KAN GAZLARI

KAN GAZLARI

• Dr Ümit Aydoğmuş ocak 2007

Arter kan gazı ölçümü solunum fonksiyonu bozukluklarının tanı ve takibinde en güvenli yöntemlerden biri olmasının yanında özellikle kritik hasta takibinde vazgeçilmez ve yol gösterici bir analizdir.

• Solunum yetmezliğinin mekanizması ve patolojisi• Asit-baz durumunun tanı ve izlenmesi• Kompansasyonun derecesi• KVC ve Torasik cerrahi ile Bronkoskopi sırasında

hastanın takibi• Uykunun polisomnografik incelenmesi• Y.Bakım ünitesinde hastanın izlenmesi• Y.Doğan, küçük çocuk ve ventilasyon

parametrelerine uyum gösteremeyen hastaların AC fonksiyonlarının durumu hakkında bilgi verir.

ARTER KAN GAZI DENİLDİĞİNDE NE ANLIYORUZ?

• Ölçülen Parametreler:_PaO2

_PaCO2

_Ph_Diğer(K, Ca, Laktat, Na, Hct)• Hesaplanan Parametreler:_Sat02

_HC03

_BEecf_ Ct a O2

Kan Gazındaki Parametrelerin Normal değerleri

• Ph : 7,38-7,42

• PCO2 : 38-42mmHg

• Pa02 : 92-95

• Sat02 : %95-97

• HCO3 : 23-27

Arterial Kan Gazı Ölçümünde Dikkat

• Alınan örnek 5 dakika içinde incelenmelidir.

• Uzun süre oda ısısında kalırsa lökosit metabolizması nedeniyle P02 azalır ve pC02 artar.

• Alındığı yerde bakılmayacaksa soğuk kalıbla nakledilmelidir.

Kan Gazı Ölçüm Hataları• Alınan kanın venöz olması

• Şırınga içinde hava kalması

• Enjektörün O2’ ye permeabl olması

• Fazla heparin (yapay metabolik asidoz)

Genel Yaklaşım

1)Oksijenasyonu değerlendirmek :PaO2

2)Ventilasyonu değerlendirmek :PaC02

3)Gaz alış verişini değerlendirmek :FiO2-PaO2 ilişkisi

4)Asit-baz dengesi• Ph:Genel değerlendirme

• PaC02,HCO3 :Olay metabolik mi,solunumsal mı?

Ve Kompansasyon var mı yok mu?

Kan Gazı Parmetrelerinde Değerlendirdiğimiz

• pH• Pa02:Kanda erimiş halde bulunan 02’nin

oluşturduğu parsiyel basınç• Sat02:Hb’nin 02 ile doygunluğu• Ct a 02:Arterial kanın total 02 içeriği=Fiziksel

olarak erimiş 02+Kimyasal olarak Hb’e bağlı 02

• HCO3:asit-baz dengesinde met-sol ayrımı, anyon açığı ve kompansasyon

Oksijenasyon =pO2• Trakea havasındaki P02=149mmHg

• Alveol havasındaki P02=109mmHg

• Arter kanındaki P02=95mmHg

• Venöz kan P02=40mmHg(Hiç bir zaman 48mmHg’dan büyük olmaz)

-O2 Kanda 2 Şekilde Taşınır:

1)Kimyasal olarak Hb’e bağlı(%98)

2)Fiziksel olarak çözünmüş halde(%2)

Hipoksi• Dokulara yetersiz 02 verimi.• Nedenleri:-Gaz alış verişinin bozulması (solunum yolu hastalığı; KOAH

_Pulm.Emboli, İntertisyel AC Hastalığı, Obstrüksiyon, bronkospazm…) olabilir

-Dolaşım yetmezliğine bağlı (Kardiojenik şok) ve ya şant (ASD,VSD,A-V fistül, KKY, yaygın pnomoni,ARDS )

-Anemi nedeniyle Hb’e bağlı 02 miktarı azalmış olabilir.-Hücrede 02 kullanımı bozulmuş olabilir=Siyanür zehirlenmesi-Hipoventilasyon: Alveollere ulaşan taze gaz volümünde azalma olmasıdır. Daima C02 artışı ile birliktedir. O2 tedavisi ile düzelir. Alveolo-arteriel gradient normaldir. Solunumun kortikal kontrolünden, solunum yollarının herhangi

bir seviyesinde ortaya çıkan bir bozukluk nedeniyle olabilir.

Hipoksemi• Hb’nin taşıdığı O2 miktarı Pa02 ile orantılıdır.Bu

ilişki O2 disosiyasyon eğrisi olarak bilinir.

• Pa02 yaklaşık 60mmHg iken Sat 02 %88-89 civarındadır.

• Bu seviyenin üzerinde Pa02’nin 100mmHg’dan 60mmHg’ya düşmesi halinde Sat 02 sadece %90’a iner.

• Pa02 değerleri 60mmHg altına indiği zaman ise disosiasyon eğrisi dik seyreder.Yani Pa02 deki küçük bir değişme, Sat 02 de büyük bir değişikliğe neden olur.

Hipoksemi• Bu ilişki sadece normal Hb değerleri için,normal

Ph’da ve normal vücut ısısında geçerlidir.• Bu faktörler değişirse eğri sağa veya sola kayar.• Hb’nin 02’ye afinitesinde değişmeler eğrinin sağa

veya sola kaymasına neden olur.• Sağ kayma

-Aynı Pa02 değerinde Hb’e daha az O2 bağlanması demektir.

-Yani Hb’nin O2’ye afinitesi azalmıştır.

-Dokulara O2’yi daha kolay bırakır.-Asidoz ,hiperkapni ve ateşli hastalıklarda sağa

kayma izlenir.

Hipoksemi• Sola kayma

-Hb’nin daha fazla O2 bağlanması anlamına gelir.

-Yani O2’e afinitesi azalmıştır.Dokulara O2’i daha zor bırakır.

-Alkaloz, hipotermi ve 2,3 DPG eksikliğinde sola kayma izlenir.

ARDSALİ ARDS

PaO2/FiO2 200-300 200 ▼

PCO2 Başta azalır sonra artar

Başta azalır sonra artar(önce alkoloz,sonra asidoz)

Radyografi Diffüz infiltrat geri dönüşümlü

Diffüz infiltrat fibrozise bağlı radyolojik bulguların sebat etmesi

Pulm art wedge b. 18 mmHg ▼ 18 mmHg ▼

Klinik Orta ağır dispne taşipne

Ağır dispne ve taşipne

ARDS pulmoner ödem

VENTİLASYON= pCO2• C02 Kanda 3 Şekilde Taşınır:

-HCO3 halinde(%70)

-Hb ile birleşmiş olarak(%23)

-Plasmada eriyik şeklinde(%7) = PaC02

“METABOLİK DENGE” TANIMI, ÜÇ SİSTEMİN DENGESİNİ KAPSAR

• 1- Volüm (Sıvı) Dengesi: Burada asıl kast edilen “su dengesi”dir. Ancak ne yazık ki, vücuttaki su düzeyi ölçülemez. Bu konuda kan osmolaritesi ve Na değerli bilgi verebilir.

• 2- Elektrolit Dengesi: Burada sadece, major elektrolitler olan Na, K, Cl, HCO3 dengesinden söz edilir, diğerleri göz önünde bulundurulmaz.

• 3- Asid-Baz (pH) Dengesi: Burada kriter kan pH’sıdır. Ancak her kan pH ölçümünde mutlaka, birlikte kan elektrolit düzeyleri de bakılmalıdır. Böylece, pH dengesizliğinin etyolojisi ve nasıl bir tedavi uygulanacağı da belirlenmiş olur.

ASİT BAZ DENGESİ

• Protein ve KH metabolizması sonucunda günde 1 mEq/kg hidrojen iyonu açığa çıkar.

• Etkin tampon mekanizmaları sayesinde kanın pH’sı 7.35 ile 7.45 arasında değişir.

• 7 ile 7.7 sınırları dışında yaşam mümkün değildir.

• Vücuttaki asit-baz denge bozukluğunun tanısı sadece kan pH ölçümü ile konulabilir.

Amerika’da bir eğitim hastanesinde doktorların % 70’i asit-baz konusunu bildiklerini söylemişlerdir

Aynı doktorlar verilen örneklerin ancak % 40’nı doğru olarak yorumlamışlardır!!!!!!!!!!

Bu, yoğun bakım tedavisi gerektiren her 10 hastanın 9’unda asit-baz bozukluğu olduğu kabul edilirse

ciddidir!!!

Asid-Baz İmbalansı olan olguda şu sorular yanıtlanmalıdır.....

1- Asidoz mu var, alkaloz mu ?

2- Metabolik mi, solunumsal mı ?

3- Solunumsal Akut mu, kronik mi ?

4- Met. Asidozsa Anyon açığı var mı ? (Eğer anyon (yani HCO3) açığı yoksa sadece sıvı tedavisi yeterlidir. HCO3 açığı varsa, yerine koyulmalıdır, yoksa şifa sağlanması güçtür)

5- Met. Alkalozsa İdrarda klor atımı ne kadar ?

6- Yeterli kompansasyon oluşmuş mu ?

• pH’nın 7.34’ten küçük olmasına asidoz;

• 7.46’dan büyük olmasına ise alkaloz denir.

• Primer solunumsal bozukluklar kan CO2 düzeylerinde değişmelere neden olur. Metabolik bozukluklar ise primer olarak plazma HCO3 düzeylerini etkiler.

• CO2’nin normal değeri 40 mmHg dir. Düşükse solunumsal alkaloz,yüksekse solunumsal asidozdur.

• HCO3 normalde 22-26 mEq/L’dir. Düşükse metabolik asidoz,yüksekse metabolik alkalozdur.

• Serum HCO3 değeri metabolik olaylar yanında solunuma bağlı olarak da değişir. Hasta hızlı soluduğunda fazla miktarda CO2 atacağı için HCO3/H2CO3 oranını sabit tutabilmek için HCO3’ün düşmesi gerekir.

Baz fazlalığı=BE

• Bu terim metabolik değişiklikler sonucu bir litre kanda artmış ya da azalmış toplam asit ve bazların düzeyini belirlemek için kullanılır. BE’nin normal değeri + ya da – yöndeki 2,5’lik değerdir.

• Negatif baz fazlalığı metabolik asidozu, pozitif baz fazlalığı metabolik alkalozu ve baz fazlalığı normalken de olay solunumsal problemi ifade eder.

Anyon Açığı

• Kanın temel katyonu Na, temel anyonları ise Cl ve HCO3’dür. Anyon açığı basitçe; katyondan anyonların çıkarılması ile bulunur

• Anyon Açığı = (Na) - (Cl + HCO3) • Normal Anyon Açığı = 12 4mEq/l

Anyon açığının anlamı nedir ??

• Burada anyondan kasıt; HCO3’dür. Eğer anyon açığı yoksa sadece sıvı tedavisi ile sağlanan dilüsyon pH’nın yükselmesini sağlayacaktır. Ancak HCO3 açığı varsa, tedaviye NaHCO3 eklenmelidir. Sıvı tedavisi yeterli olmaz, tersine; kandaki HCO3’ün daha da dilüe olmasına neden olur.

METABOLİK ASİDOZ

• Kanda H iyonu artışı ile oluşur (pH<7.35). Bunun sonucu kanda HCO3 düşer.

• Akut fazda; kompansasyon amacıyla hemen solunumsal aktivite artar.

• Kronik fazda; renal H atımı artar.Dolayısıyla; Met.asidoz durumunda solunum düzenli ve idrar çıkışının yeterli olması hastanın düzelmesi için önemli kriterlerdir!

• Tüm organ yetmezlikleri sonucunda (başta böbrek, karaciğer ve akciğer olmak üzere) asidoz oluşur. Tüm travmalardan sonra asidoz olur.

• - Asidoz başladıktan 20-30dk sonra bikarbonat tampon sistemi çalışmaya başlar. Yaklaşık 6 saat sonra Hb tampon sistemi, 12 saat sonra solunum tampon sistemi işlev görmeye başlar. En geç aktive olan renal tampon sistemidir; yaklaşık 3 gün sonra!

1- Normal Anyon Açık’lı (yani fazladan anyon açığı olmayan) Met. Asidoz:

– Böbrek yetm, diare, aşırı diüretik kullanımı, TPN, pankreas-safra ve İ.B. Fistülleri

– Bu durumlarda anyon farkı 15 mEq/L’nin altında ve anyon açığına yol açacak yeni bir asit ilavesi olmadığından, anyon-katyon dengesi Cl artışı ile karşılanacaktır: Hiperkloremik Met. Asidoz

2- Artmış Anyon Açık’lı (yani anyon açığı >15 olan) Met. Asidoz;

– Aşırı asit üretimine bağlıdır.– Anyon farkı 15 mEq/L’nin üstündedir.– Şok, salisilat zehirlenmesi, diabetik

ketoasidoz, metanol ve etilen glikol alımı, laktik asidoz.

Etkileri

• Kardiyak aritmilere eğilimi artırır.

• SSS’ni etkileyerek, yorgunluk, güçsüzlük ve hatta stupor ve komaya kadar değişen bozuklukların ortaya çıkmasına neden olur.

• Serum K ve Ca düzeylerinde artış

• Solunum hızı ve derinliğinin artması ki buna Kussmaull solunumu denir.

Tedavi

• Nedenin ortadan kaldırılması• Tamponman

Tamponman yapılırken alkali çözelti azar azar ve uzun aralıklarla verilmelidir. İdrar pH’sı alkali tarafa kaydığında tamponman hemen kesilmelidir. Bikarbonat 15’in üstündeyse veya pH 7.3 ün üzerindeyse tampona gerek yoktur.

• Sıvı ve elektrolit tedavisi; özellikle hafif asidozda bolca ringer laktat yeterlidir. Laktat kc de bikarbonata dönüşür.

• Tamponman amacı ile verilecek bikarbonatın hesaplanması:

plazma bikarbonat açığı X hücre dışı sıvı volümü X kg

Örnek: gerçek bikarbonat 10 olan 70 kg hasta

(20-10)x70x%20 = 140 mEq

1 ampül NaHCO3= 44 mEq bikarbonat içerir

• Peki, anyon açığını bilmemizin pratik anlamı nedir?

• Burada anyondan kasıt; HCO3’dür. Eğer HCO3 açığı yoksa sadece sıvı tedavisi ile sağlanan dilüsyon pH’nın yükselmesini sağlayacaktır. Bolca ringer laktatı içeren bir sıvı tedavisi yeterlidir.

• Na’u yüksek olan hastalarda NaHCO3 yerine THAM(trihidroksimetilaminometan) ve Shohl(sitrik asit) solüsyonları kullanılır.

METABOLİK ALKALOZ

En sık nedenleri; kusma, NGS aspirasyonu, masif kan tranfüzyonu, hipoparatiroidi

Kanda HCO3 artışı vardır. Bunun nedeni genelde aşırı H kaybıdır, çünkü; idrarla atılan her H için bir HCO3 geri emilir.

En sık neden asidik gastrik sıvı kaybıdır ancak uzun süreli diüretik tedavisi sonrasında da sık görülür.

• Mide sıvısının kaybı ile volümün daha da azalması aldosteron etkisini ortaya çıkarır. Gelişen hipopotasemi ile idrardan H iyonu atılımı artar ve paradoksal bir asidüri oluşur.

• Teorik olarak metabolik alkalozun kompanse edilebilmesi için solunum yüzeyelleşmesi ve pCO2’nin yükselmesi beklenir.

• Ne varki; bu değişiklikler O2 satürasyonunda azalmaya ve hipoksiye neden olacağı için ortaya çıkmayacaktır. Bu nedenle metabolik alkaloz sadece böbrekler ile kompanse edilmeye çalışılır. Böbreklerde fazla miktarda HCO3 atılarak düşürülmeye çalışılır.

Belirtileri

• Metabolik alkalozun en iyi bilinen etkisi sinir sisteminin aşırı duyarlılığıdır. Bunun da belirtisi tetanidir.

• pH normalse plazma kalsiyumu 7mg/dL’nin altına düştüğünde tetani görülecektir. Düşük pH tetaniye eğilimi azaltır. Tetani ya pH düşürülerek ya da pH normalse, serum kalsiyum düzeyi yükseltilerek tedavi edilir.

• Cerrahi hastalarda en sık rastlanan bir sorun olan pilor darlığında kusma veya mide sıvısının kaybına bağlı olarak hipokloremik hipokalemik metabolik alkalozdur.

Tedavi• Metabolik alkaloz zor tedavi edilen bir bozukluktur. Bu

nedenle gelişmesini önlemek çok önemlidir.• Tedavi öncelikle nedene yönelik olmalıdır.• Kaybedilen sıvı elektrolitlerin karşılanması ikinci

aşamasıdır. Bu amaçla en sık NaCl solüsyonları ve K verilmelidir.

• Şiddetli olgularda dilüe HCl’de kullanılabilir.• Akut gelişen alkalozlarda tetani de vardır. Çünkü kan

pH’sının yükselmesiyle iyonize Ca hızla düşer.

• Tetanisi olan olgularda; duruma göre 1-2 ampul Ca-Glukonat verilmelidir.

SOLUNUMSAL ASİDOZ

• Kanda CO2 birikimi vardır. Bu genellikle bir hipoksik neden sonrası gelişir.

• Neden sıklıkla alveoler hipoventilasyondur.

• pCO2 50 mmHg’nın üstündedir.

Nedenleri Akut olarak;

– hava yolu obstr., pulmoner ödem, aşırı anestezi alımı, aşırı opiad alımı, atelektezi

Kronik olaraksa; – KOAH, astım bronşiale, bronşiektazi,

amfizem sonucu gelişebilir.

Belirtileri• pCO2’deki ani artış hastada

huzursuzluk, uyku hali ve konfüzyona neden olur. CO2 birikimi, kan basıncını artırır, beyin damarlarında vazodilatasyona, pulmoner yatakta ise vazokonstrüksiyona neden olur.

Tedavi

• Nedenin ortadan kaldırılması ve yeterli ventilasyonun sağlanması temel ilkedir.

• Post-op hastaya derin soluk alması, öksürmesi ve solunum egzersizleri önerilir.

• Akut solunum asidozu düşünüldüğünde acil entübasyon veya trakeostomi yapılması gerekebilir.

SOLUNUMSAL ALKALOZ

• Kanda CO2 düşmesidir. En sık neden hipervantilasyondur.

• Akut fazda HCO3 normaldir ancak kompanse dönemde HCO3 azalır.

• Metabolik asidozda da kompansasyon olarak gelişebilir.

Nedenleri

• Anksiyeteye bağlı olarak hızlı soluma• Ağrı• MSS travmaları• Sepsis• Pulmoner emboli• Salisilat zehirlenmesi• Mekanik ventilasyonda hastanın hiperventile

edilmesi

Pulmoner emboli

• Pulmoner arter ve dallarından bir veya birkaçının trombüsle tıkanmasıdır.

• Non-trombotik( tm hücreleri, amnion sıvısı, yağ partikülleri, parazit yumurtaları, hava embolisi )

• >% 90 alt ekstremite proksimal derin venleriden köken alan trombüslerle tıkanma olmaktadır.

PE klinik bulgular

• Nefes Darlığı• Göğüs Ağrısı• Takipne• Öksürük• Hemoptizi• Senkop• Ateş, terleme• Bacak Derin Venleri Trasesinde Hassasiyet ve/veya Ağrı • Semptomatik Bacakta Şişlik, Gode Bırakabilir • Kolleteral Süperfisyel Venlerde Variköz Olmayan Genişleme • Sıkıntı Hissi• Çarpıntı

PE Fizik Muayene Bulguları

• Takipne >20/dakika• Taşikardi >100/dakika• Semptomatik Bacakta Şişlik • Semptomatik Bacakta Hassasiyet • Ateş • Ral • Plevral Frotman

PE labaratuar

• Lökositoz• AST N, bilirubin, LDH yüksekliği• FDP ( d-dimer) artış• AKG: hipoksemi, hipokapni, Res. Alkaloz, • EKG: N, Sinüs Taşikardisi, Sağ yüklenme, sağ dal

bloğu, sağ aks deviasyonu

PE de D-Dimer

• Koagulasyon sonu fibrin yıkım ürünlerinden D-Dimerin kandaki seviyesinin VTE tanısındaki değerini araştıran birçok yayın bulunmaktadır.

• Bu test, tanıyı desteklemekten çok klinik olasılık düşük ve risk faktörü bulunmayanlarda ekarte etme yönünden daha değerli gibi görünmektedir.

• Klinik olarak orta ve düşük olasılık grubuna giren hastalarda 0.5 mg altındaki değerler pratik olarak VTE tanısını ekarte ettiği ileri sürülmektedir.

PE görüntüleme

• Konvansiyonel anjiografinin yerini BT anjiografi ve MR anjiografi almıştır.

Solunumsal Alkolozun Belirtileri

• Kronik hiperventilasyonda asemptomatik olabilir.

• Akut hiperventilasyonda ise;– Parestezi– Ağız çevresinde uyuşukluk– Baş dönmesi– Tetani (iyonize kalsiyumun azalması sonucu!)

Tedavi

• Nedenin ortadan kaldırılması temel ilke olmasıyla beraber;

• En pratik ve hızlı tedavi yaklaşımı; hastanın kese kağıdı içine solutulmasıdır.(Sepsis, PE, MSS travması gibi aynı zamanda hipoksi yapan nedenlere bağlı değilse)

Kural-1

pH normal değil vePCO2 ile aynı yönde

değişim gösteriyorsa

Primer metabolik hadise!!!

Kural-2

pH normal değil

PCO2 ile ters yönde

değişim gösteriyorsa Primer solunumsal

hadise

Kompansasyon

Kompansasyon(X)= (1,5 X HCO3)+8 ± 2

X > pCO2 => solunumsal alkoloz

X < pCO2 => solunumsal asidoz

OLGU: 1Na HCO3 CL AA PCO2 PH pO2138 16 105 18 42 ▼ 7.26 ▼ 67

Çözüm:

pH ve pCO2 aynı yönde değişiyorlar Yani primer bir metabolik hadise;

pH düşük ==> PRİMER MET.ASİDOZ!kompansasyon(X)=1,5x16+8 =32

oysaki pCO2=42’dir.

pCO2 > X yani kompansasyon sağlanmamış. Ek solunumsal asidoz var.(Diabetik keto asidoz +KOAH)

Na HCO3 Cl AA pCO2 pH pO2

142 26 104 12 27 ▼ 7.55 ▲ 53

Çözüm:

pH ve pCO2 ters yönde değişiyorlar ve pH yükselmiş; yani hadise primer solunumsal alkaloz

HCO3 değişmemiş.(Dekompanse)

pulmoner emboli

OLGU: 2


141 19 98 24 32 ▼ 7.31 ▼ 88

Çözüm:

pH ve pCO2 aynı yönde değişiyorlar

Yani primer bir metabolik asidoz

• KOMP.==> X = 1,5 x19 + 8 =36.5

• pCO2 < X yani olayda ek bir solunumsal alkaloz vardır denir. Pankreatik sıvı drenajı+Anksiyete

OLGU: 3


141 19 98 24 32 ▼ 7.31 ▼ 88

Çözüm:

pH ve pCO2 aynı yönde değişiyorlar

Yani primer bir metabolik asidoz

• KOMP.==> X = 1,5 x19 + 8 =36.5

• pCO2 < X yani olayda ek bir solunumsal alkaloz vardır denir. Pankreatik sıvı drenajı+Anksiyete

OLGU: 3


141 41 93 7 112 ▲ 7.06 ▼ 288

Çözüm

pH ve pCO2 ters yönde değişiyorlar

Yani primer solunumsal asidoz

Ventilatördeki KOAH lı hastada yüksek PEEP ve FiO2 uygulamasına bağlı

OLGU: 4


140 27.6 101 11.4 48 ▲ 7.32 ▼ 68

Çözüm:pH ve pCO2 ters yönde değişmişler ve pH düşmüş yani pr. solunumsal asidoz

Astım krizi kompansasyon başlamış(HCO3 yükseliyor)

OLGU: 5

Na HCO3 Cl AA pCO2 pH pO2140 40 88 12 44.5 ▲ 7.61 ▲ 73

Çözüm:pH ve pCO2 aynı yönde değişiyorlar ve pH yükselmiş; yani hadise primer metabolik alkalozX=1.5x40 +8 ± 2=68 > pCO2solunum kompansasyon mekanizması devrede yüzeyel solunuma bağlı hipoksi, hiperkapni ancak dekompanse met alkoloz mevcut (aşırı kusma)

OLGU: 6

Documents

KAN GAZLARI