METABOLİK ACİLLER

NURAY DEMİR

EÜTFH PEDİATRİK ONKOLOJİ KLİNİĞİ

TPOG 2016-ÇEŞME

HEMATOLOJİK-ONKOLOJİK ACİLLER

Metabolik Aciller

Mekanik ve Obstrüktif Aciller

Tedavi İlişkili Aciller

Kan İlişkili Aciller

Onkoljide Metabolik Acil Sorunlar

Tümör Lizis Sendromu (TLS)

Hiperkalsemi

Uygunsuz ADH Salınımı

Diğer İyon Değişiklikleri

Tümör Lizis Sendromu (TLS)

• Tümör yükünün fazla olduğu durumlarda,

• Özellikle lenfoproliferatif kanserlerde,

• Bazen tümörü taklit eden durumlarda,

Hücrelerin nükleer ve stoplazmikparçalanma ürünlerinin dolaşıma çıkmasıyla oluşur

TLS; kendiliğinden yada

kemoterapi ve radyoterapiye bağlı olarak

tümör hücrelerinin yıkıma uğraması

sonucunda ortaya çıkan ve yaşamı ciddi

derecede tehlikeye sokan bir elektrolit

dengesizliği tablosudur

Spontan

veya

Kemoterapiyle (sıklıkla 12-72 saat

içinde)

gelişmesi beklenir

TLS,

Hiperkalemi,

Hiperfosfatemi,

Hiperürisemi,

Hipokalsemi belirtileri ile görülür.

Hangi kanserlerde görülür?

Lösemiler,

özellikle akut

lenfoblastik lösemi

(B ve T hücre

kökenli)

(fosfat içeriği yüksek)

Hangi kanserler?

Hodgin-dışı

lenfomalar,

B hücreli: Burkitt

lenfoma

T hücreli:

Lenfoblastik lenfoma

Hangi kanserler?

Diğerleri (nadir);

Hepatoplastom,

nöroblastom,medüllablastom, hodgin

lenfoma, invazif timoma, meme kanseri,

küçük hücreli akciğer kanseri

Risk Faktörleri:

Kanserin tipi

Tümör yükü fazla olan,

Lökosit sayısı yüksek olan,

Masif lenfadenopatisi ve masif hepatosplenomegalisi olan,

Tümörü kemoterapiye veya radyoterapiye duyarlı olan,

Renal atılım kapasitesi düşük olan,

Dehidratasyon varlığı

Nasıl Oluşur?

1- Antineoplastik tedavi verilir.

2- Tümör hücreleri hızlıca yıkılır.

3- Potasyum ve fosfor açığa çıkar,

dolaşıma katılır.

4- Böbrekler bu metabolitleri yeterince

atamazsa dolaşımda birikir.

5- Dolaşıma sayısız metabolit yanında

potasyum, fosfor ve ürik asit katılır.

Tümör Lizis Sendromu-Labratuar:

Serumda

potasyum, fosfor, ürik asid, üre, kreatinin

Kalsiyum

Tümör lizis sendromu

1-Laboratuar tümör lizis sendromu

2-Klinik tümör lizis sendromu

(Kedar A, Ped Hematol Oncol 1995)

1-Laboratuar TLS: Sık görülen tip

Kemoterapinin başlangıcından itibaren ilk 4 gün

içinde aşağıdakilerden en az ikisi ortaya çıkmışsa:

-Serum fosfat, potasyum, ürik asid veya

üre düzeyinde % 25 artış veya

-Serum Ca düzeyinde % 25 azalma

Mutlak blast sayısı, Lökosit sayısı, LDH düzeyi, cinsiyet

ve tümör DNA indeksi ile LTLS arasında ilişki yoktur

2-Klinik TLS:

Önceki kriterler ve

Serum K > 6 mmol/l veya

akut böbrek yetmezliği varsa

Klinik TLS nadir görülür

Semptomlar ve Sağaltım:

Hiperpotasemi (3,5-5)

Serum K > 5.5 mEq/l

Klinik bulgular: Paresteziler

EKG: En erken bulgu T sivrilir, sonra P-R uzar

AV blok, P kaybı, ventriküler aritmiler, kalp durması

EKG’de bulgu varsa tanı ve sağaltım acil olmalıdır

Hiperpotasemi-sağaltım

Amaç: 1-Hiperpotaseminin

membran üzerine etkilerini

azaltmak

2-Potasyumu hücre içine

göndermek

3-Fazla potasyumun

atılmasını sağlamak.

Hiperpotasemi-sağaltım

• Hasta monitörize edilir

• Potasyum içeren sıvı ve içecekler kesilir

• Serum K 5.5 mEq/l’nin altında olduğunda Furosemid kullanılabilir.

• EKG değişiklikleri var ise İV infüzyonolarak regüler insülin %10-%5 Dex. içinde verilerek K’un ekstraselüleralandan intraselüler alana geçmesi sağlanır.

• Kardiyak toksisiteyi azaltmak için İV CaGlukonat verilebilir.

Hiperpotasemi-sağaltım

Kardiyak aritmi varsa veya serum K> 8

ise durum acildir

Sürekli EKG monitorizasyonu ile

önce IV Ca verilir, sonra Glu/insülin veya

HC03 ile devam edilir

Hiperürisemi (3,5-7,2)

TLS’de ürik asit;

Ölü hecrelerin çekirdeklerinin

parçalanması sonucu ortaya çıkan pürin

metabolitlerinin katobolizması sonucu

oluşur.

Böbrekte distal tübülüsler ve üreterlerde

çökerek obstrüktif üropati yapar (pH<5.5 ise

Hiperürisemide klinik yakınma ve bulgular;

Bulantı, kusma, uyuklama (10-15 mg/dl)

Koma, böbrek yetmezliği (>20 mg/dl)

Oligüri, anüri, hipervolemi, hipertansiyon

Asidoz, üremi ve elektrolit dengesizlikleri

Hiperürisemi-sağaltım:

Hiperürisemi tedavisinde

ALLOPÜRİNOL (ürikoliz) kullanılır

300-500 mg/m2/gün (3 dozda)

uygulanabilir.

Allopürinol:

• Ksantin oksidaz inhibitörüdür

• Ksantin oksidaz enzimini inhibe ederek hipoksantin ve ksantinin ürik aside dönüşümünü engeller

• Fazla yıkım da varsa ksantininçözünürlüğü aşılır ve böbrekte çökebilir (pH>7.5), böbrek yetmezliğine yol açabilir

• Makülopapüler döküntü, lökopeni, lökositoz, eozinofili, aplastik anemi

Allopürinol

Renal yolla atıldığı için kreatinin

klirensine göre doz ayarlaması gerekebilir

Ampisilinle beraber verilirse döküntü

olasılığı artar

Rekombinan olmayan ürat oksidaz: (Uricozyme®)

A. Flavus kökenli

Hiperürisemide başarılı

Aşırı duyarlılık reaksiyonu yapabilir

Rekombinan ürat oksidaz=Rasbirucase(Elitek ®, Fasturtec®)

Ürik asidi allantoine çevirip atılımını artırır

0.2 mg/kg, IV (1-7 gün, 15-30 dakikalık infüzyon); ilk 72 saatte 12 saatte bir verilebilir

Profilaksi ve sağaltımda çok başarılı

Rasbirucase, 131 lösemi ve lenfomalı çocukta

0.15-0.2 mg/kg (5-7 gün), IV verilmiş.

Ürik asid düzeylerinde 4 saat sonra azalma var

Fosforda 4. gün, kreatininde 1. gün düşüklük

KT sırasında ürik asid yükselmesi yok

Dializ gereksinimi hiç yok (!!)

(Pui CH, JCO 2001)

Rasbirucase-allopürinolkarşılaştırması

Randomize bir çalışmada;

İlk dozdan 4 saat sonra serum ürik asiddüzeyindeki azalma:

Rasbirucase ile % 82Allopürinol ile % 12 (p<0.0001)

(Goldman SC, Blood 2001)

Hiperfosfatemi (3,5-6)

• Genellikle kemoterapinin başlamasından

24-48 saat sonra gelişir

• Hücrelerin yıkılması ile artan fosfat yükü

böbreğin atabileceği miktarlardan daha

fazla düzeylere erişir

• Fosfat arttığı zaman Ca ile birleşerek

kalsiyum fosfat oluşturur

• Kalsiyum fosfatın yumuşak doku içinde

çökmesine bağlı hipokalsemi ortaya çıkar

Ürat ve kalsiyumfosfatın tübülüslerdeçökmesi

Hiperfosfatemi

Serum P > 6.5 (< 5 yaş)

> 4.5 (> 5 yaş)

P x Ca > 60 ise fosfat kalsiyumla çöker

Ciddi kardiyak aritmiler gelişebilir

Sağaltım:

Aluminyum hidroksid:PO/NG ile 50-150 mg/kg/gün

(4-6 dozda)

Jel ve tabletleri var. İdrar çıkışı iyi olmalı

Bu jeller çocuklarda alüminyum toksisitesi

nedeniyle tercih edilmemektedir. Şiddetli

hiperfosfatemide en etkili tedavi diyaliz

uygulamasıdır.

Hipokalsemi (8,6-10,2)

Hipokalsemi(Serum Ca < 8.4-8.8 mg/dl)Asemptomatiktir, Ca

düzeyini yükseltmeden önce hiperfosfatemidüzeltilmelidir

Hiperfosfatemi sonucu, resiprokal olarak Cadüşer

Klinik bulgular: Kusma, kas güçsüzlüğü, irritabilite, tetani, laringospazm, konvülsiyon

Hipokalsemi-sağaltım:

Hiperfosfateminin düzeltilmesi ile kendiliğinden düzelir.

Bradikardi açısından dikkatli olunarak %10’luk Ca Glukonat İV olarak verilir.

Hemodiyaliz endikasyonları:

1- Metabolik anormalliklerin ilerlemesi

2- Kreatinin >10 mg/dl

3- Ürik asid > 10 mg/dl

4- Serum K > 6 mEq/l

5- Serum P > 10 mg/dl

6- Semptomatik hipokalsemi

7- Anüri ve ciddi oligüri

8- Hipervolemi ve kontrol edilemeyen hipertansiyon

İdrar pH ne olmalı?

<5.5 olmamalı (ürik asid çöker)

>7.5 olmamalı (ksantin ve hipoksantin

çöker)

> 8 olmamalı (kalsiyum fosfat çöker)

6,5-7.5 olmalı!

Sıvı Sağaltımı:

Amaç: Renal işlevleri korumak ve hücre yıkım ürünlerini vücuttan atmak

1-Dehidrasyon varsa 10-20 ml/kg/15-30 dk inf.

SF veya karışım (40 mEq HCO3/lt %0.45 NaCl’de)

2-Devam sıvısı: 3000 ml/m2/gün

İdrar çıkışı;

>3ml/kg/sa (< 9 yaş)

>90 ml/m2/sa olmalı (> 9 yaş)

Diğer önlemler:

1-İdrar alkalinizasyonu:

IV HCO3: Lt’de 40-70 mEq olacak şekilde

(pH: 6.5-7.5 olmalı)

Ürik asid normale dönünce

alkalinizasyon kesilir

Diüretikler: Rutin kullanımı önerilmez

Yeterli sıvının verildiği böbrek dışı sıvı

kaybının olmadığı hastalarda, idrar çıkışı

verilen sıvının %65’inden daha az ise

uygulanabilir.

TLS’de Hemşirelik Bakımı:

TLS riski olan hastaları yakından izlemeli, hastanın genel durumunda meydana gelebilecek değişikliklerde Dr. bilgilendirilmelidir.

Hastanın günlük serum elektrolit, fosfor, ürik asit, LDH ve kreatin düzeyleri takip edilmelidir.

Hastalarda meydana gelebilecek elektrolit dengesizliği bulguları izlenmelidir.

Hiperkalemi geliştiğinde kardiyak monitorizasyon sağlamalı, EKG’de olabilecek değişiklikler yakından takip edilmelidir.

Hastanın idrar miktarı, dansitesi ve PH’sı takip edilmelidir.

Hemşirelik Bakımı:

Hastanın günlük kilo takibi yapılmlıdır.

Hastanın bol sıvı alması sağlanmalı ve aldığı-çıkardığı takibi yapılmalıdır.

Dr. İstemi doğrultusunda İV sıvı tedavisini ve diğer tedavileri uygulamalı, gelişebilecek komplikasyonları takip etmelidir.

Hastanın bilinç durumu yakından takip edilmelidir.

Hemodiyaliz yada periton diyalizi uygulamalarında gelişebilecek komplikasyonlar yakından izlenmelidir.

Hastanın genel durumuna ait bilgileri, uygulanan tedavi ve bakımlar kaydedilmelidir.

Tümör lizis sendromu,

Yeni tanı almış lenfoproliferatif

maliynitelerde sık olarak karşımıza

çıkmaktadır

Morbidite ve mortalitesi yüksektir

Kemoterapi başlamadan önce tanınması

ve yakın izlemi önemlidir

Önlenebilir ve sağaltılabilir bir sorundur

Nedeni ne olursa olsun TLS tedavisinde amaçlar:

Sıvı yüklenmesini önlemek

Maksimum diürez sağlayıp ürik asit ve

fosfor depolamasını önleyerek böbrek

fonksiyonlarını korumak

Hiperkaleminin önüne geçmek

Doku perfüzyonunu düzeltmek

Asidozu önlemek

İdrar alkanizasyonu

En önemli yaklaşım profilaksidir

Sitotoksik kemoterapiye başlanmadan

önce metabolik denge sağlanmalıdır

Asıl tedavinin de geciktirilmemesi gerekir

VAKA;

E.U. 7 yaşında erkek hasta.

Başvuru tarihi: 14.07.2010

Şikayetler: yaklaşık 1,5 ay önce karın ağrısı nedeniyle

başvurduğu dış merkezde bakılan tetkiklerinde sarılık

saptanmış, viral serolojide patolojisi yok. Olgunun

sarılık şikayetlerinin devam etmesi üzerine çekilen batın

USG’de karaciğerde lokalize + ince bağırsak

dokusundan net ayırt edilemeyen sınırları belirsiz

kitlesel lezyon, karaciğerde hipoekoik heterojen odaklar

saptanmış.

Olgunun Ürik asiti:13,8 olarak gelmiş.

Olgu tetkik ve tedavi için kliniğimize yatırılmış.

FİZİK BAKISI:

• Boy:128cm

• Kilo:26,5kg

• Belirgin solukluk

• Sol alt kadranda umblicusa doğru uzanan

yaklaşık 6cm kitle palpe ediliyor.

• Jeneralize mikro LAP var.

• Testisler normal

• Hb:7,7 Lök:4260 Neu:1550 Plt:180.000

• Tm markerleri:Ü.Asit:13,8 LDH:1983 Sed:47

Hasta karında kitle ve laboratuar TLS bulgularıyla

yatırıldı.

3000cc/m2 sıvı + alkalizasyon + 500mg/m2

Allopurinol başlandı.

Gece nöbetinde TA’nın yüksek seyretmesi üzerine 2 kez

0,5’ten lasix uygulandı.

Hemogram kontrolünde Hb:6,7 ERT verildi.

15-7-2010; Kitleden insizyonel biopsi alındı, KİA/KİB

yapıldı, port kateteri takıldı.

TANI DEĞERLENDİRMESİ;

Karın tutulumu (+)

Torax: Normal

Kİ: L3 hücre (Lösemi) BURKITT

BOS: Normal LENFOMA

Operasyon: Biyopsi

LDH: 1983 IÜ

EVRE 4 RG:4

Tarih Na K Ca LDH Üre Ü.A. P Kre.

14.7.10 136 3,8 9,5 1983 36 13,8 5,3 0,9

15.7.10 149 3,4 9 1808 32 10,4 8 0,65

15.7.10 138 3,6 8 1053 47 12,1 8 1,26

16.7.10 133 2,8 7,8 1073 49 12 7,7 1,27

16-7-10 138 3,1 8,4 1001 34 11 7 1,5

17-7-10 139 3,5 7,8 1913 62 2,4 11,2 0,88

17-7-10 126 4,4 7,7 2329 143 2 14,2 1,18

18-7-10 136 5,4 7,2 2457 192 3,5 17,7 1,14

18-7-10 135 5 5 2568 229 3,8 18,5 1,22

19-7-10 133,7 4,2 6,4 979 175 2,9 10,2 1,3

16-7-2010; TLS devam etmekte. GD iyi, vital bulgular stabil.

Dekort 5mg/kg PO başlandı.

Olgu nefroloji ile konsulte edildi, hemodiyaliz için hazırlık yapıldı. Fakat önce fasturtec tedavisi verilmesi planlandı, deksametazon tedavisine devam önerildi.

Aldığı-çıkardığı takibi yapıldı.

RASBIRUCASE yapıldı. 3 gün devam edilecek.

APTZ uzun geldiği için 1Ü TDP takıldı

Tarih Na K Ca LDH Üre Ü.A. P Kre.

14.7.10 136 3,8 9,5 1983 36 13,8 5,3 0,9

15.7.10 149 3,4 9 1808 32 10,4 8 0,65

15.7.10 138 3,6 8 1053 47 12,1 8 1,26

16.7.10 133 2,8 7,8 1073 49 12 7,7 1,27

16-7-10 138 3,1 8,4 1001 34 11 7 1,5

17-7-10 139 3,5 7,8 1913 62 2,4 11,2 0,88

17-7-10 126 4,4 7,7 2329 143 2 14,2 1,18

18-7-10 136 5,4 7,2 2457 192 3,5 17,7 1,14

18-7-10 135 5 5 2568 229 3,8 18,5 1,22

19-7-10 133,7 4,2 6,4 979 175 2,9 10,2 1,3

17-7-2010; Vital bulguları stabil.

Fasturtec devam edildi

8 saat arayla iyon takipleri yapıldı.

CYC 200mg/metrekare aldı.

Ca P gelmesi nedeniyle nefroloji ile

konsulte edildi. Nefroloji sadece

hiperfosfateminin diyaliz endikasyonu

olmadığını söyledi. Antifosfat 3x1 tb.

başlanmasını, yakın diürez takibi önerildi

Tarih Na K Ca LDH Üre Ü.A. P Kre.

14.7.10 136 3,8 9,5 1983 36 13,8 5,3 0,9

15.7.10 149 3,4 9 1808 32 10,4 8 0,65

15.7.10 138 3,6 8 1053 47 12,1 8 1,26

16.7.10 133 2,8 7,8 1073 49 12 7,7 1,27

16-7-10 138 3,1 8,4 1001 34 11 7 1,5

17-7-10 139 3,5 7,8 1913 62 2,4 11,2 0,88

17-7-10 126 4,4 7,7 2329 143 2 14,2 1,18

18-7-10 136 5,4 7,2 2457 192 3,5 17,7 1,14

18-7-10 135 5 5 2568 229 3,8 18,5 1,22

19-7-10 133,7 4,2 6,4 979 175 2,9 10,2 1,3

• 18-07-2010

• Antifosfat tb. 3x1 devam edildi

• Oral alımı iyi olmadığı ve bulantılarının olması

nedeniyle Dekort tedavisi İV’ e geçildi.

• Çekilen EKG’sinde Q-S genişliği saptanmadı, Q-T

uzaması olduğu saptandı.

• Diyaliz katateri takılması diyaliz yapılması planlandı.

• Aile bilgilendirildi, onam alındı.

• Ca desteğine devam edildi.

• Olgunun diyaliz katateri sonrası yakın izlemi için

YBÜ’ne devredildi.

Tarih Na K Ca LDH Üre Ü.A. P Kre.

14.7.10 136 3,8 9,5 1983 36 13,8 5,3 0,9

15.7.10 149 3,4 9 1808 32 10,4 8 0,65

15.7.10 138 3,6 8 1053 47 12,1 8 1,26

16.7.10 133 2,8 7,8 1073 49 12 7,7 1,27

16-7-10 138 3,1 8,4 1001 34 11 7 1,5

17-7-10 139 3,5 7,8 1913 62 2,4 11,2 0,88

17-7-10 126 4,4 7,7 2329 143 2 14,2 1,18

18-7-10 136 5,4 7,2 2457 192 3,5 17,7 1,14

18-7-10 135 5 5 2568 229 3,8 18,5 1,22

19-7-10 133,7 4,2 6,4 979 175 2,9 10,2 1,3

YBÜ’de hidrasyon + alkalizasyona devam edildi.

Sağ femoral vene hemodiyaliz kateteri takıldı.

21-07-2010;

Biyokimyasal değerleri düzelen olgu YBÜ’nden POBD’na geri alındı.

23-07-2010;

AA-24 tedavisine girildi.(MTX, İFO,Vinc, ARA-C,

VP-16)

Tarih Na K Ca LDH Üre Ü.A. P Kre.

19-7-10 133 3,7 6,8 729 85,6 0,6 3,1

20-7-10 137 3,5 7,2 584 62,06 0,6 1,4 0,8

21-7-10 137 3,6 7,4 456 66,34 0,6 2 0,9

22-7-10 135 3,7 8,1 357 47,08 0,7 2 0,9

• Hasta çok ciddi TLS geçirdi.

• Rasburicase 0,20mg/kg x 3 gün uygulandı.

• Hiperfosfatemi hızla gelişti.(Oral tablete yanıtsız)

• 36 saat sonra diyaliz uygulandı, hiperfosfatemiye müdahele edildi.

HİPERKALSEMİ

Serum Ca konsantrasyonunun 12mg/dl’ninüzerinde olmasıdır.

Genellikle semptomlar eşlik eder

Serum alb. seviyesi düşük ise Ca seviyesi buna göre düzeltilmelidir.

Kanserli çocukların %1’den azında tanı sırasında görülür.

12-13mg/dl’nin üzerinde olduğu

durumlarda diğer organ sistemlerinde

bozukluk

20 mg/dl’nin üzerindeki seviyeler ise

ölümcül olabilmektedir.

Kanserli hastaların %10-20’sinde görülür

Kalsiyumun vücut fonksiyonlarındaki rolü:

%99 oranında kemikte depolanır ve

fosfatla birleşerek kemiğin sertliğini

oluşturur

%50’si plazma proteinlerine bağlıdır

%40’ı ise serbest veya iyonize formdadır

Kalsiyumun serum proteinleri ile

özelliklede albüminle ilişkisinin bilinmesi

önemlidir.

Albümin 4gr/dl’den düşük olduğunda

düzeltilmiş Ca seviyesinin hesaplanması

gerekir.

HİPERKALSEMİ

• Nadir görülür

• ALL, NHL

• Kemik metastazları veya primer kemik

tutulumu

-- Hodgin Lenfoma

-- Ewing Sarkom

-- Rabdomiosarkoma

-- Nöroblastoma

-- Medullablastoma

Hiperkalsemi Nedenleri:

1-Tümör hücrelerinin kemik invazyonu

2-Tümör hücrelerinden salgılanan

osteoklastik etmenlerin etkisi

1- Tümör hücrelerin kemik invazyonu:

Hiperkalseminin en sık nedeni kemiğe

metastaz yapan tümör hücrelerinin aktive

ettiği osteoklastların oluşturduğu kemik

yıkımıdır.

2- Tümör hücrelerinden salgılanan

osteoklastik etmenlerin etkisi:

Osteoklastik kemik yıkımını aktive eden en

önemli etmen paratiroid hormonu (PTH) benzeri

proteindir. Paratiroid hormon benzeri protein,

aynen PTH gibi osteoklastik kemik yıkımını

aktive eder ve distal tübüllerden kalsiyum geri

emilimini artırır.

Hiperkalseminin klinik bulguları:

• Kas güçsüzlüğü

• Bulantı-kusma

• Halsizlik

• Ciddi bilinç kaybı

• EKG’de uzamış PR, kısalmış QT, geniş T

dalgası görülür

• Bradikardi

• Atrial ve ventriküler aritmiler

Lösemi ve Hiperkalsemi

• Lösemideki hiperkalsemi oranı %0.6-4.8

*Trehan A, Cheetham T, Bailey S. J Pediatr Hematol Oncol. 2009 Jun;31(6):424 7. Hypercalcemia in acute lymphoblastic leukemia : an overwiew

• St Jude 2816 lösemili çocuğun 11’inde

hiperkalsemi (% 0.3) saptandı. (10 ALL, 1 AML) ALL 10 hastanın 7 sinde tanı

anında hiperkalsemi

**McKay C, Furman WL. Hypercalcemia complicating childhood malignancies. Cancer. 1993;72:256–260

Japonya’dan yapılan bir yayında 15 yıllık

bir dönemde hiperkalsemi ile başvuran

25ALL hasta ( yılda ortalama 500 ALL ≈

%0.3) ***

*** Inukai T, Hirose K, Inaba T, et al. Hypercalcemia in

childhood acute lymphoblastic leukemia: frequent implication of parathyro

id hormone‐related peptide and E2A‐HLF from translocation 17;19. Leuk

emia. 2007;21:288–296

Hiperkalsemi ile seyreden ALL;

Ortalama yaş 8

Hemogramlarında belirgin bozulma yok

Periferik kan yaymasında blast

olmayabilir

t(17;19) pozitif

Tedavi:

• Ca<14 mg/dl

-Hidrasyon ve furosemid

• Ca>14 mg/dl

-Zorlu diürez

-2-3 mg/kg 2 saat arayla furosemid(böbrekte Ca reabsorbsiyonu önler)

• Bifosfanatlar

-Osteoklast inhibisyonu

-Kemik resorbsiyonu önlenir

-Kemik yıkımını azaltır

Bifosfanatlar

Akut hiperkalsemi için günümüzde ilk

tercih tedavidir.

Osteoklast aktivitesini ve yaşayabilirliğini

engeller.

Osteoklastik kemik rezorbsiyonuna bağlı

hiperkalseminin tedavisi için başlıca

ilaçtır.

Bifosfanat-Yan etkileri:

Uzamış hiperkalsemi

Lenfopeni

Ateş

Miyalji

Gİ yakınmalar

Hipofosfatemi

Hipomagnezemi

Pamidronat:

Çocuklarda İV kullanılır

Oral deneyim sınırlı

Klinik yanıt 12-48 saatte başlar

Ca düzeyi 3-7 günde normale döner

0,5-1 mg/kg, 4-6 saatlik infüzyonlauygulanır

Etki süresi uzundur

Renal yetmezlik durumunda bu ajandan kaçınılması önerilmektedir.

Kalsitonin

Osteoklastik kemik rezorbsiyononu inhibe

eder

SC kullanılır

Serum kalsiyumunu 24-48 saat içinde azaltır

Glikokortikoidler ile kombine edildiğinde

etki gücü artabilir

Renal yetersizliği olan hastalarda güvenle

kullanılabilir

Toksisitesi düşüktür

Kalsitoninin faydaları:

Hızlı başlangıç (2 saatte)

24 saat içinde en yüksek etki

Analjezik etki

Düşük toksisite

GÜZEL VE FAYDALI BİR KONGRE GEÇİRMENİZ DİLEĞİYLE

TEŞEKKÜR EDERİM