksperimentā un klīniskajā praksē. Tāpat liela problēma ir izstrādāto preparātu efektivitātes noteikšana. Tomēr histoloģisko, histoķīmisko un elektronmikroskopisko metožu ieviešana preparātu novērtēšanā ļauj pārvarēt šīs grūtības. Jāsecina, ka hepatozes ārstēšanas problēmas nav atrisinātas, jo pasaulē veterinārmedicīnas praksē nav efektīvu hepatozes ārstēšanas līdzekļu un jaunākie pētījumi liecina, ka meklējumi šajā jomā intensīvi turpinās.

Latvijas Lauksaimniecības universitātes Veterinārmedicīnas fakultātē pēdējo desmit gadu laikā ir veikts plašs darbs jaunu, iedarbīgu prethepatozes preparātu izstrādē. Uz ilggadīgu pētījumu pamata radīts oriģināls preparāts - diholvits, kas satur rihocelu, diludīnu, mikrovitu A un kobalta hlorīdu. Diholvita sastāvs un iedarbība uz organismu apskatīta nodaļā “Slaucamo govju prethepatozes preparāts diholvits”. Hepatozes profilakses un ārstēšanas rezultāti ar diholvitu apkopoti 4.1. un 4.2. tabulās.

Diholvita profilaktiskās efektivitātes noskaidrošanai pēc nosacīto analogu principa tika organizētas divas govju grupas - eksperimentālā un kontroles (4.1.tabula), katrā pa 20 dzīvnieku. Izmēģinājuma grupai 8 dienas pirms atnešanās un 8 dienas pēc atnešanās katram dzīvniekam izbaroja 80 -100,0 g diholvita dienā (terapeitiskā deva). Izmēģinājuma grupā ar hepatozi pēc atnešanās saslima 5% dzīvnieku, bet kontroles grupā 30% govju.

Diholvita ārstnieciskā efekta noskaidrošanai tika organizētas divas govju grupas, pa 12 dzīvniekiem katrā (4.2. tabula), kas slimoja ar hepatozi. Izmēģinājuma grupas govis saņēma diholvita terapeitisko devu (100,0g) 16 dienas. Kontroles grupas dzīvnieki diholvitu nesaņēma. Pēc 16 dienām izmēģinājuma grupā ar hepatozi slimoja vairs tikai 4 govis, bet 8 govīm hepatoze histoloģiski vairs nebija konstatējama. Tātad

27

izveseļojās 66% govju. Kontroles grupā pēc 16 dienām ar hepatozi turpināja slimot visas 12 govis.

Hepatozes patoģenēze un diholvita iedarbības mehānisms atspoguļots 4.1. attēlā.


Hepatozes profilakses rezultātiResults of hepatosis prophylaxis

Htpekmnfns ghjabkfrnbrb utgfnjpfDzīvnieku grupas

Groups of animals

Uheggs ;bdjnys[

Dzīvnieku skaits

Number of animals

Rjkbxtcndj ;bdjnys[

n

Izmēģinājuma ilgums dienās

Length of trial, days

Ghjljk;bntkmyjcnm

bccktljdfybz d lyz[

Diholvita dienas deva gDaily dose of

diholvit

Ljpf lb[jkdbnf

Dzīvnieku sk., kuriem 9 dienas pēc atnešanās

histoloģiski konstatēta hepatoze

No of animals with histological diagnosis of hepatosis 9 days after

calvingRjkbxtcndj ;bdjnys[ > e rjnjhs[ 9 lytq gjckt hjljd ubcnjkjubxtcrb ecnfyjdkty utgfnjp

Kontroles Control

Rjynhjkmyfz 20 16 - 6 (30%)

Izmēģinājuma Trial

Gjljgsnyfz 20 16 100.0 1 (5%)

28

4.2. tabulaTable 4.2.Nf,kbwf 4.2.

Hepatozes ārstēšanas rezultātiResults of hepatosis treatment

Htpekmnfns ktxtybz utgfnjpf

Dzīvnieku grupas

Groups of animals

Uheggs ;bdjnys[

Ar hepatozi slimojošo dzīvnieku

skaits grupāAnimals with hepatosis in

groupRjkbxtcndj

;bdjnys[ ,jkmys[

utgfnjpjv n

Ārstēšanas ilgums dienās

Treatment in days

Ghjljk;b-ntkmyjcnmktxtybz d

lyz[

Diholvita dienas deva

Diholvit daily dose

Ljpf lb[jkdbnf

Izveseļojošos dzīvnieku skaits

Number of recovered animals

Rjkbxtcndj dspljhjdtdib[

;bdjnys[n

Histoloģiskās izmeklēšanas

rezultāti

Results of histological test

Htpekmnfns ubcnjkjub-

xtcrjuj bccktljdfybz

Izmēģinājuma

Trial

Gjljgsnyfz12

Ārstēšana 16 dienasTreatment

16 daysKtxtybt 16 lytq

100.0 g 8

4 govīm viegla hepatoze

4 cows ill with light hepatosis

e 4 rjhjd kturfz ajhvf

utgfnjpf

Kontroles

Control

Rjynhjkmyfz12

Novērošana 16 dienas

Observation 16 days

Yf,k/ltybt16 lytq

- 0

Hepatoze

Hepatosis

Utgfnjp

29

4.1. attēls

30

Priekškuņģī palielina propionskābes sintēzi

Asinīs paaugstina glikozes koncentrāciju

Samazina enerģijas deficītu

DIHOLVITS:RihocelsDiludīns

Kobalta hlorīdsA vitamīns

Organisma tauki

Holīns

kodolsEnerģijas deficīts

Tauku pilieni

Hepatocīts

bremzēšana

31

Hepatozes patoģenēzes shēma un diholvita iedarbības mehānisms

Fig. 4.1.

The pathogenetic scheme of hepatosis and mode of action of diholvit

32

1) Increase synthesis of propionic acid in forestomach

2) Raise concentration of glycose in blood

3) Decrease deficiency of energy

DIHOLVIT: Rihocel Diludine Cobalt chloride Vitamin A

Body fat

Choline

nucleusEnergy deficiency

Fat drops

Hepatocyte

mobilization

Hbc. 4.1.

C[tvf gfnjutytpf utgfnjpf b vt[fybpv ltqcndbz lb[jkdbnf

33

1) D ghtl;tkelrt edtkbxbdftn cbyntp ghjgbjyjdjq rbckjns

2) D rhjdb edtkbxbdftn rjywtynhfwb/ uk/rjps

3) Cyb;ftn ltabwbn 'ythubb

LB{JKDBN: Hb[jwtk Lbkelby Rj,fkmnf [kjhbl Dbnfvby F

:bhs jhufybpvf

{jkby

zlhjLtabwbn 'ythubb

:ировые rfgkbUtgfnjwbn

;bhjd

34

5. Prethepatozes preparātu izstrāde, to laboratoriskā un klīniskā pārbaude

5.1. Rihocela laboratoriskā un klīniskā pārbaude

Rihocels ir holīna hlorīda polimerā sāls uznesta uz ūdenī šķīstošā celulozes atvasinājuma - karboksimetilcelulozes nātrija sāls.

C6H7O2(OH)2,3[OCH2COONaClN(CH3)3CH2CH2OH]07

Rihocels sintezēts Latvijas Zinātņu akadēmijas Koksnes ķīmijas institūtā prof. R.Perniķes vadībā. Šī viela ir sauss, brīvi krītošs, granulveida produkts, kas šķīst ūdenī. Rihocels sastāv no 30% holīna hlorīda un 70% karboksimetilcelulozes nātrija sāls. Holīna hlorīds jeb B4 vitamīns piedalās taukvielu maiņā, stimulē hemopoēzi, organisma augšanu, kavē aknu taukaino distrofiju, kā arī kalpo par metilgrupu avotu organisma bioķīmiskajos procesos.Rihocels mūsu uzmanību piesaistīja tāpēc, ka iepriekšējos izmēģinājumos ar govīm konstatējām, ka tā efekts uz aknu taukaino distrofiju ir lielāks nekā analoģiskām holīna hlorīda un holinola devām. Iespējams, ka rihocels priekškuņģī mazāk noārdās un zarnās nonāk lielāka tā koncentrācija, bet varbūt pastāv arī vēl cita iedarbība uz organismu. Šajā pētījumā tika izmantots rihocela ūdens šķīdums.Mūsu pētījumā tika izvirzīti šādi uzdevumi:1. Rihocela optimālo devu noteikšana slaucamām govīm.2. Rihocela ietekmes noskaidrošana uz:2.1. infuzoriju daudzumu priekškuņģī;2.2. zemmolekulāro taukskābju sintēzi priekškuņģī;2.3. asiņu bioķīmiskajiem rādītājiem;2.4. asiņu brīvo aminoskābju spektru;2.5. aknu funkcionālajiem testiem;2.6. aknu histoloģiskajiem un histoķīmiskajiem rādītājiem;2.7. ketonvielu klātbūtni asinīs, pienā un urīnā.

5.1.1. Materiāls un metodika

Šo uzdevumu veikšanai tika plānoti divi izmēģinājumi - laboratorijas apstākļos (1.izmēģinājums) un ražošanas apstākļos (2.izmēģinājums). Pirmais izmēģinājums tika veikts jūlijā un tā shēma parādīta 5.1.1. tabulā. Grupas veidotas pēc nosacīto analogu principa. Pirmajā izmēģinājumā bija 4 grupas pa 4 dzīvniekiem katrā un kontroles grupa. Pirmā grupa saņēma 4 g, otrā grupa 7 g, trešā grupa 21 g un ceturtā grupa 40 g rihocela dienā. Visām grupām izmeklēja asinis, urīnu, pienu, priekškuņģa saturu, kā arī veica aknu biopsiju un iegūtā materiāla

35

histoloģisku, histoķīmisku un elektronmikroskopisku izmeklēšanu. Asinīs noteica: Ca, P, karotīnu, kopējo olbaltumu, sārmvielu rezervi, cukuru. Asins sērumā noteicām arī aknu funkcionālos testus - timola raudzi, Takata - Ara raudzi, kopējo bilirubīnu kā arī AsAT un AlAT aktivitāti un brīvās aminoskābes.

Priekškuņģa saturā noteica infuzoriju skaitu 1mm3 un gaistošo taukskābju dinamiku. Gaistošās taukskābes noteiktas ar gāzes hromatogrāfu. Asinis, pienu un urīnu pārbaudījām uz ketonvielu klātbūtni.

5.1.2. Pirmā izmēģinājuma rezultāti

Šī izmēģinājuma pamatuzdevums bija noteikt rihocela optimālo devu slaucamām govīm, par pamatu pieņemot šī savienojuma ietekmi uz nozīmīgajiem asiņu, piena, urīna un aknu rādītājiem.Tā kā atgremotāju vielmaiņa pamatos ir atkarīga no priekškuņģa normālas darbības, tad pirmais jautājums, uz ko vajadzēja iegūt atbildi, bija: kā rihocels ietekmē priekškuņģa fizioloģiskos procesus, respektīvi, infuzoriju skaitu un zemmolekulāro taukskābju sintēzes procesus.Infuzoriju skaits parādīts 5.1.2. un 5.1.3. tabulā. Pirmajās trīs grupās, salīdzinot izmēģinājuma sākumu, beigas un kontroles grupu, izmaiņas minimālas. Ceturtajā grupā tomēr eksperimenta govīm novēro nelielu infuzoriju skaita samazināšanos, bet atšķirības nav būtiskas. Tā ir grupa, kas saņēma 40,0 g rihocela dienā. Acīmredzot tik liela rihocela deva sāk negatīvi ietekmēt infuzoriju skaitu. Zemmolekulāro taukskābju sintēzes procesu priekškuņģī atspoguļo 5.1.4. tabula. Kā redzams no tabulas, etiķskābe ir 54,9-65,1%, propionskābe 17,0-22,4% un sviestskābe,4,9-9,1%. Vismazākā procentuālā attiecība ir kapronskābei (0,5-0,9%), balderiānskābei (1,3-3,4%), izosviestskābei (1,7-2,5%), izobalderiānskābei (2,5-4,2%) un skudrskābei (3,1-4,9%).Priekškuņģī novērojama tendence palielināties sviestskābes un balderiānskābes procentuālajām attiecībām, bet etiķskābes saturs samazinās 2. un 3.grupas govīm.Neliels sviestskābes daudzuma pieaugums nav negatīva parādība, jo no tā tesmenī sintezējas piena tauki.Vidējo rādītāju atšķirības izmēģinājuma beigās un sākumā bija sviestskābei (P<0,01), balderiānskābei (P<0,01), skudrskābei tikai pirmajai dzīvnieku grupai (P<0,01), propionskābei 4.grupai (P<0,01), izobalderiānskābei 3.grupai (P<0,01). Dispersiju analīzes rezultāti rāda, ka rihocela devai ir iespaids uz proprionskābes, izosviestskābes, sviestskābes, izobalderiānskābes, balderiānskābes un kapronskābes izmaiņām (visos gadījumos P<0,01). Savukārt rihocelu deva neietekmē skudrskābes un etiķskābes izmaiņas.

36

Ca, P, karotīna, kopējā olbaltuma, sārmu rezervju un cukura koncentrācija asinīs eksperimenta sākumā un beigās parādīta 5.1.5. un 5.1.6. tabulā. No eksperimenta rādītājiem redzams, ka rihocela ietekmē 1., 2. un 3. grupai, izņemot 4. grupu izmainās P daudzums (P<0,05), bet cukura koncentrācija un sārmvielu rezerve statistiski ticami (P<0,05) palielinās izmēģinājuma beigās un salīdzinot ar citām grupām (attiecīgi 2. un 3. grupās). Tā kā abu šo devu iedarbība ir vienāda (7,0g un 21,0g rihocela), no ekonomiskā viedokļa labāk jāizvēlas rihocela deva 7,0 g dienā.Lielāka deva - 40,0 g rihocela dienā - cukura koncentrāciju nedaudz pazemina, tāpēc tik liela preparāta deva nav vēlama.

Asiņu brīvo aminoskābju dinamiku raksturo 5.1.7. un 5.1.8. tabulas. Salīdzinot eksperimenta sākumu un beigas raksturīgi, ka palielinājies arginīna daudzums (P<0,01) salīdzinot ar izmēģinājuma sākumu, bet samazinājies asparagīnskābes, cistīna, metionīna, tirozīna un fenilalanīna procentuālais daudzums (P<0,05) salīdzinot ar kontroles grupu. Izmēģinājuma beigās metionīna un valīna daudzums palielinās (5.1.1. un 5.1.2. attēli), kas veicina cukura koncentrācijas paaugstināšanos asinīs. Spriežot pēc asiņu brīvo aminoskābju izmaiņām, optimālākās rihocela devas ir 7,0 un 21,0 dienā.Aknu funkcionālo raudžu izmaiņas redzamas 5.1.9. un 5.1.10. tabulā. Kā rāda skaitļu materiāls, tāds flokulācijas tests kā Takata Ara raudze rihocela ietekmē samazinās gandrīz uz pusi (P<0,01 2., 3. un 4. grupas dzīvniekiem), pie tam optimālākās izrādās 7,0 un 21,0 g rihocela devas. Timola raudze praktiski netiek ietekmēta. AlAT un AsAT aktivitāte samazinās, kas liecina par citolītiskā sindroma mazināšanos. Šo procesu mazāk ietekmē 4,0g deva, bet pārējās darbojas gandrīz vienlīdzīgi. AsAT un AsAT aktivitāte pazeminās būtiski ( P<0,01).Kopējais bilirubīns asinīs rihocela ietekmē samazinās statistiski ticami (P<0,01) un to izsauc visas devas - no mazākās līdz lielākajai. Racionālāk, bez šaubām, lietot mazākās devas.Ketonvielu saturs govju asinīs eksperimenta sākumā un beigās parādīts 5.1.12. un 5.1.13. tabulā. Izmēģinājuma sākumā kopējais ketonvielu daudzums izmēģinājuma grupām bija 14,81 2,5 mg %, bet kontroles grupai - 14,06 2,7, tātad paaugstināts. Pienā un urīnā ar Rotera reaģentu ketonvielas nebija konstatējamas. Eksperimenta beigās izmēģinājuma grupām ketonvielu līmenis asinīs samazinājies un bija 5,14 0,21 mg%, bet kontroles grupai tas bija 8,36 0,36 mg%. Kopējais ketonvielu un b - oksisviestskābes daudzums statistiski ticami (P<0,01) samazinājies salīdzinot ar izmēģinājuma sākumu.Histoloģiskā un histoķīmiskā analīze. Eksperimenta sākumā histoloģiskajos preparātos redzama govs aknām raksturīgā struktūra. Daiviņas iezīmējas samērā labi, tās ir poligonālas, bieži sešstūrainas.

37

Starpdaiviņu saistaudi normālā daudzumā. Virzienā uz centrālo vēnu hepatocīti veido pavedienus vienas šūnas platumā, starp tiem atrodas sinusoīdi govīm raksturīgos izmēros. Hepatocītu citoplazma pārsvarā ar graudainu struktūru, vietām redzamas vakuolas (5.1.3. attēls). Hepatocītu kodoli ieapaļi, ar samērā labi iekrāsotu heterohromatīnu (5.1.4. attēls). Sinusoīdus klāj plakanas endotēlija šūnas. Vietām redzamas zvaigžņveidīgas makrofāgu šūnas. Eksperimenta beigās aknu parenhīmas un sinusoīdu uzbūvē nozīmīgu izmaiņu nav, vienīgi samazinājies vakuolu daudzums hepatocītu citoplazmā.

Glikogena saturs izmēģinājuma beigās palielinājies salīdzinot ar ekspermentu sākumu (5.1.5.(a)(b) attēli). Neitrālo lipīdu hepatocītos izmēģinājuma beigās praktiski nav.

Izmēģinājuma sākumā tie bija konstatējami (5.1.6. attēls.). Oksidatīvi reduktīvo fermentu aktivitāte eksperimenta beigās nedaudz palielināta.Eksperimenta beigās ne urīnā, ne pienā ketonvielas netika konstatētas, kas izmēginājuma sākumā atsevišķām govīm bija vērojamas. Ketonvielu saturs asinīs redzams 5.1.11. un 5.1.12. tabulā.Izmēģinājums parādīja, ka rihocels ir bioloģiski aktīvs preparāts un slaucamo govju organismā tas izraisa nelielas, bet bioķīmiski un histoķīmiski konstatējamas izmaiņas - asinīs samazinās brīvo ketogēno aminoskābju (leicīna, tirozīna, fenilalanīna), ketonvielu koncentrācija, bet palielinās antiketogēno aminoskābju (metionīna, valīna) daudzums. Asinīs paaugstinās cukura koncentrācija. Aknu funkcionālie testi (Takata Ara raudze, AlAT, AsAT aktivitāte un kopējais bilirubīns) un bioķīmiskie izmeklējumi liecina, ka rihocela iedarbības rezultātā uzlabojas aknu morfofunkcionālais stāvoklis.Analizējot dažādu rihocela devu ietekmi uz izmeklētajiem rādītājiem jāsecina, ka optimālākā iedarbība ir devām no 7,0 līdz 21,0g rihocela diennaktī. Mazākā deva 4,0g dažreiz neietekmē izmeklētos rādītājus, bet lielākā deva - 40,0g rihocela dažreiz iedarbojas negatīvi. Tā kā 7,0g un 21,0g rihocela iedarbība būtiski neatšķiras, par terapeitisko devu būtu jāpieņem ap 7,0 g liela deva. Jāatzīmē, ka šī deva visumā korelē ar holīna hlorīda terapeitisko diennakts devu, kas govīm ir robežās no 4,0 līdz 10,0g. Ketonvielu saturs asinīs rihocela ietekmē normalizējās.

38

5.1.1. tabulaTable 5.1.1.Nf,kbwf 5.1.1.

Pirmā izmēģinājuma shēmaScheme of the first trial C[tvf gthdjuj jgsnf

Govju grupas

Groups of cows

Govju skaits grupā

Number of cows in

Rihocela deva g

Dosis of richocel

Izmeklētie substrāti un dzīvnieku skaits izmēģinājuma sākumā un beigāsInvestigated substrata and number of animals at the beginning and end of the trial

Bccktljdfyyst ce,cnhfns b rjkbxtcndj ;bdjnys[ d yfxfkt b d rjywt jgsnf

Uheggs rjhjdgroup

Rjkbxtcndj rjhjd d uheggt

n

Ljpf hb[jwtkf

asinisblood

rhjdmn

piensmilk

vjkjrjn

urīnsurinevjxf

n

priekškuņģa saturscontent of forestomach

cjlth;bvjt ghtl;tkelrfn

histoloģiski un histoķīmiskihistological and histochemical

ubcnjkjubxtcrb b ubcnj[bvbxtcrb

n

1. 4 4,0 8 8 8 8 8

2. 4 7,0 8 8 8 8 8

3. 4 21,0 8 8 8 8 8

4. 4 40,0 8 8 8 8 8

5. 4 - 8 8 8 8 8

39

5.1.2. tabulaTable 5.1.2.5.1.2. nf,kbwf

Infuzoriju daudzums priekškuņģa saturā pirmā izmēģinājuma sākumāQuantity infusoria in the content of forestomach at the beginning of the first trial

Rjkbxtcndj byaepjhbq d cjlth;bvjv ghtl;tkelrf d yfxfkt gthdjuj jgsnf

Govju grupas Govju skaits grupā Rihocela deva g Infuzoriju skaits tūkstošos

Groups of cows

Uheggs rjhjd

Number of cows in group


n

Dosis of richocel

Ljpf hb[jwtkf

1mm3 Number of infusoria in thousands

Rjkbxtcndj byaepjhbq d nsczxf[ M ± m

1. 4 4,0 390,70 ± 46

2. 4 7,0 512,50 ± 37

3. 4 21,0 420,28 ± 32

4. 4 40,0 498,53 ± 39

5. 4 - 427,15 ± 53

40

5.1.3. tabulaTable 5.1.3.5.1.3. nf,kbwf

Infuzoriju daudzums priekškuģa saturā pirmā izmēģinājuma beigāsQuantity infusoria in the content of forestomach at the end of the first trial

Rjkbxtcndj byaepjhbq d cjlth;bvjv ghtl;tkelrf d rjywt gthdjuj jgsnf

Govju grupas Govju skaits grupā Rihocela deva g Infuzoriju skaits tūkstošos

Groups of cows

Uheggs rjhjd



n

Dosis of richocel

Ljpf hb[jwtkf

1mm3 Number of infusoria in thousands

Rjkbxtcndj byaepjhbq d nsczxf[

M ± m

1. 4 4,0 503,16 ± 38

2. 4 7,0 507,77 ± 40

3. 4 21,0 460,54 ± 34

4. 4 40,0 389,78 ± 38

5. 4 - 410,74 ± 43

ANOVA F(4;15)=1,89 P= 0,164

41


Zemmolekulāro taukskābju savstarpējās % attiecības govju priekškuņģa saturā pirmajā izmēģinājumāPercentage of low molecular weight fatty acids in the content of forestomach during the first trial

% cjjnyjitybt K:R d cjlth;bvjv ghtl;tkelrf rjhjd gthdjuj jgsnf

Dzīvnieku grupas

Groups of cows

Uheggs rjhjd

Dzīvnieku skaits, n



n

Skudrskābe

Formic acid

Vehfdmbyfz r-nfM ± m

Etiķskābe

Acetic acid

Ercecyfz r-nfM ± m

Propion-skābe

Propionic acid

Ghjgbjyjdfz r-nf

M ± m

Izosviest-skābe

Isobutyric acid

Bpjvfckzyfz r-nfM ± m

Sviest-skābe

Butyric acid

Vfckzyfz r-nfM ± m

Izobalderiānskābe

Isovalerianic acid

Bpjdfkthbfyjdfz

r-nfM ± m

Balderiān-skābe

Valerianic acid

Dfkthbfyjdfz

r-nfM ± m

Kapron-skābe

Capronic acid

Rfghjyjdfz r-nfM ± m

Izmēģinājuma sākums

Beginning of the trial

Yfxfkj jgsnf1.

4 4,5±0,21 58,5±3,9 22,4±1,05 2,1±0,05 # 5,6±0,05 2,9±0,06 ## 3,4±0,04 0,6±0,07

2. 4 4,1±0,24 62,3±4,12 21,2±0,87 1,8±0,03t ## 5,8±0,09 2,7±0,08 ## 1,3±0,07 0,8±0,083. 4 4,9±0,91 65,1±3,85 # 18,2±0,61 2,4±0,01 4,9±0,08 # 3,1±0,06 ## 1,9±0,04 0,7±0,054. 4 4,4±0,70 59,4±4,00 20,0±0,77 1,9±0,09 5,2±0,10 2,8±0,09 2,0±0,08 # 0,5±0,04

5. kontroles control

rjynhjkmyfz 4 4,7±0,23 62,0±3,41 20,5±0,39 2,3±0,09 5,4±0,07 2,8±0,07 2,1±0,03 0,7±0,07

Izmēģinājuma beigas

End of the trialRjytw jgsnf

1. 4 ## 3,1±0,23 58,1±4,25 21,2±0,15 2,1±0,04 ##8,5±0,09 2,8±0,09 ##3,1±0,09 0,9±0,02

2. 4 4,3±0,15 54,9±3,69 ## 23,5±0,21 2,1±0,01 ##9,1±0,08 # 2,5±0,06 ##2,9±0,07 0,7±0,033. 4 4,7±0,19 60,47±4,01 18,7±0,17 2,5±0,02 ##7,9±0,07 ## 4,2±0,05 ##2,9±0,09 0,6±0,024. 4 4,9±0,20 60,6±5,04 17,0±0,25 1,7±0,08 ##7,1±0,04 2,9±0,08 ##2,9±0,06 0,8±0,06


rjynhjkmyfz 4 4,8±0,18 64,9±3,12 20,8±0,41 25,0±0,02 5,9±0,04 2,9±0,09 2,2±0,09 0,7±0,09

F (4;15) 2,64 0,48 6,05 5,70 103,00 30,60 55,90 5,84ANOVA P 0,076 0,752 0,004 0,005 0,000 0,000 0,000 0,005

42


Daži govju asiņu bioķīmiskie rādītāji pirmā izmāģinājuma sākumaāSome blood biochemistry indices in cows at the beginning of the first trial

Ytrjnjhst ,bj[bvbxtcrbt gjrfpfntkb rhjdb rjhjd d yfxfkt gthdjuj jgsnf

Dzīvnieku grupas

Groups of cows

Uheggs rjhjd




n

Camg %

M ± m

Pmg %

M ± m

Karotīns mg %

Carotin

Rfhjnby

M ± m

Kopējais olbaltums

g/lTotal protein

J,obq ,tkjr

M ± m

Sārmu rezervemg %

Alkaline reserve

Otkjxyjq htpthd

M ± m

Cukursmg %

Sugar

Cf[fh

M ± m

1. 4 10,75±0,25 5,0±0,15 1,68±0,11 7,02±0,39 400±10,0 42,6±4,11

2. 4 10,75±0,25 4,9±0,21 1,72±0,15 7,55±0,57 410±35,0 45,2±1,87

3. 4 10,58±0,21 4,76±0,23 1,72±0,13 7,55±0,33 380±20,0 48,6±3,42

4. 4 10,20±0,30 4,6±0,25 1,57±0,14 7,50±0,40 390±30 48,0±3,4


rjynhjkmyfz 4 10,25±0,25 4,6±0,26 1,68±0,18 7,49±0,48 390±20,0 46,0±3,71

43

5.1.6. tabulaTable 5.1.6.Nf,kbwf 5.1.6. Daži govju asiņu bioķīmiskie rādītīji pirmī izmēģinājuma beigās

Some blood biochemistry indices in cows at the end of the first trialYtrjnjhst ,bj[bvbxtcrbt gjrfpfntkb rhjdb rjhjd d rjywt gthdjuj jgsnf

Dzīvnieku grupas

Groups of cows

Uheggs rjhjd




n

Rihocela deva, g

Dosis of Richocel

Ljpf hb[jwtk

f

Camg %

M ± m

Pmg %

M ± m

Karotīnsmg %

Carotin

Rfhjnby

M ± m

Kopējais olbaltums g/l

Total protein

J,obq ,tkjr

M ± m

Sārmu rezervemg %

Alkaline reserve

Otkjxyjq htpthd

M ± m

Cukursmg %

Sugar

Cf[fh

M ± m

1. 4 4,0 11,0±0,25 #3,5±0,2 1,84±0,13 7,02±0,40 410±15,0 45,5±3,91

2. 4 7,0 11,0±0,36 ##9,5±0,30 1,88±0,20 8,18±0,43 430±20,0 #53,0±2,05

3. 4 21,0 10,05±0,4 ##3,03±0,15 1,88±0,27 8,19±0,31 #480±20,0 52,5±6,06

4. 4 40,0 10,5±0,25 4,5±0,25 1,60±0,40 7,49±0,46 400±20,0 45,6±0,515. kontroles

control rjynhjkmyfz

uhegf

4 - 10,4±0,3 4,6±0,24 1,70±0,19 7,50±0,48 400±15,0 4,6±2,10

F (4,15) 0,72 118,90 0,01 36,37 1,30 0,67ANOVA P 0,590 0,000 0,999 0,000 0,315 0,627

44


Asiņu brīvās aminoskābes pirmā izmēģinājuma sākumā, mg %Free aminoacids of blood at the beginning of the first trial

Cdj,jlyst fvbyjrbckjns rhjdb d yfxfkt gthdjuj jgsnf

Aminoskābes

Aminoacids

Dzīvnieku skaits

Number of cows

Dzīvnieku grupasGroups of animals

Uheggs ;bdjnys

Fvbyjrbckjns Rjkbxtcndjrjhjd

n

1.

M ± m

2.

M ± m

3.

M ± m

4.

M ± m

KontrolesControl

RjynhjkmyfzM ± m

Lizīns 5 1,66±0,09 1,63±0,09 1,70±0,11 1,60±0,08 1,60±0,09Histidīns 5 1,10±0,08 1,09±0,08 1,17±0,09 1,14±0,07 1,13±0,08Arginīns 5 1,01±0,09 1,00±0,06 1,06±0,08 1,04±0,09 1,04±0,07

Asparagīnskābe 5 0,75±0,06 0,72±0,05 0,78±0,06 0,60±0,09 0,63±0,06Treonīns 5 0,91±0,08 0,94±0,07 0,98±0,05 0,81±0,06 0,84±0,07

Serīns 5 0,77±0,04 0,75±0,06 0,82±0,06 0,74±0,05 0,78±0,06Glutamīnskābe 5 0,80±0,05 0,83±0,07 0,85±0,07 1,10±0,06 1,07±0,07

Prolīns 5 0,98±0,06 0,95±0,08 1,01±0,06 0,95±0,07 0,81±0,05Glicīns 5 2,45±0,19 2,41±0,13 2,55±0,14 2,17±0,14 2,17±0,15Alanīns 5 1,28±0,12 1,25±0,11 1,35±0,69 1,37±0,13 1,59±0,09Cistīns 5 0,42±0,03 0,45±0,03 0,46±0,03 0,57±0,07 0,55±0,04Valīns 5 1,74±0,14 1,71±0,09 1,77±0,12 1,87±0,10 1,84±0,09

Metionīns 5 0,55±0,04 0,52±0,04 0,59±0,03 0,75±0,09 0,70±0,06Izoleicīns 5 0,95±0,08 0,92±0,06 0,97±0,08 0,80±0,08 0,83±0,04Leicīns 5 1,26±0,09 1,21±0,09 1,31±0,09 1,12±0,04 1,13±0,08Tirozīns 5 0,71±0,06 0,70±0,06 0,76±0,06 0,60±0,09 0,64±0,04

Fenilalanīns 5 0,73±0,05 0,76±0,04 0,77±0,04 0,58±0,08 0,59±0,03

45


Asiņu brīvās aminoskābes pirmā izmēģinājuma beigās, mg%Free aminoacids of blood at the end of the first trial, mg%

Cdj,jlyst fvbyjrbckjns rhjdb d rjywt gthdjuj jgsnf

Aminoskābes

Aminoacids

Dzīvnieku skaits

Number of cows


Uheggs ;bdjnys[ANOV

A

Fvbyjrbckjns

Rjkbxtcndj rjhjd

n

1.

M ± m

2.

M ± m

3.

M ± m

4.

M ± m

KontrolesControl

RjynhjkmyfzM ± m

F (4;15) P

Lizīns 5 1,56±0,09 1,55±0,08 1,52±0,13 1,50±0,1 1,57±0,10 0,19 0,938Histidīns 5 1,19±0,08 1,16±0,09 1,14±0,10 1,17±0,05 1,16±0,10 0,22 0,924Arginīns 5 1,11±0,07 1,06±0,07 ##2,03±0,09 1,06±0,08 1,08±0,09 7,55 0,001

Asparagīnskābe 5 0,68±0,04 0,62±0,07 0,60±0,04 0,65±0,07 0,70±0,06 2,98 0,044 Treonīns 5 0,93±0,06 0,87±0,08 0,80±0,07 0,90±0,09 0,83±0,07 1,18 0,347

Serīns 5 0,82±0,07 0,75±0,08 0,71±0,05 0,80±0,08 0,81±0,04 0,74 0,576Glutamīnskābe 5 0,99±0,08 0,96±0,06 1,05±0,09 1,04±0,07 1,04±0,09 2,33 0,092

Prolīns 5 0,91±0,04 0,85±0,04 0,81±0,07 0,90±0,06 0,83±0,06 0,88 0,496Glicīns 5 2,17±0,09 2,13±0,07 2,19±0,09 2,16±0,08 2,02±0,13 0,70 0,601Alanīns 5 1,47±0,09 1,43±0,09 1,40±0,09 1,46±0,07 1,51±0,11 0,79 0,55Cistīns 5 0,54±0,04 0,46±0,05 0,42±0,03 0,49±0,03 0,51±0,04 3,05 0,041 Valīns 5 1,91±0,1 1,85±0,06 1,81±0,07 1,90±0,10 1,79±0,55 0,12 0,976

Metionīns 5 0,77±0,06 0,71±0,08 0,70±0,06 0,70±0,09 0,75±0,06 1,53 0,232Izoleicīns 5 0,91±0,08 0,85±0,07 0,82±0,06 0,90±0,07 0,90±0,08 1,02 0,421Leicīns 5 1,13±0,01 1,04±0,05 1,00±0,09 1,10±0,04 0,99±0,08 1,73 0,182Tirozīns 5 0,68±0,05 0,61±0,09 0,62±0,02 0,63±0,10 0,70±0,06 0,92 0,470

Fenilalanīns 5 0,60±0,04 0,53±0,08 0,57±0,03 0,59±0,06 0,52±0,04 1,82 0,164

46attçlsFig. 5.1.1.Hbc. 5.1.1. 5

47

5.1.1. attēlsFig. 5.1.1.Hbc. 5.1.1.

48

5.1.2. attēlsFig. 5.1.2.Hbc. 5.1.2.

5.1.9. tabula Table 5.1.9.Nf,kbwf 5.1.9.

Govju aknu funkcionālo raudžu rādītāji pirmā izmēģinājuma sākumāIndices of functional tests of cows liver at the beginning of the first trial

Gjrfpfntkb aeyrwbjyfkmys[ ghj, gtxtyb rjhjd d yfxfkt gthdjuj jgsnf

Dzīvnieku grupas

Groups of animals

Uheggs ;bdjnys[


Number of animals in group

Rjkbxtcndj ;bdjnys[ d uheggt

n

Rihocela deva, g

Dosis of richocel

Ljpf hb[jwtkf

Takata Ara reakcija, ekst. vien.

Takata Ara reaction units

Ghj,f Nfrfnf-Fhf

M ± m

Timola raudzeekst. vien.

Tymol reaction units

Nbvjkjdfz ghj,f

M ± m

AlATm mol/l/stm mol/l/h

м молъ/л/ч

M ± m

AsATm mol/l/stm mol/l/h

м молъ/л/ч

M ± m

Kopējais bilirubīns mg

%Total bilirubin

J,obq ,bkbhe,byM ± m

1. 4 4,0 85±4 1,53±0,15 0,39±0,02 0,88±0,06 11,38±0,70

2. 4 7,0 94±6 1,22±0,17 0,88±0,04 0,73±0,04 8,24±0,81

3. 4 21,0 93±4 1,22±0,11 0,39±0,04 0,59±0,03 8,0±0,045

4. 4 40,0 92±5 1,46±0,16 0,39±0,03 0,88±0,04 8,2±0,07

5. kontrolescontrol

rjynhjkmyfz 4 - 90±4 1,46±0,16 0,40±0,04 0,83±0,06 10,0±0,08

49


Govju aknu funkcionālo raudžu rādītāji pirmā izmēģinājuma beigāsIndices of functional tests of cows liver at the end of the first trial

Gjrfpfntkb aeyrwbjyfkmys[ ghj, gtxtyb rjhjd d rjywt gthdjuj jgsnf

Dzīvnieku grupas

Groups of animals

Uheggs ;bdjnys[


Number of animals in group


n

Rihocela deva, g

Dosis of richocel

Ljpf hb[jwtkf


Takata Ara reactionunits

Ghj,f Nfrfnf-Fhf

M ± m



Nbvjkjdfz ghj,f

M ± m

AlATm mol/l/st.m mol/l/h

м молъ/л/ч

M ± m

AsATm mol/l/st m mol/l/h

м молъ/л/ч

M ± m

Kopējais bilirubīns mg %Total bilirubin

J,obq ,bkbhe,by

M ± m

1. 4 4,0 78±6 1,80±0,41 0,38±0,02 ##1,12±0,06 ##5,64±0,040

2. 4 7,0 ##57±4 1,22±0,16 0,30±0,03 ##0,48±0,06 ##5,47±0,035

3. 4 21,0 ##40±5 1,44±0,25 0,34±0,04 ##0,43±0,03 ##5,50±0,045

4. 4 40,0 ##45±5 1,40±0,26 0,58±0,02 #0,60±0,04 ##5,60±0,045


rjynhjkmyfz 4 - 87±4 1,46±0,36 0,42±0,03 0,80±0,05 10,20±0,045

F (4;15) 14,98 0,19 34,02 10,19 20,28ANOVA P 0,000 0,939 0,000 0,000 0,000

50

24 000 x1. Mitohondrijs

MitochondriaМbnj[jylhbq

2. Vakuola

VacuoleВакуолъ

51

5.1.3. attēlsFig. 5.1.3.Hbc. 5.1.3.

Citoplazmas vakuolizācija un mitohondriju uzbriešanaVacuolization of cytoplasm and swelling of mitochondriaВакуолизация цитоплазмы и нf,e[fybt vbnj[jylhbq

24 000 x1. Granulārais endoplazmatiskais tīkls Rough-surfaced endoplasmic reticulum Uhfyekzhyfz 'yljgkfpvfnbxtcrfz ctnm2. Kodols Nucleus Zlhj3. Kodoliņš Nucleolus Zlhsirj4. Mitohondriji Mitochondria Vbnj[jylhbb

52

5.1.4. attēlsFig. 5.1.4Hbc. 5.1.4

Raksturīga govs hepatocīta ultrastruktūraThe characteristic ultrstrukcture of cows hepatocyteХарактерная улътраструктура гепатоцита коровы

24 000 x1. Kodols Nucleus Zlhj2. Mitohondriji Mitochondria Vbnj[jylhbb3. Glikogēna granulas Granules of glycogen Uhfyeks ukbrjutyf4. Žults kapilārs Bile canaliculus :tkxysq rfgbkkzh

53

5.1.5. attēls (a)Fig. 5.1.5 (a)Hbc. 5.1.5!f@

Glikogēna granulas hepatocītā eksperimenta sākumāThe granules of glycogen in hepatocyte at the beginning of experimentГранулы гликогена в гепатоците в начале опыта

24 000 x1. Lipīdu granula Granule of lipid Kbgblyfz uhfyekf2. Glikogēna granulas Granules of glycogen Uhfyeks ukbrjutyf3. Mitohondriji Mitochondria Vbnj[jylhbb

54

5.1.5. attēls (b)Fig. 5.1.5 (b)Hbc. 5.1.5 !,@

Glikogēna granulas hepatocītā eksperimenta beigāsThe granules of glycogen at the end of experiment Гранулы гликогена в гепатоците в конце опыта

56 000 x1. Kodols Nucleus Zlhj2. Mitohondriji Mitochondria Vbnj[jylhbb3. Glikogēna granulas Granules of glycogen Uhfyeks ukbrjutyf4. Lizosoma Lisosoma Kbpjcjvf5. Tauku piliens Drop of fat :bhjdfz rfgkz

55

5.1.6. attēlsFig. 5.1.6Hbc. 5.1.6 Tauku piliens hepatocīta citoplazmā

Drop of fat in cytoplasm of hepatocyteЖировая капля в цитоплазме гепатоцита

5.1.3. Otrā izmēģinājuma rezultāti

Otrā izmēģnājuma mērķis bija pārbaudīt rihocela terapeitisko devu ietekmi uz slaucamo govju organisma bioķīmiskajām norisēm, kas atspoguļojas attiecīgajos rādītājos un citiem funkcionālajiem parametriem ražošanas apstākļos.Izmēģinājuma shēma redzama 5.1.11.tabulā. Izmēģinājums veikts septembrī un oktobrī Dobeles rajona saimniecībā “Auri”.Šajā izmēģinājumā bija divas eksperimentālās grupas - 1. un 2., kā arī kontroles grupa. Dzīvnieki izmeklēti un paraugi ņemti izmēģinājuma sākumā, pēc 12 un 24 dienām. Asiņu bioķīmiskās izmeklēšanas rādītāji eksperimenta sākumā, pēc 12 un 24 dienām atspoguļoti 5.1.14. tabulā. Bez Ca, P, karotīna, kopējā olbaltuma, sārmvielu rezervēm un cukura, asinīs tika kontrolētas arī brīvās aminoskābes, aknu funkcionālie testi (Takata Ara un timola raudze, AsAT un AlAT aktivitāte), kā arī kopējais bilirubīns (5.1.18.tabula). Priekškuņģa saturā noteicām zemmolekulārās taukskābes (5.1.19.tabula). Visām izmēģinājuma un kontroles govīm tika veikta aknu biopsija ar sekojošu materiāla histoloģisku un histoķīmisku izmeklēšanu.

Asiņu bioķīmiskās izmeklēšanas rezultāti atspoguļoti 5.1.14 tabulā. Šie rezultāti liecina, ka otrajā izmēģinājumā visi rādītāji, izņemot Ca un kopējo olbaltumu, statistiski ticami izmainās (P<0,05).

Asiņu brīvo aminoskābju dinamika atspoguļota 5.1.15., 5.1.16., un 5.1.17. tabulā. Skaitliskais materiāls rāda, ka kopumā izmaiņas ir fizioloģisko normu robežās, dažu aminoskābju līmenim, piemēram, metionīnam ir tendence paaugstināties (P<0,05). Visas izmaiņas faktiski ir tādas pašas kā 1.izmēģinājumā.

Aknu funkcionālo raudžu dati parādīti 5.18. tabulā. Salīdzinot ar attiecīgajiem 1.izmēģinājuma datiem var secināt, ka arī šis izmēģinājums parāda tās pašas tendences, kas 1. izmēģinājumā - rihocela ietekmē - aknu funkcionālie testi uzlabojas (P<0,05).

Zemmolekulāro taukskābju attiecības atspoguļotas 5.1.19. tabulā. Skaitlisko rādītāju analīze liecina, ka rihocela ietekmē ir tendence palielināties praktiski visu zemmolekulāro taukskābju (P<0,05) procentuālajām attiecībām, nesamazinoties etiķskābes koncentrācijai.

Histoloģisko un histoķīmisko izmeklējumu rezultāti ir analoģiski pirmā izmēģinājuma rezultātiem - hepatocītos samazinās neitrālo tauku daudzums, bet pieaug glikogēna saturs. Novērojamas tās pašas tendences, kas 1. izmēģinājumā.

56

5.1.11. tabulaTable 5.1.11.Nf,kbwf 5.1.11. Otrā izmēģinājuma shēma

Scheme of the second trial C[tvf dnjhjuj jgsnf

Govju grupas

Groups of cows

Govju skaits grupā


Izmeklētie substrāti un paraugu skaitsInvestigated substrata and number of samples

Bccktljdfyyst ce,cnhfns b rjkbxtcndj ghj,

Uheggs rjhjdRjkbxtcndj

rjhjd d uheggt

n

asinisblood

rhjdmn

piensmilk

vjkjrjn

urīnsurinevjxf

n

priekškuņģa saturscontent of forestomach

cjlth;bvjt ghtl;tkelrfn



nIzmēģinājuma sākumsBeginning of trialYfxfkj jgsnf

1. 10 10 10 10 10 10Kontroles 10 10 10 10 10 10

2. 10 10 10 10 10 10Kontroles 10 10 10 10 10 10

Pēc 12 dienāmAfter 12 daysGjckt 12 lytq

1. 9 9 9 9 9 9Kontroles 9 9 9 9 9 9

2. 9 9 9 9 9 9Kontroles grupa 9 9 9 9 9 9

Pēc 24 dienāmAfter 24 daysGjckt 24 lytq

1. 8 8 8 8 8 8Kontroles 8 8 8 8 8 8

2. 8 8 8 8 8 8Kontroles 8 8 8 8 8 8

57


Ketonvielu koncentrācija govju asinīs pirmā izmēģinājuma sākumā vidēji visām eksperimentālajām un kontroles grupāmThe average concentration of ketone bodies in blood of cows

at the beginning of the first trial in all groupsChtlyzz rjywtynhfwbz rtnjnjds[ ntk d rhjdb rjhjd d yfxfkt gthdjuj jgsnf

d gjljgsnys[ b rjynhjkmyjq uheggf[

Dzīvnieku grupas Govju skaits grupā Ketonvielas Ketone bodies Rtnjyjdst ntkf

Groups of animals

Uheggs ;bdjnys[



n

Acetons un acetetiķskābeAcetone and acetoacetic acid

Fwtnjy b fwtnjercecyfz rbckjnf

M ± m

ß - oksisviestskābeß - oxybutyric acid

ß-jrcbvfckzyfz rbckjnf

M ± m

Kopējais ketonvielu daudzumsTotal ketone bodies


M ± m

1.,2.,3., un 4.

16 5,21 ± 0,25 9,3 ± 0,47 14,81 ± 2,8

Kontroles Control

Rjynhjkmyfz 4 3,66 ± 0,23 10,1 ± 0,35 14,06± 2,7

58


Ketonvielu koncentrācija govju asinīs pirmā izmēģinājuma beigās vidēji visām eksperimentālajām un kontroles grupām

The average concentration of ketone bodies in blood of cowsat the end of the first trial in all groups

Chtlyzz rjywtynhfwbz rtnjyjds[ ntk d rhjdb rjhjd d rjywt gthdjuj jgsnf d gjljgsnys[ b rjynhjkmyjq uheggf[

Dzīvnieku grupas Govju skaits grupā Ketonvielas Ketone bodies Rtnjyjdst ntkf

Groups of animals

Uheggs ;bdjnys[



n

Acetons un acetetiķskābeAcetone and acetoacetic acid

Fwtnjy b fwtnjercecyfz rbckjnf

M ± m

ß - oksisviestskābeß - oxybutyric acid

ß-jrcbvfckzyfz rbckjnf

M ± m

Kopējais ketonvielu daudzumsTotal ketone bodies


M ± m

1.,2.,3., un 4.

16 0,88 ± 0,014 3,79 ± 0,2 5,14 ± 0,21

Kontroles Control

Rjynhjkmyfz 4 3,15 ± 0,24 5,21 ± 0,3 8,36± 0,36

F(3;36) 1,11 45,58 6,02ANOVA P 0,358 0,000 0,002

59

5.1.14. tabulaTable 5.1.14.Nf,kbwf 5.1.14. Govju asins bioķīmiskie rādītāji otrajā izmēģinājumā

Blood biochemistry indices in cows of the second trial<bj[bvbxtcrbt gjrfpfntkb rhjdb rjhjd dj dnjhjv jgsnt

Dzīvnieku grupas

Groups of cows

Uheggs rjhjd




n

Camg %

M ± m

Pmg %

M ± m

Karotīns mg %

Carotin

Rfhjnby

M ± m

Kopējais olbaltums

g/lTotal protein

J,obq ,tkjr

M ± m

Sārmu rezervemg %

Alkaline reserve

Otkjxyjq htpthdM ± m

Cukursmg %

Sugar

Cf[fh

M ± mIzmēģinājuma sākumsBeginning of trialYfxfkj jgsnf

1.

10 9,50±0,25 4,70±0,26 2,26±0,19 7,61±0,37 300±25 62,3±4,93

Kontroles 10 10,00±0,25 4,77±0,29 2,56±0,23 7,94±0,20 300±15 62,72±3,812. 10 10,00±0,25 5,61±0,38 1,97±0,36 7,49±0,41 320±70 61,01±4,83

Kontroles 10 10,00±0,35 5,75±0,41 1,88±0,45 7,36±0,36 299±0,25 61,02±5,19Pēc 12 dienām After 12 daysGjckt 12 lytq

1.

9 9,75±0,25 3,78±0,19 2,08±0,09 7,66±0,41 410±15 48,17±3,59

Kontroles 9 10,00±0,25 4,01±0,20 1,96±0,16 7,68±0,32 390±20 46,17±4,012. 9 9,50±0,15 4,25±0,15 2,61±0,15 8,40±0,19 440±20 54,36±4,01

Kontroles 9 9,75±0,25 4,13±0,19 2,40±0,18 8,27±0,16 420±30 52,30±3,14Pēc 24 dienāmAfter 24 daysGjckt 24 lytq

1. 8 10,00±0,25 #3,68±0,20 #2,97±0,13 7,74±0,32 400±35 #47,85±4,31

2. 8 9,40±0,40 4,61±0,23 2,42±0,27 7,60±0,15 480±25 46,70±3,97Kontroles 8 9,60±0,30 4,20±0,15 1,72±0,36 7,71±0,19 370±25 37,14±2,15

F (10,89) 0,76 6,72 1,91 1,09 4,05 3,95ANOVA P 0,663 0,000 0,054 0,377 0,000 0,000

60

5.1.15.tabulaTable 5.1.15. Nf,kbwf 5.1.15. Asiņu brīvās aminoskābes otrā izmēģinājuma sākumā, mg%

Free aminoacids of blood at the beginning of the second trial, mg%Cdj,jlyst fvbyjrbckjns rhjdb d yfxfkt dnjhjuj jgsnf

Aminoskābes

Aminoacids

Dzīvnieku skaits

Number of cows


Uheggs ;bdjnys[

Fvbyjrbckjns

Rjkbxtcndj rjhjdn

1.

M ± m

KontrolesControl

RjynhjkmyfzM ± m

2.

M ± m

KontrolesControl

RjynhjkmyfzM ± m

Lizīns 10 1,71±0,08 1,71±0,08 1,90±0,09 1,79±0,14Histidīns 10 1,31±0,09 1,32±0,09 1,42±0,12 1,29±0,09Arginīns 10 1,18±0,07 1,19±0,08 1,07±0,08 1,11±0,08

Asparagīnskābe 10 0,89±0,06 0,88±0,07 1,08±0,09 0,96±0,09Treonīns 10 0,87±0,04 0,87±0,06 0,91±0,08 0,81±0,07

Serīns 10 0,81±0,07 0,81±0,07 1,03±0,07 0,80±0,06Glutamīnskābe 10 1,04±0,08 1,05±0,08 1,11±0,09 0,91±0,07

Prolīns 10 0,93±0,08 0,94±0,08 0,96±0,08 0,92±0,06Glicīns 10 2,61±0,09 2,61±0,13 2,53±0,17 2,33±0,17Alanīns 10 1,21±0,08 1,23±0,11 1,24±0,11 1,22±0,11Cistīns 10 0,42±0,03 0,41±0,04 0,41±0,03 0,41±0,03Valīns 10 1,80±0,09 1,83±0,09 1,89±0,13 1,82±0,13

Metionīns 10 0,50±0,02 0,59±0,04 0,54±0,04 0,62±0,04Izoleicīns 10 0,92±0,04 0,94±0,08 1,07±0,08 1,04±0,08Leicīns 10 1,23±0,09 1,25±0,09 1,31±0,09 1,31±0,09Tirozīns 10 0,61±0,05 0,70±0,06 0,64±0,03 0,70±0,16

Fenilalanīns 10 0,78±0,06 0,81±0,06 0,85±0,05 0,81±0,04

61

5.1.16.tabulaTable 5.1.16.Nf,kbwf 5.1.16.

Asiņu brīvās aminoskābes otrā izmēģinājuma 12. dienā, mg%Free aminoacids of blood at the 12th day of the second trial, mg%

Cdj,jlyst fvbyjrbckjns rhjdb yf 12-sq ltym dnjhjuj jgsnf

Aminoskābes

Aminoacids

Dzīvnieku skaits

Number of cows


Uheggs ;bdjnys[

Fvbyjrbckjns

Rjkbxtcndj rjhjdn

1.

M ± m

KontrolesControl

RjynhjkmyfzM ± m

2.

M ± m

KontrolesControl

RjynhjkmyfzM ± m





Metionīns 9 0,58±0,03 0,50±0,04 0,49±0,03 0,50±0,02Izoleicīns 9 0,91±0,04 0,97±0,04 1,00±0,08 0,93±0,06Leicīns 9 1,25±0,08 1,27±0,09 1,31±0,09 1,29±0,09Tirozīns 9 0,70±0,06 0,68±0,05 0,60±0,04 0,69±0,09

Fenilalanīns 9 0,82±0,06 0,79±0,06 0,75±0,03 0,79±0,06

62

5.1.17.tabulaTable 5.1.17.Nf,kbwf 5.1.17.

Asiņu brīvās aminoskābes otrā izmēģinājuma 24. dienā, mg %Free aminoacids of blood at the 24th day of the second trial, mg%

Cdj,jlyst fvbyjrbckjns rhjdb yf 24-sq ltym dnjhjuj jgsnf

Aminoskābes

Aminoacids

Dzīvnieku skaits

Number of cows


Uheggs ;bdjnys[

Fvbyjrbckjns

Rjkbxtcndj rjhjdn

1.

M ± m

KontrolesControl

RjynhjkmyfzM ± m

2.

M ± m

KontrolesControl

RjynhjkmyfzM ± m





Metionīns 8 0,60±0,04 * 0,57±0,04 0,62±0,04 0,55±0,03Izoleicīns 8 0,95±0,06 0,96±0,06 1,05±0,05 1,03±0,06Leicīns 8 1,28±0,09 1,32±0,09 1,33±0,08 1,25±0,06Tirozīns 8 0,65±0,04 0,70±0,04 0,69±0,06 0,74±0,04

Fenilalanīns 8 0,81±0,05 0,82±0,06 0,80±0,06 0,84±0,04

63


Govju aknu funkcionālo raudžu rādītāji otrajā izmēģinājumāIndices of functional tests of cows of the second trial

Gjrfpfntkb aeyrwbjyfkmys[ ghj, gtxtyb rjhjd dj dnjhjv jgsnt

Dzīvnieku grupas

Groups of animals

Uheggs ;bdjnys[


Number of animals in groupRjkbxtcndj ;

bdjnys[ d uheggt

n

Takata Ara reakcija ekst.vien.


Ghj,f Nfrfnf - Fhf

M ± m

Timola raudzeekst.vien.


Nbvjkjdfz ghj,f

M ± m

AlAT

m mol/l/st

m mol/l/hм молъ/л/ч

M ± m

AsAT

m mol/l/st

m mol/l/hм молъ/л/ч

M ± m

Kopējais bilirubīns

mg %

Total bilirubin

J,obq ,bkbhe,by

M ± mIzmēģinājuma sākums Beginning of trialYfxfkj jgsnf

1.

10 92±6 0,82±0,17 0,57±0,09 0,78±0,05 7,08±0,23

Kontroles 10 95±4 0,61±0,09 0,60±0,06 0,88±0,08 7,25±0,312. 10 87±5 0,93±0,20 0,39±0,1 0,61±0,09 8,01±0,17

Kontroles 10 89±4 0,94±0,15 0,52±0,07 0,64±0,09 7,96±0,32Pēc 12 dienām After 12 daysGjckt 12 lytq

1.

9 83±7 1,63±0,15 0,52±0,08 0,69±0,1 #7,12±0,45

Kontroles 9 85±6 1,49±0,20 0,65±0,16 0,81±0,05 8,38±0,392. 9 65±8 1,53±0,28 0,52±0,07 0,64±0,08 8,37±0,57

Kontroles 9 70±4 1,41±0,16 0,51±0,08 0,75±0,06 8,62±0,6Izmēģinājuma beigas End of the trialRjytw jgsnf

1.

8 86±5 1,37±0,12 0,65±0,1 0,60±0,1 7,39±0,21

Kontroles 8 80±3 1,51±0,32 0,72±0,07 0,75±0,06 8,39±0,612. 8 77±3 1,52±0,24 ##0,31±0,07 0,79±0,1 ##7,21±0,38

Kontroles 8 70±4 1,40±0,31 0,73±0,09 0,93±0,05 9,10±0,26F(10;96) 3,31 2,92 1,78 1,80 2,88

ANOVA P 0,000 0,002 0,068 0,06 0,003

64

5.1.19. tabulaTable 5.1.19.Nf,kbwf 5.1.19. Zemmolekulāro taukskābju savstarpējās % attiecības govju priekškuņģa saturā otrajā izmēģinājumā

Percentage of low molecular weight fatty acids in the content of forestomach during the second trial% cjjnyjitybt K:R d cjlth;bvjv ghtl;tkelrf rjhjd dj dnjhjv jgsnt

Dzīvnieku grupas

Groups of cows

Uheggs rjhjd

Dzīvnieku skaits



n

Skudrskābe

Formic acid

Vehfdmbyfz r-nf

M ± m

Etiķskābe

Acetic acid

Ercecyfz r-nf

M ± m

Propion-skābe

Propionic acid

Ghjgbjyj-dfz r-nf

M ± m

Izosviest-skābe

Isobutyric acid

Bpjvfckzyfz r-nf

M ± m

Sviest-skābe

Butyric acid

Vfckzyfz r-nf

M ± m

Izobalderiānskābe

Isovalerianic acid

Bpjdfkthb-fyjdfz r-nfM ± m

Balderiān-skābe

Valerianic acid

Dfkthbfyj-dfz r-nfM ± m

Kapron-skābe

Capronic acid

Rfghjyjdfz

r-nfM ± m

Izmēģinājuma sākumsBeginning of the trialYfxfkj jgsnf

1. 10 3,7±0,15 59±3,12 20,1±1,07 1,8±0,09 ##5,5±0,13 #2,1±0,09 ##2,4±0,08 ##0,7±0,02Kontroles 10 4,2±0,13 65,1±4,16 18,7±2,01 2,0±0,11 6,5±0,09 2,4±0,09 2,1±0,09 0,8±0,01

2. 10 #3,5±0,12 63,0±2,89 18,4±1,04 #1,8±0,08 ##7,5±0,16 #3,3±0,08 ##2,1±0,08 ##0,4±0,01Kontroles 10 3,1±0,15 65,3±4,39 19,2±1,36 1,5±0,09 6,5±0,13 3,0±0,04 2,8±0,05 0,6±0,02

Pēc divām nedēļāmAfter 2 weeks

Gjckt lde[ ytltkm1. 9 #3,2±0,12 #57,5±2,35 #23,5±1,36 2,1±0,08 7,7±0,13 2,5±0,08 2,8±0,05 0,7±0,009

Kontroles 9 4,1±0,16 64,8±1,85 17,7±0,96 1,9±0,07 7,9±0,23 2,4±0,07 2,9±0,03 0,7±0,0082. 9 #4,7±0,11 65,4±4,81 18,2±0,89 ##1,4±0,06 ##8,2±0,19 2,7±0,05 2,0±0,02 ##0,6±0,02

Kontroles 9 3,9±0,15 64,5±3,87 16,9±1,07 1,8±0,07 6,7±0,12 3,2±0,04 2,7±0,03 0,8±0,009Izmēģinājuma beigas

End of the trialRjytw jgsnf

1. 8 4,1±0,25 56,8±4,25 23,4±1,38 ##1,5±0,05 #7,2±0,11 3,4±0,03 ##3,1±0,01 0,5±0,008Kontroles 8 3,9±0,09 60,6±3,91 20,8±1,49 2,0±0,07 6,9±0,02 3,0±0,02 2,9±0,02 0,8±0,008

2. 8 #4,4±0,11 60,1±3,94 25,9±2,04 ##2,6±0,04 ##6,5±0,19 2,0±0,12 2,5±0,01 0,8±0,009Kontroles 8 3,8±0,13 59,9±2,84 21,6±1,07 2,2±0,04 7,1±0,05 2,9±0,01 3,0±0,02 0,8±0,009

F (10;96) 10,60 0,77 3,90 17,80 28,7 44,20 50,10 104,00

ANOVA P 0,000 0,67 0,000 0,000 0,000 0,000 0,000 0,000

65

5.2. Prethepatozes preparāta diholvīta izstrāde, tā laboratoriskā un klīniskā pārbaude

Tradicionālie līdzekļi, ko lieto hepatozes profilaksē un ārstēšanā (glikoze, aminoskābes, žults sekrēciju veicinoši preparāti) ir mazefektīvi, un šādi ārstētas augstražīgas govis neglābjami aiziet bojā ar aknu komu.

Mūsu darba uzdevums bija izstrādāt jaunu, efektīvu prethepatozes preparātu, kura pamatā būtu Latvijas Zinātņu akadēmijas Koksnes ķīmijas institūtā sintezētais preparāts rihocels. Pēc pētījumiem, kas veikti Latvijas Lauksaimniecības universitātes Veterinārmedicīnas fakultātē, kā arī Latvijas Lopkopības un veterinārijas zinātniskās pētniecības institūtā, rihocels ļoti labvēlīgi ietekmē dzīvnieku tauku, ogļhidrātu un olbaltumvielu maiņu un aknu funkcionālo stāvokli (V.Krastiņa, I.Vītiņa, 1992; Z.Brūveris, J.Rimeicāns, 1996).

Pamatojoties uz šiem pētījumiem un izstrādājot dažādas zāļu līdzekļu kombinācijas, tika atklāts, ka tādi savienojumi kā diludīns, A vitamīns un kobalta hlorīds paaugstina rihocela pozitīvo efektu uz vairākiem vielmaiņas rādītājiem un aknu funkcionālo stāvokli. Iedarbīgākais no šiem preparātiem izrādījās diholvits.Mūsu darba uzdevumi bija:1. Diholvita sastāva precizēšana.2. Diholvita terapeitiskās devas noteikšana slaucamajām govīm.3. Diholvita ietekmes noskaidrošana:3.1. uz asiņu bioķīmiskajiem rādītājiem un aknu funkcionālajiem

testiem (Takata Aras un timola raudzi, AsAT, AlAT aktivitāti, kopējo bilirubīnu);

3.2. uz aknu histoloģiskajiem un histoķīmiskajiem rādītājiem;3.3. uz zemmolekulāro taukskābju sintēzi priekškuņģī;3.4. uz asins brīvo aminoskābju spektru.4. Salīdzināt diholvita un holinola iedarbības efektivitāti uz asiņu

bioķīmiskajiem un histoloģiskajiem rādītājiem, aknu histoķīmisko ainu un zemmolekulāro taukskābju sintēzi priekškuņģī.

5.2.1. Materiāls un metodika

Pētījumu veikšanai organizētas nosacīti analoģisku Latvijas brūnās šķirnes govju grupas. Tās tika komplektētas no 2. - 4. laktācijas govīm ar vidējo izslaukumu 4000 - 5000 kg piena laktācijā. Komplektējot grupas, vienmēr tika ņemti vērā ēdināšanas un turēšanas apstākļi. Izmēģinājumos iekļautās govis saņēma 11 - 12 barības vienības dienā, tajā skaitā 900 - 1200 g sagremojamā proteīna. Kā izmēģinājuma, tā kontroles grupas dzīvniekiem vienmēr tika veikta klīniskā un bioķīmiskā dispanserizācija. Lai izslēgtu dzīvības procesu diennakts ritmikas ietekmi uz pētījumu rezultātiem, asins, urīna, priekškuņģa un aknu paraugi noņemti rītos no

66

plkst. 7.00 līdz 9.00. Katra izmēģinājuma grupu komplektēšanas shēma dota pirms izmēģinājuma apraksta. Bioķīmiskiem izmeklējumiem asinis tika ņemtas no jugulārās vēnas. Asinīs tika noteikts cukurs, Ca, P, kopējais olbaltums, sārmu rezerves, karotīns, kopējais bilirubīns, aspartātaminotransamināzes (AsAT) un alanīnaminotransamināzes (AlAT) aktivitāte, brīvo aminoskābju spektrs, Takata Aras un timola raudzes. Urīnā noteikts pH, īpatnējais svars, olbaltumvielu klātbūtne, ketonvielas. Priekškuņģa saturā ar gāzes hromatogrāfu noteikta etiķskābe, sviestskābe, balderiānskābe, izobalderiānskābe, skudrskābe un kapronskābe. Priekškuņģa saturā noteikts arī infuzoriju skaits.

Aknu paraugi iegūti biopsijas ceļā, izmantojot oriģinālu instrumentu komplektu. Fiksāžai izmantots neitrālais un skābais formalīns, Šabadaša un Helli šķīdumi. Oksidatīvi reduktīvo fermentu noteikšanai preparāti sasaldēti šķidrajā slāpeklī, transportēti uz laboratoriju un sagriesti kriostatā. Pārskata preparāti krāsoti ar hematoksilīnu - eozīnu. Lipīdi, glikogēns, nukleīnskābes un fermenti noteikti, lietojot vispāratzītās metodes. Nepieciešamības gadījumos lietota arī elektromikroskopiskā izmeklēšana. Bioķīmiskie izmeklējumi pamatā veikti Latvijas Lopkopības un veterinārijas zinātniskās pētniecības institūta bioķīmiskajā laboratorijā, Jelgavas starprajonu laboratorijā un LLU Veterinārmedicīnas fakultātē.

5.2.2. Diholvita sastāva precizēšana

Pamatojoties uz iepriekšējo gadu pētījumiem, optimālākais ir šāds diholvita sastāvs (masas %):

Diludīns - 66,4 - 72,4Rihocels - 25,7 - 29,7Mikrovits A - 1,8 - 3,8Kobalta hlorīds - 0,02 - 0,04

Diennakts deva kā hepatozes profilaksei, tā ārstēšanai ir 80 - 100 g. Hepatozes profilaksi sāk 8 - 7 dienas pirms atnešanās un beidz 8 dienas pēc dzemdībām, nepieciešamības gadījumā kursu var pagarināt vai atkārtot.

Rihocels ir sauss, ūdenī šķīstošs nehigroskopisks, brīvi krītošs granulveida produkts - polimerā holīna nātrija sāls ar šādu formulu:


Holīns, jeb B4 vitamīns piedalās lipīdu maiņā, stimulē gremošanas orgānu darbību, novērš aknu taukaino deģenerāciju, stimulē hemopoēzi un organisma augšanu.

Diludīns 2,6 – dimetil – 3,5 dikarboksi – 1,4 – dihidropiridīns ir antioksidantu grupas viela, kas sintezēta Latvijas Zinātņu akadēmijas

67

Organiskā sintēzes institūtā, kurš būdams antioksidantu grupas pārstāvis, govs organismā nodrošina A un E vitamīna racionālu izmantošanu, mazina lipīdu peroksidāciju aknās, stabilizē membrānas.

Kā liecina J.Sprūža (1986) pētījumi, remonta telītēm diludīns var daļēji aizvietot E vitamīnu, bet zivju aknās šī preprāta ietekmē palielinās glikogēna daudzums. Liellopiem diludīns stimulē arī imunoģenēzes procesus (J.Sprūžs, 1986).

A vitamīns sekmē vielmaiņas normalizēšanos, kā arī paaugstina epitēlijaudu rezistenci pret kaitīgajiem aģentiem.

Kobalta hlorīds veicina B12 vitamīna sintēzi atgremotāja priekškuņģī, pastiprina fermentu aktivitāti un piedalās hemoglobīna sintēzē. Latvijas rajonos, kur augsnē maz šī mikroelementa, kobalta piedevas govīm efektīvi novērš t.s. nīkuļošanas kaiti.

5.2.3. Diholvita terapeitiskās devas noteikšana slaucamajām govīm

Problēmas atrisināšanai pēc nosacīto analogu principa organizētas četras klīniski veselu govju grupas pa 8 dzīvniekiem katrā. Trīs grupas kalpoja izmēģinājumiem, bet ceturtā - kontrolei. Ņemot vērā iepriekšējos izmēģinājumus par rihocela terapeitiskās devas noteikšanu, pirmā (1.) dzīvnieku grupa saņēma 40,0 g diholvita, otrā grupa (2.) 100,0 g, bet trešā (3.) - 140,0 g diholvita dienā. Diholvitu izbaroja kopā ar spēkbarību 12 dienas.

Diholvita iedarbības kontrolei uz organismu tika izmantotas bioķīmiskās, histoloģiskās un histoķīmiskās metodes. Bioķīmiskie rādītāji tika noteikti asinīs, bet pienā un urīnā kontrolēja ketonvielu klātbūtni ar Rotera reaģentu.

Asinīs noteikts Ca, P, karotīns, kopējais olbaltums, sārmu rezerves, cukurs, aknu funkcionālā stāvokļa testi, AlAT, AsAT aktivitāte, brīvās aminoskābes un kopējais bilirubīns. Priekškuņģa saturā ar gāzes hromatogrāfu noteiktas 8 zemmolekulārās taukskābes: skudrskābe, etiķskābe, propionskābe, izosviestskābe, sviestskābe, izobalderiānskābe un kapronskābe. Izmēģinājuma shēma redzama 5.2.3.1. tabulā.5.2.4. Pētījumu rezultāti

Asiņu bioķīmiskie rādītāji izmēģinājuma sākumā un beigās atspoguļoti 5.2.4.1. tabulā. Datu analīze parāda, ka diholvita ietekmē vislielākās izmaiņas skar cukura koncentrāciju asinīs - tā pieaug. Pie tam faktiski lielākais pieaugums ir 2.grupai (P<0,01), kas saņēma 100,0 g diholvita dienā. Normalizējās arī Ca un P attiecības. Arī šajā rādītājā starp dzīvniekiem, kas saņēma 100,0 g diholvita dienā un 140,0 g nav būtisku atšķirību. Vismazākā deva - 40,0 g dienā asiņu bioķīmiskos rādītājus ietekmē vismazāk.5.2.4.2. tabulā redzami aknu funkcionālā stāvokļa rādītāji visām grupām izmēģinājuma sākumā un beigās. Kā rāda skaitļu materiāls,

68

diholvits palielina aknu funkcionālās spējas - samazinās flokulācijas raudžu skaitliskās vērtības, pazeminās transamināžu aktivitāte un kopējā bilirubīna saturs. Visu rādītāju aritmētiskie vidējie, izņemot timola raudzi izmēģinājuma sākumā un 40. dienā, atšķiras būtiski (P<0,05 un P<0,01). Arī šie testi pierāda, ka optimālākā diholvita diennakts deva ir 100,0 g preparāta dienā. Kontroles un izmēģinājuma grupu spurekļa satura zemmolekulāro taukskābju procentuālās attiecības diholvita dažāda lieluma devu ietekmi parāda 5.2.4.3. tabula. Šīs tabulas skaitliskais materiāls liecina, ka diholvita dažādās devas ietekmē būtiski (P<0,01) visu zemmolekulāro taukskābju sintēzi, izņemot etiķskābi. Nozīmīgas atšķirības starp 100,0 g un 140,0 g diholvita devām nav.

Ketonvielas visā izmēģinājuma laikā ne pienā, ne urīnā slaucamajām govīm ar Rotera reaģentu netika konstatētas.

Histoķīmiskie izmeklējumi parāda glikogēna satura pieaugumu hepatocītos. Salīdzinot grupas, visvairāk glikogēna bija govīm, kas dienā saņēma 100,0 g un 140,0 g diholvita. Tā kā glikogēna daudzuma ziņā nav nozīmīgas atšķirības starp abām šīm grupām, lietot lielākas devas par 100,0 g dienā ir neracionāli, jo tas sadārdzina ārstēšanu. Govīm, kas saņēmušas tikai 40,0 g diholvita kopumā ir zemāki rādītāji nekā govīm, kas saņēma 100,0 g preparāta.

Rezumējot šī pētījuma rezultātus, jāsecina, ka optimālākā diholvita deva dienā ir ap 100,0 g preparāta.

Diholvita ietekme uz asiņu bioķīmiskajiem rādītājiem un aknu funkcionālajiem testiem (Takata Aras un timola raudze, AsAT, AlAT aktivitāte, kopējais bilirubīns). Pētījuma veikšanai tika organizētas veselu, nosacīti analogu slaucamo govju divas grupas pa 12 dzīvniekiem katrā. Grupu formēšanas principi un dzīvnieku barošana atspoguļota nodaļā “Materiāls un metodika”. Pirmā grupa 12 dienas saņēma diholvita terapeitisko devu - 100,0 g preparāta dienā kopā ar spēkbarību. Sešām izmēģinājuma grupas govīm diholvita izēdināšana turpinājās līdz 40 dienām. 5.2.4.4. tabulā atspoguļotas bioķīmiskās dispanserizācijas rezultāti izmēģinājuma sākumā, 5.2.4.5. tabulā - pēc 12 dienām un 5.2.4.6. tabulā - pēc 40 dienām. 5.2.4.7. tabula parāda aknu funkcionālo testu rezultātus eksperimenta sākumā un pēc 12 dienām, 5.2.4.8. tabula - pēc 40 eksperimenta dienām.

69

5.2.3.1. tabulaTable 5.2.3.1.Nf,kbwf 5.2.3.1.

Izmēģinājuma shēmaScheme of trialC[tvf jgsnf

Govju grupas

Groups of cows

Govju skaits grupā


Izmeklētie substrāti un dzīvnieku skaits izmēģinājuma sākumā un beigās

Investigated substrata and number of animals at the beginning and end of the trial

Bccktljdfyst ce,cnhfns b rjkbxtcndj ;bdjnys[ d yfxfkt b d rjywt jgsnf

Uheggs rjhjd Rjkbxtcndj rjhjd d uheggt

n

asinisblood

rhjdm

n

piensmilk

vjkjrj

n



n

1. 8 16 16 16

2. 8 16 16 16

3. 8 16 16 16

KontrolesControl

Контрольная8

16 16 16

70

5.2.4.1. tabulaTable 5.2.4.1.Nf,kbwf 5.2.4.1. Govju asiņu bioķīmiskie rādītāji kontroles un izmēģinājuma grupām

Blood biochemistry indices in cows at control and trials group<bj[bvbxtcrbt gjrfpfntkb rhjdb rjhjd контрольной и gjlопытys[ групп

Dzīvnieku grupas

Groups of cows

Uheggs rjhjd




n

Camg %

M ± m

Pmg %

M ± m

Karotīns mg %

Carotin

Rfhjnby

M ± m

Kopējais olbaltums

g/lTotal protein

J,obq ,tkjr

M ± m

Sārmu rezervemg %

Alkaline reserve

Otkjxyjq htpthd

M ± m

Cukursmg %

Sugar

Cf[fh

M ± mIzmēģinājuma sākumsBeginning of trial

Начало опыта1. 8 10,75±0,25 5,0±0,15 1,68±0,11 7,02±0,39 400±10,0 42,6±4,112. 8 10,75±0,20 4,9±0,21 1,72±0,16 7,50±0,57 410±35,0 45,2±1,873. 8 10,25±0,30 4,8±0,32 1,66±0,13 7,31±0,33 380±20,0 48,6±3,2

kontroles control

rjynhjkmyfz8 10,25±0,25 4,8±0,25 1,67±0,18 7,40±0,47 400±21,0 46,0±3,5

Izmēģinājuma beigasEnd of trialКонец опыта

1. 8 11,0±0,25 4,5±0,24 1,84±0,13 7,55±0,40 410±15,0 45,5±3,91

2. 8 11,0±0,36 4,5±0,30 1,88±0,20 8,18±0,43 420±19,0 ##55,0±2,053. 8 10,10±0,40 4,2±0,16 1,88±0,27 8,20±0,31 380±20,0 52,5±6,0

kontroles control

rjynhjkmyfz8 10,50±0,25 4,5±0,27 1,66±0,40 7,46±0,46 390±20,0 45±0,52

F (7;56) 1,47 1,19 0,21 0,93 0,48 1,44ANOVA P 0,20 0,32 0,98 0,49 0,85 0,21

71

5.2.4.2. tabulaTable 5.2.4.2.Nf,kbwf 5.2.4.2. Govju aknu funkcionālo raudžu rādītāji kontroles un izmēģinājuma grupām

Indices of functional tests of cows liver at control and trials groupsGjrfpfntkb aeyrwbjyfkmys[ ghj, gtxtyb rjhjd контрольной и gjlопытнs[ групп

Dzīvnieku grupas

Groups of cows

Uheggs rjhjd




n



Ghj,f Nfrfnf-Fhf

M ± m



Nbvjkjdfz ghj,f

M ± m

AlAT

m mol/l/lst.m mol/l/h

м молъ/л/ч

M ± m

AsAT

m mol/ll/st m mol/l/h

м молъ/л/ч

M ± m

Kopējais bilirubīns mg %

Total bilirubin

J,obq ,bkbhe,by

M ± m

Hepatozes histol.izm.rezultāti

Histological inventigation of hepatosis

Гистлогические результаты исслед.

гепатозa

Izmēģinājuma sākumsBeginning of trialНачало опыта

1. 8 85±4 1,83±0,15 #0,39±0,02 0,88±0,06 #8,38±0,70

NegatīviNegative

Jnhbwfntkmyst2. 8 94±6 1,22±0,17 ##0,88±0,04 ##0,60±0,04 ##8,24±0,61 Negatīvi

NegativeJnhbwfntkmyst

3. 8 93±4 ##1,22±0,11 0,39±0,04 ##0,59±0,03 ##9,0±0,045 NegatīviNegative

Jnhbwfntkmystkontroles control

rjynhjkmyfz8 90±5 1,80±0,25 0,49±0,03 0,88±0,06 10,3±0,060

NegatīviNegative

JnhbwfntkmystIzmēģinājuma beigasEnd of trialКонец опыта

1. 8 78±6 1,46±0,16 ##0,49±0,02 ##0,78±0,06 ##5,64±0,040

NegatīviNegative

Jnhbwfntkmyst2. 8 ##40±4 1,22±0,16 ##0,40±0,03 ##0,78±0,06 ##5,61±0,035 Negatīvi

NegativeJnhbwfntkmyst

3. 8 ##57±5 1,44±0,26 ##0,34±0,02 ##0,73±0,04 #35,47±0,81045 NegatīviNegative

Jnhbwfntkmystkontroles control

rjynhjkmyfz8

90±4 1,83±0,36 0,60±0,03 1,12±0,06 9,20±0,040 NegatīviNegative

JnhbwfntkmystF (7;56) 16,60 1,67 34,5 10,59 18,71

72

ANOVA P 0,000 0,134 0,000 0,000 0,000


Zemmolekulāro taukskābju savstarpējās % attiecības govju priekškuņģa saturā kontroles un izmēģinājuma grupāsPercentage of low molecular weight fatty acids in the content of forestomach at control and trials groups

% cjjnyjitybt K:R d cjlth;bvjv ghtl;tkelrf rjhjd контрольной и gjlопытнs[ групп

Dzīvnieku grupas

Groups of cows

Uheggs rjhjd

Dzīvnieku Skaits



n

Skudrskābe

Formic acid


Etiķskābe

Acetic acid

Ercecyfz r-nfM ± m

Propion-skābe

Propionic acid

Ghjgbjyjdfz r-nf

M ± m

Izosviest-skābe

Isobutyric acid


Sviest-skābe

Butyric acid

Vfckzyfz r-nfM ± m

Izobalderiānskābe

Isovalerianic acid

Bpjdfkthbfyjdfz

r-nfM ± m

Balderiān-skābe

Valerianic acid

Dfkthbfyjdfz

r-nfM ± m

Kapron-skābe

Capronic acid


Izmēģinājuma sākums

Beginning of the trial

Yfxfkj jgsnf1.

8 4,5±0,21 58,5±3,9 22,4±1,05 2,1±0,05 #5,6±0,05 2,9±0,06 ##3,4±0,04 0,6±0,07

2. 8 4,1±0,24 62,3±4,12 21,2±0,87 ##1,8±0,03t #5,8±0,09 2,7±0,08 ##1,3±0,07 0,8±0,083. 8 4,9±0,91 65,1±3,85 #18,2±0,61 2,4±0,01 ##4,9±0,08 #3,1±0,06 ##1,9±0,04 0,7±0,05

kontrolescontrol

rjynhjkmyfz 8 4,7±0,23 62,0±3,41 20,5±0,39 2,3±0,09 5,4±0,07 2,8±0,07 2,1±0,03 0,7±0,07

Izmēģinājuma beigas

End of the trialYfxfkj jgsnf

1. 8 ##3,1±0,23 58,1±4,25 21,2±0,15 ##2,1±0,04 ##8,5±0,09 2,8±0,09 ##3,1±0,09 0,9±0,02

2. 8 4,3±0,15 54,9±3,69 ##23,5±0,21 ##2,1±0,01 ##9,1±0,08 #2,5±0,06 ##2,9±0,07 0,7±0,033. 8 4,7±0,19 60,47±4,01 ##18,7±0,17 2,5±0,02 ##7,9±0,07 ##4,2±0,05 ##2,9±0,09 0,6±0,02

Kontroles Control

Rjynhjkmyfz 8 4,8±0,18 64,9±3,12 20,8±0,41 25,0±0,02 5,9±0,04 2,9±0,09 2,2±0,09 0,7±0,09

F(7;24) 2,42 0,85 9,25 33,63 479,30 52,92 105,70 2,76ANOVA P 0,050 0,557 0,000 0,000 0,000 0,000 0,000 0,03

73

74

Apskatot 5.2.4.4. tabulu redzams, ka izmēģinājuma sākumā asiņu bioķīmiskie rādītāji abām grupām ir visai līdzīgi.

Analizējot 5.2.4.5. tabulu var konstatēt, ka 12.izmēģinājuma dienā grupai, kas saņēma dihlovitu, asinīs ir augstāka cukura koncentrācija (P<0,05), arī Ca un P daudzums palielinās statistiski ticami (P<0,01). Pārējie rādītāji - kopējais olbaltums un sārmu rezerves atšķiras mazāk.

5.2.4.6. tabulā, kas atspoguļo bioķīmiskās izmaiņas grupu asinīs pēc 40 dienām, vērojama tā pati tendence: govīm, kas saņēmušas dihlovitu ir ievērojami augstāka cukura koncentrācija, lielāks Ca un P daudzums (attiecīgi P<0,05; P<0,01).

Aknu funkcionālo stāvokli raksturo 5.2.4.7. un 5.2.4.8. tabulas rādītāji. Pētījumā izmantotas Takata Aras un timola raudzes, AlAT un AsAT aktivitātes rādītāji, kā arī noteikts kopējais bilirubīns.

Apskatot 5.2.4.7. tabulu redzams, ka eksperimenta sākumā aknu funkcionālais stāvoklis abām grupām ir vienāds. 12. un 40. eksperimenta dienā govīm, kas saņēmušas diholvitu, aknu funkcionālās spējas ir lielākas. Takata Ara raudzes skaitlisko vērtību dinamika liecina par albumīnu un globulīnu attiecību normalizēšanos, kas norāda par aknu funkcionālo spēju paaugstināšanos diholvita ietekmē. To pašu rāda arī kopējā bilirubīna dinamika, kā arī AsAT un ALAT aktivitāte. Gan eksperimenta 12., gan 40. dienā Takata Ara raudze, transamināžu aktivitāte un bilirubīna daudzums diholvita ietekmē statistiski ticami (P<0,01) izmainās.

5.2.4.4. tabulaTable 5.2.4.4.Таблица 5.2.4.4.

Daži govju asiņu bioķīmiskie rādītāji izmāģinājuma sākumāSome blood biochemistry indices in cows at the begining of trial

Ytrjnjhst ,иохимические показатели крови коров в начале jgsnf

Dzīvnieku grupas

Groups of cows

Uheggs rjhjd




n

Camg %

M ± m

PMg %

M ± m

Kopējais olbaltums

g/l

Total protein

J,obq ,tkjr

M ± m

Sārmu rezervemg %

Alkaline reserve


Cukursmg %

Sugar

Cf[fh

M ± m

Karotīns mg %

Carotin

Rfhjnby

M ± mKontroles Control Rjynhjkm-yfz

12 10,6±0,24 4,1±0,17 7,3±0,39 400±10,0 40,1±3,21 1,94±0,12

Izmēģinā-jumaTrial

Gjl-jgsnyfz 12 10,5±0,26 4,0±0,22 7,1±0,37 390±20,0 40,0±1,87 1,90±0,15

75


Daži govju asiņu bioķīmiskie rādītāji izmēģinājuma 12.dienāSome blood biochemistry indices in cows at the 12th day of trial

Ytrjnjhst ,иохимические показатели крови коров yf 12-sq ltym jgsnf

Dzīvnieku grupas

Groups of cows

Uheggs rjhjd


Number of cows in groupRjkbxtcndj

rjhjd d uheggt

n

Camg %

M ± m

PMg %

M ± m

Kopējais olbaltums

g/l

Total protein

J,obq ,tkjr

M ± m

Sārmu rezervemg %

Alkaline reserve


Cukursmg %

Sugar

Cf[fh

M ± m

Karotīns mg %

Carotin

Rfhjnby

M ± mKontrolesControlRjynhjkm-yfz

12 10,23±0,23 4,2±0,25 7,2±0,39 400±20,0 40,0±2,15 1,64±0,17

Izmēģinā-juma TrialGjl-jgsnyfz

12 ##11,5±0,31 ##5,5±0,24 7,9±0,26 421±18,0 47,1±3,00 1,98±0,14


Daži govju asiņu bioķīmiskie rādītāji izmēģinājuma 40. dienāSome blood biochemistry indices in cows at the 40th day of trial

Ytrjnjhst ,,иохимические показатели крови коров yf 40-оq ltym jgsnf

Dzīvnieku grupas

Groups of cows

Uheggs rjhjd


Number of cows in groupRjkbxtcndj

rjhjd d uheggt

n

Camg %

M ± m

PMg %

M ± m

Kopējais olbaltums

g/l

Total protein

J,obq ,tkjr

M ± m

Sārmu rezervemg %

Alkaline reserve


Cukursmg %

Sugar

Cf[fh

M ± m

Karotīns mg %

Carotin

Rfhjnby

M ± mKontroles

Control

Rjynhjkm-yfz

12 10,51±0,19 4,7±0,19 7,0±0,44 390±30,0 39,0±2,00 1,70±0,31

Izmēģinā-juma

Trial

Gjl-jgsnyfz12 #11,0±0,20 #5,6±0,28 8,1±0,36 440±27,0 ##48,1±2,20 1,98±0,119

F(5;66) 3,54 9,80 2,73 0,82 2,74 0,68ANOVA P 0,007 0,000 0,074 0,537 0,026 0,641

76


Govju aknu funkcionālo raudžu rādītājiIndices of functional tests of cows liver

Gjrfpfntkb aeyrwbjyfkmys[ ghj, gtxtyb rjhjd

Dzīvnieku grupas

Groups of animals

Uheggs ;bdjnys[



groupRjkbxtcndj ;bdjny

s[ d uheggt

n



Ghj,fNfrfnf-Fhf

M ± m

Timola raudze

ekst. vien.


Nbvjkjdfz ghj,f

M ± m

AlAT

m mol/l/lst.m mol/l/h

v молъ/л/ч

M ± m

AsAT

m mol/l/st m mol/l/h

v молъ/л/ч

M ± m


Total bilirubin

J,obq ,bkbhe,by

M ± m

Izmēģinājuma sākumsBegining of trialНачало опыта

Kontroles Control Rjynhjkmyfz Izmēģinājuma TrialGjljgsnyfz

12

12

80±5

80±5

1,80±0,25

1,44±0,14

0,49±0,03

0,55±0,04

0,88±0,06

0,89±0,04

11,3±0,06

11,4±0,05

12.dienāAfter 12 daysПосле 12 дней


12

12

81±4

##58±5

1,83±0,4

1,37±0,2

0,60±0,03

##0,41±0,02

1,12±0,06

##0,67±0,05

0,2±0,05

##5,8±0,06

AlAT un AsAT aktivitātes pazemināšanās pierāda, ka diholvita iedarbības rezultātā hepatocītu distrofija samazinās, par ko liecina arī histoloģiskie izmeklējumi.

Šis pētījums tātad parāda, ka diholvits paaugstina aknu funkcionālās spējas un stabilizē hepatocītus pret distrofiju.

77

5.2.4.8.tabulaTable 5.2.4.8.Таблица 5.2.4.8.



Dzīvnieku grupas

Groups of animals

Uheggs ;bdjnys[



groupRjkbxtcndj ;bdjnys[ d uheggt

n

Takata Ara reakcija,

ekst. vien.Takata Ara

reaction units

Ghj,f Nfrfnf-Fhf

M ± m



Nbvjkjdfz ghj,f

M ± m

AlAT

m mol/l/st.m mol/l/h

v молъ/л/ч

M ± m

AsAT


v молъ/л/ч

M ± m


mg %Total bilirubin

J,obq ,bkbhe,by

M ± m

40.dienāAfter 40 daysПосле 40 дней


6

6

82±5

##56±6

1,82±0,4

1,35±0,3

0,61±0,05

##0,40±0,03

1,16±0,07

##0,65±0,05

10,7±0,07

##5,6±0,05

F(5;54) 5,34 0,66 6,69 12,88 2070,60ANOVA P 0,001 0,660 0,000 0,000 0,000

Diholvita ietekme uz aknu histoloģiskajiem un histoķīmiskajiem rādītājiem.

Pētījumu veikšanai tika organizētas trīs dzīvnieku grupas:A grupa - 14 klīniski veseli dzīvnieki ar normālu asiņu bioķīmisko statusu.B grupa - 14 ar hepatozi slimojošas govis.C grupa - 14 ar hepatozi slimas govis, kas ārstētas ar diholvitu.

Par kontroles grupu kalpoja 14 ar hepatozi slimās, ārstēšanai nepakļautās govis. Grupas komplektētas no nosacīti analogām govīm. Pirms izmēģinājuma dzīvniekiem veikta klīniskā un bioķīmiskā dispanserizācija, kas noteica grupu izvēli. Aknu paraugi tika noņemti ar biopsijas palīdzību. Atkarībā no tālākās izmeklēšanas metodēm tie fiksēti Hellī un Šabadaša šķīdumos, skābajā un neitrālajā formalīnā vai arī dziļi sasaldēti (šķidrajā slāpeklī), transportēti uz laboratoriju un tālāk sagriesti kriostatā oksidatīvi reduktīvo fermentu - sukcinātdehidrogenāzes (SDH), NADF - diaforāzes un NAD - diaforāzes noteikšanai. Daļa preparātu krāsoti pēc Forsgrēna metodes.

78

Veselas govis (A - grupa)


A grupas dzīvnieku asiņu bioķīmiskās un aknu histoloģiskās izmeklēšanas rezultātiBlood biochemistry indices in cows and results of histological investigations of liver in

group A<bj[bvbxtcrbt gjrfpfntkb rhjdb rjhjd b htpekmnfns

ubcnjkjubxtcrjuj bccktljdfybz gtxtyb e ;bdjnys[ uheggs F

Govju skaits grupā



N

Camg %

M ± m

Pmg %

M ± m

Karotīns mg %

Carotin

Rfhjnby

M ± m

Kopējais olbaltums

g/lTotal

protein

J,obq ,tkjr

M ± m

Sārmu rezervemg %

Alkaline reserve


Cukursmg %

Sugar

Cf[fh

M ± m

Hepatozes hist. izm. rezultāti

Histological investigations of

hepatosisUbcnjkjubxtcr

bt bccktljdfybz

utgfnjpf

14 10,72±0,23 4,0±0,18 1,90±0,13 7,1±0,48 400±20 41±0,49

NegatīviNegative

Jnhbwfntkmyst

5.2.4.9. tabula atspoguļo šīs grupas dzīvnieku asiņu bioķīmiskās un aknu histoloģiskās izmeklēšanas rezultātus.

Aknās daiviņas iezīmējas skaidri. Aknu plātnīšu griezumi redzami kā šūnu pavedieni vienas šūnas platumā. Sinusoīdi vidēji lieli. Hepatocītos labi iezīmējas kodols, citoplazma viegli bazofīla, vienmērīgu struktūru. Šūnu robežas saskatāmas. Ribonukleīnskābe (RNS) vērojama nelielu graudiņu veidā un vienmērīgi piepilda citoplazmu.

Dezoksiribonukleīnskābes (DNS) graudiņu lielums kodolos dažāds, izvietojums nevienmērīgs. Glikogēna graudiņi redzami visās daiviņās, tomēr to daudzums daiviņās atšķiras - dažās to ir vairāk nekā citās. Arī vienas daiviņas robežās glikogēna izvietojums nav pilnīgi vienāds. Sunkcinātdehidrogenāzes (SDH) aktivitāte augstāka daiviņu perifērijā, bet diaforāžu aktivitāte daiviņās izvietojas samērā vienmērīgi. Neitrālie lipīdi veselu govju aknās praktiski nav sastopami.

Sinusoīdu sienas veidotas no samērā plānām endotēlija šūnām, starp kurām vērojamas atsevišķas zvaigžņveidīgas makrofāgu šūnas.

Pēc Forsgrēna metodes krāsotajos preparātos redzami žults kapilāri. Starpdaiviņu žultsvadu sienas veido kubiskas šūnas.

79

80

Ar hepatozi slimojošas govis (B grupa)


B grupas dzīvnieku asiņu bioķīmiskās un aknu histoloģiskās izmeklēšanas rezultāti

Blood biochemistry indices in cows and results of histological investigations of liver in group B

<bj[bvbxtcrbt gjrfpfntkb rhjdb rjhjd b htpekmnfns ubcnjkjubxtcrjuj bccktljdfybz gtxtyb e ;bdjnys[ uheggs <

Govju skaits grupā



N

Camg %

M ± m

Pmg %

M ± m

Karotīns mg %

Carotin

Rfhjnby

M ± m

Kopējais olbaltums

g/lTotal

protein

J,obq ,tkjr

M ± m

Sārmu rezervemg %

Alkaline reserve

Otkjxyjq htpthd

M ± m

Cukursmg %

Sugar

Cf[fh

M ± m



hepatosisUbcnjkjubxtcr

bt bccktljdfybz

utgfnjpf

14 9,60±0,31 5,2±0,23 1,57±0,16 6,6±0,45 352±21 32,0±2,1 PozitīviPositive

Gjkj;bntkmyst

5.2.4.10. tabula parāda B grupas dzīvnieku asiņu bioķīmisko statusu un histoloģiskās izmeklēšanas rezultātus.

Ar hepatozi slimojošām govīm statistiski ticami pazeminās cukura koncentrācija, Ca un P daudzums asinīs (P<0,01).

Ar hepatozi slimojošo govju hepatocītiem raksturīga vakuolaina citoplazma un liels daudzums neitrālo lipīdu pilieniņu. Atsevišķas šūnu grupas ir pilnīgā taukainās distrofijas stāvoklī. Samazināts arī RNS saturs un oksidatīvi reduktīvo fermentu aktivitāte. Glikogēna samērā maz. Redzami piknotiski kodoli un hepatocītu destrukcija.

Ar hepatozi slimojošas govis, ārstētas ar diholvitu (C grupa).Šīs grupas dzīvnieki 12 dienas saņēma diholvita terapeitisko devu 100,0 g kopā ar spēkbarību. 5.2.4.11. tabula liecina, ka pēc 12 dienu ārstēšanas ar diholvitu statistiski ticami (P<0,05) uzlabojas visi bioķīmiskie rādītāji, izņemot P un sārmu rezervi.

Histoloģiskā un bioķīmiskā izmeklēšana liecina, ka 9 dzīvniekiem no 14 pēc 12 dienu ārstēšanas hepatoze vairs nav konstatējama. Tātad, veselības uzlabošanās bija novērojama 64% slaucamo govju (5.2.4.11. tabula).

81

Ārstētajiem dzīvniekiem bija palielinājies arī RNS un glikogēna saturs hepatocītos. Kontroles grupas dzīvniekiem joprojām histoloģiski bija konstatējama hepatoze.

Sešas govis no šīs grupas turpināja saņemt pa 100,0 g diholvita dienā vēl 28 dienas. Izmeklējot histoloģiski un bioķīmiski, no 6 govīm hepatoze bija konstatējama tikai vienai govij. Tātad, ārstnieciskais efekts šajā govju grupā sasniedza 84%.


C grupas dzīvnieku asiņu bioķīmiskās un histoloģiskās izmeklēšanas rezultāti pēc 12 dienu ārstēšanas

Blood biochemistry indices in cows and results of histological investigations of liver after a 12-day treatment in group C

<bj[bvbxtcrbt gjrfpfntkb rhjdb rjhjd b htpekmnfns ubcnjkjubxtcrjuj bccktljdfybz gtxtyb ;bdjnys[ uheggs C gjckt 12-

lytdyjuj ktxtybz

Dzīvnieku grupas

Groups of animal

Uheggs ;bdjnys[

Govju skaits grupā

Number of cows in

groupRjkbxtc

n-dj rjhjd d uheggt

n

Camg %

M ± m

Pmg %

M ± m

Karotīns mg %

Carotin

Rfhjnby

M ± m

Kopējais olbaltums

g/l

Total protein

J,obq ,tkjr

M ± m

Sārmu rezervemg %

Alkaline reserve

Otkjx-yjq

htpthdM ± m

Cukursmg %

Sugar

Cf[fh

M ± m


Histological investigations of hepatosis

Ubcnjkjubxtc-rbt

bccktljdfybz utgfnjpf

KontrolesControl

Rjynhjkmyfz

14 9,61±0,32 5,2±0,23 1,60±0,17 6,6±0,44 350±20,0 32,1±2,2100%

PozitīviPositive

Gjkj;bntkmystIzmēģinājuma

TrialGjljgsnyfz

14 ##11,0±0,36 5,5±0,25 1,98±0,13 7,56±0,43 #420±20,0 ##47±2,0536%

PozitīviPositive

Gjkj;bntkmystF (3;5) 5,65 8,82 1,99 1,05 2,99 13,10

ANOVA P 0,000 0,000 0,13 0,38 0,04 0,000

Diholvita ietekme uz zemmolekulāro taukskābju sintēzi slaucamo govju priekškuņģī.

Pētījumi veikti ar Latvijas brūnās šķirnes laktējošām govīm divās eksperimenta sērijās, kurās bija izmēģinājuma un kontroles grupas, kas izveidotas pēc nosacīto analogu principa.

Pirmais izmēģinājums veikts jūnijā ganību apstākļos. Izmēģinājuma un kontroles grupās katrā pa četrām govīm. Eksperimentālās grupas dzīvnieki saņēma 100,0 g diholvita dienā. Govju barošana - kultivētās ganības, zaļbarība un 2 kg kombinētās spēkbarības

82

dienā. Dzīvnieku izslaukums iepriekšējā laktācijā 4000 - 4500 kg. Dzīvnieki klīniski veseli. Bioķīmiskās izmeklēšanas dati redzami 5.2.4.12. tabulā.

Otrā izmēģinājuma sērija veikta septembrī un oktobrī. Katrā grupā sākumā bija 8 govis. Sakarā ar pārkārtojumiem saimniecībā, beigās grupās palika pa 5 dzīvniekiem katrā. Otrās sērijas izmēģinājumi ilga 45 dienas.

Bioķīmiskās dispanserizācijas rezultāti redzami 5.2.4.14. tabulā, ēdināšana - ganības, 20 kg cukurbiešu, bet oktobrī - arī 15 kg cukurbiešu graizījumu dienā. Izmēģinājuma grupas dzīvnieki 45 dienas saņēma pa 100,0 g diholvita dienā. Abās izmēģinājuma sērijās paraugi no priekškuņģa iegūti ar zondes palīdzību.

Zemmolekulārās taukskābes noteiktas ar gāzes hromatogrāfu Latvijas Lopkopības un veterinārijas zinātniskās pētniecības institūta bioķīmijas laboratorijā.

Pirmās izmēģinājuma sērijas asiņu bioķīmiskās izmaiņas apkopotas 5.2.4.12. tabulā. Kā rāda skaitļu materiāls, būtiskas izmaiņas izmeklētajos rādītājos eksperimenta gaitā nav notikušas, izņemot P (P<0,05). Varētu atzīmēt, ka izmēģinājuma grupas dzīvniekiem ir fizioloģiskākas Ca un P attiecības un nedaudz augstāka cukura koncentrācija asinīs.

Kā redzams 5.2.4.13. tabulā, pirmās sērijas izmēģinājuma beigās mainījušās zemmolekulāro taukskābju procentuālās attiecības sviestskābei, izosvietskābei, balderānskābei un izobalderiānskābei (P<0,05).

Otrās sērijas izmēģinājuma apstākļi diezgan būtiski atšķīrās no pirmās sērijas izmēģinājuma apstākļiem. Pirmkārt, izmēģinājums notika rudenī, nevis vasarā kā pirmās sērijas izmēģinājumi. Otrkārt, bija mainījusies dzīvnieku barošana. Ja vasarā pamatbarība bija ganību zāle, tad rudenī sākās piebarošana ar cukurbietēm un graizījumiem. Šīs sērijas izmēģinājumu rezultāti apkopoti 5.2.4.14. un 5.2.4.15. tabulās.

Analizējot 5.2.4.14. tabulas datus, var apgalvot, ka izmeklēto asiņu bioķīmiskie rādītāji ir normas robežās kā izmēģinājuma, tā kontroles grupas dzīvniekiem, izņemot pazemināto cukura koncentrāciju un P daudzumu izmēģinājuma beigās (P<0,05). Bet, tā kā šis samazinājums vērojams kā izmēģinājuma, tā arī kontroles grupas dzīvniekiem, tad jāsecina, ka tas nav radies diholvita izēdināšanas dēļ, bet domājams, to noteikušas barības devas maiņas. Varbūt šo procesu ietekmējušas arī sezonālās izmaiņas. Iepazīstoties ar 5.2.4.15. tabulas datiem, kas atspoguļo zemmolekulāro taukskābju izmaiņas priekškuņģī kā eksperimentālās, tā kontroles grupas dzīvniekiem, var secināt, ka visi rādītāji ir fizioloģisko normu robežās. Tikai jāatzīmē, ka visu zemmolekulāro taukskābju satura procentuālie rādītāji, izņemot etiķskābi un sviestskābi diholvita ietekmē statistiski ticami (P < 0,05) palielinās. Tā kā propionskābe samazina ketonvielu sintēzi aknās, tad diholvits profilaktē arī slaucamo govju saslimšanu ar ketozi.

83


Pirmā izmēģinājuma sērijas dzīvnieku grupu vidējie asiņu bioķīmiskie rādītājiThe average of blood biochemistry indices of the first trial

Chtlybt ,bj[bvbxtcrbt gjrfpfntkb rhjdb rjhjd d gthdjv jgsnt

Dzīvnieku grupas

Groups of cows

Uheggs rjhjd




n

Camg %

M ± m

Pmg %

M ± m

Karotīns mg %

Carotin

Rfhjnby

M ± m

Kopējais olbaltums

g/lTotal protein

J,obq ,tkjr

M ± m

Sārmu rezervemg %

Alkaline reserve

Otkjxyjq htpthd

M ± m

Cukursmg %

Sugar

Cf[fh

M ± mIzmēģinājuma grupa pirms eksperimentaTrial group befor testЭкспериментальная групgа в начале опыта

4 10,58±0,26 4,76±0,23 1,72±0,13 7,02±0,39 403±22 42,6±4,11

KontrolesControlКонтрольная

4 10,35±0,24 4,6±0,25 1,68±0,18 7,49±0,48 400±20 46,0±3,72

Izmēģinājuma grupa pēc eksperimentaTrial group after testЭкспериментальная групgа после опыта

4 10,35±0,33 ##3,03±0,2 1,68±0,20 7,39±0,38 403±18,3 48,3±2,61


4 10,05±0,25 4,5±0,25 1,65±0,40 7,52±0,46 400±20 45,6±0,51

F (3;16) 0,64 11,81 0,01 0,29 0,07 0,58ANOVA P 0,605 0,001 0,998 0,834 0,999 0,639

84

5.2.4.13. tabulaTable 5.2.4.13.Nf,kbwf 5.2.4.13. Zemmolekulāro taukskābju satura rādītāji procentos no kopējā zemmolekulāro taukskābju

daudzuma priekškuņģī pirmā izmēģinājuma grupu dzīvniekiemPercentage of low molecular weight fatty acids in the content of forestomach from total low molecular weight fatty acids in the first trial

% cjjnyjitybt K:R d cjlth;bvjv ghtl;tkelrf jn j,otuj rjkbxtcndf K:R d gthdjv jgsnt

Dzīvnieku grupas

Groups of cows

Uheggs rjhjd




n

Skudrskābe

Formic acid

Vehfdbyfz r-nf

M ± m

Etiķskābe

Acetic acid

Ercecyfz r-nfM ± m

Propion-skābe

Propionic acid

Ghjgbjyjdfz r-nf

M ± m

Izosviest-skābe

Isobutyric acid


Sviest-skābe

Butyric acid

Vfckzyfz r-nfM ± m

Izobalderiānskābe

Isovalerianic acid

Bpjdfkthbfyjdfz

r-nfM ± m

Balderiān-skābe

Valerianic acid

Dfkthbfyjdfz

r-nfM ± m

Kapron-skābe

Capronic acid


Izmēģinājuma grupa pirms eksperimentaTrial group befor testЭксперименталь-ная групgа в начале опыта

4 4,5±0,45 61,9±3,95 20,6±0,84 2,1±0,03 5,4±0,07 2,9±0,06 1,9±0,04 0,7±0,05


4 4,7±0,23 62,0±3,41 20,5±0,39 2,3±0,09 5,4±0,07 2,8±0,07 2,1±0,03 0,7±0,07

Izmēģinājuma grupa pēc eksperimentaTrial group after testЭксперименталь-ная групgа после опыта

4 4,0±0,19 57,7±3,98 21,1±0,18 ##2,3±0,02 ##8,5±0,08 #3,2±0,08 ##2,9±0,08 0,7±0,05


4 4,8±0,18 64,9±3,12 20,8±0,41 2,5±0,05 5,9±0,04 2,9±0,09 2,2±0,09 0,7±0,08

F (3;12) 1,56 0,67 0,27 8,96 496,00 5,22 44,50 0,00ANOVA P 0,249 0,589 0,850 0,000 0,000 0,020 0,000 1,00

85

86


Otrās izmēģinājuma dzīvnieku grupu vidējie asiņu bioķīmiskie rādītājiThe average of blood biochemistry indices of the second trial

Средние ,bj[bvbxtcrbt gjrfpfntkb rhjdb rjhjd второuj jgsnf

Dzīvnieku grupas

Groups of cows

Uheggs rjhjd




n

Camg %

M ± m

Pmg %

M ± m

Karotīns mg %

Carotin

Rfhjnby

M ± m

Kopējais olbaltums

g/lTotal protein

J,obq ,tkjr

M ± m

Sārmu rezervemg %

Alkaline reserve


Cukursmg %

Sugar

Cf[fh

M ± mIzmēģinājuma grupa pirms eksperimentaTrial group befor testЭкспериментальная групgа в начале опыта

5 9,75±0,25 5,15±0,32 2,12±0,28 7,59±0,39 295±48 61,17±4,88


5 10,0±0,35 5,26±0,35 2,22±0,34 7,65±0,20 295±20 61,87±4,5

Izmēģinājuma grupa pēc eksperimentaTrial group after testЭкспериментальная групgа после опыта

5 9,7±0,33 4,15±0,22 2,22±0,20 7,67±0,24 375±30 37,3±4,14


5 9,68±0,30 3,88±0,23 2,46±0,31 7,70±0,17 375±25 36,40±2,65

F (3;16) 0,23 5,96 0,25 0,03 2,02 11,91ANOVA P 0,88 0,006 0,858 0,992 0,150 0,000

87

5.2.4.15. tabulaTable 5.2.4.15.Nf,kbwf 5.2.4.15. Zemmolekulāro taukskābju satura rādītāji procentos no kopējā zemmolekulāro taukskābju

daudzuma priekškuņģī otrā izmēģinājuma grupu dzīvniekiemPercentage of low molecular weight fatty acids in the content of forestomach from total low molecular weight fatty acids in the second trial

% cjjnyjitybt K:R d cjlth;bvjv ghtl;tkelrf от общего количества ЛЖК вj втором опыте

Dzīvnieku grupas

Groups of cows

Uheggs rjhjd




n

Skudrskābe

Formic acid


Etiķskābe

Acetic acid

Ercecyfz r-nfM ± m

Propion-skābe

Propionic acid

Ghjgbjyjdfz r-nf

M ± m

Izosviest-skābe

Isobutyric acid


Sviest-skābe

Butyric acid

Vfckzyfz r-nfM ± m

Izobalderiānskābe

Isovalerianic acid

Bpjdfkthbfyjdfz

r-nfM ± m

Balderiān-skābe

Valerianic acid

Dfkthbfyjdfz

r-nfM ± m

Kapron-skābe

Capronic acid


Izmēģinājuma grupa pirms eksperimentaTrial group befor testЭксперименталь-ная групgа в начале опыта

4 3,6±0,14 61±3 21,3±1,1 1,8±0,09 6,5±0,14 2,7±0,09 2,3±0,08 0,55±0,02


4 3,4±0,14 65,2±4,28 17±1,69 1,75±0,10 6,5±0,11 2,7±0,07 2,5±0,07 0,7±0,02

Izmēģinājuma grupa pēc eksperimentaTrial group after testЭксперименталь-ная групgа после опыта

4 4,3±0,18 52,5±3,9 #24,7±1,71 2,1±0,05 6,9±0,15 ##2,7±0,08 ##32,8±0,01 ##0,7±0,09


4 3,9±0,11 62,3±3,38 21,2±1,28 2,1±0,06 6,8±0,04 2,1±0,02 2,1±0,02 0,8±0,09

F (3;12) 7,33 2,21 4,61 5,89 3,89 18,18 30,23 2,50ANOVA P 0,005 0,140 0,023 0,010 0,070 0,000 0,000 0,109

88

89

Diholvita ietekme uz asiņu brīvo aminoskābju spektru.Šī jautājuma noskaidrošanai organizētas divas nosacīti analogu

dzīvnieku grupas, ar zināmiem barošanas un turēšanas apstākļiem. Katrā grupā bija 10 slaucamās Latvijas brūnās šķirnes govis. Pirms izmēģinājuma veikta dzīvnieku klīniskā un bioķīmiskā dispanserizācija. Abu grupu bioķīmiskie rādītāji atspoguļoti 5.2.4.16. tabulā. Pirmā (A grupa) divpadsmit dienas saņēma 100,0 g diholvita dienā kopā ar spēkbarību, bet otrā (B grupa) - kalpoja kontrolei. Kā liecina 5.2.4.16 tabulas dati, A grupas dzīvniekiem izmēģinājumu beigās palielinājās P un sārmvielu rezerves daudzums (P<0,05).5.2.4.17. un 5.2.4.18. tabulā apkopoti dati par brīvo aminoskābju spektru abām grupām.

Analizējot 5.2.4.17. un 5.2.4.18. tabulas datus par aminoskābju spektru asins sērumā var konstatēt, ka diholvita ietekmē ir neliela tendence pieaugt dažu neaizvietojamu aminoskābju (arginīna, metionīna) koncentrācijai. Tā kā atgremotājiem neaizvietojamās aminoskābes sintezējas priekškuņģī, var secināt, ka diholvits samērā maz ietekmē šo procesu. Vairāk tiek ietekmēts ketogēno aminoskābju saturs - samazinās fenilalanīna, tirozīna un histidīna daudzums.

Diholvita un holinola iedarbības efektivitātes salīdzināšana uz asiņu bioķīmiskajiem un histoloģiskajiem rādītājiem, aknu histoķīmisko ainu un zemmolekulāro taukskābju sintēzi priekškuņģī.

Pētījuma veikšanai bija organizētas trīs nosacīti analogas slaucamo govju grupas katrā pa 8 dzīvniekiem. Šķirne - Latvijas brūnā, laktācija - 2. - 4., vidējais izslaukums iepriekšējā laktācijā - 4000 - 5000 kg. Eksperimenta laiks - marta beigas, aprīļa sākums.

Asinis bioķīmiskajiem izmeklējumiem ņemtas no ārējās jugulārās vēnas. Asinīs noteikts cukurs, Ca, P, kopējais olbaltums, aminoskābju spektrs,Takata Ara un timola raudzes, kopējais bilirubīns, transamināzes (AlAT, AsAT).Aknu paraugi iegūti ar biopsijas palīdzību. Paraugi izmeklēti histoloģiski un histoķīmiski ar vispāratzītām metodēm.

Priekškuņģa saturā analizētas zemmolekulāro taukskābju attiecības, kas noteiktas ar gāzes hromatogrāfu.

Grupu ēdināšanas un turēšanas apstākļi bija praktiski vienādi. Govis saņēma 11 -12 barības vienību dienā, t.sk. 900 - 1200 g sagremojamā proteīna. Urīns izmeklēts uz ketonvielām. Izmēģinājuma shēma atspoguļota 5.2.4.19. tabulā.

90


Govju asiņu bioķīmiskie rādītāji kontroles un izmēģinājuma grupāBlood biochemistry indices in cows at control and trials group

<bj[bvbxtcrbt gjrfpfntkb rhjdb rjhjd контрольной и gjlопытной групп

Dzīvnieku grupas

Groups of cows

Uheggs rjhjd




n

Camg %

M ± m

Pmg %

M ± m

Karotīns mg %

Carotin

Rfhjnby

M ± m

Kopējais olbaltums

g/lTotal protein

J,obq ,tkjr

M ± m

Sārmu rezervemg %

Alkaline reserve


Cukursmg %

Sugar

Cf[fh

M ± m

Hepatozes histol.izm.rezultāti

Histological inventigation of

hepatosisГистлогические

результаты исслед.

гепатозaIzmēģinājuma sākumsBegining of trialНачало опытаA grupaGroup AГрупа А

10 9,12±0,28 4,36±0,17 0,48±0,2 7,57±0,39 375±13 38±2,63 NegatīviNegative

JnhbwfntkmystB grupa kontrolesGroup B controlГрупа < rjynhjkmyfz

10 9,25±0,4 4,81±0,19 0,59±0,03 7,35±0,27 374±19 38,6±2,37 NegatīviNegative

JnhbwfntkmystIzmēģinājuma beigasEnd of trialКонец опытаA grupaGroup AГрупа А

10 9,38±0,3 ##5,85±0,17 1,17±0,7 8,46±0,4 #455±27 43,5±2,52 NegatīviNegative

JnhbwfntkmystB grupa kontrolesGroup B controlГрупа < rjynhjkmyfz

10 9,25±0,24 5,07±0,16 1,86±0, 7 7,82±0,18 400±20 39,5±2,08 NegatīviNegative

JnhbwfntkmystF (3;36) 0,12 13,07 1,57 2,21 3,47 1,058

ANOVA P 0,950 0,000 0,213 0,104 0,026 0,379

91


Asiņu brīvās aminoskābes izmēģinājuma sākumā, mg %Free aminoacids of blood at the beginning of the trial, mg %

Cdj,jlyst fvbyjrbckjns rhjdb d yfxfkt jgsnf> vu %

Aminoskābes

Aminoacids


Uheggs ;bdjnys[

Fvbyyst rbckjnsKontrolesControl

RjynhjkmyfzM ± m

IzmēģinājumaTrial

GjljпытнаяM ± m

Lizīns 1,51±0,11 1,62±0,10

Histidīns 1,08±0,08 1,13±0,07

Arginīns 1,10±0,07 1,13±0,09

Asparagīnskābe 0,62±0,03 0,60±0,04

Treonīns 0,84±0,04 0,84±0,06

Serīns 0,90±0,05 1,00±0,05

Glutamīnskābe 0,88±0,06 0,89±0,05

Prolīns 0,75±0,06 0,78±0,05

Glicīns 2,34±0,19 2,37±0,11

Alanīns 1,47±0,09 1,53±0,09

Cistīns 0,51±0,03 0,55±0,03

Valīns 2,24±0,13 2,31±0,17

Metionīns 0,55±0,02 0,56±0,03

Izoleicīns 0,79±0,06 0,79±0,05

Leicīns 1,06±0,08 1,08±0,08

Tirozīns 0,62±0,03 0,60±0,03

Fenilalanīns 0,69±0,04 0,70±0,05

92


Asiņu brīvās aminoskābes izmēģinājuma beigās, mg %Free aminoacids of blood at the end of the trial, mg %

Cdj,jlyst fvbyjrbckjns rhjdb d конце jgsnf, мг %

Aminoskābes

Aminoacids


Uheggs ;bdjnys[ANOVA

Fvbyyst rbckjnsKontrolesControl

RjynhjkmyfzM ± m

IzmēģinājumaTrial

GjljпытнаяM ± m

F (3;36) P

Lizīns 1,64±0,09 1,60±0,12 0,29 0,828

Histidīns 1,10±0,08 1,09±0,09 0,07 0,974

Arginīns 1,03±0,05 1,14±0,07 0,48 0,695

Asparagīnskābe 0,58±0,04 0,60±0,04 0,19 0,904

Treonīns 0,84±0,05 0,97±0,05 1,66 0,193

Serīns 0,95±0,06 0,96±0,08 0,45 0,718

Glutamīnskābe 0,89±0,06 0,92±0,07 0,08 0,969

Prolīns 0,75±0,04 0,77±0,04 0,10 0,961

Glicīns 2,30±1,223 2,37±0,12 0,06 0,981

Alanīns 1,51±0,13 1,48±0,12 0,06 0,978

Cistīns 0,53±0,04 0,49±0,03 0,62 0,606

Valīns 2,26±0,09 2,31±0,20 0,05 0,983

Metionīns 0,55±0,04 0,58±0,03 0,21 0,888

Izoleicīns 0,79±0,06 0,90±0,05 0,99 0,407

Leicīns 1,06±0,08 1,08±0,08 0,02 0,995

Tirozīns 0,62±0,03 0,60±0,03 0,15 0,930

Fenilalanīns 0,69±0,04 0,67±0,05 0,08 0,972

Pirmā grupa saņēma 100,0 g diholvita dienā, otrā grupa - 100 ml holinola, bet trešā bija kontroles grupa. Izmēģinājums ilga 25 dienas. Paraugi noņemti izmēģinājuma sākumā un beigās.

Asiņu bioķīmisko izmeklējumu dati izmēģinājuma sākumā un beigās apkopoti 5.2.4.20. un 5.2.4.21 tabulās. Kā redzams 5.2.4.20. tabulā, tad fosfora saturs, karotīna un sārmu rezerves daudzums un asinīs pieaug kā diholvita, tā holinola ietekmē (P<0,05), tomēr diholvita efekts ir izteiktāks, it sevišķi kopējam olbaltuma daudzumam (P<0,05).

93

Diholvita un holinola lietošana slaucamām govīm samazina arī kopējā bilirubīna daudzumu asinīs un pazemina transamināžu (AlAT un AsAT) aktivitāti. Diholvita iedarbības efekts uz šiem bioķīmiskajiem parametriem ir izteiktāks nekā holinolam. Analizējot pētījumu rezultātus eksperimenta sākumā un beigās var secināt, ka diholvits un holinols pozitīvi ietekmē asiņu bioķīmisko statusu - pieaug cukura koncentrācija asinīs, normalizējas Ca un P attiecības, samazinās kopējais bilirubīna saturs un pazeminās transamināžu aktivitāte.

5.2.4.19. tabulaTable 5.2.4.19.Nf,kbwf 5.2.4.19. Izmēģinājuma shēma

Scheme of trialC[tvf bccktljdfybz

Dzīvnieku grupas

Govju skaits grupā

Bioķīmiskie izmeklējumiNumbers of biochemical investigations

Rjkbxtcndj ,bj[bvbxtcrb[ bccktljdfybq N

Aknu histoloģiskie izmeklējumi

Groups of animal

Uheggs ;bdjnys[



n

Asins

Blood

Rhjdm

Piens

Milk

Vjkjrj

Urīns

Urine

Vjxf

Priekškuņģa saturs

Content of forestomac

h

Cjlth;bvjt

ghtl;tkelrf


liver

Ubcnjkjubxtcrjt bccktljdfybt

gtxtybn

1. 8 8 8 8 8 82. 8 8 8 8 8 8

KontrolesControl

Rjynhjkm-yfz

8 8 8 8 8 8

Šie divi pēdējie rādītāji savukārt apstiprina, ka samazinās aknu citolītiskais sindroms, kas liecina par aknu funkcionālo spēju palielināšanos. To parāda arī ketonvielu izzušana urīnā un pienā izmēģinājuma grupu dzīvniekiem, ko eksperimenta sākumā ar Rotera reaģentu konstatēja 86% gadījumos. Atliek tikai atzīmēt, ka diholvita pozitīvais efekts ir lielāks nekā holinolam.

Diholvita un holinola ietekmi uz zemmolekulāro taukskābju sintēzi priekškuņģī parāda 5.2.4.23. tabulas dati. Izvērtējot šos rezultātus no hepatozes profilakses viedokļa, jāsecina, ka abi preparāti būtiski ietekmē zemmolekulāro taukskābju sintēzi priekškuņģos attiecībā uz skudrskābi, izosviestskābi, izobalderiānskābi un balderiānskābi (P<0,05).

Jāatzīmē, ka holinola ietekmē izmēģinājuma beigās palielinās sviestskābes daudzums (P<0,05), kas ir nevēlama parādība.

94


Daži govju asiņu bioķīmiskie rādītāji Some blood biochemistry indices in cows

Ytrjnjhst ,bj[bvbxtcrbt gjrfpfntkb rhjdb rjhjd

Dzīvnieku grupas

Groups of cows

Uheggs rjhjd




n

Camg %

M ± m

Pmg %

M ± m

Karotīns mg %

Carotin

Rfhjnby

M ± m

Kopējais olbaltums

g/lTotal protein

J,obq ,tkjr

M ± m

Sārmu rezervemg %

Alkaline reserve

Otkjxyjq htpthd

M ± m

Cukursmg %

Sugar

Cf[fh

M ± mIzmēģinājuma sākumsBegining of trialНачало опыта

1. (diholvits) 8 9,0±0,25 4,29±0,15 #0,55±0,01 7,55±0,37 380±10 36,4±3,252. (holinols) 8 9,25±0,3 4,55±0,18 ##0,41±0,02 7,60±0,41 370±15 39,5±1,84

Kontroles Control

Rjynhjkmyfz7 9,25±0,25 4,61±0,19 0,59±0,01 7,25±0,25 360±20 38,6±2,39


1. (diholvits) 8 9,25±0,3 ##5,91±0,15 #1.11±0,08 8,75±0,39 #460±25 44,3±3,192. (holinols) 8 9,50±0,45 5,46±0,19 ##1,23±0,06 8,17±0,41 #450±30 42,7±2,96

Kontroles Control

Rjynhjkmyfz7 9,25±0,25 5,07±0,16 0,87±0,05 7,83±0,17 400±20 40,5±3,07

F (5;40) 0,26 13,47 49,42 2,27 4,05 1,04ANOVA P 0,929 0,00 0,000 0,065 0,004 0,409

95



Gjrfpfntkb aeyrwbjyfkmys[ ghj, gtxtyb коров

Dzīvnieku grupas

Groups of cows

Uheggs rjhjd




N

Kopējais bilirubīns mg %

Total bilirubin

J,obq ,bkbhe,by

M ± m

AlAT

m mol/l/st.m mol/l/h

м молъ/л/ч

M ± m

AsAT


м молъ/л/ч

M ± mIzmēģinājuma sākumsBegining of trialНачало опыта

1. (diholvits)8 7,51±0,37 0,63±0,04 1,07±0,09

2. (holinols)8 7,86±0,41 0,74±0,05 1,16±0,08

Kontroles Control

Rjynhjkmyfz8 6,34±0,19 0,53±0,05 0,88±0,07


1. (diholvits)8 # 5,71±0,19 ** 0,46±0,03 ** 0,83±0,07 *

2. (holinols)8 6,38±0,34 * 0,53±0,02 ** 0,73±0,06 **

Kontroles Control

Rjynhjkmyfz8 6,64±0,29 0,54±0,03 0,78±0,06

F (5;40) 6,67 6,64 5,51ANOVA P 0,000 0,000 0,001

96

Analizējot aknu biopsijas paraugus eksperimenta sākumā redzams, ka aknu daiviņas ir daudzstūrainas un cieši pieguļ viena otrai. Starpdaiviņu saistaudu samērā maz. Hepatocīti sakārtoti radiālās rindās virzienā uz centrālo vēnu. Sinusoīdu sienas veido plakanas endotēlija šūnas, starp kurām redzamas arī atsevišķas zvaigžņveidīgās aktīvās makrofāgu šūnas. Hepatocītu kodoli apaļi ar kodoliņu. Hepatocītu citoplazmā vērojami glikogēna graudiņi un neitrālo tauku pilieniņi. Daudzos hepatocītos glikogēna graudiņu nav. Daiviņu perifērajos hepatocītos glikogēna vairāk nekā centrālajos. Starp atsevišķiem dzīvniekiem glikogēna sadalījums un daudzums hepatocītos atšķirīgs. Analizējot histoloģiskos un histoķīmiskos datus eksperimenta beigās, starp grupām vērojamas atšķirības.

Kontroles grupas dzīvniekiem histoloģiskā un histoķīmiskā aknu aina tāda pati kā eksperimenta sākumā.

Diholvitu un holinolu saņēmušajiem dzīvniekiem, salīdzinot ar eksperimenta sākumu, hepatocītos ir vairāk glikogēna. Holinolu saņēmušajām govīm dažos hepatocītos saskatāmi arī atsevišķi tauku pilieni, kas nav redzami diholvitu saņēmušajiem dzīvniekiem. Tātad, pret aknu taukaino distrofiju diholvits ir iedarbīgāks par holinolu. Par diholvita stabilizējošo ietekmi uz hepatocītiem liecina arī Takata Ara un timola raudzes (5.2.4.22. tabula).

Diholvits pozitīvi ietekmē slaucamo govju ogļhidrātu un tauku maiņu, zemmolekulāro taukskābju sintēzi priekškuņģī, protektē hepatocītus pret taukaino distrofiju un palielina aknu funkcionālās spējas efektīvāk par holinolu.

97


Govju aknu funkcionālo raudžu rezultātiIndices of functional tests of cows liver


Dzīvnieku grupas

Groups of animalsUheggs ;bdjnys[

Takata Ara reakcija, ekst.vien.Takata Ara reaction unitsHtfrwbz Nfrfnf - Fhf

Mm

Timola raudze ekst.vien.Tymol reaction unitsNbvjkjdfz ghj,f

MmIzmēģinājuma sākums

Beginning of trial Yfxfkj jgsnf1. (diholvits) 83 5 1,80 0,162. (holinols) 81 4 1,81 0,20Kontroles Control

Rjynhjkmyfz82 5 1,78 0,25

Izmēģinājuma beigasEnd of trial

Rjytw jgsnf1. (diholvits) ##58,33 6 1,37 0,22. (holinols) #66,29 5 1,70 0,03Kontroles Control

Rjynhjkmyfz84 4 1,80 0,38

F (5;40) 4,87 0,56ANOVA P 0,001 0,728

98

5.2.4.23. tabulaTable 5.2.4.23.Nf,kbwf 5.2.4.23. Zemmolekulāro taukskābju rādītāji procentos no kopējā zemmolekulāro taukskābju

daudzuma priekškuņģa saturā izmēģinājuma laikāPercentage of low molecular weight fatty acids in the content of forestomach during trial

% cjjnyjitybt K:R d cjlth;bvjv ghtl;tkelrf в течениt опыта

Dzīvnieku grupas

Groups of cows

Uheggs rjhjd

Dzīvnieku skaits grupāNumber of

cows in group


n

Skudrskābe

Formic acid

Vehfdmbyfz r-nf

M ± m

Etiķskābe

Acetic acid

Ercecyfz r-nf

M ± m

Propion-skābe

Propionic acid

Ghjgbjyjdfz r-nf

M ± m

Izosviest-skābe

Isobutyric acid

Bpjvfckzyfz r-nf

M ± m

Izobalderiānskābe

Isovalerianic acid

Bpjdfkthbfyjdfz

r-nf

M ± m

Balderiān-skābe

Valerianic acid

Dfkthbfyjdfz

r-nf

M ± m

Kapron-skābe

Capronic acid

Rfghjyjdfz r-nf

M ± m

Sviest-skābe

Butyric acid

Vfckzyfz r-nf

M ± m

Izmēģinājuma sākumsBeginning of trialНачало опыта

1 (diholvits) 8 3,3±0,7 57,5±3,71 20,5±0,59 2,1±0,13 2,5±0,09 2,8±0,8 0,7±0,03 7,7±0,132 (holinols) 8 4,1±0,11 59,6±4,05 21,2±1,59 2,6±0,08 2,4±0,11 3,1±0,09 0,9±0,04 6,1±0,25Kontroles Control

Rjynhjkmyfz

7 3,4±0,09 63,1±3,91 19,4±1,37 0,7±0,03 2,5±0,08 2,7±0,7 0,8±0,04 7,8±0,37


1 (diholvits) 8 #4,0±0,09 65,4±2,84 25,2±1,23 ##1,4±0,06 #2,7±0,08 #2,0±0,09 0,6±0,05 6,2±0,92 (holinols) 8 ##4,5±0,19 57,2±2,13 26,7±1,86 ##2,7±0,05 ##3,3±0,1 ##3,3±0,1 0,9±0,06 8,5±0,83Kontroles Control

Rjynhjkmyfz

7 3,7±0,09 59,7±3,62 22,1±1,19 1,8±0,07 2,4±0,10 2,4±0,12 0,7±0,06 7,5±0,57

F (5;40) 2,06 0,91 4,33 91,03 13,65 1,20 6,64 2,67

99

ANOVA P 0,091 0,483 0,003 0,000 0,000 0,327 0,000 0,035

100

6. Secinājumi

1. Aknu bioķīmiskie un morfoloģiskie (histoloģiskie, histoķīmiskie, citospektrofotometriskie un elektronmikroskopiskie) pētījumi ļāva konstatēt aknu slimību izplatību Latvijas brūnajām govīm, kā arī pirmo reizi atklāt hepatozes patoģenētiskos mehānismus un izstrādāt šīs slimības jaunus diagnostikas un ārstēšanas paņēmienus.

2. Klīniskā, bioķīmiskā, aknu histoloģiskā un histoķīmiskā izmeklāšana parāda, ka līdz 22% no izmeklēto slaucamo govju skaita diagnosticē hepatozi, kuru galvenokārt raksturo hepotocītu taukainā deģenerācija.

3. Pirmo reizi Latvijā slaucamām govīm tika diagnosticēta hepatozes subklīniskā forma, kam ir liela praktiska nozīme hepatozes savlaicīgā profilaksē.

4. Pierādīts, ka ar hepatozi slimojošo govju organismā ir traucēta olbaltumvielu sintēze, samazinātas detoksikācijas spējas, ir novirzes ogļhidrātu un lipīdu sintēzē un maiņā.

5. Noteikta hepatozes un ketozes attiecību dinamika hepatozes patoģenētiskajā mehānismā, pierādīta hepatozes primārā loma šajā procesā.

6. Pirmo reizi konstatēts hepatozes sezonāls raksturs. Maksimālā saslimšana novērota marta un aprīļa mēnešos, kas saistīta ar govju fizioloģisko stāvokli un to ēdināšanas īpatnībām.

7. Pirmo reizi izstrādāts matemātisks modelis, kas ļauj prognozēt hepatozi atkarībā no laktāciju skaita un produktivitātes. Govju saslimstība ar hepatozi nelineāri palielinās, pieaugot izslaukumam un laktāciju skaitam.

8. Izstrādāta jauna hepatozes ārstēšanas metode slaucamām govīm, kas balstīta uz hepatozes etiopatoģenētisko mehānismu atsevišķo faktoru novēršanu - enerģijas deficīta samazināšanu organismā, tauku mobilizācijas bremzēšanu, glikogēna un olbaltumu sintēzes veicināšanu hepatocītos, kas kopumā nodrošina aknu morfofunkcionālā stāvokļa radikālu uzlabošanos.

101

Hepatosis problem of dairy cows in the Republic of Latvia

Introduction and the actuality of the problem

According to data mentioned in the scientific literature and personal experience concerning health of the herd in countries with a developed dairy stock-farming, one of the most serious veterinary problems is such liver pathology as hepatosis. It leads to great economic losses caused by animal death, decreased milk yield by 15-30%, decreased reproduction ability, perinathal problems.According to the results of the research conducted by the Faculty of Veterinary Medicine, Latvia University of Agriculture, approximately 12-22% of the dairy cows suffer from hepatosis. In Latvia the disease has seasonal character - the most cases of illness are to be observed in spring.The lack of energy in the forage, as well as liver overload are considered to be the cause of hepatosis, nevertheless many pathogenetic processes have not been discovered yet. Our investigation is devoted to this problem and it gives answers to the above mentioned questions.

The problems of hepatosis prophylaxis and treatment have not been solved yet, the scientific literature of the last five years giving proof to it (Z.Brūveris, 1993; Furl M., 1993; Maisey I., Andrews A.H., Laven R.A., 1993; Reid G., 1993; Staufenbiel R. et.al., 1993; Herdl T.H., Emery R.S., 1992.).

Up to day new, effective substances and medicines are to be found to fight this disease because the traditional treatment - diet and carbohydrate therapy give no practical result.

Although the number of large herds in Latvia has rapidly decreased, a balanced diet in stock-farming is still a rare phenomenon, thus making hepatosis is a very acute problem in Latvia.Aims of the research and its basic tasks:

1. To investigate the spread of liver diseases in Latvia, frequency of hepatosis cases and its peculiarities.

2. Relationship between hepatosis and ketosis.3. Problems of hepatosis diagnostics.4. Problems of hepatosis prophylaxis and treatment.5. Creation of anti-hepatosis medicines and its laboratory and

clinical tests:5.1. Laboratory and clinical tests of rihocel;5.2. Creation of diholvit and its laboratory and clinical tests

102

Scientific discoveries of the research

During the investigations of the spread of liver diseases in Latvia, it was discovered that the dominant pathology is hepatosis. Using histological, electronmicroscopic and histochemical methods of investigation of biopsy material the seasonal character of hepatosis was discovered.

The most cases of hepatosis were observed in spring, that provides theoretical base for the rational prophylaxis of hepatosis.

An original scheme for the diagnostics of liver diseases was created using ferment tests.

For the first time the morphological and cytochemical changes of hepatocytes of “Latvian Brown” breed dairy cows during the process of hepatosis pathogenesis and recovery of animals were investigated. An original anti-hepatosis medicine diholvit was created, as well as its influence of the animal bodydescribed; synthesis of low molecular fatty acids in the forestomach, number of infusories in the forestomach, biochemical indices of blood (Ca, P, carotine, common protein, sugar, and alkali reserve), functional tests of liver (timol test, Takata Ara reaction, AsAT, AlAT, common bilirubine) and the morphofunctional condition of liver. Two patent applications concerning diholvit have been handed in.

Practical importance of the research

As it could be judged from the basic tasks of the research, it has a practical tendency. The practical significance of the of the research:

1. An original liver biopsy set has been created;2. The diagnostics of hepatosis has been improved;3. A detailed description of the histological and histochemical

condition of liver in case of hepatosis has been given, thus contributing to the specification of diagnosis in the veterinary laboratories.

4. An original effective medicine diholvit has been created for the prophylaxis and treatment of dairy cows in case of hepatosis.

Approbation of the results of research

The investigations were carried out in the period from 1972 to 1997. The results have been announced on regular basis in the scientific conferences of Latvia University of Agriculture, in the scientific research institute of veterinary and stock-farming “Sigra”, in Kaunas, Tartu,

103

Moscow, Lvov, Kiev, Voronez, Omsk. There have been publications in the Works of Latvia University of Agriculture, veterinary magazines “Btnthbyfhbz” and “Latvijas Lauksaimnieks” as well as in the magazine of the Latvia Association of Veterinarians. Part of the treated problems are connected with scientific orders, that were carried out in various farms in the territory of Latvia. Reports about their results were regularly handed in (1981-1996). More than ten years have been conducted being an advisor to the scientific research of veterinary medicine students, some of them awarded in various competitions. At present the author is an advisor of two Dr. Sc. projects.

Part of the researches has been included in the Dr.Sc. paper “Seasonal changes of the morphofunctional condition of liver of dairy cows in stock-farming complexes”, that was presented in 1982 in Kiev, Ukraine.

During the last years several reports have been read and scientific articles published in the conference of anatomists of the Baltic and Nordic countries in Jelgava and Tarty, in the World Congress of Latvian doctors in Riga, published articles in Poland, Slovakia, Estonia, Israel and France, international conferences in Vilnius, Riga and Vitebsk.

As a result, there are 130 scientific publications, 48 of them devoted to the problem of hepatosis, two patents are issued.

1. Spread of liver diseases in Latvia

This problem has been reflected in table 1.1. and figures 1.1.,1.2. and 1.3. The numeric material of table 1.1. has been collected in a period of 23 years starting from 1972 to 1995 from 310 dairy cows from Riga, Jelgava, Dobele, Talsi and Madona regions. The cows were in their 2nd - 4th year of reproductive life with the milk yield of 3000 - 6000 kg. All the animals were biologically and clinically followed up.

The histological material was collected by means of biopsy using an original set of equipment.As it could be judged from the table, hepatitis, cirrhosis, granular dystrophy, fat dystrophy, hepatosis, amiloidosis and fasciolosis are the most common liver diseases in Latvia. If in 1972 the dairy cows were mostly infected with hepatitis, then, starting from 1983 onwards the main disease is hepatosis. Its culmination point was observed in the spring of 1987 when 21% from the investigated animals had hepatosis (n=40).

A significant peculiarity of the Latvian herd is the seasonal character of hepatosis. It is clearly stated by the data of 1987, when in April - May 21% of animals had hepatosis and in September - only 12%. This seasonality is connected with the morphofunctional seasonality of liver, that was discovered during the previous investigations (Tables 1.2-

104

1.7) concerning the cytospectrometry of the histochemical indices of hepatocytes.

The investigations prove that the possibility to fall ill with hepatosis depends on the age and milk yield of the animal (Fig. 1.4.). Older animals fall ill with hapatosis more often than the younger and cows with high milk yield are more up to fall ill than cows with lower milk yield.

2. Relations between hepatosis and ketosis

In order to investigate relations between hepatosis and ketosis together with the liver biopsy of dairy cows, ketone bodies were determined in blood samples, too. After investigation it was clear that milch cows can have both of the diseases - hepatosis and ketosis, but before ketosis dystrophic changes in liver can be always observed.These data fully correspond with the conclusions made by Morrow et. al., 1979; T.Gaal, et.al., 1983. The morphofunctional condition significantly deteriorates in case of the appearance of ketosis, the relations depicted in Table 2.1.

The level of RNS is considerably lower in hepatocytes of cows with ketosis, as well as the level of glycogen and activity of oxydo-reductive ferments were lowered, but the activity of nonspecific esterase and level of lipides were higher.

3. Diagnostics of hepatosis

Not only data about the general and specific examination of cows are important, but also analyses of nutrients and organisation of feeding (content of carbohydrates, fats, proteins, vitamins, macro - microelements, balance of nutrients), because one of the most important etiological points of hepatosis is the lack of energy in the ration. Usually this problem in not underlined out by the authors.

Attention should be paid to if such diseases as ketosis, post-parturient paresis, retention of placenta, endometritis, mastitis and insemination problems can be observed in herd, because all of them result from the disorder of liver function. The biochemical follow-up dispanserisation plays a significant role in the statement of diagnosis. Level of sugar under 35 mg% proves that there exist hypoglycemia and disorders of glycogenesis.

During this process liver plays an important role and hypoglycaemia shows that there is a great risk of hepatosis in the herd.

Clinical investigation usually does not give much information. Temperature, pulse and breathing are usually normal. The symptom of

105

icterus is very important in the diagnostics, although this indication is not characteristic of hepatosis. Inspection, palpation and percussion does not give much of credible information. The soreness of liver in the process of palpation could be observed only in 10% of cases. Floculation (residue) tests (eg. tymol, formalin, etc.), according to our investigations and results achieved by other authors (T.H. Herdl, R.S. Emery, 1992; M.Furl, 1993, J.Maisey, A.H.Andrews, R.A.Laven, 1993), are not specific, although they show changes in the content of blood protein, that indirectly points out that there could be liver defects.

In order to determine the cytolytic sindrome of liver that depicts the pathology of cell membrane and organoids such specific liver ferments as glutamatdehydrogenese, ornitincarbamiltranspherase and sorbitol-dehydrogenese, as well as nonspecific liver ferments as aspartataminotranspherase (AsAT), alaninaminotranspherase (AlAT), lactatdehydrogenese and other ferments.

The usage of these ferments in the diagnostics of liver diseases is advisable to veterinary laboratories (Fig. 3.1.).According to our observations the common content of bilirubine in blood increases during the culmination point of hepatosis, that is at the end of the first week and beginning of the second week after the delivery. In case of subclinical hepatosis the common level of bilirubine does not increase. The determination of the common content of bilirubine in blood we recommend as subsidary method in the diagnostics of the clinical period of hepatosis. What concerns the early diagnostics of hepatosis, it is possible only using ferment tests.

The most advisable method in the determination of holestase is the process of the determination of alkali phosphotase in blood serum.

Liver biopsy plays an important part in the diagnostics of liver diseases, especially hepatosis. We can state after having made more than 600 liver biopsies in various regions of Latvia that the usage of this method does not give complications if it is done by a proper set of tools and technically correct.

4. Problems of hepatosis treatment of dairy cows

The problems of hepatosis treatment have not been solved yet. Analysing the scientific literature of the last five years it could be concluded that new substances and medicines for the prevention of the functional disorders of hepatosis are presently searched for (T.H.Herdl, R.S.Emery, 1992;M.Furl, 1993; S.Maisey, A.H. Andrews, R.A.Laven, 1993).

In the Faculty of Veterinary Medicine, Latvia University of Agriculture, during the last decade intensive investigation has been done

106

for the creation of new, effective anti-hepatosis medicine. An original substance - diholvit was created as a result of these investigations. Diholvit contains rihocel, diludine, microvit A and cobalt chloride. The content of diholvit and its influence have been discussed in detail in chapter “Diholvit as anti-hepatosis medicine of dairy cows”. Results of hepatosis prophylaxis and treatment with diholvit are depicted in Tables 4.1., 4.2. and Fig. 4.1. show the pathogenetic scheme of hepatosis and mode of action of diholvit.

5. Creation and laboratory clinical tests of anti-hepatosis preparations 5.1. Laboratory clinical tests of rihocel

Rihocel is the polimeral salt of holine chloride that has been combinated with water soluble cellulose derivation - salt of carboximetilcelulosis sodium.


Rihocel has been synthesised in the Wood Chemistry Institute, Science Academy of Latvia under the guidance of prof. R.Pernike and consists of 30% of holine chloride and 70% of the salt of carboxymethylcelulose sodium.

Rihocel drew our attention because during the initial experiment with cows we observed that its effect on the fatty dystrophy of liver is greater than analogue amount of holinol and holine chloride. The tasks of our investigation:

1. Determination of optimal dosage of rihocel for cows;2. Investigation of the influence of rihocel on:2.1. amount of infusories in forestomach;2.2. synthesis of low molecular fatty acids in forestomach;2.3. biochemical indices of blood;2.4. spectrum of free amino acids;2.5. functional tests of liver;2.6. histological and histochemical indices of blood;2.7. presence of ketone bodies in blood, milk and urine.

For the completion of this task two experiments were conducted - 1st in laboratory, 2nd - in production. The first experiment was conducted in July and its scheme is depicted in Table 5.1.1. The groups of the experiment were formed according to the principle of conditioned analogy. Four groups of four animals each and a control group took part in the first trial. The first group received 4.0, second - 7.0, third - 21.0 and

107

the fourth - 40.0 g of rihocel per day. Blood, urine, milk and the content of forestomach were under control, as well as the biopsy of liver was conducted and the collected material was investigated histologically, histochemically and electronmicroscopically. Such indices as Ca, P, carotine, common protein, reserve of alkali substances, sugar were examined. In blood serum such liver functional tests as tymol test, Takata Ara test, common bilirubine as well as activity of AsAT and AlAT and the presence of free amino acids were detected.

The quantity of infusories in 1 mm3 of the content of stomach as well as dynamics of volatile fatty acids were controlled. Volatile fatty acids were detected by gas chromatograph. Blood, milk and urine were tested to ketone bodies.

Results of the experiments

The effect of rihocel on the number of infusories, synthesis of low molecular fatty acids in forestomach, the level of Ca, P, carotine, common protein and reserve of alkali, sugar, dynamics of free amino acids, common bilirubine, level of ketone bodies in blood and the functional tests of liver is shown in Tables from 5.1.2. to 5.1.19.

The histological and histochemical investigations proved that the optimal dosage of rihocel 7-21,0 g increase the level of glycogene in hepatocytes, but decrease the level of lipides (figures 5.1.3. - 5.1.6.).

The experiments showed that rihocel is a biologically active substance and it causes small, but biochemically and histochemically noticeable changes in milch cows - level of free ketogenic amino acids (leicine, tirozine, fenilalanine) and ketone bodies decreases, but the level of antiketogenic amino acids (metionine, valine) increases. The level of sugar increases. The functional tests of liver (Takata Ara test, activity of AlAT and AsAT and common bilirubine) and biochemical investigations prove that as a result of rihocel the morphofunctional condition of liver improves.

Analysing the influence of various dosage of rihocel on the experimental animals it could be conducted that the optimal amount is from 7.0 - 21.0 g of rihocel per day. Smaller amount 4.0 g sometimes does not influence the indices in question, but higher 40.0 g sometimes has a negative effect. As the effect of dosages 7.0 and 21.0 do not have a substantial difference according to their effect, 7.0 g of rihocel should be accepted as a therapeutic dosage. It should be pointed out that this dosage in general correlates to the therapeutic dosage of holine chloride per day that varies from 4.0 - 10.0 g per day per cow. The level of ketone bodies in blood under the influence of rihocel decreases.

108

5.2. Creation of anti-hepatosis medicine diholvit and its laboratory - clinical tests

The traditional medicines (glycose, amino acids, substances promoting gall secretion) used for hepatosis prophylaxis and treatment are not effective and if treated with the above mentioned the highly productive cows die because of liver coma.The task of our research was to create a new effective anti-hepatosis substance, on the bases having rihocel that was synthesied in the Wood Chemistry Institute, Academy of Science. According to the investigations carried out in the Faculty of Veterinary Medicine, Latvian University of Agriculture, as well as in the scientific research institute of veterinary stock-farming “Sigra”, rihocel has a very positive effect on the exchange of animal fats, carbohydrates and proteins and on the functional condition of liver (V.Krastiņa, I.Vītiņa, 1992; Z.Brūveris, J.Rimeicāns, 1996).

Taking into consideration these investigations and developing several conditions of various substances, it was observed, that such combinations as diludine, vitamin A and cobalt chloride increase the positive effect of rihocel on several indices of metabolism and the functional condition of liver. The most effective was diholvit.

Our tasks were:1. Specification of diholvit content.2. Determination of the therapeutic dosage of diholvit for milk

cows.3. Determination of the influence of diholvit on:3.1. the biochemical indices of blood and functional tests (Takata

Ara and tymol test, activity of AsAT and AlAT, common level of bilirubine);

3.2. histological and histochemical indices of liver;3.3. synthesis of low molecular fatty acids in forestomach;3.4. spectrum of free amino acids;4. Comparison of the influence of diholvit and holinol on the

biochemical and histological indices of blood, histochemical scene of liver and the synthesis of low molecular fatty acids in forestomach.

5.2.1. Material and methods

For the purposes of investigation several groups of “Latvian Brown” breed cows were formed according to the principle of conditioned analogy. The animals were in their 2nd - 4th year of reproductive life with the milk yield of 4000 - 5000 kg per year. While

109

forming the groups the conditions of breeding and feeding were always taken into account. The cows under experiment received 11-12 food units per day, including 900 - 1200 g of digestive protein. Both the animals of the experimental groups and control group were followed up. To exclude the influence of the rhytmics of life process on the results of examination, the samples of blood, urine, forestomach and liver were taken in mornings from 7am. - 9 am. The scheme of the formation of each group is given before the description of the experiment. Blood for biochemical investigation was taken from the jugular vein. Level of sugar, Ca, P, common protein, reserves of alkali, carotine, common bilirubine, activity of AsAT and AlAT, spectrum of free amino acids, Takata Ara and timol tests were determined in blood. Presence of proteins, as well as pH, specific weight, ketone bodies were determined in urine. In the content of forestomach using gas chromatograph acetic acid, byturic acid, valerian acid, isovalerian acid, formic acid and capronic acid were determined in the content of forestomach. The number of infusories in the forestomach was determined, too.

Samples of liver were taken by the method of biopsy using an original set of tools. For the means of fixation neutral and acid formalin, Shabadash and Helli solutions were used. For the determination of oxydative - reductive ferments the material was frozen in liquid nitrogen, transported to the laboratory and then cut in cryostat. Survey material was dyed with hematoxiline - eozine. The presence and level of lipides, glycogenes, nucleic acids and ferments were determined using well-known methods. In case of necessity the electronmicroscopical examination was done. The biochemical investigations were mainly conducted in the biochemical laboratory of the Scientific Research Institute, Jelgava interregional laboratory and the Faculty of Veterinary Medicine.

5.2.2. Specification of the content of diholvit

Taking into consideration the results of the experiments concluded in the previous years, the optimal content is as follows (mass %)

Diludine - 66,4 - 72,4Rihocel - 25,7 - 29,7Microvite A - 1,8 - 3,8Cobalt chloride - 0,02 - 0,04

110

5.2.3. Determination of the therapeutic dosage of diholvit for milk cows

As a result of investigations it was found out that the therapeutic dosage of diholvit is 80-100.0 g per day. The dosage was stated taking into consideration the effect of diholvit on the biochemical indices of the experimental cows, liver functional tests and the results of histological and histochemical examination of liver, the results depicted in Tables 5.2.4.1., 5.2.4.2., 5.2.4.3.

5.2.4. Determination of the influence of diholvit on various biochemical indices of blood, functional tests of liver, synthesis of low molecular fatty acids in forestomach, and histological and histochemical indices of liver

The influence of diholvit on the biochemical indices of blood and functional tests of liver is depicted in Tables 5.2.4.4., 5.2.4.5., 5.2.4.6., 5.2.4.7. and 5.2.4.8.

Analysing Table 5.2.4.5. it could be concluded that on the 12th day of experiment the group that received diholvit had a higher level of sugar in blood, more content of Ca and P (P<0,05) and physiological Ca : P relations. Other indices - common protein and reserves of alkali do not differ so much.

In Table 5.2.4.6. that depicts the biochemical changes in blood of animals of different groups after 40 days the same tendency could be observed: cows, that have received diholvit, have a higher level of sugar more content of Ca and P (P<0,05 and P<0,01).

The functional condition of liver is depicted in Tables 5.2.4.7. and 5.2.4.8. In the investigation Takata Ara and tymol tests, AlAT and AsAT activity indices have been used, as well as the common bilirubine determined.

In Table 5.2.4.7. it could be seen that at the beginning of the experiment the functional condition of liver in both groups did not differ. On the 12th and 40th day of the experiment the functional capacity of liver is greater for the cows that received diholvit. The dynamics of the numeral value of Takata Ara and tymol tests gives evidence about the normalisation of relations between albumine and globuline. It means that the functional capacity of liver has increased under the influence of diholvit. The same is proved by the dynamics of bilirubine.

111

Influence of diholvit on the histological and histochemical indices of liver

Three groups of animals were formed for the experiment Group A - 14 clinically healthy animals, the biochemical content of

blood corresponding to the physiological indices;Group B - 14 animals with hepatosisGroup C - 14 animals with hepatosis that have been treated with

diholvit.

Group B was considered to be the control group. Groups were formed according to the principle of conditioned analogy. Before the experiment animals underwent clinical and biochemical dispanserisation that influenced the choice of animals. Liver samples were taken by biopsy. Dependent on the methods of further investigation they are fixed in Helli and Shabadash solutions, acid and neutral formalin or deeply frozen in liquid nitrogen, transported to the laboratory and cut in cyrostat in order to determine the oxydative - reductive ferments NADF - diaphorasis, NAD - diaphorasis and succinatdehydrogenasis (SDH). Part of the samples were dyed according to Forsgren.

The hepatocytes of cows with hepatosis are characterised with vacuoline cytoplasm and large number of neutral lipid drops. Some groups of cells are in a condition of complete fatty dystrophy. The level of RNS and activity of oxydative - reductive ferments is decreased. There is comparatively little of glycogene. Pycnotic nuclei and hepatocyte destruction can be observed.

Histological and biochemical examination proves that after 12 days of treatment 9 animals of 14 had no signs of hepatosis. Thus the improvement of health could be observed in 64% of cases (on table 5.2.4.11).

The level of RNS and glycogen has increased in the hepatocytes of the treated animals. Hepatosis was still histologically found in the animals of this control group. Six animals from this group continued to receive 100.0 g of diholvit per day for the period of 28 days. After histological and biochemical examination only one animal of six had a positive result. Thus the effect in this group exceeded 84%.

Influence of diholvit on the synthesis of low molecular fatty acids in the forestomach of milch cows is depicted in tables 5.2.4.12.; 5.2.4.13.; 5.2.4.14.; 5.2.4.15. The level of propion acid under the influence of diholvit statistically credible (P<0,05) increased. As propion acid decreases the synthesis of ketone bodies in liver, diholvit prevents possibility to fall ill with ketosis, too.

112

Under the influence of diholvit the level of butyric, isobutyric, valerianic and isovalerianic acids are changed (P<0,05).

Influence of diholvit on the spectrum of free amino acids is depicted in Tables 5.2.4.16.; 5.2.4.17.; 5.2.4.18. Analysing data from tables 5.2.4.17. and 5.2.4.18. about the spectrum of amino acids in blood serum it could be concluded that under the influence of diholvit there is a slight tendency of the increase of some indispensable amino acids (arginine, metionine). As the indispensable amino acids are synthesised in forestomach it could be concluded that diholvit has little influence on this process. It has more influence on the level of ketogenic amino acids - content of fenilalanine, tirosine and histidine decreases.

Comparison of the effectiveness of diholvit and holinol with the biochemical and histological indices of blood, the histochemical scene of liver and the synthesis of low molecular fatty acids in forestomach

For the purpose of this experiment three conditioned analogous groups of milch cows were organised, each group containing 8 animals. Race - Latvian Brown, lactation 2-4, average milk yield during the previous lactation 4000 - 5000 kg. Time of the experiment - end of March beginning of April.

Blood for biochemical investigations was taken from the external jugular vein. Level of sugar, Ca, P, common protein, spectrum of amino acids, Takata Ara and timol tests, common bilirubine, transaminases (AlAT,AsAT) were determined in blood.

Samples of liver were taken by the method of biopsy. They have been investigated histologically and histochemically using well-known methods.

Relations of low molecular fatty acids were determined in forestomach content using gas chromatograph.

Conditions of breeding and feeding of animals were practically identical. Animals received 11-12 nutrition units per day, including 900 -1200 of digestive protein.

Urine was examined for the presence of ketone bodies.The scheme of experiment is depicted in table 5.2.4.19.

The first group received 100.0 g diholvit per day, second - 100 ml of holinol, third was the control group. Experiment lasted for 25 days. Samples were taken at the beginning and end of the experiment.

Data about biochemical investigation of blood at the beginning and end of the experiment are collected in tables 5.2.4.20. and 5.2.4.21. As it could be seen from the content of table 5.2.4.20. the level of phosphorus,

113

carotine and sugar increases both under the influence of diholvit and holinol, the influence of diholvit being stronger. Use of diholvit and holinol in the breeding of milch cows decreases the level of bilirubine in blood and activity of transaminases (AlAT and AsAT). Diholvit in this case has stronger influence, too, with the exception of the activity of AsAT, that decreased more under the influence of holinol than diholvit.

Analysing the results at the beginning and end of the experiment it could be concluded that holinol and diholvit positively influence the biochemical condition of blood - level of sugar increases, relations between Ca and P normalises, common content of bilirubine decreases as well as the activity of transaminases. The last two indices give proof that the cytolitic sindrome of liver decreases, thus increasing the functional capacity of liver. It is certified by the disappearance of ketone bodies in urine and milk of the animals of the experimental groups, although they were present in 86% of cases at the beginning of the experiment. Nevertheless diholvit has a greater positive effect than holinol.

Data from table 5.2.4.23. show the influence of diholvit and holinol in the synthesis of low molecular fatty acids in forestomach. It could be seen that under the influence of diholvit the level of propion acid has increased, but the level of butyric and acetic acids decreased; under the influence of holinol the level of butyric acid has even increased, thus creating a negative effect, nevertheless the level of propion acid has increased, too. Assessing the results from the point of view of hepatosis prophylaxis it should be concluded that both diholvit and holinol had little influence, diholvit being more positive because it decreases the level of butyric acid.

Analysing the samples of liver biopsy at the beginning of the experiment it could be seen that liver lobules are polygonal and situated closely to one another. The amount of interpolygonal connective tissues is quite small. Hepatocytes are arranged in radial rows in the direction of the central vein. Flat endotelial cells form the sinusoid walls, between the cells. Separate star-shaped active macrophage cells be seen. The nucleus of hepatocytes are round with a smaller nucleus inside. In the cytoplasm of hepatocytes glycogene grains and drops of neutral fat can be observed.

Many hepatocytes do not contain glycogene grains. In the peripheral hepatocytes of lobulus there are more glycogene than in the central. Different animals have different distribution and amount of glycogene in hepatocytes.

Analysing the histological and histochemical data at the end of the experiment, differences between groups can be observed.

The animals of the control group have the same histological and histochemical scene of liver as at the beginning of the experiment.

114

Animals treated with diholvit and holinol, if compared to the beginning of the experiment, have more glycogene in hepatocytes. In some hepatocytes of cows treated with holinol separate drops of fat can be seen, that are not present in the hepatocytes of cows treated with diholvit. As a result, diholvit is more effective against the fatty dystrophy of liver than holinol. Takata Ara and tymol tests certify the positive effect of diholvit on hepatocytes.

Diholvit has positive effect on the change of carbohydrate and fat of milch cows, synthesis of low molecular fatty acids in forestomach, protects hepatocytes against the fatty dystrophy and increases the functional capacity of liver more than holinol.

6. Conclusions1. Biochemical and morphological (histological, histochemical,

cytospectrophotometric and electronmicroscopic) examination of liver allowed to state the spread of liver diseases in Latvia, mainly in Latvian brown breed. For the first time the pathogenetic mechanism of hepatosis was discovered and new diagnostic and treatment methods were elaborated.

2. For the first time the seasonal character of hepatosis was stated. The peak of disease was observed in March and April and this is connected with the physiological status and feeding of cows.

3. For the first time the mathematics model was worked out allowing to prognose the hepatosis according to the number of lactation and productivity. The percentage of cows with hepatosis is increasing simultaneously with unlinear growth of milk yield and number of lactation.

4. It is shown that cows with hepatosis are suffering from disturbances of protein synthesis, decrease of detoxication ability and deviation in synthesis and metabolism of carbohydrates and lipids.

5. The dynamics of hepatosis and ketosis relationship in the pathogenetic mechanism of hepatosis was investigated. The results confirmed the primary role of hepatosis in the process.

6. The histological, histochemical, cytospectrophotometric investigations of liver allowed to diagnose for the first time the subclinic form of hepatosis and it has an essential practical importance in the timely prophylaxis of disease.

7. The new method of treatment is elaborated based on prevention of the particular factors of the ethiopathogenetic mechanisms of hepatosis - diminution of the deficiency of energy in the organism, hindering of fat mobilization, promotion of glycogen and protein synthesis in hepatocytes and at the same time achieving the radical improvement of the morphofunctional status of liver.

115

Ghj,ktvf utgfnjpf e ljqys[ rjhjd d Kfndbqcrjq Htcge,kbrt

Ddtltybt b frnefkmyjcnm ghj,ktvs

Lfyyst kbnthfnehs b kbxyjt jpyfrjvktybt cj cnfnecjv pljhjdmz cnfl d cnhfyf[ c hfpdbnsv vjkjxysv crjnjdjlcndjv cdbltntkmcnde/n j njv> xnj jlyjq bp cthmtpytqib[ dtnthbyfhys[ ghj,ktv zdkztncz nfrjt pf,jktdfybt gtxtyb rfr utgfnjp !F.D.:fhjd> 1978& <.D.Eif> 1994@. Gj I.Reid (1980, 1982) d cnflf[ Fyukbb 50% ljqys[ rjhjd ,jkt/n utgfnjpjv. Gjlj,yst htpekmnfns bccktljdfybq jge,kbrjdfys b lheubvb fdnjhfvb. Utgfnjp yfyjcbn ,jkmijq 'rjyjvbxtcrbq eoth,> cjcnjzobq bp ub,tkb ;bdjnys[> evtymitybz eljz yf 15-30% !L.Z.Kewrbq> 1980& L.Z.Kewrbq> N.D.Xthyjdf 1985> b lh.@> yfheitybz htghjlernbdys[ aeyrwbq> gthbyfnfkmys[ ghj,ktv - pflth;fybt gjcktlf> gjckthjljdjq gfhtp> hj;ltybt yt;bpytcgjcj,yjuj gjnjvcndf.

Bp htpekmnfnjd bccktljdfybq> ghjdtltyys[ yf a-nt dtnthbyfhyjq vtlbwbys Kfndbqcrjuj c#[ eybdthcbntnf> cktletn> xnj d cnflf[ Kfndbb utgfnjpjv rjhjds ghtbveotcndtyyj ,jkt/n d dtctyybq gthbjl.

Ghbxbyjq utgfnjpf cxbnf/n 'ythutnbxtcrbq ltabwbn hfwbjyf> f nfr;t gthtuheprb gtxtyb> [jnz vyjubt gfnjutytnbxtcrbt vt[fybpvs lj cb[ gjh yt bpextys. Yfib bccktljdfybz dyjczn ytrjnjhe/ zcyjcnm d lfyye/ ghj,ktve.

Yt htity nfr;t djghjc j ktxtybb b ghjabkfrnbrt utgfnjpf> j xtv cdbltntkmcndetn fyfkbp lfyys[ kbnthfnehs pf gjcktlybt gznm ktn (Herdl T.H., Emery R.S., 1992; Z.Brūveris, 1993; Furl M., 1993; Maisey I., Andrews A.H., Laven R.A., 1993; Reid G., 1993; Staufenbiel R. et.al., 1993.).

Lj cb[ gjh dj dctv vbht ghjdjlzncz bpscrfybz yjds[> 'aatrnbdys[ ghtgfhfnjd> b,j nhflbwbjyyjt ktxtybt - lbtnf b euktdjlyfz nthfgbz yt lf/n ljk;yjuj 'aatrnf.

{jnz rjkbxtcndj ,jkmis[ cnfl d Kfndbb evtymibkjcm> dct ;t c,fkfycbhjdfyyjt rjhvktybt rjhjd d rhtcnmzycrb[ [jpzqcndf[ zdktybt htlrjt> dcktlcndbt xtuj ghj,ktvf utgfnjpf jcnftncz frnefkmyjq gj ctq ltym.

116

Wtkm b jcyjdyst pflfxb hf,jns

1. Ecnfyjdbnm hfcghjcnhfytyyjcnm ,jktpytq gtxtyb d eckjdbz[ Kfndbb> xfcnjne utgfnjpf b tuj jcj,tyyjcnb.

2. Dfbvjcdzpm utgfnjpf b rtnjpf.3. Lbfuyjcnbrf utgfnjpf.4. Ghj,ktvf ktxtybz b ghjabkfrnbrb utgfnjpf.5. Hfphf,jnrf b kf,jhfnjhyj - rkbybxtcrfz fghj,fwbz

fynbutgfnjpys[ ghtgfhfnjd%5.1. Kf,jhfnjhyj - rkbybxtcrfz fghj,fwbz hb[jwtkf&5.2. Hfphf,jnrf b kf,jhfnjhyj - rkbybxtcrfz jwtyrf lb[jkdbnf.

Yfexyfz yjdbpyf hf,jns

Bpexfz hfcghjcnhfytyyjcnm ,jktpytq gtxtyb e rjhjd d eckjdbz[ Kfndbb> ecnfyjdktyj> xnj jcyjdyjq ajhvjq gfnjkjubb zdkztncz utgfnjp.

Gentv ubcnjkjubxtcrjuj> 'ktrnhjyyj - vbrhjcrjgbxtcrjuj b ubcnj[bvbxtcrjuj bccktljdfybq ,bjgcbqyjuj vfnthbfkf> ljrfpfyf ctpjyfkmyjcnm utgfnjpf. Yfb,jktt xfcnj rjhjds pf,jktdf/n utgfnjpjv d dtctyybq gthbjl> xnj lftn ntjhtnbxtcre/ jcyjde lkz hfphf,jnrb hfwbjyfkmyjq ghjabkfrnbrb utgfnjpf.

Hfphf,jnfyf jhbubyfkmyfz c[tvf lbfuyjcnbrb ,jktpytq gtxtyb c bcgjkmpjdfybtv athvtynys[ ghj,.

Dgthdst e rjhjd ,ehjq kfndbqcrjq gjhjls bpextys vjhajkjubxtcrbt b wbnj[bvbxtcrbt bpvtytybz utgfnjwbnjd d gfnjutytpt utgfnjpf b d [jlt dspljhjdktybz.

Hfphf,jnfy jhbubyfkmysq fynbutgfnjpysq ghtgfhfn lb[jkdbn. Bpextyj tuj djpltqcndbt yf jhufybpv rjhjd% cbyntp ybprjvjktrekzhys[ ;bhys[ rbckjn d ghtl;tkelrt> ,bj[bvbxtcrbt gjrfpfntkb rhjdb !Cf> H> rfhjnby> j,obq ,tkjr> cf[fh> otkjxyjq htpthd@> aeyrwbjyfkmyst gtxtyjxyst ntcns !nbvjkjdfz ghj,f> htfrwbz Nfrfnf - Fhf> ACT, AKT, j,obq ,bkbhe,by@ b vjhajaeyrwbjyfkmyjt cjcnjzybt gtxtyb.

Gjkextys ldt gfntyns gj hfphf,jnrt lb[jkdbnf.

Ghfrnbxtcrjt pyfxtybt hf,jns

Yfif hf,jnf> rfr dblyj bp gjcnfdktyys[ jcyjdys[ pflfx> bvttn nfr;t b ghfrnbxtcre/ yfghfdktyyjcnm. Ghfrnbxtcrjt pyfxtybt hf,jns cktle/ott%

117

1. Hfphf,jnfy jhbubyfkmysq rjvgktrn lkz ,bjgcbb gtxtyb.

2. Ecjdthitycndjdfyf lbfuyjcnbrf utgfnjpf.3. Ltnfkmyj jgbcfyf ubcnjkjubxtcrfz b ubcnj[bvbxtcrfz

rfhnbyf gtxtyb ghb utgfnjpt> xnj ghbujlyj lkz enjxytybz lbfuyjpf d dtnthbyfhys[ kf,jhfnjhbz[.

4. Hfphf,jnfy jhbubyfkmysq b 'aatrnbdysq ghtgfhfn lkz ghjabkfrnbrb b ktxtybz utgfnjpf ljqys[ rjhjd - lb[jkdbn.

Fghj,fwbz htpekmnfnjd bccktljdfybq

Bccktljdfybz ghjdtltys d gthbjl c 1972 gj 1997 u. Yfxbyfz c 1977 u.> j htpekmnfnf[ hf,jns htuekzhyj ljkj;tyj yf yfexyj-ghfrnbxtcrb[ rjyathtywbz[ Kfndbqcrjuj ctkmcrj[jpzqcndtyyjuj eybdthcbntnf> vyjujrhfnyj d Kfndbqcrjv yfexyj - bccktljdfntkmcrjv bycnbnent ;bdjnyjdjlcndf b dtnthbyfhbb $CBUHF$> d Rfeyfct> Nfhne> Vjcrdt> Kmdjdt> Rbtdt> Djhjyt;t> Jvcrt. Cnfnmb jge,kbrjdfys d Nhelf[ Kfndbqcrjuj ctkmcrj[jpzqcndtyyjuj eybdthcbntnf> d ;ehyfkf[ $Dtnthbyfhbz$> $Kfndbzc Kfercfqvybtrc$ b d ;ehyfkt J,otcndf dtndhfxtq Kfndbb. Xfcnm ghj,ktv htityf d dblt yfexys[ ljujdjhys[ hf,jn> ghjdtltyys[ d hfpys[ [jpzqcndf[ Kfndbb> j xtv ghtlcnfdktys jnxtns !1981 - 1996 u@. <jktt 10 ktn jceotcndkzkfcm hfphf,jnrf cneltyxtcrb[ yfexys[ hf,jn> rjnjhst bvtkb yfuhfls yf hfpkbxys[ rjyrehcf[. D lfyyjt dhtvz j,tcgtxbdftncz herjdjlcndj lde[ ljrnjhfyncrb[ hf,jn.

Xfcnm htpekmnfnjd yfexys[ bccktljdfybq drk/xtys d lbccthnfwb/ ljrnjhf dtnthbyfhyjq vtlbwbys $Ctpjyfkmyst bpvtytybz vjhajaeyrwbjyfkmyjuj cjcnjzybz gtxtyb e ljqys[ rjhjd d ;bdjnyjdjlxtcrb[ rjvgktrcf[ Kfndbb$> rjnjhfz ecgtiyj pfobotyf d Rbtdt d 1982 ujle.

Pf gjcktlybt ujls bvtkb vtcnj htathfns b ge,kbrfwbb yfexys[ cnfntq yf yfexys[ rjyathtywbz[ fyfnjvjd <fknbqcrb[ b Ctdthys[ cnhfy d Tkufdt b Nfhne> Dctvbhys[ rjyuhtccf[ kfnsicrb[ dhfxtq d Hbut> vt;leyfhjlys[ rjyathtywbz[ d Dbkmy/ct> Dbnt,crt b Hbut> f nfr;t ge,kbrfwbb d Полъше, Словакии, Естонии, Израиле и Франции.

118

D cgbcrt yfexys[ hf,jn fdnjhf 130 ge,kbrfwbq> gj ntvt lbcсthnfwbb jge,kbrjdfyj 48 hf,jn> gjkextyj ldf gfntynf.

1. Hfcghjcnhfytyyjcnm ,jktpytq gtxtyb d Kfndbb

Lfyysq djghjc jnhf;ty d nf,kbwt 1.1. b hbc. 1.1.> 1.2. b 1.3. Wbahjdjq vfnthbfk nf,kbws drk/xftn htpekmnfns bccktljdfybq pf 23 ujlf !c 1972 gj 1995 u.@> ghjdtltyys[ yf 310 ljqys[ rjhjdf[ d Hb;crjv> Tkufdcrjv> Lj,tkmcrjv> Nfkcbycrjv b Vfljycrjv hfqjyf[. D jcyjdyjv 'nj ,skb rjhjds 2 - 4-q kfrnfwbb> c ujljdsv eljtv 3000 - 6000 ru. Dctv ;bdjnysv ghjdtltyf nfr;t rkbybxtcrfz b ,bj[bvbxtcrfz lbcgfycthbpfwbz.

Ubcnjkjubxtcrbq vfnthbfk gjkexty gentv ,bjgcbb> jceotcndktyyjq jhbubyfkmysv rjvgktrnjv bycnhevtynjd.Rfr dblyj bp nf,kbws 1.1.> e rjhjd d cnflf[ Kfndbb bvt/n vtcnj cktle/obt ,jktpyb gtxtyb% utgfnbn> wbhhjp> pthybcnfz lbcnhjabz> ;bhjdfz lbcnhjabz> utgfnjp> fvbkjqljp b afcwbjktp. Tckb d 1972 u. e rjhjd yfb,jktt xfcnj yf,k/lfkb utgfnbn> nj> yfxbyfz c 1983 u. b lfktt> jcyjdysv pf,jktdfybtv ,sk utgfnjp> rekmvbyfwb/ rjnjhjuj ecnfyjdbkb dtcyjq 1987 u.> rjulf utgfnjpjv ,skj gjhf;tyj 21% bccktljdfyys[ rjhjd (n = 40).

Dybvfybz pfcke;bdftn ctpjyfkmysq [fhfrnth utgfnjpf d eckjdbz[ Kfndbb. Yfukzlyj 'nj ljrfpsdf/n lfyyst 1987 u.> rjulf d fghtkt - vft utgfnjp ,sk e 21Þ> f d ctynz,ht 1987 u. - njkmrj e 12 Þ ;bdjnys[. Lfyyfz ctpjyfkmyjcnm rjhhtkbhetn c ctpjyysvb vjhajaeyrwbjyfkmysvb bpvtytybzvb d gtxtyb> xnj yfvb ecnfyjdktyj d ghtlsleob[ bccktljdfybz[ !nf,kbws 1.1 - 1.7.@ ubcnjkjubxtcrb[ gjrfpfntktq utgfnjwbnjd vtnjljv wbnjcgtrnhjajnjvtnhbb.

Bccktljdfybz gjrfpfkb> xnj pf,jktdftvjcnm utgfnjpjv pfdbcbn jn djphfcnf b ghjlernbdyjcnb rjhjd !hbc. 1.4.@. C djphfcnjv utgfnjp dcnhtxftncz xfot> f nfr;t yfb,jktt gjldth;tys 'njve pf,jktdfyb/ dscjrjghjlernbdyst rjhjds> yt;tkb ;bdjnyst c ybprjq ghjlernbdyjcnm/.

2. Dpfbvjcdzpm utgfnjpf b rtnjpf

Lkz bpextybz dpfbvjcdzpb utgfnjpf b rtnjpf e ljqys[ rjhjd gfhfkktkmyj ,hfkb ,bjgcbb gtxtyb b d rhjdb jghtltkzkb rjywtynhfwb/ rtnjyjds[ ntk.

119

Fyfkbp htpekmnfnjd gjrfpfk> xnj ljqyst rjhjds vjuen ,jktnm jlyjdhtvtyyj b utgfnjpjv> b rtnjpjv> jlyfrj dctulf lbcnhjabxtcrbt bpvtytybz d gtxtyb ghtlitcnde/n rtnjpe.

"nb lfyyst fyfkjubxys c htpekmnfnfvb> gjkextyysvb Мorrov et. al., 1979; T.Gaal et.al., 1983. C hfpdbnbtv rtnjpf vjhajaeyrwbjyfkmyjt cjcnjzybt utgfnjwbnjd pyfxbntkmyj e[eliftncz !nf,kbwf 2.1.@.

E rjhjd> ,jkmys[ rtnjpjv> d utgfnjwbnf[ gjyb;tyj rjkbxtcndj HYR b ukbrjutyf> evtymityf frnbnbdyjcnm jrbckbntkmyjuj - djccnfyjdbntkmys[ athvtynjd> yj ceotcndtyyj gjdsityf frnbdyjcnm ytcgtwbabxtcrjq 'cnthfps b cjlth;fybt kbgbljd.

3. Lbfuyjcnbrf utgfnjpf

Pyfxbntkmysv d lbfuyjcnbrt utgfnjpf zdkztncz yt njkmrj htpekmnfns j,otuj b cgtwbfkmyjuj bccktljdfybz> yj b fyfkbp rjhvjds[ chtlcnd b jhufybpfwbb rjhvktybz !cjlth;tybt euktdjljd> ;bhjd> ,tkrjd> dbnfvbyjd> vfrhj- b vbrhj'ktvtynjd> c,fkfycbhjdfyyjcnm hfwbjyf@> b,j jlybv bp yfb,jktt ceotcndtyys[ 'nbjkjubxtcrb[ afrnjhjd utgfnjpf zdkztncz 'ythutnbxtcrbq ltabwbn hfwbjyf. J,sxyj 'njn vjvtyn yt dctulf gjlxthrbdftncz.

Dybvfybt cktletn eltkznm yfkbxb/ d cnflt nfrb[ pf,jktdfybq rfr rtnjp> gjckthjljdjq gfhtp> pflth;fybt gkfwtyns> 'yljvtnhbns> vfcnbns> ghj,ktvs jctvtytybz#jgkjljndjhtybz> xnj vj;tn ,snm cktlcndbtv yfheityyjq aeyrwbb gtxtyb.

Lbfuyjcnbxtcre/ wtyyjcnm bvt/n nfr;t lfyyst ,bj[bvbxtcrjq lbcgfycthbpfwbb. Ehjdtym cf[fhf d rhjdb yb;t 35 vu % e;t cdbltntkmcndetn j yfheitybb ukbrjutytpf b ubgjukbrtvbb.

D hfpdbnbb egjvzyenjuj cjcnjzybz ytjcgjhbvf hjkm gtxtyb> f ubgjukbrtvbz cdbltntkmcndetn j dthjznyjcnb hfpdbnbz utgfnjpf.

Rkbybxtcrjt bccktljdfybt lftn dtcmvf crelye/ byajhvfwb/. Ntvgthfnehf> gekmc b ls[fybt j,sxyj d ghtltkf[ abpbjkjubxtcrjq yjhvs. Lbfuyjcnbxtcrb wtyysv zdkztncz yfkbxbt ;tkne[b !icterus)> jlyfrj utgfnjpe 'njn cbvgnjv yt[fhfrnthty. <jktpytyyjcnm gtxtyb ghb gfkmgfwbb yf,k/lftncz e 10 % rjhjd. Akjrekzwbjyyst !jcfljxyst@ ghj,s !yfgh.> nbvjkjdfz> ajhvfkbyjdfz b lh.@> rfr

120

gjrfpfkb yfib bccktljdfybz> f nfr;t yf,k/ltybz lheub[ fdnjhjd !K.F.Rhfcjnf> N.K.Relhzdwtdf> 1981@> ytcgtwbabxys> yj> ntv yt vtytt> cdbltntkmcnde/n j, bpvtytybb ,tkrjdjuj cgtrnhf rhjdb> xnj rjcdtyyj erfpsdftn yf yfheitybz aeyrwbb gtxtyb.

Lkz jghtltktybz wbnjkbnbxtcrjuj cbylhjvf gtxtyb> jnhf;f/otuj gfnjkjub/ rktnjxys[ vtv,hfy b jhufyjbljd> bcgjkmpe/ncz gjrfpfntkb rfr cgtwbabxtcrb[ gtxtyjxys[ athvtynjd - ukenfvbyltublhjutyfps> jhybnbyrfh,fvbk-nhfycathfps> cjh,bnjkltublhjutytps> nfr b ytcgtwbabxtcrb[ athvtynjd - fcgfhnfnfvbyjnhfycathfps !ACT)> fkfyby-fvbyjnhfycathfps !AKT)> kfrnfnltublhjutytps b lh.

Bcgjkmpjdfybt 'nb[ ghj, lkz lbfuyjcnbrb ,jktpytq gtxtyb vj;yj htrjvtyljdfnm dtnthbyfhysv kf,jhfnjhbzv !hbc. 3.1.@.

Gj yfibv yf,k/ltybzv> rjkbxtcndj j,otuj ,bkbhe,byf d rhjdb djphfcnftn d gthbjl rekmvbyfwbb utgfnjpf> n.t. d rjywt gthdjq b d yfxfkt dnjhjq ytltkb gjckt hjljd. Ghb ce,rkbybxtcrjv utgfnjpt ehjdtym j,otuj ,bkbhe,byf d rhjdb yt gjdsiftncz. Jghtltktybt j,otuj ,bkbhe,byf d rhjdb vs htrjvtyletv rfr ljgjkybntkmysq vtnjl lbfuyjcnbrb ghb rkbybxtcrjv ghjzdktybb utgfnjpf> njulf rfr hfyyzz lbfuyjcnbrf utgfnjpf djpvj;yf kbim c gjvjom/ athvtynys[ ntcnjd.

Lkz lbfuyjcnbrb [jktcnfpf yfb,jktt ghbtvktvj jghtltktybt otkjxyjq ajcafnfps d csdjhjnrt rhjdb.

Jcj,jt vtcnj d lbfuyjcnbrt ,jktpytq gtxtyb b d xfcnyjcnb> utgfnjpf pfybvftn ,bjgcbz gtxtyb. Yfvb ghjdtltyj ,jktt 600 ,bjgcbq gtxtyb e rjhjd d [jpzqcndf[ vyjub[ hfqjyjd Kfndbb> gj'njve c edthtyyjcnm/ cxbnftv> xnj 'njn vtnjl yt lftn jckj;ytybq ghb eckjdbb> tckb ,bjgcbz dsgjkytyf c ghbvtytybtv cjjndtncde/otuj rjvgktrnf bycnhevtynjd b nt[ybxtcrb ghfdbkmyj.

4. Ghj,ktvf ktxtybz utgfnjpf e ljqys[ rjhjd

Ghj,ktvs ktxtybz utgfnjpf lj cb[ gjh yt htitys. Lfyyst kbnthfnehs gjcktlys[ gznb ktn cdbltntkmcnde/n j, byntycbdys[ gjbcrf[ yjds[ ghtgfhfnjd b

121

ktrfhcndtyys[ chtlcnd lkz ghtljndhfotybz aeyrwbjyfkmys[ yfheitybq> dspdfyys[ utgfnjpjv (T.H.Herdl, R.S.Emery, 1992; M.Furl, 1993; J.Maisey, A.H.Andrews, R.A.Laven, 1993).

Yf afrekmntnt dtnthbyfhyjq vtlbwbys Kfndbqcrjuj ctkmcrj[jpzqcndtyyjuj eybdthcbntnf pf gjcktlytt ltcznbktnbt ghjdtltyf j,ibhyfz hf,jnf gj hfphf,jnrt yjds[> 'aatrnbdys[ fynbutgfnjpys[ ghtgfhfnjd. Yf jcyjdfybb vyjujktnyb[ bccktljdfybq cjplfy jhbubyfkmysq ghtgfhfn - lb[jkdbn> cjlth;fobq hb[jwtk> lbkelby> vbrhjdbn F b rj,fkmnf [kjhbl. Cjcnfd b djpltqcndbt lb[jkdbnf yf jhufybpv rjhjd jgbcfy d ukfdt $Fynbutgfnjpysq ghtgfhfn lkz ljqys[ rjhjd - lb[jkdbn$. Htpekmnfns gj ghjabkfrnbrt b ktxtyb/ utgfnjpf lb[jkdbnjv j,j,otys d nf,kbwf[ 4.1. b 4.2.> f c[tvf gfnjutytpf utgfnjpf b vt[fybpv ltqcndbz lb[jkdbnf d hbc. 4.1.

5. Hfphf,jnrf b kf,jhfnjhyj - rkbybxtcrfz fghj,fwbz fynbutgfnjpys[ ghtgfhfnjd 5.1. Kf,jhfnjhyj - rkbybxtcrfz fghj,fwbz hb[jwtkf

Hb[jwtk - gjkbvthyfz cjkm [jkbyf [kjhblf> yfytctyyfz yf djljhfcndjhbvsq gjldbl wtkk/jkjps> yfpsdftvsq yfnhbtdjq cjkm/ rfh,jrcbvtnbkwtkk/kjps


Hb[jwtk cbyntpbhjdfy d by-nt [bvbb lhtdtcbys Kfndbqcrjq Frfltvbb yfer gjl herjdjlcndjv ghja. H.Gthybrt. Cjcnfd hb[jwtkf% 30 % [jkbyf [kjhblf b 70 % yfnhbtdjq cjkb rfh,jrcbvtnbkwtkk/kjps.

Hb[jwtk ghbdktr yfit dybvfybt gjnjve> xnj ghtldfhbntkmyst bccktljdfybz gjrfpfntkb tuj ,jkmie/ nthfgtdnbxtcre/ 'aatrnbdyjcnm gj chfdytyb/ c fyfkjubxysvb ljpfvb [jkbyf [kjhblf b [jkbyjkf.

Yfvb ,skb gjcnfdktys cktle/obt pflfxb bccktljdfybq%1. Jghtltktybt jgnbvfkmyjq ljps hb[jwtkf lkz ljqys[ rjhjd.2. Bpextybt dkbzybz hb[jwtkf yf%2.1. rjkbxtcndj byaepjhbq d ghtl;tkelrt&2.2. cbyntp ybprjvjktrekzhys[ ;bhys[ rbckjn d

ghtl;tkelrt&2.3. ,bj[bvbxtcrbt gjrfpfntkb rhjdb&

122

2.4. cgtrnh cdj,jlys[ fvbyjrbckjn rhjdb&2.5. gtxtyjxyst aeyrwbjyfkmyst ghj,s&2.6. ubcnjkjubxtcrbt b ubcnj[bvbxtcrbt gjrfpfntkb

gtxtyb&2.7. yfkbxbt rtnjyjds[ dtotcnd d rhjdb> vjkjrt b vjxt.Lkz htitybz 'nb[ pflfx ghjdtltyj 2 'rcgthbvtynf - d

kf,jhfnjhys[ eckjdbz[ !1-q jgsn@ b d ghjbpdjlcndtyys[ eckjdbz[ !2-q jgsn@. Gthdsq jgsn ghjdtlty d b/yt b tuj c[tvf ghbdtltyf d nf,kbwt 5.1.1. Uheggs erjvgktrnjdfys cjukfcyj ghbywbge eckjdys[ fyfkjujd. D gthdjv jgsnt bcgjkmpjdfys 4 uheggs gj 4 ;bdjnys[ d rf;ljq b jlyf rjynhjkmyfz. :bdjnyst gthdjq uheggs t;tlytdyj gjkexfkb hb[jwtk d ljpt 4>0> dnjhjq - 7>0> nhtnmtq - 21>0 b xtndthnjq - 40>0 u. E gjljgsnys[ rjhjd bccktljdfys rhjdm> vjxf> vjkjrj> cjlth;bvjt ghtl;tkelrf> ghjdtltyf ,bjgcbz gtxtyb> gjkextyysq vfnthbfk bccktljdfy ubcnjkjubxtcrb> ubcnj[bvbxtcrb b 'ktrnhjyyjvbrhjcrjgbxtcrb. D rhjdb jghtltktys cktle/obt gjrfpfntkb% Cf>H> rfhjnby> j,obq ,tkjr> otkjxyjq htpthd> cf[fh. D csdjhjnrt bccktljdfys aeyrwbjyfkmyst ntcns gtxtyb% nbvjkjdfz> Nfrfnf-Fhf> j,obq ,bkbhe,by> f nfr;t frnbdyjcnm ACT b AKT b cdj,jlyst fvbyjrbckjns.

D cjlth;bvjv ghtl;tkelrf jghtltktyj rjkbxtcndj byaepjhbq d 1 vv3 b lbyfvbrf ktnexb[ ;bhys[ rbckjn !yf ufpjdjv [hjvfnjuhfat@. Rhjdm> vjkjrj b vjxf bccktljdfys yf cjlth;fybt rtnjyjds[ ntk.

Rjkbxtcndtyyst gjrfpfntkb jnhf;tys d nf,kbwf[ 5.1.2. - 5.1.19.

Ubcnjkjubxtcrbt b ubcnj[bvbxtcrbt bccktljdfybz gjrfpfkb> xnj jgnbvfkmysvb ljpfvb hb[jwtkf cktletn cxbnfnm 7>0 - 21>0u> b,j d utgfnjwbnf[ edtkbxbdftncz cjlth;fybt ukbrjutyf b evtymiftncz rjkbxtcndj kbgbljd !hbc. 5.1.3. - 5.1.6.@.

Bccktljdfybz gjrfpfkb> xnj hb[jwtk zdkztncz ,bjkjubxtcrb frnbdysv ghtgfhfnjv> dspsdf/obv d jhufybpvt ljqys[ rjhjd [jnz b yt,jkmibt> yj ,bj[bvbxtcrb b ubcnjkjubxtcrb jghtltkbvst bpvtytybz% d rhjdb cyb;ftncz ehjdtym cdj,jlys[ rtnjutyys[ fvbyjrbckjn !ktqwby> nbhjpby> atybkfkfyby@ b yjhvfkbpetncz rjywtynhfwbz rtnjyjds[ ntk> yj edtkbxbdftncz cjlth;fybt fynbrtnjutyys[ fvbyjrbckjn !vtnbjyby> dfkby@ b cf[fhf. Aeyrwbjyfkmyst gtxtyjxyst ntcns !ghj,f Nfrfnf-Fhf>

123

frnbdyjcnm ACT, AKT b j,obq ,bkbhe,by@ b ,bj[bvbxtcrbt bccktljdfybz cdbltkmcnde/n j, ekexitybb vjhajaeyrwbjyfkmyjuj cjcnjzybz gtxtyb gjl djpltqcndbtv hb[jwtkf.

Fyfkbp gjkextyys[ lfyys[ jnyjcbntkmyj ltqcndbz hfpkbxys[ ljp hb[jwtkf gjrfpfk> xnj jgnbvfkmyjq ljpjq zdkztncz jn 7>0 u lj 21>0 u. d cenrb. Vtymifz ljpf 4>0 u byjulf ghfrnbxtcrb yt ltqcndjdfkf> njulf rfr ljpf 40>0 u gjhjq lfdfkf jnhbwfntkmysq 'aatrn. Nfr rfr d djpltqcndbb ljp 7>0 u b 21>0u ceotcndtyys[ hfpkbxybq yt ,skj> nj nthfgtdnbxtcrjq ljpjq vj;yj cxbnfnm 7>0 u. Cktletn jnvtnbnm> xnj erfpfyyfz ljpf hb[jwtkf rjhhtkbhetn c cenjxyjq ljpjq [jkbyf [kjhblf> rjnjhfz lkz rjhjd cjcnfdkztn 4>0 - 10>0 u.

5.2. Hfphf,jnrf b kf,jhfnjhyj - rkbybxtcrfz jwtyrf fynbutgfnjpyjuj ghtgfhfnf lb[jkdbn

Nhflbwbjyyst chtlcndf> ghbvtytyztvst lkz ghjabkfrnbrb b ktxtybz utgfnjpf !uk/rjpf> fvbyjrbckjns> ;tkxtujyyst ghtgfhfns@> vfkj'aatrnbdys b dscjrjghjlernbdyst rjhjds ghb egjvzyenjv ktxtybb ub,yen c zdktybzvb gtxtyjxyjq rjvs.

Wtkm/ yfitq hf,jns ,skf hfphf,jnrf yjdjuj 'aatrnbdyjuj fynbutgfnjpyjuj ghtgfhfnf> d jcyjdt rjnjhjuj bcgjkmpjdfy hb[jwtk> cbyntpbhjdfyysq d by-nt [bvbb lhtdtcbys Kfndbqcrjq Frfltvbb yfer. Bp htpekmnfnjd bccktljdfybq> ghjdtltyys[ yf afrekmntnt dtnthbyfhyjq vtlbwbys Kfndbqcrjuj ctkmcrj[jpzqcndtyyjuj eybdthcbntnf> f nfr;t d Kfndbqcrjv yfexyj - bccktljdfntkmcrjv bycnbnent ;bdjnyjdjlcndf b dtnthbyfhbb> cktletn> xnj hb[jwtk ,kfujghbznyj dkbztn yf ;bhjdjq> euktdjlysq b ,tkrjdsq j,vty b aeyrwbjyfkmyjt cjcnjzybt gtxtyb (V.Krastiņa, I.Vītiņa, 1992; Z.Brūveris, J.Rimeicāns, 1996).

Yf jcyjdfybb 'nb[ bccktljdfybq> f nfr;t ghb hfphf,jnrt rjv,byfwbq hfpkbxys[ ktrfhcndtyys[ chtlcnd> ecnfyjdktyj> xnj nfrbt cjtlbytybz rfr lbkelby> dbnfvby F b rj,fkmnf [kjhbl gjdsif/n gjkj;bntkmyjt ltqcndbt hb[jwtkf yf gjrfpfntkb j,vtyf dtotcnd b aeyrwbjyfkmyjt cjcnjzybt gtxtyb. Yfb,jktt ltqcndtyysv jrfpfkcz ghtgfhfn lb[jkdbn.

124

Pflfxfvb yfitq hf,jns ,skj%

1. Rjhhtrwbz cjcnfdf lb[jkdbnf.2. Jghtltktybt nthfgtdnbxtcrjq ljps lb[jkdbnf lkz

ljqys[ rjhjd.3. Bccktljdfybt djpltqcndbz lb[jkdbnf yf%3.1. ,bj[bvbxtcrbt gjrfpfntkb rhjdb b gtxtyjxyst

akjrekzwbjyyst ntcns !Nfrfnf-Fhf b nbvjkjdfz ghj,f> frnbdyjcnm ACT, AKT > j,obq ,bkbhe,by@&

3.2. ubcnjkjubxtcrbt b ubcnj[bvbxtcrbt gjrfpfntkb gtxtyb&

3.1. синтез низкомолекулярных жирных кислот в преджелудке;

3.2. аминокислотный спектр крови.4. Сравнить эффективность воздействия дихолвита и [jkbyjkf

на биохимические показатели крови, гистологические показатели, гистохимическую картину печени и синтез низкомолекулярных жирных кислот в преджелудке.

5.2.1. Материалы и методикаДля проведения исследований были укомплектованы условно

аналогичные группы коров бурой латвийской породы 2-й - 4-й лактации со средним удоем 4000-5000 кг за лактацию. При комплектовке групп учитывались условия кормления и содержания. Подопытные коровы получали 11-12 кормовых единиц в день, 900-1200 г переваримого протеина. Коровам подопытных и контрольных групп проводили клиническую и биохимическую диспансеризацию. В целях исключения влияния суточного ритма на результаты исследований пробы крови, мочи, содержимого преджелудков и пробы печени брали в утреннее время с 7.00 до 9.00. Схема комплектования каждой подопытной группы дана перед описанием хода исследований. Кровь для биохимических исследований брали из яремной вены. В крови определяли уровень сахара, Са, Р, общего белка, щелочного резерва, каротина, общего билирубина, активность ACT и AKT, аминокислотный спектр, пробы Таката - Ара и тимоловую. В моче исследованы рН, плотность, наличие белка и кетоновых ntk. Методом газовой хроматографии в содержимом преджелудка определены уксусная, масляная,

125

валерbfновая, изовалерbfновая, муравmиная и капроновая кислоты. В содержимом преджелудка исследовано количество инфузорий.

Пробы печени получены путем биопсии с использованием оригинального комплекта инструментов. Для фиксации использован нейтральный и кислый формалин, растворы Шабадаша и Хелли. Для определения окислительно-восстановительных ферментов препараты замораживались в жидком азоте, транспортировались в лабораторию и разрезались в криостате. Изучаемые препараты окрашивались гематоксилин-эозином. Липиды, гликоген, нуклеиновые кислоты и ферменты определены общепринятыми методами. Исследования дополнялись электронной микроскопией. Биохимические исследования в основном проводились в биохимической лаборатории Латвийского научно-исследовательского института животноводства и ветеринарии, в Елгавской межрайонной лаборатории и на факультате ветеринарной медицины ЛСХУ.

5.2.2. Оптимизация состава дихолвитаНа основании результатов исследований в предыдущие годы

счистаем оптимальным следующий состав дихолвита (в % массы):Дилудин - 66,4 - 72,4Рихоцел - 25,7 - 29,7Микровит А - 1,8 - 3,8Кобальта хлорид - 0,02 - 0,04

5.2.3. Определение терапевтической дозы дихолвита для дойных коров

Из результатов опытов следует, что терапевтическая доза дихолвита - 80 - 100 г в сутки. Эта доза определена, исходя из степени воздействия препарата на биохимические показатели, функциональное состояние печени, гистологические и гистохимические показатели печени у подопытных коров, что отражено в таблицах 5.2.4.1., 5.2.4.2. и 5.2.4.3.

5.2.4. Изучение влияния дихолвита на биохимические показатели крови, функциональное состояние печени, синтез низкомолекулярных жиирных кислот в преджелудке, гистологические и гистохимические показатели печени

Влияние дихолвита на биохимические показатели крови и печеночные функциональные тесты отражено в результатах опытов, обобщенных в таблицах 5.2.4.4., 5.2.4.5., 5.2.4.6., 5.2.4.7. и 5.2.4.8.

126

Анализ данных таблицы 5.2.4.5. показывает, что на 12-й день эксперимента у коров, получавших дихолвит соотношение Са:Р - в пределах физиологической нормы. В показателях общего белка и щелочного резерва различия были менее выражены.

У коров на 40-й день исследований наблюдается подобная тенденция в динамике биохимических показателей крови (таблица 5.2.4.6.), т.е. у животных, получавших дихолвит, уровень сахара, Ca и P (P<0,05) был значительно выше.

Функциональное состояние печени характеризуют данные таблицы 5.2.4.7. и 5.3.4.8. В исследованиях использованы пробы Таката-Ара и тимоловая, показатели активности ACT и AKT, а также уровень общего билирубина.Из данных таблицы 5.2.4.7. следует, что функциональное состояние печени у коров обеих групп перед экспериментом было одинаковым, тогда как на 12-й и 40-й день у коров, получавших дихолвит, функциональная способность печени увеличивалась.

Динамика цифровых значений проб Таката-Ара и тимоловой свидетельствует о нормализации соотношения альбуминов и глобулинов, что указывыет на увеличение функциональной способности печени под воздействием дихолвита. Об этом же свидетельствует динамика билирубина.

Влияние дихолвита на гистологические и гистохимические показатели печени

Были укомплектованы три группы животных:

А группа - 14 клинически здоровых коров с биохимическим статусом, соответствующим физиологической норме.В группа - 14 коров, больных гепатозом.С группа - 14 коров, больных гепатозом, которым проведено лечение дихолвитом.

Группы укомплектованы по методу условных аналогов, коровы, больные гепатозом и неподверженные лечению служили контролем (В группа). Распределение коров по группам провели, исходя из результатов предварительных биохимических исследований. Пробы печени получены методом биопсии. В зависимости от методики дальнейшего исследования пробы печени фиксированы в растворах Хелли и Шабадаша, кислом или нейтральном формалине или заморожены в жидком азоте, далее транспортированы в лабораторию и сделаны срезы в криостате.

127

Определены окислительно - восстановительные ферменты - сукцинатдегидрогеназа (CLU), NADF-диафоразы и NAD-диафоразы. Часть препаратов окрашивались по Форсгрену.

Для гепатоцитов больных гепатозом коров характерна вакуолизированная цитоплазма и множество капель нейтральных липидов. Отдельные группы клеток в состоянии полной жировой дистрофии. Гликогена относительно мало. Видны пикнотические ядра и деструкция гепатоцитов.

Гистологическое и гистохимическое исследование свидетельствует, что у 9 животных из 14 после 12 дней лечения гепатоз не был установлен, т.е. улучшение состояния здоровья наблюдалось у 64% исследованных дойных коров (таблица 5.2.4.11.).

У животных после лечения увеличилось содержание РНК и гликогена в гепатоцитах. У контрольных коров по-прежнему гистологически подтверждался гепатоз. Шесть коров этой группы в течение последующих 28 дней стали получать по 100,0 г дихолвита в день, после чего гистологически и биохимически гепатоз был обнаружен только у одной коровы (из шести), т.е. лечебный еффект составил 84%.

Влияние дихолвита на синтез низкомолекулярных жирных кислот в преджелудке дойных коров отражено в таблицах 5.2.4.12., 5.2.4.13., 5.2.4.14., 5.2.4.15.

Содержание пропионовой кислоты под воздействием дихолвита статистически достоверенно увеличилось (Р<0,05). Так как пропионовая кислота снижает синтез кетоновых ntk в печени, следовательно, дихолвит способен предотвратить заболевание коров кетозом.

Под воздействием дихолвита в содержимом преджелудка также содержание масляной, изомасляной, валериановой и изовалериновой кислот.

Влияние дихолвита на спектр свободных аминокислот крови отражено в таблицах 5.2.4.16., 5.2.4.17., 5.2.4.18. Анализ показателей таблиц 5.2.4.17. и 5.2.4.18. показывает, что под воздействием дихолвита имела место тенденция к увеличению концентрации отдельных незаменимых аминокислот (аргинин, метионин), т.е. дихолвит сравнительно слабо воздействует на синтез этих кислот в преджелудке. Однако более значительно его влияние на синтез кетогенных аминокислот, что проявилось уменьшением уровня фенилаланина, тирозина и гистидина.

Сравнительная оценка влияния дихолвита и холинола

128

на биохимические и гистологические показатели, гистохимическую картину печении, синтез

низкомолекулярных жирных кислот в преджелудке

Для исследований были укомплектованы условно аналогичные три группы дойных коров бурой латвийской породы по 8 животных в каждой (2-я - 4-я лактция, средний удой за предыдущую лактацию - 4000-5000 кг). Время эксперимента - конец марта, начало апреля.

Кровь для исследования брали из наружной яремной вены. В крови определены сахар, Са, Р, общий белок, аминокислотный спектр, пробы Таката-Ара и тимоловая, общий билирубин, трансаминазы (ACT, AKT).

Пробы печени получены методом биопсии. Образцы исследованы гистологически общепринятыми методами.

В содержимом преджелудка изучено соотношение низкомолекулярных жирных кислот, которые определены на газовом хроматографе.

Условия кормления и содержание коров всех групп были практически одинаковыми. Коровы получали 11-12 кормовых единиц в день, в т.ч. 900-1200 г переваримого протеина.

Моча исследована на содержание кетоновых ntk. Схема опыта отражена в таблице 5.2.4.19. Коровы первой группы получали по 100,0 г дихолвита в день, второй группы - 100 мл холинола, третья группа служила контролем. Продол-жительность опыта 25 дней. Пробы для исследования взяты в начале и конце опыта.

Результаты биохимических исследований крови в начале и конце опыта обобщены в таблицах 5.2.4.20. и 5.2.4.21.

Из данных таблицы 5.2.4.20. следует, что в крови увеличился уровень фосфора, каротина и сахара под воздействием как дихолвита, так и холинола, однако эффект дихолвита более выражен. Применение дихолвита и холинола снизило содержание общего билирубина в крови и активность трансаминаз (ACT, AKT). Воздействие дихолвита на эти биохимические параметры более выражено, за исключением активности ACT, которая под влиянием холинола уменьшилась более значительно, чем при применении дихолвита.

Анализ результатов эксперимента в начале и конце опыта дает основание для вывода о том, что дихолвит и холинол положительно влияют на биохимический статус крови коров - увеличивается уровень сахара, нормализуется соотношение Са и Р, уменьшается содержание общего билирубина и снижается активность трансаминаз. Последние два показателя в свою очередь

129

свидетельствуют о снижении цитолитических процессов в печени, т.е. об увеличении функциональных способностях печени. Это подтверждается также исчезновением кетоновых ntk в моче и молоке у подопытных коров, тогда как в начале эксперимента наличие кетоновых ntk в моче и молоке реагентом Ротера установлено в 86% случаев. Однако следует отметить, что положительный эффект дихолвита более выражен, чем у холинола.

Влияние дихолвита и холинола на синтез низко-молекулярных жирных кислот в преджелудке показывают данные таблицы 5.2.4.23., из которой следует, что под воздействием дихолвита увеличилось содержание пропионовой кислоты, а уровень масляной и уксусной кислоты снизился. Под влиянием холинола количество масляной кислоты даже увеличилось, что является неблагоприятным явлением, но увеличилось также и содержание пропионовой кислоты. Оценка упомянутых результатов в аспекте профилактики гепатоза дает основу выводу о том, что оба препарата несущественно влияют на синтез низкомолкулярных жирных кислот в преджелудке, однако действие дихолвита все же более благоприятно, ибо уменьшается концентрация масляной кислоты.

Анализ результатов гистологических и гистохимических исследований показал, что в конце эксперимента имели место различия между группами. У животных контрольной группы гистологическая и гистохимическая картина в начале и конце опыта была одинаковой, тогда как у животных, получавших дихолвит и холинол, в конце эксперимента содержание гликогена в гепатоцитах увеличилось. У коров, получавших холинол, в некоторых гепатоцитах видны жировые капли, чего не было у животных, получавших дихолвит, т.е. дихолвит более эффективен при жировой дистрофии печени, чем холинол. О стабилизирующем действии дихолвита на гепатоциты свидетельствуют пробы Таката-Ара и тимоловая (таблица 5.2.4.22.).

Дихолвит положительно влияет на углеводный и жировой обмен, синтез низкомолекулярных жирных кислот в преджелудке, защищает гепатоциты от жировой дистрофии и усиливает функциональные способности печени, при этом более эффективно, чем холинол.

130

6. Dsdjls

1. <bj[bvbxtcrbt b vjhajkjubxtcrbt !ubcnjkjubxtcrbt> ubcnj[bvbxtcrbt> wbnjcgtrnhjajnjvtnhbxtcrbt b 'ktrnhjyyjvbrhjcrjgbxtcrbt@ bccktljdfybz gtxtyb gjpdjkbkb rjycnfnbhjdfnm hfcghjcnhfytybt ,jktpytq gtxtyb e rjhjd ,ehjq kfndbqcrjq gjhjls d Kfndbb> dgthdst jnrhsnm gfnjutytnbxtcrbt vt[fybpvs utgfnjpf b hfphf,jnfnm yjdst cgjcj,s lbfuyjcnbrb b ktxtybz 'njq ,jktpyb.

2. Dgthdst rjycnfnbhjdfy ctpjyysq [fhfrnth utgfnjpf. Vfrcbvfkmyjt pf,jktdfybt yf,k/lfkjcm d vfhnt - fghtkt vtczwf[> xnj cdzpfyj c abpbjkjubxtcrbv cjcnjzybtv rjhjd b b[ rjhvktybtv.

3. Dgthdst hfphf,jnfyf vfntvfnbxtcrfz vjltkm> rjnjhsq gjpdjkztn ghjuyjpbhjdfnm utgfnjp d pfdbcbvjcnb jn rjkbxtcndf kfrnfwbq b ghjlernbdyjcnb. Xfcnjnf pf,jktdfybz rjhjd utgfnjpjv ytkbytfhyj edtkbxbdftncz c djphfcnfybtv eljtd b rjkbxtcndjv kfrnfwbq.

4. Gjrfpfyj> xnj e rjhjd> ,jkmys[ utgfnjpjv> yfheity cbyntp ,tkrjd> cyb;tys cgjcj,yjcnb ltnjrcbrfwbb> yf,k/lftncz jnrkjytybt d cbyntpt b j,vtyt euktdjljd b kbgbljd.

5. Bccktljdfyf lbyfvbrf dpfbvjcdzpb utgfnjpf b rtnjpf d gfnjutytnbxtcrjv vt[fybpvt utgfnjpf. Bccktljdfybz cdbltntkmcnde/n j gthdbxyjq hjkb utgfnjpf d 'njv ghjwtct.

6. Ubcnjkjubxtcrbt> ubcnj[bvbxtcrbt> wbnjcgtrnhj-ajnjvtnhbxtcrbt bccktljdfybz gtxtyb gjpdjkbkb dgthdst lbfuyjcnbhjdfnm ce,rkbybxtcre/ ajhve utgfnjpf> xnj bvttn ceotcndtyyjt ghfrnbxtcrjt pyfxtybt lkz cdjtdhtvtyyjq ghjabkfrnbrb 'njuj pf,jktdfybz.

7. Hfphf,jnfyf yjdfz vtnjlbrf ktxtybz utgfnjpf> rjnjhfz jcyjdfyf yf ecnhfytybb jnltkmys[ afrnjhjd d 'nbjgfnjutytnbxtcrjv vt[fybpvt utgfnjpf - cyb;tybt 'ythutnbxtcrjuj ltabwbnf d jhufybpvt> njhvj;tybt vj,bkbpfwbb ;bhjd> cgjcj,cndjdfybt cbyntpf ukbrjutyf b ,tkrjd d utgfnjwbnf[> xnj j,tcgtxbdftn hflbrfkmyjt ekexitybt vjhajaeyrwbjyfkmyjuj cjcnjzybz gtxtyb.

131

Publicēto darbu sarakstsList of published scientific papersСписок научных публикаций

1. Brūveris Z., Neilands J., Rimeicāns J. Vielmaiņas un aknu slimību profilakse un ārstēšana lielfermās // Padomju Latvijas Lauksaimniecība. - 1982 - Nr.8. 34.-38.lpp.

2. Brūveris Z., Rimeicāns J., Hansone V. Preparāta Diholvita ietekme uz brīvo aminoskābju saturu slaucamo govju asins plazmā // Veterinārmedicīna Latvijā, II daļa, Jelgava, 1994, 170.-173.lpp.

3. Brūveris Z., Rimeicāns J. Histochemical investigations of the liver of the new-born calves and after it experimental fasting // The II Workshop of the Veterinary Medicine Anatomists of the Baltic and Nordic countries, Jelgava, 1995, p.8-11.

4. Brūveris Z., Rimeicāns J. Jaundzimušo teļu aknu histoķīmiskās īpatnības un to izmaiņas pēc eksperimentālas badināšanas // LLU raksti, nr.1 (278), 1995, 82.-87.lpp.

5. Brūveris Z., Rimeicāns J. Rihocela ietekme uz zemmolekulāro taukskābju sintēzi slaucamo govju priekškuņģī // LLU raksti, nr. 4(281), Jelgava, 1996, 82.-86.lpp.

6. Brūveris Z., Rimeicāns J. Latvijas brūnās šķirnes slaucamo govju aknu histoloģiski un bioķīmiski pētījumi pie hepatozes un pēc ārstēšanās ar diholvitu // LLU raksti nr.10 (287), Jelgava, 1997, 106.-109.lpp.

7. Rimeicāns J., Brūveris Z. Slaucamo govju aknu funkcionālais stāvoklis diholvita ietekmē // Latvijas Lauksaimnieks - 1994 - nr.8 - 10.-12.lpp.

8. Rimeicāns J., Brūveris Z. Characteristics of cytochemistry in dairy cows hepatocites with normal and raised level of ketone substances in blood // The III Workshop of the Veterinary Medicine Anatomists of the Baltic and Nordic countries, Tartu, 1996, p. 48-51.

9. Rimeicāns J. Mežiamu karviu kepenu ligu diagnozavimo problemas // Lietuvos veterinarija, nr.2, 1997, p.22-23

10. Rimeicāns J. Slaucamo govju aknu slimību izplatība Latvijā // Veterinārais žurnāls, Rīga, nr.3 (32), 1997, 11.-12.lpp.

11. Rimeicāns J. Slaucamo govju hepatozes ārstēšanas problēmas // Veterinārmedicīnas raksti, Rīga, 1997, 153.-156.lpp.

132

12. Rimeicāns J. Slaucamo govju hepatozes ārstēšanas problēmas // Veterinārais žurnāls, Rīga, nr.3 (32), 1997, 10.lpp.

13. Rimeicāns J. Slaucamo govju hepatozes diagnostikas problēmas // LVB konferences materiāli, Rīga, 1997, 38.-40.lpp.

14. Rimeicāns J., Brūveris Z.. Rihocel effect in blood biological and chemical properties and liver functional condition of dairy cows // International conference-Natural substances for health and beauty: Proceedings, Riga, 1997, p.89.-90.

15. Rimeicāns J. Slaucamo govju hepatozes problēmas Latvijas Republikā // 1997, Jelgava, 125 lpp.

16. Rimeicāns J. Prethepatozes preparātu diholvita un holinola iedarbības efektivitātes salīdzināšana // Veterinārmedicīnas raksti – 98, Jelgava, 124. – 129. Lpp.

17. Rimeicāns J. Diholvita ietekme uz govju aknu histoloģiskajiem un histoķīmiskajiem rādītājiem // Veterinārais žurnāls - 1998, Rīga, nr. 3 (37), 16. – 17.lpp.

18. Rimeicāns J. Prethepatozes preparāta diholvita terapeitiskās devas noteikšana // Veterinārais žurnāls -1998, Rīga, nr. 1 (35), 10. – 13.lpp.

19. Rimeicāns J. Influnce of rihocel on the synthesis of low molecular weight fatty acids of forestomachs of dairy cows // Acta Veterinaria Baltica - 1998, Tartu, p. 50.-52.

20. Агеев В.А., Бруверис З.А., Сулейманов С.М., Римейцан Я.Б. К методу пункционной биопсии печени у крупного рогатого скота // Труды Латвийской с/х академии №180, 1980, с. 30-33.

21. Афанасьев И.Н., Прейнберг Г.А., Римейцан Я.Б. ДМСО в ветеринарной гинекологии // Ветеринария, №9, 1980, с. 50-51.

22. Бруверис З.А., Римейцан Я.Б., Апетенок П.Ą. Некоторые морфофункциональные показатели печени крупного рогатого скота в зависимости от технологии содержания // Труды Латвийской с/х академии №260, 1990, с. 69-72.

23. Бруверис З.А., Римейцанс Я.Б., Распространение болезней печени у дойных коров в стадах Латвии и разработка эффективных ветеринарных препаратов для профилактики гепатоза // Материалы II международной научно-практической конференции, Минск, 1997, c. 74-75.

24. Римейцан Я.Б. Динамика содержания гликогена печени у дойных

133

коров в промышленных комплексах Латвийской ССР // Труды Латвийской с/х академии №177, 1979, с. 15-18.

25. Римейцан Я.Б. Биохимические показатели крови дойных коров при субклиническом кетозе // Труды Латвийской с/х академии №177, 1979, с. 22-24.

26. Римейцан Я., Агеев В., Бруверис З.. Ультраструктура гепатоцитов крупного рогатого скота в животноводческих комплексах // Труды Латвийской с/х академии №180, 1980, с.106-113.

27. Римейцан Я.Б., Гаранч А.Т., Бинс В.Ю. Динамика некоторых биохимических показателей крови у дойных коров в промышленных комплексах Латвийской ССР // Труды Латвийской с/х академии №180, 1980, с. 32-39.

28..

Римейцан Я.Б. Динамика содержания окислительно-восстановительных ферментов печени дойных коров в промышленных комплексах Латвийской ССР // Труды Латвийской с/х академии №180,1980, с. 94-106

29. Римейцан Я.Б. Гистохимические показатели печени у дойных коров в промышленных комплексах Латвийской ССР // Труды Львовского зооветеринарного института, 1981, с. 58-61.

30. Римейцан Я.Б., Пастухов М.В. Изменение концентрации II-оксикортикостероидов в крови у дойных коров в промышленных комплексах // Труды Латвийской с/х академии №195, 1982, с. 14-20.

31. Римейцан Я.Б. Сезонние изменения морфофункционального состаяния печени у дойних коров в промышленных комплексах Латвийской ССР // Автореф. дисс. канд. вет. наук, Киев, 1982, 16 с.

32. Римейцан Я.Б. К вопросу этиологии и патогенеза дистрофии печени у крупного рогатого скота в промышленных комплексах // Труды Латвийской с/х академии №195, 1982, с. 20-25.

33. Римейцан Я.Б. Изучение содержания нуклеиновых кислот в печени дойных коров - основа профилактики нарушений обмена веществ // Труды Латвийской с/х академии №247, 1988, с. 79-87.

34. Римейцан Я., Бруверис З.. Сезонные изменения гистохимических показателей и ультраструктуры печени дойных коров в промышленных комплексах Латвийской ССР // Теоретические и практические вопросы вететеринарной медицины, Елгава, 1989, с. 98-99.

134

35. Римейцанс Я., Бруверис З., Старикова И.. Вопросы экспресс диагностики болезней печени у крупного рогатого скота // Теоретические и практические вопросы вететеринарной медицины, Елгава, 1989, с. 75-76.

36. Римейцан Я.Б. Динамика содержания гликогена в печени дойных коров в промышленных комплексах Латвийской ССР // Труды Латвийской с/х академии №260, 1990, с.15-18.

37. Римейцан Я.Б., Бруверис З.А. Сезонные изменения неспецифической эстеразы печени у дойных коров при содержании их в промышленных комплексах // Труды Латвийской с/х академии №269,1991, с. 91-97.

Referātu tēzesThesis of papers

Тезисы докладов

1. Афанасьев И., Прейнберг Г., Емельянов Л., Римейцан Я., Ветра Я. Влияние внутриматочной инфузии димексида на некотоорые показатели здоровья оганизма коров, эндометрии и печени // Тезисы межреспубликанской конференции, Рига 1977, с. 5-7.

2. Бруверис З.А., Римейцан Я.Б. Апетенок П.А., Бинс В.Ю. О влиянии различной технологии содержания крупного рогатого скота на некоторые гистохимические показатели печени // Тезисы докладов Всесоюзной научной конференции, Воронеж, 1986, с. 36-37.

3. Бруверис З.А., Римейцан Я.Б. Апетенок П.А. О функциональной морфологии гепатоцитов крупного рогатого скота в возрастном, сезонном аспектах и при различной технологии содержания // Тезисы докладов Всесоюзной научной конференции, Омск, 1986, с.17.

4. Brūveris Z., Rimeicāns J., Apetjonoka P., Ellere A.. Preparāta Rihocela laboratoriski klīniskais novērtējums // “Sigra” zinātniskie raksti - Rīga - nr.5 - 1992. - 47.-48.lpp.

5. Rimeicāns J. Slaucamo govju hepatozes profilakses preparāts diholvits // Pasaules trešā latviešu ārstu kongresa tēzes – Rīga, 1997, 129.lpp.

135

PatentiPatents

Патенты

1. Liellopu prethepatozes preparāts nr.11781, 20.10.1997.

2. Diholvits (preču zīme) nr. M – 39239.

Iesniegti publicēšanai

Presented for publication

Представлены к опубликованию

1. Rimeicāns J. Determination of the therapeutic dosage of antihepatosis preparation Diholvit // Slovakia Vet. Journal – 1999, Bratislava, 7 p.

2. Rimeicāns J. The problems in the diagnostics of the liver diseases in dairy cows // Polish Vet. Journal – 1999, Warszawa, 4 p.

3. Rimeicāns J. Some problems of hepatosis treatment of dairy cows // Israel Vet. Journal – 1999, Tel-Aviv, 5 p.

4. Rimeicāns Spread of liver diseases in Latvia // 26th Word Veterinary congress – 1999, Lion 1p.

5. Rimeicāns J. Brūveris Z. Problems of hepatosis treatment of dairy cows // 26th World Veterinary congress – 1999, Lion 1p.

136

Documents

Jāzeps Rimeicāns. SLAUCAMO GOVJU HEPATOZES … · Web viewHepatitis . Utgfnbn Ciroze . Cirrhosis . Wbhhjp Graudainā distrofija . ... Total bilirubin. J,obq ,bkbhe,by. M ± m