Kalp Yetersizliğinde Medikal Tedavi, ICD ve KRT

Dr. Ahmet Ekmekçi

Kalp Yetersizliği

Tüm dünyada kalp yetersizliği prevelansının 23 milyonunüzerinde olduğu tahmin edilmektedir.

HAPPY çalışması verilerine göre kalp yetersizliği hasta sayısınınülkemizde 2 milyon civarında olduğu tahmin edilmektedir.

Tüm dünyada kalp yetersizlikli hasta sayısı geçen zaman içindeciddi artış göstermiştir.

Prevelance of heart failure in Turkısh adult population :Results from heart failure prevelanceand predictors in Turkey ( HAPPY) M.Degertekin et al

Kalp yetersizliğinin tedavisi ve yönetimindeki tüm ilerlemelererağmen önemli ölçüde mortalite ve morbidite riski taşımayadevam etmektedir.

Kalp yetersizliği tanısı konduktan sonra mortalite riski sürekliartar.

Semptomatik kalp yetersizliğinde 1 yıllık mortalite %50’ye ulaşmaktadır, son dönem kalp yetersizliğinde ise 1 yıllık mortalite%80’e yükselebilmektedir.

Kalp Yetersizliğinde Medikal Tedavi

Kalp Yetersizliğinde Medikal Tedavi

Farmakolojik tedavi semptomları iyileştirmenin yanındamortaliteyi ve hastaneye yatışı azaltmada önemli roloynamaktadır.

Günümüzde kalp yetersizliği tedavisi renin-anjiyotensin-aldesteron sistemi ve sempatik sinir sistemi üzerineodaklanmıştır.

ACE inhibitörü, ARB, MRA ve beta blokerlerin mortalite vemorbiditeyi azalttığı büyük çaplı araştırmalarda kanıtlanmıştır.

Başlangıç fazı Son yıl

Normal kalp Kronik KY Ölüm

Miyokardiyal zedelenme başlangıcı

İlk Akut KY episoduPulmoner ödemAcil servis başvurusu

Sonraki Akut KY episoduKurtarıcı tedaviYB başvurusu

Gheorghiade M. Am J Cardiol. 2005;96(suppl 6A):1-4G.

Ka

rdiy

ak

Viy

ab

ilit

e

Kalp Yetersizliği Hikayesi

William Withering 1785 yılında yayınladığıkitabında vücutta biriken fazla sıvının

tedavisinde bir bitki çeşidi olan dijitalinkullanılabileceğini belirtmiştir.

Günümüz

Kardiyak Glikozidler (Digoksin)

• Digoksin kalp yetersizliği tedavisinde 200 yılıaşkın süredir kullanılmaktadır..

• Digitalis purpura (yüksük otu; foxglove) çiçeğininyapraklarından elde edilmiştir.

• Digoksin pozitif inotrop ve sempatoinhibitördür.

• Digoksin kesilmesi çalışmalarının (RADIANCE vePROVED) analizi* hafif-orta kalp yetersizliği olanhastalarda digoksin, diüretik ve ACE inhibitörüile üçlü tedavinin üstünlüğünü desteklemektedir.

*J Am Coll Cardiol 1998;32:686–92.

DIG (Digitalis Investigation Group) Çalışması

• Semptomatik kalp yetmezliği olan (LVEF ≤45%) 6800 hasta ACE inhibitörü, diüretiğe ek olarak digoksin veya plaseboyarandomize edilmişti.

• ACE inhibitörü ve diüretik tedavisine digoksin eklenmesi kalpyetmezliği nedeniyle ölüm ve hastaneye yatışı azaltmıştı (p< 0.001) ama tüm nedenlere bağlı mortalitede değişiklikizlenmemişti.

• DIG çalışmasının yapılan post-hoc analizinde serum digoksinseviyesi ile mortalitenin doğrudan ilişkisi saptanmıştı.

• Serum digoksin seviyesi 0.5-0.9 olan hastalarda mortalitededüşüş saptanmıştı ayrıca kalp yetersizliği nedeniyle hastaneyeyatışta daha fazla azalma gözlemlenmişti. N Engl J Med. 336:525 1997

DIG çalışmasının 2013 yılında yapılanretrospektif analizinde digoksinin yüksek risklihastalarda serum konsantrasyonundanbağımsız faydalı olduğu gözlemlenmiş.

Kalp Yetersizliği Hikayesi

20. Yüzyılın ilk yarısı diüretiklerin (civalı, çok fazlatoksik) yaygın kullanımına şahit oldu. 1967 yılındaloop diüretikleri ve vazodilatatörler kalp yetmezliğisemptomları tedavisinde kullanılmaya başlandı

Günümüz

Yarı ömrü 30 dakikapik 1 saat

Kalp Yetersizliği Tedavisinde

Farmakolojik Çağ

CONSENSUS (1987)1 ve SOLVD-Treatment(1991)2

çalışmalarında enalapril (ACE) ile inhibisyonunun tüm mortaliteyi

%16 ila %40 azaltabildiği gösterilmiştir.

SOLVD-Prevevention çalışmasında (1992)3 enalaprilin düşük

ejeksiyon fraksiyonlu asemptomatik hastalarda hastaneye yatış

oranını düşürdüğü saptanmıştır.

Val-HeFT4 çalışmasında ARB'lerin ACE inhibitörlerinden üstün

olmadığı ama onlara bir alternatif olabileceği belirlenmiştir.

1. N Engl J Med. 1987;316:1429. 2. N Engl J Med. 1991;325:293.

2. 3. N Engl J Med.1992;327:685-691. 4. N Engl J Med. 345:1667 2001

Kalp Yetersizliği Tedavisinde

Farmakolojik Çağ

Kalp yetersizliği tedavisinde ACE inhibitörlerinde grup etkisi

mevcutken beta-blokerlerde böyle bir etki yoktur.

Kalp yetersizliğinde kulandığımız beta blokerler;

Karvedilol (the USA Carvedilol Heart Failure Study,1996 ve

COPERNICUS,2001)1

Uzun salınımlı metoprolol (MERIT-HF,1999)2

Bisoprolol (CIBIS I-II, 1994, 1999)3,4

Nebivololdür. (SENIORS, 2005)5

1. N Engl J Med 1996; 334:1349 2. Lancet 1999; 353:2001 3. Circulation 1997;

96:2197. 4. Lancet 1999; 353:9. 5. Eur Heart J. 26 2005:215-225.

Kalp Yetersizliği Tedavisinde

Farmakolojik Çağ

Kalp yetmezliği tedavisinde bir diğer paradigma değişimi

minerolokortikoid reseptör antagonisti olan spironolaktonun

kullanıldığı RALES21 (1999) çalışmasıyla ortaya çıkmıştır

EMPHASIS-HF22 çalışmasında bir diğer MRA olan eplerenon

hafif semptomları olan sistolik kalp yetersizliği hastalarında

dahi fayda sağlamıştır (2011).

1. N Engl J Med 1999;341:709- 17 2. N Engl J Med 2011;364(1):11-21.

Konjestif Kalp Hastalığı

(KKH)

Betablokerler

Mineralakortikoidreseptör

antagonistleri

Düşük Ejeksiyon Fraksiyonlu Kalp YetersizlikliHastalarda Mortaliteyi Azaltan İlaçlar

ACEinhibitorü

Anjiotensinreseptorblokeri

Renin-anjiotensinsistemini inhibe edenilaçlar ılımlı sağkalım

yararı sağlıyor.

10%

20%

30%

40%

0%

% D

ec

rea

se

in

Mo

rta

lity

SOLVD-Treatment, CHARM-Alternative,

COPERNICUS, MERIT-HF, CIBIS II, RALES and EMPHASIS-HF

çalışmalarının sonuçları temel alınmıştır

Semptomatik (NHYA sınıf II-IV) sistolik kalp yetersizliği

hastalarında zararlı olabilecek tedaviler (veya tedavi

kombinasyonları) [ESC 2012]

Öneriler Sınıf Kanıt

Düzeyi

Tiazolidinedionlar (glitazonlar), KY’nin kötüleşmesine neden

oldukları ve KY nedeniyle hastaneye yatış riskini artırdıkları için

kullanılmamalıdır.

III A

KKB’lerinin çoğu (amlodipin ve felodipin dışında) negatif inotropik

etkileri ve KY’nin kötüleşmesine neden olabileceklerinden dolayı

kullanılmamalıdır.

III B

NSAİİ’ler ve COX-2 inhibitörlerinden su ve tuz tutulumuna, böbrek

işlevleri ve KY’de kötüleşmeye neden olabileceklerinden dolayı

olabildiğince kaçınılmalıdır

III B

ACE inhibitörü ve mineralokortikoid antagonisti kombinasyonuna

bir ARB (ya da renin inhibitörü) eklenmesi, böbrek işlevlerinde

bozulma ve hiperkalemi riski nedeniyle önerilmemektedir.

III C

İvabradin• İvabradin If (funny) iyon kanallarını seçici olarak

inhibe eder• If iyon kanalları sinoatriyal nodun kardiyak

pacemaker hücrelerinde bulunur ve sinoatriyalnodun spontan diastolik depolarizasyonunukontrol eder.

• BEATIFUL* çalışması artmış kalp hızınıdüşürmenin kalp yetersizliğinde faydalıolabileceğini düşündürttü.

• Beta bloker ve ivabradin kombinasyonunun iyitolere edilebileceği ve güvenli olduğu BEATIFUL çalışmasıyla gösterilmiş oldu

*Lancet372(9641),807–816 (2008).

• Son bir yıl içinde kalp yetersizliği nedeniyle hastaneyeyatan semptomatik kalp yetersizlikli ve ejeksiyonfraksiyonu ≤35 olan 6558 hasta çalışmaya alındı

• İvabradin günde iki kez 7.5 mg'a titre edildi.

• Ortalama takip süresi yaklaşık 23 aydı.

• Çalışmanın primer sonlanım noktası kardiyovaskülerölüm ve kalp yetersizliğinin kötüleşmesi nedeniylehastaneye başvurunun bileşimiydi.

• İvabradin kolunda plasebo koluna göre primer sonlanım noktasında %18 azalma gözlemlendi (HR, 0.82, %95 CI O.75-0.9, p<0.0001).

Lancet376(9744),875–885 (2010).

• Primer sonlanım noktasındaki elde edilen bu yararözellikle kalp yetmezliği nedeniyle hastaneye yatıştaazalma (%26) ile ilişkiliydi (HR, 0.74, %95 CI 0.66-0.83 p=0.0001).

• Kalp yetersizliğine sekonder gelişen ölüm ivabradingrubunda %26 daha az saptandı (HR, 0.89, %95 CI 0.58-0.94, p=0.014).

• Tedavi yararı 28. gün ulaşılan kalp hızı ile doğrudanilişkiliydi.

• İvabradin tedavisi genellikle iyi tolere edildi. İlaçlailişkili sık görülen yan etki bradikardi (%5 vs %1) vegörme bozukluğu (%3-%1) idi Lancet376(9744),875–885 (2010).

SHIFT çalışmasındaki hastaların sadece%23'ünde hedef beta bloker dozunaulaşılabildi. Ayrıca, hastaların yarısındanazında hedef beta bloker dozun %50 ve üzerineçıkılabildi.

Çalışmanın başlangıcında hedef beta blokerdozun %50 ve daha fazlasını alan hastalar primer sonlanım noktası için ivabradindenanlamlı fayda görememişti.

pro substudy

• Kalp hızında azalmanın hayat kalitesi üzerineetkisi "Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire" (KCCQ) skorlama sisteminegöre değerlendirilmiştir.

• Plasebo grubuna göre ivabradin grubundayaşam kalitesinde anlamlı düzelme olduğukanıtlanmıştır (p<0.001).

Kronik Semptomatik Kalp Yetersizlikli Hastalarda

(NYHA II-IV) Tedavi Seçenekleri (ESC 2012, Özet)

Konjesyon belirti/bulgularını rahatlatmak için diüretikler

ACE inhibitörü (veya tolere edilemezse ARB)

Bir betabloker EKLE

Hala NYHA sınıf II-IV mü?Evet Hayır

Bir MR antagonisti EKLE

Hala NYHA sınıf II-IV mü?

HayırEvet

SVEF≤35 mi?

Sinüs ritmi ve KH>70 vuru/dk?

Evet Hayır

EvetHayır

İvabradin EKLE

Hala NYHA sınıf II-IV ve

EF≤%35 mi?

Evet Hayır

QRS süresi ≥120

Evet Hayır

Hayır

Hala NYHA sınıf II-IV

Evet

KRT-P/KRT-D düşün ICD düşün

Digoksin ve/veya H-ISDN düşün

Eğer son-dönem ise LVAD ve/veya transplantasyon düşün

Ek özel tedavi gerekmez

Hastalık yönetim

programına devam et

Neprilisin ve Renin-Anjiyotensin SistemDual İnhibisyonu

(LCZ696) Natriüretik peptidler (NP) sodyum ve su balansınının

korunmasına yardım eden hormon ailesidir (ANP, BNP ve CNP).

NP'ler genellikle kalp yetersizliği hastalarında görülen artmışplazma hacmi ve sol ventriküler dolum basınçlarına cevapolarak salgılanır.

NP'ler dolaşımdan NP reseptör-C'ye bağlanarak ve membranmetalloendopeptidaz olarak da bilinen neprilysin tarafındanyıkılarak temizlenir

Neprilisin ve Renin-Anjiyotensin SistemDual İnhibisyonu

Neprilisin İnhibisyonu Kalp YetersizliğindekiBozulmuş Mekanizmaya Karşı Koyan Endojen

Vazoaktif Peptitlerin Etkilerini Güçlendirir

Endojen

vasoaktif peptitler

(natriuretic peptitler, adrenomedullin,

bradikinin, substance P,

calcitonin gene-related peptide)

İnaktif metabolitler

Nörohormonalaktivasyon

Vasküler tonus

Kardiyak fibroz, hipertrofi

Sodyum retansiyonu

NeprilisinNeprilisin

inhibisyonu

• Anjiyotensin reseptör neprilisin inhibitörü (ARNI) olan LCZ696 (sacubutril [40 mg]/valsartan [160 mg])

• Katılımcılar çift kör biçimde LCZ696 (2x200 mg/gün) veya enalapril (2x10 mg gün) kollarına randomize edilmişti.

• Çalışma 8442 hastanın alındığı, çokmerkezli birçalışmaydı (47 ülkeden 944 merkez).

• Ortalama 27 aylık takip süresi sonunda LCZ696'nın enalaprile belirgin üstünlüğü nedeniyle çalışmaerken sonlandırılmıştı.

• LCZ696 primer sonlanım noktası olan kardiyovaskülermortalite veya kalp yetmezliği için hastaneye yatışta%20'ye kadar azalma sağlamıştı (hazard ratio [HR]: 0.80; 95% confidence interval [CI]: 0.73-0.87; p=0.0000004)

– Tüm nedenlere bağlı mortalitede %16(HR: 0.84; 95% CI: 0.76 -0.93; p < 0.0002)

– Tek başına kardiyovasküler mortalitede %20 (HR: 0.80; 95% CI: 0.71=0.89; p=0.00008)

– Tek başına kalp yetmezliği için hastaneye yatışta %21(HR: 0.79; 95% CI: 0.71-0.89; p=0.00008) azalma gösterilmişti.

Kaplan–Meier Curves for Key Study Outcomes, According to Study Group.

McMurray JJV et al. N Engl J Med 2014;371:993-1004

LCZ696 ile Sağlanan Anjiyotensin Neprilisin İnhibisyonuMevcut Renin-Anjiyotensin İnhibitörlerine OranlaKardiyovasküler ölümü 2 Kat Daha Fazla Oranda Düşürüyor

Kalp Yetersizliği ve Ani Ölüm (İskemik)

“İskemik olmayan dilate kardiyomiyopatili hastalarınkardiyak nedenlerden dolayı oluşan ani ölüm riski oldukçaartmıştır.”

N Engl J Med 2004;350:2151-8

“Sol ventrikül disfoksiyonu olan ama daha öncedengeçirilmiş miyokard enfarktüsü olmayan hastaların yaklaşık%10-%15’inde ani kardiyak ölüm olayı gerçekleşmektedir.”

JAMA 2004;292:2874-9

Kalp Yetersizliği ve Ani Ölüm (Non-İskemik)

Ventriküler Taşikardi

Ventriküler Fibrilasyon

Her standart pacemaker gibi ICD’lerinde sens etme ve pace etme özelliği vardır.

ICD, malign ventriküler aritmileri tespit eder ve ATP ile ve/veya şok ile tedavi eder.

ICD’ler tek/çift odacıklı veya CRT defibrilatör olabilir.

ICD

TekOdacıklıÇift Koil

ICD

Anti-taşikardi Pacing

ICD Şoku

Sekonder Korumada ICD Terapisi

3 çalışma

Antiarrrhytmics versus Implantable Defibrillator (AVID) Trial, 1997

Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS), 2000

Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH) Trial, 2000

Yukarıda belirtilen çalışmaların sadece amiodarone ve ICD kolları birmeta analizde birleştirildi*.

Tüm nedenli ölümlerde ICD kolunda %28 rölatif risk azalması saptanmıştı.

Yaşam süresi 6 yıllık dönemde ICD kolunda ortalama 4.4 ay artmıştı.

Sol ventrikül EF %35’in altında olan hastalar ICD terapisinden daha fazlafayda görmüştü.

*Connolly SJ et al.Eur Heart J.2000;21:2071-8

Primer Korumada ICD Terapisi

5 Çalışma

Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial (MADIT),1996

Multicenter Unsustained Tachycardia Trial (MUSTT), 1999

MADIT II Trial, 2002

Comprasion of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in Chronic Heart Failure (COMPANION) Trial, 2004

Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT), 2005

Tüm bu çalışmalarda düşük EF’li, spontan non-sustained VT’li, intraventriküler ileti gecikmesi kanıtı (QRS>120 ms) olan hastalardamedikal tedaviye kıyasla ICD terapisi faydalı saptanmıştı

Kalp yetersizliği hastalarında implante edilebilenkardiyoverter defibrilatör kullanımı için öneriler

(ESC 2012 Kalp Yetersizliği Kılavuzu)

Öneriler Sınıf Kanıt düzeyi

İkincil KorumaICD, işlevsel durumu iyi, >1 yıl sağkalım beklenen vehemodinamik bozukluğa yol açan ventriküler aritmisi olanhastalarda ani ölüm riskini azaltmak için önerilir.

I A

Birincil KorumaICD, işlevsel durumu iyi, >1 yıl sağkalım beklenen, ≥3 aydanberi optimal medikal tedavi almasına rağmen EF ≤%35 vesemptomatik (NHYA II-III) KY olan hastalarda ani ölümriskini azaltmak için önerilir.

(i) İskemik etiyoloji ve akutmiyokart enfarktüsünden >40 gün sonra

(ii) İskemik olmayan etiyoloji

I

I

A

B

CRT, kalp yetersizliği hastalarında gelişen atriyum ve ventrikülarasındaki, her iki ventrikül arasındaki ve sol ventrikül içindeki dissenkronizasyonu düzeltmek amacıyla uygulanan pacemakertedavisidir.

Biventriküler pacemaker (üç odacıklı pacemaker) ile asıl amaç, koroner sinüs yan dalları içerisinden ilerletilen elektrodvasıtasıyla kasılması geciken sol ventrikül duvarını uyarmaktır.

CRT (Kardiyak Resenkronizasyon Terapisi)

Schematic illustration of the coronary sinus and tributaries in an RAO view to show

nomenclature used to identify coronary venous anatomy.

Khan F Z et al. Europace 2009;11:1491-1495

Published on behalf of the European Society of Cardiology. All rights reserved. © The Author

2009. For permissions please email: journals.permissions@oxfordjournals.org.

DİSSENKRONİ FİZYOLOPATOLOJİSİ

Ventriküler dissenkroni üç farklı şekilde olabilmektedir.

Elektriksel dissenkroni ; Ekg de QRS süresinin uzamasıdır ve tipik olarak LBBB gözükür.

Yapısal dissenkroni ; miyokard kolajen doku dağılımının bozulmasıdır.(histopatolojik inceleme ile tanı konur.)

Mekanik dissenkroni; bölgesel duvar hareket bozukluğu olup,sol ventrikül duvar segmentlerinin birbirinden bağımsız ve uyumsuz şekilde kasılmasıdır.

DİSSENKRONİ FİZYOPATOLOJİSİ

AV dissenkroni; ventrikül ileti gecikmesinden kaynaklanan diyastolik doluş süresinin kısalması (<400 ms) olarak adlandırılmaktdır.

Ventriküler arası dissenkroni; ventrikül içi ileti gecikmesine bağlı olarak sistol sırasında aort kapağı açılımı (sol ventriküler preejeksiyon süresi) ile pulmoner kapağın açılımı (sağ ventrikül preejeksiyon süresi) arasındaki farkın 40 msn üzerinde olması olarak tarif edilir.

Sol ventrikül içi dissenkroni;

DİSSENKRONİ FİZYOLOPATOLOJİSİ

KKY ve ventrikül ileti gecikmesi olan hastalarda biventriküler kalp pilinin faydalı oldugunu aynı zamanda mortaliteyi azalttığını gösteren RKÇ çalışmalar vardır.

Kalp yetersizlikli hastalarda QRS süresinin uzaması mortalite için bağımsız risk faktörüdür

QRS süresinin artması kalp yetersizliğinin ilerlemesi ile ilişkili bulunmuştur.

Shamim W, Francis DP, Yosufiddin M, Anker S, Coats AJS: Intraventricular conduction delay. A predictor of mortality in chronic heart failure ? Eur Heart J 1998;19:

KRT ve KLİNİK ETKİ

Bütün RKÇ’ler, KRT ile semptomlarda önemli düzeyde azalma ve egzersiz kapasitesinde artış olduğunu doğrulamıştır.

Ortalama olarak NYHA fonksiyonel sınıf 0.5-0.8 puan azalmış,

6 dakikalık yürüyüş mesafesi %20 artmış ve tepe oksijen tüketimi %10-15 oranında artmıştır.

Fonksiyonel yararlar ve yaşam kalitesinde düzelme sürekli olmuştur.

TERS REMODELLİNG

• CARE-HF çalışmasında, LV sistol sonu hacmindeki ortalama azalma,CRT’den 3 ay sonra %18 ve 18 ay sonra %26 olmuştur.

• Benzer şekilde, ortalama LVEF artışı 3 ay sonra %3.7 olmuş, bu artış 18 ay sonra %6.9’a yükselmiştir.11 Etki, non-iskemik kalp hastalığı olanlarda iskemik kalp hastalığı olanlara göre anlamlı derecede yüksek bulunmuştur.

• Bu gözlemler, CRT’ye bağlı önemli derecede, ilerleyici ve sürekli bir ters yeniden şekillenme olduğunun tutarlı kanıtlarıdır

CRT sonrası sistolikfoksiyonda ve ventrikülgeometrisinde belirgin düzelme

McAlister ve arkadaşlarının 2007 yılında JAMA dergisinde yayınladığı metaanalizde optimal KKY tedavisine ek olarak KRT uygulanan hastalarda tüm nedenlere bağlı ölümde %22 rölatif risk azalması kalp yetmezliği nedeniyle hastaneye yatışta %37 rölatif risk azalmasını göstermişlerdir.

Yine McAlister ve arkadaşlarının 2011 yılında Annals of İnternalMedicine da yayınladığı meta analizde hastanın NYHA sınıflamasına bakılmakızın düşük EF, kalp yetmezliği semptomları ,uzamış QRS varsa CRT nin faydalı olacağını göstermiştir

McAlister, F. A. et al. JAMA 2007;297:2502-2514

CARE-HF (2005) ve COMPANION (2003) çalışmaları, KRT’ninbirleşik birincil mortalite ve morbidite sonlanım noktaları üzerindeki etkilerini araştıracak güce sahip çalışmalardır

COMPANION çalışmasında, KRT-D tüm nedenlere bağlı mortalitede anlamlı bir azalma ile ilişkili bulunurken (görece risk azalması: %36; P=0.003), KRT-P’ye bağlı mortalitedeki %24’lük görece risk azalması istatistiksel anlamlılık düzeyine yakın (P=0.059) çıkmıştır

Sadece KRT-P’nin değerlendirildiği CARE-HF çalışmasında, ölümle ilgili görece riskte %36 oranındaki azalma (P<0.002) ortalama 29 aylık takip süresinden sonra gözlenmiştir. CARE-HF uzatma çalışmasında, esas olarak KY ile ilişkili ölümlerdeki belirgin düşüşten kaynaklanan %40,4 lük bir görece risk azalması (p<0.0001) gözlenmiştir.

KARDİYAK RESENKRONİZASYON TEDAVİSİNDE HASTA SEÇİMİ

Hastaların %25-35 i CRT tedavisinden fayda görmüyor.(QRS genişlemesinin dissenkroniyi belirlemede yeterli bir gösterge olmadığı eko ile disenkroniyi belirlemenin CRT için hasta seçiminde önemli bir rol oynayacağı belirtilmektedir.)

Bu hastaların gerçekte bir mekanik dissenkronisi yoktur ,çok ciddi skar yükü vardır ya da pace leadi yanlış yerdedir

CRT tedavisinden 6 ay sonra sol ventrikül EF sinde %25 ve üzerinde artış olmaması sistol sonu hacminin %15 azalma göstermemesi ekokardiyografik olarak tedaviye yanıt alınmadığını gösterir.

Bir kısım hastada ekokardiyografik iyileşme saptanmamasına rağmen klinik iyileşme olmaktadı. Bu durum mitral akım patternindeki düzelmeye bağlanmaktadır.

• Hem geniş QRS hem de mekanik dissenkronizasyon bulunan hastalarda faydalanma oranı daha yüksek bulunmaktadır.

• QRS genişliği ile resenkronizasyon tedavisine yanıt almada paralellik mevcuttur.

• Sağ dal bloğunda tedaviden faydalanma oranı daha düşüktür.

• Sol ventrikül dp/dt değeri 700 mmhg altında ise tedaviye daha iyi yanıt vereceği belirtilmiştir.

• İskemik kalp hastaları da iskemik olmayan hastalar kadar bu tedaviden faydalanabilir. (geniş skar dokusu olmamalı özellikle pacemaker elektrotların konulacağı posterior ve lateralduvarda )

En düşük(non-responder)

Sol dal bloğu olmayan

Dar QRS

Erkek, iskemik kardiyomiyopati

Geniş QRS, LBBB, kadınlar, iskemikolmayan kardiyomiyopati

En yüksek(responder)

KRT terapisinden faydalanma büyüklüğü

ATRİAL FİBRİLASYONLU HASTALARDA KRT TEDAVİSİ

• NYHA sınıfı artıkça AF sıklığı artmaktadır. (sınıf1 %5 sınıf 2 %10-15 sınIf 3-4 %50)

• İlk olarak AF+KKY hastalarında CRT etkisini retrospektif olarak CARE-HF çalışması değerlendirmiştir. Resenkronizasyontedavisinin AF sıklığını azaltmadığı ancak sinüs ritmindekine benzer faydalar gösterdiği saptanmıştır.

• Etkin hız kontrolü ile ventriküler pacing sağlanması halinde yine sinüs ritmindeki hastalar gibi fayda gördüğü gösterilmiştir.

• KRT sonrası AV nod ablasyonu yapılan hastalarda daha düşük

mortalite ve morbite oranları olduğu gözlenmiştir.

ICD + KRT

• KRT tedavisinin mortalite üzerine etkisi araştıran COMPANİONmedikal tedavi ve yalnız KRT uygulanan hasta gruplarına göre ,ICD destekli CRT tedavisinin ani ölümleri anlamlı derecede azalttığı gösterilmiştir.

• Kalp yetersizliği terminal döneme ulaşınca aritmik ölümlerin yerini pompa yetmezliğine bağlı ölümler almaktadır.Bu hastalarda ICD önerilmez

• Hastaların klinik ve laboratuvar tetkikler ile ventriküler aritmi yükü açısından araştırılması gerektirmektedir.(senkop ,presenkop

,iskemik kökenli kalp yetersizliği ,VT si saptanan hastalar)

Sinüs Ritmindeki Hastalar için KRT EndiklasyonlarıKardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Terapisi ESC 2013

Öneriler Sınıf KanıtDüzeyi

Kronik kalp yetersizliği ve sol ventrikül EF≤%35 olan hastalarda uygunmedikal tedaviye rağmen semptomlar (NYHA II-ambulatuvar IV) devamederse ve LBBB ile birlikte QRS süresi >150 ms ise KRT önerilmektedir.

I A

Kronik kalp yetersizliği ve sol ventrikül EF≤%35 olan hastalarda uygunmedikal tedaviye rağmen semptomlar (NYHA II-ambulatuvar IV) devamederse ve LBBB ile birlikte QRS süresi 120-150 ms ise KRT mutlakadüşünülmelidir.

IB

Kronik kalp yetersizliği ve sol ventrikül EF≤%35 olan hastalarda uygunmedikal tedaviye rağmen semptomlar (NYHA II-ambulatuvar IV) devamederse ve LBBB yoksa ve QRS süresi >150 ms ise KRT mutlaka düşünülmelidir. IIa B

Kronik kalp yetersizliği ve sol ventrikül EF≤%35 olan hastalarda uygunmedikal tedaviye rağmen semptomlar (NYHA II-ambulatuvar IV) devamederse ve LBBB yoksa ve QRS süresi 120-150 ms ise KRT düşünülebilir

IIaB

QRS süresi 120 ms’nin altında ise KRT önerilmemektedir. III B

Kalıcı AF’li Hastalar için KRT EndiklasyonlarıKardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Terapisi ESC 2013

Öneriler Sınıf KanıtDüzeyi

1) Kalp yetersizlikli, düşük EF’li, geniş QRS’li hasta

1a) Kronik kalp yetersizliği ve sol ventrikül EF≤%35, intrinsikQRS> 120 ms olan hastalarda uygun medikal tedaviye rağmensemptomlar (NYHA II-ambulatuvar IV) devam ederse ve biventrikülerpasing %100’e yakın sağlanabilecekse KRT mutlaka düşünülmelidir.

1b) Biventriküler pacing kusurlu ise AV kavşak ablasyonumutlaka eklenmelidir.

IIaB

IIa B

Kalp hızı kontrol edilemeyen AV kavşak ablasyonu planlananhastalarda sol ventrikül EF düşükse KRT mutlaka düşünülmelidir. I

B

Sabrınız için teşekkür ederim