kardiologia da Sinagani medicina - gisc.ge · samecniero-praqtikuli Jurnali ISSN 1512-1291 EISSN1512-1968 kardiologia da Sinagani medicina XXI diagnostikis, prevenciis, medikamenturi

samecniero-praqtikuli Jurnali

ISSN 1512-1291 EISSN1512-1968

kardiologia da

Sinagani medicina

XXI

diagnostikis, prevenciis, medikamenturi da

qirurgiuli mkurnalobis, intervenciuli Terapiis,

modelirebisa da axali teqnologiebis

miRwevebi da problemebi

# 3-4

(XXIII-XXIV)

Tbilisi

2008

saredaqcio kolegia e. amosova (ukraina) n. angomaCalelis (saberZneTi) h. blumi (germania) l. bokeria (ruseTi) i. borisovi (ruseTi) r. gagua d. gibsoni (inglisi) J. de poupi (Sveicaria) f. Todua

a. sekiguCi (iaponia) b. qobulia n. yifSiZe n. yifSiZe (aSS) r. SaqariSvili i. SevCenko (ruseTi) e. Cazovi (ruseTi) g. CafiZe

saredaqcio sabWo

a. aladaSvili n. baqraZe z. baxutaSvili n. gogoxia g. didava i. dindari (TurqeTi) n. emuxvari T. TavxeliZe d. Telia a. kalofoustisi (saberZneTi) z. kakabaZe s. kapanaZe m. kvitaSvili d. korZaia T. lobJaniZe v. meunargia d. metreveli j. mozesi (aSS) s. orjonikiZe a. papitaSvili

x. paWkoria a. reviSvili (ruseTi) T. sanikiZe c. sen (TurqeTi) g. sukoiani g. tabiZe z. faRava m. fircxalava a. qistauri r. Sengelia k. yifiani g. CaxunaSvili d. ciskariSvili T. cercvaZe m. wverava b. winamZRvriSvili v. WumburiZe i. jaSi n. huseinovi (azerbaijani)

mTavari redaqtori: m. rogava mTavari redaqtoris moadgile: m. RuduSauri redaqciis samdivno: T. boWoriSvili, q. kapanaZe misamarTi: 380059; CaCavas 3, Terapiis erovnuli centri telefoni: (99532) 516498, (99577) 478707, 469650 el-fosta: [email protected], [email protected] veb-gverdi: www.gisc.ge

JurnalSi gamoqveynebuli statiebi referirdeba “qarTul referatul Jur-

nalsa” da ruseTis mecnierebaTa akademiis samecniero da teqnikuri informaciis institutis (ВИНИТИ)-s referatul JurnalSi, masSi gamoqveynebuli statiebi Se-dis medicinis monacemTa bazaSi da ganTavsebulia internetSi saqarTvelos saer-TaSoriso kardiomiopaTiis sazogadoebis veb-gverdze www.gisc.ge, agreTve igi Se-tanilia qarTul saZiebo saitebSi: www.internet.ge; www.qartuli.com da www.geres.ge.

Jurnalis eleqtronuli versia eISSN1512-1968 igzavneba parizis saerTaSo-riso ISSN-is centrSi. Jurnalis tipografiuli beWdviTi versia ISSN1512-1291 igzavneba msoflios 22 qveynis samedicino da erovnul biblioTekebSi.

SCIENTIFIC-PRACTICAL JOURNAL

ISSN 1512-1291 EISSN1512-1968

CARDIOLOGY AND

INTERNAL MEDICINE

XXI

DIAGNOSTIC, PREVENTION, DRUG AND SURGICAL TREATMENT, INTER-VENTIAL THERAPY, MODELLING AND

MODERN TECHNOLOGIES

ACHIEVEMENTS AND PROBLEMS

# 3-4 (XXIII-XXIV)

TBILISI 2008

EDITORIAL BOARD:

E. Amosova (Ukraine) N. Angomachalelis (Greece) H. Blum (Germany) L. Bokeria (Russia) I. Borisov (Russia) G. Chapidze E. Chazov (Russia) J. De Paepe (Switzerland) R. Gagua

D. Gibson (UK) N. Kipshidze N. Kipshidze (USA) B. Kobulia P. Todua A. Sekiguchi (Japan) R. Shakarishvili Ju. Shevchenko (Russia)

EDITORIAL COUNCIL:

A. Aladashvili N. Bakradze Z. Bakhutashvili G. Chakhunashvili V. Chumburidze G. Didava I. Dindar (Turkey) N. Emukhvari N. Gogokhia N. Huseinov (Azerbaijan) I. Jashi A. Kalofoustis (Greece) Z. Kakabadze S. Kapanadze A. Kistauri K. Kipiani M. Kvitashvili D. Kordzaia T. Lobzhanidze D. Metreveli

V. Meunargia J. Moses (USA) S. Orjonikidze Ch. Pachkoria Z. Paghava A. Papitashvili M. Pirtskalava A. Revishvili (Russia) T. SanikiZe C. Sen (Turkey) R. Shengelia G. Sukoiani G. Tabidze T. Tavkhelidze D. Telia D. Tsiskarishvili T. Tsertsvadze B. Tsinamdzghvrishvili M. Tsverava

EDITOR-IN-CHIEF: M. Rogava EDITOR: M. Gudushauri T. Bochorishvili K. Kapanadze ADDRESS: Chachava St., Tbilisi, Georgia, 380059 NATIONAL CENTER OF THERAPY PHONE: (9995 32) 516498, (995 77) 478707, 469650 E-mail: [email protected], [email protected] HOME PAGE: www.gisc.ge

The Abstracts of the articles included in "Cardiology and Internal Medicine-XXI" will be published in the Georgian Abstract Journal and in the Journal of the Institute of the Scientific and Technical In-formation of the Russian Academy of Science (VINITI). Be‡si‡des, the Abstracts are entered into the Medical Information Database, and could be found in the internet on the web-site of the Georgian In-ternational Society of Cardiomyopathy www.gisc.ge. The information about it is also available on the Georgian search sites: www.internet.ge, www.qartuli.com and www.geres.ge. The electronic version of the journal eISSN1512-1968 is sent to the International ISSM Centre in Paris and the published version of it ISSN1512-1291 is delivered to 22 countries around the world.

mailto:[email protected]

sarCevi

mewinave

1. fernando alfonso, juzepe ambrozio , fausto j. pinto, Eernst e. van der vali

evropis nacionaluri sazogadoebis kardiovaskuluri Jurnalebi “redaqtorTa klubis” gancxadeba.................................................................................. 9-17

klinikuri medicina

1. p. maWavariani, n. nakaSiZe, n. mamamTavriSvili, a.kvirkvelia orTostatiuli sinjis mniSvneloba miokardis mwvave infarqtis Semdgomi periodis uecari kardiuli sikvdilis prognozisaTvis...................................................18-21

2. n. mamamTavriSvili, r.abaSiZe, a. kvirkvelia, n.nakaSiZe anTebis markerebi da maTi gavlena gulis iSemiuri daavadebis mimdinareobaze.............................................................................................................................................................22-26

3. g. abulaZe, n. jinjolia, n.SaraSiZe, e. narsia, i. mdivani araantiariTmuli farmakologiuri mkurnaloba age inhibitoris-perindoprilis (prestariumis) gamoyenebiT winagulTa fibrilaciis rekurensebis profilaqtikisaTvis warmatebuli kardioversiis Semdeg ...................................................................................................................................................................................27-29

4. g. mamalaZe, z. faRava eleqtrokardiogramis 12 ganxraSi QT intervalis dispersiis dadgenis klinikuri da prognostuli mniSvneloba gul-sisxlZarRvTa daavadebiT Sepyrobil pirebSi .................................................................................................................................................. 29-32

5. b.winamZRvriSvili, d.trapaiZe, T.abesaZe, l.sturua, z.lominaZe, a.rexviaSvili, i.TavzaraSvili, m.baidauri

arteriuli hipertenziis efeqturi kontroli kardio-vaskulur daavadebaTa marTvis gaumjobesebis mizniT .................................................................................................................... 32-36

6. d. wverava, m. wverava kaptoprilis gavlena Tirkmlis arteriul sisxlis mimoqcevaze arteriuli hipertenziis mqone pirebSi............................................................................................................................. 37-39

7. n. SaraSiZe,z. faRava, g. saaTaSvili, r. aglaZe datvirTvis testis araeleqtrokardiografiuli parametrebi da marcxena parkuWis diastoluri avsebis maCveneblebi saSulo asakis veteran sportsmenebSi............................................................................................................................................................... 39-42

8. n.Wanturia, c.kaWaxiZe, i.jaSi, g.fanCuliZe arteriuli wnevis dReRamuri riTmi da misi vegetatiuri regulaciis Taviseburebebi hipertoniuli daavadebis dros........................................................................42-45

9. d.trapaiZe, b.winamZRvriSvili, T.abesaZe, l.sturua, a.rexviaSvili, d.qanTaria, m. baidauri

eqimsa da pacients Soris dabali komunikacia – hipertenziis aradamakmayofilebeli kontrolis erT-erTi ZiriTadi mizezi................................45-48

10. l. cucqiriZe, r. yuraSvili, a. cibaZe, g. yuraSvili, e. Selestova angiotenzinis receptorebis blokerebis roli diabeturi retinopaTiis mkurnalobaSi................................................................................................................................................................49-52

11. g. CafiZe, l. rigvava, s. kapanaZe, l. kopaleiSvili, n. saluqvaZe, T. qavTaraZe

Tavis tvinis natriurezuli peptidis prognozuli mniSvneloba ST-segmentis elevaciis gareSe mimdinare mwvave koronaruli sindromiT daavadebul pacientebSi...................................................................................................................................................................... 52-56

12. m. wverava, d. wverava normodipinis gavlena gulis diastolur funqciaze arteriuli hipertenziis mqone pirebSi................................................................................................................................................................. 56-59

13. g. tabiZe, m. iakobaSvili, T. WavWaniZe, d. baRaTuria, T. cibaZe nebivololisa da aTenololis SedarebiTi klinikuri da hemodinamikuri efeqturoba gulis diastoluri ukmarisobis mkurnalobaSi59-63

14. a.qistauri, g. deviZe diabeturi osteoarTropaTia - problemis Tanamedrove xedva ..................................64-67

15. T. kvantaliani, n. farRalava, T. abzianiZe, p. wiklauri qronikuli baqteriul-virusuli infeqciis, rogorc SesaZlo risk-faqtoris roli periferiul sisxlZarRvTa daavadebis destabilizaciaSi.................................................................................................................................................... 67-73

16. m. wverava, d. wverava portuli sisxlis mimoqcevis Taviseburebani gulis

ukmarisobis mqone pacientebSi.................................................................................................................... 73-77

praqtikuli medicina

1. a. frangiSvili, p. tolerani, z. baxutaSvili retrosternaluri drenaJis zewoliT ganpirobebuli sisxldena intaqturi koronaruli arteriidan...................................................................................................................................78-79

2. Веропотвелян Н.П. Особенности внутрисердечной гемодинамики у плода с аневризмой вены Галена ........................................................................................................... 79-90

3. m. martinovi gastroduodenoskopiisa da imunokompetenturi ujredebis citogenetikuri kvlevis praqtikuli mniSvneloba Helicobacter pylori-is asocirebuli daavadebis dros 91-109

mimoxilva

1. Веропотвелян Н.П. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ КАРДИОМИОПАТИИ

(НАСЛЕДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ) .......................... 110-126

2. z. Rurwkaia, b. bJalava paralelebi gul-sisxlZarRvTa daavadebebis risk-faqtorebsa da Sizofreniis biomarkerebs Soris .......................................................................................................................................127-133

modelireba

1. Ll. gabunia, S. petriaSvili, l. SaniZe, l. benaSvili, n. cincaZe antioqsidanturi aqtivobis Sefaseba izolirebuli gulis funqciuri parametrebis cvlilebebis mixedviT oqsidaciuri stresis stimulaciis pirobebSi.........................................................................................................134-137

biografiebi

x. paWkoria, o. gogiberiZe, r. sigua, r. Sendelia, l. ZnelaZe,

v. meunargia, S. labaZe, l. TofuriZe, m. vekua hainrix qvinke............................................................................................................................................................ 138-142

xsovna epoqaluri pirovneba _ akademikos Tamar dekanosiZis xsovnas............................. 143-145 albert Tedeevis xsovnas..................................................................................................................................... 146

informacia akademikosi nodar yifSiZe.......................................................................................................................... 147-152 gancxadeba

CONTENTS

Leading Article

1.Fernando Alfonso, Giuseppe Ambrosio,Fausto J. Pinto, Ernst E. Van der Wall

European National Society Cardiovascular Journals. Background, Rationale and Mission Statement of the “Editors´ Club” .......................................................................................................14

Clinical Medicine

1. P.Machavariani, N Nakashidze, N.Mamamtavrishvili, A.Kvirkvelia The significance of Orthostatic Assay for the Forecast of Sudden Cardiac Death in Post Myocardial Infarction Period ................................................................................................................................ 21

2. N. Mamamtavrishvili, R. Abashidze, A. Kvirkvelia, N. Nakashidze Effect of Inflammation Markers on the Course of Ischemic Heart Disease (IHD) ...................... 25

3. G. Abuladze, N. Jinjolia, N.Sharashidze, E. Narsia, I. Mdivani Non Arrhythmic Pharmacologic Treatment with ACE-Inhibitor Perindopril (Presterium) for Prevention of Atrial Fibrillation Recurrences after Successful Cardio Version .......................... 29

4. G.Mamaladze, Z.Pagava Clinical and Prognostic Significance of QT interval Dispersion on 12-Lead Electrocardiogram in Cardiovascular Diseases .................................................................................................................... 31

5. B. Tsinamdzgvrishvili, D. Trapaidze, T. Abesadze, L. Sturua, Z. Lominadze,A. Rekhviashvili, I.Tavzarashvili, M. Baidauri

Effective Control of Arterial Hypertension for Improvement of CVD Management.................. 36

6. D. Tsverava, M.Tsverava The Effects of Captopril on Renal Arterial flow Dopplerographic Parameters in Patients with Essential Hypertension...................................................................................... 38-39

7. N Sharashidze, Z Pagava, G Saatashvili, R.Agladze Non-ECG Parameters of Exercise Stress Test and LV Diastolic Filling Indices in Middle-aged Veteran Elite Athletes.................................................................................................. 41

8. N.Chanturia, Ts.Kachakhidze, I.Jashi, G.Panchulidze Daily rhythm of Arterial Pressure and Peculiarities of Its Vegetative Regulations during Hypertonic Disease .......................................................................................... 44

9. D. Trapaidze, B. Tsinamdzgvrishvili, T. Abesadze, L. Sturua, Z. Lominadze, A. Rekhviashvili, D. Kantaria

Lack of Communication between Medical Doctors and Patients – The Main Reason of Arterial Hypertension Dissatisfied Control .................................................................................................... 48

10. L. R. Tsutskiridze, R.B. Kurashvili, A. Tsibadze, G.R. Kurashvili, E.L. Shelestova The Role of Angiotensin Receptor Blockers in the Treatment of Diabetic Retinopathy.................................................................................................................................... 51-52

11. G.Chapidze, L. Rigvava, S.Kapanadze, L.Kopaleishvili, N.Salukvadze, T.Kavtaradze Role of Brain Natriuretic Peptide (NT-pro BNP) in the Prognoses Assessment of Patients with Acute Non-ST Segment Elevation Coronary Syndrome ............................... 55-56

12. M. Tsverava, D.Tsverava Effects of Normodipine on Left Ventricular Diastolic Function in Patients with Essential Hypertension ............................................................................................... 58

13. G. Tabidze, M. Iakobashvili, T. Chavchanidze, D. Bagaturia, T. Tsibadze Comparative Clinical and Haemodynamic Efficacy of Nebivolol and Atenolol in the Treatment of Diastolic Heart Failure ............................................................................................... 63

14. A.Kistauri, G.Devidze Diabetic Osteoarthropathy-Modern Sight of the Problem............................................................. 67

15. T.Kvantaliani, N.Pargalava, T.Abzianidze, P.Tsiklauri The Role of Chronic Bacterial-Viral Infection as Possible Risk-Factor Leading to Peripheral Vascular Disease Activity ....................................................................... 71-72

16. M. Tsverava, D.Tsverava Particularity of Portal Hemodinamic in Patients with Heart Failure ........................................... 76

Practical Medicine

1. A.Prangishvili, P. Tollenaere, Z. Bakhutashvili Bleeding from Untouched Coronary Artery, Compressed by the Retrosternal Drain ............................................................................................................................................ 78-79

2. N.P.Veroportvelian Peculiarities of Intracardial Haemodynamic in Fetus with Galen Vein Aneurism......................................................................................................................... 88

3. Martynov

Practical meaning of the Cytogenetic investigation, Gastric Endoscopical and Immunocompetent cells in patients with Helicobacter pylori-associated diseases ...................................................... 108

Review

1. N.P.Veroportvelian Genetic Aspects of Cardiomyopathy (Hereditary Predisposed Cardiomyopathy) .................... 126

2. Z. Gurtskaia, B.Bzhalava Parallels between the risk factors of cardiovascular diseases and Biomarkers of Schizophrenia ..................................................................................................................................................................... 131

Modeling

L.Gabunia, Sh.Petriashvili, L.Shanidze, L.Benashvili, N.Tsintsadze Evaluation of Antioxidant Activity according to the isolated Heart functional parameters changes during the stimulation of oxidative stress ................................................... 137

Biografies Kh.Pachkoria, O.Gogiberidze, R.Sigua, R.Shengelia, L.Dzneladze, V.Meunargia, Sh.Labadze, L.Topuridze, M.Vekua Hainrikh Qvinke............................................................................................................................... 142

Memory

Epochal Person – Memory of Tamar Dekanosidze....................................................................... 145 To the memory of Albert Tedeev .................................................................................................... 146

Information To Acad. N. Kipshidze .............................................................................................................. 147-152 Statement

m e w i n a v e

evropis nacionaluri sazogadoebis kardiovaskuluri Jurnalebi “redaqtorTa klubis” gancxadeba

(evropis kardiologTa sazogadoebis operatiuli jgufi)

fernando alfonso FESC*, juzepe ambrozio FESC**,

fausto j. pinto FESC***, Eernst e. van der vali FESC**** (*)espaneTis kardiologTa sazogadoeba (**) italiis kardiologTa federacia

(***) portugaliis kardiologTa sazogadoeba (****) niderlandebis kardiologTa sazogadoeba

anesti kondili, jamaleddine nibouCi, karlen adamian, kurt huber, hugo eq-

tori, izet maziki, rumiana tarnovska, mario ivanusa, vladimir staneki, Jorgen videbeki, mohamed hamedi, aleqsandras lauceviciusi, pirjo mustoneni, Jean-ves artigou, ariel kohen, mamanti rogava, maikl bohmi, ekart flecki, gerd heusCi, rainer klavki, panos vardasi, qristodoulos Stefanadisi, Jozef tenczer, mas-simo kiariello, JosefEeliasi,Hhalima benjellouni, olaf rodevandi, piotr kulakovski, edvard apetrei, viqtorLlusovi, rafael j. oganovi, velibor obradoviCi, gabriel kamenski,Mmiran f. kenda, qrister hoglundi, Tomas f. luCe-ri, reneélerCi, moufid johadari, habib haouala, vedat sansoi, valentin Sumakovi, adam timmisi

es dokumenti erTdroulad gamoqveyndeba yvela nacionaluri sazogadoebis

JurnalSi, romelTac Tanxmoba ganacxades publikaciaze.

nacionaluri sazogadoebis kardiovaskuluri Jurnalebi: Sesavali da bazisuri monacemebi

evropis nacionalur sazogadoebaTa oficialuri Jurnalebis (kardiovasku-luri) mTavari redaqtorebi iTvlebian redaqtorTa klubis de faqto wevrebad. 2007 wlis aprilSi, “gazafxulis dReebis” dros, “gulis saxlSi”, nicaSi, ECS Board formalurad daamtkica iniciativa da redaqtorTa klubi Task Force oficia-lurad iqna amuSavebuli.

redaqtorTa klubis sawyis nabijebs warmoadgenda gaerkvia vin varT da sad varT Cven exla. Sesabamisad, sxvadasxva proaqtiuri zomebi iqna miRebuli:

1) operatiuli jgufis moTxovniT, modificirebul iqna NSCJ-is portali ESC-is veb-gverdze, raTa gazrdiliyo misi xilvadoba. amJamad, am saitis naxva SesaZlebelia aramarto wevrebisa da nacionaluri sazogadoebis-Tvis gankuTvnili aridan, aramed pirdapir ESC-is samecniero zonidan [4]. cxadia, rom NSCJ–i mniSvnelovnad uwyobs xels ESC-is mier dasaxuli yve-la siaxlis Tavmoyras, rogorc erTi mTlianis, rac udavod imsaxurebs saTanado aRiarebas.

2) eleqtro komunikaciebi mWidrod aaxlovebs erTmaneTTan samecniero sazo-gadoebas. amitom, NSCJ-is pirdapiri kavSirebi iqna ganaxlebuli da sisru-leSi moyvanili [4]. momavalSi es gaaaqtiurebs samecniero kvlevebis gac-vlas evropel avtorTa, mkvlevarebsa da mkiTxvelTa Soris. maRali xaris-xis, originaluri kvlevis Sesaxeb Sromebi sasurvelia waxalisdes NSCJ-is redaqtorTa mier, aseve dafuZnebul iqnes evropis yvela Jurnalis damakavSirebeli arxebi.

3) da rogorc saboloo preliminaruli nabiji, operatiuli jgufi ecada moepovebina detaluri saredaqtoro da organizaciuli monacemebi yvela

9

L e a d i n g A r t i c l e

Sesabamis Jurnalze. aqedan gamomdinare, informacia gamoTxovil iqna pir-dapir NSCJ-is redaqtorebisagan da nacionaluri sazogadoebebis prezi-dentebisagan. Sedgenil iqna amomwuravi kiTxvari (23 sakiTxi). yvela sare-daqtoro monacemis Segroveba garantirebuli iyo ESC-is wevrobis depar-tamentis daxmarebiT. dasaxul iqna Tanmimdevruli Semowmeba da roca mo-iTxovdnen informacias, monacemebs yovelTvis pirdapir iRebdnen Sesaba-misi nacionaluri redaqtorisagan. am angariSis sruli detalebi amJamad xelmisawvdomia ESC-is veb-gverdze (nacionaluri Jurnalebis metafailebi) [4]. es gamoqveynebuli monacemebi ganaxldeba yovelwliurad.

am gamokvleva-gadasinjvis ZiriTadi Sedegebi SemdegSi mdgomareobs: sul 40-ma nacionalurma sazogadoebam gasca pasuxi Sedgenil kiTxvars, rac 34 Jurnals moicavda. rva nacionalur sazogadoebas ar aqvs oficialri Jurnali, baltiispireTis sam qveyanas aqvs saerTo Jurnali da sam nacionalur sazoga-doebas aqvs erTze meti Jurnali. evropis yvelaze uZvelesi kardiovaskuluri Jurnalia “Archives des Maladies du Cœur et des Vaisseaux founded“, romelic daarsda 1908 wels. mTlianobaSi, 11 Jurnali iTvlis Tavisi arsebobis 30 welze mets, 2 aris 20 welze metis xolo 12 maTgani 10 welze metia, rac daarsda. garda mSobliuri enisa, NSCJ-is 12 Jurnali xelmisawvdomia aseve inglisur enaze (sruli teqsti) da 27 Jurnali sistematurad moicavs inglisur abstraqtebs. 33 Jurnali aqvey-nebs originalur statiebs, maSin rodesac erTi eqskluziurad moicavs mimoxil-viT Sromebs. 13 Jurnali gamodis TveSi erTxel. Jurnalebis tiraJi meryeobs 1000-dan 9000-mde (saSualod 3135 asli). sistema “peer review” gamoiyeneba 11 Jurna-lis statiebis Sesafaseblad, xolo 23 Jurnali misdevs samedicino Jurnalebis redaqtorTa saerTaSoriso komitetis moTxovnebs. 29 Jurnali Setanilia saZie-belSi (Index Medicus), 18 Sedis PubMed-Si (MEDLINE), xolo xuTma moipova impaqt faqtori 2006 wels. beWduri gamocemebis garda, 26 Jurnals gaaCnia eleqtroun-li versiebi, da 13 Jurnalma aseve sisiruleSi moiyvana eleqtronuli sistema xelnawerebis gasavrceleblad. Jurnalisadmi miZRvnili veb gverdi gaaCnia 25 Jurnals, maSin roca 26 gamocema pirdapir xelmisawvdomia Sesabamisi naciona-luri sazogadoebis veb gverdidan [4].

Jurnalis ZiriTadi saredaqtoro Sexedulebebi: orive, rogorc teqnikuri, aseve eTikuri principebi unda iqnas gaTvaliswinebuli [5-8]. maRali xarisxis saredaqcio standartebs gaaCniaT udidesi mniSvneloba imisaTvis rom gav-zardoT Cveni gamocemebis reitingi am globalur da maRalkonkurentunarian dargSi, rogoric aris kardiovaskuluri medicina. am gadasaxedidan, operatiu-li jgufi darwmunebulia rom saWiroa yvela Zalisxmeva imisaTvis, raTa gaT-valiswinebul iqnas yvela is rekomendacia, romelic daaxloebiT 30 wlis win iqna mowodebuli samedicino Jurnalebis redaqtorTa saerTaSoriso komitetis mier. es rekomendaciebi exlaxans iqna ganaxlebuli (VI gamocema) da aqcenti Tavdapirveli teqnikuri moTxovnebidan gadatanil iqna saredaqcio eTikis Ziri-Tad principebze da globalur politikaze, rac unda marTavdes biosamedicino gamomcemlobas [5,8]. teqnikuri mxare ra Tqma unda mniSvnelovania sicxadisa da sizustis garantirebisaTvis da aseve samedicino kvlevebis diseminaciis gaadvilebisaTvis. TandaTanobiT, sisruleSi moyvana da mkacri damyoloba am moTxovnebisadmi, yovelwliurad zrdis kvlevebis saerTo xarisxs. aqedan gamom-dinare, CONSORT-is (randomizebuli kvlevebis konsolidirebuli standartebi) mier SemuSavebuli SemoTavazebebi unda iqnas gaTvaliswinebuli randomizebuli klinikuri kvlevebis prezentaciis gasaumjobeseblad [9]. es kvlevebi unda Seesabamebodes specialur moTxovnebs. yovelTvis unda gvaxsovdes, rom kardiologia aris samedicino disciplinaTagan erT-erTi, sadac randomizebuli kvlevebis warmodgenam mkveTri nayofi gamoiRo da rom koncefcia mtkicebiT medicinaze yvelasaTvis farTod misaRebia.

10

m e w i n a v e

amJamad, onlain gamocemebi warmoadgenen saukeTeso saSualebas JurnalebSi dabeWdili informaciis gasavreceleblad. TandaTanobiT izrdeba eleqtronuli gamocemebiT daintereseba da statiebis sruli versiebis gadmotvirTva [3, 10]. aqedan gamomdinare, unda gamartivdes eleqtronuli kavSirebi ise, rom eleqtro-nuli gamocemebi iyos advilad misawvdomi mkiTxvelisaTvis. am TvalsazrisiT, SemoTavazebul iqna stimulis momcemi axali indeqsi e.w. “web impact factor” da we-bometrics dargi ikidebs fexs.

meores mxriv, eTikuri garCeva pirdapir moqmedebs samecniero Sromebis xa-risxze. amitom maT unda uzrunvelyon gamWvirvaloba, ndoba da keTilsindisie-reba samecniero procesisa, rac moicavs kvlevis warmodgenasa da publikacias [5-8]. saboloo mizans warmoadgens samecniero gacvliTi procesis dacva. gacno-bierebuli unda iqnes, rom, korporatiuli kvlevebis didma raodenobam axlaxans gadainacvla akademiuri da sauniversiteto centrebidan sponsorebsa da kerZo sakontraqto kvleviT organizaciebs Soris dadebul SeTanxmebebze. aqedan ga-momdinare sponsoris zedmiwevniTi roli kvlevis dizainSi, warmoebaSi, analizSi, interpretaciasa da gamoqveynebaSi ufro mzardad aqtiuri xdeba. sxva mosazreba, rogoric aris saredaqcio Tavisufleba da saredaqcio damoukideb-loba exlaxans xazgasmuli iqna ICMJE, WAME (samedicino redaqtorTa msoflio asociacia) da CSE (samecniero redaqtorTa sabWo) [5-8]. avtoritetsa da avtono-mias aqvs kritikuli mniSvneloba Sesabamisi saredaqcio gadawyvetilebebis misaRebad, aqedan gamomdinare NSCJ-is redaqtorebma unda daicvan saredaqcio damoukidebloba TavianTi nacionaluri Jurnalebisa.

mimoxilviT process mieniWa udidesi mniSvneloba da amJamad identificire-bulia, rogorc saredaqcio samecniero procesis ZiriTadi nawili. amitom mimo-xilviTi procesis dasaxvewad unda ganviTardes standartebi. es moiTxovs ro-gorc miukerZoeblobas ganxilvisas, ise gamocdilebas am dargSi. redaqtorebi pasuxismgeblebi arian monitoringi gauwion da uzrunvelyon miukerZoebloba, drois racionaluri xarjva da siRrme aRniSnuli procesebisa [5-8].

sxva sakiTxebi, rogoric aris interesTa konfliqti (avtorTa, mimomxil-velTa da redaqtorTa) da saavtoro moTxovnebi SemoRebulia samecniero infor-maciis integrirebulobisa da WeSmaritebis dasacavad. monacemTa misawvdomobis gamJRavneba da sruli pasuxismgeblobis aReba monacemTa zusti prezentaciisa da interpretaciisTvis, warmoadgens ZiriTad azrs. konfidencialoba da embargo SeTanxmebisamebr unda iqnas daculi. gamocemaze gavlenas (dadebiTi Sedegebis mqone moxsenebis seleqcia da uaryofiTi Sedegebis mqone Sromebis nakleboba) prevencia unda gauwion NSCJ-is redaqtorebma. gamocemis sruli procesi dafuZ-nebulia xarisxze, ndobaze, WeSmaritebaze da mecnierul patiosnebaze [5-8]. imi-saTvis, rom SenarCunebuli iqnas mecnieruli ndoba, NSCJ-is redaqtorebma unda harmoniaSi moiyvanon TavianTi politika samcniero Ralatisa da tyuilis Ta-vidan asacileblad [11-16]. kardiovaskulur redaqtorTa “gulis” jgufma (gulis redaqtorTa mrgvali magida) SeimuSava Tanxmobis dokumenti mravalsityvian pub-likaciaze [12]. da bolos, gamoqveynebuli “SexedulebaTa eqspresia” SeniSvnebi da gamoqveynebuli masalis Sekvecac ki unda iqnes mxedvelobaSi miRebuli. Salami slicing da shotgunning publikaciuri strategia CamoSorebuli unda iqnas da bolos da bolos gaxsnili. [11-16]. meoradi publikaciebi sxvadsxva enebzec ki unda Seesabamebodes ICMJE-is moTxovnebs [5].

da bolos, stimulis momcemi bibliometruli indeqsebi kvlav interesis sagans warmoadgens, raTa mopovebul iqnas saerTaSoriso aRiareba. impaqt faqto-ri warmoadgens farTod gavrcelebul saSualebas Jurnalis samcniero presti-Jis Sesafaseblad. [2,17-19]. NSCJ-is redaqtorebma unda SeimuSaon saerTo poli-tika imisaTvis, rom stimuli miscen evropuli kvlevebis difuzias, romlebic eqskluziurad dafuZnebulia mecnierul xarisxze da klinikuri kriteriumebis Sesabamisobaze. es gadaWris citirebis procezze uaryofiT gavlenas, gansakuT-rebiT arainglisur enovani biosamedicino Jurnalebis winaaRmdeg [17]. evropuli

11


kvlevis gaerTianebuli mxardaWera evropuli samecniero da redaqtiuli xaris-xis mzardi aRiarebiT, mkveTrad mizanSewonilad aris miCneuli.

redaqtorTa klubis racionaluroba: evropuli NSCJ aris heterogenuri da qveyndeba sxvadasxva enebze. SedarebiT ubralo Jurnalebic ki ar unda darCes CrdilSi, piriqiT, isini unzrunvelyofen informaciis farTod gavrcelebas da metad dafasebulia TavianTi mkiTxvelis mier. aucilebelia gadalaxul iqnas yvela is barieri, romelic iqmneba eniT, lojistikiT, biurokratiuli an ekono-mikuri problemebiT. mizanSewonilia evropul Jurnalebs Soris jvaredini kav-Sirebis arseboba. Semxvedri moxsenebebi unda iqnes waxalisebuli, magram mxo-lod samecniero xarisxis mkacr kriteriumebze dafuZnebuli. mniSvnelovani ga-mocemebi aucileblad unda Seesabamebodes NSCJ-is principebs. saerTo miznebi, prioritetebi da miRwevebi unda iqnas identificirebuli. da bolos, mniSvnelo-vani globaluri gadawyvetilebebi unda iqnes miRebuli imisaTvis, rom Segrov-des farTo audiencia.

yvela zemoT aRwerili saredaqcio rekomendaciebi moicavs specifiuri sa-redaqcio politikis sakiTxebs, rac yvela specifiuri Jurnalis kerZo interess warmoadgens. es sakiTxi mniSvnelovania, raTa SenarCunebul iqnas sxvadasxva na-cionaluri Jurnalebis individualuroba. miuxedavad amisa, codnis gaRrmaveba xdeba novatoruli informaciis gacvliT mkvlevarebs Soris da NSCJ-is redaq-torebs ekisrebaT sruli pasuxismgebloba evropel mkvlevarebs Soris urTier-Tobebis CamoyalibebaSi.

aq gvsurs warmogidginoT 3 tipiuri magaliTi, sadac kolaboratoriuli Zalisxmevaa saWiro:

1. axali rekomendaciebi imis Sesaxeb, rom registrirebul iqnas yvela kli-nikuri kvleva da gamoqveynebamde ganxilul iqnas amJamad moqmedi adminis-traciuli nacionalurobisa da evropuli direqtivebis (Eudra CT) mixedviT. SemoTavazebebi evropuli klinikuri kvlevebis formis Sesaxeb unda iTva-liswinebdes ara marto administraciul da regulatorul sakiTxebs, ara-med saredaqcio moTxovnebsac (xalxisTvis Tavisuflad misawvdomobis) CaTvliT [20,21]. es saSualebas mogvcems naadrevad aRmovaCinoT ama Tu im kvlevis Seuferebeli dizaini da meTodologiuri nakli. da bolos, NSCJ redaqtorTa umetesobam unda gaiziaros dawesebuli rekomendaciebi da serTo saredaqcio politika.

2. NSCJ redaqtorTa urTierTTanamSromloba aris sawyisi momavalSi ESC klinikuri praqtikis gaidlainebis gavrcelebisa da klinikur praqtikaSi gamoyenebisa. nacionaluri sazogadoebebis mier gaidlainebis damtkicebis SemTxvevaSi maTi Targmna nacionalur adgilobriv enebze xels Seuwyobs klinikur praqtikaSi maT danergvas [22-27]. SeniSvnebi da inkirporirebuli komentarebi am TvalsazrisiT metad mniSvnelovania. NSCJ–Si am gaid-lainebis gamoqveyneba unda Seesabamebodes ”meoradi publikaciis” saerTo wesebs, mas Semdeg, rac pirveladi gamoqveyneba evropis gulis JurnalSi iqneba nebadarTuli. miuxedavad amisa es detaluri da uzarmazari sare-daqcio procesi mizanSewonilia imisaTvis, rom racionalizebuli da mar-Tuli iyos Targmanis sizuste. sasurvelia “winaswari Targmanis pro-cesis” danergva. srulyofili urTierTTanamSromloba NSCJ redaqtorebsa da ESC–is praqtikuli gaidlainebis komitets Soris, ukiduresad mniSvne-lovania [28-29]. es xels Seuwyobs warmatebebis naTelyofas da ESC–is sxvadasxva iniciativebis danergvas nacionalur doneze. vimedovnebT, rom mecnieruli codnis es ormxrivi urTierTgacvla dasabams miscems am rekomendaciebis farTod gavrcelebas da kardiovaskuluri praqtikis har-monizacias mTels evropaSi. da bolos erTgvari Tanmimdevruli kliniku-ri praqtika asaxvas hpovebs “pacientis movlis” gaumjobesebaSi.

12

m e w i n a v e

3. ESC-is oficialuri kvlevebis diseminacia, abstraqtebis gamartivebuli Targmna lokalur enebze da mniSvnelovani kvlevebis ZiriTadi Sedegebis gamoqveyneba, maSin rodesac didi yuradReba unda mieqces mecnierul integrirebulobasa da sizustes, rCeba kvlav ZiriTad principad [30,31]. es saboloo SemoTavazeba kidev erTxel moiTxovs mWidro koordinacias ESC-is samecniero nawilebs, ESC-is sagamomcemlo departamentsa da NSCJ –is redaqtorebs Soris.

gancxadeba – mowodeba: 1. _ gaRrmavebul iqnas urTierTTanamSromloba NSCJ-is redaqtorebs Soris.

am operatiuli jgufis ZiriTadi mizania xeli Seuwyos urTierTobas maT Soris. SerCeuli saredaqcio topikebi ganxilul unda iqnes sistemu-rad da amomwuravad. Seqmnili unda iqnes “ed hoc” komitetebi. unda Semu-Savdes saerTo saredaqcio politika. saWiroebis mixedviT gamocemul un-da iqnes mowinave werilebi, saerTo moTxovnebi da SeTanxmebis dokumen-tebi. unda igegmebodes regularuli Sexvedrebi (yovelwliuri ESC kon-gresi da sxva) da SemoTavazebul unda iqnas oficialuri dRis wesrigi.

2. - unda daixvewos saredqcio xelovneba. operatiuli jgufis ZiriTadi amocanaa NSCJ–is samecniero standartebis gaumjobesebuli saSualebebis Seqmna. samecniero Sinaarsi, moTxovnebi xarisxze da saredaqcio kvlevis eTika unda gaumjobesdes [5-8].

3. – samcniero codnis difuziis gaumjobeseba. NSCJ -is da oficialuri ESC–is Jurnalebs Soris saredaqtoro iniciativebis koordinireba moma-valSi xels Seuwyobs redaqciuli da samecniero Sinaarsis gavrcelebas. evropaSi warmoebuli maRali xarisxis samcniero kvlevebis cnobadobis gazrdisaTvis saerTo strategiis SemuSaveba, rac Tavis mxriv dadebiT asaxvas hpovebs biometrul maCveneblebze. evropuli kardiovaskuluri kvlevebis cnobadoba da gavrceleba, ESC–is klinikuri praqtikis gaid-lainebi da sxva samecniero Tu saganmanaTleblo iniciativebi unda waxa-lisebul da xelSewyobil iqnas. aseve gamartivebuli unda iqnas saerTo akademiuri masalis gavrceleba da damatebiTi saswavlo RonisZiebebi unda iqnas xelSewyobili. aseve waxalisebuli unda iyos eleqtronuli gamocemebis xelSewyoba, raTa gaizardos NSCJ–is gavrceleba da xil-vadoba.

4. – gaziarebul iqnas saredaqtoro informacia, gamocdileba, iniciativebi, publikaciis wyaroebi da teqnikuri RonisZiebebi NSCJ–is redaqtorebs Soris. xelmisawvdomi iyos samecniero Sinaarsi. unda daixvewos xelna-weris gavrcelebis strategiebi. SemuSavdes saerTo politika publikaci-uri procesis efeqturobis gasazrdelad. uzrunvelyofil iqnas parale-luri eleqtronuli da inglisuri gamocemebi NSCJ–is mzard gamocemeb-Si, da bolos, uzrunvelyofil iqnas NSCJ–is ekonomikuri gamWvirvaloba.

5. – Seqmnil iqnas operatiul monacemTa baza. stimulirdes NSCJ–is redaq-torebsa da ESC–is samecniero da publikaciur departaments Soris urT-ierTTanamSromloba. am gziT xelis Sewyoba monografiuli gamocemebis-Tvis, romelic Seexeba “cxel” kardiovaskulur topikebs, iqneba Sesafe-risad koordinirebuli.

6. – xalxis damokidebuleba. uzrunvelyofil iqnas erTianoba NSCJ–is gam-ocemasTan dakavSirebiT. saerTo enis gamonaxva mTavrobasTan, profesiul an mecnierul organizaciebTan, mediasTan da xalxTan.

7. – nacionalur sazogadoebebsa da ESC–is Soris urTierTTanamSromlo-bisaTvis xelis Sewyoba. amovsebul iqnas sivrce ESC–is oficialur Jur-nalebsa da NSCJ–is Soris. waqezebul iqnas xarisxiani kvlevebis pub-likaciisaTvis xelis Sewyoba.

13


saboloo SeniSvnebi: zemoT aRniSnul dokumentSi warmodgenili informacia qmnis safuZvels am metad mniSvnelovani saredaqtoro iniciativisas. NSCJ–is redaqtorebma unda gaiTavison lokaluri politika, rac gulisxmobs instruqciebs avtorebisaTvis, raTa daicvan saerTo saredaqcio rekomendaciebi [5-8,32,33]. redaqtorTa klubis ZiriTad miRwevad CaiTvleba konsensusebisa da SeTanxmebebis miRwevis gaadvileba strategiul prioritetebze NSCJ–is Soris. unda gaumjobesdes statiebis moculoba da xarisxi da dasaxul unda iqnas strategiuli miznebi NSCJ–is umetesobis CasarTavad (Sesatanad) metad pativsa-cem saerTaSoriso bibliografiul monacemebSi da eleqtronul saZiebel sis-temaSi. erTiani Zalisxmeva mimarTuli unda iyos am Jurnalebis gavrcelebisaken, aseve maTi prestiJis konsolidaciisa da saerTaSoriso samecniero sazoga-doebis mier aRiarebisaken. am pioneruli Zalisxmevis mTavari miznebi ukve savsebiT naTelia: gaRrmavdes urTierTTanamSromloba NSCJ–is redaqtorTa So-ris, daixvewos saredaqcio standartebi, gaumjobesdes xarisxisadmi moTxovnebi, SenarCunebuli iqnas publikciis eTika, garantirebul iqnas samcniero credibility, gaRrmavdes da gavrceldes samecniero codna.

NSCJ–is redaqtorTa valdebuleba – miRweul iqnas es amocanebi – aris ga-damwyveti da redaqtorTa klubis am axladaRmocenebulma forumma unda uzrun-velyos globaluri saredqcio politikis daxvewis unikaluri SesaZlebloba. da mainc am ambiciuri saredaqcio iniciativebis Sedegebi da mniSvneloba unda Sefasdes kritikulad.

madloba: anna mascarelis (ESC) mudmivi Tanadgoma imsaxurebs specialur aRiarebas.

European National Society Cardiovascular Journals. Background, Rationale and Mission Statement of the “Editors´ Club”

(Task Force of the European Society of Cardiology)

Fernando Alfonso FESC *, Giuseppe Ambrosio FESC **, Fausto J. Pinto FESC ***, Ernst E. Van der Wall FESC ****

(*) Revista Española de Cardiología, published by the Spanish Society of Cardiology (**) Giornale Italiano di Cardiologia, published by the Italian Federation of Cardiology

(***) Revista Porteguesa de Cardiologia, published by the Portuguese Society of Cardiology (****) Netherlands Heart Journal, published by the Netherlands Society of Cardiology

Anesti Kondili MD, Djamaleddine Nibouche MD, Karlen Adamyan MD, Kurt Huber MD, Hugo Ector MD, Izet Masic MD, Rumiana Tarnovska MD, Mario Ivanusa MD, Vladimír Staněk MD, Jørgen Videbæk MD, Mohamed Hamed MD, Alexandras Laucevicius MD, Pirjo Mustonen MD, Jean-Yves Artigou MD, Ariel Cohen MD, Mamanti Rogava MD, Michael Böhm MD, Eckart Fleck MD, Gerd Heusch MD, Rainer Klawki MD, Panos Vardas MD, Christodoulos Stefanadis MD, József Tenczer MD, Massimo Chiariello MD, Aleksandras Laucevicius MD, Joseph Elias MD, Aleksandras Laucevicius MD, Halima Benjelloun MD, Olaf Rødevand MD, Piotr Kułakowski MD, Edvard Apetrei MD, Victor A. Lusov MD, Rafael G. Oganov MD, Velibor Obradovic MD, Gabriel Kamensky MD, Miran F. Kenda MD, Christer Höglund MD, Thomas F. Lüscher MD, René Lerch MD, Moufid Jokhadar MD, Habib Haouala MD, Vedat Sansoy MD, Valentin Shumakov MD, Adam Timmis MD. (European National Society Cardiovascular Journals Editors, see Appendix for complete affiliations). References:

1. Goodman N, Bijnens B, Van de Werf F. The European Heart Journal: a European journal with a global impact in cardiovascular medicine. Eur Heart J. 2004;25:1382-4.

2. Piper HM, Martinson EA, Opthof T. The hills and valleys of an impact factor. Cardiovasc Res. 2005;67:175.

14

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Search&itool=pubmed_AbstractPlus&term=%22Goodman+N%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Search&itool=pubmed_AbstractPlus&term=%22Bijnens+B%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Search&itool=pubmed_AbstractPlus&term=%22Van+de+Werf+F%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=15979600&query_hl=13&itool=pubmed_docsum

m e w i n a v e

3. Piper HM, Garcia-Dorado D, Martinson EA. Readers' choice: hot papers downloaded in 2006. Cardiovasc Res. 2007;73:619-22.

4. European Society of Cardiology (ESC). (http://www.escardio.org) 5. Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals. International Committee

of Medical Journal Editors. N Engl J Med. 1997;23;336:309-15. (http://www.ICMJE.org) 6. Scott-Lichter D, and the Editorial Policy Committee, Council of Scientific Editors. CSE´s White

paper on promoting integrity in scientific journal publications. Reston, VA:CSE;2006 (http://www.councilscienceeditors.org/editorial-policies/white-paper.cfm.)

7. World Association of Medical Editors (WAME) (http://www.WAME.org) 8. Alfonso F, Bermejo J, Segovia J. New recommendations of the international committee of

medical journal editors. Shifting focus: from uniformity in technical requirements to bioethical considerations Rev Esp Cardiol. 2004;57:592-3.

9. Moher D, Schulz K, Altman DG, for the CONSORT group. The revised CONSORT statement: Revised recommendations for improving the quality of reports of parallel group randomized trials. Lancet 2001;357:1191-94.

10. García-Dorado D, Schlüter KD, Martinson EA, Piper HM. Which papers are more interesting to the readers of Cardiovascular Research? Information from download monitoring. Cardiovasc Research 2005;65:1-5.

11. Relman AS. The Ingelfinger rule. N Engl J Med 1981;305:824-6. 12. Hildner FJ. Redundant publication. Cathet Cardiovasc Diagn 1997;42:111-12. 13. de Maria A. Duplicate publication: insights into the essence of a medical journal. J Am Coll

Cardiol 2003;41:516-7. 14. Relman AS. Publish or perish -or both. N Engl J Med 1977:297;724-5. 15. Hildner FJ. Ethical issues in cardiovascular publications: Observations during 25 years as an

Editor. Catheter Cardiovascular Interv 2003;60202-7. 16. Alfonso F, Bermejo J, Segovia J. Duplicate or Redundant Publication: Can we Afford it?. Rev

Esp Cardiol 2005;58:601-4. 17. Seglen PO. Why the impact factor of journals should not be used to evaluate research. BMJ

1997;314:497-502. 18. Smith R. Unscientific practice flourishes in science. Impact factors of journals should not be used

to evaluate research BMJ 1998;316:1036-40. 19. Alfonso F, Bermajo J, Segovia J. Impactology, Impactitis, Impactotherapy. Rev Esp Cardiol

2005;58:1239-45. 20. de Angelis C, Drazen JM, Frizelle FA, Haug C, Hoey J, Horton R, et al. Clinical trial registration:

a statment from the International Committee of Medical Journal Editors. N Engl J Med 2004;351:1250-1.

21. Alfonso F, Segovia J, Heras M, Bermejo J. Publication of Clinical Trials in Scientific Journals: Editorial Issues. Rev Esp Cardiol 2006;59:1206-14.

22. Bassand JP, Ryden L. Guidelines: making the headlines or confined to the slide lines? Eur Heart J 1999;20;1149-51.

23. Alfonso F, Bermejo J, Segovia J. European Guidelines at Revista Española de Cardiología: Towards a Full “Globalization” of Cardiovascular Care? Rev Esp Cardiol 2004;57:1000-02.

24. Priori SG, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C, Bossaert L, Breithardt G, Brugada P, Camm JA, Cappato R, Cobbe SM, Di Mario C, Maron BJ, McKenna WJ, Pedersen AK, Ravens U, Schwartz PJ, Trusz-Gluza M, Vardas P, Wellens HJ, Zipes DP; European Society of Cardiology. [Task Force on Sudden Cardiac Death, European Society of Cardiology. Summary of recommendations]. Ital Heart J Suppl. 2002 Oct;3(10):1051-65.

25. Brady AJ, Poole-Wilson PA.ESC-CHF: guidelines for the aspirational and the practical. Heart. 2006;92:437-40.

26. Silber S, Albertsson P, Aviles FF, Camici PG, Colombo A, Hamm C, Jorgensen E, Marco J, Nordrehaug JE, Ruzyllo W, Urban P, Stone GW, Wijns W; European Society of Cardiology. Percutaneous coronary interventions. Guidelines of the European Society of Cardiology-ESC. Kardiol Pol. 2005;63:265-320; discussion 321-3.

15


http://www.icmje.org/

http://www.councilscienceeditors.org/editorial-policies/white-paper.cfm

http://www.wame.org/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=15225509&query_hl=8&itool=pubmed_DocSum








27. Seidl K, Schuchert A, Tebbenjohanns J, Hartung W. [Commentary on the guidelines the diagnosis and the therapy of syncope--the European Society of Cardiology 2001 and the update 2004] Z Kardiol. 2005 Sep;94(9):592-612.

28. Fox KA. Registries and surveys in acute coronary syndrome. Eur Heart J. 2006;27:2260-2. 29. Simoons ML, van der Putten N, Wood D, Boersma E, Bassand JP. The Cardiology Information

System: the need for data standards for integration of systems for patient care, registries and guidelines for clinical practice. Eur Heart J. 2002;23:1148-52.

30. Bermejo J, Segovia J, Alfonso F. Summary of the clinical studies reported in the scientific session of the American Heart Association 2005 (Dallas, Texas, USA, 13-16 November 2005). Rev Esp Cardiol. 2006;59:143-53.

31. Goyal A, Tricoci P, Melloni C, et al. Highlights from the American Heart Association Scientific Sessions, November 13 to 16, 2005; Dallas, TX. Am Heart J 2006;151:295-303

32. No authors listed. Scandinavian Cardiovascular Journal. Circulation. 2006;3;114:f156 33. Ribeiro C, Ferreira R. Revista Portuguesa de Cardiologia. Quality and prestige for the use of

cardiovascular medicine. Rev Port Cardiol. 1992;11:11-2. Appendix: National society journal names (by alphabetic order of Country origin) and Members (Editor-in-Chiefs) of the Editors´Club Task Force are listed below: NS Name NS Journal Chief-Editors’ Name Albanian Society of Cardiology Revista Shqiptare e Kardiologjisë Anesti Kondili Algerian Society of Cardiology Journal de la Société Algérienne de Cardiologie Djamaleddine Nibouche Armenian Cardiologists Association Armenian Journal of Cardiology Karlen Adamyan Austrian Society of Cardiology Journal für Kardiologie * Kurt Huber Belgian Society of Cardiology Acta Cardiologica Hugo Ector Bosnia and Herzegovina Medicinski Arhiv Izet Masic Bulgarian Society of Cardiology Bulgarian Journal of Cardiology Rumiana Tarnovska Croatian Cardiac Society Kardio List Mario Ivanusa Czech Society of Cardiology Cor et Vasa Vladimír Staněk Danish Society of Cardiology Cardiologisk Forum Jørgen Videbæk Egyptian Society of Cardiology Egyptian Heart Journal Mohamed Hamed Estonian Society of Cardiology Seminars in Cardiovascular Medicine ** Alexandras Laucevicius Finnish Cardiac Society Sydänääni (Heart Beat) Pirjo Mustonen French Society of Cardiology Archives des Maladies du Cœur et des Vaisseaux Jean-Yves Artigou Archives of Cardiovascular Diseases Ariel Cohen Georgian Society of Cardiology Georgian International Society of Cardiomyopathy Scientific-Practical Journal Mamanti Rogava German Cardiac Society Clinical Research in Cardiology Michael Böhm Clinical Research in Cardiology Supplements Eckart Fleck Basic Research in Cardiology Gerd Heusch Cardio News Rainer Klawki Hellenic Cardiological Society Hellenic Journal of Cardiology Panos Vardas Christodoulos Stefanadis Hungarian Society of Cardiology Cardiologia Hungarica József Tenczer Italian Federation of Cardiology Journal of Cardiovascular Medicine (English) Massimo Chiariello Giornale Italiano Di Cardiologia (Italian) Giuseppe Ambrosio Latvian Society of Cardiology Seminars in Cardiovascular Medicine ** Aleksandras Laucevicius Lebanese Society of Cardiology Heart News Joseph Elias Lithuanian Society of Cardiology Seminars in Cardiovascular Medicine ** Aleksandras Laucevicius Moroccan Society of Cardiology Revue Marocaine de Cardiologie Halima Benjelloun Netherlands Society of Cardiology Netherlands Heart Journal Ernst E. Van der Wall Norwegian Society of Cardiology HjerteForum - The Journal of the Norwegian Society of Cardiology Olaf Rødevand Polish Cardiac Society Kardiologia Polska -Polish Heart Journal Piotr Kułakowski Portuguese Society of Cardiology Revista Porteguesa de Cardiologia Fausto J. Pinto

16


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Search&itool=pubmed_AbstractPlus&term=%22Fox+KA%22%5BAuthor%5D




m e w i n a v e

Romanian Society of Cardiology Romanian Heart Journal Eduard Apetrei Russian Federation Society of Cardiology Russian Journal of Cardiology Victor A. Lusov Cardiovascular Therapy and Prevention Rafael G. Oganov Cardiology Society of Serbia Kardiologija Velibor Obradovic Slovak Society of Cardiology Kardiológia/Cardiology Gabriel Kamensky Slovenian Society of Cardiology Slovene Cardiology Miran F. Kenda Spanish Society of Cardiology Revista Española de Cardiología Fernando Alfonso Swedish Society of Cardiology Svensk Cardiologi Christer Höglund Swiss Society of Cardiology Kardiovaskuläre Medizin Thomas F. Lüscher René Lerch Syrian Cardiovascular Association Heart Forum Moufid Jokhadar Tunisian Society of Cardiology Cardiologie Tunisienne Habib Haouala Turkish Society of Cardiology Archives of the Turkish Society of Cardiology Vedat Sansoy Ukrainian Society of Cardiology Ukrainian Journal of Cardiology Valentin Shumakov British Cardiovascular Society (UK) Heart Adam Timmis

* not official National Society journal, but major cardiology journal in Austria ** common journal for the Baltic countries

17

C l i n i c a l M e d i c i n e

orTostatiuli sinjis mniSvneloba miokardis mwvave infarqtis Semdgomi periodis uecari kardiuli sikvdilis

prognozisaTvis

p. maWavariani, n. nakaSiZe, n. mamamTavriSvili, a.kvirkvelia Sps #4 klinikuri saavadmyofo, Tbilisis saxelmwifo universiteti

klinikuri kardiologiis erT-erT aqtualur problemad rCeba infarqtis

Semdgomi uecari kardiuli sikvdilis (uks) Tavidan acileba. uecari kardiuli sikvdili miokardiumis mwvave infarqtis (mmi) Semdgomi periodis sikvdilobis 40-50% Seadgens. am TvalsazrisiT gansakuTrebiT mniSvnelovania uks-is progno-zuli faqtorebis dadgena. uks-s riskis gansazRvrisas mxedvelobaSi unda iqnas miRebuli fonuri daavadebebi, kardiovaskularuli daavadebebi, gulis funqci-uri maCveneblebi, agreTve infarqtisSemdgomi garTulebebi.

yoveli pacientis mdgomareobas asaxavs misi biologiuri maxasiaTeblebis da klinikuri Taviseburebebis erToblioba, romlebic gansazRvraven misi da-avadebis prognozs. am TvalsazrisiT friad mniSvnelovania martivi arainvaziuri testebis SerCeva, romlebic adeqvaturad asaxaven pacientis mdgomareobas.

ukanasknel xanebSi miokardiumis mwvave infarqtis ganviTarebis Semdeg ue-cari kardiuli sikvdilis da sicocxlisaTvis saSiSi aritmiebis riskis progno-zirebisaTvis gamoiyeneba gulis ritmis variabelobis (grv) Seswavla, eqokardio-grafiuli (eqokg) maCveneblebi, martivi arainvaziuri refleqsuri testebi: val-salvas sinji, kontrolirebadi sunTqviTi testebi, orTostatiuli sinjis maCve-neblebi, ekg, holteriT monitorireba.

Cveni dakvirvebis qveS imyofeboda 112 pacienti miokardiumis mwvave infarq-tis Semdgomi mdgomareobiT, q. Tbilisis #4 klinikuri saavadmyofos kontingen-tidan. CarTvis kriteriumi: mmi. gamoricxvis kriteriumebi: kardiogenuli Soki, II-

III xarisxis AV blokada, bradikardia (<60), arteriuli hipotenzia (<90mm/g). Cata-rda prospeqtuli kohortuli kvleva 1 wlis ganmavlobaSi. kvlevis saboloo we-rtili - uecari kardiuli sikvdili. saboloo analizi Catarda mxolod im paci-entebis mixedviT, romelTac CautardaT sruli kompleqsuri kvleva (88 pacienti).

Cvens mier Seswavlili maxasiaTeblebia: anamnezi, holteris ekg monitorri-

reba (ritmis variabeloba, QT dispersia, maRali gradaciis parkuWovani eqstra-sistolia), ekg, eqokg, martivi arainvaziuri refleqsuri sinjebi_ valsalvas si-nji, orTostatiuli sinji, kontrolirebadi sunTqvis sinji. sicocxlis xaris-xis Sefaseba xdeboda Semdegi maxasiaTeblebiT: fizikuri SezRudvis skala, tki-vilis stabilurobis skala, tkivilis sixSiris skala, mkurnalobiT kmayofile-bis skala, cxovrebis xarisxis Sefaseba.

gamokvleva tardeboda mmi-s ganviTarebidan 5-16 dReze, orTostatiuli maC-veneblebi iTvleboda sawyis mdgomareobaSi, wamodgomisas, 1,3,5,10 wuTis Semdeg da dawolisas. raodenobrivi maCveneblebis Sefasebisas viTvlidiT saSualos, sa-Sualo kvadratul gadaxras, Sedarebisas vaxdendiT dispersiebis tolobis Sefa-sebas levenis mixedviT (Levene's Test), jgufebs Soris gansxvavebis sarwmunoebas vadgendiT studentis t kriteriumis gamoyenebiT. xarisxobrivi maCveneblebisaTvis viTvlidiT saSualo sixSires, jgufebs Soris gansxvavebis Sefasebas vaxdendiT χ2kriteriumiT (Yets). Tu χ2>3,84, maSin P<0,05. maTematikuri uzrunvelyofa ganxor-cielda programebis paketis SPSS 11-5 –is gamoyenebiT.

Sedegebi da ganxilva: Cvens mier Seswavlil pacientTa saSualo asaki Seadgenda 62,9. maT Soris 62,5%_ mamakaci, maTgan anamnezSi gadatanili infarqti hqonda 51%. stenokardia hqonda 63.6%-s, arteriuli hipertenzia 76.1%-s, Saqriani diabeti – 76.1%-s, sigaretis mweveli iyo 67%. infarqtis Semdgom avadmyofTa or-

18

k l i n i k u r i m e d i c i n a

Tostatiuli sinjis saSualo maCvenebelTa Sefaseba uks-s da keTilsaimedo jgufebSi mocemulia #1 cxrilSi.

cxrili #1 wnevis da pulsis saSualo maCvenebelTa variabelobis Sefaseba orTostatiuli sinjis dros

Min Max uks StD Min Max

keTil-saimedo Sedegi StD t p

TA(d) 60 90 74,5 8,50 80 140 115,2 15,12 0,72 0,4732 TA(s) 100 140 119,7 13,03 80 140 115,2 15,12 1,4 0,1656

sawyisi

P 68 82 77,0 4,14 62 90 75,4 5,80 1,34 0,1833 TA(d) 60 85 71,9 10,38 50 100 71,7 10,70 0,11 0,9097 TA(s) 90 135 115,0 13,29 70 140 113,9 15,92 0,34 0,7352

wamodgomisas

P 70 90 79,7 6,12 64 95 76,5 7,74 2,11 0,0386 TA(d) 55 80 66,6 7,68 55 110 71,4 9,67 -2,38 0,0196 TA(s) 90 130 111,1 13,15 80 150 113,2 16,27 -0,62 0,5357

1 wT

P 72 80 76,5 2,59 60 100 75,5 6,82 1,06 0,2938 TA(d) 60 80 67,4 8,55 50 90 68,9 9,40 -0,71 0,4808 TA(s) 90 130 109,9 14,99 80 150 110,6 15,04 -0,21 0,836

3wT

P 72 90 78,6 5,66 63 96 77,1 7,05 1 0,3202 TA(d) 60 80 70,8 7,20 50 100 71,3 8,94 -0,27 0,7859 TA(s) 90 130 110,8 13,91 70 140 111,8 14,38 -0,33 0,7449

5wT

P 76 92 80,8 5,23 63 100 77,6 7,34 2,11 0,0379 TA(d) 60 85 75,3 8,75 50 110 71,7 10,15 1,69 0,0943 TA(s) 90 135 115,0 15,86 80 150 111,5 12,99 1,05 0,2967

10wT

P 75 83 79,0 2,70 64 96 76,6 5,49 2,67 0,009 TA(d) 60 80 71,8 9,62 60 100 71,8 9,38 0,01 0,9925 TA(s) 100 130 116,5 9,42 80 140 113,3 12,15 1,24 0,2185

dawolisas

P 70 84 77,7 3,96 65 100 77,0 6,76 0,61 0,5457 sawyisi maxasiaTeblebi orive jgufSi Tanabaria, wamodgomisas uks-s jgufSi keTilsaimedo jgufTan SedarebiT aRiniSneba P-s sarwmunod maRali maCvenebeli, 1 wuTis Semdeg Tad-s sarwmunod naklebi maCvenebeli. 5 wuTis Semdeg P-s maRali maCvenebeli, 10 wuTis Semdeg maRlia Tad da P, dawolisas maCveneblebs Soris gansxvaveba statistikurad ar aris sarwmuno. TA(d)-s saSualo mniSvnelobebi uks-s da keTilsaimedo Sedegis dros

0

20

40

60

80

100

120

140

saw yi si

w amo

dgom

i sas 1

wT 3wT

5wT

10wT

dawo

lisas

uks-s jgufSi keTilsaimedo jgufSi

naxati #1.

19


rogorc diagramidan Cans, TA(d)-s saSualo mniSvnelobebi uks-s dros TiTqmis ar icvleba, xolo keTilsaimedo jgufSi adgili aqvs TA(d)-s klebas sawyisi mdgomareobidan wamodgomisas.

TA(s)-is saSualo mniSvnelobebis Sefaseba

104

106

108

110

112

114

116

118

120

122

sawyisi wamodgomisas 1 wT 3wT 5wT 10wT dawolisas


naxati #2

TA(s)-is saSualo mniSvnelobebi uks-s jgufSi sawyisi mdgomareobidan 3 wuTamde mkveTrad iklebs da Semdeg imatebs; keTilsaimedo Sedegis dros aseve adgili aqvs klebas da Semdeg matebas, Tumca igi naklebad aris gamoxatuli. P-s saSualo mniSvnelobebis Sefaseba

72

73

74

75

76

77

78

79

80

81

82

sawyisi wamodgomisas 1 wT 3wT 5wT 10wT dawolisas


naxati #3

P-s saSualo mniSvnelobebi uks-s jgufSi sawyisidan wamodgomamde izrdeba, 1 wuTis Semdeg mcirdeba, 1-dan 3 wuTamde, 3-dan 5 wuTamde izrdeba, xolo 5-dan 10 wuTamde da dawolisas mcirdeba. keTilsaimedo jgufSi sawyisidan wamodgo-mamde izrdeba, 1 wuTis Semdeg mcirdeba, 1-dan 3 wuTamde izrdeba, 3-dan 5 wuTam-de mcired izrdeba, xolo 5-dan 10 wuTamde mcirdeba da dawolisas izrdeba. ama-ve dros pulsis momateba keTilsaimedo jgufSi SedarebiT mcirea, vidre uks-s jgufSi.

20


amrigad gulis ukmarisobis I xarisxis sixSire uks-s jgufSi 0-is tolia, xolo II – sarwmunod mcirea, vidre sixSire keTilsaimedo jgufSi, III da IV xa-risxis ukmarisoba ar gvxvdeba keTilsaimedo jgufSi.

infarqtis Semdgom periodSi gamosavlis prognozis TvalsazrisiT yuradsa-Rebia sistoluri wnevis da pulsis maxasiaTeblebi orTostatiuli sinjis dros.

mravalfaqtoruli statistikuri meTodebis safuZvelze SemuSavebulia ue-cari kardiuli sikvdilis prognozirebis sistema, romelic riskis faqtorTa ne-bismieri varirebisas nebismier konkretul SemTxvevaSi gansazRvravs uks-s prog-nozs.

The significance of Orthostatic Assay for the Forecast of Sudden Cardiac Death in Post Myocardial Infarction Period

P. Machavariani, N. Nakashidze, N. Mamamtavrishvili, A. Kvirkvelia

№4 Hospital of Tbilisi, Tbilisi State University

In work on a basis cohort of research 88 patients in the post myocardial infarction period fixed risk factors of sudden cardiac death (SCD) on parameters of orthostatic assay. Methods of the research: clinical assessment, echocardiography. The inspection was performed 5-16 days after an infarct onset. Parameters of cardiac rhythm and pressure measured in initial position then inspected borrows a position costing, the pulse is counted up on 1-st, 3-rd, 5-th and 10 minutes of stay in a vertical position and then in a position laying Definition of the significance difference spent for quantitative parameters till criterion Student t for quality - till criterion χ2 (Yets). Software carried out with the help of a package of statistical programs SPSS 11-5.

Our results have shown that frequency of heart failure I in SCD group is 0; the frequency of II a degree is much less than in the group with favorable outcome, both III and IV degree are not observed in favorable group.

Thus: systolic pressure and pulse parameters at orthostatic assay may be recommended for the forecast of SCD in the post myocardial infarction period. literatura:

1. Volpi A. at al. Determinants of 6-mons in survivors of miocardial infarction after trombolisis. Results from the GISSI-2 database. Circulation 1993; 88:416-429

2. Д.В. Абрамкин, И.С. Явелов, Н.А. Грацианский Неинвазивные сердечно-сосудистыe рефлекторныe тесты и прогноз внезапной сердечной смерти после перенесенного инфаркта миокарда: какой метод предпочесть? Кардиология 2004;10:4—12

3. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. - Москва: Медия Сфера. - 2003. – 312с.

4. Флетчер Р., Флетчер С. Вагнер Э. Клиническая эпидемиология(основы доказательной медицины). Москва: Медиасфера – 1998. - 345c:

21


anTebis markerebi da maTi gavlena gulis iSemiuri daavadebis mimdinareobaze

n. mamamTavriSvili, r.abaSiZe, a. kvirkvelia, n.nakaSiZe akad. m.winamZRvriSvilis sax. kardiologiis instituti,

Tbilisis sax. universiteti

gulis iSemiuri daavadebis (gid) mkurnalobis axali meTodebis danergvam Seamcira mosaxleobas Soris koronaruli daavadebiT gamowveuli invalidoba da gazarda sicocxlis saSualo xangZlivoba. aRniSnulis miuxedavad, am daava-debis gavrceleba, mZime garTulebebi da xSiri sikvdiloba aucilebels xdis di-agnostikisa da mkurnalobis axali meTodebis SemuSavebasa da danergvas [4,16,22].

gid-is ZiriTadi mizezi _ aTerosklerozuli procesi droTa ganmavlobaSi aqtiurad progresirebs. gamomdinare aqedan aqtualuria yvela im sferos Seswav-la, romelic mimarTulia gid-is prevenciis, misi mravali risk faqtoris ufro Rrma Seswavlisaken da maTze zemoqmedebis gziT daavadebis Tavidan acilebisa-ken. amis sasargeblod metyvelebs isic, rom gid-is mqone bevr avadmyofs ar aqvs e.w. “tradiciuli” riskis faqtorebi (Warbi wona, Tambaqos weva, diabeti, arte-riuli hipertenzia, qolesterinis maRali done, cxovrebis mjdomare wesi).

cnobilia, rom gid-is garTulebis gamSvebi meqanizmi aTerosklerozuli folaqis mTlianobis darRveva da misi Semdgomi Trombwarmoqmnaa, romelSic mniSvnelovani roli anTebad reaqciebs eniWebaT [1,9]. anTebas ki, rogorc reaqci-as qsovilis nebismier dazianebaze, Tan axlavs sistemuri neiro-endokrinuli da metaboluri reaqciebis ganviTareba, rasac imunuri sistemis markerebis eqspresia mohyveba [1].

sadReisod dadgenilia, rom organizmis imunuri sistema pasuxobs ara mxo-lod infeqciur agresias, aramed reagirebs yovelgvar stresze _ maT Soris iSe-miaze, hemodinamikur gadatvirTvaze, intoqsikaciaze da a.S. anu yvela im faqtor-ze, romelic gid-is ganviTarebis da progresirebis xelSemwyobia [16].

arsebobs mosazreba imis Sesaxeb, rom imunoanTebaTi procesebis aqtivacia da citokinebis eqspresia gid-is dros dakavSirebulia simpaTo-adrenaluri sis-temis hiperaqtivaciasTan, lipidebis zeJanguri Jangvis procesebis intensifikaci-asTan. maT unari SeswevT gamoiwvion vazokonstriqcia azotis oqsidis sekreciis daqveiTebis gziT [15], xeli Seuwyon kardiomiocitebis lipiduri biSris struq-turul modifikaciasa da SemdgomSi miokardis remodelirebis ganviTarebas [21]

citokinebi warmoadgenen wyalSi xsnad polipepdidur mediatorTa jgufs, romlebic monawileoben imunur da anTebaD reaqciebSi. maTi sinTezi xorcielde-ba neitrofilebis, aqtivirebuli limfocitebis, endoTeluri, epiTeluri, gluv-kunTovani ujredebis meSveobiT [19].

sadReisod cnobilia citokinebis sami jgufi: proanTebadi, antianTebadi da kardioproteqtoruli tipis citokinebi. proanTebadi citokinebi damzianeblad moqmedeben organizmsa da qsovilebze, antianTebadi citokinebi ki Trgunaven proanTebadi citokinebis warmoqmnas. kardioproteqtoruli citokinebi axdenen proanTebadi citokinebis sinTezis inhibirebas da xels uSlian maTi moqmedebis realizacias [8]. sadReisod dadgenilia maTi monawileoba gul-sisxlZarRvTa sistemis iseTi sasicocxlo funqciebis regulirebaSi, rogoricaa ujredebis proliferacia, diferenciacia, migracia, maTi sicocxlisunarianoba, metaboluri procesebi da sxva [5,6].

citokinebis klasifikacia proanTebaTi citokinebi anu kardiopaTogenuri

- simsivnuri nekrozis faqtori α - interleikin 1 - interleikin 2 - interleikin 6

22


antianTebadi citokinebi – proanTebadi citokinebis sinTezis inhibitorebi - interleikin 4 - interleikin 10 - interleikin 13

kardioproteqtoruli _ proanTebadi citokinebis sinTezis inhibitorebi da maTi moqmedebis realizaciis damTrgunveli.

l.olbinskaia 2005 [22] Mann – da Tanaavtorebis monacemebiT [14] proanTebadi citokinebi (simsivnuri nekrozis faqtori _ α, interleikin 6) mniSvnelovan ro-ls asruleben hiperkuagulaciis procesebis, hiperlipidemiis ganviTarebaSi, sis-xlZarRvTa tonusis regulaciis darRvevaSi, mwvave konoraluri sindromis Camo-yalibebaSi, endoTeluri disfunqciis ganviTarebaSi da a.S. simsivnuri nekrozis faqtor _ α-s ZaluZs oqsidaciuri stresis inducireba [20] amas garda misi maRa-li maCvenebeli xels uwyobs gulis kaxeqsiis ganviTarebas gulis qronikuli uk-marisobis mqone pacientebSi [19].

aRsaniSnavia, rom citokinebis sistemis aqtivacia xdeba ara mxolod gul-sisxlZarRvTa paTologiis dros, aramed filtvebis obstruqciuli daavadebebis, qronikuli anTebadi da infeqciuri daavadebebis, simsivnuri procesis termina-luri stadiis dros, amdenad saWiroebs diferencialur diagnostikas maTi momatebis realuri mizezis dasadgenad [19].

imunoanTebad reaqciebs, romlebsac sadReisod didi yuradReba eqcevaT gid-is ganviTarebaSi, Tan axlavs ujredSoriso adheziis molekulebisa da anTebis mwvave fazis cilebis induqcia [12,13,17,18]. am ukanasknelTa raodenoba daaxloe-biT 30-mdea [1]. anTebis mwvave fazis cilebis done imatebs 25%-ze metad qsovi-lis dazianebidan 7 dRis ganmavlobaSi. maTi maCveneblis donis laboratoriuli gansazRvra mniSvnelovanwilad gansazRvravs anTebiTi procesis simZimes.

anTebis mwvave fazis cilebs Soris yvelaze mgrZnobiare markerad C reaqti-uli proteini moiazreba. misi done mniSvnelovnad matulobs qsovilis daziane-bidan 6-8 sT-is Semdeg da maqsimums 48 sT-is Semdeg aRwevs. prospeqtuli kvleve-bis monacemebiT C reaqtiuli proteinis maRali done sarwmunod aris dakavSi-rebuli miokardiumis infarqtis, iSemiuri insultis ganviTarebis, periferiuli arteriebis dazianebis riskTan rogorc janmrTelebSi, aseve aTerosklerozis simptomebis mqone pirebSi [1] amasTan erTad naCvenebia misi momatebuli donis arakeTilsaimedo prognozuli mniSvneloba. aRsaniSnavia isic, rom misi maCvenebe-li ufro maRalia Warbi wonis, hiperlipidemiis mqone pirebsa da mwevelebSi, vidre am riskis faqtorebis aramqone pirebSi.

C reaqtiuli proteini sinTezirdeba RviZlSi. misi sinTezis regulacia xde-ba sxvadasxva induqtorebis meSveobiT; interleikin – 6, leikemiis inhibirebis faqtori da onkostatin M anTebis mwvave fazis cilebis sinTezis ZiriTad in-duqtorebs warmoadgens, xolo simsivnuri nekrozis faqtori _ α da interleikin 1–ki damxmares. anTebis mwvave fazis cilebis koncentraciis done qsovilis da-zianebisas mkveTrad varirebs – rac ufro swrafad xdeba misi mateba, miT ufro swrafia misi koncentraciis daqveiTeba [1]. mwvave anTebis an qsovilis dazianebis dros misi sinTezi RviZlSi mkveTrad matulobs, ris gamoc misi done sisxlSi 100-jer da ufro metadac izrdeba. normaSi misi maCvenebeli 0,8-3,0 mkm/ml-zea.

ukanasknel wlebSi SemuSavebuli da praqtikaSi danergilia C reaqtiuli proteinis gansazRvris maRal mgrZnobiare laboratoriuli meTodebi, rac saSualebas iZleva misi minimaluri cvlilebebis gansazRvrisa.

sayuradRebo da mniSvnelovania is faqti, rom Tu C reaqtiuli proteini warsulSi mxolod anTebiTi procesis klasikur laboratoriul markerad moia-zreboda, dRes, sisxlZarRvTa endoTeliumis subklinikuri anTebis mediatori - C reaqtiuli proteini aTerogenezis aqtiur paTogenezur rgols warmoadgens. aTerosklerozi ki, rogorc cnobilia safuZvelia iseTi daavadebebisa, rogori-caa gid, miokardiumis infarqti, gardamavali koWloba da sxv.

23


mosazreba imis Sesaxeb, rom anTebiTi procesis gamwvaveba aTerosklerozu-li folaqis midamoSi did rols TamaSobs sisxlZarRvTa garTulebebis ganviTa-rebaSi, sul ufro damajerebeli xdeba (arastabiluri stenokardia, miokardi-umis infarqti, insulti, msxvili periferiuli sisxlZarRvebis Trombozi). amas-Tanave is faqti, rom anTebiTi procesi ara mxolod reaqciaa aTerosklerozul dazianebaze, aramed misi ganuyofeli nawilia, eqsperimentuli da klinikuri kvlevis Sedegebis Tanaxmad, ukve eWvgareSea. ase dadginda, rom koronalur arte-riebSi arsebuli aTerosklerozuli folaqis zedapirze bevrad maRalia tempe-ratura aradazianebuli endoTeliumis temperaturasTan SedarebiT da masze C reaqtiuli proteinis akumulacia aRiniSneba jer kidev im periodSi, sanam iwyeba monocitaruli infiltracia subendoTelur SreSi [1].

bolo xans gamoCnda monacemebi imis Sesaxeb, rom C reaqtiuli proteins fi-ziologiur koncentraciaSic ki unari Seswevs gamoiwvios uSualo proaTero-genuli moqmedeba. igi ganapirobebs adheziis molekulaTa da monocitebis cilis – hemoatraqtantis eqspresias, monocitebis aqtivaciis aCqarebas citokinebisa da mZlavri vazokonstriqtoris – endoTelin 1-is gamoTavisuflebis stimulaciis gziT. C reaqtiuli proteinis maRali maCvenebeli aaqtiurebs komplementis siste-mas, romelic aTerogenezis autoimunur rgols warmoadgens [1]. unda aRiniSnos isic, rom plazmis C reaqtiuli proteinis gansazRvra cotas Tu niSnavs daava-debis diagnostikisa da prognozirebisaTvis, radgan is nakleb specifiuria. mas SeiZleba adgili qondes axlo warsulSi gadatanili tramvis, infeqciuri da anTebadi daavadebebis dros. amdenad misi donis gaTvaliswineba aucilebelia gid-is ganviTarebis sxva risk-faqtorebTan erTad, rac saSualebas mogvcems ga-vaumjobesod gul-sisxlZarRvTa sistemis daavadebebis prognozireba da Tavidan aviciloT garTuleba. C reaqtiuli proteinis prognozuli mniSvneloba izrdeba maSin, Tu erTdroulad isazRvreba aTerogenuli indeqsic, rac mniSvnelovanwi-lad zrdis TiToeuli maCveneblis prognozul mniSvnelobas.

evropasa da aSS-Si Catarebuli prospeqtuli kvlevis Sedegebma gviCvena, rom C reaqtiuli proteini gul-sisxlZarRvTa avadobis sarwmuno da damoukide-bel prediqtors warmoadgens, rogorc saSualo, aseve xandazmuli asakis pacien-tebSi. gamovlenilia agreTve sarwmuno pirdapirkorelaciuri kavSiri plazmis C reaqtiuli proteinsa da gul-sisxlZarRvTa daavadebis iseT ”klasikur” risk-faqtorebTan, rogoricaa asaki, Tambaqos Warbi moxmareba, sxeulis masis indeqsi, sistoluri da diastoluri arteriuli wneva, saerTo qolesterinis done, trig-liceridebi, homocisteini, fibrinogeni D–dimeri da sxva [1].

aRsaniSnavia, rom C reaqtiuli proteinis maRali maCvenebeli prediqtori iyo fataluri da arafataluri miokardiumis infarqtis, iSemiuri insultisa da periferiuli arteriebis aTerosklerozis ganviTarebisa saSualo asakis mamaka-cebSi. qalebSi ki, postmenopauzis periodSi misi maRali done iyo prediqtori gid-is fonze ganviTarebuli sikvdilobis, arafataluri infarqtisa da iSemiuri insultis ganviTarebis [10].

P Ridker da Tanaavt.-is dakvirvebam 5 wlis ganmavlobaSi sSualo asakis mama-kacebze daadgina, rom C reaqtiuli proteinis sawyisi done sarwmuno prediqto-rs warmoadgens qvemo kiduris aTerosklerozis ganviTarebaSi, amasTan erTad daavadebis riski matulobda C reaqtiuli proteinis sawyisi donis proporci-ulad.

rac Seexeba anTebis sxva markerebsa da mediatorebs (leikocitebis raode-noba periferiul sisxlSi, interleikin-6, adheziis molekulebi, fosfor lipaza A2), savaraudod maTi gavlena aTerosklerozis garTulebebze C reaqtiul pro-teinTan naklebia [1].

anTebadi reaqciebis induqtorebad SesaZlebelia CaiTvalos dabali sim-kvrivis lipoproteinebi, infeqciuri agentebi (Chlamidia pneumonia,Helicobacter pylori, citomegalovirusi); bolo xans daiwyo insulinrezistentobis rolisa da est-

24


rogenebis proanTebadi Tvisebebis Seswavla; axlaxan gamoiTqva mosazreba gene-tikuri faqtorebis rolis Sesaxeb subklinikuri anTebadi reaqciebis ganviTare-baSi. amdenad bevri sakiTxi anTebadi markerebis hiperproduqciis mizezebis Sesa-xeb jer kidev gaurkveveli rCeba.

rac Seexeba mkurnalobas, msxvili randomizebuli kvlevis Sedegebma gviC-vena, rom Zlierma antibiotikoTerapiam ar gaaumjobesa gid-is mimdinareoba da prognozi. araerTgvarovani Sedegebia miRebuli aTerosklerozis garTulebebis Tavidan asacileblad arasfecifiuri anTebis sawinaaRmdego preparatebis da glukokortikoidebis gamoyenebisas. ukanasknel wlebSi aqtiurad mimdinareobs dakvirveba statinebis moqmedebis Seswavlaze anTebiTi procesis mimdinareobis dros. i. karpovisa da Tanaavt. –is (2003w.) monacemebiT simvastatinis daniSvnam 12 kviris ganmavlobaSi gid-is da hiperlipidemiis mqone avadmyofebSi gamoavlina hipolipidemiuri efeqti, romelsac Tan ar axlda anTebis Sratismieri markere-bis donis sarwmuno daqveiTeba.

amrigad, yovelive zemoaRniSnulis gaTvaliswineba aucilebels xdis gid-is mkurnalobis kompleqsSi moiZebnos da CairTos iseTi axali medikamentozuri kombinaciebi, romlebic savaraudod mniSvnelovanwilad gaaumjobesebs daavade-bis mimdinareobasa da prognozs da gazrdis mkurnalobis efeqturobas. Semdgomi kvleva citokinebis rolis Sesaxeb gid-is mqone pacientebSi warmoadgens axal da perspeqtiul mimarTulebas Tanamedrove kardiologiaSi.

Effect of Inflammation Markers on the Course of Ischemic Heart Disease (IHD)

N. Mamamtavrishvili, R. Abashidze, A. Kvirkvelia, N. Nakashidze M. Tsinamdzgvrishvili Institute of Cardiology, Tbilisi State University

Haemodynamic disorders and systolic dysfunction of left ventricle are known as the main factors

which influence the course and prognosis of Ischemic Heart Disease. However inflammatory reactions involving antiinflammatory cytokines play an important role in destabilization of atherosclerotic plaques. Changes in cytokine level are associated with the level of injury, severity of the course of the disease and the outcome of Ischemic Heart Disease. Prognostic value of determination of inflammation mediators as predictors of cardiovascular diseases and their outcomes have been estimated. The urgency of search for new medications in addition to traditional preparations used in IHD treatment is shown. literatura:

1. Ю.А. Карпов; Е.В.Сорокин; О.А.Фомичева; Воспаление и атеросклероз: состояние проблемы и нерешенные вопросы ж. Сердце 2003 г. т.2 , №4 ст.190-192.

2. g. CafiZe, s. kapanaZe, d. samadaSvili; aTerosklerozis daumkvidrebeli risk-faqtorebi da paTogenezuri Terapiis axali perspeqtivebi. Tbilisi, poligrafisti 2003w. 196 gv.

3. Bakker SJ et al. Cytosolic Triglicerides and Oxidative Stress an Central Obesity: The Missing Link between excessive atherosclerosis, endothelial dysfunction and B-cell failure? Atherosklerosis 2000 v. 148 №1 pp 17-21

4. Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции. Русский Медицинский журнал 2000 М. ст.685-693.

5. Демьянов А.В. Котов А.Ю., Симбируев Н.Э. Динамика различных уровней противовоспа-лительных цитокинов в клинической прктике. Цитокины и воспаление 2003 2 (3): 20-33.

6. Назаров П.Г.Новые функции цитокинов Иммунология 1998;6.19. 7. Мазуров В.В. Столов С.В. Линицкая Н.Э. Динамика различных уровней провоспалитель-

ных цитокинов в зависимости от различных форм ИБС . Клин. мед. 1999. 11. 23-27.

25


8. Закирова А.Н. Габидулин Р.Р. Закирова Н.Э. Клинико-гемодинамические эффекты карведи-лола, влияние на перекисное окисление липидов и маркеры воспаления у больнвх ИБС с ХСН. ж. Сердечная Недостаточность 2004 г. т.7. №1 с.14-16.

9. Danesh J, Collins R. Appleby P. et al. Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin, or leukocyte count with coronary heart disease: met analyses of prospective studies. JAMA 1998; 279 (18): 1477-1482

10. Ridker PM, Buring TE. Shin J et al. Prospective study C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among appavently healthy women. Circulation 1998; 98(8) 732-733

11. Корочкин И.М. Облокунов И.У. Федулаев Ю.Н. Динамика уровня провоспалительных цитокинов у больных ХСН в зависимости от проводимой терапии ж. Сердечная Недостаточность 2005г. т.7 №3.ст.121-123.

12. Насонов Е.Л. Самсонов М.Ю. Бенленков Ю.Н. и др. Иммунология застойной сердечной недолстаточности, роль цитокинов. Кардиология 1999. №3. 66-73.

13. Bachetty; Ferrari R, The Dynamic balance between heart function and immune activation. Eur. Heart 1998 19 (54) pp 681-682

14. Mann DI Vonng JB Basic mechanisms in congective heart failure. Recognizing the role of proinflammatory cytokines. Chest 1999; 105 (3) 897-904

15. Закирова Н.Э. Клинико-функциональные и биохимические детерминанты острого коронарного синдрома. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2004 г. 3 (2) с.53-58.

16. Беленков Ю.Н. Мареев В.Ю. Агеев Ф.Т. Эндотелиальная функция при сердечной недостаточности, возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Кардиология 2001 г. 41.(5) с.100-104.

17. Визир В.А. Березин А.Е. Роль иммуной и воспалительной активации в формировании и прогрессировании сердечной недостаточности. Украйнский мед.ж.1999.6.(14) ст. 51-58.

18. Ситникова М.Ю. Хмельницкая К.А. максимова т.а. и др. влияние ингибиторовАПФ на цитокиновую активацию и дисфункцию эндотелия у больных с хронической сердечной недостаточностью Гедеон Рихтер в СНГ 2001,4 (8) 62-64.

19. Ольбинская Л.И. Игнатенко С.Б. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности ж.Сердечная недостаточность 2002г. 2, ( 12) 87-91.

20. Kelly R.A. Smith TW Citokines and cardiac contractive function. Circulation 1997; 95 (4) 778-781.

21. Colucci W.S. Molecular and cellular mechanisms of myocardial failure. Am J Cardiol 1997 , 80 (11a) 15-25

22. Ольбинская Л.И. Сизова Ж..М. Игнатенко С.Б. Нарушения в системе цитокинов у больных ХСН и возможности их коррекции с помощью β адреноблоккатороов. ж. Сердечная недостаточность 2005.т.7.№3 ст.116-120.

26


araantiariTmuli farmakologiuri mkurnaloba age inhibitoris-perindoprilis (prestariumis) gamoyenebiT

winagulTa fibrilaciis rekurensebis profilaqtikisaTvis warmatebuli kardioversiis Semdeg

g. abulaZe**, n. jinjolia***, n.SaraSiZe*, e. narsia*, i. mdivani*

akad. Mm. winamZRvriSvilis saxelobis kardiologiis instituti*, iv. javaxiSvilis saxelobis Tbilisis saxelmwifo universiteti**,

klinika “angiokardi”***

winagulTa fibrilaciis (wf) paroqsizmul SetevaTa rekurensebi-ganmeorebi-Ti epizodebi, gulsisxlZarRvTa sistemis daavadebaTa erT-erTi xSiri gamovli-nebaa. rekurensebis arseboba am paTologiis persistuli formis SemTxvevaSi iw-vevs mZime hemodinamikur darRvevebs _ Tavis tvinis insultis, miokardiumis in-farqtis, ariTmogenuri Sokis, filtvis SeSupebis, gulis ukmarisobis ganviTa-rebis saxiT [1].

sadReisod winagulTa fibrilacia miRebulia, rogorc araerTgvarovani klinikuri da eleqtrofiziologiuri erTeuli misi aRmocenebis sxvadasxva meqanizmebiT, heterogenuli substratebiT, rac moiTxovs am saxeobis riTmis darRvevis samkurnalo taqtikis SerCevasa da swor, mizanmimarTul profilaqti-kur Terapias [2,3]. aRsaniSnavia, rom sinusis riTmis aRdgenis Semdeg warmatebu-li kardioversiis SemTxvevaSi wf-is paroqsizmebis ganmeorebis maRali riski ma-inc rCeba. araiSviaTad rekurensebis aRmoceneba warmoadgens winagulebis eleq-truli remodelirebis Sedegs. Mmiokardiumis refraqteruli cvlilebebis da/an filtvis venebis SesarTavebis anomaluri aqtivobis gamo.

winagulTa fibrilaciis ganmeorebiTi epizodebis Sewyveta eleqtruli kar-dioversiis meSveobiT da maTi profilaqtika aqtualur problemas warmoadgens Tanamedrove kardiologiisaTvis. antiariTmuli Terapia SetevaTa Soris perio-debSi iwvevs seriozul garTulebebs ariTmogenuli efeqtebis CaTvliT, ris ga-moc araantiariTmuli farmakologiuri saSualebebis-age inhibitorebis kombina-cia ariTmiis sawinaaRmdego medikamentebTan erTad amcirebs wf-is recidivebis ganviTarebis sixSires da icavs guls proariTmuli efeqtebisagan [4].

ukanaskneli wlebis monacemebis mixedviT renin-angiotenzinis sistemis aqti-vacia mniSvnelovan rols TamaSobs winagulTa ariTmogenur remodelirebaSi gu-lis ukmarisobis dros da warmoadgens modebis wertils age inhibitorebis gamo-yenebisaTvis [3,4,5].

kvlevis mizans warmoadgenda age inhibitoris-prestariumis moqmedebis efeq-turobis Sefaseba antiariTmul saSualebebTan erTdrouli xmarebis pirobebSi warmatebuli eleqtruli kardioversiis Semdeg persistuli wf-is mqone pacien-tebSi.

masala da meTodebi: gamokvleuli iyo 71 pacienti (20 qali da 51 mamakaci) 31-70 wlis asakSi 6-Tviani dakvirvebis pirobebSi. taqiariTmiis epizodebis xangr-Zlivoba Seadgenda 48-saaTamde periods, TveSi 1-2-jer sixSiriT. ZiriTad daava-debas warmoadgenda: arteriuli hipertonia da gulis iSemiuri daavadeba-84,2%, postinfarqtuli kardiosklerozi-15,2%. Yyvela pacients utardeboda standartu-li zogadklinikuri gamokvlevebi: 12-ganxriani ekg mkurnalobamde da mkurnalo-bis Semdeg. Ggulis Rruebis zomebis, marcxena parkuWis kedlis sisqisa da gan-devnis fraqciis sididis dadgenis mizniT Catarebuli iqna ultrabgeriTi gamok-vle±va da reJimebSi. warmatebuli eleqtruli kardioversiis Catarebis Semdeg sinusis riTmis SesanarCuneblad da wf-is paroqsizmebis aRmocenebis Tavidan acilebis mizniT gamoyenebuli iyo recidivsawinaaRmdego Terapia amiodaroniT (10 pacienti), flekainidiT (6 pacienti), amiodaroniTa da flekainidiT (6 pa-

27


cienti), propafenoniT (6 pacienti), sotaloliT (3 pacienti). 40 pacients dani-Snuli hqonda prestariumi (2-8 mg/dR). Mmkurnaloba warmatebulad iyo Sefase-buli, Tu mcirdeboda wf-is rekurensebis raodenoba gverdiTi da proariTmuli efeqtebis ganviTarebis gareSe.

gamokvlevis Sedegebi da maTi gansja: 6 Tvis Semdeg antirecidiuli anti-ariTmuli Terapiis fonze 11 pacients 31-dan (35,4%) aReniSna wf-is rekurensebi. sinusis riTmi SeunarCunda 15 pacients (46,3%). Aam jgufis pacientebSi eqokardi-ografiuli monacemebi iyo aseTi: marcxena winagulis zoma _ 45,1±1,2mm; marcxena parkuWis saboloo diastoluri zoma _ 57,6±1,6mm; marcxena parkuWis gandevnis fraqcia _ 43,8±2,5%. sakontrolo periodSi (40 pacienti) antiariTmul mkurnalo-basTan erTad pacientebi iRebdnen damatebiT prestariums. ganmeorebiTi Setevebi dadgenil iqna 9 SemTxvevaSi, xolo sinusis riTmi aseTi kategoriis pacientebSi registrirebuli iyo 21 SemTxvevaSi 40 pacientidan (52,5%). eqokardiografiuli monacemebiT marcxena winagulis zoma iyo _ 44,2±1,1mm; marcxena parkuWis sabo-loo diastoluri zoma _ 55,5±1,4mm; marcxena parkuWis gandevnis fraqcia iyo _ 46,6±1,1%.

rig avtorTa mixedviT (4,5) wf aRmocendeba progresirebadi da kompleqsuri paTofiziologiuri procesebis safuZvelze, romlebic aaqtiveben trigerul faq-torebs da xels uwyoben eleqtrofiziologiuri substratis formirebas ariT-miis CamoyalibebisaTvis. wf-is arseboba SemdgomSi Tavis mxvriv anviTarebs eleq-trofiziologiur da struqturul Zvrebs winagulebis miokardiumSi da kidev metad xels uwyobs ariTmogenezs. amasTan, refraqterobis dispersiulobis gaz-rda da refraqteruli periodis adaptaciis sixSiris cvlileba ganapirobeben eleqtrofiziologiuri remodelirebis procesebs. aRsaniSnavia isic, rom wina-gulSida gamtareblobis darRveva ZiriTad rols TamaSobs wf-is iniciaciisa da SenarCunebis genezSi. faqtorebi, romlebic warmoqmnian am ariTmias warmoadgenen gamSveb meqanizmebs ariTmiis inducirebisa da misi substratis arsebobis Tval-sazrisiT (winagulTa gamtareblobis darRveva). gamomdinare zemoTqmulidan, kombinirebuli Terapiis gamoyeneba iZleva upiratesad specifikur gavlenas wf-is ganviTarebis konkretul meqanizmebze.

miRebuli Sedegebi antiariTmul mkurnalobasTan age inhibitoris-prestari-umis erTdrouli gamoyenebiT, aixsneba age inhibitoris ara marto cnobili pozitiuri TvisebebiT, aramed angiotenzin II-is adgilobrivi eleqtrofiziolo-giuri efeqtebis blokirebiT.

daskvna: Catarebuli kvlevis monacemebis mixedviT erTdrouli mkurnalobis gamoyeneba antiariTmuli preparatebiT da perindopriliT_prestariumiT rekomn-direbulia wf-is persistuli formis SemTxvevaSi ganmeorebiTi Setevebis _ reku-rensebis profilaqtikis mizniT. araantiariTmuli farmakologiuri Terapia pe-rindopriliT amcirebs fibrilaciis paroqsizmebis sixSires, ariTmiis epizode-bis xangrZlivobas, riTac uzrunvelyofs wf-is taqiariTmiis recidivebis ganvi-Tarebis riskis Tavidan acilebis warmatebul prevencias. savaraudo meqanizmad, age inhibitoris dadebiTi moqmedebisa kombinaciur mkurnalobaSi (antiariTmul saSualebebTan) rekurensebis mimdinareobaze SeiZleba CaiTvalos angiotenzin II-is adgilobrivi eleqtrofiziologiuri efeqtebis nivelireba. aseT taqtikas gaaCnia kargi perspeqtivebi sinusis riTmis SesanarCuneblad wf-is ganmeorebiTi Setevebis mqone pacientebSi.

28


Non Arrhythmic Pharmacologic Treatment with ACE-Inhibitor Perindopril (Presterium) for Prevention of Atrial Fibrillation Recurrences after Successful

Cardio Version

G. Abuladze**, N. Jinjolia***, N.Sharashidze*, E. Narsia*, I. Mdivani* Acad.M.Tsinamdzgvrishvili Institute of Cardiology *

I. Javakhishvili State University**, The clinic “Angiocard”***

On the background of our investigation the combination therapy with anti arrhythmic drugs and perindopril is recommended in the case of persistent form of atrial fibrilation for prevention of repeated attacks- recurrences of AF. Non arrhythmic pharmacologic therapy with use of perindopril decreased the frequency of AF paroxysms, duration of arrhythmia episodes and ensures the avoiding of the recidivate development risk. literatura:

1. ACC /AHA/ ESC guidelines for managment of patients with atrial fibrilation. /Circulation 2001:104: 2118-2150/

2. Miller J. Zipes D. Management of the patient with cardiac arrhithmias. Philadelphia: W.B.Saun-ders Company. 2001, 731-736.

3. Kumagai K, Nakashima H. At al. Effects of angiotenzin II type I receptor antagonist on electrical and structural remodeling in atrial fibrilation. / J. Am. Coll. Cardiol. 2003; 41; 2197-2204.

4. Heng KC. Tsai TP. et. al. Use of enalapril to facilitate sinus rhythm naintenance after external cardioversion of long-standing persistent atrial fibrillatio./Eur. Heart J. 2003;24;2090-2098.

5. Vermes E, Tardif J.C. Enalapril decreases the incidence of atrial fibrilationin patients with left ventricular dysfunction. /Circulation 2003;107; 2926-2931.

eleqtrokardiogramis 12 ganxraSi QT intervalis dispersiis

dadgenis klinikuri da prognostuli mniSvneloba gul-sisxlZarRvTa daavadebiT Sepyrobil pirebSi

(2003-2008 ww sakuTari publikaciebis momoxilva)

g. mamalaZe, z. faRava s.s. akad m.winamZRvriSvilis sax. s/k kardiologiis instituti,

samedicino centri “cito” kardiologiuri departamenti

eleqtrokardiografiuli kvlevis meTodi mtkicedaa damkvidrebuli klini-kur praqtikaSi. aRiarebulia misi informatiuloba miokardiumis iSemiis, miokar-dis hipertrofiis (mh), riTmisa da gamtareblobis darRvevebis deteqciaSi. 1991 wels Day da Taanavt [1] daadgines, rom es martivi da xelmisawvdomi meTodi war-modgenas iZleva parkuWTa repolarizaciis dispersiaze ekg 12 ganxraSi QT inte-rvalis variabelobis dadgenis gziT. amgvarad ubralo, 12 ganxriani ekg SesaZ-loa sasargeblo aRmoCndes im paTologiuri procesebis gamovlenisaTvis, rom-lebzedac pasuxismgebelia parkuWTa repolariazacia.

akad. mixeil winamZRvriSvilis sax. s/k kardiologiis institutSi 2000 wli-dan mimdinareobs sistemuri kvleva parkuWTa repolarizaciis dispersiis diag-nostikuri da prognostuli mniSvnelobis dadgenis mizniT stabiluri stenokar-diis, mwvave da Zveli miokardiumis infarqtis, sxvadasxva genezis marcxena par-kuWis hipertrofiis SemTxvevaSi.

29


gid Sepyrobil pirebis gamovlenis mizniT, romlebic midrekilni arian QTd gazrdisadmi Cvens mier gamoyenebuli iyo sicivis sinji. rogorc cnobilia, sici-ve, rogorc simpatikuri nervuli sistemis stimulatori xels uwyobs repolari-zaciis dispersiis gazrdas [2]. aRmoCnda, rom stabiluri stenokardiis dros, aseT pirobebSi vlindeba midrekileba QTd gaxangrZlivebisadmi da ariTmogenu-lobisadmi, rac kidev erTxel miuTiTebs urTierTkavSirze am or movlenas So-ris (mkvlevari medicinis doqtori e. jojua). sainteresoa, rom aseTi reaqcia gamouvlindaT pirebs simpaTikuri tonusis siWarbiT [3].

parkuWTa fibrilacia (pf) gansakuTrebiT xSirad gvxdeba mwvave miokardiu-mis infarqtis (mmi) pirvel saaTebSi. Cvens mier (mkvlevari medicinis doqtori n. gegeSiZe) gamokvleuli iyo 33 avadmyofi Q kbilovani mmi, romlebic stacionarSi moxvdnen mwvave Setevidan 6 saaTis ganmavlobaSi. garda amisa retrospeqtulad Seswavlil iqna kidev 25 avadmyofis monacemebi, romlebic mokvdnen pf-iT, Setevis dawyebidan saSualod 8 saaTis ganmavlobaSi. ekg analizma aCvena, rom fataluri jgufisaTvis QTd mniSvneloba >_110msk 72% sensitiurobiT, 76% speci-fiurobiT da 78% dadebiTi prognostiuli RirebulebiT optimalurad ganasxva-vebs pacientebs, romlebic mokvdnen pf-iT [4]. Cvens mier dadginda, rom adreuli efeqturi reperfuzia mmi-dros asocirdeba gaxangrZlivebuli QTd mniSvnelovan SemcirebasTan, gansxvavebiT araefeqturi reperfuziisagan rac saSualebas iZle-va QTd CaiTvalos reperfuziis efeqturobis markerad [5]. amave dros efeqturi reperfuziis SefasebisaTvis mniSvnelovania agreTve QT intervalis variabelo-bis dadgena calke gul-mkerdis ganxrebSi, radganac es ganxrebi ukeT asaxaven repolarizaciis regionalur heterogenulobas [6]. cnobilia, rom efeqturi Trombolizisi dakavSirebulia stanirebuli, magram sicocxlisunariani miokar-diumis arsebobasTan, gansxvavebiT araefeqturi Trombolizisisagan, radganac am dros mkvdari miokardis masa ufro didia da Sesabamisad iqmneba repolarizaci-is mniSvnelovani gazrdis xelSemwyobi piroba. es movlena iZleva saSualebas, rom miokardiumis sicocxlisunarianobis Sefaseba moxdes QTd dadgenis gziT.

Cveni kvlevis Semdgomi etapi (mkvlevari medicinis doqtori s.wiqariSvili) swored am midgomas iTvaliswinebs. kvleva swarmoebda samedicino radiologiis samecniero institutTan erTobliobaSi (direqtori akad. f.Todua, ganyofilebis xelmZRvaneli med. doqtori T.vaxtangaZe) 30 avadmyofze gadatanili miokardiu-mis Q – kbilovani infarqtiT. gamoirkva, rom avadmyofebSi, gadatanili miokardi-umis Q kbilovani infarqtiT, QTmax <390msk da QTd<50msk, iZleva saSualebas, moxdes optimaluri diskriminacia sicocxlisunarian da sicocxlisunars mokl-ebul miokardiums Soris, rac korelirebs erTfoton emisiuri tomografiis (SPECT) meTodiT dadgenil sicocxlisunariani segmentebis arsebobasTan. Sesaba-misad QTmax sensitiuroba Seadgens 73%, specifiuroba 81%, pozitiuri prediqtu-li maCvenebeli 90%; QT intervalis dispersiis sensitiuroba aris 84%, speci-fiuroba 72%, pozitiuri prediqtuli maCvenebeli 72% [7]; Cvens mier pirveladaa dadgenili, rom avadmyofebSi miokardiumis gadatanili Q kbilovani infarqtiT, ekg QT intervalis parametrebis (QTmax; QTd) analizi sicocxlisunariani mio-kardiumis Sefasebis mizniT, unda xdebodes nitroglicerinis testis Catarebis Semde, rac SesaZlebels xdis msjelobas hibernizirebuli miokardiumis funqciis SesaZlo aRdgenis Sesaxeb.

Tanamedrove kardiologiis kidev erT problema paTologiuri da sportu-li hipertrofiis sadiferenciacio markerebis dadgenaa. sportsmenebs Soris mom-ravlebuli uecari kardiulis sikvdilis SemTxvevebs ki es problema wminda sa-mecniero sibrtyidan praqtikulSi gadahyavs, qmnis ra advilad xelmisawvdmi sk-riningis meTodebis identificirebis da danergvis aucileblobas. Cvens mier (mk-vlevari medicinis doqtori T.QqiSmareia) SemuSavebuli iyo adaptaciuri hipert-rofiis (profesionali fexburTelebis) da paTologiuri marcxena parkuWis hipe-rtrofiis (arteriuli hipertenzia) sadifernciacio kriteriumebi. aRmoCnda, rom

30


praqtikulad janmrTeli profesionali sportsmenis 28% SemTxvevaSi aReniSneba paTologiuri hipertrofiis eqodoplerografiuli kriteriumebi. am qvejgufis pirebs daudgindaT QTd gazrda iseve rogorc arteriuli hiperteziisaTvis dama-xasiaTebeli mh dros, gansxvavebiT janmrTeli sportsmenebisagan, romlebsac miu-xedavad hipertrofiis arsebobisa aReniSnebodaT QTd normaluri mniSvnelobebi. dadgenili iyo agreTve, rom fizikur stres testis pirobebSi, paTologiuri mh dros adgili aqvs QTd gazrdas, gansxvavebiT adaptaciuri hipertrofiisagan [8,9].

veteran sportsmenTa nawilSi (mkvlevari med. doqtori n.SaraSiZe) sportu-li aqtivobis Sewyvetidan drois sakmarisi intervalis miuxedavad gamovlenili iyo marcxena parkuWis hipertrofia, rac SeiZleba CaiTvalos rezidualur hiper-trofiad anu sportuli hipertrofiis arasruli regresis Sedegad. amgvari msje-loba ar ris safuZvels moklebuli, ramdenadac gamokvleul veteran sposts-menebs ar aReniSnebodaT gul-sisxlZarRvTa sistemis manifestirebuli paTolo-gia. veteran sportsmenebSi marcxena parkuWis masis mateba asocirebuli iyo QT intervalis dipersiis matebasTan datvirTvis testis ganmavlobaSi da riTmisa da gamtareblobis darRvevis maRal sixSiresTan janmrTelebTan SedarebiT [10].

amgvarad, Cveni kvlevis Sedegebi miuTiTeben imaze, rom ekg iafi da advilad xelmisawvdomi meTodia, romelic iZleva saSualebas moxdes stabiluri steno-kardiiT daavadebulebSi ariTmogenezis riskis, agreTve mmi SemTxvevebSi pf aR-mocenebis riskis da reperfuziis efeqturobis Sefaseba. amave dros es meTodi SesaZloa sasargeblo aRmoCndes, rogorc marcxena parkuWis paTologiuri hiper-trofiis da miokardiumis sicocxlis unarianobis skriningis markeri, am pirebis Semdgomi ufro rTuli da maRalinformatiuli gamokvlevis mizniT.

Clinical and Prognostic Significance of QT interval Dispersion on 12-Lead

Electrocardiogram in Cardiovascular Diseases (Revue of the Authors’ Publications during 2000-2006y.y.)

G.Mamaladze, Z.Pagava

S.S. Acad. M.Tsinamdzgvrishvili Scientific/ResearchInstitute of Cardiology, Medical Center “Cyto” Department of Cardiology

In the Tsinamdzgvrishvili Institute of Cardiology studies were carried out with the goal to assess

diagnostic and prognostic value of QT dispersion (QTd) measurement in patients (pts) with stable angina pectoris (AP), acute myocardial infarction (AMI), old myocardial infarction (OMI) and left ventricular hypertrophy (LVH) of different origin. It has been shown that: 1) The standard cold test might be useful for provocation of QTd increase and identification of AP pts at risk of ventricular arrhythmias; 2) The value of QTd>=110msc discriminates the pts who developed ventricular fibrillation in early hours of AMY; The QT interval variability in chest leads (difference between maximal and minimal QT value in chest leads) discriminants pts wit early effective reperfusion after thrombolytic therapy and pts with OMI with viable myocardium better than QTd alone; 4) QTd is increased in pts with pathological LVH (arterial hypertension) in contrast to athletic hypertrophy and healthy controls. 5) In Q-wave post-infarction patients normal indices of ventricular repolarisation was found. In subjects with prevailed segments of reduced viability QTmax and QT interval dispersion is increased as compared with healthy individuals. In patients with Q-wave infarction analysis of QT interval parameters (QTmax; QTd) for assessment of myocardial viability should be performed after nitroglycerin test. It allows us to evaluate a chance of restoration of hibernated myocardial function.

31


literatura: 1. Day C.P., McComb J.M., Campbell R.W.F., QT dispersion: an indication of arrithmia rise in patient

with long QT intervals. B.Heart J. 199, 63, 342-344; 2. Chou A., Lany C.C., Roden D.M. Abnormalities of the QT interval in primary disorder of

autonomic failure. Am. Heart J. 1998, 136, 664-676; 3. wiqariSvili n, gegeSiZe n, TabukaSvili r, mamlaZe g, maWavariani p, faRava z.

QT intervalis dispersia miokardiumis mawvave infarqtis Semdgom periodSi. kardiologia da Sinagani medicina. 2005, 4, 60-65;

4. Jodjua E., Kobulia B., Pagava Z., Mamaladze G., Kristesiashvili Ts., Mdivani J. The respons of arterial blood pressure on the stimulation with Cold in patients with statabile angina pectores and a different degrees of cold-induced dispersion of repolarization. Bull. Georgia Acudemy of Science. 2003, 107, 1, 153-154.

5. Гегешидзе Н.Д., Табукашвили Р.И., Цикаришвили С.Е., Пагава З.Т., Мамаладзе Г.Т. Возмож-ность прогнозирования раннего тромболизиса при остром коронарном синдроме измерением вариабельности интервала QT в последовательных отведениях стандартной электрокарди-ограммы. Georgian Med. News 2005, 4, 35-37.

6. Soler-Soler J., Galve E. QT dispersion after myocardial infarction with heart failure; additional prognostic marker? Br. Heart J. 1999, 20, 1146-1148.

7. Todua f., wiqariSvili s., vaxtangaZe T, faRava z., mamalaZe g eleqtrokardi-ografiuli da scintigrafiuli korelaciebi miokardiumis infarqtis Sem-dgom periodSi – “rentgenologiis da radiologiis macne” 2006, 2(5). 23-27)

8. qiSmarea T., faRava z., mamalaZe g., loria., maisuraZe., wiqariSvili s., mdiva-ni i. parkuWTa repolarizaciis dispersiis Sefaseba pirebSi fizikuri wvrT-niT da paTologiuri procesiT inducirebuli marcxena parkuWis hipertro-fiiT. saqarTvelos mecnierebaTa akademiis macne. biologiis seria A, 2005, 6, 889-895.

9. faRava z., qiSmarea., loria m., mamalaZe g., meqvabiSvili S., maisuraZe i., mar-cxena parkuWis sistolo-diastoluri funqcia da parkuWTa repolarizaciis dispersia maRali kvalifikaciis sportsmenebSi. kardiologia da Sinagani medicina. 2005, 4, 34-38;

10. Sharashidze N., Pagava Z., Mamaladze G., Kishmareia T. Diastolic Function and Exercise Induced QT Dispersion Changes in Subjects With Athletic and Pathological LV Hypertrophy. Eropean He-art Journal 2007, 28(Abstract Supplement), 176-177.

arteriuli hipertenziis efeqturi kontroli kardio-vaskulur daavadebaTa marTvis gaumjobesebis mizniT

b.winamZRvriSvili, d.trapaiZe, T.abesaZe, l.sturua, z.lominaZe,

a.rexviaSvili, i.TavzaraSvili, m.baidauri saqarTvelos hipertenziis Semswavleli sazogadoeba, akad.m.winamZRvriSvilis sax. kardiologiis instituti

ukanaskneli monacemebiT, saSualo Semosavlis mqone qveynebis saerTo sik-

vdilobis 1/3 modis kardio-vaskulur mizezebze [1]. insultis 54%, gulis iSemiu-ri daavadebis 47%, arteriuli hipertenziis 75% da sxva kardiovaskulur daava-debaTa 25% dakavSirebulia maRal arteriul wnevasTan [1].

zogadad msoflioSi 7 milioni sikvdilis SemTxvevaTa 6 milioni asocire-bulia hipertenziasTan, m.S. 80% modis saSualo da dabali Semosavlebis qveyneb-ze [1].

32


maRal arteriul wnevasTan dakavSirebuli sikvdiloba, (2001 w.)

sikvdiloba insultis mizeziT

sikvdiloba gid-is mizeziT

sikvdiloba arteriuli hipertenziis

mizeziT

sikvdiloba sxva gss

daavadebis mizeziT

evropa da cen-traluri azia

709

1 024

100

150

dabali da sa-Sualo Semosa-vlis qveynebi

2 502

2 678

598

445

maRali Semo-savlis qveyne-bi

418

668

109

197

Data are in 1000s and rounded to the nearest 1000 (WBR) (1) 2008 weli jandacvis msoflio organizaciis mier gamocxadebulia pirvela-

di jandacvis wlad. iseTi socialuri faqtorebi, rogoricaa konfliqtebi sa-xelmwifoSi, mosaxleobis dabali materialuri Semosavali, specialuri riskis populaciebis arseboba (iZulebiT gadaadgilebuli pirebi) da maTi gansxvavebu-li moTxovnilebebi, negatiurad moqmedebs maRali xarisxis Tanamedrove same-dicino momsaxurebis misawvdomobaze. aqedan gamomdinare, sadReisod, qarTul populaciaSi qronikuli daavadebebis da pirvel rigSi kardio-vaskulur paTo-logiaTa movlis gaumjobeseba jandacvis mniSvnelovani prioritetia.

arteriuli hipertenziis efeqturi kontroli gulisxmobs kardio-vaskulu-ri riskis Semcirebas xarjT efeqturi gziT [2].

sistoluri arteriuli wneva (saw) > 115 mm.vw.sv.-Tan dakavSirebuli daavade-baTa ganviTarebis mniSvnelovani procentuli maCvenebeli modis dabali da saSualo Semosavlis mqone qveynebze, saSualo asakis populaciasa da prehier-tenziis mqone pirebze [1].

saqarTvelos Sjsds-m 2006 wels daiwyo saojaxo medicinaze dafuZnebuli pjd sistemis danergva. pjd samsaxurebis mizania – uzrunvelyon yovlismomcve-li da koordinirebuli momsaxureba prevenciis, mkurnalobisa da reabilitaciis sferoSi.

prevenciisa da janmrTelobis damkvidrebis umniSvnelovanesi amocanaa pi-rovnebis sicocxlis xarisxiani wlebis gaxangrZliveba. janmrTelobis damkvid-reba pozitiuri janmrTelobis gaZlierebisa da ,,cudi” janmrTelobis Tavidan acilebis mcdelobaa, rac sami urTierT-

gadamfaravi sferos farglebSi xorcieldeba – esenia sanitaruli ganaTle-ba, prevencia da janmrTelobis dacva.

pirveladi jandacvis gundi aqtiurad monawileobs prevenciasa da samkurna-lo-profilaqtikur procesebSi.

saqarTvelos hipertenziis Semswavleli sazogadoeba evraziis TanamSrom-lobis fondis mxardaWeriT, axorcielebs pirveladi jandacvis reformis moni-toringul proeqts kardio-vaskulur daavadebaTa marTvis gaumjobesebis mizniT.

gamoikiTxa q, TbilisSi 70 ojaxis eqimi, 35 eqTani, 10 menejeri, 20 arareabi-litirebuli dawesebulebis samedicino personali da aseve mosaxleoba – 169 pi-ri –78% qali, 22% mamakaci (saS.asaki 51,4w).

samedicino personali SerCeuli iqna SemTxveviTad, ojaxebis SerCevisas ga-moyenebuli iqna SemTxveviTi ricxvebi (CarCo –ojaxebis sia), xolo ojaxSi gamo-

33


sakvlevi piri SeirCeoda ubralo latariiT. kvlevis responsi 98% - samedicino personalSi da 82% - mosaxleobaSi.

70% gamokiTxulTa Soris iyo warsulSi Terapeti, 30% - pediatri. sikvdi-lobis ZiriTad mizezebs Soris saqarTveloSi #1 dasaxelda kardio-vaskuluri daavadebebi (100%-Si), qveyanaSi arsebul statistikur monacemTa sarwmunoeba, gamokiTxulTa 95%-Si Sefasda rogorc ,,dabali”.

sikvdilobis statistikur monacemTa WeSmaritebis gazrdis mizniT, gamokiT-xulTa azriT pirvel rigSi saWiroa autofsiis aRdgena, sikvdilis samedicino serTifikatis Sevsebis xarisxis gaumjobeseba, misi gacemis proceduris daxvewa (kavSirebis aRdgena, erTiani monacemebis baza da a.S.).

avadobis monacemTa mxriv, mozrdil mosaxleobaSi dasaxelda daavadebaTa speqtris pirveli sameuli: arteriuli hipertenzia, gulis iSemiuri daavadeba, mwvave respiratoruli daavadeba.

yvelaze xSirad dasmuli diagnozi – 100%-Si ah, yvelaze xSirad daniSnuli paraklinikuri gamokvlevebi: 88% - sisxlisa da Sardis saerTo analizi, 52% - glukozis gansazRvra sisxlSi, 32% - ekg, 10% - qolesterolis gansazRvra sis-xlSi. yvelaze xSirad daniSnuli konsultaciebi: 62% - kardiologi, 35% - nev-ropaTologi, 26% - endokrinologi. saxezea garkveuli winaaRmdegoba: miuxeda-vad statistikuri monacemebis mimarT sarwmunoebis TvalsazrisiT aseTi damo-kidebulebisa, gamokiTxulTa 99% Tvlis rom ar sWirdeba damatebiTi momzadeba aRricxvis sistemaSi, samagierod damatebiTi swavlebis survils gamoTqvams gamokiTxulTa 95% - daavadebaTa damoukidebeli marTvis Cvevebis SeZenis mizniT, m.S. 68%-Si gul-sisxlZarRvTa sistemis daavadebaTa sferoSi; 14% -Si onko-logiuri paTologiebis mimarTulebiT.

eqTnebis gamokiTxvisas, sayuradReboa maTi ZiriTadi saqmianobis sfero - sapasporto monacemebisa da saregistracio Canawerebis warmoeba. uxSires manipu-laciebSi mxolod binaze dasaxelda wnevis gazomva, ambulatorulad sWarbobs inhalaciebi, ekg-s gadaReba.

mosaxleobis gamokiTxvisas aRmoCnda, rom 48,6%-s ar miumarTavs bolo erTi wlis ganmavlobaSi samedicino dawesebulebisaTvis. maT Soris, vinc mimarTa 60% motivi iyo gss daavadebaTa sfero, 40%-Si sasunTqi sistema. 68%-Si eqimi an eqTa-ni binaze ar misula, 32% - mivida, m.S. 20% eqTani aRweris mizniT.

eqimi gamoZaxebuli iqna binaze, maRali wnevis gamo – 6% SemTxvevaSi (mosax-leobis gamokiTxviT).

ukanaskneli 12 Tvis manZilze, qolesteroli sisxlSi gaizoma gamokiTxulT 20%-ma, glukoza – 25%-ma. 78%-Si bolo 1 Tvis manZilze gazomili iyo arteriu-li wneva (m.S. 67%-Si ojaxis wevris, 20%-Si TviT pacientis da mxolod 14%-Si sa-medicino muSakis mier.)

aRmoCnda, rom gamokiTxulTa mxolod 20% asrulebs ojaxis eqimis daniS-nulebas da wnevis damwevi medikamentis miRebisas mimarTavs eqims periodulad, sakuTari iniciativiT. 50%-Si aRniSna, rom eqimi esaubra mavne Cvevebis Sesaxeb, m.S. 48%-Si Warbi wonis Sesaxeb.

diskusia. qarTul populaciaSi arsebuli epidemiologiur monacemebis sa-fuZvelze qronikuli reestriT mimdinare daavadebaTa Soris, gansakuTrebiT sayuradReboa kardio-vaskuluri paTologia. aRniSnuli dasturdeba oficialu-ri statistikuri monacemebiT, qveyanaSi Catarebuli standartuli epidemiolo-giuri kvlevebiTa da eqimTa gamokiTxviT, rac Seexeba momarTvianobas samedicino dawesebulebebSi, yuradRebas ipyrobs gasinjuli pacientebis saSualo raode-noba 8,2 pac/dR. (eqimTa gamokiTxviT). es maCvenebeli mkveTrad CamorCeba evropis saSualo maCvenebels (30 pac/dReSi) ( Saltman et al. 2006), da sakmaod aRemateba saqar-TveloSi arsebul saSualo maCvenebels (1,6 pac/dReSi, Sjsds- 2006w.-martina pel-ni, pjd danergvis monitoringis raporti 2006w.).

2007 wlis risk-faqtorTa kvlevis (WHO CINDI – saqarTvelo) monacemebiT ma-makacebSi 38,9%-Si da qalebSi 31,4%-Si dafiqsirda e.w. pirvelad gamovlenili hi-

34


pertenzia. samwuxarod sadReisod skriningul aqtivobebi am mimarTulebiT ar aris gamoyenebuli, mxolod 2%-Si aRniSnaven, rom eqTanma gauzoma binaze wneva gamoZaxebis gareSe. miuxedavad eqimebis negatiuri damikidebulebisa am faqtis mimarT. qolesterolis testi da kardiologis konsultacia (miuxedavad yvela-ze xSirad gamoyenebisa) ar aris gaTvaliswinebuli saxelmwifo programiT dafi-nansebul servisebSi.

TOP 5 WHO Member Countries with the highest mean blood pressure (mm.-

Hg)

prevenciuli saqmianobis erTerTi susti adgili, Cveni mkvlevarebis azriT, eqTnis rgolis inertulobaa, mag.: SvedeTSi eqTans damoukidebeli miReba aqvs. saqarTveloSi ,,damoukidebel saeqTno saqmianobas “ganmartavs saqarTvelos kano-nis ,,janmrTelobis dacvis Sesaxeb” muxli 3, punqti d rogorc: ,,Sesabamisi same-dicino ganaTlebis mqone piris profesiuli saqmianoba, romlis Sedegebzedac is pasuxs agebs saqarTvelos kanonmdeblobiT dadgenili wesiT”, magram aRniSnulis garda sxva Canaweri an regulacia aRniSnuli saqmianobis Sesaxeb dRes moqmed kanonmdeblobiT ar aris gaTvaliswinebuli. imave dros, rodesac evropis qvey-nebSi arsebobs saeqTno diagnozebi da eqTnis moqmedebis metad efeqturi areali, prevenciuli praqtika, eqimis rekomendaciebis Sesrulebis monitoringi [6] da a.S.

daskvna arakontrolirebadi arteriuli hipertenziis mxriv, qveynis gansa-kuTrebuli adgili, qarTul populaciaSi ararekomendirebul antihipertenziul preparatTa gamoyenebis maRali maCvenebeli (46%), pirveladi jandacvis rgolSi skrininguli da zogadad prevenciuli aqtivobebis deficiti aris intervenciis gaZlierebis aucileblobis safuZveli kardio-vaskulur daavadebaTa marTvis gasamjobeseblad.

aRniSnuli kvleva da publikaciis momzadeba ganxorcielda evraziis TanamSromlobis fondis proeqtis farglebSi

35


Effective Control of Arterial Hypertension for Improvement of CVD

B. Tsinamdzgvrishvili, D. adze, L. Sturua, Z. Lominadze,

Geor gia

ey woCVDs in Georgia

(with

1. blood pressure related disease, 2001Carlene MM, Stephan Vander Hoorn,Lancet

3.

5. a Simic, MD,PHD Multimodel Assessment of the Primary Health care

6.

7. o m

Management Trapaidze, T. Abes

A. Rekhviashvili, I.Tavzarashvili, M. Baidauri gian Society o ; Tbilisi, Georf Hypertension; National Institute of Cardiology

K rds: arterial hypertension, hypertension control, cardio-vascular diseases Study aims: Primary health care reform monitoring for improved management of support of the Eurasia Partnership foundation). 135 primary health care specialists (response rate 98%) and 169 ordinary people (response rate

82%) were questioned by specially designed structured questionnaires. The most frequently named diseases were – arterial hypertension, ischemic heart disease, and acute

respiratory diseases. The most frequently appointed Para clinical analyze was blood/urine tests, blood cholesterol testing was mentioned the least.

Only 14% of respondents mentioned that health professional measured their blood pressure at the clinics and only 2% of questioned had their blood pressure measurement at home without calling.

There are lack of screenings and preventive activities in primary health care system which makes necessary to strengthen interventions for better CVD management.

iteratura: l

Global burden of 2008 371.1513-1518;

2. Suter PM, Hasler EMedizinscke Poliklinici ZurichControl of Blood Pressure: a key factor in prevention, German Schwaizeriscke Rund schou for Medizin Praxis,87 (5: 145-149; 156-159; 1998 Jan.28 Jing Fang, Micheal H. Aldermal Hypertension Control at Physicians offices in the US,American Journal of Hypertension, 21.2, 136-142, 2008.

4. Treatment Resistent Hypertension Bolli Pert MD, American Journal of Therapeutics, 15(4):351-355,July-August 2008,

Bett D. Nelson, SnezanSystem of Serbia: A model for Evaluating Post Conflict Health Systems.Prehospital and Disaster Medicine, vol.18. №1 Валерия Колосова Семейный врач: между участковым врачом и специалистом Отечественные записки № 2, 2006

Anthony J. Viera, MD, MPH The New "N rmal" Blood Pressure: What Are the I plications for Family Medicine? Journal of the American Board of Family Medicine, 2007;20(1):45-51.

36


kaptoprilis gavlena Tirkmlis arteriul sisxlis mimoqcevaze arteriuli hipertenziis mqone pirebSi

d. wverava, m. wverava

Tbilisis samedicino akademia

agf inhibitorebi farTed gamoiyeneba Tanamedrove kardiologiaSi gulis ukmarisobis da arteriuli hipertenziis samkurnalod. amas garda aRniSnuli jgufis preparatebs iyeneben renovaskuluri hipertenziis sadiagnozodac (radi-oizotopuri scintigrafiis dros). amave dros naklebad aris Seswavlili maTi zemoqmedeba Tirkmlis arteriul sisxlismimoqcevaze mwvave cdis pirobebSi. do-plerografiuli kvleva saSualebas iZleva SeviswavloT Tirkmlis arteriuli sisxlis mimoqceva rogorc uSualod Tirkmlis arteriaSi aseve TirkmelSida arteriul sisxlZarRvebSi. meTodi arainvaziuria da usafrTxoa rogorc pacien-tisTvis aseve eqimisTvis [1,2].

warmodgenili Sromis mizani iyo Segveswavla kaptoprilis zemoqmedeba Tirkmlis arteriul sisxlismimoqcevaze mwvave cdis pirbebSi.

kvlevis masala da meTodebi: Cvens mier Seswavlili iyo esenciuri arteri-uli hipertenziis mqone 60 avadmyofi. gamokvleul pirebs ar hqondaT Tirkmlis daavadebebi, Saqriani diabeti da gulis ukmarisoba. Cvens mier Seswavlil avad-myofTa asaki iyo 41,5±15,6 weli. maTgan qali 27 iyo, mamakaci ki 33. yvela avdmyo-fs Cautarda orive Tirkmlis intrarenuli arteriuli sisxlZarRvebis da Tir-kmlis arteriis feradi dupleqs doplersonografia [3,4,5]. kvlevamde 3 dRiT ad-re avadmyofebs exsnebodaT diuretikebi da agf-inhibitorebi xolo 24 sT-iT ad-re yvela sxva antihipertenziuli preparatebi. arteriuli wnevis gazomva da or-ive Tirkmlis arteriis, Tirkmlebis qveda, Sua da zeda interloburi arteriebis feradi da impulsuri doplerografuri kvleva tardeboda dilas uzmod kaptop-rilis miRebamde da kaptoprilis miRebidan 1 sT-is Semdeg. Tirkm;lis arteri-olebis doplerogramas viwerdiT Tirkmlis karidan. miRebul mrudebze vzomav-diT maqsimalur sistolur (Vs), saboloo diastolur siCqareebs (Vd), sistolu-ri nakadis aCqarebis dros (AT), viTvlidiT rezistulobis indeqss formuliT RI=(Vs-Vd)/Vs. viTvlidiT orive TirkmlisaTvis interloburi arteriebis dople-rografuli maCveneblebis saSualos.

masala damuSavebuli iyo statistikurad. gamoviTvaleT yvela parametris saSualo maCvenebeli da standartuli gadaxra saSualodan. maCveneblebs Soris sxvaobis sarwmunoebas vadgendiT stiudentis meTodiT.

miRebuli Sedegebi: Cvens mier gamokvleul esenciuri hipertenziis mqone avadmyofebis kvlevis monacemebi mocemulia cxrilSi #1.

Cvens mier adre Catarebulma kvlevam ver gamoavlia intrarenuli doplero-grafiis maCveneblebis sarwmuno sxvaoba janmrTelebsa da aranamkurnalebi arte-riuli hipertenziis mqone pirebs Soris. kaptoprilis micemidan 1 sT-is Semdeg arteriuli hipertenziis mqone avadmyofebTan SeiniSneboda rogorc sistoluri aseve diastoluri arteriuli wnevis sarwmuno kleba. amave dros Tirkmlis ar-teriuli nakadis doplerografuli maCveneblebi, maqsimaluri sistoluri, dias-toluri nakadis siCqareebi, sistoluri nakadis aCqarebis dro da rezistentobis indeqsi Tirkmlis arteriaSi (Tirkmlis karis doneze) da interlobalur arte-riebSi praqtikulad ar Secvlila da sarwmunod ar gansxvavdeboda sawyisi mona-cemebisagan. SeiniSeboda sistoluri nakadis aCqarebis dros matebis tendencia romelic ver aRwevda statistikurad sarwmuno maCvenebels.

ganxilva: sadReisod kaptoprili farTed gamoiyeneba renovaskuluri hiper-tenziis diagnostikaSi. kaptoprilis renografuli, scintigrafuli da doplero-grafuli sinjebi gamoiyeneba Tirkmlis arteriis stenozis skrininguli diag-nostikisaTis da garkveul wilad stenozis koreqciis Sedegebis prognozirebi-

37


saTvis [6]. miuxedavad imisa, rom kaptoprilis moqmedebis codna Tirkmlis sis-xlis mimoqcevaze janmrTelebTan da esenciuri hipertenziis mqone pacientebTan uaRresad mniSvnelovania testis Sedegebis swori interpretaciisaTvis informa-cia Tirkmlis sisxlis mimoqcevis cvlilebebis Sesaxeb, dasaxelebul jgufebSi metad mwiria. kaptoprilis mwvave cdis pirobebSi esenciuri hipertenziis mqone avadmyofebSi. Cvens mier Catarebul kvlevaSi sonodoplerografuli meTodiT kaptoprilis miRebidan 1 sT-Si ver iqna gamovlenili arteriuli sisxlis naka-dis maCveneblebis mniSvnelovani cvlilebebi verc sakuTriv Tirkmlis arteriaSi da verc mis ganStoebebSi.

cxrili #1. kaproprilis gavlena Tirkmlis arteriisa da intrarenuli arteriuli nakadis maCveneblebze mwvave cdis pirobebSi.

maCvenebeli sawyisi kaptoprilis

Semdeg P<

TA sist. mmvw.sv 155,45±27,45

144,7±25.8 <0.05

TA daist. mmvw.sv 95,9±20,2 86,7±15.3 <0,05 Tirkmlis kari marjvena V max V min RI AT

44.7±10.6 17.6±4,4 0.60±0.06 47.6±12.9

45.0±11.1 18.2±4.7 0.59±0.06 49.1±13.0

NS NS NS NS

marcxena V max V min RI AT

43.3±8.4 17.6±4.4 0.60±0.06 39.12±7.8

45,1±8,8 17,8±4,0 0.60±0.07 41.6±13.3

NS NS NS NS

Sua interlob. art.

marjvena V max V min RI AT

27.7±5.2 11,1±2.6

0.60±0.05 47.7±11.2

28,8±7,80

11,80±3.1 0.59±0.06 48.8±11.6

NS NS NS NS

marcxena V max V min RI AT

43,27±8,4

17,41±4,06 0.60±0.06 38.1±7.9

45,06±8.8 17,82±4.03 0.60±0.07 38.8±7.9

NS NS NS NS

daskvna: - 25 mg kaproprilis miReba mwvave cdis pirobebSi ar iwvevs arteri-

uli nakadis doplerografuli maCveeblebis sarwmuno cvlilebas Tirkmlis ar-teriasa da mis ganStoebebSi.

The Effects of Captopril on Renal Arterial flow Dopplerographic Parameters in Patients with Essential Hypertension

D. Tsverava, M.Tsverava

Tbilisi Medical Academy. Departament of Internal Medicine

The aim of the research was to study the influence of Captopril on Renal Arterial hemodynamic in patients with Essential Hypertension.

Material And Methods: We studied 60 patients with Essential Hypertension, without heart failure, Diabetes and Renal diseases (27 female, 33 male, mean age - 41,5±15,6 years). All patients undergwent

38


renal Colour Duplex examination of renal arteries and its branches (Interlobar Arteries), before and 1 hour after 25 mg Captopril administration.

Results: There were no statistically significant changes in Renal Arterial and intrarenal flow Dopplerographic parameters in patients after Captopril administration. There was only tendency of increasing of systolic acceleration time after Captopril test which was not statistically significant.

Conclusion: There are no significant changes in renal arterial hemodynamic after Captopril administration in patients with Essential Hypertension. Left ventricular (LV) diastolic function was studied by Pulsed Wave Tissue Dopllerography (TD) of lateral wall. literatura:

1. Chen P, Maklad N, Redwine M. Color and power Doppler imaging of the kidneys. World J Urol. 1998;16(1):41-55.

2. Zucchelli P. C. Hypertension and Atherosclerotic Renal Artery Stenosis: Diagnostic Approach. J Am Soc Nephrol 13: S184–S186, 2002

3. Hansen KJ, Tribble RW, Reavis SW, et al: Renal duplex sonography: Evaluation of clinical utili-ty. J Vast Surg 12:227-236, 1990

4. Scoutt, L.M.; Brown J.M., MD; Hammers L.W. Color Doppler evaluation of the native kidney. Applied Radiology, March 1997, p. 9-23

5. Ugurluoglu A. Duplexsonographie der Aorta abdominalis und der viszeralen Arterien. In Duplexsonohgraphie der Gefase Katzenschlager R. et al. (Hrsg.). Krause & Pachernegg GmbH, Verlag fur Medizin und Wirtschaft, 2. Auflage 2005 Kapitel 3.

6. Collins K, Gusberg R.J. Current Perspectives on the Role of Captopril Imaging in the Diagnosis of Renovascular Disease. Perspectives in Vascular Surgery. Volume 13, N 1, 2000.

datvirTvis testis araeleqtrokardiografiuli parametrebi

da marcxena parkuWis diastoluri avsebis maCveneblebi saSulo asakis veteran sportsmenebSi

n. SaraSiZe*,z. faRava, g. saaTaSvili**, r. aglaZe*** iv. javaxiSvilis sax. Tbilisis sax. universiteti*, m. winamZRvriSvilis sax. kardiologiis instituti**,

samedicino centri “cito”***

marcxena parkuWis sportuli remodelireba, romelic viTardeba xangrZlivi da maRalintensiuri fizikuri datvirTvebis sapasuxod tradiciuli Sexedulebi-samebr adaptaciuri xasiaTisaa da am dros ganviTarebuli cvlilebebi ar cil-deba fiziologiur farglebs [4]. Tumca, moipoveba argumentebi gansxvavebuli mo-sazrebis sasargeblod [4,1,2]. rig SemTxvevebSi gaZnelebulia fiziologiuri da paTologiuri hipertrofiis diferencireba, rac TavisTavad moiTxovs sadiferen-ciacio kriteriumebis Semdgom dazustebas [3,2,1]. dRemde sabolood naTeli ar aris sportsmenTa Soris uecari sikvdilis mizezebi. arsebuli gamocdileba ar iZleva safuZvels damajereblad vimsjeloT sportsmenTa gulis sindromis mog-vianebiTi Sedegebis Sesaxeb, rac mniSvnelovnad ganpirobebulia veteran sport-smenTa kvlevebis arasakmarisi raodenobiT [3]. gulis sportuli hipertrofiis prognozuli mniSvnelobis Sefasebas gansakuTrebuli mniSvneloba eniWeba, ram-denadac dadasturebulia, rom zogadad gulis hipertrofia kardio-vaskuluri SemTxvevebis ganviTarebis damoukidebeli risk-faqtoria. yovelive zemoaRniSnu-lidan gamomdinare logikuria daintereseba marcxena parkuWis morfo-funqciuri mdgomareobis kvleviT sportsmenebSi intensiuri sportuli aqtivobis Sewyvetis

39


Semdeg. bolo kvlevebis mixedviT asimptomur pirebSi maRali prognozuli Rire-buleba gaaCnia fizikuri datvirTvis testis arakardiografiul parametrebs [3,7], rogoricaa: Sesrulebuli samuSaos moculoba da datvirTvaze gulis qro-notropuli pasuxis maCveneblebi: [5,6,7,8,9,10] marcxena parkuWis hipertrofiis pa-Tologiurobis erT-erTi mniSvnelovani gamovlinebaa diastoluri disfunqciis niSnebis arseboba.

warmodgenili kvlevis mizani: veteran sportsmenebSi datvirTvis testis araeleqtrokardiografiuli parametrebisa da marcxena parkuWis diastoluri funqciis doplerografiuli maCveneblebis Seswavla, maT Soris korelaciis Sefaseba.

masala da meTodebi: gamokvleuli iyo 30 - 50 wlis 42 veterani sportsmeni (20 fexburTeli da 22 wyalburTeli). kvlevaSi CarTvis kriteriumebi iyo aqtiu-ri sportuli moRvaweobis xangrZlivoba >=10 weli, intensiuri sportuli aqti-vobis Sewyvetis Semdeg dro <=5 weli. kvlevaSi ar iyvnen CarTuli pirebi gul-sisxlZarRvTa sistemis manifestirebuli daavadebiT an raime sxva mZime qroniku-li daavadebiT. sakontrolo jgufs Seadgendnen igive raodenobiT Sesabamisi asakobrivi jgufis janmrTeli moxaliseebiYyvela sakvlev pirs utardeboda datvirTvis veloergometruli testi CPCE 2.1 sistemis gamoyenebiT da Inobase for windows programuli uzrunvelyofiT. tardeboda maqsimaluri testi, gamoyenebu-li iyo brusis modificirebuli oqmi, testis Sewyveta xdeboda arsebuli satan-dartuli kriteriumebis gaTvaliswinebiT. Seswavlili iyo datvirTvis testis Semdegi araeleqtrokardiografiuli maCveneblebi: gcs (guliscemis sixSiris) pikuri mniSvneloba, gcsr (guliscemis rezervi), qronotropuli indeqsi 40-100, romelic miuTiTebs gcs-is zrdaze Sesrulebuli maxsimaluri samuSaos 40% dan 100%-mde intervalSi da iTvleba prognozulad maRalinformatiul markerad. Ca-moTvlili maCveneblebi miuTiTeben fizikur datvirTvaze gulis qronotropuli pasuxis xasiaTze. agreTve Seiswavleboda maqsimaluri Sesrulebeuli muSaoba da gcs-is aRdgenis dinamika: guliscemis aRdgena 1 da me-2 wuTis ganmavlobaSi. marxcxena parkuWis zomebi, kedlis sisqeebi da masa fasdeboda eqokardiografiu-lad. dastoluri funqcia Seiswavleboda eqo- dopler meTodiT transmitraluri nakadebis (VE,VA,VE/ VA,) Sefasebis gziT. masala warmodgenili iyo, rogorc saSu-alo ±SD. satatistikuri analizisTvis gamoyenebuli iyo stiudentis t- testi.

Sedegebi da ganxilva: datvirTvis testis dros Sesrulebuli samuSaos maCvenebeli mcired, magram sarwmunod maRali iyo sportmenebis jgufSi sakon-trolo jgufTan SedarebiT. amave dros gcs-is rezervi da qronotropuli indeq-si 40-100 sportsmenebis jgufSi daqveiTebuli iyo moxaliseebTan SedarebiT. pi-kuri gcs-is saSualo maCvenebeli sakontrolo jgufSi aRemateboda sportsmene-bis jgufis maCvenebels, Tumca gansxvaveba statistikurad arasarwmuno aRmoCnda.

cxrili #2 maqsimaluri Sesrulebuli samuSao, qronotropuli pasuxi da dcs-is aRdgena datvirTvis testis dros

jgufebi

gcs mos

gcs piki

gcs rez.

maqs. Sesr samuS

Qqr.ind. 40-100

gcs aRdgena 1 wT

gcs aRdgena 2 wT

I a jgufi 81,1 SD-2,8

157,7 SD 6,6

77,8 SD 10,3

200 SD-36,3

63,6 SD 5,54

23 SD 7,1

42,5 SD- 6, 0

I b jgufi 84, SD-

10,69

120 SD-30,9

36,4 SD-16,1

125 SD-

48,41

25,71 SD 10,50

15 SD9,5

22,7 SD- 15,6

II jgufi 77,3 SD-6,5

146,27 SD16,6

67,9 SD 18,1

165,5 SD-28,1

50,18 SD 24,72 SD 14,7

32,5 SD- 10,7

40


P P< 0,05 doplerografiuli kvlevis Sedegebis analizma aCvena, rom veteran spor-

tsmenTa nawils (21%) aReniSneba diastoluri disfunqciis niSnebi. sakontrolo jgufSi transmitraluri nakadebis maCveneblebis normidan gadaxra ar gamovlin-da. Ddiastoluri funqciis maCveneblebis mixedviT sportsmenTA jgufi daiyo or qvejgufad: Ia- sportsmenebi diastoluri disfunqciis niSnebiT da Ib – sportsme-nebi diastoluri disfunqciis gareSe. datvirTvis testis araelqtrokardiogra-fiuli maCveneblebis monacemebi gaanalizebuli iyo Ia, Ib da II jgufebSi.

sportsmenebs diastoluri disfunqciis niSnebiT aReniSnaT qronotropuli indeqsis 40-100 statistikurad sarwmuno daqveiTeba SedarebiT sportsmenebTan diastoluri disfunqciis gareSe da sakontrolo jgufTan. qronotropuli pasu-xis maCveneblebis daqveiTeba anu qronotropuli arakompetenturoba arasaxarbi-elo prognozis maCvenebelia, rogorc asimptomur pirebSi [5,6,8,9,10], aseve paci-entebSi gid-iT [7].

kvlevis Sedegebidan gamomdinare SesaZlebelia vifiqroT, rom qronotro-puli indeqsis 40-100 daqveiTeba veteran sportsmenebSi SesaZloa iyos arasaxar-bielo prognozis maCvenebeli, Tu gaviTvaliswinebT, rom zemoaRniSnuli asoci-rebulia diastoluri disfunqciis niSnebis arsebobasTan. saWiroa Semdgomi pro-speqtuli kvlevevbi veteran sportsmenebSi qronotropuli arakompetenturobis prognozuli rolis Sesafaseblad. Non-ECG Parameters of Exercise Stress Test and LV Diastolic Filling Indices

in Middle-aged Veteran Elite Athletes N Sharashidze*, Z Pagava, G Saatashvili**, R.Agladze***

Iv,Javakhishvili Tbilisi State University*, Tsinamdzgvrishvili Institute of Cardiology**, Medical Ceter “Cito”***

The aim of the present study was to investigate exercise capacity, Chronotropic response to exercise , HR recovery after exercise and LV diastolic filling velocities in middle-aged veteran athletes.

42 veteran athletes aged 30-50 and the same number of age matched healthy volunteers was studied. Inclusion criteria at least 10 years of competitive sports activity and <5 years after active sports cessation. All of athletes were asymptomatic. All study individuals underwent symptom limited maximal veloergometry exercise testing and Doppler-echocardiography investigation.

Data of Chronotropic index 40- 100, HR reserve, HR recovery after exercise, maximal exercise capacity, transmitral flow velocities (Ve, Va) and Ve/Va index were analysed.

Cronotropic Index 40-100 in veteran athletes was decreased, which was associated with signs of diastolic dysfunction. Further studies are required for evaluation of prognostic significance of chronotropic incompetence in veteran Athletes. literatura:

1. Sharashidze n, Pagava Z, Saatashvili G, kismareia, T, Agladze R. exercise induced Qt Dispersion Changes in Middle-aged veteran Elite Athletes. Georgian Medical News. 2008- April(4) 53-55

2. Шарашидзе Н, Пагава З. Сааташвили Г. Агладзе Рю Нарушения ритма и проводимости сердца среди ветеранов спортсменов среднего возраста. Georgian Medical News. 2008. june(6) 31-34.

3. McCann GP, Muir DF, Hillis WS. Athletic left ventricular hypertrophy: long-term studies are required (Editorial). Eur Heart J. 2000; 21: 351–353

4. Fagard R. Athlete’s Heart. Heart (2003) 89:1455-1461 5. Lauer et al. Exercise Testing in Asymptomatic Adults. A Statement for Professionals From the

American Heart Association Council on Clinical Cardiology, Subcommittee on Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention. Circulation (2005)112:771-776

6. Lauer MS, Okin PM, Larson MG..et al Impaired Heart Rate Response to Graded Exercise. Prognostic Implication of Chronotropic Incompetence in the Framingham Heart Study. Circulation (1996) 93:1520-1526

41

http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/112/5/771




7. Elhendy A, Mahoney Dw et al .Prognostic c Significance o Impairment of Heart Rate Response to Exercise: Impact of Left Ventricular Function and Myocardial Ischemia. J Am Coll Cardiol (2003) 42:823 - 830

8. Savonen KP , Lakka TA et al,Heart Rate Response During Exercise Test and Cardiovascular Mortality in Middle-aged Men. European Heart J(2006) 27:582-588

9. Kligfield P, Lauer MS. Exercise Electrocardiogram Testing: Beyond the ST segment. Circulation (2006) 114:2070-2082

10. Mayers j, Tan SY et al. Comparison of the Cronotropic response to exerciseart rate Recovery in Predicting Cardiovascular Mortality. Eur J Cardiovascular Prev Rehabil (2007)

arteriuli wnevis dReRamuri riTmi da misi vegetatiuri regulaciis Taviseburebebi hipertoniuli daavadebis dros

n.Wanturia, c.kaWaxiZe, i.jaSi, g.fanCuliZe

akad. m.winamZRvriSvilis sax. kardiologiis instituti

ukanasknel wlebSi klinikur praqtikaSi farTod inergeba arteriuli wnevi-sa (aw) da ekg kombinirebuli dReRamuri monitorirebis meTodi, rac saSualebas iZleva gamovlenil iqnas aw da gulis riTmis variabelobis (grv) Taviseburebebi esenciuri arteriuli hipertenziis (eah) dros [1,3,6,9,10]. damtkicebulia, rom aw cirkaduli riTmis da grv sxvadasxva saxis darRvevebi warmoadgens samizne or-ganoebis dazianebisa da kardiovaskuluri garTulebebis damoukidebel prediq-torebs [2,7,11]. amitom maT Seswavlas didi mniSvneloba eniWeba optimaluri hipo-tenziuri mkurnalobis swori SerCevis TvalsazrisiT hipertoniuli daavadebis dros (hd). bolo dros mkvlevarebisa da praqtikuli eqimebis gansakuTrebul yu-radRebas iqcevs grv analizi, radgan amiT SesaZlebeli xdeba vegetatiuri ner-vuli sistemis (vns), misi simpaTikuri da parasimpaTikuri nawilebis aqtivobis Sefaseba. Sromebis raodenoba, romlebic eZRvneba ah simZimesa da grv Soris ur-TierTkavSirs, aw vegetatiuri regulaciis Taviseburebebs eah dros mcirericxo-vania da araerTgvarovani [4,5,8,12], rac am sferoSi kvlevas aqtualurs xdis.

kvlevis mizani: aw profilisa da misi vegetatiuri regulaciis Tavisebu-rebebis Seswavla, aw donesa da grv calkeul maxasiaTeblebs Soris urTierTkav-Siris gansazRvra, marcxena parkuWis, rogorc samizne organos dazianebis xa-risxis Sefaseba hd dros.

masala da meTodebi: gamokvleul iqna eah daavadebuli 34-dan 62 wlamde asakis 42 mamakaci, gulis ukmarisobis klinikuri niSnebis gareSe. pirvel jgufSi Sevida Ix ah (msubuqi forma), xolo II jgufSi-II-IIIx ah (zomieri da mZime forma) mqone 25 avadmyofi (msoflio jandacvis da arteriuli hipertoniis saerTaSo-riso organizaciebis 1999w klasifikaciis mixedviT). aw da ekg 24saaTiani kombini-rebuli monitorireba warmoebda Cardio Tenz (Meditech, ungreTi) avtomaturi moni-toriT arauadres erTi dRe-Ramisa gegmiuri hipotenziuri Terapiis moxsnis Sem-deg. aw registrirdeboda 30 wuTiani intervalebiT dRisiT-aqtiur periodSi (08:00-00:00) da 60wT-iani intervalebiT RamiT-pasiur periodSi (00:00-08:00). marcxena parkuWis hipertrofiis xarisxis Sefaseba xdeboda exokardiografiuli mona-cemebiT. kvlevis Sedegebi damuSavebul iqna variaciuli statistikis meTodiT.

Sedegebi da maTi ganxilva: miRebuli monacemebis analizma gviCvena (cxr. #1), rom II jgufis avadmyofebSi adgili aqvs sistoluri aw (saw), diastoluri aw (daw), wneviT datvirTvis drois indeqsis (dri) da farTobis indeqsis (fi) saSualo maCveneblebis momatebas dakvirvebis orive periodSi. aRiniSneba saw da daw-Tvis wneviT datvirTvis dri, aseve saw fi RamiT momatebis tendencia dRis

42


periodis imave maCveneblebTan SedarebiT. am cvlilebebs adgili aqvs aw cirkaduli riTmis darRvevis fonze. ,,non-dipper”–Ramis aw arasakmarisi daqveiTeba aReniSna II jgufis avadmyofebis 66,5%-s. saw dReRamuri indeqsis (saw dRi) saSu-alo maCvenebelma II jgufis avadmyofebSi Seadgina 4,5±1.4%, rac orjer naklebia I jgufis avadmyofebis imave maCvenebelze (p<0,05); amave dros aRiniSna saSualo maCveneblidan saw standartuli gadaxris (saw SD) gacilebiT maRali mniSvnelo-ba, rogorc aqtiur, aseve pasiur periodSi, rac mowmobs saw momatebul variabe-lobaze mTeli dReRamis ganmavlobaSi. Aamave jgufSi ganisazRvra marcxena par-kuWis ukana kedlis ufro maRali sisqe I jgufis avadmyofebTan SedarebiT (Sesa-bamisad12,5±0,2mm da11,3±0,3mm, p<0,05), gulis SekumSvaTa sixSiris (gSs) saSualo maC-veneblis momateba rogorc dRis, aseve Ramis saaTebSi I jgufis avadmyofebis imave maCvenebelTan SedarebiT (I da II jgufSi Sesabamisad: dRisiT - 67,8±4,6 da 81,2±2,5 dart./wT; RamiT-64,7±1,6 da 75,8±1,7dart./wT).

cxrili #1. aw dReRamuri monitorirebis maCveneblebi esenciuri arteriuli

hipertenziiT daavadebulebSi (M± m)

I jgufi IIjgufi maCvenebeli dRe M Rame dRe Rame saw, mm vwy.sv 153,5 ± 5,1 138,8 ± 5,2 170,2 ± 4,8* 162,5 ± 6,1* daw, mm vwy.sv. 94,8 ± 3,0 87,0 ± 3,6 104,5 ± 4,2* 96,9 ± 4,3 stg(SD) saw 15,3 ± 0,6 8,3 ± 0,5* 17,6 ± 1,2 20,0 ± 1,4* stg(SD) daw 9,8 ± 0,9 7,0 ± 0,4 12,5 ± 1.1 9,1± 0,4 saw dRi, % 9,5 ± 1,2 4,5 ± 1,3* daw dRi, % 8,3 ± 2,3 7,2 ± 2,0 saw dri, % 62,4 ± 5,6 72, ± 6,7* 75,8 ± 5,1 98,6 ± 7,5** daw dri, % 68,2 ± 7,4 64,3 ± 6,2 70,4 ± 5,5 79,4 ± 5,2 saw fi, mm vwy.sv.*sT/24sT

238, ± 46,3 192,3 ± 48,6* 340,0 ± 51,1 547,2 ± 53,1**

daw fi, mm vwy.sv.*sT/24sT

84,0 ± 19,5 152,2 ± 46,4 220,4 ± 38,9 37,3 ± 42,8

Aaq da me-2 cxrilSi *_p<0,05 sarwmuno sxvaoba I jgufis maCveneblebTan SedarebiT; **_p<0,05 sarwmuno sxvaoba I da II jgufis dRisa da Ramis

maCveneblebs Soris.

grv analizma aCvena, rom vns simpaTikuri da parasimpaTikuri nawilebis funqciuri mdgomareoba uSualo gavlenas axdens aw profilze. I da II jgufis avadmyofebSiGgrv droisa da speqtruli komponentebis saSualo maCveneblebs So-ris sarwmuno sxvaoba ar aRiniSna (cxr.#2). II jgufis avadmyofebSi gamovlinda dabali sixSiris speqtruli komponentis (LF)-simpaTikuri modulaciis markeris momateba _ pasiur periodSi I jgufis Ramis imave maCvenebelTan SedarebiT, rac miuTiTebs momatebul simpaTikotoniaze amave periodSi. amave dros maRali sixSi-ris speqtruli komponenti (HF), romelic axasiaTebs vns parasimpaTikuri nawilis aqtivobas, praqtikulad ucvleli rCeba pasiur periodSi aqtiurTan SedarebiT. I jgufis avadmyofebSi LFsarwmunod qveiTdeba RamiT dResTan SedarebiT da HFmatu-lobs drois imave monakveTSi. Sesabamisad izrdeba rMSSDDda pNN50 mniSvnelobebi. romlebic variabelobis maRali sixSiris komponents afasebs. aRniSnuli metyve-lebs imaze, rom msubuqi ah mqone avadmyofebSi SenarCunebulia vns aqtivobis cir-kaduli riTmi; mosvenebis periodSi dominirebs vagusuri aqtivoba, Zlierdeba vns parasimpaTikuri nawilis gavlena sinusur kvanZze da gSs regulaciis baroref-leqsur meqanizmebze. LF/HE dRis maCveneblebi orive jgufSi praqtikulad ar gansxvavdeba erTmaneTisagan, maSin roca I jgufis avadmyofebSi aRniSnuli maC-

43


venebeli pasiur periodSi sarwmunod qveiTdeba. ei II jgufis avadmyofebSi darRveulia LE da HF cirkaduli ritmi da adgili aqvs vns tonusis disbalanss simpaTikuri aqtivobis dominirebiT.

cxrili #2. gulis riTmis variabelobis maCveneblebi esenciuri arteriuli hi-

pertenziiT daavadebulebSi (M±m)

I jgufi IIjgufi maCvenebeli

dRe Rame dRe Rame

SDNN, mwm 187,5± 36,1 215,2± 28,0 207,5± 33,5 245,1± 26,2 HRVti 32,5± 3,0 26,1± 2,1 20,3± 3,0 24,1± 2,0 SDANN, mwm 199,2± 18,1 219,8± 14,0* 277,5± 16,2* 353,0± 17,9** rMSSD, mwm 51,0± 5,0 61,1± 6,1 49,0± 5,0 62,0± 5,4** LF, n.e. 63,5± 1,8 48,8± 2,5** 67,0± 2,1 71,1± 1,9* HF, n.e. 31,1± 2,1 46,7± 2,3** 29,0± 3,5 25,4± 2,1* pNN50,% 10,9± 1,9 20,6± 2,3** 6,1± 1,4 14,6± 1,6** LF/HF 2,1± 0,04 1,1± 0.02 2,3± 0,07 2,8± 0,05*

amrigad, ah progresirebasTan erTad adgili aqvs Ramis aw arasakmaris

daqveiTebas da mis momatebul variabelobas; irRveva vns aqtivobis cirkaduli riTmi, simpaTikuri aqtivoba mTeli RReRamis ganmavlobaSi rCeba maRali, rac mniSvnelovan gavlenas axdens aw regulaciaze da iwvevs presorul datvirTvas marcxena parkuWis miokardiumze (gansakuTrebiT RamiT) da mis hipertrofias

daskvna: arteriuli wnevis dReRamuri variabelobis maCveneblebi mWidro kavSirSia vns funqciuri aqtivobis maxasiaTebel parametrebTan; ah progresi-rebasTan erTad aRiniSneba ufro metad gamoxatuli Ramis aw arasakmarisi daqveiTeba, misi momatebuli variabeloba, rac Serwymulia vns simpaTikuri nawilis aqtivobis momatebasTan parasimpaTikuri aqtivobis daqveiTebis fonze. II-IIIx esenciuri arteriuli hipertenziis dros Ramis aw arasakmarisi daqveiTebisa da momatebuli variabelobis pirobebSi vlindeba marcxena parkuWis miokardiumis ufro xSiri da gamoxatuli hipertrofia. KU

Daily rhythm of Arterial Pressure and Peculiarities of Its Vegetative Regulations during Hypertonic Disease

N.Chanturia, Ts.Kachakhidze, I.Jashi, G.Panchulidze

Acad.M.Tsinamdzgvrishvili Institute of Cardiology

42 patients (male) with the essential arterial hypertension (EAH) and without signs of cardiac insufficiency have been examined. Combined daily monitoring of blood pressure and ECG were carried out by means of Cardio Tens automatic monitor (Hungary). Estimation of myocardium hypertrophy of the left ventricle (HLV) of heart was made according to the echocardiography data.

It is found out that II-III grade EAH patients with insufficient night decrease of blood pressure and its increased variability have more vividly expressed HLV of heart in comparison with the I grade EAH patients. It is associated with the increased activity of sympathetic part of the vegetative nervous system during the day against a background of decrease in parasympathetic activity. literatura: 1. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Mониторирование артериального давления. Методические

аспекты и клиническое значение. М., 1999; 234с. 2. Коркушко О.В., Писарук А.В., Шатипо В.Б. идр. Анализ вариабельности ритма сердца в

клинической практике. Возрастные аспекты. К., 2002; 191 с.

44


3. Лышова О.В., Провоторов В.М. Клинико-диагностическое значение суточной вариабельности артериального давления и сердечного ритма. Всероссииский научно-технический семинар ,,Современные возможности холтеровского мониторирования.”Сб.тезисов. СПБ. 2000; с.53.

4. Мультановский Б.Л., Лещинский Л.А., Кузелин Ю.Л. Влияние артериальной гипертензии на частотные показатели вариабельности сердечного ритма по данным суточного мониторирования электрокардиограммы. Вестник аритмологии. 2005; 40: 39-44.

5. Тихонов., Соколова Л.А. Оссобенности регуляторных механизмов автономной нервной системы у больных с артериальной гипертензией с нарушением суточного профиля артериального давления. Кардиология 2007; 1: 16-21.

6. Шабилин А.В., Гуляева Е.Н.,Торочкина Е.Е. и др. Диагностическая значимость циркадной вариабельности артериального давления и ритма сердца в оценке клинико-функционального статуса больных с артериальных гипертензией. Кардиология 2005; 8: 45-46.

7. Mallion J. M., Baguet J.P., Siche J.P. et al. Clinikal value of ambulatory bluud pressure monitoring. Hypertension 1999; 17: 585-595.

8. Mancia G., Parati G. Ambulatory pressure monitoring and organ damage.Hypertension 2000;36:894-900.

9. Heart rate variability standards of measurement, physiological interpretation and clinical use.Task force of the European society of cardiology and the North American society of pacing and electrophysiology. Circulation 1996; 93:1043-1065.

10. Use and interpretation of ambulatory blood pressure monitoring rekommendations of the British hypertension society. BMJ 2000; 320: 1128-1134.

11. Verdecchia P. Prognostic value of ambulatory blood pressure: current evidence and clinical implications. Hypertension 2000; 36: 894-900.

12. Ylitalo A.,Airaksinen J, Sellin L. at al. Effects therapy in barorereflex sensity and heart rate variability in systems hypertension. Am. J. Cardiol. 1999; 83: 885-889.

eqimsa da pacients Soris dabali komunikacia – hipertenziis aradamakmayofilebeli kontrolis erT-erTi ZiriTadi mizezi

d.trapaiZe, b.winamZRvriSvili, T.abesaZe, l.sturua,

a.rexviaSvili, d.qanTaria, m. baidauri saqarTvelos hipertenziis Semswavleli sazogadoeba, akad.m.winamZRvriSvilis sax. kardiologiis instituti

,,pacientis molodini ar gamarTlda – imis magivrad, rom misTvis eTqvaT,

rom praqtikulad janmrTelia, mravalricxovani gamokvlevebis safuZvelze mas daesva arteriuli hipertenziis diagnozi da daeniSna mkurnaloba. pacienti ver grZnobda am daavadebiT ganpirobebul safrTxes, aSkara gansxvavebas daavadebis subieqtur da obieqtur statuss Soris. pacientsa da eqims Soris ar Camoyalib-da sando kavSiri” – xSiri, standartuli istoria, rac kidev erTxel xazs usva-ms eqimsa da pacients Soris partnioruli urTierTobis, maTi kooperirebis mniS-vnelobas eqimis warmatebuli samedicino praqtikisaTvis [1].

dasamali ar aris, rom sabolood pacienti irCevs moqmedebis gegmas – daic-vas Tu ara eqimis rekomendaciebi wamlis miRebis mxriv, Secvalos Tu ara cxov-rebis wesi da a.S. mkurnalobis rTul, ormxriv procesSi, eqimisa da pacientis roli ganuyofelia. mxolod da mxolod partnioruli kavSiri eqimsa da paci-ents Soris aris pozitiuri Sedegis, daavadebis prognozis gaumjobesebis sa-fuZveli. samecniero kvlevebiTa da praqtikuli gamocdilebiT dadasturda, rom erTerTi sakvanZo faqtori hipertenziis efeqturi kontrolis misaRwevad – komu-nikaciaa [2].

45


qronikuli daavadebebis safuZvelia janmrTelobisaTvis zianis momtani mTeli rigi qcevebi, mag.: hipertenziiT da diabetiT daavadebuli piri ar Rebu-lobs medikamentebs [4]. jansaRi qcevebisa da zogadad sicocxlis sakiTxebisadmi pacientis damokidebulebis Sefasebis kriteriumebSi figurirebs daniSnuli wam-lebis regularuli miRebis anu qronikuli daavadebebis movlis Cveva. paciente-bis damokidebuleba arteriuli hipertenziisa da misi mkurnalobisadmi araerTg-varovania. populaciis zogierTi jgufi aRiwereba, rogorc Znelad misawvdomi anu efeqturi intervenciisaTvis specialuri Zalisxmevebis gamoyenebaa saWiro [1].

TviT pacientebi, eqimTan urTierTdamokidebulebis ganmsazRvrel faqtoreb-Si upiratesobas aniWeben eqimis kompetencias, gamowerili medikamentis Terapiul efeqturobas, pacientis problemis Cawvdomis unars, adeqvatur axsna-ganmartebas, eqimis punqtualobas [5].

pacientisTvis daavadebis marTvis gaumjobesebis mizniT rCevis micema zogj-er placebo efeqtis eqvivalenturia. medikamentis xangrZlivi miReba, mokle dro-Si gamoxatuli efeqtis miRwevis gareSe, aRiqmeba pacientis mier, rogorc mkurna-lobis Secdoma da safrTxes uqmnis damyolobas mkurnalobaze.

,,idealurma eqimma” unda imoqmedos ise, rom pacientma gaagrZelos mkurna-loba, roca ar surs misi gagrZeleba [1]. ndoba pirovnebisadmi, romelic iZleva rCevas, aris ganmsazRvreli pacientisaTvis – Seasrulos es rCeva. mizanSewoni-lia eqimis mier gaTvaliswinebuli iqnes efeqturi mkurnalobis pozitiuri faq-tori ukve sawyis vizitebze, mkurnalobaze uaris Tqmis prevenciis mizniT. cudi pacientebi ar arseboben, arseboben pacientebi, romlebsac eqimis ar esmiT. yovel konkretul SemTxvevaSi eqimma unda SearCios yvelaze efeqturi gza, gaiTvalis-winos ra individualuri fsiqologiuri da qceviTi Taviseburebebi e.w. pacient-centruli midgoma [6].

pacientsa da eqims Soris cudi komunikacia 43%_Si iatrogeniis prediqto-rul faqtorebSi ganixileba. eqimis swori taqtika – daarwmunos pacienti sisxl-ZarRvovani garTulebebis (hipertenziis fonze ganviTarebuli) maRal individu-alur riskSi aris ganmsazRvreli pacientTa qcevis, adeqvaturi kontrolis mot-ivaciisa da umciresi Semosavlis pirobebSic ki, xangrZlivad antihipertenziuli preparatebis miRebisa. Eeqimis roli am mxriv gadamwyvetia. Eeqimi unda icnobdes pacientis cxovrebis garkveulad farul mxareebs: ojaxur, socialur sirTule-ebsa da fsiqologiur aspeqtebs, raTa adeqvaturi formiT moxdes misi Careva [1].

am mizniT efeqturia sakmarisi dro da wynari garemo, pacientis ndoba zo-gadi praqtikis eqimisa da eqTnisadmi, jandacvis pirveladi rgoli ki – idealu-ri adgilia rekomendaciaTa misaRebad.

saqarTvelos hipertenziis Semswavleli sazogadoeba 2008 wlis martidan axorcielebs pirveladi jandacvis reformis monitoringul proeqts evraziis TanamSromlobis fondis mxardaWeriT.

q. TbilisSi gamoikiTxa 135 jandacvis pirveladi rgolis samedicino perso-nali (70 ojaxis eqimi, 35 eqTani, 10 menejeri, 20 gadaumzadebeli eqimi arareabi-litirebuli samedicino dawesebulebebidan) da mosaxleobidan 169 piri (maT So-ris 78% qali, 22% mamakaci, saSualo asaki 51,4w.).

samedicino personali SerCeuli iqna SemTxveviTi SerCeviT, mosaxleobaSi ojaxebTan mimarTebaSi gamoyenebuli iqna SemTxveviTi ricxvebi (SerCevis CarCo – siebi), xolo ojaxSi gamosakiTxi piri SeirCeoda ubralo latariiT. struqturi-rebuli kiTxvarebi Seiqmna specialurad am proeqtisTvis (4 saxis). TbilisSi, va-zisubnis # 4 samkurnalo-profilaqtikur centris bazaze Catarda kiTxvarebis gamocda (e.w. pretesti), ris Semdegac adaptirebuli kiTxvarebiT ganxorcielda kvleva. kvlevis responsi samedicino personals Soris 98%-ia, mosaxleobaSi - 82%.

Sedegebi: gamokiTxul eqimTa 88% muSaobs ojaxis eqimad 2 welia, maTi um-ravlesobis saeqimo specialoba iyo warsulSi Terapevti (70%), xolo 30%-Si pe-diatri.

46


mozrdil mosaxleobaSi daavadebaTa speqtris pirvel sameulSi eqimTa mier dasaxelda – arteriuli hipertemzia, gulis iSemiuri daavadeba, mwvave respire-toruli daavadeba.

kiTxvaze vin gansazRvravs Tu ra dro unda daxarjos eqimma erTi pacientis vizitze, 88% pasuxobs rom –TviTon, xolo 12%-Si - dro fiqsirebulia dawesebu-lebis Sida ganawesiT. yvelaze xSiri motivi momarTvisas –100%-Si arteriuli hi-pertenziaa, 78%-Si xvela.

sistemis ZiriTad xarvezebSi, sadReisod 64% gamokiTxuli eqimebisa asaxe-lebs eqimsa da pacients Soris komunikaciis problemas, 92%-Si – recepturis sistemis gauqmebas.

pjd rgolSi qronikuli daavadebebis marTvis Semaferxebel 3 ZiriTad faq-torad dasaxelda:

• pacientis dabali informatiuloba, janmrTelobaze zrunvis dabali kul-tura;

• eqimsa da pacients Soris daba;li komunikacia;

• eqimis avtoritetis deficiti. gamokiTxuli mosaxleobis 48,6%-s ar miumarTavs bolo 1 wlis ganmavloba-

Si samedicino dawesebulebisaTvis. 65% icnobs ojaxis eqims da aRniSnavs, rom poliklinikaSi misTvis saWiro yvela specialistia. gamokiTxulTa naxevarze me-ti Tvlis, rom eqimi xSirad Cqarobs vizitis dros, mxolod 20% asrulebs oja-xis eqimis daniSnulebas da wnevis damwevi medikamentis miRebisas mimarTavs periodulad eqims, ZiriTadad sakuTari iniciativiT.

diskusia: gadamzadebuli zogadi praqtikis eqimebi did pauxismgeblobas grZnoben reformis mimarT. es Cans maTi motivaciidan daeswron samedicino seminarebs, SeiTvison daavadebaTa marTvis Cvevebi. paralelurad kvlevis Sede-gebma aCvena,rom zogadi praqtikis eqimebi Zalzed TavSekavebulebi arian axali ideebis mimarT. isini garkveulad TviTkritikulebi aRmoCndnen da acxadeben, rom erTerTi winaaRmdegoba gaidlainis impelmentaciis procesSi aris eqimis rezistentoba siaxlisadmi.

eqimebis azriT pjd rgolis erTerTi ZiriTadi xarvezi komunikaciis defi-citia. maTi azriT, eqimsa da pacients Soris komunikaciis xarvezebi aris TviT-mkurnalobis, ararekomendirebuli preparatebis miRebis da a.S. mniSvnelovani mi-zezi. aseve komunikaciis defeqtia pacientis dabali informatiuloba. Cveni, ro-gorc mkvlevarebis azriT ki komunikaciis problemebia aseve eqimebsa da poli-tikis Semqmnelebs Soris (mag.: qolesterolis testis amoReba ufaso labora-toriuli servisebidan, ris aRdegnasac eqimebi Tvlian aucileblad prevenciuli strategiis gasZliereblad).

aseve komunikaciis problemaa eqimsa da eqTans Soris, rodesac eqimebi aR-niSnaven, rom ,,pirveladi jandacvis rgolis muSaobis efeqturoba bevrad ufro maRali iqneba eqTnis programuli rolis sruli realizaciis SemTxvevaSi, rac am etapze ar aris miRweuli”. eqTnebic Tvlian, rom ,,ojaxis eqTans bevri funqc-ia aqvs, Cven ki bevri araferi mogveTxoveba”.

zogierTi eqimis azriT dRevandel pirobebSi prqatikulad SeuZlebelia erT pacients dauTmo 30-40 wuTi vizitisas, mkurnalobis mimarT motivaciis asa-maRleblad. amdenad damyolobis problemac da jansaRi cxovrebis propagandac uyuradRebod rCeba.

aseTi midgoma problemisadmi miuRebelia qarTul populaciSi, sadac qro-nikuli daavadebebis marTvis procesSi pacientTa kritikulad dabali damyo-loba xangrZlivi mkurnalobis mimarT, miuxedavad eqimebis mier mkurnalobis Tanamedrove algoriTmebis codnisa, aris ganmsazRvreli mosaxleobis mier 46%-Si ararekomendirebuli antihipertenziuli preparatebis gamoyenebisa.

47


Lack of Communication between Medical Doctors and Patients – The Main Reason of Arterial Hypertension Dissatisfied Control

D. Trapaidze, B. Tsinamdzgvrishvili, T. Abesadze, L. Sturua,

Z. Lominadze, A. Rekhviashvili, D. Kantaria Georgian Society of Hypertension; Institute of Cardiology; Tbilisi, Georgia

Key words: arterial hypertension, partnership between physicians and patients, hypertension control Study aims: Primary health care reform monitoring for improved management of hypertension in Georgia (with support of the Eurasia Partnership foundation). 135 primary health care specialists (response rate 98%) and 169 ordinary people (response rate 82%) were questioned by specially designed structured questionnaires. 70 % of them were therapeutics and 30% pediatricians previously. The main barriers in health care system - problem of physician-patient communication were mentioned in 64%, taking out receipts from medical practice - in 92%. 48.6% of questioned population haven’t had any visits to the medical organizations during the last year; only 20% are taking antihypertensive treatment according the doctor’s prescription. Antihypertensive treatment is difficult, long run process and partnership between doctor and patient would be the main root for improvement of prognosis. literatura:

1. 1.LLinus Geisler Doctor and patient – a partnership through dialogue. New ways of mutual understanding. Translation: Janet M. Massey MD.Online publication with friendly permission of Peter Hoffman Pharma Verlay Framkfurt 2007.

2. David Hyman Communication key in achieving blood pressure control, Baylor College of Medicine,Houston TX, USA.

3. Hypertension control in the diverse US healthcare system. Lawrence Krakoff, Mount Sinal School of Medicine, New York, NY, USA.

4. Т.А. Айвазян Е.А. Джагихов Социально-психологические особенности больных гипертони-ческой болезнью. Институт клинической кардиологии им. А.Л, Мясникова Москва Карди-ология.

5. Kaja Pollusta, Ruth Kalda, Margus Lember et al. Evaluation of Primary Healthcare Reform in Estonia from Patients Perspective: Acceptability and Satisfaction. Department of Public Health, Policninc and Family Medicine, Tartu University, Tartu, Estonia. Croatian Medicine Journal 45 (5; 582-587, 2004).

6. Hill M.N. Sutton BS et al. Center for Nursing Research, Sohns Hopkins, University School of Nursing 525N, Barriers to Hypertension care and control, Current Hypertension Reports 2(5): 445-50, 2000,oct.

kvleva Catarda da publikacia momzadda evraziis TanamSromlobis fondis mxardaWerili proeqtis farglebSi

48


angiotenzinis receptorebis blokerebis roli diabeturi retinopaTiis mkurnalobaSi

l. cucqiriZe*, r. yuraSvili*, a. cibaZe**, g. yuraSvili*, e. Selestova*

saqarTvelos diabetis centri* Tbilisis saxelmwifo samedicino universiteti**

Saqriani diabetis mikrovaskulur garTulebaTa Soris yvelaze xSirad dia-

beturi retinopaTia vlindeba. diabetis diagnozis dasmis momentisaTvis igi ukve aRiniSneba pacientTa 7-29%-Si. daavadebis dawyebidan 20 wlis Semdeg ki SemTxve-vaTa 60%-Si retinopaTia progresirebs da daaxloebiT, 10%-s proliferaciuli retinopaTia uviTardeba, rac sibrmavis gamomwvevi erT-erTi mniSvnelovani mi-zezia.

diabeturi retinopaTiis ganviTarebaSi yvelaze mniSvnelovani faqtoria in-sulinis ukmarisoba, romelic iwvevs intracelularuli sorbitolis da fruq-tozis dagrovebas, rac xels uwyobs osmosuri wnevis momatebas, ujredSida Se-Supebis ganviTarebas, kapilarebis endoTeliumis gasqelebas da maTi sanaTuris Seviwrovebas. plazmaSi proteinebis donis momateba zrdis sisxlis formiani elementebis agregacias da aferxebs fibrinolizs, riTac xels uwyobs mikroT-rombebis warmoqmnas, retinalur kapilarebSi pericitebisa da endoTeluri uj-redebis daRupvas, rac azianebs sisxlZarRvis kedlis ganvladobas da iwvevs ba-duris qsovilebis ujredSoris SeSupebas. mikrocirkulaciis cvlilebebs mieku-Tvneba sisxlis mimoqcevis Seferxeba kapilarebSi, rasac mivyavarT maT daxSobam-de. es kargad vlindeba angiografiul suraTebze fluoresciniT arakontrastu-li baduris Savi zonebiT, sadac hipoqsia viTardeba da cnobilia iSemiuri zone-bis saxelwodebiT. es zonebi proliferaciuli cvlilebebis, kerZod, mikroanev-rizmebis, myari da rbili eqsudatebis da axali sisxlZrRvebis warmoqmnis sawyi-sia.

aRniSnuli cvlilebebis Tavidan asacileblad udidesi mniSvneloba eniWeba maT adreul etapze gamovlenas, saTanado meTvalyureobas, diabetis kompensacias da arteriuli wnevis normalizebas (Астахов Ю.С, Лисочкина А.Б, Щадричев Ф.Е, 2004). dReisaTvis etalonad iTvleba cvlilebebis Seswavla Tvalis fskeris fotogra-firebiT. diabeturi retinopaTiis xarisxobrivi Sefasebis sayovelTaod cnobili meTodia baduris standartuli zonebis Svidi 300-iani stereoskopuli gamosaxu-lebis Sefaseba ETDRS-is (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study) mixedviT.

UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) Tanaxmad, sisxlis glukozis da arteriuli wnevis mkacri kontroli 37%-iT amcirebs retinopaTiis progresireb-as da 47%-iT – mxedvelobis gauaresebas. sent-vinsentis deklaraciis miznebSi erT-erTi mTavari punqtia sibrmavis SemTxvevaTa, daaxloebiT, 1/3-iT Semcireba, rac SesaZloa miRweuli iqnas glikemiuri maCveneblebisa da arteriuli wnevis mowesrigebis gziT. “HbA1c-is 1%-iT Semcirebac ki garTulebebis ganviTarebis risks 21%-iT amcirebs” (Stratton IM, Adler AI, Neil HA, et al, 2002).

Cveni kvlevis mizani iyo tipi 1 da tipi 2 Saqriani diabetiT daavadebul pacientTa zogierTi klinikuri da hemodinamikuri maxasiaTeblebis meqanizmebis Seswavla dinamikaSi, diabeturi retinopaTiis adreul etapze (araproliferaci-uli stadia) gamovlena da misi koreqcia angiotenzinis receptorebis blokeris, kandesartanis (Angiotensin II type 1 receptor blocker, AT1), meSveobiT. angiotenzinis receptorebis blokerebi AT1-is seleqtiur blokerebs warmoadgens da pirdapir ar moqmedebs kininur sistemaze. AT1-is blokadis Sedegad qveiTdeba arteriuli wneva (vazokonstriqciis, aldosteronisa da kateqolaminebis gamoTavisuflebis, natriumisa da wylis reabsorbciis Sedegad). angiotenzinis receptorebis blokerebi aramarto arteriuli wnevis Sesamcirebeli efeqturi saSualebaa, ar-amed aumjobesebs Tirkmlis funqcias, Tvalebis mdgomareobas, amcirebs marcxena

49


parkuWis miokardiumis hipertrofias da aumjobesebs ventraluri hemodinamikis maCveneblebs.

Cvens mier gamokvleuli iqna Saqriani diabetiT daavadebuli 250 piri. aR-niSnuli kontingenti SeirCa diabetis centrSi. maTgan gamoiyo sakontrolo jgu-fi, 115 pacienti, romelTac ar aReniSnebodaT daavadebasTan dakavSirebuli mog-vianebiTi mikrosisxlZarRvovani garTulebebi. ZiriTad jgufs warmoadgenda 135 pacienti, romelTac gamouvlindaT diabeturi retinopaTia. pacientTa dayofa moxda sam jgufad:

pirveli jgufi (sakontrolo jgufi) Seadgina tipi 1 da tipi 2 diabetis mqone 115 pacientma, romelTa Tvalis fskeris fotografirebis xarisxi 10/10 (ET-DRS-is mixedviT). aranamkurnalebi arteriuli wnevis maCveneblebi - SBP≤130mmHg, DBP≤85mmHg.

meore jgufi (n=43) Seadgines tipi 1 diabetis mqone pacientebma, romelTa

Tvalis fskeris fotografirebis xarisxi ≥20/10-dan ≤47/47 (ETDRS-is mixedviT).

aranamkurnalebi arteriuli wnevis maCveneblebi - SBP≤130mmHg, DBP≤85mmHg. mesame jgufi (n=92) Seadgines tipi 2 diabetis mqone pacientebma, romelTa

Tvalis fskeris fotografirebis xarisxi ≥20/10-dan ≤47/47 (ETDRS-is mixedviT).

aranamkurnalebi arteriuli wnevis maCveneblebi - SBP≤160mmHg, DBP≤90mmHg an antihipertenziuli preparatebiT (agf-inhibitorebisa da angiotenzinis recepto-

rebis blokerebis garda) namkurnalebi wnevis maCveneblebi - SBP≤130mmHg, DBP≤85mmHg.

I jgufi

pacientebi tipi1 /tipi2 Saqriani

diabetiT

n=115, sakontrolo jgufi

II jgufi pacientebi tipi 1

Saqriani diabetiT da araproliferaciuli

retinopaTiiT

n=43

III jgufi pacientebi tipi 2

Saqriani diabetiT da araproliferaciuli

retinopaTiiT

n=92

SemuSavebuli iqna kvlevidan gamoTiSvis kriteriumebic - anamnezSi kataraq-tis, glaukomis, makuluri SeSupebis arseboba, baduris venebis okluzia, orsu-loba da laqtacia, hemodinamikurad mniSvnelovani aortis an mirtaluri xvre-lis stenozi, anamnezSi Tirkmlis arteriebis stenozi an Tirkmlis transplan-tacia, miokardiumis infarqti, koronaruli angiolpastika, stentireba, insulti, gardamavali iSemia, sakvlevi preparatis mimarT momatebuli mgrZnobeloba.

kvlevaSi CarTuli pacientebi gadiodnen fizikalur Semowmebas, esazRv-rebodaT klinikuri statusi, bioqimiuri maCveneblebidan – lipiduri speqtri, agreTve, mikroalbuminuria (albuminis eqskrecia 20-200µg/wuTSi, gansazRvruli or sterilur, 24-saaTian Sardis nimuSSi) da Sratis kreatininis koncentracia.

sakvlevi preparatis garda (kandesartani 16mg, 32mg an placebo), daniSnuli iyo sxva antihipertenziuli preparatebic (diuretikebi, beta-blokerebi, kalci-umis arxebis blokerebi, alfa-blokerebi). kandesartaniT mkurnalobidan 3 wlis ganmavlobaSi dRe-Ramis SardSi albuminis saSualo koncentracia Semcirda: 24%-iT im jgufSi, romlebic iRebdnen 16 mg-s da 38%-iT jgufSi, romlebic iRebdnen 32 mg-s, maSin, roca placebos jgufSi es maCvenebeli 2% iyo, P<0.001 (Tu Sevada-rebT placebosa da sakvlevi preparatis jgufebs). aqve unda aRiniSnos, rom al-buminis koncentracia umniSvnelod Semcirda im jgufSi, romlebic iRebdnen 16mg kandesartans, im jgufTan SedarebiT, sadac mkurnalobdnen 32 mg-iT (P<0.001). agreTve, kandesartaniT mkurnalobidan 3 wlis ganmavlobaSi mimdinareobda dak-virveba Tvalis fskerze baduris standartuli zonebis Svidi 300-iani stereos-kopuli gamosaxulebis SefasebiT ETDRS-is (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study) mixedviT. aRmoCnda, rom pacientebs, romlebsac ar aReniSnebodaT cvlilebebi Tvalis fskerze sawyis etapze (I jgufi, 115 pacienti, 46%), imis gamo, rom mowe-

50


srigebuli hqondaT arteriuli wneva, glikemiuri da sxva klinikuri maCveneble-bi, mdgomareoba igive darCa. im pacientebSi, romlebsac sawyis etapze aReniS-nebodaT msubuqi formis araproliferaciuli retinopaTia (60 pacienti, 44,4%), 3 wlis ganmavlobaSi mdgomareoba gauumjobesdaT, ganmeorebiTi daTvalierebiT, Tvalis fskerze cvlilebebi aRar aRmoCnda. im pacientebs, romlebsac aReniSne-bodaT sxvadasxva simZimis cvlilebebi Tvalis fskerze (preproliferaciuli diabeturi retinopaTiis vaskularuli faza, mikroanevrizmebi makularul da paramakularul zonebSi; preproliferaciuli retinopaTiis eqsudaciuri faza. mkvrivi eqsudatis Calageba, mcire hemoragiebi, mikroanevrizmebi), rig SemTxve-vebSi mdgomareoba igive darCa (75 pacientidan 72 pacientSi, 96%), mxolod 3 pa-cients (4%) aReniSna mdgomareobis gauareseba (proliferaciuli retinopaTiis neovaskularuli faza, preretinuli sisxlCaqcevebi Tvalis fskeris centralur zonaSi) maRali glikemiuri maCveneblebisa da arteriuli hipertenziis gamo. cxrili #1

I jgufi II jgufi III jgufi diabetis

xangrZlivoba (w) 7±2 11±3 9±4

HbA1c (%) 7.8±1.6 6.6±1.9 8.3±2.4 saerTo qolesterini

(mmol/l) 5.6±1.4 5.2±0.8 6.7±1.7

HDL-qolesteroli (mmol/l)

1.3±0.4 1.4±0.4 1.1±0.3

LDL-qolesteroli (mmol/l)

4.3±1.2 3.9±1.1 4.6±1.0

trigliceridebi (mmol/l)

2.1±1.3 1.4±1.2 2.1±1.4

sistoluri aw (mm vercx.sv)

130±5 1380±10 144±21

diastoluri aw (mm vercx. sv)

81±5 84±9 82±11

smi (kg/m2) 25.6±3.2 25.9±3.3 28.8±5.1

amrigad, warmoebuli kvleviT dadginda, rom Saqriani diabetis dros arse-buli mikroangiopaTiebis Sesafaseblad aucilebelia Tvalis fskerze dakvirveba dinamikaSi, rac saSualebas iZleva adreul etapze aRmovaCinoT sawyisi cvlile-bebi da SevaferxoT maTi progresireba.

Saqriani diabetis dros kandesartaniT mkurnalobis fonze umjobesdeba Tvalis fskeris mdgomareoba, mcirdeba albuminis eqskrecia SardiT. amitom diabetis mqone pacientebis standartul mkurnalobaSi mizanSewonilad migvaCnia kandesartanis CarTva, igi efeqturia mikroangiopaTiebis samkurnalod, rogorc qalebSi, ise mamakacebSi, asakis miuxedavad.

The Role of Angiotensin Receptor Blockers in the Treatment of Diabetic

Retinopathy

L. R. Tsutskiridze, R.B. Kurashvili, A. Tsibadze*, G.R. Kurashvili, E.L. Shelestova Georgian Diabetes Center, Tbilisi State Medical University*

Key-words: Diabetes Mellitus, Retinopathy, Angiotensin Receptor Blockers. Aim: To evaluate in dynamics the regulatory mechanisms of some clinical and hemodynamic

indices in patients with diabetes mellitus type 1 and type 2 (DMT1 and T2) on early stage of diabetic retinopathy (DR) and their correction with angiotensin II type 1 receptor blockers – candesartan.

51


Materials and Methods: Totally 250 patients (pts) with DMT1 and T2 were allocated to the study, they were divided into 3 groups (Gr.): Gr.1 (n=115) – pts without DR; Gr. 2 (n=43) – pts with DMT1 and DR; Gr.3 (n=92) - pts with DMT2 and DR. Physical examinations were used to assess their clinical status, lipid profile, microalbuminuria and urine creatinine, as well as glycemia levels. Patients were treated with candesartan (16 or 32 mg) or placebo. When necessary, other antihypertensive agents (except ACE-inhibitors) were initiated. Eye fundus monitoring was performed with evaluation of 7, 300 standard zone stereoscopic pictures of the retina according to ETDRS.

Results: 3 years post treatment initiation we still observed no pathologic changes on the retina in normotensive and normoglycemic pts. At 3 years repeated examination, pts with mild diabetic retinopathy at baseline demonstrated that normal levels of ABP and blood glucose resulted in the regression of the changes observed. When more serious changes of various severity were present, 3 years repeated examination revealed either no positive shifts (72/75, 96%) or DR deterioration (proliferative DR, neovascularisation stage) in 3 pts (4%).

Conclusion: Results of the study showed that candesartan treatment of pts with DM resulted in positive shifts in the pathologic changes, registered on the retina and decrease in urine albumin excretion rate. Thus, we recommend to include candesartan in the standard treatment, as it has positive effect on the course microvascular complications of diabetes mellitus both in males and females. literatura: 1. Chaturvedi N., Sjolie A-K., Stephenson J.M et al, Effect of lisinopril on pregression of retinopathy in

normotensive people with type 1 diabetes, 1998; 2. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group, 1994; 3. Ильенков С.С, Вайник Д.Е, Ланин С.Н, Леонова Л.Л, Лазаренко В.И. Вопросы офтальмоэ-

ндокринологии и сосудистой патологии, 1999; 4. Кацнельсон Л.А, Форофонова Т.И, Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза, 1999; 5. Aiello L.P. The potential role of PKC beta in diabetic retinopathy and macular edema, 2002; 6. Diabetic Retinopathy, G.E. Lang, 2007; 7. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and

microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 1998; 317:703-713; 8. Stratton IM, Adler Al, Neil HAW, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, et al, on behalf of the UK

Prospective Diabetes Study Group. Association of glycemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000; 321: 405-412;

Tavis tvinis natriurezuli peptidis prognozuli mniSvneloba

ST-segmentis elevaciis gareSe mimdinare mwvave koronaruli sindromiT daavadebul pacientebSi

g. CafiZe, l. rigvava, s. kapanaZe, l. kopaleiSvili,

n. saluqvaZe, T. qavTaraZe akad. g. CafiZis sax. gadaudebeli kardiologiis centri

ganviTarebul qveynebSi bolo aTwleulis manZilze mwvave koronaruli sin-

dromi invalidobis da sikvdilianobis erT-erT ZiriTad mizezs warmoadgens. da-savleT evropasa da aSS-Si yovelwliurad mwvave koronaruli sindromiT (mks) iRupeba 900 000 kacze meti. aqedan mks-s 60-70%-ze meti arastabilur stenokardia-

52


sa da ST-segmentis elevaciis gareSe miokardiumis infarqtze modis [1]. prospeq-

tuli kvlevebis monacemebis mixedviT ST-segmentis elevaciis gareSe mks-iT Sepy-robili avadmyofebi prognozuri TvalsazrisiT warmoadgenen sakmaod heteroge-nur jgufs. pacientTa garkveul kategoriaSi sikvdilianoba pirveli wlis gan-mavlobaSi aRwevs 39%-s [2]. amasTan dakavSirebiT metad mniSvnelovania am katego-riis pacientebSi riskis stratifikaciis gansazRvra. aseT pacientebSi cudi pro-gnozis maCvenebelia bioqimiuri markerebis donis momateba [3].

msoflioSi didia interesi Tavis tvinis natriurezuli peptidis (BNP) mima-rT, radgan mas eniWeba mniSvnelovani roli mks-is prognozirebasa da gulis uk-marisobis adreul gamovlinebaSi.

BNP aris neirohormoni, romelsac gaaCnia natriurezuli, diurezuli da sisxlZarRvebis gamafarToebeli Tviseba. is warmoiqmneba parkuWebis miokardium-Si da sisxlSi gadmoisroleba parkuWebis dilataciis da wneviT gadatvirTvis

sapasuxod. bolo periodSi dadgenilia NT-pro BNP-s gansazRvris upiratesoba

(prohormon BNP-s terminaluri ubani), romelic BNP-sTan SedarebiT gacilebiT ufro myari SenaerTia. mTel rig msxvil kvlevebSi (FAST, GUSTO IV, TACTICS-TIMI 18, FRISC-II) dadasturda, rom NT-pro BNP warmoadgens prediqtors ST-segmentis elevaciis gareSe ganviTarebuli mks-iT Sepyrobili avadmyofebis gadarCenisa rogorc adreul iseve Soreul periodebSi, miuxedavad iseTi cudi prognozuri maCveneblebisa, rogoricaa asaki, Saqriani diabeti, gadatanili miokardiumis infarqti, gulis ukmarisoba [4,5,6].

amasTan erTad, NT-pro BNP-s done gamoavlens pacientebSi marcxena parkuWis disfunqcias kliniko-instrumentuli maCveneblebis Camoyalibebamde (Heart and Soil Study, 2004).

Cveni naSromis mizans warmoadgenda Tavis tvinis natriurezuli peptidis

(NT-pro BNP) sadiagnostiko da prognozuli mniSvnelobis dadgena ST-segmentis elevaciis gareSe mks-iT avadmyofebSi.

masala da meTodebi: kvlevaSi CarTvis mTavar kriteriumebs warmoadgenda

mks ST-segmentis elevaciis gareSe da gulis ukmarisobis klinikuri simptomebis ararseboba. gamoricxvis kriteriumebi iyo transmuraluri iSemiis niSnebi ekg-ze,

klinikaSi hospitalizaciamde bolo 1 Tvis ganmavlobaSi NYHA-s II-IVklas-isAgulis ukmarisobis simtomebis arseboba.

yvela pacients klinikaSi SemosvlisTanave utardebodaT kliniko-labora-toriuli gamokvlevebi: ekg, eqokardiografia, arteriuli wnevis gansazRvra, sis-xlis bioqimiuri gamokvleva. pacientebs utardebodaT sisxlSi Tavis tvinis nat-

riurezuli peptidis N-terminaluri prohormonis donis gansazRvra (NT-pro BNP), romlis maCveneblebis mixedviT xdeboda maTi ganawileba or jgufad: NT-pro BNP-s maRali donis (>40 pmol/L) SemTxvevaSi pacientebi miekuTvnebodnen– I jgufs xo-lo normaluri maCveneblis an zomierad momatebis (≤40 pmol/L) SemTxvevaSi ki II

jgufs. NT-pro BNP-s gansazRvra xdeboda qvinTailis bioqimiur laboratoriaSi (didi britaneTi) eleqtroqemiluminescenturi imunoanalizis meTodiT. NT-pro BNP-s normaluri maCvenebeli iyo 14,6 pmol/L.

kvlevaSi sul CarTuli iyo 56 pacienti, ( 44 mamakaci da 12 qali), TiToeul jgufSi 28-28 pacienti, pacientebis saSualo asaki I jgufSi iyo 57±12,3; xolo II- jgufSi 60±10,34, jgufebs Soris ar iyo asakobrivi sxvaoba, aseve ar aRiniSnebo-da sarwmuno gansxvaveba anamnezuri monacemebiTa da Tanmxlebi daavadebebis mi-xedviT (ix. cxrili 1). Semdgomi vizitebi tardeboda 1 Tvis, 3 Tvis da 6 Tvis Semdeg. vizitebis dros vawarmoebdiT pacientebis fizikalur gasinjvas, ekg da

eqokardiografiul gamokvlevas, sisxlSi isazRvreboda NT-pro BNP-s done. K kvlevis procesSi xdeboda klinikuri gamosavlebis Sefaseba. pirvelad sa-

boloo wertilebad vTvlidiT sikvdils, ganmeorebiT hospitalizacias kardi-ologiuri paTologiis gamo (gegmiuri da aragegmiuri), stabiluri stenokardias.

53


monacemebis statistikuri damuSaveba ganxorcielda Statistica 6.0 programiT, daTvlili iqna monacemTa saSualo maCveneblebi da standartuli gadaxrebi, jgufebs Soris sarwmunoeba gamoTvlil iqna t Student –is cxriliT, miRebuli maC-venebeli sarwmunod iTvleboda roca P<0,5.

cxrili #1

risk faqtorebi I jgufi II jgufi

gadatanili m.i. 5 pacienti (17,8%) 5 pacienti (17,8%)

arteriuli hipertenzia 24 pacienti (85,7%) 22 pacienti (78,5%)

Tambaqos mwevelebi 15 pacienti (53,5%) 15 pacienti (53,5%)

Saqriani diabeti (tipi II) 8 pacienti (28,5%) 6 pacienti (21,4%)

Warbi wona 5 pacienti (17,8%) 11 pacienti (39,2%)

muclis garSemoweriloba * 12 pacienti (42,8%) 11 pacienti (39,2%)

hiperlipidemia 17 pacienti (60,7%) 15 pacienti (53,5%)

* muclis garSemoweriloba >102 sm-mamakacebSi da >88 sm-ze qalebSi

I jgufSi 28 pacientidan 22 pacients (78,5%) daesva miokardiumis mwvave in-farqtis, xolo 6 pacients (21,4%) –arastabiluri stenokardiis diagnozi. II jgu-fSi miokardiumis mwvave infarqtsi diagnozi daesva 15 pacients (53,5%), xolo arastabiluri stenokardiis diagnozi 13 pacinets (46,4%).

I jgufSi ganmeorebiTi gegmiuri hospitalizacia (CABG, PCI) hqondaT pacien-tebis 10,7% (3 pacienti), (am jgufis pacientebSi natriurezuli fermentis saSua-lo mniSvneloba Seadgenda 499,56 ± 753,93 pmol/L)

II jgufSi gegmiuri hospitalizacia hqondaT 14,2% (4 pacienti), maT Soris sarwmuno gansxvaveba ar dafiqsirebula

I jgufSi ganmeorebiTi aragegmiuri hospitalizacia (arastabiluri steno-kardiis, miokardiumis mwvave infarqtis, gulis ukmarisobis, mocimcime aritmiis paroqsizmis gamo) dasWirdaT pacientebis 28,5% (8 pacienti), II jgufSi igive mize-zebis gamo 3,57% (1 pacienti). ganmeorebiTi aragegmiuri rehospitalizaciis sxva-oba statistikurad maRalsarwmunoa (P<0,05). Event-is Semdgomi stabiluri steno-kardia I jgufSi aReniSna pacientebis 53,5% (15 pacienti), xolo II jgufSi 14,2% (4 pacienti). jgufebs Soris Event-is Semdgomi stabiluri stenokardiis mixedviT gamovlinda statistikurad sarwmuno sxvaoba (P<0,05 ). I jgufSi 2 pacients (7.1%), hqonda letaluri gamosavali, II jgufSi letaluri gamosavali ar yofila (ix grafiki 1).

grafiki #1

54

0

5

10

15

20

25

30

hosp.pland

Hosp.not.pl.

Stableang

death

III


I jgufSi koronarografia Cautarda pacientebis 92,8% (26 pacienti), 22 paci-ents (78,5%)_ mwvave periodSi. koronaruli angioplastika da stentireba Cautar-da 10 pacients(35,7%), pacientebis 64,2% (18 pacienti) gamouvlindaT koronaruli sisxlZarRvebis mravlobiTi dazianebebi, 1 pacients (3,5%) hqonda intaqturi ko-ronaruli arteriebi.

II jgufSi koronarografia Cautarda pacientebis 82% (23 pacienti), mwvave periodSi, 20 pacients (71,4%) mwvave periodSi koronaruli angioplastika da stentireba Catarda 42,8% (12 pacienti), pacientebis 35,7% (10 pacienti) gamouvlin-daT koronaruli sisxlZarRvebis mravlobiTi dazianebebi, 1 pacients (3,5%) hqon-da intaqturi koronaruli arteriebi.

statistikuri gamoTvliT koronaruli sisxlZarRvebis mravlobiTi daziane-ba sarwmunod meti iyo I jgufSi (P<0,05). mwvave periodSi Catrebuli koronaruli angioplastikis mxriv jgufebs Soris sarwmuno gansxvaveba ar gamovlinda.

ganxilva: NT-pro BNP-s ukve damkvidrebuli aqvs Tavisi adgili gulis ukma-risobis mqone pacientebis diagnostikasa da marTvaSi. Mmagram amasTan erTad am neirohormonis donis momateba sisxlSi migvaniSnebs marcxena parkuWis disfunq-ciis arsebobaze sxva kliniko-instrumentaluri niSnebis gamovlinebamde (Heart and Soil Study 2004). aris mTeli rigi monacemebi imisa, rom ST elevaciis gareSe mi-mdinare mks-ian pacientebSi, romelTac SenarCunebuli aqvT sistoluri funqcia

NT-pro BNP-s donis mateba sisxlSi dakavSirebulia diastolur disfunqciasTan. amasTan dakavSirebiT adreuli Terapiuli RonisZiebebi, romlebic mimarTulia neirohormonaluri koreqciisaken gaaxangrZliveben marcxena parkuWis usimptomo disfunqciis periods, gadaavadeben gulis qronikuli ukmarisobis simptomebs da gaaumjobeseben prognozs am jgufis pacientebSi.

Catarebuli kvlevis Sedegad dadginda, rom gasaTvaliswinebelia, rogorc neirohormonis maRali Semcveloba sawyis etapze, aseve drois garkveul monak-veTSi (Cvens SemTxvevaSi 6 Tvis ganmavlobaSi). Cveni monacemebidan gamomdinare Sesadarebel jgufebs Soris gamovlinda sarwmuno sxvaoba aragegmiur anu urge-ntul hospitalizaciis SemTxvevaSi.. Sesabamisad is pacientebi, visac ufro maRa-

li hqondaT NT-pro BNP-s Semcveloba sisxlSi, prognozurad ufro mZime kontin-gents ganekuTvnebodnen. xolo pacientebSi, romelTac aReniSnebodaT Tavidan momatebuli cifrebis normalizacia 6 TvisaTvis, urgentuli hospitalizaciis riski sagrZnoblad naklebi iyo II jgufTan SedarebiT. aseve statistikurad sar-wmuno sxvaoba aReniSnebodaT pacientebs Event-is Semdgomi stabiluri stenokar-diis mixedviT da Sesabamisad I jgufis pacientebSi koronarografiiT gamovlin-da koronaruli sisxlZarRvebis mravlobiTi dazianebebi 64,2 %-Si, maSin roca II

jgufSi 35,7 %-Si. Sesabamisad NT-pro BNP-s donis gansazRvra stacionaridan gawe-ris da pacientebis ambulatoriuli meTvalyureobis procesSi gvaZlevs damate-biT prognozul informacias sikvdilis da mZime garTulebebis riskis Sesaxeb.

aseve pacientebi NT-pro BNP-s maRali cifrebiT warmoadgenen maRali riskis jgufs, romelsac droulad unda erCios invaziuri gamokvlevebi mkurnalobis Semdgomi adeqvaturi taqtikis SerCevis mizniT.

Role of Brain Natriuretic Peptide (NT-pro BNP) in the Prognoses Assessment of Patients with Acute Non-ST Segment

Elevation Coronary Syndrome G.Chapidze, L. Rigvava, S.Kapanadze, L.Kopaleishvili, N.Salukvadze, T.Kavtaradze

Acad. G.Chapidze Emergency Cardiology Center Key Words: acute coronary syndrome without ST-segment elevation, risk stratification, cerebral natriuretic peptide (NT-pro BNP).

Risk stratification is very important in patients with unstable coronary artery disease. The aim of our study is to evaluate the prognostic implications of cardiac neurohormonal activation as reflected by the

55


plasma level of NT-pro BNP in patients with non-ST-segment elevation MI and unstable angina. We studied 56 patients with Acute Coronary Syndrome (ACS) without ST elevation. They were divided into two groups in accordance with NT-pro BNP Level. I group patients had high level of NT-pro BNP (>40pmolk), and II group patients less than 40 pmolk.

Our findings show that in patients with ACS without ST elevation high levels of NT-pro BNP at the onset and during follow-up were accompanied by a great risk of death and complication of Coronary Artery Disease. literatura:

1. 1 .Lee HS, Cross S.J. Rawles JM et al. Patients with suspected myocardial infarction who present with ST depression. Lanset 1993. 342: 1204-7

2. Jernberg T. Verde T., Wallentin J. NT-pro BNP on admission for early risk strasification of patients with chest pain and no ST-segment elevation J. Am Coll Cardiol 2002 40: 437-45

3. Morrow D.A. Braunwald E. Future of Biomarkers in Acute Coronary Syndromes // Circulation, 2003;108; 250

4. Arakawa N, Nakamura M. Aoki H et al Plasma brain natriuretic peptide predicts survival after acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 1996; 27; 1656-61

5. Bazzino O. Fuselli J. Botto F and for the PASC group of investigators Relative value of N-terminal pro-brain natriuretic peptide. TIMI risk score, ACC/AHA prognostic classification and other risk markers in patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes. Eur. Heart J. May2 2004; 25 859-66

6. FRISC-2 investigators. Invasive compared with non-invasive treatment in unstable coronary artery disease. FRASC II prospective randomized multicenter stude LaNCET 1999; 354; 708-15

normodipinis gavlena gulis diastolur funqciaze

arteriuli hipertenziis mqone pirebSi

m. wverava, d. wverava Tbilisis samedicino akademia, Sinagan sneulebaTa departamenti.

arteriuli hipertenzia (ah) warmoadgens marcxena parkuWis diastoluri

disfunqciisa da diastoluri gulis ukmarisobis umniSvnelovanes mizezs. dias-tolur disfunqcias safuZvlad udevs miokardiumis mniSvnelovani struqturu-li cvlilebebi, kerZod fibrozi da hipetrofia, romlebic gulis ukmarisobisa da sikvdilobis damoukidebeli ganmsazRvreli faqtorebia [1,2,3,4]. marcxena par-kuWis diastoluri disfunqcia Cveulebriv Tan axlavs marcxena parkuWis hipert-rofias, da xSirad win usrebs kidec mas [6]. amlodipini gaxangrZlivebuli moqme-debis dihidropiridinuli kalciumis antagonisti ah-s samkurnalo pirveli ri-gis preparatia da farTed gamoiyeneba mTels msoflioSi. amave dros naklebad aris Seswavlili misi gavlena marcxena parkuWis diastolur funqciaze ah-s mqone pirebSi.

Cveni kvlevis mizani iyo Segveswavla normodipinis (amlodipini) gavlena marcxena parkuWis diastoluri funqciaze saSualo da msubuqi xarisxis ah-s mqone pirebSi.

kvlevis masala da meTodebi: SeviswavleT aranamkurnalebi da gaurTulebe-

li, ah-s mqone 25 piri (15 qali da 10 mamakaci), saSualo asakiT 54,4±4,6 weli. Cv-

ens mier Seswavlil pirebSi sistoluri wneva ar aRemateboda 180 mmvwsv (162,3±9,2 mmvwsv) diastoluri ki 100 mmvwsv (102,4±7,8 mmvwsv). Cvens mier Seswavlil yvela pirs transmitraluri nakadis doplerografuli kvleviT aReniSneboda marcxena parkuWis diastoluri disfunqcia relaqsaciis darRvevis saxiT. arteriuli

56


hipertenziis mkurnaloba tardeboda normodipiniT (amlodipini), romlis sawyisi doza Seadgenda 5 mg-s dReSi. preparatis doza izrdeboda 10 mg-mde saWiroebis SemTxvevaSi. yvela avadmyofs Cautarda standartuli eqokardiografuli kvleva mkurnalobis dawyebamde da mkurnalobis dawyebidan 3 Tvis Semdeg. marcxena arkuWis diastolur funqcias vswavlobdiT transmitraluri nakadis da qsovi-lovani doplerografiis mSveobiT. Transmitralur dolerogramaze vsazRvrav-diT mitraluri nakadis adreuli (E) da gviani (A) avsebis maqsimalur siCqareebs, maT Sefardebas (E/A) da adreuli nakadis Senelebis dros (DT). marcxena parku-Wis qsovilovan doplerogramas viwerdiT atrioventrikuluri rgolis doneze lateraluri kedlidan. miRebul mrudze vzomavdiT marcxena parkuWis kedlis sistoluri (St), adreuli (Et) da gviani (At) diastoluri moZraobis siCqarebs da maT Sefardebas.

masala damuSavebuli iyo statistikurad. gamoviTvaleT yvela parametris saSualo maCvenebeli da standartuli gadaxra saSualodan. maCveneblebs Soris sxvaobis sarwmunoebas vadgendiT stiudentis meTodiT.

kvlevis Sedegebi: Seswavlil avadmyofTa klinikuri da eqokardiografuli monacemebi murnalobamde da mkurnalobis dawyebidan 3 Tvis Semdeg mocemulia cxrilSi.

mkurnalobamde marcxena parkuWis masis momateba normaluri maCveneblis ze-moT aReniSneboda 11 avadmyofs (6 qali 5 mamakaci). amlodipiniT mkurnalobiT 3 Tvis Semdeg sarwmunod Semcirda sistoluri da diastoluri arteriuli wneva da marcxena parkuWis masa. aseve Semcirda gviani mitraluri nakadis siCqare da adreuli mitraluri nakadis Senelebis dro. marcxena parkuWis Rrus diametric da misi kedlebis sisqe, gulis cemaTa ricxvi da gandevnis fraqcia sarwmunod ar Secvlila.

cxrili #1: avadmyofTa klinikuri da eqokardiografili monacemebi mkurna-lobamde da amlodipiniT mkurnalobis Semdeg.

maCvenebeli mkurnalobamde mkurnalobis Semdeg

P<

TA sist 161,3±9,2 mmvwsv 141,3±7,3 mmvwsv 0,001 TA diast 101,4±7,8 mmvwsv 80,4±6,5 mmvwsv 0,001

gulis cemis sixSire

74,3±9,6 75,6±7,2 NS

marcxena parkuWis diametri diast

4,93±0,11 sm 4,73±0,09 sm NS

marcxena parkuWis diametri sist

3,33±0,08 sm 3,32±0,06 sm NS

marcxena parkuWis ukana kedeli

diast

1,12±0,02 sm 1,07±0,03 sm NS

parkuWTaSua Zgide diast

1,13±0,01 sm 1,09±0,02 sm NS

gandevnis fraqcia 62,3±0,12% 63,1±0,2% NS marcena parkuWis masis indeqsi

131,2±22,1 g/m 122,1±18,2 g/m 0,05

E mit 54,3±7,2 sm/wm 58,3±8,1 sm/wm NS A mit 65,1±8,1 sm/wm 56,4±7,6 sm/wm 0,05

DT mit 267.7±56,5 msek 235.7±50,2 msek 0,05 E mit/ A mit 0,73±0,1 0,77±0,12 NS

57


mkurnalobis Semdeg marcxena parkuWis diastoluri funqciis mniSvnelovani cvlilebebi gamoavlina qsovilovanma doplerografiam. (cxrili #2). kerZod SeiniSneboda miokardiumis adreuli diastoluri moZraobis siCqaris sarwmuno gazrda da gviani moZraobis siCqaris Semcireba. Sarwmunod gaizarda adreuli da gviani siCqareebis Sefardebis indeqsic. aRniSnuli miuTiTebs diastoluri funqciis gaumjobesebaze normodipiniT mkurnalobis fonze.

cxrili #2. amlodipinis gavllena marcxena parkuWis qsovilovani doplerogramis maCveneblebze.

maCvenebeli mkurnalobamde mkurnalobis Semdeg P< St 14,1±0,30 sm.wm 14,7±0,28 sm.wm NS Et 10,1±1,8 sm/wm 14.3±1,4 sm/wm <0,001 At 12,3±1,9 sm/wm 12,8±12,1 sm/wm NS

Et/At 0,83±0,20 1,22±0,14 <0,001 Sedegebis ganxilva: Cvenma kvlevam gamoavlina normodipinis gamoxatuli

dadebiTi gavlena marcxena parkuWis diastolur funqciaze msubuqi da saSualo simZimis ah-s mqone pacientebSi, rac gamoixata qsovilovani doplerogramis adre-uli diastoluri pikis siCqaris da adreuli da gviani diastoluri pikebis Se-fardebis zrdaSi. adre Catarebul kvleveSi amlodipinis gavlenas marcxena par-kuWis diastolur funqciaze swavlobden transmitraluri nakadis doplerogra-fiis meSveobiT. miRebuli monacemebi araerTgavarovani iyo. ase Witkowska M., da Beltman F Tanaavt., kvlevis safuZvleze amlodipiniT xangrZlivi mkurnaloba ar cvlis marcxena parkuWis diastoluri funqciis maCveneblebs. amave dros Takeshi Takami da Minori Shigematsu da Terpstra WF Tanaavt. aRniSnaven transmitraluri nakadis maCveneblebis gaumjobesebas amlodipiniT mkurnalobis fonze. aRniSnuli ganpi-robebuli aris erTis mxriv transmitraluri nakadis maCveneblebze pre- da pos-tdatvirTvis gavlenas da meores mxriv imiT, rom diastoluri nakadis maCveneb-lebis erTmniSvnelovani interpretacia SeuZlebelia. qsovilovani doplerogra-mis parametrebi naklebad aris damokidebuli pre- da postdatvirTvaze da TviT kedlis moZraobis siCqariTi maxasiaTeblebis interpretacia (Tu ar aris dias-toluri disfunqciis restriqciuli tipi) erTmniSvnelovania.

Effects of Normodipine on Left Ventricular Diastolic Function in Patients with Essential Hypertension

M. Tsverava, D.Tsverava Tbilisi Medical Academy. Departament of Internal Medicine

The aim of the research was to study the influence of Normodipine (Amlodipine) on left ventricular

diastolic function in patients with mild and moderate Essential Hypertension. Material And Methods: We studied 25 patients with mild and moderate Essential Hypertension

(15 female and 10 male, mean age - 54,4±4,6 years). All patients take Normodipine (Amlodipine) as antihypertensive medication from 5 to 10 mg. daily.

Results: After 3 months of treatment with Normodipin the early diastolic movement peak on TD was significantly lover and early to late diastolic peak ratio was significantly higher than before treatment. The LV mass index diminishes significantly after the treatment.

Conclusion: The treatment with Normodipine has a positive influence on LV diastolic function and left ventricular mass in patients with mild and moderate Essential Hypertension.

literatura: 1. Zile MR, Gaasch WH, Carroll JD, Feldman MD, Aurigemma GP, Schaer GL, et al. Heart failure

with a normal ejection fraction: Is measurement of diastolic function necessary to make the diagnosis of diastolic heart failure? Circulation 2001; 104: 779 – 782.

58

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Witkowska%20M%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Terpstra%20WF%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract


2. Diez J, Querejeta R, Lopez B, Gonzalez A, Larman M, Martinez Ubago JL. Losartan dependent regression of myocardial fibrosis is associated with reduction of left ventricular chamber stiffness in hypertensive patients. Circulation 2002; 105: 2512– 2517.

3. Aurigemma GP, Gottdiener JS, Shemanski L, Gardin J, Kitzman D. Predictive value of systolic and diastolic function for incident congestive heart failure in the elderly: The Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 1042– 1048.

4. Bella JN, Palmieri V, Roman MJ, Liu JE, Welty TK, Lee ET, et al. Mitral ratio of peak early to late diastolic filling velocity as a predictor of mortality in middle-aged and elderly adults: The Strong Heart Study. Circulation 2002; 105: 1928– 1933.

5. Aeschbacher BC, Hutter D, Fuhrer J, Weidmann P, Delacretaz E, Allemann Y. Diastolic dysfunction precedes myocardial hypertrophy in the development of hypertension. Am J. Hypertens 2001; 14: 106 – 113.

6. Witkowska M, Spring A, Kosmala W, Jołda-Mydłowska B. The effect of amlodipine on structure and function of the heart and exercise tolerance in patients with hypertension. : Pol Arch Med Wewn. 1997 Apr;97(4):333-42.

7. Beltman F., Heesen A., Smit A.J. et al . Effects of Amlodipine and Lisinopril on Left Ventricular Mass and Diastolic Function in Previously Untreated Patients with Mild to Moderate Diastolic Hypertension. Blood Pressure 1998, V.7, p.109-117.

8. Takeshi Takami, Minori Shigematsu. Effects of Calcium Channel Antagonists on Left Ventricular Hypertrophy and Diastolic Function in Patients with Essential Hypertension. Clinical and Experimental Hypertension, 2003 , V. 25, Iss. 8, p. 525 – 535

9. Terpstra WF, May JF, Smit AJ, et al. Long-term effects of amlodipine and lisinopril on left ventricular mass and diastolic function in elderly, previously untreated hypertensive patients: the ELVERA trial. J Hypertens. 2001 Feb; V. 19, Iss.2, p303-309.

nebivololisa da aTenololis SedarebiTi klinikuri da hemodinamikuri efeqturoba gulis

diastoluri ukmarisobis mkurnalobaSi

g. tabiZe, m. iakobaSvili, T. WavWaniZe, d. baRaTuria, T. cibaZe iv. javaxiSvilis sax. Tbilisis saxelmwifo universiteti akad. g. winamZRvriSvilis sax. kardiologiis instituti

Tanamedrove klinikur kardiologiaSi miRweuli warmatebebis miuxedavad,

gqu-is mqone avadmyofTa ricxvi ganuxrelad matulobs da rogorc eqspertebi aRniSnaven, man pandemiis xasiaTi miiRo.

samedicino sazogadoeba iZulebulia daadasturos, rom ukanaskneli 10 wlis manZilze am avadmyofTa sicocxlis prognozi ar Secvlila (gulis ukmari-sobis dadgenis momentidan sicocxlis saSualo xangrZlivobam mamakacebisaTvis 1,7, xolo qalebisaTvis 3,2 weli Seadgina).

evropis kardiologTa sazogadoebis gulis ukmarisobis asociaciis monace-mebiT, evropis qveynebSi gqu-is mqone pacientTa sicocxlis saSualo xangrZli-vobam 75 wels gadaaWarba, mosaxleobis amgvarma progresirebadma "daberebam" gazarda hospitalizaciis sixSire da sikvdilianoba.

ukanaskneli wlebis mravalricxovani gamokvlevebis safuZvelze dadginda, rom gu-is SemTxvevaTa erTi mesamedi, daaxloebiT, 35-45% (gansakuTrebiT xandaz-mulebSi) gulis diastolur ukmarisobaze modis.

ra Tqma unda, gulis diastoluri ukmarisobis diagnostika da mkurnaloba droulad unda moxdes, miokardiumSi Seuqcevadi struqturuli cvlilebebisa da sistoluri disfunqciis Camoyalibebamde, magram dReisaTvis arsebuli arcer-Ti medikamenturi saSualeba ar xasiaTdeba "sufTa" diastoluri moqmedebiT: pre-paratebi, romlebic seleqtiurad aumjobesebs miokardiumis modunebas, rogorc

59

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Witkowska%20M%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Spring%20A%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Kosmala%20W%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Jo%C5%82da-Myd%C5%82owska%20B%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.informaworld.com/smpp/title%7Econtent=t713619258%7Edb=medi

http://www.informaworld.com/smpp/title%7Econtent=t713619258%7Edb=medi

http://www.informaworld.com/smpp/title~content=t713619258~db=medi~tab=issueslist~branches=25#v25

http://www.informaworld.com/smpp/title~content=g713619628~db=medi

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Terpstra%20WF%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22May%20JF%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Smit%20AJ%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract


wesi, amcirebs miokaridumis kumSvadobas, amitom, idealuri strategia am avadm-yofTa samkurnalod ar arsebobs, preparatebi iniSneba empiriulad, mkafiod gamoxatuli paTfiziologiuri koncefciis gareSe.

gulis diastoluri ukmarisobis mkurnalobis sakiTxebze mcire informacia arsebobs da am faqts xsnian imiT, rom mraval farTomasStabian kontrolirebad klinikur kvlevaSi, romelic gu-s sakiTxebs exeba, m.p. Senaxuli sistoluri fun-qcia gamoricxvis kriteriums warmoadgenda, amitom rekomendaciebi, romlebic gulis diastoluri ukmarisobis mkurnalobas exeba, jer kidev dazustebas mo-iTxovs.

am kuTxiT upiratesoba β-adrenoreceptorebis blokerebis gamoyenebas eni-

Weba. gulis diastoluri ukmarisobis dros β-blokerebiT mkurnalobis Tanamed-

rove aspeqtebi ufro srulyofili preparatebis Ziebas moiTxovs, romelTac β1-receptorebis mimarT maRali seleqtiuroba, lipidur da naxSirwylovan cvlaze pozitiuri gavlena da amavdroulad, damatebiTi vazodilataciuri efeqtebi eqneba.

kvlevis mizans warmoadgenda arteriuli hipertenziis fonze ganviTarebuli gulis diastoluri ukmarisobis mkurnalobaSi nebivilolisa da aTenololis SedarebiTi klinikuri da hemodinamikuri efeqturobis Sefaseba, eriTrocitebis membranis, lipidebisa da zeJangviTi Jangvis zogierTi parametrebis Seswavla.

kvlevis dizaini: Catarda prospeqtuli paraleluri, Ria, 3 etapiani ran-domizebuli kohortuli kvleva.

I etapze xdeboda avadmyofTa SerCeva "rbili" arteriuli hipertenziiT. SeirCa 90 avadmyofi.

II etapze isazRvreboda avadmyofTa klinikuri statusi da or- ganzomilebi-ani eqokardiografiuli da doplero-eqokardiografiuli monacemebis safuZvel-ze xdeboda m.p. diastoluri disfunqciis mqone avadmyofTa SerCeva.

CarTvis kriteriumebi iyo:

• gulis ukmarisoba II-III f.k. (NYHA) 6-Tveze meti xangrZlivobiT;

• gulis marcxena parkuWis normaluri sistoluri funqcia gf≥50%;

• gulis marcxena parkuWis saboloo diastoluri diametris indeqsi

≤32mm/m2; • gulis m.p.-is diastoluri funqcia E/A≤1,0;

gamoricxvis kriteriumi iyo:

• gid.

• gulis sarqvlovani daavadebebi (SeZenili, Tandayolili);

• mocimcime aritmia;

• ukuCvenebebi β-blokerebiT mkurnalobisadmi; - bronquli asTma; - bradisistolia; - av-blokada;

• sxva β-blokerebiT mkurnalobis foni. transmitraluri sisxlis nakadis darRveva normaluri gandevnis fraqciiT,

anu m.p. diastoluri disfunqcia daudginda 40 avadmyofs da am kohortaSi gag-rZelda kvleva.

III etapi. pacientebi 48 saaTis ganmavlobaSi ar iRebdnen arcerT hipotenzi-ur saSualebas, amgvari "sufTa"'periodis dacvis Semdeg avadmyofebi randomize-buli iyvnen 2 klinikur jgufad. randomizacia xorcieldeboda SemTxveviTi cif-rebiT. wyvili cifri Seesabameboda avadmyofis CarTvas aTenololis jgufSi, kenti - nebivololis jgufSi.

60


I jgufSi moTavsda 20 avadmyofi, maT Soris 8 qali, avadmyofTa saSualo

asaki iyo 62±13 weli.

II jgufSi moTavsda 20 avadmyofi, maT Soris 7 qali, saSualo asakiT 65±9 weli.

orive jgufis avadmyofebi mkurnalobdnen furosemidiT, age-inhibitorebiT.

aTenololis jgufSi furosemidis doza Seadgenda 26±16mg/dReSi, nebivololis

jgufSi 29±10mg/dR. age-inhibitors I jgufSi iRebda 13 avadmyofi, II jgufSi - 12 avadmyofi.

aTenololisa da nebivololis sawyisi doza iyo, Sesabamisad, 50mg da 2,5 mg, erTjeradad dRe-RameSi. erTi kviris Semdeg dozis momatebiT aTenololi-saTvis 100mg-mde, nebivololisaTvis 5mg.

titraciis Sewyveta, SeCereba xdeboda im SemTxvevaSi, Tu imatebda gulis

ukmarisobis niSnebi, viTardeboda bradikardia (gulis SekumSvaTa sixSire ≤60 wuTSi) an arteriuli hipotonia (arteriuli wneva ≤80mm/vwy.sv.), an β-blokerebi-saTvis damaxasiaTebeli sxva gverdiTi simptomebi.

titraciis periodis damTavrebis Semdeg dinamiuri dakvirveba grZeldeboda 6 Tves da moicavda avadmyofTa fizikalur Semowmebas, klinikuri statusis gan-sazRvras, eqokardiografiul da doplero-eqokardiografiul kvlevas.

bioqimiuri maCveneblebidan Seiswavleboda lipiduri speqtri eriTrocite-bis membranaSi, saerTo qolesterini, trigliceridebi, qolesterinis eTerebi, fosfolipidebi, lipidebis zeJangviTi Jangvis parametrebi (fermenti katalaza, malonis dialdehidi).

miRebuli Sedegebi: rogorc aTenololis, aseve, nebivololis jgufSi 6-Tviani mkurnalobis Semdeg sarwmunod gaumjobesda funqciuri klasi, ucvleli darCa gandevnis fraqcia, aseve, sarwmunod ar Seicvala m.p. saboloo diastolu-

ri diametris indeqsi. yovelive es adasturebs, rom β-blokerebma 6 Tvis manZil-ze ar gaauaresa m.p. sistoluri funqcia.

rac Seexeba pSZ-is saboloo diastolur sisqes, orive β-blokeri sarwmunod iwvevs mis Semcirebas, magram ufro gamoxatulad nebivololis jgufSi da amave dros, mxolod nebivolols Seswevs unari, Semaciros m.p. ukana kedlis saboloo diastoluri sisqe, rasac aTenololi ver axerxebs. aseve, mcirdeba m.p. masis indeqsi orive jgufSi, magram upiratesad, nebivololis jgufSi.

dopler-eqokardiografiuli kvlevis monacemebiT aRiniSna m.p. diastoluri funqciis upiratesi da gamoxatuli sarwmuno gaumjobeseba nebivololis jguf-Si, rac jgufebs Soris maRali sarwmunoobiT dasturdeba (PANOVA) 0,004 m.p. diastolur disfunqciaSi pozituri Zvrebi E/A -Tan Sefardebis 1-Tan miaxloebiT gamoixata.

hemodinamikuri maCveneblebis monacemebi aTenololiT da nebivololiT mku-

rnalobidan 6 Tvis Semdeg miuTiTebs orive β-blokeris urTierTmsgavs moqmede-baze, erTnairad mcirdeba gulis SekumSvaTa sixSire, sistoluri arteriuli wneva, diastoluri arteriuli wneva, magram gulis indeqsis Semcireba ufro sarwmunod gamovlinda aTenololis jgufSi, vidre nebivololis jgufSi da es sxvaoba jgufebs Soris maRali sarwmunoobiT xasiaTdeba (PANOVA). e.i. nebovo-lolma aTenololisagan gansxvavebiT, ufro metad SeZlo gulis indeqsis saw-yisi maCveneblis SenarCuneba.

dartymiTi moculobis indeqsi mniSvnelovnad matulobs nebivololiT mkurnalobis 6 Tvis Semdeg, gansxvavebiT aTenololisagan.

saerTo periferiuli winaaRmdegobis (spw) gansazRvris dros am ori prepa-ratis dapirispirebiT miRebuli iqna urTierTsawinaaRmdego efeqti. Tu aTeno-lolis jgufSi 6 Tvis Semdeg aRiniSna spw momateba, nebivololis jgufSi spw Semcirda, rac Zalzed mniSvenlovania arteriuli hipertenziis dros. jgufebs Soris es sxvaoba didi sarwmunoobiT gamoixata (PANOVA).

61


mniSvnelovan faqtad migvaCnia nebivololis pozitiuri gavlena filtvis sisxlZarRvTa rezistentobis daqveiTebaSi, gansxvavebiT aTenololisagan, rome-lic zrdis am maCvenebels. aseTive pozitiur Zvrebs iwvevs nebivololi, rode-sac sarwmunod aqveiTebs wnevas filtvis arteriaSi.

aRniSnul kontingentSi eriTrocitebis membranaSi lipiduri speqtris, qolesterinis, trigliceridebis, qolesterinis eTerebis, fosfolipidebisa da lipidebis zeJangviTi Jangvis zogierTi maCveneblis (fermenti katalaza, malonis dialdehidi) SeswavliT dadginda, rom nebiletiT mkurnalobis dawyebis ukve erTi Tvis Semdeg aRiniSna pozitiuri Zvrebi eriTrocitebis membranis lipidur cvlaSi, rac aisaxa qolesterinis, Tavisufali cximovani mJavebis, trigliceri-debisa da sxva aTerosklerozuli agentebis Semcvelobis Semcirebis tenden-ciiT. gansakuTrebiT xazgasasmelia is faqti, rom preparatis gavleniT adgili hqonda membranis saerTo fosfolipidebis momatebas (romelTa Semcireba speci-fikuria gulis ukmarisobisaTvis). amavdroulad, aRiniSna sfingomileinisa da fosfatidileTanilaminis momateba. gamovlinda, agreTve, lipidebis zeJangviTi Jangvis zogierTi maCveneblis, kerZod, malonis dialdehidisa da ferment kata-lazas aqtivobis momateba. sayuradReboa, aseve, is faqti, rom nebiletiT mkurna-lobis erTi Tvis Semdeg eriTrocitebis membranaSi mowesrigda fosflipidebis Semadgeneli komponentebis urTierTTanafardoba.

amgvarad, III Taobis beta-adrenoreceptorebis blokatori, nebivololi - nebileti (firma Berlin-Chemie MENARINI) dRemde arsebul sxva beta-blokatorebi-sagan gansxvavebiT ar iwvevs uaryofiT inotropul moqmedebas da saerTo periferiuli winaaRmdegobis momatebas, rac dakavSirebulia mis mier endoTe-liuri relaqsaciuri faqtoris (NO) sisxlZarRvTa endoeTeliumidan gamoTavi-suflebis modulaciasTan da eriTrocitebis membranaSi Tavisufali hidroqsi-luri radikalebis Semcvelobis daqveiTebasa da peroqsidaciis procesebis daT-rgunvasTan. relaqsaciuri faqtoris (NO) deficits, rigi avtorebis gamokvle-vebiT, iwvevs hipersimpaTikotoniiT ganpirobebuli Tavisufali hidroqsiluri radikalebis momateba, anu e.w. zeJangviTi stresi. am ukanasknels ki Tan sdevs gulis sistoluri da diastoluri disfunqcia, Zlieri vazokonstriqcia, Trom-bocitebis agregaciis momateba da proliferaciuli procesebis gaZliereba. yovelive es ki ganapirobebs miokardiumis perfuziuli sisxlis mimoqcevis darRvevas da kardiomiocitebis destruqcias, rac remodelirebis procesebis erT-erT mniSvnelovan komponents warmoadgens. preparat nebiletis struqturaSi L-izomeris arseboba iwvevs aRniSnuli hidroqsiluri radikalebis inhibirebas da Sesabamisad, NO-s gamoTavisuflebis stimulacias.

samwuxarod, unda aRiniSnos, rom jer kidev me-20 saukunis 90-ian wlebSi

iTvleboda, rom β-blokerebi Trgunaven gulis kumSvad funqcias da amitom maTi gamoyeneba gu-is dros winaaRmdegnaCvenebi iyo. am mosazrebis formireba emyare-

boda pacientis klinikuri mdgomareobis analizs β-blokerebiT mkurnalobis

dawyebis dros. swored am periodSi gadarCenili β1-receptorebis blokada iwvev-da gulis inotropuli funqciis daqveiTebas.

Tumca, β-blokerebs gaaCnia potenciurad sasurveli efeqtebi, rogoricaa: guliscemaTa sixSiris Semcireba, diastolis gaxangrZliveba, Jangbadis moxmare-bis Semcireba, hipertrofiis regresia, gulis masis Semcireba da Sesabamisad, ko-ronaruli ukmarisobis gaumjobeseba. swored am pozitiurma Tvisebebma ganapi-

roba β-blokerebis, rogorc erT-erTi komponentis, CarTva gulis ukmarisobis mkurnalobis standartSi.

Cvens mier miRebuli Sedegebi cxadyofs, rom arteriuli hipertenziisa da gulis diastoluri ukmarisobis mqone pacientebSi aTenololiTa da nebivolo-liT xangrZlivi mkurnaloba aumjobesebs, rogorc klinikur, aseve hemodi-namikur maCveneblebs, Tumca, am or preparats Soris mniSvnelovani gansxvaveba arsebobs, kerZod:

62


nebivololi iwvevs:

↓ 1. marcxena parkuWis hipertrofiis gamoxatul regresias;

↓ 2. saerTo periferiuli winaaRmdegobis Semcirebas;

↑ 3. adreuli diastoluri relaqsaciis gaumjobesebas;

↑ 4. marcxena parkuWis ukeT avsebas;

↑ 5. maRal dartymiT moculobas.

↓ 6. filtvis arteriaSi wnevis daqveiTebas;

↓ 7. filtvebis sisxlZarRvTa rezistentobis Semcirebas; 8. marcxena parkuWis sistoluri funqciis SenarCunebas. pozitiur Zvrebs eriTrocitebis memrbanis lipidur cvlaSi, membranis

saerTo fosfolipidebis momatebas, lipidebis zeJangviTi Jangvis (malonis di-aldehidi, fermenti katalaza) aqtivobis momatebas, fosfolipidebis Semadge-neli komponentebis urTierTTanafardobis mowesrigebas. hidroqsiluri radika-lebis inhibirebas da Sesabamisad, NO-s gamoTavisuflebis stimulacias.

amgvarad, nebivololi warmoadgens efeqtur da usafrTxo preparats arte-riuli hipertenziis fonze ganviTarebuli gulis diastoluri ukmarisobis mkurnalobaSi.

Comparative Clinical and Haemodynamic Efficacy of Nebivolol and Atenolol

in the Treatment of Diastolic Heart Failure

G. Tabidze, M. Iakobashvili, T. Chavchanidze, D. Bagaturia, T. Tsibadze Ivane Javakhishvili Tbilisi State University

M. Tsinamdzgvrishvili Institute of Cardiology, Tbilisi

Key-words: β-blockers, Diastolic function, Heart failure. We compared the effects of 6 months administration of Atenolol or Nebivolol on haemodynamic

parameters in 40 patients with hypertension and left ventricular diastolic dysfunction (ejection fraction >50%, end diastolic diameter <60mm). Both Atenolol and Nebivolol administration was associated with a significant decrease in heart rate and blood pressure and in left ventricular mass, with an increase in the E/A ratio. The latter effects were great with Nebivolol. With regards to the haemodynamic parameters, compared to patients on Atenolol, those on Nebivolol showed a lower reduction in the cardiac index, a greater increase in the stroke volume index and a decline in vascular resistance. Thus, although the two β-blockers have a similar antihypertensive action, Nebivolol administration was associated with a greater haemodynamic improvement, compared to Atenolol.

Nebivolol has positive effects on lipid spectrum of erythrocytes membrane, which reflect total cholesterol, free fat acids, triglycerides and other atherosclerotic agents decrease tendency. literatura:

1. Brunc S., Shmidt T., Hemodynamic effects of Nebivolol at rest and oxertion in patients with heart failure. Angiology 1990; 41: 696-701.

2. Tzemos N., Lim P. O., Macdonald TM. Nebivolol reserser endothelial dysfunction in essential hypertension: a randomized, double-blind, grossover study. Circulation 2001; 104: 511-514.

3. Zile MR. Brutsaert DL. News concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: part I. Diagnosis, prognosis and measurement of diastolic function. Circulation 2002; 105: 1387-1393.

4. Grassi G., Traveno E. Q., Facchini A. et al. Efficacy and tolerability profile of nebivolol vs atenolol in mild-to-moderate essential hypertension: results of a double-blind randomized multicentre trial. Blood Press 2003; 12 Suppl. 2: 35-40.

63


diabeturi osteoarTropaTia - problemis Tanamedrove xedva a. qistauri*, g. deviZe**

Tbilisis saxelmwifo samedicino universiteti*, quTaTis-gaenaTis eparqiis quTaisis wminda daviT aRmaSeneblis

saxelobis saeklesio saavadmyofo**

diabeturi terfis sindromis sxvadasxva formebs Soris diabeturi osteo-

arTropaTia Saqriani diabetis SedarebiT iSviaTi, magram ukiduresad mZime gar-Tulebaa. diabeturi terfis problemaze momuSave saerTaSoriso samuSao jgufis ganmartebiT (1999) diabeturi osteoarTropaTia diabeturi neiropaTiiT gamowveu-li Zvlisa da saxsris arainfeqciuri destruqciaa. Cveni azriT (qistauri a. 2004, deviZe g. 2007), diabeturi osteoarTropaTia (oap) warmoadgens diabeturi terfis sindromis erT-erT yvelaze Seucnobad, "idumal" formas, radgan misi ganviTare-bis winaswar ganWvreta praqtikulad SeuZlebelia. saqme imaSia, rom igi SesaZl-oa ar ganuviTardes Saqriani diabetiT daavadebul avadmyofs gamoxatuli neiro-paTiis SemTxvevaSic ki.

amasTan dakavSirebiT, ingliselma mkvlevarma Stevens M (1992) gamoTqva mosaz-reba, rom oap-s iwvevs diabeturi neiropaTiis gansakuTrebuli forma mielinuri nervuli boWkoebis upiratesi dazianebiT aramielinuri boWkoebis SedarebiT.

diabeturi osteoarTropaTiis gavrcelebis sixSire diabetiT daavadebu-lebSi 1%-s aRwevs (a. qistauri, 1991). oap azianebs orive terfis Zvlebs, xSirad araerTdroulad.

procesis lokalizaciis mixedviT Sanders L, Forgasss (1991) SemogvTavazes dia-beturi osteoarTropaTiis Semdeg klasifikacia: I – winaterffalanguri saxsrebi II – winaterftarzaluri saxsrebi III - winaterfis saxsrebi IV - koWwvivis saxsrebi V - quslis Zvali

arsebobs oap-is ganviTarebis "sinTezuri" Teoria (Banks A. M. 1989), romelic aerTianebs neirotravmul (Beandshaw, T. M.). da neirovaskularul Teoriebs (Bouthon A. M.) pirveli Teoriis mixedviT, neiropaTiis motoruli da sensoruli formebi iwveven terfis biomeqanikis moSlas, ris gamoc datvirTva calkeul saxsrebze siarulis dros matulobs. Sedegad viTardeba maTi destruqcia. meore Teoriis mixedviT, diabeturi oap-is SemTxvevaSi, Zvlis sisxlZarRvovan qselSi aRmoCeni-li arteriovenozuri Suntebi gvafiqrebinebs sisxlis mimoqcevis anomaluri gaZlierebis wamyvan rolze lokaluri osteopeniis ganviTarebaSi.

diabeturi oap-is diagnoscireba xdeba klinikuri suraTis, anamnezis (mcire travmebi, qirurgiuli Carevebi) da ama Tu im klinikuri stadiis Sesatyvisi ren-tgenologiuri niSnebiT. klinikuri mimdinareobis mixedviT a.v. gurievam (2000), gamoyo daavadebis

sami stadia: I (mwvave) - saxezea terfis rbili qsovilebis SeSupeba, zomieri hiperemia da adgilobrivi hiperTe-rmia. tkivili damaxasiTebeli ar aris. II (qvemwvave) - terfis deformirebis dasawyisi. SeSupeba da anTebiTi movlenebi mcirdeba.

diabeturi osteoarTropaTia mwvave stadia prof. a.qistauris arqividan

64


III (qronikuli) - terfis deformacia mkveTrad gamoxatulia "pres-papies" an "terfi-sarwevelas" saxiT. aRiniSneba spontanuri motexilobebi da amovardni-lobebi. IV (garTulebebi) - gamoyo i.i. dedovma (2001) - yalibdeba wylulovani de-feqtebi, maTi inficirebis SemTxvevaSi ki - terfis flegmona, gangrene, osteomie-liti. Forgass S, (1987) SemogvTavaza rentgenologiuri cvlilebebis sami stadia diabeturi osteoarTropa-Tiis dros: I (sawyisi movlenebis) - Semofargluli osteoporozi, qveamovardniloba, qsovilis kortika-luri defeqti. II (procesis progresireba) - osteolizi, frag-mentacia, motexilobebi da periostaluri reaqcia. III (Sexorceba) - kortikaluri defeqtis Sevseba, ankilozebi, arTrozebi, Zvlis struqturis sruli aRdgena.

diabeturi osteoarTropaTia. mwvave stadia. g. deviZis arqividan

Foster A, Peteowa N (2001) SeimuSaves diabeturi oap-is diagnostikis algoriTmi daavadebebis mwvave periodisaTvis: klinikuri monacemebi GMO oap-ze eWvis mitana

terfis rentgenografia

uaryofiTi Sedegis SemTxvevaSi scintografia C99m Tc

diagnozis dadastureba

diabeturi osteoarTropaTia.

rentgenografia, II-III stadia mrt an ganmeorebiTi damiznebiTi

prof. a. qistauris arqividan rentgenografia

cnobilia, rom oap ar uviTardeba diabetiT daavadebul avadmyofebs qvemo kidurebSi darRveuli sisxlmomaragebiT. es aixsneba imiT, rom diabeturi ter-fis sindromis neiroiSemiuri formis dros SeuZlebelia sisxlmomaragebis ano-maluri gaZliereba Zvlovan qsovilSi. amitom, vazoaqtiuri preparatebis gamoye-neba diabeturi osteoarTropaTiis dros dauSvebelia, radgan isini aZliereben isedac Warb sisxlmomaragebas (arteriovenozuri Suntebis gamo) terfis ZvlebSi. daavadebis mwvave fazaSi mkurnalobis mizania osteolizis procesis SeCereba. amisaTvis aucilebelia kiduris sruli gantvirTva pirveli Tveebis ganmav-lobaSi (mkacri woliTi reJimi). SemdgomSi nebadarTulia siaruli polimeruli masalebisagan damzadebuli fiqsirebadi saxveviT (Total Contract Cast). SeSupebis moxsnis Semdeg gadadian siarulze individualurad damzadebuli orTopediuli fexsacmliT.

medikamentebidan daavadebebis mwvave periodSi iyeneben Zvlis qsovilis me-tabolizmze moqmed samkurnalo preparatebs: biofosfonatebs da kalcitonins. biofosfonatebidan niSnaven fosamaqss, bonefoss, pamidronats 13.5 mg (1 tableti) uzmoze. kalcitinini SehyavT 50-100 ME 1-jer kunTSi an kanqveS 2 kviris ganmav-

65


lobaSi, Semdeg miiReba aerozolis saxiT 100-200 ME yoveldRiurad. aRsaniSnavia, rom kalcitonini (miakalciki) saqarTveloSi pirvelma gamoiyena prof. a. qista-urma, daadgina ra kalcitropuli hormonebis (paraTirinis da kalcitoninis) disbalansis paTogenezuri roli Zvlis cvlilebebis ganviTarebaSi Saqriani diabetiT daavadebulebSi (1981, 1991).

Zvlis qsovilis warmoqmnis stimulatorebia vitamin D3 -is aqtiuri metabo-litebi (alfa- D3-teva da sxv.) da anaboluri steroidebi. alfa D3-teva iniSneba 0.5 1mkg (2-4 kafsula) uzmoze, anaboluri steboidebi ki - kunTSi ineqciis sa-xiT 1-jer kviraSi. kalciumis preparatebi damoukidebel zemoqmedebas Zvlis qso-vilis metabolizmze ar axdenen, radgan kalciumis CarTva Zvlis qsovilis Se-madgenlobaSi regulirdeba Sesabamisi hormonebiT (a. qistauri 2004) es prepara-tebi gamoiyeneba rogorc damxmare saSualebebi, raTa uzrunvelyon kalciumis sakmarisi moxmareba Zvlis qsovilis paTologiis dros. yvelaze xelmisawvdomia kalciumis laqtati da karbonati, romlebic Sedian kalcium-D3-nikomedis da kalcium-sandoz fortes SemadgenlobaSi. iniSnebian 1 tableti dReSi (500 mg el-ementaruli kalciumi). qarTul farmacevtul bazarze aseve daimkvidra adgili preparat “kalcimag”-ma (“biofarma”, TurqeTi).

dazianebuli saxsrebis retgenoTerapiis Serwyma kiduris aqtiur gantvir-TvasTan iwvevs anTebiTi movlenebis swraf kupirebas.

procesis II da III stadiaSi mkurnalobis ZiriTadi mizania garTulebebis Tavidan acileba. amisaTvis iyeneben rTul orTopediul fexsacmels, romlis mudmivi xmareba trofiuli wylulebis Camoyalibebis da maTi inficirebis prevenciis ZiriTadi gzaa.

qirurgiuli Carevis (arTrodezi, rezeqcia) yvelaze dasabuTebul Cvenebad SeiZleba CaiTvalos terfis iseTi mZime deformacia, roca adeqvaturi orTopedi-uli fexsacmlis damzadeba praqtikulad SeuZlebelia. operaciis Catarebis au-cilebeli pirobaa anTebiTi movlenebis da osteolizis procesis sruli Cac-xroma (winaaRmdeg SemTxvevaSi operaciulma Carevam SeiZleba xeli Seuwyos des-truqciis axali kerebis Camoyalibebas). operaciis Semdgom 3-Tvian periodSi au-cilebelia dazianebuli kiduris sruli gantvirTvis uzrunvelyofa.

amrigad, yovelive zemod Tqmulidan gamomdinare, SeiZleba davaskvnaT, rom: - diabeturi oap - diabeturi terfis sindromis mZime da Seucnobadi formaa,

radgan misi ganviTarebis winaswar ganWvreta praqtikulad SeuZlebelia. - diabeturi oap-is ganviTarebaSi did rols TamaSoben neiropaTiis motoru-

li da sensoruli formebi da Zvlovan qsovilSi sisxlis mimoqcevis anomaluri gaZliereba arteriovenozuri Suntirebis gamo.

- diabeturi oap-is diagnostireba xdeba klinikuri suraTis (mwvave, qvemwva-ve, qronikuli, garTulebebis stadiebi), anamnezis, rentgenologiuri niSnebis (osteoporozi, osteolizi, fragmentacia), scintografiis, mrt-s mixedviT.

- medikamentebidan samkurnalod iyeneben biofosfonatebs, kalcitonins, vi-tamin D3 aqtiur metabolitebs (alfa- D3-teva), anabolur steroidebs, kalciumis laqtats da karbonats.

- mkurnalobaSi gansakuTrebuli adgili ukavia kiduris srul gantvirTvas (woliTi reJimi, Total Lontact Cast xmareba, rTuli orTopediuli fexsacmlis tare-ba). qirurgiuli Careva (arTtodezi, Zvlovani qsovilis rezeqcia) xorcieldeba mxolod terfis mZime deformaciis SemTxvevaSi, roca SeuZlebelia adeqvaturi orTopediuli fexsacmlis damzadeba.

- maRali amputaciis da letaluri gamosavlis mizezad diabeturi terfis (diabeturi oap-is) SemTxvevaSi xSirad gvevlineba arakompetenturoba da mdgoma-reobis araswori Sefaseba. gamosavali – diabeturi terfis respublikuri samsa-xuris Camoyalibebaa.

66


Diabetic Osteoarthropathy-Modern Sight of the Problem A.Kistauri*, G.Devidze**

Tbilisi State Medical University*, Kutati-Gaenaty Eparchy, Saint David Agmashenebeli Church Hospital, Kutaisi**

Diabetic ostreoarthropathy is complex form of diabetic foot. Neuropathy and the anomalous strengthening of blood circulation in the bone tissue due to the arteriovenous shunting play an important role in its development. The diagnosis is based on the clinical picture, anamnesis, the X-ray signs, the magnetic- resonance laminography. The complete unloading of the extremities has great significance in the treatment. Surgical intervention is achieved only in the case of the significant deformation of the foot. It is used the following drugs: biophosphonates, calcitonin, the active metabolites of the vitamin D3 , anabolic steroids, the lactate of calcium and the carbonate.

literatura 1. deviZe g.g. diabeturi terfi. monografia, gv. 27-28, Tbilisi, 2007 w. 2. qistauri a. g. ostreoporozis mkurnaloba Saqriani diabetiT davadebuleb-

Si, saqarTvelos endokrinologTa 1-li yrilobis masalebi, gv. 134-135, Tbi-lisi, 2004w.

3. diabeturi terfis problemebze momuSave saerTaSoriso jgufi (amsterdami, holandia, 1999)

4. Гурьева И. В. И др. Синдром диабетической стопы, М., стр. 76-77, Москва, 2000. 5. Дедов И. М., Анcиферов М. Г., Галстян Г. Р., Токмакова А. Д. Синдром диабетической стопы

– М., Федеральный диабетический центр МЗРФ, 1998. 6. Кистаури А. Г. Патогенез и комплексная терапия нарушений гомеостаза кальция у больных

сахарным диабетом. Автореферат докт. мед. наук. стр 31-33 Тбилиси, 1991 г. 7. Boulton A. J. M. Scarpello J. H. B. Ward. J.F. Venous oxygenation in the diabetic neuropatic foot:

evidence of arterial venous shunting? // Diabtologia – 1982-Vol. 22 – p. 6-8. 8. Bradshaw T. W. Aetiopathogenesis of the Charcot foot: an overview//Practical Diabetes

International – 1998, - Vol. 15. – No. 1. – p. 22-24. 9. Banks A. M. Neuroarthropathy in diabetes Millitus//Journal of American Podiatry MedicalAssocia-

tion – 1989 – Vol. 79 – p 110. 10. Frykberg R. Mendeszoon E. Management of the diabetic Charcot foot // Diab, Met. Rev. – 2000, -

Vol. 16 – Suppl. 1. – p. S59-S65. 11. Foster A. Bates M., Petrowa Netall. Can Farcot osteoarthropaty be prevented? /Materials of the

annual meefing of the EASD Diabetic Foot, Study Group. – 7-9 Sept. – 2001. – p. A25.

qronikuli baqteriul-virusuli infeqciis, rogorc SesaZlo risk-faqtoris roli periferiul sisxlZarRvTa daavadebis

destabilizaciaSi

T. kvantaliani*, n. farRalava**, T. abzianiZe**, p. wiklauri*** m. winamZRvriSvilis saxelobis kardiologiis instituti*,

angiologiisa da sisxZarRvovani qirurgiis centri**, samed. centri "samkurnalo saxli", Tbilisi***

aTerosklerozis (a) paTogenezSi anTebiTi komponentis arsebobam dasaSvebi

gaxada varaudi imis Sesaxeb, rom cvlilebebis kaskadi, romelsac dasabami eZ-leva sisxlZarRvis kedelSi, sadac faqtiurad xdeba SemdgomSi ZiriTadi drama-tuli movlenebis ganviTareba, garda aseptiuri anTebisa SeiZleba gamowveuli

67


iyos infeqciuri procesiTac, ama Tu im qronikuli baqteriuli, parazituli Tu virusuli inficirebis dros.

savaraudo infeqciuri koaliciidan, romelsac SeuZlia intravaskulurad anTebiTi procesis inducireba prokoagulaciuri da vazoaqtiuri nivTierebebis sinTezis aqtivaciis fonze, yvelaze mniSvnelovan yuradRebas ipyrobs Chlamydia pneumoniae (Chl.pn.). mas axasiaTebs gansakuTrebuli tropizmi sisxlZarRvTa kedlis endoTeliumis mimarT, sadac, sisxlis nakadSi moxvedris Semdeg am baqteriis gamravleba xdeba ZiriTadad gluvkunTovan da endoTelur ujredebSi, monocit-makrofagebSi da aTerosklerozulad Secvlil qsovilebSi [1,7]. am WrilSi gani-xileba agreTve Helicobacter pylori [5] da herpesvirusTa ojaxis zogierTi warmomad-geneli: I tipis martivi herpesi _ Herpes simplex virus (HSV-I), me-4 tipis herpesvirusi- ebStein-baris vusi (EBV), me-5 tipis herpesvirusi-Cytomegalovirus (CMV), romlebsac aRmoaCndaT intimis gluvkunTovani ujredebis populaciis klonuri eqspansiis unari genomuri cvlilebebis gziT [4].

literaturis monacemebiT am infeqciur agentebs xSirad naxuloben aTerosklerozulad Secvlili koronaruli arteriis kedelSi, aortaSi, qsantomur ujredebSi, anu qafian makrofagebSi da aTerosklerozul folaqSi [6]. arsebobs varaudi, rom aRniSnuli gamomwvevebi infeqciis qronizaciis procesSi garkveulwilad monawileoben aTerosklerozuli folaqis destabilizaciaSi [2] da aniWeben daavadebis mimdinareobas agresiul xasiaTs [3]. swored amiT aris ganpirobebuli kardiologTa da angiologTa mzardi interesi sisxlZarRvSi mimidinare adreuli antebiTi dazianebis gamovlenisken, rodesac jer kidev SesaZlebelia paTologiuri procesis Secevadoba da misi koreqcia.

sayuradReboa, rom ukanaskneliAaTwleulis ganmavlobaSi saqarTveloSi Se-imCneva aRniSnuli paTogenebiT mosaxleobis inficirebis zrdis myari tendencia. inficirebis gansakuTrebiT maRali procentis gamovlena a-iT daavadebul popu-laciaSi safuZvlad daedo winamdebare kvlevas.

Cvens mizans Seadgenda dagvedgina winmswrebi da rekurentuli qlamidiur-virusuli infeqciis, rogorc endoTeliumis disfunqciis da vaskulitis ganviTa-rebis erT_erTi risk_faqtoris roli aortisa da periferiul sisxlZarRvTa daavadebis (psd) mimdinareobaze.

masala da meTodebi. gamokvleulia 60 avadmyofi (34 qali da 36 mamakaci)

dokumentirebuli psd-iT (saS. asaki 64,8±1,1) seropozitiuri Chl.pn. antisxeulebis (IgG–gadatanili, IgA_rekurentuli infeqciis markerebi) da specifiuri antiviru-suli antisxeulebis HSV-I, CMV da EBV-s mimarT stabiluri (I jgufi) da arasta-biluri klinikuri mimdinareobiT (II fgufi), agreTve 50 piri (20 qali da 30 mama-kaci) Sesabamisi mono an miqst-inficirebiT (saS.saki 59,83±3,2) sisxlZarRvTa aTe-rosklerozuli dazianebis gareSe (III jgufi). specifiuri imunoglobulinebis raodenobriv gansazRvras plazmaSi vawarmoebdiT imunofermentuli meTodiT (ELISA). lipidur profilTan erTad yvela sakvlev pirs vusazRvravdiT lipidu-ri hidroperoqsidis (lpo), rogorc lipidebis zejanguri jangvis xarisxis pir-dapiri maCveneblis aqtivobas plazmaSi (kolorimetruli meTodiT firma Cayman Chemical, USA, Sedegebis aRricxviT imunofermentul rideze), anTebis markerebis _ C-reaqtiuli proteinis (CRP), fibrinogenis (F) koncentracias, sisxlis fibrino-lizur aqtivobas (sfa, .T da BBlimfocitebis subpopulaciebis Tanafardobas ma-Ti diferencirebuli antigenebis gansazRvris gziT imunofluorescenciuri meTodiT.

saZile arteriebis intima-medialuri Sris parametrebs vsazRvravdiT so-nografiis meTodiT. muclis aortis, TeZos da qveda kidurebis magistraluri arteriebis ultrabgeriT angiografias vawarmoebdiT dupleqsskanirebiT aparat-ze “GATEWAY-D2” (Germany), qirurgiul masalaze varatebdiT aortis a-i folaqis imunohistoqimiur Seswavlas.

68


Sedegebi da maTi ganxilva: Seswavlil populaciaze Catarebulma dakvirve-bam gamoavlina statistikurad mniSvnelovani sxvaoba I da II, I da III jgufebs Soris serologiuri maxasiaTeblebis, mwvave fazis cilebis da imunuri sta-tusis maCveneblebis mxriv (cxr. #1). Chl.pn.-specifiuri IgA da IgA+IgG imunoglo-bulinebis titri jgufebSi Seadgenda 6..25%-s, 70%-s da 67.8%-s Sesabamisad. msgav-si tendencia, anu sarwmunod maRali maCveneblebi dafiqsirda sisxlis LPO aqti-vobis, CRP-is da F-is koncentraciis mxriv sfa-is erTdrouli daqveiTebis fonze II da II jgufebSi, miuxedavad lipiduri metabolizmis identuri darRvevebisa I da II jgufebSi da sruliad normaluri lipiduri profilisa III jgufis pacien-tebSi. amasTan erTad aRsaniSnavia mniSvnelovani raodenobrivi da Tvisobrivi darRvevebi imunuri sistemis maxasiaTeblebSi, romlebic gamovlinda II da III jgufebSi.

samive jgufSi dafiqsirda dadebiTi korelaciuri kavSiri sisxlSi LPO-s koncentraciasa da antiqlamidiuri da antivirusuli antisxeulebis titrs, ga-movlenili virusebis raodenobas da plazmaSi LDL-is dones Soris.

II jgufis avadmyofebisaTvis damaxasiaTebeli aRmoCnda cvlilebebi meoradi hemostazis sistemaSi, rac gamoixata F-is koncentraciis maCveneblebsa da sfa-s Soris normaluri Tanafardobis darRvevaSi (sur. 1).

Cveulebriv, F-is koncentraciis mateba plazmaSi (anTebis ganviTarebidan ukve 24 saaTSi), dasabams aZlevs sfa-is kompensatorul momatebas, cnobils hage-man-kalikreindamokidebuli fibrinolizis saxelwodebiT. es movlena ganixileba, rogorc organizmis dacviTi reaqciis erT-erTi gamovlineba, romelsac Cven davakvirdiT inficirebul avadmyofTa jgufebSi daavadebis mwvave fazaSi. infeq-ciis qronizaciis fonze ki xdeboda orive parametris SedarebiTi normalizacia. cxrili #1 lipiduri metabolizmis, lipoperoqsidis, anTebis markerebis da specifiuri antiqlamidiuri da antivirusuli imunoglobulinebis koncentracia plazmaSi avadmyofTa Seswavlil jgufebSi (М±m) ______________________________________________________ maCveneblebi I jgufi II jgufi III jgufi _______________________________________________________________________ TC(mmol/l) 7.09±1,94** 9.80±2,33* 4.90±1.2

TG (mmol/l) 2.01±1.74 1.78±0.88 1.82±0.33

LDL (mmol/l) 5.22±1.87* 5.78±2.05* 3.10±1.1

HDL (mmol/l) 0.97±0.18* 0.88±0.22 * 1.07±2.31 F (g/l) 3.15±2.1 ** 5.25±0.1* 2.75±1.8 CRP (mg/l) 2.57±2.8** 27.10±3.2* 3.25±2.1 LPO (N= 0,25-5,0 nmol/ml) 6.65±2.1** 18.7±2.20* 3.65±1.0 Chl .pn. - IgA (gray zone=0,9-1,1) 1.09±4.2** 7.6±5.1* 0.58±2.2 Chl.pn. - IgG (gray zone<5u/ml) 11.1±0.5** 67.2±1.1* 4.3±.0.6 Chl.pn. (IgA+IgG) (%) 79.2±0.33

HSV-1–IgG (gray zone=9,0-11,0) 33.85±0.322** 87.98±0.21* . 7.66±1.25

CMV – IgG (gray zone=9,0-11,0) 17.1±1.2** 37.8±1.21* 7.20±0.25

EBV – IgG (gray zone=10-14u/ml) 26.2±0.22** 88.53±3.33 * 5.85±0.31

______________________________________________________________________________________ * _ statistikurad sarwmuno sxvaoba (P<0.01) III jgufTan SedarebiT;

** _ statistikurad sarwmuno sxvaoba (P<0.01) I da II jgufebs Soris.

69


gansakuTrebiT sayuradReboa am kanonzomierebis darRveva arastabiluri psd-iT av-Si (b) reinfeqcia/reaqtivaciis SemTxvevebSi (plazmaSi (IgA+IgG) imunuri antisxeulebis kompleqsis gaCena): F-is koncentraciis mkveTr momatebas, rasac umeteswilad Tan axlda klinikuri mimdinareobis gamwvaveba, aRar moyveboda sfa-is gaZliereba, anu es maCvenebeli rCeboda ukiduresad dabal doneze.

am movlenas Cven vafasebdiT, rogorc fibrinolizuri sistemis funqciur ukmarisobas, kolafss, romelic ganviTarda sarezervo meqanizmebis gamofitvis Sedegad qronikulad mimdinare infeqciis fonze. safiqrebelia, rom aRniSnul or parametrs Soris sinqronulobis darRveva Chl.pn.-iT da herpesvirusebiT infi-cirebul avadmyofebSi iZens damoukidebeli risk-faqtoris mniSvnelobas sixl-ZarRvovani epizodebis gamwvavebaSi. suraTi #1 sisxlis fibrinolizuri aqtivobisa da fibrinogenis koncentraciis

dinamika qlamidiuri infeqciis stadiebis mixedviT I (a) da II (b) jgufis avadmyo-febSi

a b IgM IgA IgG IgA+IgG IgM IgA IgG IgA+IgG daavadebis stadiebi: IgM – pirveladi infeqcia _ mwvave stadia; _ fibrinogeni; IgA – qronikuli stadia; _ sfa IgG _ antisxeulebis qronikuli mtarebloba; IgA+IgG _ reinfeqcia/reaqtivacia

psd-iT avadmyofebSi winmswrebi an rekurentuli infeqciis fonze IgA+IgG an-tisxeulebis kompleqsis gaCena an maTi titris mkveTri (4-jeradi da meti) moma-teba plazmaSi LPO-s aqtivobis da anTebis markerebis koncentraciis zrdasTan erTad SeiZleba Sefasebul iqnas, rogorc aTerosklerozuli procesis mosa-lodneli destabilizaciis prediqtori endoTeliumis gardamavali disfunqciis Camoyalibebis WrilSi.

infeqciuri riskis faqrorebis ucilobel rols psd-is stabiluri mimdina-reobis darRvevaSi adasturebs agreTve II jgufis avadmyofTa aortis aTeros-klerozuli folaqis mikroskopuli da imunohistoqimiuri Seswavlis monacemebi, romelTa mixedviT (qirurgiul masalaze) aortis intimaSi anTebiT-destruqci-uli cvlilebebis fonze aRmoCenilia rogorc Chl.pn.-pozitiuri, ise HSV-I, CMV-pozitiuri ujredebis Warbi raodenoba (sur. 2).

amrigad, rekurentuli infeqcia qronikuli qlamidiur-herpesvirusuli infi-cirebis dros rogorc aTeroskleroziT avadmyofebSi, ise mis gareSe, iwvevs antebiTi da Tavisufalradikaluri reaqciebis aqtivacias, rac vlindeba plaz-maSi LPO aqtivobis, CRP-is da F-is koncentraciis mkveTri momatebiT. avadmyofeb-

70


Si sisxlZarRvTa aTerosklerozuli dazianebiT igi SeiZleba gaxdes oqsidaciu-ri stresis ganviTarebis damoukidebeli risk-faqtori, ris gamoc miCneul unda iqnas psd-is destabilizaciis erT-erT trigerad. suraTi #2. Chl.pn.-T inficirebuli avadmyofis muclis aortis aTerosklero-zuli folaqis histopaTologia.

(a) vlindeba intimis aSreveba da subintimuri mikrohemoragiebi intimisa da mediis zomierad gamoxatuli difuzuri infiltracia limfocitebiT.

hematoqsilin-eoziniT SeRebva. gadideba X100.

(b) muclis aortis intimalur SreSi Chl.pn.-pozitiuri ujredebis Warbi raodenoba. imunohistoqimiuri kvleva. vizualizaciis sistema LSAB.

gadideba, X400.

The Role of Chronic Bacterial-Viral Infection as Possible Risk-Factor Leading to Peripheral Vascular Disease Activity

T.Kvantaliani*, N.Pargalava**, T.Abzianidze**, P.Tsiklauri***

Tsinamdzgvrishvili Institute of Cardiology*, Center of Angiology and Vascular Surgery** Medical Center "Healing Home” , Tbilisi***

Key words: Peripheral vascular disease, chronic bacterial-viral infection, plasma lipoprotein

profile, oxidative stress, immunohistochemical assay.

71


During the last ten years Georgia has maintained the tendency to increase the amount of patients

with chronic bacterial and viral pathology as well as combined, ”mixed infections” especially among young and middle-aged population of the country. Therefore, the main interest is paid to those infective agents that may contribute to vascular damage. It has been suggested that Chlamydia pneumonia (Chl.pn.) is characterized by tropism toward vascular endothelium, where the bacteria is reproduced. Association of Chl.pn. and some viral infections, such as Cytomegalovirus (CMV) Epstein-Bar virus (EBV) and I-type Herpes (HSV-I) with peripheral vascular disease (PVD) have been detected in our several clinical studies. In this regard specific nature and peculiarities of cardio-vascular injuries during chronic mixed bacterial-viral infections have not been studied sufficiently.

High frequency of the above mentioned infections among atherosclerotic (A) patients in Georgian population became the goal of our research. Our objective was to evaluate some plasma abnormalities and cardio-vascular changes initiated in symptomatic patients under the influence of this most extended infective agents, that could save as predictors of coming vascular attacks and also, if previous and recurrent infection can play a role in the course of PVD.

60 patients with documented PVD (aged 64,8±1,1) serum-positive to Chl.pn. (IgG -indicating previous, IgA - recurrent infection) and specific antiviral antibodies to HSV-I, CMV and EBV (the enzyme immunoassay technique used at the time of screening was ELISA) with stable (I group) and unstable (II group) forms, as well as 50 similarly infected patients (aged 59,83±3,2) without any evidence of A vessel injury (III group). Along with plasma lipoprotein profile all participants underwent quantitative measurement of lipid hydroperoxide (LPO), as the direct indicator of lipid peroxidation , acute phase proteins - CRP and fibrinogen (F), blood fibrinolytic activity (BFA), T and B lymphocyte ratio (immunofluorescence technique) and immunehistochemical assays of the A plaque of the abdominal aorta. Ultrasound duplex screening was carried out in all cases.

The study revealed statistically significant differences between I and II, I and III groups in plasma concentration of Chl.pn. specific IgA and IgA+IgG (6.25% against 70% and 67.8%) antibody titers, LPO activity, as well as expected increase in CRP, F, but considerable decrease (P<0,005) of BFA on the background of almost identically disturbed lipoprotein metabolism and cellular immunity in I and II group patients. Apparently similar changes of investigated parameters were found in II and III groups despite any abnormalities of lipid profile, but severe suppression of immune system in none A patients. In all groups LPO levels positively correlated with titers of antichlamydial and antiviral antibodies, number of detected viruses and plasma LDL concentration. A special attention might be dropped on torpidity of BFA despite the enhanced plasma F concentration in patients (b) with acute PAD after recurrent Chl.pn infection. It is considered as a functional insufficiency of fibrinolytic system as a result of a long-term compensatory increase during acute and chronic stages of infection. Such desynchronization between two parameters may serve as independent factor complicating the development of acute vascular events. Supposedly, appearance of and IgA+IgG antibody complex or rapid elevation of their serum titers in patients with previous and/or super infection along with enhanced LPO activity, increased inflammatory markers and specific clinical presentations may serve as an additional risk-factor for further inflammatory disorders in link with hypercoagulability and impaired fibrinolysis.

Significant growth of LPO activity in groups of infected patients with and without A indicates that recurrent infection activates free-radical reactions. In cases of chronic mixed infections, especially in patients with A vessel injury, it can play the role of precipitating or additional risk-factor leading to oxidative stress and contributing to PVD activity. literatura: 1. Ayoub S., Hickey M.J., Morand E.F., Mechanisms of disease: macrophage migration inhibitory factor

in SLE, RA and atherosclerosis. Nat Clin Pract Rheumatol. 2008; 4(2): 98-105. 2. Kiechl S., Egger G., Mayr M., Wiedermann Ch., Bonora E., Oberhollenzer F., Muggeo M., Xu Q.,

Wick G., Poewe W., Willeit J. Chronic infection and the risk of carotid atherosclerosis. Circulation. 2001; 103, 8:1064-1075.

3. Kipshidze N., Kakauridze N. Helicobacter pylory infection and "Agressive Atherosclerosis". Georgian Medical News. 2003; 12(105):13-16.

72


4. Mayr M., Kiechl S., Willeit J., Wick G., Xu Q. Infections, immunity, and atherosclerosis: associations of antibodies to Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, and cytomegalovirus with immune reactions to heat-shock protein 60 and carotid and femoral atherosclerosis. Circulation. 2000;102:833-839.

5. Patel P., Mendall M.A., Carrington D., Strachan D.P., Leatham E.W., Molineaux N., Levy J., Blakeston C., Seymour C.A., Camm A.J., Northfield T.C. Association of Helicobacter pylori and Chlamydia pneumoniae infection with coronary heart disease and cardiovascular risk factors. Br Med J. 1995; 311: 711-714.

6. Taylor-Robinson D., Chlamydia pneumoniae in vascular tissue. Atherosclerosis. 1998; 140 (Suppl I): S 21-S 24.

7. Yavuz M.T., Yavuz O., Yazici M., Guler S., Ozhan H., Albayrak S., Coskun A. Interaction between Chlamydia pneumoniae seropositivity, inflammation and risk factors for atherosclerosis in patients with severe coronary stenosis. Scand J Clin Lab Invest. 2006; 66(6): 523-534.

portuli sisxlis mimoqcevis Taviseburebani gulis ukmarisobis mqone pacientebSi

m. wverava, d. wverava

Tbilisis samedicino akademia, Sinagan sneulebaTa departamenti

gulis ukmarisoba miekuTvneba Tanamedrove kardiologiis umniSvnelovanes problemas, rac ganpirobebilia am mdgomareobis sixSiris zrdiT ganviTarebul qveynebSi, hospitalizaciis maRali maCenebliTa da arasaxarbielo prognoziT. RviZlis dazianeba gulis SegubebiTi ukmarisobis dros (Sgu) ganpirobebuli ori meqanizmiT: RviZlis iSemiiT, romelic marcxena parkuWis sistoluri funq-ciis darRvevis Sedegia da pasiuri venuri SegubebiT. cnobilia, rom gulis ukmarisobas, metadre marjvena parkuWis ukmarisobas Tan axlavs hepatomegalia, zomieri hiperbilirubinemia da RviZlis fermentebis aqtiobis zrda sisxlis plazmaSi. dReisaTvis naklebad aris Seswavlili karis venuri nakadis cvlile-bebi Sgu-s dros, Tumca cnobilia, rom gulis mZime ukmarisoba SeiZleba postsi-nusoiduri portuli hipertenziis mizezi gaxdes.

sonodoplerografuli kvleva arainvaziuria, usafrTxoa rogorc avadmyo-fisaTvis aseve mkvlevarisaTvis. amave dros is saSualebas iZleva SeviswavloT RviZlis karis venuri sistemis rogorc struqturuli, aseve funqciuri cvlile-bebi da obieqturi monqcemebi miviRoT karis venur nakadze.

warmodgenili kvlevis mizani iyo Segveswavla karis venuri nakadis Tavise-burebani Sgu-s mqone pirebSi.

kvlevis masala da meTodebi: Seswavlili iyo Sgu-s mqone 64 pacienti sa-

Sualo asakiT 57.9±8,4 weli (ZiriTadi jgufi). maTgan 21 qali iyo, 43 ki mamakaci. sakontrolo jgufs warmoadgenda 64 piri, maTgan 30 qali iyo, mamakaci ki 34, sa-

Sualo asakiT 56.2±9.7 weli, romlebsac ar hqondaT gulis ukmarisoba am ukanas-knel jgufSi 25 janmrTeli iyo, 24-s hqonda arteriuli hipertenzia 15-s ki sta-biluri stenokardia. SeswavlilTagan arcerTs ar hqonda sasunTqi sistemis, saWmlis momnelebeli sistemis an RviZlis daavadebebi. kvlevaSi monawile arc-erTi piri namkurnalebi ar iyo.

yvelas Cautarda sruli eqokardiografuli kvelva. marcxena da marjvena parkuWis diastoluri funqcia isazRvreboda atrioventrikuliri nakadisa da

73


qsovilovani doplerogramis maCveneblebis SefasebiT. filtvis arteriul wnevas vsazRvravdiT filtvis arteriuli nakadis aCqarebis drois mixedviT. karis ven-rur nakads vafasebdiT feradi da impulsuri doplerografiiT. kvelva tardebo-da uzmod, avadmyofis zurgze mwoliare mdgomareobaSi. doplerogramas viwer-diT karis venis ZiriTad totSi RviZlis karidan 0,5-2 sm daSorebiT zomier Ca-sunTqvaze Sekavebuli sunTqvis pirobebSi. am dros kuTxis koreqcia ar aRemate-boda 15 graduss. vzomavdiT nakadis maqsimalur, minimalur da saSualo siCqare-ebs (Vmax, Vmin da Vmid – Sesabamisad), karis venis maqsimalur diameters. mirebu-li monacemebis safuZvelze vsazrvravdiT venuri pulsaciurobis indeqss (VPI) formuliT: VPI=(Vmax-Vmin)/Vmax (Sabba C. et al. 1990, Bolondi L et al. 1991).

masalis statisikuri anlizi Sesrulebuli iyo programa Microsift Excel-Si. viTvlidiT gazomili maCveneblebis saSualos da gadaxras saSualodan. parame-trebs Soris sxvaobas vadgendiT stiudentis meTodiT da sarwmunod vTvlidiT sxvaobas <0,05. amas garda Catareuli iyo korelaciuri analizi.

kvlevis Sedegebi: ZiriTad jgufSi gulis ukmarisobis I-II funqciuri klasi NYHA-Ti hqonda 21 pacients III-IV ki 43-s. maTgan 51-s (79,69%) gulis sistoluri ukmarisoba hqonda, 13-Tan (20,3%) sistoluri funqcia SenarCunebuli iyo. mocim-cime ariTmia 20 (31,25%) pacientTan dafiqsirda. mocimcime ariTmiis mqone pirebSi diastoluri funqciis Sefaseba ar xdeboda. cxrili #1. karis venuri nakadis maCveneblebi SegubebiTi gulis ukmarisobis (Sgu) mqone pacientebSi

maCvenebeliÜ Sgu sakontrolo jg p< Vmax cm/sec 17,47±5,11 19,56±3,72 <0,01 Vmin cm/sec 9,77±5,00 15,95±3,50 <0,001 Vmid cm/sec 14,03±4,55 17,73±3,66 <0,001

D mm 8,98±0,99 8,70±1,36 NNS VPI 0,39±0,25 0,19±0,07 <0,001

rogorc #1 cxrilidan Cans karis venuri nakadis maCveneblebi Sgu-s mqone

pacientebSi sarwmunod ufro dabali iyo vidre sakontrolo jgufSi. amave dros karis venis diametri orive jufSi erTnairi iyo. cxrili #2. karis venuri nakadis maCveneblebi SegubebiTi gulis ukmarisobis (Sgu) mqone pacientebSi gulis ukmarisobis simZimis gaTvaliswinebiT.

maCvenebeliÜ HF NYHA 1-2 HF NYHA 3-4 p< Vmax cm/sec 18,36±4,06 17,0±5,54 NNS Vmin cm/sec 14,00±3,55 9,19±4,86 <0,001 Vmid cm/sec 16,35±3,77 12,9±4,51 <0,005

D mm 8,71±1,00 8,76±0,26 NNS VPI 0,24±0,11 9,11±9,97 <0,001

saintereso monacemebi iqna mopovebuli karis venuri nakadis maCveneblebis

Sedarebisas guli ukmarisobis simZimis gaTvaliswinebiT (cxrili #2). karis ve-nuri nakadis siCqariTi parametrebi mZime (NYHA III-IV) Sgu-s mqone pacientebSi sarwmunod ufro dabali iyo vidre msubuqi da saSualo simZimis Sgu-s mqone pirebSi (NYHA I-II). amave dros am ukanasknelTa maCveneblebi praqtikulad ar gansxvavdeboda sakontrolo jgufis monacemebisagan.

Cvens mier Catarebulma analizma gamoavlina zomieri uaryofiTi korelacia karis venuri nakadis siCqaresa da marcxena parkuWis Rrus sistolur da dias-

74


tolur zomebs Soris (cxrili #3). pulsaciurobis indeqsi igive maCveneblebTan sust dadebiT korelaciaSi iyo. karis venuri nakadis siCqare dadebiT korela-ciaSi iyo marxena parkuWis gandevnis fraqciasTan, marcxena da marjvena parku-Wis qsovilovan doplerogramaze sistoluri moZraobis siCqaresTan, uaryofiT korelaciaSi filtvis arteriul wnevasTan. pulsaciurobis indeqsi igive maC-veneblebTan uaryofiT korelaciaSi iyo. zomieri dadebiTi korelacia gamovlin-da mitraluri da trikuspidiri nakadebis piks, marjvena da marcxena parkuWis qsovilovani doplerogramis Agviani diastoluri moZraobis piksa da portuli nakadis siCqareebs Soris. diastoluri disfunqciis xarisxi sust uaryofiT korelaciaSi iyo portuli nakadis minimalur siCqaresTan da dadebiT korela-ciaSi – pulsaciurobis indeqsTan. marjvena parkuWis diastoluri diametri uar-yofiT korelaciaSi iyo portuli nakadis minimaluri da saSualo siCqareebTan da dadebiT korelaciaSi pulsaciurobis indeqsTan.

0,00

5,00

10,00

15,00

20,00

Vmax Vmin Vmid

Portal Flow Parameters

ganxilva: RviZlis dazianeba gulis ukmarisobis dros ganpirobebulia ori ZiriTadi faqtoriT: pirveli – iSemiuri dazianeba, romelic marcxena parkuWis sistoluri funqciis darRveviT aris ganpirobebuli da venuri staziT ganpiro-bebuli cvlilebebi, romelic sisxlis retrogradul SegubebasTan aris dakav-Sirebuli. pirveli upiratesad gulis mwvave ukmarisobis, kardiogenuri Sokis dros viTardeba, meore ki gulis qronikuli ukmarisobis dros gvxvdeba da mar-jven parkuWis disfunqciasTan aris dakavSirebuli (Giallourakis C.C et al. 2003). hepa-tomegalia, sisxlimimoqcevis did wreSi Segubebis erT-erTi kardinaluri niSa-nia. is marvena parkuWis ukmarisobis dros SemTxvevaTa 95-99%-Si gvxvdeba, asciti ki 7-64%-Si (Dunn G.Det al. 1973). Segubeba RviZlis venebSi ganapirobebs portul si-stemaSi wnevis matebas da postsinusoidur portul hipertenzias (Merkel C et al. 1998).

cnobilia RviZlis funqciis cvlilebebi, romelic gu-s dros viTardeba da

romelic citolizis fermentebis (alaninaminotranferaza, aspartataminotran-sferaza, gama-glutamintranspeptidaza) aqtiobis, tute fosfatazasa da biliru-binis koncentracis matebaSi gamoixateba (Killip T et al. 1960, Richman S.M et al.1961, Kubo S.H. et al. 1987, Henrion J.at al. 1990). amasTan Parisi P. Tanaavt. (1990) miuTiTeben, rom bioqimiuri cvlilebebi SeiniSneba msubuqi xarisxsi gulis ukamrisobis drosac. Kubo S.Hgamoavlina korelaciuri kavSiri fermentebis aqtiobasa da marcena par-kuWis hemodinamikur maCveneblebs Soris.A P.Batin TanaavtorebiT (1995) miuTiTeben bioqimiuri cvlilebebis prognozul mniSvnelobaze gulis ukmarisobis dros. yvela mkvlevari erTxmad aRniSnavs, rom bioqimiuri cvlilebebi gu-s dros zomieri xarisxis aris da swrafad nomalizdeba mkurnaobis fonze.

SedarebiT naklebia monacemebi portuli sisxlismimoqcevis Sesaxeb gu-s mqone pacientebSi. sonodoplerografuli kvleva ferTed gamoiyenba RviZlis arteriuli da venuri sisxlis nakadebis Sesaswavlad. klinikur praqtikaSi. me-Todi arainvaziuria, zusti da usafrTxo. karis venis nakadis doplerogramis cvlilebebi gu-s dros gamoavlines Arisava-m Tanaavt (1990). D. Catalano-m Tanaavt.

75


(1998) gamoavlina portuli nakadis siCqaris Semcireba da pulsaciurobis indeq-sis Secvla gu-s dros, amasTan cvlilebebi ufro mkveTri iyo mZime gu-s mqone pirebSi. portuli nakadis maCveneblebi korelaciaSi iyo marcxena da marjvena parkuWebis, marcxena winagulis zomebTan da marcxena parkuWis damoklebis fraq-ciasTan. Hu JT-m Tanaavt. (2003) da Cheng-Yen Shih (2006) gamoavlines pirdapiri ko-relacia pulsaciurobis indeqssa da filtvis venis Caketvis, marcxena da mar-jvena parkuWebis eqokardiograful zomebs da saboloo diastolur wnevebs So-ris. maTi monacemebiT pulsaciurobis indeqsi >40% marjvena parkuWis ukmariso-baze miuTiTebs da misi sando sadiagnozo kriteriumia.

Cvens kvlevaSi aseve gamovlinda karis venuri nakadis pulsaciurobis indeq-sis uaryofiTi korelacia marcxena da marjvena parkuWis sistoluri funqciis maCveneblebTan (gandevnis fraqcia, qsovilovan doplerogramaze pikuri sisto-luri siCqare). sxva mkvlevarTa monacemeisagan gansxvavebiT Cveni monacemebiT portuli nakadis siCqariTi maCveneblebi, metadre minimalur siCqare, ufro ukeT asaxavda gulis sistoluri funqciis cvlilebebs vidre pulsaciurobis indeqsi. aseve Cvens mier pirvelad iqna gamovlenili karis venuri nakadis maCveneblebis korelacia marcxena da marjvena parkuWis diastoluri funqciis maCveneblebTan. unda iTqvas, rom karis venuri nakadis cvlilebebi Cveulebri mZime xarisxis gu-lis ukmarisobis arsebobaze miuTiTebs. amave dros msubuqi gulis ukmarisobis SemTxvevaSi karis venuri nakadi praqtikulad ar gansxvavdeba normalurisagan.

daskvnebi. 1. gulis mZime SegubebiTi ukmarisobis dros aRiniSneba RviZLis karis venuri

nakadis gamoxatuli cvlilebebi, romlebic gamoixateba doplerografiiT gansazRvruli maqsimaluri, minimalurida saSalo siCqareebis da pulsaciurobis indeqsis cvlilebaSi.

2. karis venuri nakadis siCqariTi maCveneblebi ukukorelaciaSia xolo pulsaciurobis indeqsi ki pirdapir korelaciaSia gulis ukmarisobis xarisxTan marcxena parkuWis gandevnis fraqciasTan, marcxena da marjvena parkuWebis Rrus zomebTan, qsovilovan doplerogramaze maTi sistoluri moZraobis siCqaresTan da marcxena parkuWis diastoluri disfunqciis xarisxTan.

3. karis venuri nakadis maCveneblebi SeiZleba gamoyenebul iqnas gulis Segu-bebiTi ukmarisobis simZimis gansasazRvravad.

4. karis venuri nakadis doplerografuli maCveneblebis Sefasebisas aucileb-lad gaTvaliswinebuli unda iyos gulis cunqciuri mdgomareoba.

Particularity of Portal Hemodinamic in Patients with Heart Failure M. Tsverava, D.Tsverava

Tbilisi Medical Academy, Department of Internal Medicine

There is little information about portal flow in heart failure. The aim of this study was to study the portal flow in patients with heart failure (HF). Material and Methods: We studied 64 patients with HF (mean age 57.9±9,38 year; 21 had I-II and 43 III-IV NYHA class HF) and 64 patients without heart failure, chronic pulmonary, liver diseases or gastrointestinal disorders (mean age 58.0±8.73 year). Portal flow was studied with PW Dopplerography and Sonography. Examination was performed in fast state of patients. We measured the maximal, minimal and mean velocity of flow (cm/sec) and Portal vein diameter (in mm). Results: The Portal flow parameters was significantly lower in HF group then in control group The Portal flow velocity was significantly lower in patients with III-IV NYHA f.cl, than in patients with I-II NYHA f.cl. The latter did not differ significantly from normal group parameters. Conclusion: Maximal, minimal and mean velocity of portal flow estimated by Dopplerography is lower in patients with pronounced stages of HF, but it is not changed in patients with mild HF.

76

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Hu%20JT%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus


literatura:

1. Bolondi L, Gaiani S, Barbara L. Accuracy and reproducibility of portal flow measurement by Doppler US. J Hepatol 1991; 13: 269-273.

2. Sabba C, Weltin GG, Cicchetti DV, Ferraioli G, Taylor KJ, Nakamura T, Moriyasu F, Groszmann RJ. Observer variability in echo-Doppler measurements of portal flow in cirrhotic patients and normal volunteers. Gastroenterology 1990; 98: 1603-1611

3. Giallourakis C.C, Rosenberg, P.M, Friedman, L.S. THe liver in heart failure. Clin Liver Dis 2002; 6:947.

4. Dunn G.D., Hayes P., Breen K.J., et al. The liver in congestive heart failure: A review. Am J Med Sci 1973, 265:174-189.

5. Merkel C, Sacerdoti D, Bolognesi M, Bombonato G, Gatta A. Doppler sonography and hepatic vein catheterization in portal hypertension: assessment of agreement in evaluating severity and response to treatment. J Hepatol 1998; 28: 622-630

6. Killip T. and Payne M.A. 1960. High transaminase activity in heart disease. Circulation 21:646-660.

7. Richman S.M., Delman A.J., and Grob D. Alterations in indices of liver function in congestive heart failure with particular reference to serum enzymes. Am J Med 30:211-225. 1961.

8. S. H. Kubo, B. A. Walter, D. H. John, M. Clark and R. J. Cody. Liver function abnormalities in chronic heart failure. Influence of systemic hemodynamics. Archives of Internal Medicine. V.147, n 7, p. 1227-1230. 1987.

9. Henrion J., Luwaert R., Colin L., et al.. Hypoxic hepatitis. A prospective, clinical and hemodynamic study of 46 episodes. Gastroenterol Clin Biol 14:836-841. 1990

10. Parisi P., DeVizia A., Macina G., et al. 1990. Acute liver disorders in left-sided heart failure. Ital J Gastroenterol 22:133-135.

11. P. Batin, M. Wickens, D. Mcentegart, L. Fullwood and A. J. Cowlay. The importance of abnormalities of liver function tests in predicting mortality in chronic heart failure 1995.

12. J Arisawa, T Hosoku, T Kozuk, C Kuroda, T Marukawa, S Nakano, K Tokunaga Portal blood flow in congestive heart failure: pulsed duplex sonographic findings. Rdiology, V. 174 (3 PT 1), 1990. p. 00733-6.

13. D. Catalano, G. Caruso, S. DiFazzio, . G. Carpinteri, N. Scalisi, G. M. Trovato, Portal vein pulsatility ratio and heart failure. Journal of Clinical Ultrasound. Dec 1998. Volume 26, Issue 1 , Pages 27 – 31.

14. Hu JT, Yang SS, Lai YC, Shih CY, Chang CW Percentage of peak-to-peak pulsatility of portal blood flow can predict right-sided congestive heart failure. World J Gastroenterol. 2003 Aug;9(8):1828-31

15. Cheng-Yen Shih, Sien-Sing Yang, Jui-Ting Hu, Chin-Lin Lin, Yung-Chih Lai, Cheng-Wen Chang. Portal vein pulsatility index is a more important indicator than congestion index in the clinical evaluation of right heart function World J Gastroenterol 2006 February 7; 12(5): 768-771

77

http://www.uptodate.com/patients/content/abstract.do?topicKey=%7EQ6mzzjpeTnXWw4&refNum=1

http://www.uptodate.com/patients/content/abstract.do?topicKey=%7EQ6mzzjpeTnXWw4&refNum=1

http://scilib.univ.kiev.ua/author.php?3401307







http://scilib.univ.kiev.ua/journal.php?1103

http://scilib.univ.kiev.ua/volume.php?891220

http://scilib.univ.kiev.ua/volume.php?891220

http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/jhome/32273

http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/jissue/32274

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Hu%20JT%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Yang%20SS%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Lai%20YC%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Shih%20CY%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Chang%20CW%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

P r a c t i c a l M e d i c i n e

retrosternaluri drenaJis zewoliT ganpirobebuli sisxldena intaqturi koronaruli arteriidan

a. frangiSvili, p. tolerani, z. baxutaSvili

g. CafiZis saxelobis gadaudebeli kardiologiis centri

garTulebebi koronaruli Suntirebis Semdgom periodSi gvxdeba 6-8%, maT Soris sisxldena _ 2-3%. am moxsenebaSi Cven gvinda gavamaxviloT yuradReba SemTxvevaze, rodesac postoperaciul periodSi pacients hqonda sisxldena intaqturi koronaruli arteriidan, romelic savaraudod iyo aroziuli, retrosternaluri drenaJis zewolis gamo.

pacienti mamakaci v. 66 wlis dawva gadaudebeli kardiologiis kardioqi-rurgiul ganyofilebaSi 12.12.05-Si diagnoziT: gid. stabiluri stenokardia IV f.k. koranruli sisxlZarRvebis aTerosklerozi. Saqriani diabeti II t.

28.11.05-Si gakeTebuli hqonda koronarografia, romelzec: LAD – okluzire-bulia, diagonaluri toti – 90%, CX–100% proqsimaluri segmentSi, blagvi kidis toti 90%, RCA–99% proqsimaluri segmentSi; ventrikulografia: wina-gverdiTi kedlis hipokinezia, EF – 56%.

12.12.05-Si pacients gaukeTda koronaruli Suntirebis operaci: daedo sekven-cialuri venuri Suntebi ukana daRmaval totze, romelic gamodioda Semomxvevi arteriidan, posterolateralur da marginalur totebze, venuri Sunti marjvena koronarul arteriaze da SigniTa gulmkerdis arteria wina daswvriv totze.

gulis mwvave ukmarisobis ganviTarebis gamo: saoperacioSi dawyebul iqna intraaortaluri balonuri kontrapulsacia, ar iqna daxuruli perikardi da kardiotonikebis maRali dazebis daxmarebiT pacienti gadmoyvanil iqna reanimaciuli ganyofilebaSi.

operaciis Semdgomi periodSi avadmyofs areniSneboda hipoqsiuri encefa-lopaTia. 15.12.05-Si drenaJebidan Warbi sisxliani gamonadebis gamo gaukeTda res-ternotomia, magram sisxldenis wyaro ar iqna nanaxi.

19.02.05-Si Ramis 2:00 saaTze gamoixata gulis tamponadis niSnebi, ris gamo sasicocxlo CvenebiT pacients saswrafod gaukeTda resternotomia. sisxldenis wyaro iyo marjvena koronaruli arteriis marginaluri toti, romelzec ar iyo dadebuli Sunti (iyo intaqturi) da savaraudod iyo arozirebuli substernaluri drenaJis mier.

Cvens mier moZiebul literaturaSi analogiur garTulebis aRweras ver mi-vageniT. amitom saWirod CavTvaleT farTo sazogadoebisTvis gagvecno es Sem-Txveva, rodesac gulis ukmarisobis gamo ar iqna daxuruli perikardis Rru, ramac gamoiwvia aroziuli sisxldena intaqtur koronarul arteriidan drenaJis xangrZlivi zewolis gamo. msgavsi garTulebis profilaqtikuri RonisZiebad Cven vTvliT perikardis Rrus daxurvas.

Bleeding from Untouched Coronary Artery, Compressed by the Retrosternal Drain

A. Prangishvili, P. Tollenaere, Z. Bakhutashvili Academician G. Chapidze Emergency Cardiology Center. Tbilisi, Georgia.

Abstract: Complication after CABG occurs in 6- 8% of cases, with bleeding complication in 2-3%.

In this report we present an unusual case of postsurgical bleeding from an untouched coronary artery presumably caused by retrosternal drainage erosions.

Case: The patient V. (male, 66 years) presented the following lesions in the coronarogram: LAD – occlusion, diagonal branch – 90% stenosis, circumflex branch occlusion, marginal branch 90% stenosis

78

p r a q t i k u l i m e d i c i n a

and RCA subtotal occlusion. The left ventriculography showed anterior-lateral hypokinesia, ejection fraction – 56%. CABG with 5 distal anastomoses, performed in 12.12.2005: triple sequential venous graft to CX posterior descending – CX postero-lateral – obtuse marginal branch, single vein graft to the RCA and thoracic artery graft to the LAD.

Weaning from CPB was with IABP. Pericardium was left opened; patient was transferred to ICU with high doses of positive inotropic drugs.

On the third postoperative day patient underwent resternotomy, because of moderate continuous bleeding. The bleeding source was not found.

In 19.02.2005, at 02:00 a.m. the patient presented typical signs of acute pericardial tamponade and underwent immediate resternotomy. The bleeding source was found to be the marginal branch of the right coronary artery. This branch had not been touched during surgery and may have been eroded by the substernal drain.

Discussion: In the literature we could not fined a report of a similar bleeding complication and therefore we thinkt it is useful to bring this case to the general surgical public’s attention. To prevent this complication it’s advisable to avoid direct contact between the right ventricle and the substernal drain.

Особенности внутрисердечной гемодинамики у плода с аневризмой вены Галена

Веропотвелян Н.П.

ОКУ «Межобластной центр медицинской генетики и пренатальной диагностики», г.Кривой Рог, Украина

Введение: Сосудистые мальформации головного мозга представлены группой врожденных

аномалий развития сосудов мозга на различных этапах их эмбриогенеза. Особенностью строения сосудистых артерио-венозных мальформаций (АВМ) является отсутствие слоев характерных для артерий и вен и отсутствие в них капиллярной сети, что ведет к прямому шунтированию крови из артериального бассейна в систему глубоких и поверхностных вен [1]. Глубокие вены собирают кровь от подкорковых образований. Сеть поверхностных вен образуется в результате соединения восходящих внутримозговых и радиарных вен мозга. Вену Галена образуют парные внутренние мозговые вены, проходя сверху и сзади от зрительных бугров в субарахноидальном пространстве, она отводит кровь от зрительных бугров, аммонова рога, белого вещества вокруг мозолистого тела, соединяясь с нижним сагиттальным синусом образует прямой синус [2,3,4].

В морфологической структуре АВМ выделяют приносящие кровь сосуды (афференты), клубок патологических сосудов (Nidus) и дренирующие вены (эфференты). Нередко на афферетных сосудах и в клубке АВМ формируются аневризмы [1]. Аневризма вены Галена составляет приблизительно 1% от внутренних сосудистых мальформаций и представляет собой особый вид АВМ, характерный для педиатрической группы больных преимущественно младенчес-кого возраста (в 2 раза чаще наблюдается у мальчиков) реже встречается в подростковом периоде и крайне редко у взрослых [5,6,7].

Под термином «аневризма вены Галена» подразумеваются различные сосудистые мальформации от множественных коммуникаций между системой большой мозговой вены и мозговыми сосудами системы сонных и вертебробазилярных артерий до собственно аневризмы вены Галена [8]. По ангиоструктурным различиям все АВМ вены Галена делятся на 2 группы: I группа – АВМ вены Галены (сюда можно отнести первые три группы АВМВГ по классификации Ясаргила /G.Yasargil/), при которых приводящие питающие артерии непосредственно соединены (имеют фистулы) со стенкой аневризмально расширенной вены Галена. Обычно питающими сосудами при таких истинных АВМВГ наиболее часто бывают: передняя и задняя хориоидальные, перикаллёзная, верхняя мозжечковая артерии; передняя и задняя таламоперфорантные артерии, перимезенцефальная артерия, дистальные ветви задней и средней мозговых артерий. При этом

79


расширение вены в системе АВМВГ не является самой веной Галена, а представляет собой эмбрионального предшественника – персистирующую медиальную прозенцефалическую вену головного мозга – вену Марковского (Markowsky vein) [9];

II группа – аневризмальные расширения вены Галена (АРВГ), вызваны истинными церебральными АВМ или дуральными артериовенозными фистулами, дренирующимися в нормальную, но расширенную вену Галена (к этой группе можно отнести IV группу АВМВГ по классификации Ясаргила). Наиболее часто АВМ, вызывающие расширение вены Галена, являются АВМ промежуточного мозга, среднего мозга или мозжечка [8].

В МКБ-Х пересмотра аневризма вены Галена не представлена отдельной нозологической формой и может входить в рубрику Q 28.0 – артерио-венозная аномалия развития церебральных сосудов [10].

Аневризма вены Галена отвлекает на себя значительную часть крови, поступающей в полушария, что приводит к его анемизации и нарушению тканевого обмена. Прогноз при аневризме вены Галена обычно неблагоприятный, - более чем в 90% случаев смерть наступает в неонатальном периоде в результате системной сердечно-легочной и полиорганной недостаточнос-ти, в случаях сочетания с кардиомегалией, неиммунной водянкой и вентрикуломегалией, являющихся вторичными и возникающими в результате выраженных гемодинамических и застойно-трофических нарушений, вследствие постоянного сброса артериальной крови и повышения венозного давления [6,7]. Если указанные явления не устранаются, а ребенок не погибает, в менее тяжелых случаях в результате хронической ишемии мозга, вследствие артериального обкрадывания и диффузной венозной гипертензии возникают долговременные прогрессирующие неврологические расстройства. Через несколько месяцев отмечается опережающее возрастную норму увеличение размеров головы (макроцефалия/краниомегалия), гидроцефалия, задержка психо-моторного развития ребенка, эписиндром, очаговая неврологичес-кая симптоматика, головные боли, тошнота, рвота, редко субарахномидальные внутричерепные кровоизлияния. Лечение осуществляется преимущественно эндоваскулярным методом с помощью микроспиралей или клеевыми композициями (цианакрилатами) с использованием как артериально-го так и венозного доступа [11,12]. Ограничений по возрасту для операции нет. Чем раньше будет устранена АВМ, тем больше шансов у ребенка для нормального развития. Гораздо реже проводится радикальное нейро-хирургическое вмешательство или лучевая терапия, (как вариант радио-хирургическое лечение). Эффективность ангиохирургического лечения аневризмы вены Галена в последние годы возросла, выживаемость больных детей составляет 60-80%, при этом 60% из них имеют удовлетворительный неврологический прогноз [11,13].

Несмотря на определенные успехи в оперативном лечении этой патологии своевременная пренатальная диагностика аневризмы вены Галена по-прежнему является актуальной [14]. Со времени первых описаний аневризмы вены Галена [15,16] в медицинской литературе за прошедшие 80 лет опубликовано более 500 клинических наблюдений этой аномалии [5], при этом около 50 диагностировано с помощью пренатальной эхографии, преимущественно в середине III триместра беременности [4,17].Представляем собственное наблюдение ультразвуковой пренаталь-ной диагностики аневризмы вены Галена.

Материалы и методы: Беременная Л., 22 года, менструальный цикл с 12 лет, половая жизнь с 19 лет. Брак І – не родственный. Муж – 27 лет. Семейный анамнез супругов не отягощен. Супру-ги соматически здоровы, фенотип без особенностей. Репродуктивный анамнез – не отягощен. Нас-тоящая беременность первая, течение без особенностей.

УЗИ проходила по программе пренатального скрининга в 12 и 20 нед. патология не обнару-жена. В связи с подозрением на многоводие дополнительно направлена на УЗИ в сроке 28 нед. в МЦ «Мрия». (УЗ система «Hawk», Bruel&Kjer) после чего с заключением: беременность 28 нед., аневризма вены Галена? ВПС? Беременная направлена для уточнения диагноза в «Межобластной центр медицинской генетики и пренатальной диагностики».

Консультативно-экспертное УЗИ выполнено с помощью УЗ системы HDI-3000 ATL/Philips (США). Проведена мультипланарная оценка структур головного мезга, топографию мозгових сосудов оценивали в режиме энергической ангиодопплерографии, артериовенозное кровоснабже-ние мезга оценивали в режиме цветовго Допплеровского картирования (ЦДК)кровотока импуль-сно-волновой Допплерометрии. Экспертная фетальная эфокардиография включала оценку обязательных стандартных сечений сердца плода: 4-х камерный срез, сечения через выходные

80


тракты главных артерий из левого и правого желудочка, поперечное сечение через основание корня аорты, поперечные сечения через 3 сосуда, 3 сосуда и трахею в верхнем средостении плода, продольное сечение через дугу аорты и артериальный проток в режиме серошкальной эхографии (пакет Fetal Cardio) и ЦДК кровотока. Комплексное ультразвуковое исследование внутрисердеч-ного кровообращения плода включало оценку кровотока через трикуспидальный, митральный, аортальный клапаны и клапан легочной аортерии, определялась форма профиля спектра скоростей кровотока, регистрировались максимальные скорости кровотока / для атриовентрикулярных клапанов в раннюю диастолическую фазу (Е) и в фазу активного сокращения предсердий (А), для клапанов магистральных сосудов сердца (V) /, вычисляли расчет индекса диастолической функции для правого и левого желудочков(Е/А) и отношений скоростей кровотока в раннюю и позднюю диастолические фазы для трикуспидального и митрального клапана Етр/Ем, Атр/Ам.С целью кариотипирования плода постмортально проведена цитогенетическая некропсия плаценты с краткосрочным культивированием трофобласта.

Результаты: При проведении консультативно-экспертной эхографии в сроке 28 нед. биопараметры плода (грудная клетка, живот) соответствовали сроку гестации, длинные трубчатые кости – 27 нед. Размеры головки соответствовали 30-31 нед. (БПР – 79 мм, ЛЗР – 94 мм, ОГ – 274 мм). При осмотре структуры головного мозга в В-режиме: полость прозрачной перегородки – 8,5 мм, вентрикулярная система (ширина тел боковых желудочков мозга в области атриума – 8,2 мм/лев и 9,3 мм/пр.), таламусы больших полушарий мозга и мозжечок без особенностей. При енке срединных структур головного мозга в поперечной и сагиттальной плоскостях сканирования в проекции межполушарной щели детектировалось центрально расположенное супратенториально анэхогенное образование, размерами 32х12х17 мм (Рис. 1). В режиме цветового Допплеровского картирования /ЦДК/ с импульсно-волновой Допплерометрией внутри образования определялся турбулентный кровоток со скоростью 37,8 см/сек (Рис. 2а, б). Кроме того, определялись аномально расположенные сосуды головного мозга, которые были расценены как аномальные добавочные шунты при артерио-венозных коммуникациях.

Рис.1. Рис.2(а). Рис.1. Беременность 28 нед. Эхограмма головки плода в поперечной плоскости сканирования. Аневризма вены Галена – в В-режиме анэхогенное образование в проекции межполушарной щели. Рис.2(а). Беременность 28 нед. Поперечное сечение головки плода. Аневризма вены Галена в режиме цветового Допплеровского картирования, внутри образования определяется турбулентный кровоток, видны аномальные афферентный и эфферентный сосуды.

При оценке сердца обращала на себя внимание кардиомегалия (размеры 58х40 мм, площадь

сердца 18,5 см2; кардио-торакальный индекс – 43,25%). Сердце шаровидной формы (Рис.3). Ширина полости левого желудочка – 11 мм, правого – 13 мм. Толщина миокарда 8-9 мм. Определенная с помощью импульсно-волновой Допплерэхокардиографии скорость кровотока через атриовентрикулярные клапаны составила: трикуспидальный клапан (ТК) – 33,8 см/с, митральный клапан (МК) – 35,2 см/с. Етр/Е = 0,96. В режиме ЦДК определялась выраженная трикуспидальная регургитация со скоростью потока 98 см/сек (Рис.4 а,б), в отдельных кардиоциклах достигающая 113 см/сек, что расценено как следствие увеличения ударного объема сердца и проявление сердечной декомпенсации. Индекс диастолической функции правого

81


желудочка составил 0,57, левого желудочка – 0,66.Максимальная скорость кровотока через клапан аорты составила VАo-92,2 см/с, (Рис.5) через клапан легочной артерии - VЛа-70,8 см/с.

Рис.2(б). Рис.3. Рис.2(б). Поперечное сечение головы плода. Аневризма вены Галена в режиме импульсно-волновой Допплерометрии. Рис.3. Беременность 28 нед. Поперечное сечение грудной клетки плода, 4-х камерный срез сердца, выраженная кардиомегалия, (кардиоторокальный индекс -45,25%) и гипертрофия миокарда. При оценке среза через 3 сосуда в верхнем средостении отмечалась дилятация верхней полой вены (Рис.6). Размеры ЛА – 8,4 мм, Ао – 7,6 мм, ВПВ – 10,03 мм. Сердечный ритм не нарушен, ЧСС – 143 уд./мин. При импульсно-волновой допплерометрии периферических артерий выявлено нарушение плодово-плацентарного кровотока за счет повышения резистентности в плацентарном русле, кровоток в артерии пуповины (V max – 39,2 см/с; V min – 7,7 см/с, ИР – 0,8, СДО – 5,1) и снижение резистентности в среднемозговой артерии (V max – 40,7 см/с; V min – 26,1 см/с, ИР – 0,36, ПИ – 0,44, СДО – 1,56) – «Брейн-спаринг»-эффект, как проявление централизации кровотока (Рис.7). Показатели маточно-плацентарного артериального кровотока соответствовали нормативным значениям для данного срока гестации. (Табл.№1). Кровоток в венозном протоке трехфазный однонаправленный (Vmax S-14,9 см/с, Vmax A-11,6 см/с, RI-0,22, SA-1,3), что отражало высокую преднагрузку правого желудочка (Рис.8).

Рис. 4. Рис.4(б). Рис. 4. Поперечное сечение грудной клетки плода, 4-х камерный срез сердца в режиме ЦДК. (а) Внутрис-ердечный кровоток в фазу диастолы; видно заполнение желудочков и поток крови через овальное окно. Рис.4(б). Ранняя систола, отчетливо видна трикуспидальная регургитация и сброс крови через овальное окно.

82


Рис.4(в). Рис.5.

Рис.4(в). Импульсная эхокардиодопплерография, трикуспидальная регургитация занимающая всю систолу. (Голосистолический регургитационный поток). Рис.5. Поперечный срез грудной клетки плода, 5-ти камерное сечение сердца через корень аорты в режиме ЦДК (желтым цветом отражается максимальная скорость кровотока).

При ультразвуковой оценке размеров и структуры плаценты толщина и степень зрелости соответствовали сроку беременности. Амниотический индекс – 206. Заключение: І беременность 28 нед. головное предлежание. Врожденная артерио-венозная мальформация: аневризма вены Галена, осложненная кардиомегалией, вторичной дилятационной кардиомиопатией, сердечно-сосудистой недостаточностью в стадии декомпенсации; Нарушение артериального плодово-плацентарного и плодового кровотока. Естественный исход, морбидный и витальным прогноз – не благоприятный.

Рис.6. Рис.7. Рис.6. Поперечное сечение грудной клетки плода в верхнем средостении, аномальный срез через 3 сосуда: дилятация верхней полой вены – 10,03 мм. Рис.7. Беременность 28 нед. Допплерограмма патологических кривых скоростей кровотока в левой среднемозговой артерии плода, снижение сосудистого сопротивления («Брейн-спаринг» эффект).

Беременность завершилась досрочно в сроке 28 нед. гестации. При патолого-анатомическом исследовании у плода мужского пола, массой 870 г., длиной 32

см отмечено полное совпадение диагнозов. Труп плода при внешнем осмотре без видимых грубых пороков, деформации и повреждений. Фенотип без особенностей. Отеков и проявлений дегиратации нет (Рис. 9а).При вскрытии полости черепа мягкие мозговые оболочки целостные прозрачные, умеренно отечные, сосуды их полнокровные, без очагов воспаления. При оценке межполушарных структур серновидный отросток твердой мозговой оболочки и намет мозжечка без особенностей, вена Галена значительно расширена (~ 3,0 х 1,5 см), извитая, в ее основании определяется клубок сосудов (Рис. 9б).

83


Рис.8. Рис.9(а). Рис.9(б).

Рис.8. Беременность 28 нед. Допплерограмма трехфазного однонаправленного кровотока в венозном протоке. Рис.9(а). Патологоанатомическое исследование плода с аневризмой вены Галена. Фенотип плода. Рис.9(б). Вскрытие полости черепа, обнажение мозжечкового намета и серповидного отростка твердой мозговой оболочки и вены Галены. (Отчетливо видна анамально расширенная, извитая v.Calena с клубком сосудов).

Головной мозг 110 г, на разрезе без дифференцировки на белое и серое вещество, ткань

мозга повышенной влажности. Боковые желудочки относительно увеличены, в их просвете повышенное количество жидкости. Эпендима блестящая, гладкая. Сосудистые сплетения темно-красного цвета, полнокровные. Гипофиз обычной формы и размеров. При исследовании мозжечка патологии не выявлено.

При секции грудной клетки обращаю внимание - увеличенное сердце шаровидной формы, занимающее 2/3 ее объема (Рис. 9в). Перикард тонкий, гладкий, блестящий – под эпикардом точечные кровоизлияния (пятна Тардье) Масса сердца 15 г, что соответствовало сердцу новорожденного (в 28 нед. нормальная масса сердца – 6г) [1].

При исследовании полости сердца и крупных сосудов отмечается дилятация полостей желудочков. Топография главных артерий не нарушена, их размеры незначительно расширены. Аорта эластична, интима ее гладкая, светло-серого цвета. Верхняя полая вена значительно расширена. В просвете крупных сосудов и полостях сердца жидкая кровь.

Толщина стенки правого желудочка 10 мм, левого 9,5 мм. Миокард на разрезе темно-красного цвета плотной консистенции (Рис. 9г).

Рис. 9 (в). Рис. 9 (г). Рис. 9 (в). Вскрытие грудной клетки. Кардиомегалия. Рис. 9 (г). Секция сердца плода in situ. Кардиомегалия, расширение полостей сердца, гипертрофия миокарда.

84


Обсуждение: Современные методы ультразвуковой диагностики и МРТ позволяют еще внутриутробно поставить диагноз аневризма вены Галена. В неонатальном периоде методами выбора в диагностике этой патологии являются МРТ и МР-ангиография. Контрастная церебральная ангиография является «золотым стандартом» и производится в тех случаях, когда принято решение о необходимости хирургического вмешательства и, как правило, совмещается с эндоваскулярным вмешательством [4,13].

Табл.№1 Показатели плодового, плодово-плацентарного и маточно-плацентарного артериального

кровотока Артерия МССК

(см/сек)КДСк

(см/сек)ИР ПИ СДО

Пуповина 39,2 7,7 0,8 5,1 Ср.мозговая (лев.)

40,7 26,1 0,36 0,44 1,6

Пр.маточная 45,5 31,0 0,32 0,41 1,5 Лев.маточная 89,2 55,1 0,38 0,53 1,6

Впервые о пренатальной ультразвуковой диагностике аневризмы вены Галена сообщили в

1983 г. J. Hirsch и соавторы [18] и K.Mao u J.Adame [19]. В 4-м издании (2000г.) весьма авторитет-ного руководства «Ультрасонография в акушерстве и гинекология» под ред. Callen P.W. [20] в описании врожденных артерио-венозных мальформаций мозга выделена ссылка на публикацию Comstock C.H., Kirk J.S. (1991) [21] в которой сказано, что аневризма вены Галена не может визуализироваться ранее III триместра беременности. В хорошо известном фундаментальном руководстве «Пренатальная эхография» под. Ред. Медведева М.В. [17]. проанализирован междуна-родный опыт пренатальной диагностики и исходов 42 случаев аневризмы вены Галена, 8(19%) из которых было обнаружено во II триместре беременности Абсолютное большинство публикаций случаев ПД аневризмы вены Галена за прошедшие почти четверть века было выявлено с помощью метода Допплера преимущественно в режиме ЦДК, а также импульсно-волновой Допплерометрии [28-24]. В норме кровоток венозных мозговых синусах и в вене Галена имеют пульсативно волнообразный характер [25].

Основным диагностическим критерием аневризмы вены Галена в режиме ЦДК является турбулентной артериальный и венозный характер кровотока [26], что позволяет дифференцировать ее от «срединной» межполушарной кисты при агенезии мозолистого тела, (расширенного III желудочка), субарахноидальной кисты и порэнцефалии [17,27].

Среди сочетанных аномалий, выявляемых у плода с аневризмой вены Галена, наиболее часто отмечается кардиомегалия, возникающая вследствие увеличения сердечного выброса [24,28,29]. Это происходит вследствие того, что дополнительный объем крови, поступает в правые отделы сердца, т.е. увеличивается венозный возврат; оксигенированная кровь через легочные вены, попадает в левые отделы сердца и тем самым увеличивается объем выброса, что ведет к увеличению работы сердца с повышенной нагрузкой. Изменение скоростей внутрисердечного и мозгового кровотока у плода с аневризмой вены Галена, объясняется активацией симпатоадрена-ловой системы плода, которая является универсальной реакцией на гипоксемию любой этиологии и проявляется выбросом катехоламинов и гормонов коры надпочечников [30-31], что приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений. Эти изменения подтверждают исследования [32], показавшие, что в условиях гипоксемии первым активизируется миокардиальный рефлекс, представляющий собой увеличение двигательной активности плода, частоты и силы его сердечных сокращений, (т.е. увеличение скоростей кровотока в систолическую фазу следует рассматривать как адаптационную реакцию на развитии гипоксемии). В ответ на стрессовое воздействие сердце плода реагирует одновременным увеличением сердечного выброса и частоты сердечных сокраще-ний. Компенсаторные возможности этого механизма ограничены из-за малых запасов норадрена-лина в миокарде, сниженной способности симпатических рецепторов к захватыванию и связыва-нию этого медиатора, сокращении времени диастолического наполнения сердца при тахикардии и снижении коронарного кровотока [33]. В результате чего сердце плода обладает ограниченной способностью к тахикардии, увеличению силы сердечных сокращений и не способно длительно поддерживать увеличение ударного объема [34]. Установлена зависимость изменения максималь-

85


ной скорости кровотока выносящего тракта левого и правого желудочков от степени выраженного ацидоза и снижения парциального давления кислорода в крови плода: чем ниже РО2 и больше ацидоз, тем ниже скорость кровотока через клапаны аорты легочной артерии [31]. Для сердца плода характерно определенное ограничение ресурных функциональных возможностей из-за незрелости строение фетального миокарда. Структурные и биохимические особенности миокарда плода обусловливают менее активное напряжение миофибрилл, сниженную скорость их сокраще-ния и повышенное остаточное натяжение при любой длине сократительных волокон. Поэтому миокард плода в 2 раза менее активно отвечает приростом мощности сокращения на гемодина-мическую нагрузку [35,36]. В связи с этим повышенная постнагрузка на правый желудочек приводит к снижению его сократительной активности: максимальная скорость кровотока через клапан легочного ствола снижается, а скорость кровотока, через клапан аорты сохраняется в пределах нормальных значений [33]. Анализ соотношения скоростей кровотока через клапаны легочного ствола и аорты показал, что при ухудшении функционального состояния плода возрастает преобладание скорости кровотока через клапан аорты. В исследованиях последних лет [37] доказана взаимосвязь нарушения внутрисердечной гемодинамики с характером изменения кровотока в артериальных сосудах плода – с нарушением кровообращения в средней мозговой артерии плода наблюдалось увеличение максимальной скорости кровотока через аортальный клапан. На фоне централизации кровообращения зарегистрировано снижение скоростей кровотока только через клапаны правых отделов сердца (трикуспидального и легочного ствола), при сохране-нии значений максимальных скоростей кровотока через клапаны левых отделов. Повышение рези-стентности артериальных сосудов большого круга кровообращения увеличивает постнагрузку правого желудочка, а увеличение емкости бассейна сосудов мозга снижает постнагрузку левого желудочка [33,37]. Довольно быстро в сердечной мышце у плода происходит адаптация выражающаяся в увеличении ее мышечной массы. Вместе с гипертрофией миокарда отмечается увеличение всех отделов сердца, постепенно развивается сердечная недостаточность. Нарастание объема артериовенозного сброса крови ведет к сердечной декомпенсации, одним из проявлений которой является клапанная митральная и трикуспидальная регургитация. Наличие регургитации через ТК объясняется высокой преднагрузкой правого желудочка (в результате объема поступления артериальной крови, шунтируемой через венозный проток), а также его высокой постнагрузкой (в результате централизация кровообращения и тяжелой степени нарушение плодово-плацентарного кровообращения). Высокая пред- и постнагрузка, увеличение конечного диастолического объема правого желудочка, гипоксия миокарда, в т.ч. и сосочковых мышц приводит к развитию функциональной недостаточности трикуспидального клапана, что проявляется регургитацией [38]. В отличие от митральной регургитации, которая наблюдается только при пороках сердца с обструкцией выходного тракта левого желудочка (атрезия/критичес-кий стеноз аорты) и расщеплении митрального клапана, при ДМПП I типа(septum primum defect) – трискуспидальная регургитация в 3-7 % случаев в середине II триместра беременности может быть транзиторной «физиологической» [39] и наблюдается также при ряде различных по морфологии пороках сердца и патологических состояниях (таблица 2). Трикуспидальная регургитация наблюдаемая в ранние сроки гестации (11-14 нед.) часто ассоциирует с хромосомными аномалиями плода, как правило в сочетании с врожденными пороками сердца [40].

В случае «физиологической» трикуспидальной регургитации, не сопровождаемой анатомическими изменениями сердца, и главных артерий, более чем в 80% наблюдений трикус-пидальная регургитация самостоятельно исчезала [41]. Особое место представляет объемная перегрузка сердца, возникающая при анемии плода, вследствие иммунно-конфликтной беременн-ости и парвовирусной инфекции, а также наблюдаемая в результате периферической артерио-венозной фистулы – аневризмы вены Галена, крестцо-копчиковой тератомы и хориангиомы больших размеров, (иногда при объемной перегрузке сердца может наблюдаться и митральная регургитация) [42]. Трикуспидальная регургитация также может наблюдаться при длительной недостаточной сократительности миокарда вследствие миокардита, дилятационной кардиомиопа-тии, фиброэластоза эндокарда.

Трикуспидальная регургитация, выявляемая у плода во II триместре беременности, может не сочетаться с дилятацией правого желудочка, тогда как в III триместре обычно всегда обнаруживае-тся расширение правого желудочка [42]. Чаще всего регургитационный поток визуализируется в

86


центральной части, однако при анемии плода, связанной с нарушением функции сердца сосудист-ой системы, регургитационный поток может быть направлен вдоль межпредсердной перегородки.

В дальнейшем с затруднением оттока венозной крови, сопровождающимся расширением вен и недостаточностью венозных клапанов происходят застойно-трофические нарушения развивается водянка плода. Таблица 2 Причины трикуспидальной регургитации ПАТОГЕНЕЗ ЭТИОЛОГИЯ

Умеренная обычная транзиторная трикуспидальнаярегургитация

«физиологическая» наблюдается в 3-5 % всех беременных в сроке 18-24 нед, разрешается в течение беременности

Пороки сердца с дисплазией Трикуспидального клапана

Аномалия Эбштейна; Дисплазия трикуспидального клапана

Пороки и болезни сердца с обструкцией выходного трактаправого желудочка

Стеноз легочной артерии; Атрезия легочной артерии;

Сужение артериального протока (от умеренной до выраженной трикуспидальной регургитации)

Пороки сердца с «факультативной» трикуспидальной регургитации

Атрио-вентрикулярный канал (ДМПП + ДМЖП); синдром гипоплазии левых отделов сердца Коарктация аорты Двойной выход главных артерий из правого желудочка

Объемная перегрузка (иногда с митральной регургитацией)

Анемия плода (Rh- изоиммунизация; парвовирусная инфекция) Периферическая артериовенозная фистула (аневризма вены Галена; крестцово копчиковая тератома; хориоангиома)

Недостаточная сократительность миокарда (иногда с митральной регургитацией)

Миокардит: инфекция, аутоиммунные болезни (системная красная волчанка)Кардиомиопатия: вторичная выраженная аритмия или объемная перегрузка сердца; Дилятационная кардиомиопатия недостаточность миокарда (гипоксическая ишемия): Выраженная ВЗРП с уменьшением периферической сосудистой резистентности;Фиброэластоз эндокарда

Из числа опубликованных в отечественной литературе случаев аневризмы вены Галена, сопровождающихся кардиомегалией [43-48], ранее не было описано наблюдений с трикуспидаль-ной регургитацией. Также не было описаний дилятации верхней полой вены. Механизм расшире-ния которой, по-видимому, объясняется постоянным увеличением венозного возврата затруд-нением оттока от внутренних мозговых вен. Прежде в литературе отмечалось только расширение сосудов шеи и увеличение диаметра нижней полой вены, по-видимому потому, что оценка сечения через 3 сосуда в верхнем средостении плода стала выполняться только в последние 10 лет.

Выраженная, сердечная недостаточность и водянка плода при аневризме вены Галена являются показанием к прекращению беременности. Однако, окончательный выбор прервать или пролонгировать беременность [47] не всегда остается за семьей. Несмотря на неблагоприятный

87


прогноз тактика ведения беременности при пренатально выявленной аневризме вены Галена в различных странах отличается, что в основном обусловлено законодательными ограничениями связанными с определением сроков наступления жизнеспособности плода. В ряде публикаций [28,49] в середине 90-х годов прошлого столетия рекомендуется, в случае аневризмы вены Галена у плода, сопровождающейся кардиомегалией, водянкой, гидроцефалией предложить прерывание беременности до наступления жизнеспособности плода. Однако, в связи с онтогенетическими особенностями формирования и развития аневризмы вены Галена, ее манифестация и диагностика в большинстве случаев бывает, возможна в III и во второй половине II триместра беременности. Успехи, достигнутые в нейрохирургии и ангиологии, вселяют определенный оптимизм и дают надежду на дальнейшее улучшение исходов и благоприятный прогноз после оперативного эндоваскулярного лечения этой тяжелой врожденной сосудистой аномалии, особенно при сохранении компенсаторных способностей сердца ребенка.

Peculiarities of Intracardial Haemodynamic in Fetus with Galen Vein Aneurism

N.P.Veroportvelian Interregional Medical Center of Genetics and Prenatal Diagnostics

Krivoi Rog, Ukraine

Materials and methods: Pregnant L. 22 years old, menstrual cycle from the age of 12, sexual life from the age of 19. Marriage -1, nonrelative, husband – 27 years old. Family history of husband and wife is not loaded. They are somatic healthy and phenotype is without any exclusiveness. Reproductive history is not loaded. The veritable pregnancy is the first, course with no exclusiveness.

According to the ontogenetic peculiarities, forming and development of Galen vein aneurism, its manifestation and diagnoses in the most cases is proficient in the third trimester and in the second part of the II trimester of pregnancy. Manifested heart failure and dropsy of fetus during the aneurism of Galen vein is the indication of pregnancy cessation. The last choice about the cessation or continuation of pregnancy is not always made by family. According to the publications, in the case of fetal Galen vein aneurism with cardiomegaly, dropsy and hydrocephaly is recommended cessation of pregnancy before the observation of fetal viability.

Achievements reached in neurosurgery and angelology seems to be optimistic and give hope for the future improvement of the outcome and positive prognosis during postoperative endovascular treatment of the mentioned congenital vascular anomaly, especially with reserved compensatory possibilities of newborn’s heart.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Потер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных и детей раннего возраста. М.: Медицина, 1971. С.256-257.

2. Синельников С.А. Атлас анатомии человека. М: МЕДГИЗ, 1958, Т.2, C.156-162. 3. England M.A., Farbatlas der Embryologie. // Stuttgart, Schattauer. 1985. P.113-114. 4. Ritsuko K. Pooh, Karuo Maeda, Kyong Hoon Pooh. An Atlap of fetal central nervons system

disease: diagnosis and management // NY, Parthenon. 2003. P.35-49. 5. Perret G., Nishiokah. Report of the Cooperative Study of intracranial Aneurisms and

Subarachnoid Hemorrhage. Section VI Arteriovenous malformations, an analysis of 545 cases of cranio-cerebral arteriovenous malformations and fistulae reported to the Cooperative Study // Neurosurg. 1966.-V.25.P.467-490.

6. Lond D.M., Selijeskoge E., Chous S.,French L. Giant arteriovenous malformations in infansy and childhood // J.Neurosurg.1974.V.40.P.304-312.

88


7. Hoffman H.J., Chuang S., Hendrick E.B. Aneurysms of the vein of Galena. Experience at the Hospital for Sick Children, Toronto // J.Neurosurg. 1982. V.57. P.316.

8. Berenstein A., Ter Brugge K., Lasjaunias P. Surgical Neuroangiography: Clinical Vascular Anatomy and Variations // Springer Verlag. 2001. P.850.

9. Rayband C.A., Strother C.M., Hald J.K., Aneurysms of the vein of Galen: embryonic conside-rations and Anatovical features relating to the pathogenesis of the malformation //Neuroradiology. 1989. 31. P.109-128.

10. Международная статистическая классификация болезней МКБ-10. Киев. // МЗ Украины, 1998. С.131.

11. Friedman D.M., Verma R., Madrid M., et al Recent improvement in outcome using transcatheter embolization techniqnes for neonatal aneurismal malformations of the vein of Galen // Pediatrics. 1993. V.91. P.583-586.

12. Moriarty J., Steinberg G. Surgical obliteration for vein of Galen malformation: a case report // Surg. Neurol. 1995. V.44. P .583-586.

13. Щеглов В.И. Артериовенозные мальформации вены Галена // Бюллетень Украинской Ассоциации Нейрохирургов. Киев, 1998. Выпуск № 6. http://www.intermag.kiev.ua/ua-n/bulet/num6/index.html.

14. Johnston I., Whittle I., Besser M., Morgan W. Vein of Galen malformation: diagnosis and management // Neurosurgery. 1987.V.20. P.747-758.

15. Steinheil S.O. Vebereinen von vanix aneurysmaticus in Bereit der Gehirngefoesse. Inagural dissertation Wurzburg. 1985. Cited by Dandy W.E. Arteriovenous aneurysm of the brain// Arch. Surg.1928. V.17. P.190-243.

16. Jaeger Jr., Forbes R., Dandy W. Bilateral congenital cerebral arteriovenous communications aneurysm// Transt. Am. Neurol. Ass.1937.V.63. P.1736.

17. Пренатальная эхография. //Под ред. Медведева М.В. М.: Реальное время, 2005. С. 255-259. 18. Hirsch J.H., Cyr D., Eberharolt H., Zunkel D. Ultrasonographic diagnosis of an aneurysm of the

vein of Galen in utero by duplex scanning // J.Ultrasound Med.1983. V.2. P.231-233. 19. Mao K., Adams J. Antenatal diagnosis of intracranial arteriovenous fistula by ultrasonography.

Case report // Brit. J. Obstet. Gynaecol. 1983. V.90. P.872-873. 20. Ultrasonography in obstetrics and gynecology [edited by] Callen P.W. – 4 th ed. Saunders

Co.2000.P. 21. Comstock C.H., Kirk J.S. Arteriovenous malformations. Locations and evaluation in the fetal

brain // Ultrasound Med. 1991. V.10. P.361-365. 22. Reiter A.A., Huhta J.C., Carpenter R.J. et al Prenatal diagnosis of arteriavenous maiformation of

the vein of Galen // J.Clin. Ultrasound. 1986. V.14. P.623-628. 23. Hata T., Hata K., Senoh D. et al. Antenatal Doppler color flow mapping of arteriovenous

malformation of the vein of Galen // J. Cardiovascular. Ultrasonogr. 1988. V.7. P.301-303. 24. Sepulveda W., Platt C.C., Fisk N.M. Prenatal diagnosis of cerebral arteriovenous malformation

using color Doppler ultrasonography: case report and review of the literature // Ultrasound obstet. Gynecol. 1995. V.6. №4. P.282-286.

25. Pooh R.K., Pooh K.H. NakagawaY. et al Transvaginal Doppler assesment of fetal intracranial venous flow. // Obstet. Gynekol. 1999; 93. P.697-701.

26. Допплерография в акушерстве. /Под ред. Медведева М.В., Курьяка А., Юдиной Е.В. М.: Реальное время. 1999. С.113-117.

27. Pilu G., Falko A., Perolo F. et al. Differential diagnosis and outcome of fetal intracranial hypoechoic lesions: report of 21 cases // Ultrasound obstet. Gynecol.1996. V. 8. №3 P.210-212.

28. Затикян Е.Л. Кардиология плода и новорожденного. М.: Инфо-Медиа, 1996, С.177-180. 29. Затикян Е.Л., Воеводин С.М. Пренатальная оценка функции сердца при аневризме v.Galeni

// Вест.Рос. Асс. Акуш.Гинек. 1997. №4. С.7-10. 30. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология/ М., Триуа-Х, 2001, 638 с. 31. Arbeille P., Maulik D., Laurini R.N., Fetal Hypoxia/ NewYork, London: Parthenon Publishing

Group. 1999. 145P. 32. Гармашева Н.П., Константинова Н.Н. Патофизиологические основы охраны

внутриутробного развития человека/ Л: Медицина. 1985. 159С.

89


33. Прахов А.В., Гапоненко В.А., Игнащина Е.Г. Болезни сердца плода и новорожденного ребенка/ Нижний Новгород: Издательство Нижнегородский ГМА. 2001. 188С.

34. Baschat A.A., Gembruch U., Reiss I. et.al. Demonstration of fetal coronary blood flow by Doppler ultrasound in relation to arterial and venons flow velocity waveforms and perinatal outcome – the “heart sparing effect”// Ultrasound Obstet, Gynecol. 1997. V.9.N3.P. 162-172.

35. Harding R., Bocking A.D. Fetal Growth and Development/ Cambridge: Cambridge University Press. 2001. 284P.

36. Милованов А.П., Савельева С.В. Внутриутробное развитие человека/ М.: МДВ. 2006. 384. 37. Агеева М.И. Возможности Допплерографии в оценке степени тяжести нарушения мозговой

гемодинамики и централизации кровообращения/ Ультразвуковая и фукциональная диагностика. 2007. № 3. С. 28-44.

38. Агеева М.И. Характер изменения внутрисердечной гемодинамики у плодов с нарушением функционального сочетания различной степени тяжести/ Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2007. № 4. С. 21-34.

39. Respondek M., Kammermeir M., Ludomirsky A. et.al. The prevalence and clinical significance of fetal tricuspid valve regurgitation with normal heart anatomy// Amer. J. Obstet. Gynecol.

40. I C Huggon, D B DeFigueiredo, L D Allan. Tricuspid regurgitation in the diagnosis of chromosomal anomalies in the fetus at 11–14 weeks of gestation. Heart 2003;89:1071–1073.

41. Gembruch U., Smrcek J.M. The prevalence and clinical significance of tricuspid valve regurgitation in normally grown fetuses and those with intrauterine growth retardation// Ultrasound Obstet. Gynecol. 1997. V.9. N 6. P. 374-382.

42. Эхокардиография плода под.ред. Медведева М.В./ М.: РАВНЗДПГ. Реальное время. 2000. С.66.

43. Терегулова Л.Е., Баязитова Л.И. Случай пренатальной диагностики аневризмы мозговой вены Галена // Ультразвук. Диагн. Акуш. Гин. Педиатр. 2001. Т.9. №3. С.196-198.

44. Попова С.Г., Цымбалова И.П., Сидорова А.В. Пренатальная ультразвуковая диагностика артериовенозной мальформации головного мозга // Пренат. Диагн. 2002. Т.1. №1. С.62-64.

45. Медведев М.В. Пренатальная диагностика аневризмы вены Галена: клиническое наблюдение и обзор литературы // Пренат. Диагн. 2002. Т.1. №4 С.284-290.

46. Дубоглазов В.Д. К вопросу о прогнозе в случае пренатальной диагностики аневризмы вены Галена // Пренат. Диагн. 2003. Т.2 №2. С.155.

47. Жуков И.В. Пренатальная диагностика аневризмы большой мозговой вены (Галена) // Пренат. Диагн. 2004. Т. 3. №3. С.203-204.

48. Назаренко Л.Г., Яковенко Е.А., Бабаджанян Е.Н., Таран И.А., Ромадина О.В., Грабарь В.В., Лихачова Н.В. Случай пренатальной диагностики вены Галена. Особенности гемодинамических нарушений плодово-плацентарного и маточно-плацентарного кровотока// Ультразвукова перинатальна діагностика. Харьков.2006. С.52-58.

49. Ромеро Р., Пилу Дж., Дженти Ф., Чидини А., Хоббинс Дж. С. Пренатальная диагностика врожденных пороков развития плода // Пер. с англ. М: Медицина, 1994. С.84-87.

90


gastroduodenoskopiisa da imunokompetenturi ujredebis citogenetikuri kvlevis praqtikuli mniSvneloba Helicobacter

pylori-is asocirebuli daavadebis dros m. martinovi

akad. n. yifSiZis sax. Terapiis erovnuli centri

problemis aqtualoba: mravali avtoris mixedviT cnobili gaxda Нр-infeq-ciis aRmoCenis faqti, rogorc mniSnelovani mecnieruli miRweva, bolo 15-20 wlis ganmavlobaSi. damtkicebulia Нр roli qronikuli gastritis (q.g.), kuWis wylulovani daavadebis (k.c.d.), 12-goja nawlavis (12 g.n.), eqstranodaluri В-ujredovani MALT (mucosa-assotiated lymphoid tissue) limfomis da kuWis adenokarcino-mis ganviTarebaSi. 1994 wels, International Agency for Research of Cancer (IARC) cnobiT Нр-infeqcia mikuTvnebulia pirveli donis kancerogenad [1]. kvlevis Sedegebidan ga-momdinare, aRsaniSnavia, rom Нр-infeqciis persistireba kuWis lorwovan garsSi (k.l.g.), xels uwyobs aTerosklerozis, koronaruli daavadebebis, Tavis tvinis sisxlis mimoqcevis da a.S. daavadebebis ganviTarebas. [2].

baqteriuli gastritis gamovlenis da ganviTarebis ZiriTadi mizezi aris Нр-infeqcia. daaxloebiT avadmyofebis 5%-s q.g.-iT aReniSneba – autoimunuri gas-triti, 5%-s sxvadasxva formis gastriti da 90%-s Нр asocirebuli gastriti sx-va gastritebTan SedarebiT [3,4]. Hp gamokvlevis sixSire foveoluri hipperlazi-is dros Seadgens 76-92%, kuWis hiperplaziuri adenomatozuri polipebis (k.a.p.) dros – 86,4% da kuWis adenomebis SemTxvevaSi – 29% [5,6]. Нр dainficirebis done 4 jer metia k.c.d. dros da Нр-asocirebuli kuWis kibos (k.k.) ganviTarebis riski industriul raionebSi Seadgens 70%-s, provinciaSi 80%-s [7,8].

j.s.o.-s (jandacvis saerTaSoriso organizacia) monacemebis safuZvelze aR-iarebulia, rom mTel msoflioSi yovelwliurad registrirdeba 800 aTasi Sem-Txveva da 628 aTasi sikvdili k.k. daavadebis gamo (filtvis kibos Semdeg) [5].

k.k. sabolood iTvleba Raribi adamianebis daavadebad, avadoba da sikvdi-lianoba ganviTarebul qveynebSi saSualod uaxlovdeba 30 SemTxvevas 100 aTas mosaxleze, rac 3 jer metia ganviTarebul qveynebTan SedarebiT (10 SemTxveva 100 aTasxe). Tu ganviTarebul qveynebSi k.k. daavadebulTa yovelwliuri ricxvis zr-da ar aRemateba 0.5%, ganuviTarebel qveynebSi es procenti gacilebiT metia da Seadgens 3–10% [9].

k.k. aris polieTiologiuri (multifaqtoruli) daavadeba da misi ganvi-Tareba dakavSirebulia kvebis reJimTan da racionTan (dakonservebuli, Sebrawu-li, Sebolili, mware da mlaSe sakvebi), mavne CvevebTan (Tambaqos da alkoholis xmareba), garemo faqtorebTan (qimiur da fizikur kancerogenebTan) genetikur midrekilebasTan da a.S. aRniSnuli riskis faqtorebidan gamomdinare gasagebia Tu rogor da ratom korelirdebian k.k. maRal gavrcelebasTan da ganviTarebis maRali albaTobis maCveneblebTan [4]. k.k.-o xasiaTdeba ara marto avadobiT, Sro-mis droebiTi da mudmivi uunarobiT da invalidobiT, aramed maRali xvedriTi woniT mosaxleobis zogadi sikvdilianobis mizezebSi.

k.k-gan avadobis da sikvdilianobis Semcirebis efeqturi gza aris prekance-ruli mdgomareobis, kerZod, kuWis lorwovani garsis kibos winari cvlilebebis drouli diagnostika da mkurnaloba. Tu, k.k.-os gamo, operaciis Semdeg 5 wlian Semdgom periodSi, avadmyofis gadarCenis procenti Seadgens 9,6 – 11,7%-s, maSin roca k.k. naadrev stadiaSi es procenti gacilebiT metia (80–100%) [10,11,12].

Нр dainficirebul pirebs Soris mxolod 1%-s uviTardeba k.k., aqedan gamom-dinare gasagebia, k.k. ganviTarebis riski Нр k.l.g.-is kontaminaciis dros, gacile-biT mcirea da misi kancerogenuli zemoqmedeba SeiZleba ar CaiTvalos, rogorc kanonzmieri [13]. j.s.o-s eqspertebis daskvnidan gamomdinare, cxadia, rom Нр-infe-

91


qcia ar aris, ueWvelad kancerogenuli adamianisaTvis da saWiroebs sxva riskis potenciuri faqtorebis CarTvas k.k-s ganviTarebaSi [8,9].

gastroduodenaluri daavadebis sxvadasxva formebis ganviTareba damokide-bulia aramarto k.l.g Нр citotoqsiuri (mutanturi) Stamebis kolonizaciaze (Cag A, Vac A da sxv.), aramed mikroorganizmis rezistentobazec [14]. Нр paTogenur Stamebs SeuZliaT gamoiyenon TavianTi potenciali citotoqsiuri efeqti adami-anis organizmis imunobiologiuri Tvisebebis daqveiTebis SemTxvevaSi, meoradad ganviTarebuli imunodeficituri mdgomareobis fonze [15,16,17]. imunuri sistemis ukmarisobis Sedegad, infeqciuri daavadebebi mimdinareoben prolongirebulad, aqedan gamomdinare vlindeba autoimunuri paTologia da alergiuli garTule-bebi [8].imunuri darRvevebis gamovlenis mizezad gamohyavT Нр uSualod mutage-nezis iniciatoris rolSi, ris gamoc SeiZleba daziandes limfocitebis dnm-I anTebiTi intermediatorebis genotoqsikuri zemoqmedebis Sedegad [18, 19].

kvlevis mizani: kvlevis ZiriTad mizans Seadgens Helicobacter pylori-is da imonokompetenturi ujredebis eTiopaTogenezuri rolis dadgena prekanceroge-nuli daavadebebis: qronikuli atrofiuli gastritis, adenomatozuri polipo-zis, kuWis wylulovani daavadebis da kuWis kibos adreuli stadiis dros.

masala da gamokvlevis meTodebi: gamokvleulia 115 pacienti, saSualo

asakiT–59,5±0,8w., saqarTvelos Terapiis erovnuli centris gastroenterologiur ganyofilebaSi, maT Soris 38 (33,0%) qali (saSualo asakiT 46,6 ± 3,1 w.) da 77 (67,0%) mamakaci (saSualo asakiT 65±7,6 w.). yvelas Cautarda fibroezofagogast-roduodenoskopia (f.e.d.g.s.). kuWis antraluri da fundaluri nawilebidan paTo-logiurad Secvlili, boopsiuri masalis mravaljeradi aRebiT, Нр infeqciis diagnostikisaTvis.

k.l.g endoskopiuri da morfologiuri gamokvlevis Sedegad - 95 (82,6%) daa-vadebis mixedviT ganawilda V jgufad:

I jgufi – qa.g. 23 avadmyofi (24,2%), saSualo asakiT – 43,6 ± 0,5 w. II jgufi – k.w.d. 28 (29,5%), saSualo asakiT – 50,2 ± 3,2 w. III jgufi – k.a.p. 20 (21,1%), saSualo asakiT – 54,5 ± 1,3 w. IV jgufi – k.a.k. 24 (25,3%), saSualo asakiT – 67,3 ± 7,7 w. V jgufi – sakontrolo 20 (17,4%) praqtikulad janmrTelebi, saSualo

asakiT – 41,1 ± 1,2 w. (cx. #1) cxrili #1. gamokvleuli pacientebis daxasiaTeba.

maCvenebeli

paciente bis

raodenoba (n=115)

q.a.g.

(n=23)

k.w.d.

(n=28)

k.a.p.

(n=20)

k.a.k.

(n=24)

sakon- Trolo jgufi (n=20)

asaki,weli:

59,5 ± 0,8 43,6 ±±0,5 50,2 ± 3,2 54,5 ± 1,3 67,3 ± 7,7 41,1 ± 1,2

40 – 49 59 (51,3%) 14 (60,7%) 15 (53,6%) 10 (50,0%) - 20(17,4%)50 – 59 29 (25,2%) 9 (39,1%) 7 (25,0%) 9 (45,0%) 4 (16,7%) - 60 – 69 18 (15,7%) - 6 (21,4%) - 12 (50,0%) -

70 da meti 9 (7,8%) - - 1 (5,0%) 8 (33,3%) -

mamakacebi 76 (66,9%) 15 (65,2%) 18 (64,3%) 11 (55,0%) 20 (83,3%) 12(60,0%)qalebi 39 (33,0%) 8 (34,8%) 10 (35,7%) 9 (45,0%) 4 (16,7%) 8(40,0%)

Нр k.l.g. kontaminacias bioptatebSi vikvlevdiT ureazuli eqspres-testiT

(Нр infeqciis adgilobrivi ureazuli aqtivobis Sefaseba) da histologiuri meTodiT gramis wesiT SeRebvis Semdeg. Нр gamoisaxeboda, rogorc sworwvrili da odnav Semoxveuli Cxirebis saxiT k.l.g.-s sakuTari firfitis da epiTeluri ujredebis zedapirze [11,12].

92


biofsiuri nimuSebis Sefasebas vawarmoebdiT sidneis klasifikaciis Tanax-mad k.l.g. Нр moTesvis xarisxebis mixedviT:

1) susti (+) mxedvelobis velSi – 20 mde Cxiri. 2) saSualo (++) mxedvelobis velSi – 50 mde Cxiri. 3) maRali (+++) mxedvelobis velSi – 50 meti Cxiri. swrafi ureazuli testis meSveobiT gansazRvruli iyo kuWis ureazuli

aqtivobis done-xarisxi indikatoris feris Secvlis siCqare damokidebuli iyo ureazul aqtivobaze da TavisTavad baqteriebis raodenobaze.

zogierT SemTxvevaSi ureazuli testi xdeba (+) ramdenime wuTis Semdeg da roca baqteriebis raodenoba mcirea – ramodenime saaTSi. aqedan gamomdinare cxadia, rom malinisferis gamoCenis dro iribad damokidebulia mikroorganizme-bis raodenobaze.

(+) – aramyari inficireba (malinisferis gamovkena dRe-Ramis periodSi) (++) – zomieri inficireba (malinisferis gamovkena 2 saaTis ganmavlobaSi) (+++) _ myari inficireba (malinisferis gamovkena 1 saaTis ganmavlobaSi) (-) uaryofiTi pasuxi (malinisferi ar aRiniSneba) k.l.g anTebiTi procesis aqtivobas da gamoxatulebas vadgendiT booptate-

bis gematoqsilin-eoziniT SeRebili limfoplazmocituri infiltraciis intensi-obiT da masSi 2mm gastroboiptatis neitrofiluri (granulocituli) komponen-tis arsebobiT.

avadmyofebis anamnezuri monacemebis ZiriTadi klinikuri simptomebis ganvi-TarebaSi gansazRvruli iyo: anamnezis xangrZlivoba, pacientebis asaki, sqesi, sisxlis jgufebi, kuWis wvenis рН-metria, kompiuteruli tomografia. limfoci-tebis kultivireba da fiqsacia warmoebda standartuli meTodiT (Moorhead das xv. meTodiT.) [20,21]. amisTvis 1,0 heparinizirebul sisxlSi (25 erT/ml) vazavebdiT 3,0ml. srul avsebul kulturas da 0,01 mg/ml fitogemaglutinins. Limfocitebis kultivireba grZeldeboda 72 saaTis ganmavlobaSi 37 С-is temperaturaze. ujre-debis dagrovebisaTvis metafazur stadiaSi, limfocitebis kulturaSi, kultivi-rebis damTavrebamde 2 saaTiT adre vamatebdiT 0,25 ml. 0,01% kolxicinis xsnars. mza preparatebs vRebavdiT azur II-eoziniT 10 wuTis ganmavlobaSi. yovel gamok-vleuls gaukeTda 100 metafazuri firfitis analizi, daTvlili iyo; qromosomu-li aberaciebis ujredebis ricxvi, qromosomuli preparatebis tipi da raode-noba arsebuli klasifikaciis mixedviT. miRebuli Sedegebis statistikuri ana-lizis ganxilva stiudentis t-kriteriumebis meSveobiT.

gamokvlevis Sedegebi: gamokvlevis procesSi Seviswavlili iqna konkretuli

pacientisa infeqciur-anTebiTi Hp-asocirebuli daavadebebis mimdinareobis Tavi-seburebani, avadmyofTa yvela jgufSi iqna Sefasebuli qronikuli anTebiTi daa-vadebebis gamovlenis sixSire, procesis simZime da garTulebebis movlenebis ar-seboba. endoskopiuri gamokvlevis monacemebiT k.a.g-iT 23 pacientidan (20,0%), 60,9% atrofia lokalizebuli iyo antrumSi da danarCen (39,1%) gamoxatuli iyo atrofiuli pangastriti (nax. #1,2,3). naxati # 1. qroniquli atrofiuli gastritis endoskopia da morfologia.

93


qali 72 luri naw is qronikuli atrofiuli gastriti (q.a.g.) biofsia da СLО-testi Helicobacter pylori-e dadebiTia.

k.w.d.-iT 28 avadmyofidan 60,7% pacientSi kuWis wyluli iyo lokalizebuli

trumis mcire mrudeze, 28,6% pilorusis ukana kedelze da kuWis antrumze, ,7% did mrudeze (ix. nax.#4,5,6,7). miRebuli monacemebis Tanaxmad, wylulovani efeqtis saSualo zoma Seadgenda – 7,34±0,21 mm (1-dan – 20 mm-mde) da maTi ricxvi ryeobda 1-dan 3-mde. 5 mm-mde zomiT wyluli gamovlenili iqna 7 (25,0%) SemTxve-Si, 5-9 mm-iT – 15 (53,6%)-Si da 10-15 mm-iT – 6 (21,4%)-Si. erTeuli wylulebi gvx-eboda 75% SemTxvevaSi, 2 wyluli – 17,9%-Si da 2-ze meti – 7,1%-Si (cx. #2 da

wylulis daxasiaTeba.

Llokal. an

Ppacient- wylu- Ppacient- wyl-ulebis Ppacient-

w. endoskopiurad da morfologiurad naCvenebia kuWis sxeulis da antrail

z

an10dmevadnax. #2). cxrili 2. kuWis

tr. nawili

Ta raodenoba

(n=28)

lebis zoma

Ta raodenoba

(n=28)

raodenoba

Ta raodenoba

(n=28)

Mmcire simrude

17 (60,7%) 5 mm naklebi

7 (25,0%) erTeuli 21 (75,0%)

Ddidi simrude

3 (10,7%) 5 – 9 mm 15 (53,6%) 2 wyluli 5 (17,9%)

Uukana 8 (28,6%) 10 – 15 mm 6 (21,4%) 2 wylulze Mmeti

2 (7,1%) kedeli

naxati #2. kuWis wylulovan vade pia d uWis wdaavadebis morfo a.

i daa bis endosko a k ylulovani logi

94


mamakaci 45 w. morfologiurad naCvenebia kuWis antraluri nawilis wyluli. kuWis qonikuli wyluli gamwvavebis stadiaSi ns efitealuri ujredbi leikocitarul-nekro

daavadebulTa saerTo raodenobidan 20 duri warmonaqmnebi ZiriTadad kuWis antr n k.l.g-is adenomatozur zrdas.

k.a.p-iT pacientisgan 80,0% polipebi trumis ukana kedelze, 20,0% ki mcire mrude1,87±1,2 sm, raodenoba ki ar aRemateboda 3 da nax. #3.). xrili #3. kuWSi adenomatozuri polipozis daxasiaTeba

sisxlis deniT: wylulis pskerze Catiuli

-s (17,4%) e.d.g.s-iT polipoiumSi aRmoCnda da isini miekuTvnebodne

ZiriTadad nanaxi iyo kuWis anze. polipis saSualo diametri Seadgenda erT polipur warmonaqmnze mets (cx. #

ckuWis adenomatozuri polipozi (k.a.p.)

Llokali- zacia avadmyofeb warmonaqmnis is saSualo warmonaqmni

raodenoba zoma zoma s raoden. Aantr. nawili 20 (100,0%) - 1,87 ± 1,2 sm 1

Uukana kedeli 16 (80,0%) 1,5 sm 13 (65,0%)

- -

mcire mrude 4 (20,0%) 2 - 3 sm - - 7 (35,0%)

naxati #3. kuWis adenomatozuri polipozis endoskopia da morfologia.

95


qali 47 w. kuWis antraluri nawilis prepiloruli polipi.

rmonaqmnis aRmoCnda 41,7%-Si, - 0,64±0,1 sm

0,3 sm. saSualo zomiT. makroskopuli zrvrcelebuli iyo amoburculi simsiv-

ianebuli. morfologiuri aRnagobis SeaSi simsivneebis struqtura warmodgeni-

adenokarcinomiT, 33,3% dabal difecire mrudis antrumis kuTxeSi da 21,7%-

mis Sedegebis mixe kuWis ori simsivne, danarCenebSi –

olirebuli lorwovana garsis invaziiT ar-

1,0 sm-mde zomis simsivur ca . saSu-alo zomiT, 2-dan –3 sm-mde 58,3%, - 2,2± -dis formebs Soris 58,3% SemTxvevaSi ganeebi, 41,7% CaRrmavebuli an ganwylul s-wavlis Sedegad gamoirkva, rom SemTxvevli iyo maRal da zomier diferencirebul -rencirebul adenokarcinomiT, 73,9%-Si mSi did mrudeze, k.k-os lokalizaciiT warmodgenili naSro d-viT mxolod 4,7% SemTxvevaSi gamovlinda 95,8% erTi (cx. #4 da nax. #4.). izcerT SemTxvevaSi ar iqna aRmoCenili meniSnos, romgamovlinda dabaldiferencirebuli karc metastazebi.

tastazebi limfur kvanZebSi, unda aRe- pacients lorwovanqveSa SreSi, simsivnis Cazrdis SemTxvevaSi 33,3%

inomisgan regionaluri dazianebuli limfuri kvanZebis raodenoba meryeobs 1-dan 5-mde, SemTxvevaSi,

saSualod – 2,1. metastazebi aRmoCenilia mcire badeqonSi (3 pacienti), did bade-qonSi (2), kuWis marcxena arteriis gaswvriv (2) da piloruszeda limfokvanZebSi (1). cxrili 4. kuWis adenokarcinomis daxasiaTeba. lokalizacia antr. nawili

k.a.k. (n=24)

simsivnis zoma

k.a.k. (n=24)

saSualo zoma

mcire mrudi

17 (73,9%) 1,0 sm 10 (41,7%) 0,64 ± 0,1 sm

didi mrudi

5 (21,7%) 2 dan 3 sm 14 (58,3%) 2,2 ± 0,3 sm

naxati # 4 kuWis adreuli kibo endoskopia da morfologia.

96


mamakaci 75 w. biofsiiT dadast

kuWis paTologiiT gamokvleul pacientT

k.a.k.-iT 24 (25,3%) pirvelad daudginda (74,7%) hqonda yovelwliuri re ade-bis xangrZlioba ar aRemateboda 5 welz (26,7%) hqonda 5 welze meti (saSualod 5,8± cxrili 5. daavadebis xangrZlioba q.a.g., k.w.d.

daavadebis xangrZlioba

q.a.g (n=23)

urebulia kuWis adreuli adenokarcinoma.

a saerTo raodenobidan 95 (81,6%)zemoT aRniSnuli diagnozi, danarCen 71-s

cidivebi (1-2). 71 avadmyofidan 52-s (73,2%) daave mets (saSualod 3,34±5,65 w), 19-s

7,77 w). (cx. #5)

, k.a.p. da k.a.k. SemTxvevebSi.

k.w.d (n=28)

k.a.p. (n=20)

k.a.k. (n=24)

pirvelad 24 (25,3%) - - - 1 – 2 w 10 (43,5%) 21 (75,0%) 12 (60,0%) - 2 – 5 w 4 (17,5%) - 5 (25,0%) - 5 – 7 w 9 (39,1%) 7 (25,0%) 3 (15,0%) -

stacionarSi Semosvlisas avadmyofTa umravlesoba uCioda diskomforts

epigastriumus areSi. yvela pacients hqonda gamoxatuli dispepsiuri movlenebi, kerZod; q.a.g-is (68%), k.w.d-is (73%), k.a.p-is (57%), k.a.k-is (52%) sixSiriT. maT So-

oci-ur agripnia, asTenia, rom dastureb ato-para uri ne is dis .

anamnezur onacemebaTa S ris wamyvan Civilad warmodgenili iyo tkivi igastri i, rom sioba lizacia d mokide-buli idualur Tvi nervuli s temaze, k.l.g- ologiur an omiur Tav ebze da f nqciur darRvevebze. 9-27%-Si zedapi Rrma tkivili okali-deboda piloroduodenalur areSi. zogierTi pacienti aRniSnavda egreTwode-

bul

3%), alkoholis miReba 63 (85%), xangrZlivi emoci-uri

ris: - ufro metad gamoxatuli iyo gulZmarva, romelic k.w.d-is dros aRmoCnda SemTxvevaTa 82%-Si, Semdeg Rebineba, gulis reva da a.S. aseve dafiqsirda em

i labiloba,rvuli sistem

elic a da simp simpatikbalans

moZiebul m olebi ep umis areS lis inten da loka a iyo pacientis mis asakze, indivis paT

sebebze, isebuleb

isui cvlilebebis at

muclis ruli da palpaciiT lz

moiganovis riTmis tkivils (SimSili-tkivili-sakvebis miReba-naTeli peri-odi-SimSili-tkivili da a.S.). marjvena an marcxena neknTaSua tkivilis lokali-zacia miuTiTebda naRvlis buStisa an pankreasis gaRizianebaze, momnelebeli organoTa TandarTuliarian paTologiur procesze.

amasTan erTad am avadmyofebs aRmouCndaT damatebiTi, egreTwodebuli riskis faqtorebi; maT Soris kvebis reJimis da dietis sistematuri darRveva – 51 (68%), sigaretis weva – 55 (7

daZabva – 41 (54%) genetikuri datvirTva – 12 (16%) da sxva, romelTa arsebo-ba da zemoqmedeba amZimebs paTologiuri procesis ganviTarebas. swrafi ureazu-li testis (CLO-testi) monacemebidan da histologiuri gamokvlevis Sedegebidan

97


gamomdinare 115 pacientidan 95 (82,6%) gamouvlinda Нр-infeqcia, xolo 20 (17,3%) avadmyofbze miviReT uaryofiti pasuxi (diagrama 1 da 2)

1. q.a.g.-iT Нр-is kontaminacia – 23-s (24,2%). 2. k.w.d.-iT Нр-is kontaminacia – 28-s (29,5%). 3. k.a.p.-iT Нр-is kontaminacia – 20-s (21,0%). 4. k.a.k.-iT Нр-is kontaminacia – 24-s (25,3%).

diagrama 2

q.a.g. 23 (24,20%)k.a.k. 24 (25,30%)

diagrama 1

20 (17,3%)

95 (82,6%)

k.w.d. 28 (29,50%)k.a.p. 20 (21,00%)1 2НР ( НР+) (-)

k.l.g-is Нр moTesvis intensivobis xarisxis analizis Sedegad gairkva, rom95 pacientidan I (+) susti xarisxi gamouvlinda – 38,9% (mxedvelobis velSi 20-mde mikroorganizmi), maT Soris; - 30,4% q.a.g-iT, 28,6% k.w.d.-iT da 62,5% k.a.k.-iT. II (++) saSualo xarisxi gamouvlinda 25,2% pa

,1% k.w.d.-iT, 30,0% k.a.p. da 0,0% k.a.k-iT. III (+++) maRali xarisxi (mxedvelobis velSi 50-ze meti mikroorganizmi) gamouvlinda 36,8% pacients maT Soris; - 30, q.a.g.-iT, 39,3%, k.w.d.-iT, 35,0% k.a.p.-iT da 37,5% k.a.k-iT. (cx. #6 da nax. cxrili 6. k.l.g-is moTesvis xarisxi q.a.g., -

avadmy. q.a.g. k.w.d. k.a.p. k.a.k.

cients (mxedvelobis velSi 50-mdemikroorganizmi) maT Soris; - 39,1% q.a.g.-iT, 39

4% #5).

k.w.d., k.a.p. da k.a.k is dros.

raodenoba k.l.g

moTesvis xarisxi

n % n % n % n % n % + 37 38,9 7 30,4 8 28,6 7 35,0 15 62,5

++ 24 25,2 9 39,1 9 32,1 6 30,0 0 0,0

+++ 34 36,8 7 30,4 11 39,3 7 35,0 9 37,5

naxati #5. kuWis lorwovani garsis moTesvis xarisxi.

(+) (++)

p dainficirebuli pacientidan 75,8% dadgenili iqna 22,2% pacients I tipis ,8%. 31,9% ki n.m. ar hqonda

aRmoCenili, maT Soris; - 3-s (13,0%) q.a.g-iT, 4-s (14,3%) k.w.d-iT, 9-s (45,0%) k.a.p-iT

(+++) Hwvril-nawlavTa metaplazia, II tipis 29,2%, III tipis 36

98


da 7-s (29,2%) k.pre.k-iT, Hp dainficirebuli avadmyofTa saerTo raodenobidan. ( cx. #7 da nax. #6). cxrili 7. nawlavTa metaplazia Нр asocirebuli daavadebebis dros.

n.m. Нр infeqciis

dros

Aavadmy. raodenoba

(n=95)

q.a.g. (n=23)

k.w.d. (n=28)

k.a.p. (n=20)

k.a.k. (n=24)

aReniSn. 72 (75,8%)

• I 16 (22,2%) 6 (26,1%) 5 (17,9%) 5 (25,0%) 0 (0,0%)

• II 21 (29,2%) 5 (21,7%) 9 (32,1%) 0 (0,0%) 7 (29,2%)

• III 35 (36,8%) 9 (39,1%) 10 (35,7%) 6 (30,0%) 10(41,7%)

ar aRen. 23 (24,2%) 3 (13,0%) 4 (14,3%) 9 (45,0%) 7 (29,2%)

naxati #6. kuWis lorwovani garsis nawlavovani metaplazia.

Catarebuli kvlevis Sedegebis mixedviT I xarisxis metaplazia aRmoCnda

marto prekanceruli daavadebebaTa jgufSi, maT Soris; - 26,1% q.a.g-iT, 17,9% k.w.d-iT, 25,0% k.a.p-iT. I xarisxis msxvil-nawlavTa metaplazia SeimCneoda 21,7% q.a.g-iT, 32,1% k.w.d-iT da 29,2% k.pre.k-iT. k.a.p-is dros I xarisxis metaplazia ar iyo aRmoCenili. III xarisxis nawlavTa metaplazia aseve gamovlenili iyo Hp dainficirebulebis yvela jgufSi, kerZod; 39,1% q.a.g-iT, 35,7% k.w.d-iT, 30,0% k.a.p-iT da 41,7% k.a.k-iT. k.l.g-is gavrcelebuli n.m. k.pre.k-is dros aRmoaCnda kuWis antrumze da nawilobrivad tanzec. Нр asocirebuli 100% paciets, gamouvlinda k.l.g-is dazianeba damaxasiaTebeli epiTeliumis da sakuTari firfiTis polimor-fo-birTuli leikocitebis infiltrirebiT.

I xarisxis moTesvis dros 24,2% pacientidan, q.a.g.-iT 7-s (30,4%) dafarvis epi-Teliumis da epiTeliumTaSua leikocitebis infiltrireba Seadgenda – 10,0 ± 2,3 % 2 mm-ze, II xarisxis dros – 9-s (39,1%) – 14,3 ± 2,6 (р<0,001) 2 mm, III xarisxis dros – 7-s (30,4%) – 16,1 ± 3,5% (р<0,001) 2 mm-ze.

99


I xarisxis moTesvis dros 29,4% pacientidan k.w.d-iT 8-s (28,6%) leikocitebis infiltrireba Seadgenda – 8,8±1,2 %, II xarisxis moTesvis dros, 32,1% epiTelium-TaSua limfocitebis infiltrireba Seadgenda 11,0±4,6 %, III xarisxis moTesvis dros 39,3% – 15,5±6,4 %, (р<0.01) 2 mm-ze, ucvleli k.l.g-Tan SedarebiT. 21,1% pacien-tidan k.a.p.-iT I xarisxis kontaminaciiT 7-s (35,0%) epitheliumTaSua leikocitebis infiltrireba Seadgenda – 5,4±1,2%, II xarisxis – 6-s (30,0%) – 7,0±2,5%, III xarisxis – 7-s (35,0%) _ 12,2±0,3%, (р<0,002). 25,3% pacientidan k.a.k-iT limfocitebis infil-trireba gamovlenili iyo pacientebSi marto I – (6,1±0,9 %) da III – (18,2±0,7 %) moTesvis xarisxiT (cxrili #8). cxri

± 1,3

li 8. kuWis antraluri nawilis, lorwovani garsis e.S.l. infiltrireba

avadmyofebis Нр moTesvis, sxvadasxva saxis Sesabamisad. kuWis

daavadebebi Нр (+) Нр (++) Нр (+++) Nnormaluri 6,9

2 mm-ze. р<

q.a.g., % 10,0±2,3 14,3±2,6* 16,1±3,5* 0,001

k.w.d., % 8,8±1,2** 11,0±4,6*** 15,5±6,4** 0,01

k.a.p., % 5,4±1,2*** 7,0±2,5 12,2±0,3*** 0,002

k.a.k., % 6,1±0,9**** - 18,2±0,7**** 0,05

0

1

2

3

4

5

6

7

8

(+) (++) (+++)q.a.g. (n=23) k.w.d. (n=28) k.a.p. (n=20)

SeniSvna: 0,05 cvalebadobis albaToba kuWis antrumis

navia, ro -is kontaminacia ( xis -debuli aris k.l.g. leikocitebis infilli anTebi ulebas da aqtivobas da amiT xels uwyobs pren uri cvlilebebis gamoCenis faqts, stadiebis ganviTarebis mixedviT. q.a.g.-iT daavade-

icxvidan, d epiTel epiTel nofilur ulo-citebis kolonizac I (1,2±1,0 %), II (++) –

) da III (+++) %). k.w xaris – (2,3±3,1 (++) – 3,0 ) da III (+++ ±1,0 % 2 k.a.p.-iT pacienTa raodenobidan e.S.e I

sxis dros ), II (++) – 0,2 %, III (+++) – (4,0±3,3%) 2

diagrama 3. k.l.g. e.S.e. infiltrireba q.a.g., k.w.d. da k.a.p. dros Нр k.l.g. moTesvis

SeniSvna: *р < 0,002, **р < 0,05, ***р < 0,03,— mindobilobis gansxvaveba sakontrolo jgufTan SedarebiT.

p<0,001, p<0,01, p<0,002 p<normalur garsTan SedarebaSi.

Нр I-IaRsaniS

s gamoxat

m k.l.g I-III xaris moTesva) damokiaTebs qroniku-trirebaze, romelic axasieoplastik

bulTa r afarvis iumis da Sua eozi i graniam miaRwia (e.S.e); - – (6,9±3,3

(+) xarisxis dros .d.-iT I (+)

– xis dros

%), II(3,8±1,5 %

( ±0,6%(+) xari

) dros – 5,9– (1,5±0,8 %

mm- ze. 2,6± mm-ze (diag.

#3).

xarisxTan damokidulebaSi, ± m %.

100


101

q.a.g.-is dros, k.l.g-Si epiTeliumSua neitrofiluri granulocitebiT infiltrirebis (e.S.n.) daxarisxeba ganawilda Semdeg nairad: I (+) – (2,5 ± 0,5 %), II (++) – (3,4 ± 1,3 %) da III (+++) – (4,8 ± 2,1 %).k.w.d. dros (+) - 1,8 ± 4,2 %, (++) - 3,1 ± 3,3 %,

++) - 3,7 ± 0,3 %, k.a.p. (+) - 0,7 ± 0,6 %, (++) - 1,9 ± 1,7 %, (+++) - 2,5 ± 0,7 %. (diag. #4)

iagrama 4. k.l.g. e.S.n. infiltrireba q.a.g., k.w.d. da k.a.p. dros Нр k.l.g. moTesvis

risxTan damokidulebaSi, ± m %.

(+ dxa

2,5

3,5

4,5

5,5

1,5

0,5

(+) (++) (+++)q.a.g. (n=23) k.w.d. (n=28) k.a.p. (n=20)

SeniSvna: eba

jgufTan SedarebiT. iagrama 5. k.l.g.-is e.S.e. da e.S.n

*р < 0,002, **р < 0,05, ***р < 0,03,— mindobilobis gansxvav sakontrolo

. infiltrirebis damokidebuleba Нр k.l.g-is oTesvis xarisxTan, k.a.k.-is dros. dm

0

1

2

3

4

5

6

7e.S.e., % e.S.n., %

(+) (+++)(+++) (+) SeniSvna: *р < 0,002, ***р < 0,03,—mindobilobis gansxvaveba sakontrolo jgufTan

SedarebiT. naxati #7. kuWis lorwovani g piTelTa Sua limfocitebiT, arsis infiltracia eepiTelTa Sua eozinofilebiT da epiTelTa Sua neitrofilebiT.


k.a.k.-is dros, k.l.g. (++) moTesvis xarisxi ar iyo gamovlenili. e.S.e infilda – 2,1 ±

-trireba (+) xarisxis dros Seadgen 1,5%, (+++) dros ki 6,2 ± 3,22% mm.

ftatze da e.S.n.-is (+) dros – 2,6 ± 0,3%, (+++) drosac – 3,8 ± 0,2%. (diag.

l-nawlavTa me-taplazia) ganviTarebuli epiteliumis niSnebi TandaTanobiT icvleba msxvil-nawlavTa (II tipis msxvil-nawlavTa metaplazia) epiTeliumis niSnad.

rogorc gamoirkva moumwifebeli metaplazia (II da III tipis msxvil-nawlavTa) ufro mWidrodaa dakavSirebuli k.k-Tan, vidre mwife (I tipis wvril-nawlavTa) da amasTan erTad rac ufro maRalia k.l.g-is Hp-infeqciis diseminaciis xarisxi, miT ufro metadaa gamoxatuli msxvil-nawlavTa metaplazia da anTebis niSnebi k.l.g-is leikocitebiT infiltracia.

naRvlis refluqs-sindromi, romelic sakmaod xSirad Tan axlavs saWmlis momnelebeli traqtis zeda nawilebis yvelaze ufro gavrcelebul daavadebebs, kerZod; q.g., k. da 12g.n.w.d. gastroezofagur refluqs-daavadebas da a.S. refluqs-gastriti diagnostirebuli iyo 74,7% SemTxvevaSi upiratesad q.a.g-iT (7 ,3%),

raod. (n=23) (n=28) (n=20) (n=24)

gastroboi#5 da nax. #7.).

n.m-is umwifo formebis dros, wvril nawlavTa (I tipis wvri

8k.w.d-iT (82,1%), k.a.p-iT (80,0%) da k.a.k-iT (58,3%) avadmyofebSi. (cxrili #9)

cxrili 9. duodeno-gastraluri refluqsi k.l.g. Нр kontaminaciis dros. refluqs- gastriti

Aavadmyofe-bis q.a.g. k.w.d. k.a.p. k.a.k.

nanaxi iqna 71 (74,7%) 18(78,3%) 23(82,1%) 16(80,0%) 14(58,3%)

рН-is maCvenebeli

рН >7,0–8,0 рН – 7,5 рН – 7,1 рН – 8,2 рН – 7,0

ar aReniS neboda

24 (26,3%) 5 (21,7%) 5 (17,9%) 4 (20,0%) 10(41,7%)

maCvenebeli рН < 4,5 рН –рН

4,0 рН – 3,2 рН – 3,5 рН – 3,9

naRvlis refluqsi warmoadgens ara damoukidebel daavadebas, aramed sind-

roms, romelic Tan axlavs saWmlis momnelebeli traqtis zeda nawilebis rig daavadebebs maT Soris q.g, gastroezofaguri refluqs daavadebas, kuWis da goja nawlavis peptikur wylulebs da a.S. refluqsatis wilad warmodgenili

an kon-iTi, destruqciu isp i)

dafarvis iumSi. da dros i vir da infeqc cir zu d mn an , qrom swo aS il oci e-

i aparatis cito uri ebis an d u-viru uli iuli iebi wveul gaTa i

aparatSi darRvevebis sixSiris maqsimalur mateba. proc ebul eja odi az

inda, rom pacientebs qronikuli Hp-asocirebuli daavadebebis; - q.a.g-iT, omatoz lipoz .a.k-iT dros periferiul sisxlSi abe-

tuli limfocitebis raodenoba momatebuli iyo da q.r.a struqturuli dar-vevebi ZiriTadaT warmodgenilia qromatiduli tipis aberaciebiT. [22,23,24]. q.a.g.

SemT

12naRveli da duodenaluri SigTavsi saylapavis da kuWis lorwovan garsTtaqtis Sedegad iwvevs damatebiT (anTebdarRvevebs

li da dmraval

laziurusuli epiTel ujredis yofis

baqteriulicvlilebebs

iebi induosomebis u

eben miToro dayof

r reJimsi. Seswavl

a axdenenia limf

iSvnelovtebis gen

tikurleba, sqromosomul

Tvisebebis da baqter

genetik infeqc

darRvebT gamo

donesTi da

amokidebnabrebul

kvlevis ze dadg

esSi Catar i qr.a S mebis meT T metaf ur firfitb-

k.w.d-iT, adenran

uri po iT da k

RxvevaSi 2300 firfitis analizis Sedegad gairkva, rom yovel 100 metafazaze

aberantuli ujredebis raodenoba da erT metafazaze qromosomuli aberaciebis raodenobac TiTqmis gaTanabrebuli iyo da Seadgenda 3,85 – 4,45% (p<0,01). imave suraTs vxedavdiT 2800 metafazuri firfitis da qromosomuli analizis Sedegad k.w.d. dros – 3,55–3,95% (p<0,01). 2000 metafazis da qromosomuli analizis maCvene-

102


beli (k.a.p. dros) Seadgenda – 4,33–4,35%, romelic gacilebiT aRemateboda sakon-trolo jgufis maCvenebels – 1,6%. k.a.k.-is dros qromosomuli darRvevebis maCv-enebeli saSualod Seadgenda 9,8 – 11,6% (p<0,001), (sakontrolo maCvenebeli – 1,6%). (cxrili #10). cxrili 10. q.a.g., k.w.d., k.a.p. da k.pre.k-is dros qromosomuli aberaciebis raodenoba

kuWis daavadebebi

Mmetafazebis raodenoba

aberantuli ujredebis raodenoba

% ± m

aberaciebis raodenoba

% ± m

Р <

q.a.g. (n=23)

2300

3,85 ± 0,51 4,45 ± 0,41 <0,01

k.w.d. (n=28)

2800 3,55 ± 0.53 3,95 ± 0,86 <0,001

k.a.p. (n=20)

2000 4,33 ± 0,70 4,35 ± 0,90 <0,05

k.a.k. (n=24)

2400 9,8 ± 0,60 11,6 ± 0,05 <0,001

kontroli (n=20)

2000

1,6 ± 0,4 1,6 ± 0,4 -

I. er fragmTeuli entis saxiT; q.a.g. 2,78 k.w.d.-is dros (n (р<0,0 s (n=2 р<0,0 mTxvevaSi (n=24) TiTqmis 7 magi gazrdiT–7,7±0,44 ( ntrol fTan SedarebiT (1,10±0,11). (diag. #6).

ma 6. aberaciebi qromosomebis erTeuli fragmentebiT

dros (n=23) ±0,34 (р<0,01),=28) – 3,3±0,41 5), k.a.p. dro 0) – 4,11±0,52 ( 1) da k.a.k. Se

р<0,05) sako o jgu

diagra

4

5

6

7

8

9

2

3

0

1

kontroli q.a.g. k.w.d. k.a.p. k.a.k.

wyvili fragmentebis saxiT; q.a.g. (n=23) 0,82±0,11 (р<0,001), k.w.d.-is dros (n=28) –

24) – 3,0±0,24 (р<0,001) sakontrolo jgufTan SedarebiT (0,90±0,10) (diag. #7).

qromatidebis naadrevi dacileba;

0,64±0,95 (р<0,01), k.a.p. dros (n=20) – 1,69±0,30 (р<0,01) da k.a.k. (n=

q.a.g. (n=23) 1,45 ± 0,36 (р<0,05),k.w.d.-is dros (n=28) – 1,10 ± 0,22 (р<0,05), k.a.p. dros (n=20) – 1,98 ± 1,22 (р<0,001). da k.a.k. (n=24) – 3,2 ± 0,39 (р<0,01) sakontrolo jgufTan SedarebiT (0,2 ± 0,14) (diag. #8).

103


diagrama 7. qromosomebis wyvili fragmentovani aberaciebi.

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

kontroli k.a.g. k.w.d. k.a.p. k.a.k

diagrama 8. qromatidebis naadrevi dacilebis aberaciebi.

0

4

2,5

3

3,5

0,5

1

1,5

2


gepebi; q.a.g. (n=23) 2,91 ± 0,51 (р<0,01), k.w.d.-is dros (n=28) – 1,75 ± 0,23 (р<0,05), k.a.p. dros (n=20) – 3,46 ± 0,45 (р<0,001). da k.a.k. (n=24) – 8,41 ± 0,5 (р<0,001) sakontrolo jgufTan SedarebiT (3,01 ± 0,65). (diag. #9) diagrama 9. qromosomuli darRveva (gepebi).

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9


aneuploidiis saxiT; q.a.g. (n=23) 7,28 ± 0,71 (р<0,001), k.w.d.-is dros (n=28) – 6,85 ± 0,39 (р<0,001), k.a.p. dros (n=20) – 7,05 ± 0,81 (р<0,05). k.a.k. SemTxvevebSi, raodenobrivi aberaciebi aneuploidiis (hipodiploidiis) saxiT saSualod Seadgenda 12,9% sakontrolo jgufTan SedarebiT – 6,0%. (diag. #10)

104


diagrama 10. qromosomuli aneuploiduri aberaciebi

1

3

5

7

9

11

15

13


k.a.k-is dros, qr.a. struqturuli darRvevebi warmodgenili iyo qromatiduli dazianebebiT da saSualod Seadgenda – 9,8% (8-10% acilebiT aWarbebda sakontrolo maCven

), rac gebls (1,6%), aseve aRmoCnda statistikurad sarwmuno polip-

loiduri (poliploidia) ujredebis momatebuli raodenoba, romelTa saSualo ricxvi Seadgenda – 2,25%-s (sakontrolo maCvenebeli 0,02%) (diag. #11). diagrama 11. qromosomuli poliploiduri aberaciebi.

0

0,4

0,8

1,2

1,6

2

2,4

2,8

kontroli k.a.k.

ganxilva: infeqciis persistirebis dros pacientebis nawils uviTardebaT

aqtiuri qronikuli gastriti; romelsac miyavs k.l.g-s atroifiisaken, riTac xels uwyobs adenomis da k.k-os ganviTarebis risks. msoflioSi Catarebuli kvlevebis safuZvelze P. Correa-am (1988) ivarauda kuWis kancerogenezis ganviTare-baze romelic dReisaTvis aRiarebulia, rogorc Correa-as kaskadi [8]. warmodgeni-li modelis Tanaxmad, Нр-infeqcia, progresirebis dros SemdgomSi iwvevs k.l.g-

inamikuri meTvalyureoba. Нр dainficirebul pirebs Soris n.m. aris k.k. ganviTarebis maRali riskis

pirveli histologiuri niSani, amasTan dakavSirebiT, paTologiurad Secvlil k.l.g.-Si iwyeba kuWis epiTeliumis preneoplastiuri cvlilebebi, rac kidev erT-xel adasturebs k.k. procesis dawyebas [9].

aRsaniSnavia, rom k.l.g. Нр kontaminacia (I-II-III xarisxis moTesva) damokide-buli aris k.l.g. limfocitebiT infiltrirebaze, romelic axasiaTebs qronoku-li anTebis gamoxatulebas da aqtivobas da amiT xels uwyobs preneoplastikuri cvlilebebis gamoCenis faqts, stadiebis ganviTarebis mixedviT. amgvarad, Cveni

Si atrofias da metaplazias zogierTi pacientis metaplaziuri epiTeliumi midrekilia Semdgomi geneti-

kuri da fenotipuri cvlilebebisaken dosplaziis saxiT, romelic progresi-rebis dros SeiZleba transformirdes invaziuar simsivned. amasTan dakavSire-biT, k.l.g.-Si preneoplastikuri cvlilebebis adreuli diagnostikis mizniT aq-

Civilebis xasiaTis gaT-tiuri xdeba pacientebis identifikaciis sakiTxi valiswinebiT, pirvel rigSi, vis da romels sWirdeba d

105


gamokvlevis Sedegebidan gamomdinare gasagebia, rom Нр moTesvis xarisxi pir-dapir damokidebulia k.l.g.-is anTebiTi procesis aqtivobaze da simZimeze. mikro-organizmebis maqsimaluri ricxvis, Tu mxedvelobis velSi (+++) arsebobidan gamomdinare Cans, rom kuWis antraluri nawilis lorwovana garsis morfologi-uri struqtura Seesabameba gamoxatul aqtiur anTebas, kerZod, aReniSneba stru-qturuli cvlilebebi, rogorc epiTeliumis areSi, aseve bazalur membranaSi da k.l.g. sakuTar firfitaSic, histoqimiurad ki vlindeba epiTeliumis ujredebis mucinis gamoyofis umwifoba, rac asustebs mis dacviT funqcias. regenerato-ruli procesebis darRvevis da mikroeroziebis gamoCenis mizezad vTliT epiTe-liumis Sris, bazaluri membranis dasustebuli kavSirebis destruqcias, aqedan gamomdinare, gamoxatuli, aqtiuri anTebis dros, mkveTrad mcirdeba epiTeliumis ujredebis mitozuri gayofa, am dros, lorwovana garsis, sakuTari firfita aSkarad imfiltrirdeba limfo-plazmocitebiT, eozinifiluri da neitrofilu-i granulocitebiT, rac migviTiTebs, rogorc fagocitozis aqtivobaze, aseve

imunu

vxdeba misi gaprtyelebuli areebi. infiltraciis ujre

dasxva s

atrofiuli cvlilebebi, progresi-rebs

erciebi, inversiebi, deleciebi, genomuri muta

rri sistemis daZabulobazec da uzrunvelyofs destruqciul moqmedebas

qsovilis ujredebSi, erTdroulad aReniSneba struqturwarmoSobiTi ujredebis raodenobis SedarebiTi Semcireba.

Нр – (+) moTesvis susti xarisxis maCvenebeli, savsebiT Seefereba sust aqti-ur an araaqtiur gastrits, Sesabamisad, miuxedavad imisa, rom epiTeliuri Sre, Tavisi normaluri struqturuli SenaerTebiT Senaxulia bioftatSi ufro did farTobze, mainc alag-alag g

dovani simkvrive sakmaod aris daxeuli “ujred-imigrantebis” raodenobis xarjze, erTdroulad dasturdeba eqstraceluluri matriqsis ujred-producen-tebis moculobiTi wilis gazrda. aqedan gamomdinare, k.l.g-is qsovil-SemaerTe-beli trofikis aRdgenis maCvenebeli aris miTozuri indeqsis zrda da mikro-cirkulaciis normalizacia. k.l.g-is struqturuli funqciuri cvlilebebi, an-TebiTi procesis aqtivoba da simZime aSkarad damokidebulia Нр moTesvis sxva-

axis xarisxze. nawlavTa SigTavsiT ziandeba k.l.g-is epiTeliumis ujredebi, aReniSneba

citoplazmis areSi vakuolizacia, birTvis piknozi, rac metyvelebs eroziebis dawyebaze. droTa ganmavlobaSi matulobs

proliferaciuli procesis nakadi da sxvadasxva xarisxis displazia, ris safuZvelze izrdeba malignizaciis riski [5,12].

literaturuli monacemebis safuZvelze aRiarebulia, rom 0 (I) da A (II) sis-xlis jgufebis antigenebis determinanta pasuxismgebelia kuWis epiTeliumSi baq-teriul fiqsaciaze, aseve Нр baqteriul mimikriaze, makroorganizmis autoantige-nebTan erTad [14].

imunuri sistemis mutagenuri sifrTxilis poziciidan gamomdinare Нр SesaZ-lebeli gansxvavebebis aRmoCenis mizniT, Catarebuli citogenetikuri gomeos-tazis maCveneblis analizi; q.a.g., k.w.d., k.a.p. da k.a.k. pacienTa jgufebSi, sakon-trolo jgufTan SedarebiT, gamovlenilia statistikurad utyuari struq-turuli da raodenobrivi darRvevebis mateba. periferiuli sisxlis limfocit-ebSi matulobda aramarto aberantuli limfocitebis raodenoba, aramed, maTSi qromatiduli tipis aberaciebic.

genomis arastabilurobis problema iTxovs mravali specialistisgan gansa-kuTrebul yuradRebas, damtkicebulia, rom adamianis klinikurad jamrTel or-ganizmSi citogenetikuri darRvevebis done damokidebulia eqzogenuri da endo-genuri faqtorebis zemoqmedebaze, ris Sedagad es darRvevebi SeiZleba iyos regularuli, anda SemTxveviTi, swraf gamqrali. arastabiluri qromosomuli aberaciebi; - dicentrikebi, rgolebi, fragmentebi (erTeuli, wyvili), qromoso-muli gepebi da sxva nadgurdebian imunuri sistemis meSveobiT. egreTwodebuli stabiluri translokaciebi, ins

ciebi (poliploidia, aneuploidia) anadgureben ujredebs da rogorc cnobilia Tanaxlavns onkogenez [18,19,21].

106


prekanceruli daavadebebis da k.k.-os dros, sisxlis limfocitebis qro-mosomuli mravali msxrevadi saitebi emTxvevian erTmaneTs an axlos arian onko-genebTan da protoonkogenebTan, simsivnuri zrdis genebis supresorebTan. am ge-nebis destabilizaciis dros, iTrguneba apoptozis (daprogramirebuli ujredis suicidi) procesis kontroli, ris gamoc xdeba arakontrolirebadi ujredovani proliferacia da simsivnuri zrdis sawinaaRmdego dacva. cnobilia, rom qroni-kuli infeqciur-anTebiTi procesebis ganviTareba pirdapir damokidebulia qro-mosomuli aberaciebis xarisxze da dadasturebulia infeqciuri mutagenezis wamyvani roli genomis arastabilurobaSi [24].

go, kerZod, daavadebulebSi xSi-rad

admyofTa yvela jgufSi citogenetikuri darRvevebis donis zrdi

Teliumis dazianeba (biofsiuri

ebiTi procesis

mravali baqteriuli infeqciebi inducireben miTozur reJims da amiT iwve-ven qromosomebis atipiur dacilebas ujredebis dayofis dros. naCvenebia, rom qromosomul aparatSi limfocitebis funqcionaluri Tvisebebis damokidebuleba citogenetikuri darRvevebisgan. saWirod vTliT, rom unda iyos miRebuli mkacri zomebi darRvevebis xarisxis zrdis sawinaamRde

da xangrZlivad unda Sefasdes situacia da qromosomuli dazianebis done, rogorc remisiisa da prognozirebadi SesaZlebeli recidivebis, aseve paTolo-giuri cvlilebebis Terapiuli koreqciis poziciebidan [18,19,23].

maSasadame, avs tendenciis fonze, aSkarad Cans qromosomuli aberaciebiT matareblebis

ricxvis mateba. erTma tipiurma cvlilebam (Sejamebuli citogenetikuri darR-vevebis zrda, qromosomuli aberaciebis monacemebis Warboba sakontrolo jguf-Tan SedarebiT) gaerTianebuli saerTo klinikuri mizniT, Нр k.l.g.-is xangrZlivi Нр kontamonaciis da procesis qronikuli mimdinareobis Sedegad mogvca saSual-eba vivaraudoT am klinikuri komponentis zemoqmedebaze citogenetikuri darRve-vebis xarisxis CaTvliT.

literaturuli monacemebis gaTvaliswinebiT, aRiarebulia, rom darRvevebis aseTnairi tipi markerebs ujredovani ciklis, upiratesad G1-periodis daintere-sebas, kerZod, am periodSi ujredebis umravlesoba gamodis miTozidan da avsebs subpopulaciis puls. Catarebuli kvleva amtkicebs qromosomuli aberaciebis faqtiur zemoqmedebas klinikuri suraTis gamovlenaze xangrZlivad daavadebul pacienTta jgufebSi [21,22,23,24]. amgvarad k.l.g. Нр arsebobis xarisxi da makroorganizmis imunuri sistemis araxelsayreli citogenetikuri darRvevebis done aris ori Zlieri, magram erTmaneTs Soris damoukidebeli k.k.-os ganviTarebis riskis faqtorebi.

daskvnebi:

1. qronikuli atrofiuli gastritis, kuWis wylulovani daavadebis da kuWis adenomatozuri polipozis eTiopaTogenezuri rgoli asocirebulia kuWis lorwovan garsSi Helicobacter pylori-is moTesvis xarisxTan.

2. kuWis prekancerogenozuli daavadebis da invaziuri simsivneebis fonze viTardeba nawlavuri metaplazia da kuWis lorwovani garsis displaziuri movlenebi, Helicobacter pylori-is moTesvis xarisxis Sesabamisad.

3. kuWis lorwovani garsis ujredebis epimasalis mixedviT): nekrobiozuli, nekrozuli, eroziuli da atrofiuli cvlilebebi duodenogastraluri refluqsuri daavadebebis dros uSualo kavSirSia Helicobacter pylori-is kuWis lorwovan garsSi moTesvis xarisxTan.

4. Helicobacter pylori-is moTesvis xarisxi kuWis lorwovan garsSi gansazRvravs qronikuli anTebis gamoxatulobis simZimes da aqtivobas. kuWis lorwovani garsis aqtiuri dazianeba ganisazRvreba polimorfobirTuli leikocitebis infiltraciis xarisxiT. Helicobacter pylori-is infeqciis warmatebuli eradikacia amcirebs anTebis xarisxs da xels uSlis anTqronizacias.

107


5. Helicobacter pylori-is asocirebuli daavadebebis dros periferiuli sisxlis limfocitebSi adgili aqvs imunokompetenturi ujredebis citogenetikur arastabilurobas rac kuWis lorwovan garsSi xels uwyobs imunopaTolo-giuri reaqciebis inducirebas da anTebiTi procesis qronizacias.

idze National Centre of Therapy, Tbilisi

iscovery of the helicobacter infection has been recognized by many authors as one of the most signif ents within the past 15-20 years. Helicobacter pylori proved to play an important part in the development of chronic gastritis, gastric ulcer, duodenal ulcer, extranodal B-cellular mucosa

Agencism; molecular basis of

adenop ori development of the

pl

the racases us

ypmanifcases,degree

protection, in particular, high anti-infection resistance. The immune system is one of the first to suffer m e

chronecono

and chronic inflammatory processes in the gastrointestinal tract accompany disturbances in the immunological reactivity.

Proceeding com we found the immunogen ent cells in ca tric ulcer, adenomatous polyposis ase the percentage of cells with chromosomal aberrations, which am3,55 ± 0.53 in the gastric 9,8 ± 0,60 in the gastric cancer cases for

Considering the questionable role of Helicobacter pylori as a direct initiator of mutagenesis, the immu

ammations.

Practical meaning of the Cytogenetic investigation, Gastric Endoscopical and Immunocompetent cells in patients with

Helicobacter pylori-associated diseases A. Martynov

Acad. N. Kipsh

Key words: Helicobacter pylori, chronic gastritis, gastric ulcer, adenomatous polyposis, gastric cancer, chromosome aberrations.

Dicant achievem

associated lymphoid tissue MALT-lymphoma and gastric adenocarcinoma. In 1994 the International y for Research of Cancer (IARC) categorized the helicobacter infection as a first-order carcinogen. This article presents specific interactions between host and microorgan

pathogenicity are described. Mechanisms of the development of chronic gastritis, gastric peptic ulcer, matous polyposis and early gastric cancer are discussed. Significance of pre-cancer Helicobacter -associated diseases as premalignant pathology and probable perspectives of yl

com ex preventive measures on prophylaxis of gastric carcinoma surveyed. This paper sums up the results of clinico-instrumental-laboratory study of 115 cases, According to pid urease test (CLO) and histological studies, the Helicobacter infection was found in 95 (82,6%) out of the group of 115 suffering from chronic atrophic gastritis, gastric ulcer adenomato

pol osis and earlier cancer. Analyses of Helicobacter pylori dissemination over the gastric mucosa ested the I (weak) degree (up to 20 microbes within field of vision) prevailing in 37 (38,9%) of 95 while the II (medium) degree (up to 50 microbes within field of vision) - 24 (25,2%) and III (high) (over 50 microbes within field of vision) occurred only in 34 cases (36,8%). It is common knowledge that human health largely depends on the degree of the body′s immune

fro xtreme environmental factors, and its disturbances give size to a great number of diseases, mainly, ic inflammatory and recurrent processes, which have become so widespread that they cause grave mic losses. There is actually no doubt nowadays that the high frequency of inflammatory diseases

parative cytogenetic research of the peripheral blood lymphocytes , ers and characteristic features of cytogenetic disturbances in the immunocometic mark pet

ses of pre-cancer Helicobacter pylori-associated diseases (chronic atrophic gastritis, gas and earlier cancer. Statistical data confirmed an incre

± 0,51 in the chronic atrophic gastritis cases, ounted to 3,85 ulcer cases, 4,33 ± 0,70 in the adenomatos polyposis cases and

100 analysed metaphases.

ne disturbances may be caused by the damage of DNA-lymphocytes resulting from the genotoxic effect of some intermediates of infl

L

108


literatura:

J. Gastroenterol., Hepatol. – 1995. – Vol. 7 (suppl 1). – P.S25 – S30.

17. lobJaniZe m. Helicobacter pylori da Tanaarsebuli mikroflora kuWisa da Tormetgoja nawlavis wylulovani daavadebis dros.//Tssu samedicino SromaTa krebuli, 1998,t,34 234 – 238.

ий В.И., Гордиенко С.П., Литвинова В.И. Иммунология инфекционного . М., 1993.

Ванчугова Н.Н. и др. Микроядерный анализ и

т с . А.

учая.

Supll. 6). – P.

1. IARK Monographs on the evolution. 2. Кипшидзе Н., Какауридзе Н.., Кантария П. Helicobacter pylori-инфекция как фактор,

обостряющий течение атеросклероза. Научные труды 2 международного конгресса. Тбилиси, Цхалтубо, Грузия. 2001; С. 191.

3. Щербаков Е. Л. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1999: 2: 8 – 11.

4. Роккасс Ф. Инфекция Helicobacter pylori как фактор риска рака желудка: современные доказательства. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. 2002; 3: 66 – 70.

5. Аруин Л. И. Рак желудка. Рос. Журн. Гастроэнтерол., гепатол. 1999; 1: 72 – 78. 6. Роккасс Ф. Инфекция Helicobacter pylori как фактор риска рака желудка: современные

доказательства. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. 2002; 3: 66 – 70. 7. Fliegert F.G., Tscherning T., Pabst R. // Exp. Lung. Res. 1996. V. 22. P. 677 – 690. 8. Correa P. A human model of gastritis in carcinogenesis. // Cancer Res. – 1988. – Vol. 48. – P.

3554 – 3560. 9. Фишелёва Е. Л. Helicobacter pylori и злокачественные опухоли желудка. Рос. Журн.

Гастроэнтерол., Гепатол. 1996; 4: 23 – 25. 10. Баранская Е. К., Ивашкин В. Т. Клинический спектр предраковой патологии желудка. Рос.

Журн. Гастроэнтерол., Гепатол. 2002; 4: 7 – 14. 11. Yeung C. K., Yuen K. Y., Fu K. H. et al. Rapid endoscopy room diagnosis Campylobacter pylori-

associated gastritis in children. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1990: 10 (3): 357 – 360. 12. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка

и кишечника. - М.: Триада-Х, 1998. - С. 80-85, 272. 13. Dixon M., Genta R., Yardley J. et al. Classification and grading of gastritis. Am. J. Surg. Pathol.

1996: 20: 1161 – 1181. 14. Gerhard M., Lehn N., Neumayer N et. al. Clinical relevance of the Helicobacter pylori gene for

blood-group antigen-binding adhesion. // Gastroenterology. – 1998. – Vol. 115, N 1. – P. 58 – 66. 15. 15.Filipe IM, Munoz N, Matko I et al. Intestinal metaplasia types and the risk of gastric cancer: a

cohort study in Slovenia. // Int. J. Cancer. – 1994. – Vol. 57. – P.324 – 329. 16. Genta R. M. Helicobacter pylori as a promoter of intestinal metaplasia and gastric cancer: an

alluring hypothesis in searche of evidence.// Eur.

18. Покровскпроцесса

19. Ильинских Н.Н., Новицкий В.В., цитогенетическая нестабильность. Томск, 1991.

20. Moorhead P. S., Novel P.S., Mellman W. J. et al. Chromosomal peripherations of leukocytes cultured from human peripherial blood // Exp. clin. Res. – 1960. – Vol. 20. – P. 155 – 159.

21. 21.Бочков Н. П., Демин Ю. С., Лучник Н. В. Классификация и методы учета хромосомных аберраций в соматических клетках // Генетика. – 1972. – Т. 8, № 5. – С. 133 – 141.

22. Хромосомные нарушения медицинских работников Грузии, имеющие контакрадиактивными источниками. Georgiaan J. of Radiology. 2003. 1 (14), 35 – 38. (СоавтЗедгинидзе, Г. Иосава, М. Антелава).

23. Цитогенетические нарушения у лиц, облучённых в результате несчастного слПроблемы гемат. и перел. крови. Москва. 1999. 2. стр. 26 – 29. (Соавт. А. Зедгенидзе).

24. Pathak S., Cytogenetics of epithelial malignant lesions // Cancer. – 1992. – Vol. 70 (1660 – 1670.

109

M o d e l i n g

antioqsidanturi aqtivobis Sefaseba izolirebuli gulis funqciuri parametrebis cvlilebebis mixedviT oqsidaciuri

stresis stimulaciis pirobebSi

Ll. gabunia, S. petriaSvili, l. SaniZe, l. benaSvili, n. cincaZe Tbilisis saxelmwifo samedicino universiteti

kvlevis aqtualoba: rogorc cnobilia, wyalbadis zeJangi (h202) iwvevs Jang-

badis Tavisufali radikalebis warmoqmnis stimulirebas anu ganapirobebes li-piduri zeJangvis procesis paTologiur iniciacias da intensifikacias, romlis Sedegadac viTardeba biomembranis dazianebas. igi mniSvnelovan rols asrulebs qsovilebis iSemiur dazianebaSi iwvevs ra lipidebis peroqsiduli Jangvis stimu-lacias [1,2].

rogorc ukve cnobilia, Tanamedrove msoflioSi kargad aprobirebul prepa-ratebs - karvedilols, trimetazidins da lozartans marTalia gaaCniaT sru-liad gansxvavebuli moqmedebis meqanizmebi da sxvadsaxva farmakologiur jgu-febs warmoadgenen, magram samives aReniSnebaT antioqsidanturi anu e.w. “JangviTi stresis” damTrgunveli moqmedeba [3].

kvlevis mizani: Cveni kvlevis mizans warmoadgenda zemoT aRniSnuli prepa-ratebis gavlenis Sefaseba langendorfis meTodiT izolirebuli gulis funqci-uri parametrebis cvlilebebze (gulis SekumSvaTa sixSireze (g.S.s.) da koro-naruli nakadis moculobiT siCqareze (ml/wT)) JangviTi stresis stimulaciis pirobebSi, romelsac viwvevdiT wyalbadis zeJangis (h202) perfuzatSi damatebis gziT koncentraciiT - 4.10-5M.

kvlevis masala da meTodebi: kvlevis masalas warmoadgendnen ujiSo TeTri

virTagvebi (masiT 200-250g.; N=N32), romlebic dayofil iyvnen oTx eqsperimentul jgufad, saidanac I jgufi (n=8) warmoadgenda sakontrolo jgufs, xolo II, III, IV jgufebi - sacdels; aqedan II sacdeli jgufis virTagvebi (n=8) 10 dRis ganmav-lobaSi iRebdnen beta adrenoblokators - karvedilols (0,8 mg./kg-ze) minima-lur Terapiul dozebSi dRe-RameSi erTxel; III sacdeli jgufis virTagvebi (n=8) - AT1-receptorebis blokators - lozartans (doziT - 8 mg/kg-ze dRe-RameSi); xo-lo IV sacdeli jgufis virTagvebi (n=8) iRebdnen trimetazidins - doziT 3 mg./kg.-ze.Ppreparatebis miRebidan 10 dRis Semdeg sanarkoze eTeriT narkotizire-buli cxovelebis gulmkerdis Rrus gakveTis Semdeg viRebdiT guls da vkideb-diT langendorfis meTodiT specialurd modificirebul mowyobilobaze, rome-lic gvaZlevs saSualebs daviTvaloT gulis SekumSvaTa sixSire (g.S.s.) da koro-naruli nakadis moculobiTi siCqare (ml./wT.-Si). zemoTaRniSnul mowyobilobaze vaxdendiT izolirebuli virTagvis gulis perfuzias krebs-henselaitis xsnariT, romelsac aqvs Semdegi standartuli Semadgenloba: Nacl-118mM, kcl – 4,7 mM, GaCl 2 - 2,5mM, MgSO4–1,2mM; KH2PO2 – 1,2 mM, NaHCO3–25mM, Na-is eTilendiamintetraace-tati – 0,5mM, glukoza – 11mM. perfuzirebadi siTxis oqsigenacis vaxdendiT Jan-gbadis balonis saSualebiT; xsnaris temperaturas (37,4-37,5ºC) vinarCunebdiT wy-lis Termostatis saSualebiT.

yvela eqsperimentul jgufSi izolirebuli gulis zemoTaRweril meTodi-kaze dakidebidan 20-30-wT-is Semdeg viwyebdiT Sesaswavli parametrebis (g.S.s da k/n moculobiTi siCqaris) gansazRvras jer intaqturi gulis, xolo Semdeg wya-lbadis zeJangis (4.10-5 M) fonze drois gansazRvruli intervalebis Semdeg [4].

miRebuli Sedegebi statistikurd damuSavebul kompiuteruli “biostatisti-kis” programis saSualebiT; Sedegebis sarwmunooba Sefasebul iqna stiudentis T-kriteriumebis mixedviT.

kvlevis Sedegebi da ganxilva: Cvens mier Catarebuli kvlevis Sedegebis Sefasebis safuZvelze unda aRiniSnos, rom yvela eqsperimentul jgufSi wyalba-

134

m o d e l i r e b a

dis zeJangis moqmedebis Sedegad (cxr. #1) Sesaswavli parametrebis daaxloebiT 2-jer da ufro metad paTologiuri Semcireba aRiniSna, xolo sacdel – II, III da IV jgufebSi Taviseburad Semcirda wyalbadis zeJangis damazianebeli zemoqmede-ba gamomdinareASesaswavli maCveneblebis cvlilebebidan (cxr. ##2,3,4). cxrili #1. sakontrolo jgufis virTagvebis izolirebuli gulis funqciuri

parametrebis cvlilebebi wyalbadis zeJangis (H2O2) damazianebeli zemoqmedebis pirobebSi

I a

5 wuTis Semdeg

I b

10 wuTis Semdeg

I c

15 wuTis Semdeg

g.S.s.

200,0 ± 7,1

208,0 ± 7,3

206,0 ± 6,0

intaqturi gulis funqciuri parametrebi

Kk/n (ml/wT)

9,4 ± 0,4

9,7 ± 0,5

8,9 ± 0,3

g.S.s

82,0 ± 3,4

73,0 ± 3,7

70,0 ± 4,2s

H2O2

Kk/n (ml/wT)

4,0 ± 0,2

3,6 ± 0,2

3,2 ± 0,1

cxrili #2. II sacdeli (karvedilolis) jgufis virTagvebis izolirebuli gu-

lis funqciuri parametrebis cvlilebebi wyalbadis zeJangis (H2O2) damazianebe-li zemoqmedebis pirobebSi

II c

15 wuTis Semdeg II b II a

10 wuTis Semdeg 5 wuTis Semdeg g.S.s. 180,0 ± 3,5

P1-2 < 0,05 P2-4<0,05

182,0 ± 2,5 P1-2 < 0,02 P2-4<0,05

177,0 ± 3,7 P1-2 < 0,01 P2-4 <0.01

karvedilolis foni Kk/n

(ml/wT)

9,4 ± 0,3 P1-2 > 0,1 P2-4>0,1

9,7 ± 0,3 P1-2 > 0,1 P2-4>0,1

9,8 ± 0,4 P1-2 > 0,1

g.S.s. 92,0 ± 2,5 P1-2< 0,05 P2-4>0,1

96,0 ± 1,9 P1-2 < 0,001

P2-4 >0.1

101,0 ± 2,4 P1-2 < 0,001

P2-4>0,1

karvediloli + H2O2

K

Kk/n (ml/wT)

5,2 ± 0,3 P1-2 < 0,02 P2-4>0,1

5,5 ± 0,3 5,7 ± 0,2 P 1-2 < 0,001

P2-4 >0,1

P1-2 < 0,001 P2-4>0,1

karvedilolma Cvens kvlevebSi prioritetuli adgili daikava trimetazi-dinTan da lozartanTan SedarebiT, rac savaraudod, ganpirobebulia misi erTdroulad alfa da beta-adrenomablokirebeli moqmedebiT anu simpaTikuri nervuli sistemis araseleqciuri daTrgunviT. trimetazidiniT (ablokirebs ra ferment-3-ketoacil KoA Tiolazas, ris Sedegadac iTrguneba cximovani mJavebis paTologiuri Jangva), datvirTuli cxovelebis gulSi lipidebis peroqsidu-

135

M o d e l i n g

liGJangavis Semcireba aRiniSna (gamomdinare Sesaswavli parametrebis cvlilebe-bidan) da ra Tqma unda, wyalbadis zeJangis damazianebeli moqmedeba veRar rea-lizda; preparatma - lozartanmac, romelic warmoadgens AT1-angiotenzinuri re-ceptorebis blokators (AT1-angiotenzinuri receptorebis koncentracia aranak-lebia miokardiumSi da koronarebSi), agreTve gamoavlina wyalbadis zeJangis damazianebeli moqmedebis Semaferxebeli moqmedeba, magram SedarebiT ufro nak-lebi intensivobiT, vidre es aRniSna karvedilolisa da trimetazidinis jgufSi [5,6,7]. cxrili #3. III sacdeli (lozartanis) jgufis virTagvebis izolirebuli gulis

funqciuri parametrebis cvlilebebi wyalbadis zeJangis (H2O2) damazianebeli zemoqmedebis pirobebSi

III a 5 wuTis Semdeg

III b 10 wuTis Semdeg

III c 15 wuTis Semdeg

g.S.s. 210,0 ± 7,1 P1-3 > 0,1 P2-3 <0,01

214,0 ± 4,0 P1-3 > 0,1

P2-3<0,001

218,0 ± 5,8 P1-3 > 0,1 P2-3<0,04

lozartanis foni Kk/n

(ml/wT)

9,5 ± 0,4 P1-3 > 0,1 P2-3>0,1

9,9 ± 4,0 P1-3 > 0,1 P2-3 >0,1

10,2 ± 0,4

P1-3 < 0,05 P2-3>0,1

g.S.s.

103,0 ± 4,9 P1-3 < 0,02 P2-3>0,05

108 ± 3,4 P1-3 < 0,001 P2-3 < 0,02

110,2 ± 2,7 P1-3 < 0,001 P2-3 < 0,05

lozartani

+ H2O2

Kk/n (ml/wT)

4,5 ± 0,2 4,7 ± 0,09 4,9 ± 0,1 P1-3> 0,1 P1-3 < 0,002 P1-3 < 0,001

P2-3 >0,05 P2-3 < 0,05 P2-3 < 0,01

cxrili #4. IV sacdeli (trimetazidinis) jgufis virTagvebis izolirebuli

gulis funqciuri parametrebis cvlilebebi wyalbadis zeJangis (H2O2) damaziane-beli zemoqmedebis pirobebSi.

IV a 5 wuTis Semdeg

IV b 10 wuTis Semdeg

IV c 15 wuTis Semdeg

g.S.s. 206,0 ± 10,8 P3-4 > 0,1 P1-4>0,1

208,0 ± 9,8 P3-4 > 0,1 P1-4>0,1

212,0 ± 8,6 P3-4 > 0,1

P1-4>0,1

trimetazidinis foni

10,2 ± 0,3 P3-4> 0,1 P1-4>0,1

Kk/n

10,4 ± 0,3 P3-4 > 0,1 P1-4>0,1

10,5 ± 0,3 P3-4> 0,1 P1-4<0,01

g.S.s. 94,0 ± 4,8 P3-4> 0,1 P1-4>0,05

100,0 ± 6,5 P3-4 > 0,1

108,0 ± 7,3

P1-4<0,01 P3-4> 0,1 P1-4<0,002

trimetazidini + H2O2 5,8 ± 0,2 5 ,4 ± 0,2 5,8 ± 0,2 Kk/n

P3-4> 0,1 P3-4 < 0,02 P3-4< 0,01 P1-4<0,1 P1-4<0,001

P1-4<0,001

136

m o d e l i r e b a

amrigad, Cveni eqsperimentuli kvlevebidan gamomdinare, preparatma karvedi-lolma trimetazidinTan da lozartanTan SedarebiT gamoavlina Zlieri antioq-sidanturi moqmedeba rac savaraudod ganapirobebs am preparatis maRalefeqtu-robas gul-sisxlZarRvTa sistemis daavadebebis mkurnalobaSi, sicocxlis xa-risxis gazrdaSi [8]. vfiqrobT, rom yovelive zemoTaRniSnuli ganpirobebulia simpaTikuri nervuli sistemis araseleqciuri daTrgunviT da SeiZleba kidev raime sxva iseTi meqanizmiT, romelic, jerjerobiT CvenTvis cnobili ar ris da SeiZleba axlo momavalSi aexados mas farda.

Evaluation of Antioxidant Activity according to the isolated Heart functional parameters changes during the stimulation of oxidative stress

L.Gabunia, Sh.Petriashvili, L.Shanidze, L.Benashvili, N.Tsintsadze

Tbilisi State Medical University

As it is known, hydrogen peroxide plays an important role in the ischemic impairment of tissues causing the stimulation of lipid peroxidation.

The aim of our study was to evaluate the influence of Carvedilol, trimetazidine and Losartan on the isolated Heart Functional parameters changes (Heart rate (HR) and coronary flow velocity (ml/min)) during the stimulated oxidative stress, which was caused by the adding of hydrogen peroxide to the perfusate with concentration of 4.10 – 5M.

Study materials were white rats (body mass 200-250g), (n=32), which were divided into 4 experimental groups, the I group was control group, and II, III, IV groups were experimental groups, the II experimental group rats (n=8) – received – Carvedilol (0,8 mg/kg) in minimal therapeutical doses once a day during 10 days, the III experimental group rats (n=8) received– AT1 – receptor blockers – Losartan (with the dose of 8mg/kg) and the IV experimental group rats (n=8) received– Trimetazidine (3mg/kg) once a day.

According to our experimental studies, Carvedilol revealed potent antioxidant activity than trimetazidine and Losartan, which probably determines the high effectiveness of the mentioned medicine in the pharmacotherapy of the cardiovascular diseases and increases the quality of life. We think that this is because of sympathic nervous system nonselective block and maybe there exists another mechanism, which is yet unknown for us, but may become clear in the nearest future.

literatura:

1. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. (1972) Перекисное окисление липидов в Биологических мембранах. М. Наука.

2. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). М.,Медицина.1990

3. Goodman and Gilman’s Pharmacological Basis of Therapeutics. Tenth edition. 2007. 177-220 4. Ernster L., Lipid peroxidation in biological membranes: mechanism and implications. In:

biomedical and Clinical aspects of CoQ. 6: 45-58 Amsterdam; Elsevier 1991. 5. Лупанов В.П. Роль бета-адреноблокаторов в лечении и прогнозе жизни больных

хронической ишемической болезнью сердца // РМЖ. 2002. Т. 10. 6. Kakoki M, Hirata Y, Hayakawa H, et al. Effects of vasodilatory b-adrenoceptor antagonists on

endothelium-derived nitric oxide release in rat kidney. ypertension 1999;33:467-71. 7. Mancini G, Henry G, Macaya C, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition with quinapril

improves endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease: The Trend Study. Circulation 1996;94:258-65.

8. Delvin M.T. Biochemistry with clinical correlations, 4 th ed., USA 1997, p. 553-554.

137

B i o g r a f i e s

hainrix qvinke 1842-1922

x. paWkoria, o. gogiberiZe, r. sigua, r. Sendelia, l. ZnelaZe,

v. meunargia, S. labaZe, l. TofuriZe, m. vekua Tssu centraluri klinika, Sinagani medicinis departamenti

medicinis istoriaSi hainrix qvinkes friad sapatio adgili ukavia. mis mier

SemoRebul lumbarul punqcias Tavisi mniSvnelobiT utoleben auerbrungeris perkusiis da laenekis auskultaciis meTodebis klinikaSi danergvas.

hainrix irenius qvinke daibada 1842 wels fankfurtSi, eqimis ojaxSi. mama _ herman qvinke frankfurtis cnobili eqimi iyo. hainrixi ori wlis iyo, roca misi mSoblebi berlinSi gadavidnen sacxovreblad. herman qvinkie dainiSna Sarites cnobil klinikaSi administraciul xelmZRvanelad. deda _ iofane maria luiza warmoSvebiT frangi hugenotebis ojaxidan iyo. qvinkes mSoblebi gamoirCeodnen xvTismosaobiT, mkacri, mZime puritanuli xasiaTiT. patara hainrixi mSoblebs ar gaunebivrebia, Tavidanve miaCvies Sromas, xelgarjilobas. mamis TaosnobiT ber-linis cnobilma durgalma mas Tavisi xeloba aswavla. qvinkes kabinetSi Tavisi xeliT gakeTebuli magida edga. garda durglobisa, hainrixma aiTvisa zeinkloba, kerva, saaTebis da sxva xelsawyoebis SekeTeba. yovelive amis codna mas mogviane-biT gamoadga, rodesac axali samedicino iaraRebis da xelsawyoebis Seqmna das-Wirda.

1852 wels 10 wlis hainrixi mSoblebma berlinis prestiJul gimnaziaSi Seiy-vanes. misi amxanagi gaxlda burgomistris niWieri vaJi bernhadt naunini. maTi me-gobroba gimnaziis kedlebSi Caisaxa da sikvdilamde ar Sewyvetila. naunini gax-lda msoflioSi cnobili eqimi _ Terapevti da mecnieri, rogorc igi igonebs, qvinkes gimnaziaSi gansakuTrebiT maTematikis Seswavlis niWi aRmoaCnda, rome-lic damamTavrebel klasebSi bunebis mecnierebis siyvarulSi gadaezarda.

hainrixs Tavidanve modgamda germanelebisaTvis Cveuli sibejiTe, meTodu-roba, safuZvlianoba da wesrigisadmi gansakuTrebuli siyvaruli. man miipyro pe-dagogTa yuradReba, romlebic mravalmxrivi niWis mqone axalgazrdas did moma-vals uwinaswarmetyveleben.

1858 wels qvinke Sevida berlinis universitetis samedicino fakultetze, Semdeg swavla haidelbergis da viurcburgis universitetebSi gaagrZela. 1863 wlis meore, damamTavrebel semestrSi ki isev kvlav berlinis universitets da-ubrunda, romelic imave wlis 5 oqtombers warCinebiT daamTavra. aRsaniSnavia, rom imdroindel germaniaSi friad gavrcelebuli iyo studentebis “migracia” sxvadasxva qalaqebis universitetebSi. amis Sesaxeb werdnen grigol robaqiZe, konstantine gamsaxurdia da sxvebi. berlinisa da haidelbergis universitetebSi student qvinkeze waruSleli STabeWdileba mouxdenia fizikosebs: h. magnuss da g. kirxobs, qimikosebs: k. miCerlixsa da bunzens, fiziolog herman helmholcs, paTolog rudolf virxovs, qirurg bernhardt langenbeks, internistebs: ludvig traubesa da fridrix frerixs.

viurcburgis universitetSi h. qvinke gansakuTrebiT anatomiis profesorma albert kolikerma moxibla. misi xelmZRvanelobiT qvinkem Seasrula samecniero Tema ZuZumwovrebis Sesaxeb.

1863 wels, berlinis universitetSi, hainrix qvinke professor karl miceli-xis xelmZRvanelobiT daicva sadoqtoro disertacia. saxelmwifo gamocdebis Ca-barebis Semdeg man eqvsi Tve imsaxura jarSi, Semdeg ki imogzaura venaSi, pariz-sa da londonSi. gaecno evropis saukeTeso klinikebSi avadmyofis gamokvlevisa da mkurnalobis Tanamedrove meTodebs. 1866 w. qvinke asistentad miiwvia Tavis qirurgiul klinikaSi cnobilma profesorma r. vilsma. 1887 wels ki samuSaod gadadis beTaniis samonastro saavadmyofoSi, berlinSi, sadac gansakuTrebiT da-

138

b i o g r a f i e b i xelovnda filtvebis tuberkulozis da abscesis diagnostikaSi, moawoda mkurna-lobis axali meTodebi (ix. qvemoT).

1868 wels qvinkem muSaoba ganagrZo berlinis Sarites pirvel Terapiul klinikaSi, romelsac ganagebda i. Sionlainis mowafe, brwyinvale Terapevti fri-drix frerixi. im dros iq moRvaweobdnen agreTve msoflio medicinis mnaTobebi r. virxovi, e. diubua-raimoni, l. traube, grefe da sxvebi. 1870 wlis 4 Tebervals h. qvinkem waikiTxa Tavisi pirveli leqcia, romelmac studentebis da klinikis eqimebis didi mowoneba daimsaxura. 1873 wlis 8 Tebervals igi airCies berlinis universitetis Terapiuli klinikis profesorad da direqtorad. aRsaniSnavia, rom am klinikas adre xemnZRvanelobda qvinkes gimnaziis droindeli megobari bernhardt naonini.

1874 wels qvinke daqorwinda SeZlebul biurgeris, vredes asul bertaze. 78 welSi igi miiwvies kiolinis universitetis Terapiul klinikis profesorad da direqtorad, sadac 30 weli dahyo. aq man moipova msoflio saxeli. 1908 wels man asakobrivi cenzis gamo datova kiolinis universitetis Terapiuli klinika. mravalricvovani studentebi da profesor-maswavleblebi guliswyvetiT miaci-lebdnen kiolinis universitetis Rirsebasa da mSvenebas hainrix qvinkes Sexvda. man frontze gaagzavna moTxovna, magram frankfurtis universitetma is daniSna Terapiuli kaTedris gamged 73 wlis asakSi! samedicino kadrebis mobilizacia sakmaod Seamcira frankfurtis universitetis samedicino klinikis profesor-maswavlebelTa ricxvi. swored amis gamo daTanxmda qvinke zurgSi, klinikis di-reqtorad emuSava da uari eTqva frontze wasvlaze. aRsaniSnavia, rom saocrad moxerxebulad auRo alRo omis Taviseburebebs _ moaxdina samedicino kadrebis gadamzadeba, yuradReba gaamaxvila daWrilTa Terapiul daxmarebaze, dazianeba-Ta diagnostikasa da mkurnalobaze, filtvebis abscesisa da empiemis mkurnalo-baze da sxva. moxucma profesorma metad mZimed ganicada germaniis damarcxeba I msoflio omSi, magram imeds ar kargavda, rom misi samSoblo aRdgeboda omis nangrevebidan da Zvelebur saxelsa da didebas daibrunebda. qvinke dauRalavad iRwvoda, 79 wlis iyo, roca Tavisi maswavleblis, virxovis 100 wlis iubiles SesaniSnavi werili miuZRvna. samwuxarod, 1922 wlis 19 maiss misi sicocxle tra-gikulad Sewyda... sikvdilamde erTi saaTiT adre man dawera “me vgrZnob sisxl-ZarRvTa daxSobas, romelsac mohyveba organoebis atrofia, romlis warmodgena CemTvis SeuZlebelia”. hainrix qvinkes sicocxle cnobili germaneli mecnier-higienistis, maqs peterkofelis msgavsad Sewyda.

hainrix qvinke metad nayofieri mecnieri, brwyinvale pedagogi, ubadlo diagnostic da mkurnali iyo. mas ekuTvnis 180-mde originaluri mecnieruli naS-romi, magram igi safuZvlianad swavlobda daavadebis klinikur niSnebs, paToge-nezs. Tu arsebuli mkurnalobis meTodebi ar akmayofilebda maSin eqsperimentebs atarebda cxovelebze, cdida sxvadasxva samkurnalo saSualebebs. rodesac dar-wmundeboda, rom miseulma meTodebma nayofi gamoiRo, mxolod amis Semdeg iye-nebda adamianebze. metad sainteresoa qvinkes Sexedulebebi avadmyof organizmze. imis gamo, rom adamianis sxvadasxva organoebi embrionuli ganviTarebiT axlos dganan erTmaneTTan, erTis dazianeba axlos mdgomi sxva organoebis cvlile-bebsac gamoiwvevs, yovelive es unda gaiTvaliswinos eqimma, roca daavadebul organos mkurnalobs, ar unda daiviwyos embrionuli ganviTrebiT axlos mdgomi organo.

h. qvinks azriT adamianis sxeuli Tavis organoebiT Seesabameba mtkiced Se-kavSirebul federaciul saxelmwifos. avadmyofis gamokvlevis da mkurnalobis dros eqimma unda gaiTvaliswinos misi sxeulis organoebis morfologiur-fizi-ologiuri Taviseburebebi, masze garemo pirobebis gavlena, profesiuli da sayo-facxovrebo Taviseburebani. gansakuTrebiT did mniSvlelobas aniWebda igi avad-myofis pirovnul-fsiqologiur Taviseburebas.

qvinke udidesi klinicist-Terapevti iyo. man pirvelma aRwera e.w. kapila-ruli pulsi arteriis sarqvelebis ukmarisobis dros, daamuSava gulis ariTmi-

139

B i o g r a f i e s

ebis diagnozi da mkurnalobis sakiTxebi. medicinaSi pirvelma Semoitana cneba: “siderozi”, “poikilocitozi”, aRwera hausis gamomwvevi sami soko, romelsac “qvinkes aqorini” uwodes.

qvinkem pirvelma aRwera e.w. angionevrotuli SeSupeba, romelsac misi saxe-li uwodes. am angionevrotuli SeSupebis mizezad man kapilarebis kedlebis gaZ-lierebuli ganvladoba (gamoJonva) daasaxela.

rogorc zemoT aRvniSneT qvinke bavSvobidanve daeufla durglobas, zein-klobas da mraval xelobas. yovelive es gamoadga saeqimo moRvaweobis dros. man gamoigona cxeli haeris aparati, civi wylis baliSi filtvebis daavadebis dros. is avadmyofebs dawvrilebiT ekiTxeboda, Tu ra uxerxulobas grZnobda saavad-myofoSi wolis dros. yovelive amis gaTvaliwinebiT cdilobda Seemsubuqebina avadmyofis mdgomareoba. cvlida sawolebs, oTaxis ganiavebis sistemas, gaTbo-basa da aTas wvrilman Tu mniSvnelovan mizezebs, rac avadmyofis discomforts iwvevda.

qvinkem gansakuTrebul warmatebebs miaRwia filtvebis abscesisa da tuber-kulozis diagnostikisa da mkurnalobis saqmeSi, rogorc ukve vTqviT misi saeq-imo moRvaweoba berlinis beTaniis samonastro saavadmyofoSi gansakuTrebiT na-yofieri iyo. iq Tavmoyrili iyvnen filtvebis tuberkulozisa da abscesiT daa-vadebulebi. man kiolinis sauniversiteto klinikaSi gaagrZela filtvebis abce-sisa da tuberkulozis mkurnalobis axali meTodebis Zieba. is mivida daskvnam-de, rom qirurgiuli mkurnalobis gareSe, umravles SemTxvevaSi, avadmyofis ga-darCena TiTqmis SeuZlebeli iyo da es TerapevtTa Soris pirvelma ganacxada xmamaRla. am winadadebas skeptikurad Sexvdnen kiolineli qirurgebi fridrix fonesmarxis xelmZRvanelobiT. birloTis megobari, didi qirurgi iqamdec ki mivida, rom ganacxada _ filtvis tuberkulozis da abscesis operaciuli mkur-naloba uperspeqtivo saqmea da Terapevt eqims sruli marcxi uwinaswarmetyvela. sabednierod, qvinkem ipova Tanamoazre qirurgi karl bares saxiT. Terapevtis da qirurgis erToblivma muSaobam nayofi gamoiRo. sagrZnoblad gaumjobesda ga-mojanmrTelebis maCveneblebi, maT Soris visac operacia gaukeTda. 1903 wels maT gamosces monografia filtvebis qirurgiis Sesaxeb. 10 wlis Semdeg es wigni xe-laxla gamoica da masze vrceli recenzia dawera gulmkerdis qirurgiis fuZem-debelma erdinand fonzauerruxma. “amJamad germaniaSi filtvebze operaciebi farTed unda dainergos. sakvirvelia, magram cxadia, rom filtvebis qirurgias suli STabera Terapevtma hainrix qvinkem, risTvisac qirurgebis did pativis-cemas imsaxurebs”. f. zauerbruxis winadadebiT, pirvelad germaniis qirurgiis sazogadoebis istoriaSi, mis sapatio wevrad airCies Terapevti hainrix qvinke. es iyo umagaliTo SemTxveva, romelsac mTel germaniaSi dam is sazRvreb gareTac gauTqva saxeli Rvawlmosil eqims.

yvelaze didi aRiareba eqims moutana lumbarulma punqciam, romelic pir-velad gaakeTa 1891 wels samkurnalo dekompresiis mizniT. man genialurad ganWv-rita, rom lumbaruli punqciis gamoyeneba, ara marto samkurnalo, aramed sadi-agnostikodac SeiZleboda. man Seiswavla e.w. serozuli meningitis, romelic pirvelad Teodor bilrotma aRwera 1869 wels. 1893 wels h. qvinkem pirvelad aRwera Tav-zurg-tvinis siTxis cvlilebebi serozuli meningitis dros. manmade ki, 1991 wlis seqtemberSi qvinkem germanel TerapevtTa XI yrilobas amcno lum-baluri punqciic Sesaxeb. amieridan misi saxeli mTel msoflios moedo. kioli-nis universitetis Terapiuli klinikas uamravma eqimma miaSuara msoflios sxva-dasxva kuTxidan. qvinkes saxeli lamis koxisa da pasteris saxelebs gautolda. lumbaluri punqciis SemoReba medicinaSi gauTanabrda auerbrungeris perkusiisa da laenekis auskultaciis meTodebis aRmoCenas. 1909-21 wlebSi h. qvinkes kandi-datura araerTxel waradgines stokholmSi nobelis premiis komitetSi. samwu-xarod misTvis nobelis premia ar miuniWebiaT. am faqtma maincdamainc ar unda gagvakvirvos, radgan “obieqturma” nobelis premiis mimniWebelma komitetma “dai-

140

b i o g r a f i e b i wuna” lev tolstois, han selies, Stefan cvaigisa da sxva genialur mecnierTa da mweralTa kandidaturebi.

h. qvinke iyo mkacri magram samarTliani pedagogi. is ver itanda usaqmur, mconara, gazuluqebul students, samagierod afasebda bejiT, niWier axalgazr-debs, ar iSurebda maTTvis sasargeblo rCeva-darigebegs. igi studentebisagan mo-iTxovda wina klinikuri sagnebis Rrma codnas, ver itanda sagnis “dazuTxvas”, ufro afasebda gamWriax xelmarjve axalgazrdebs. is gansakuTrebul yuradRebas aqcevda dakvirvebebs avadmyofis sawolTan, Tvlida, rom students upirvelesad avadmyofis siyvaruli, mis bunebaSi Cawvdoma unda eswavla. qvinke leqcias kiT-xulobda ubralod, gasageb enaze, ar mimarTavda paTetikur, oratorul xerxebs.

samecniero diskusiebis dros iyo rainduli da koreqtuli, zedmiwevniT Tavaziani, ar gadauxvevda akademiur gezs, iyo keTilmosurne oponenti, mxolod ver itanda familarobas.

garegnulad qvinke tovebda ubralo adamianis STabeWdilebas, magram Tanam-Sromlebma da avadmyofebma kargad uwyodnen Tu ra Tbili, nazi guli imaleboda am erTi SexedviT mZime, naklebad sandomian adamianSi. “garegan gulcivi da mr-isxane _ Sinagan gulCvili da moyvaruli. ara mgonia es “ormagoba” marto “pir-badis” afarebiT aixsnebodes. es “ormagoba” maxasiaTebeli xasiaTi metad mtkice adamianTa. gveCeneba gulcivad da mrisxaned, namdvilad ki gulCvilia da moyvar-uli”. grigol robaqiZis es sityvebi srulad miesadageba h. qvinkes bunebas.

hainrix qvinke iyo maRali zneobis, uangaro adamiani, ar axasiaTebda muc-liT xoxva xelisufalTa an mdidarTa winaSe. araerTxel uTqvam uari leib-med-ikosis prestiJul da metad sarfian Tanamdebobaze. TviT yovelTa mbrZanebeli gvirgvinosnebic ver ubedavdnen ukadres saqciels. yofila SemTxveva, rom is miuwveviT berlinSi da sxva qalaqSi sadac sxvadasxva sjuli mefebi da misi mo-xeleebi misgan mkurnalobas elodnen. mas SeuTvlia me ver davtoveb Cemi klini-kis avadmyofebs, amitom keTili inebos nebismierma avadmyofma da Camovides kli-nikaSi, Cemdami rwmunebul klinikaSi. bevri megobaric ar uwonebda saxelovan mkurnals amgvar “aradiplomatiurobas”, magram mas sxvagvarad moqceva ar SeeZ-lo. masTan dauSvebeli iyo qedmaRluri, ampartavnuli toniT laparaki. gazulu-qebul xelisufalT, Tu mdidar moqalaqeT is mrisxaned Seuyvirebda da xmas Ca-akmediebda xolme. samagieros is Rarib xalxTan ufro gulTbili iyo, uangarod exmareboda maT. yofila araerTi SemTxveva, roca uqonel avadmyofsa da studen-tisaTvis mas sakutari Tanxa miucia.

qvinke Zalian uyvarda ubralo xalxs, inteligencias, axalgazrdoba. 1913 wels kiolinis madlianma mosaxlobam Zagli augo saxelovan mkurnals. univer-sitetis Terapiuli klinikis ezoSi Tavi moiyara uamravma xalxma. mitingze sityviT gamovidnen misi mowafeebi, kolegebi, studentebi, municipalitetis mesveurebi madlieri pacientebi. maT qvinkes XX saukunis udidesi Terapevti uwo-des. moxuci profesori cremlebs ver malavda. mis naRvawis egzom maRali Sefa-sebis gamo. amis gamo qvinkem kidev 9 weli icocxla da nayofieri SromiT bevri sargebloba moutana avadmyofebs, studentebs, mecnierebas.

hainrix qvinkes zneobrivi talanti srul harmoniaSi iyo mis zogad niWTan. masze srulad axda didi eqimis herman noTnegelis ukvdavi sityvebi _ “mxolod kargi adamiani SeiZleba iyos kargi eqimi”.

h. qvinke da qarTveli eqimebi

hainrix qvinkes saxeli kargad iyo cnobili qarTvel eqimebs Soris. didi

fiziologi ivane TarxniSvili (Tarxan-mouravi) piradad ivnobda qvinkes, mous-menia misi moxsenebebi samecniero konferenciebze. genialuri mecnieris, ivane TarxniSvilis bedi targikuli aRmoCnda. igi 49 wlisa iyo, rodesac peterburgis samxedro samedicino akademiis maSindelma ufrosma v. paSutinma sxvadasxva xrikebiT ZaliT gauSva pensiaze. msoflioSi ukve saxelganTqmuli fiziologi

141

B i o g r a f i e s

ivane TarxniSvili darCa laboratoriis gareSe. igi SedarebiT axalgazrda asakSi 62 wlis asakSi gardaicvala da, vin icis, kidev ramdeni Sroma darCa ga-nuxorcielebeli. misgan gansxvavebis, 73 wlis qvinke airCies frankfurtis uni-versitetis Terapiuli kaTedris direqtorad, ramac mas gauxangrZliva sico-cxle da misca saSualeba araerTi pirvelxarisxovani samecniero Sroma daewera.

h. qvinkes icnobda da did pativs miagebda saqarTveloSi nevrologiisa da kardiologiis fuZemdebeli profesori s. yifSiZe da mixeil winamZRvriSvili.

qvinkes lumbaruli punqciis meTodi Tav-zurg-tvinis gamokvleva sxvadasxva nervuli daavadebebisa, aisaxa professor a. ruxaZis SesaniSnav sadoqtoro di-sertaciaSi.

qvinkes meTodebiT miRebul Tav-zurg-tvinis siTxeSi imunokompetenturi T da B limfocitebi msoflioSi pirvelma aRmoaCina profesorma iuri malaSxiam. manmade ki fiqrobdnen, rom imunokompetenturi limfocitebi ver gadian hematoen-cefalur bariers da ar xvdebian cerebrospinalur siTxeSi. amerikul nevrolo-gTa azriT, qvinkes lumbaluri punqciis SemoRebis Semdeg aseTi masStabis aR-moCena ar yofila. swored am warmatebis gamo qarTuli profesoris, iuri mo-laSxias, kandidatura stokholmis karolinskis institutma waradgina nobelis premiaze.

Hainrikh Qvinke

1842-1922 Kh.Pachkoria, O.Gogiberidze, R.Sigua, R.Shengelia, L.Dzneladze, V.Meunargia,

Sh.Labadze, L.Topuridze, M.Vekua TSMU Central Clinic, Department of Internal Medicne

Hainrikh Qvinke was disinterested person with high morals. He was correct during the scientific

discussions, he was well-wished opponent. In 1913, in his life, grateful population of Kiolini built a statue to a famous doctor. The most important during his career was Lumbal Punction, which was performed in 1891 for treatment decompression purpose.

Moral talent of Hainrikh Qvinke fully matched his common gift. Immortal words of the famous doctor Herman Notnegel directly came true: “only a good person can be a good doctor”.

142

x s o v n a epoqaluri pirovneba _ akademikos Tamar dekanosiZis xsovnas

qarTul samedicino samyaros daaklda samamu-lo samedicino skolis ubrwyinvalesi warmomadgene-li, TvalsaCino moRvawe da mecnieri, axalgazrdebis amagdari aRmzrdeli da moZRvari, saqarTvelos sa-medicino akademiis wevr-korespondenti, mecnierebaTa mravali akademiis da sazogadoebis wevr-Tavmjdo-mare da prezidenti, mecnierebis damsaxurebuli moR-vawe, Tbilisis sapatio moqalaqe, mravali premiis laureati, orgzis Rirsebis ordenis kavaleri, Tbilisis saxelmwifo samedicino universitetis pa-Tologanatomiuri kaTedris gamge, medicinis mec-nierebaTa doqtori, profesori Tamar dekanosiZe.

gasuli saukunis 50-iani wlebidan saqarTve-loSi

is aris, rom qalbatoni Tamaris meTaurobiT Tbil

qciebi, mikroskopebi, laboratoria, preparatebis garCeva namdvili stiqia iyo

gor aRtacebas imsaxurebda studentebsa da msme-nele

zi da sarbieli. ar rCeboda sfe-ro m

paTologanatomiuri samsaxuris ganviTareba, romlis fumZemdeblebi udidesi mecnierebi, akade-mikosebi: vladimer JRenti, irakli tatiSvili da arkadi jorbenaZe iyvnen, ganuxrelad aris dakav-

Sirebuli maT mierve aRzrdil axalgazrda mecnier novatorTa did jgufTan, gamoCenil qarTvel mecnierebTan: luarsab SaraSiZesTan, nodar kalandaZesTan, revaz kapanaZesTan, uCa gabuniasTan, biWiko daneliasTan, Teimuraz gordelaZes-Tan, gulnara gersamiasTan, leqso CubiniZesTan, da sxvebTan. maT CiraRdnad win miuZRoda sulmnaTi Tamar dekanosiZe, romelic am gundTan erTad qmnida qarTu-li paTologanatomiuri skolis axal mimarTulebebsa da koncefciebs, xolo 60-iani wlebidan, qalbatonma Tamarma fasdaudebeli amagi gaswia mecnierTa axali, meore da mesame Taobebis Camoyalibeba-formirebaSi, romlebmac Tanamedrove kvlevis axali meTodebis danergviT (histoqimia, histoenzimoqimia, eleqtronuli da rastruli mikroskopia, molekuluri anatomia, citoimunogenetika da sxva). kidev ufro maRal msoflio donis simaRleze aiyvanes qarTuli paTologanato-miuri skola. bevrni arian isini, yvelas ver CamovTvli.

gansakuTrebiT aRsaniSnavi ki isis saxelmwifo samedicino universitetis paTologanatomiurma kaTedram

da mTelma paTologanatomiurma samsaxurma letaluri SemTxvevebis garCevis da diagnozTa sxvaobis klinikur-anatomiuri konferenciebis sistemis SeqmniT umniS-vnelovanesi roli Seasrules klinikuri samsaxuris xarisxobrivi da Tvisobrivi maCveneblebis amaRlebis, diagnostirebis da klinikur-epikritikuli azrovnebis meTodologiis danergvaSi, xolo postoperaciuli da biofsiuri masalis nati-fi, mikroskopuli da ultramikroskopuli SeswavliT gansakuTrebuli mniSvne-loba moapovebines adamianis sicocxleSive swori klinikuri diagnostirebis saqmes.

lemisTvis. gasaocari iyo misi mignebebi, analituri azrovnebis da mecnieruli

Sefasebis siRrme. mis garemocvaSi yofnisas erTianad maRldebodi, zemaRal da idumal samyaroSi gadadiodi.

exlac Tvalwin midgas, robSi misi leqciebi da gamosvlebi, klinikur paTologanatomiuri gracevebi

da seminarebi, rogor iyo igi gaxarebuli, rodesac raime sakvanZo sakiTxebs axs-nida da problemis gadaWris gzebs monaxavda.

ukidegano iyo Tamaris moRvaweobis aspareas, rom uSualo monawileoba ar mieRo, an Tanamonawile ar yofiliyo. yve-

lafers swvdeboda misi xeli, isaxeboda axali mimarTulebebi da wamowyebebi,

143

M e m o r y

iqmneboda komisiebi da sabWoebi, igi krebda da aerTianebda yvelaze unarian da Semoqmed adamianebs, novatorebsa da enTuziastebs, ayalibebda samoqmedo gegmeb-sa da programebs. ar maxsovs samedicino universitetis arc erTi reqtori, sami-nistros arc erTi ministri, akademiis arc erTi prezidenti, samedicino kvlevi-Ti institutis bevri direqtori, saavadmyofoebis mTavari eqimi, Tu ganyofile-bis gamge, rom maT gverdSi ar daeyenebinaT da ar esargeblaT qalbatoni Tama-ris maRali avtoritetiT, erudiciiTa da inteleqtualuri potencialiT.

saukuneebSi erTeulebi, Tu ibadebian aseTebad. igi WeSmaritad epoqaluri piro

Tamaris SemoqmedebiTi Zalis meoxebiT samedicino dargi da pro-fesi

iis xel-mZRva

visi namoRvawari. saxelmwifosagan mas m

i madloba gadauxado akademikos: nikol

yifSiZeebis saxelovani pleadis brwyinvale gamgr

mTeli cxovreba imis Rirseuli magaliTia, Tu rogo

albatonma Tamarma yofil sabWoTa eqspertTa zewolis miuxe

riso kongress.

vneba iyo. qalbatonia, gamdidrebuli iyo qarTuli profesionaluri Rirsebis warmoCenis im maRa-

li suliskveTebiT, razedac Taobebi unda aRizardon. qalbatoni Tamaris saxe-li, rogorc epoqaluri pirovnebisa, im gamorCeul adgils daikavebs saqarTve-los medicinis istoriaSi, rogorc zeamaRlebul medikosebs Seefereba.

qalbatoni Tamari 200-ze meti sakandidato da sadoqtoro disertacneli da konsultanti, oponenti da recenzenti, 50-ze meti serTaSoriso

samecniero yrilobis da konferenciis monawile da Tavmjdomare iyo. mis kalams ekuTvnis 300-ze meti samecniero Sroma da publikacia. maT Soris sami did mecni-erul aRmoCenad aris aRiarebuli. misi redaqciiT da xelSewyobiT gamocemulia 100-ze meti wigni dsa meToduri rekomendacia.

saTanadod daufasda qalbaton Tamars TaaRali pativi miego: igi ganisvenebs gamoCenil qarTvel moRvaweTa didubis

panTeonSi, arCeuli iyo wevr-korespondentad saqarTvelos mecnierebaTa akademia-Si da dajildovebuli mravali ordeniT, medliTa da sigeliT. 2003 wels mTav-robam da sazogadoebam operis TeatrSi Rirseulad aRniSna misi dabadebidan 80 wlis iubile. aranakleb aRsaniSnavia isic, rom misma aRzrdilma mowafeebma da kolegebma ZalRone ar daiSures, raTa mZime avadmyofobis dros sikvdils gamoe-tacaT da sicocxle SeenarCunebinaT misTvis.

vsargeblob SemTxveviT da minda uRrmesoz yifSiZes, profesorebs: oTar uruSaZes, vaxtang kaloians, ilia gogiCa-

Isvils, irakli gogoriSvils, reanimatolog guliko qilifTars da sxvebs, ase-Tebi bevri iyvnen _ eqimebi da eqTnebi. umZimesi avadmyofobis dros qalbatoni Tamaris mimarT gaweuli guliTadi, uangaro da umwikvlo zrunvisa da daxmare-bisaTvis. 48 dRiani Tavdadebuli Sromis Sedegad maT SesZles cerebraluri ko-midan inteleqtualuri SesaZleblobis sruli aRdgeniT, umZimesi mdgomareobi-dan gamoeyvanaT mxcovani mecnieri.

metad sasixaruloa, rom dResZeleblis cnobili mecnieris baton nikoloz yifSiZis xelmZRvanelobiT

saqarTveloSi Seqmnilia amierkavkasiaSi yvelaze mZlavri, amerikul modelze da-fuZnebuli gadaudebeli daxmarebis da reanimaciis struqturulad, organizaci-ulad, teqnologiurad da funqciurad erT moqnil sistemad Sekruli mraval-profiliani centri, romelic Tavisi momsaxureobis doniTa da rangiT evro-amerikuli analogebis donezea.

qalbaton Tamar dekanosiZisr unda emasxuro profesias, dargs, mecnierebas, qveyanas, rogor unda icxo-

vro, rom samSoblos ukeTesi momavlisaTvis sasargeblo da sasikeTo aRmoCndes Seni Sroma da samsaxuri.

Tavganwirvis fasad qdavad, romelic mas SesaZlebelia sicocxlis fasad dasjdomoda, daamtki-

ca, rom 1989 wlis 9 aprils q. TbilisSi mSvidobiani mosaxleobis mimarT sadam-jelo samxedro Zalis gamoyenebis Sedegad gardacvlilTa sikvdilis mizezi momwamvleli gazebis gamoyeneba iyo. es monacemebi, rac 1990 wels oficialurad moxsenda SvedeTis dedaqalaq stokholmSi gamarTul internistTa XIX saerTaSo-

144

x s o v n a

didad meamayeba, rom Cemi da uamravi CvenTaganis, aRmzrdeli da mrCeveli, didebuli mecnieri da pirovneba qalbatoni Tamari iyo.

profesori nodar baqraZe

Epochal Person – Memory of Tamar Dekanosidze

From Georgian native medical school, eminent scientist, labourful educator and teacher of the youth, member – correspondent of Geo

he death reason of the peaceful population.

naTelSi amyofos ufalma misi suli!

Medical world was separated the most brilliant representative of

rgian Academy of Sciences, honored scientist, respectful citizen of Tbilisi, laureate of several premiums, twice order-bearer, head of Tbilisi State Medical Univercity Patholog-Anathomy Department, Doctor of Medical Sciences, Professor Tamar Dekanosidze.

Inspite of the Soviet experts’ pressure, which might cost her life, Mrs. Tamar proved that in 1989, April 9, punitive military forces used war gas, what became t

The whole life of Tamar Dekanosidze is the suitable example, how to serve your occupation, branch, science and country.

145

M e m o r y

albert Tedeevis xsovnas

08 wlis 28 seqtembers gardaicvala albe

lis 14 ian-vars.

u

To the memory of Albert Tedeev

Albert Tedeev, MD, PHD, surgical treatment pioneer of heart Rhythm Disorders in Georgia, died on Sept

20

rt Tedeevi, medicinis mecnierebaTa doq-tori, gulis riTmis darRvevebis qirurgiuli mkurnalobis pioneri saqarTveloSi.

albert Tedeevi daibada 1936 w 1960 wels daamTavra Tbilisis saxelmwifo

samedicino instituti, ris Semdegadac muSaobda q. WiaTuris saavadmyofos qirurg-ordinatorad. 1963 welidan iwyebs muSaobas Tbilisis eqimTa daxelovnebis institutis gulmkerdis qirurgiis laboratoriaSi q. Tbilisis I klinikuri saavad-myofos bazaze akademikos n. anTelavas xelmZRva-nelobiT. swored aqedan iwyeba misi muSaoba gulis riTmis darRvevebis da maTi mkurnalobis problemebze. gaiara staJireba rogorc akad. a. bakulevis saxelobis gul-sisxlZaRvTa qirur-giis institutSi q. moskovSi, ise imdroindel rnalobis sakavSiro centrSi q. kaunasSi akad. i.

brudkisis xelmZRvanelobiT. miRebuli codnis da gamocdilebis safuZvelze mis mier saqarTveloSi pirvelad warmoebuli iqna eleqtrokardiostimulatoris Canergva atrioventrikuluri blokadiT daavadebul pacientebSi 1968 w. Cven qveyanaSi a. Tedeevma Cauyara safuZveli mecnierul mimarTulebas gulis gamtare-beli sistemis funqcionirebisa, misi dazianebisa da mkurnalobis Sesaxeb. mis mier SemuSavebuli da klinikur praqtikaSi danergilia gulis riTmis darR-vevaTa mkurnalobis axali da originaluri qirurgiuli meTodebi. Sesrulebuli aqvs aTasobiT operacia. iyo eleqtrokardiostimulaciis respublikuri centris xelmZRvaneli. monawileobda mraval respublikur da saerTaSoriso simpoziumsa da konferenciaSi. gamoqveynebuli aqvs 100-ze meti samecniero naSromi, maT So-ris erTi monografia. yvela misi megobari, kolega da pacienti icnobda rogorc maRali kulturis da gulisxmierebis mqone adamians, romelic yovelTvis mzad iyo aRmoeCina maTTvis daxmareba. misi xsovna didxans darCeba Cvens gulSi.

gulis riTmis darRvevebis mk

ember 28, 2008. Among his friends, colleagues and patients he was known as the person with high culture and

delicacy, who was always ready to give a great help to them. He’ll always stay within our memory.

146

i n f o r m a c i a

akademikosi nodar yifSiZe

saqarTvelos mecnierebaTa erovnuli akade-

mia mxurvaled da guliTadad ulocavs daba-debis 85 wlisTavs eqim-yifSiZeebis dinastiis brwyinvale warmomadgenels, gamoCenil mecniersa da TvalsaCino sazogado moRvawes, saqarTvelo-Si kardiologiuri skolis erT-erT damfuZne-bels, Terapiis institutis damaarsebels, saqar-Tvelos mecnierebaTa erovnuli akademiis namd-vil wevrs, saxelmwifo premiebis lauriats, sa-qarTvelos mecnierebis damsaxurebul moRvawes, profesor nodar yifSiZes.

akademikos nodar yifSiZis iniciativiTa da uSualo monawileobiT 60-ian wlebSi saqarTve-loSi pirvelad Camoyalibda eqsperimentuli da klinikuri Terapiis samecniero laboratoria, romelic erTi wlis Semdeg Terapiis institu-tad gadakeTda. nodar yifSiZis xelmZRvanelo-biT institutma sul male saerTaSoriso aRia-reba moipova da msoflioSi wamyvan mecnierTa da eqim-praqtikosTa maRali Sefaseba daimsaxura.

metad farTo da mravalferovania akademikos nodar yifSiZis moRvaweoba. misi mecnieruli gamokvlevebi Sinagani medicinis TiTqmis yvela aqtualur problemas moicavs. mecnieris fundamenturi Sromebi, romelTagan 200-ze meti ucxoeTSia gamoqveynebuli, ZiriTadad aTerosklerozis, gulis iSemiuri daava-debis, kardiomiopaTiebis, miokardiumis infarqtis, RviZlisa da filtvis aras-pecifikur daavadebaTa klinikisa da mkurnalobis sakiTxebs Seexeba; fasdau-debelia mecnieris wvlili am daavadebaTa Seswavlis sakiTxSi.

akademikosi nodar yifSiZe didi eqim-praqtikosia. man mTeli Tavisi cxov-reba da moRvaweoba adamianis janmrTelobis problemebs miuZRvna. misi Taos-nobiT Terapiis institutis klinikuri ganyofilebis bazaze miokardiumis mwvave infarqtiT daavadebulTa samkurnaloT specializirebuli gadaudebeli kardio-logiis ganyofileba Seqmna. specialurad moamzada gadaudebeli kardiologiuri momsaxurebisaTvis avadmyofTa saswrafo daxmarebis brigadebi. akademikos nodar yifSiZes didi Rvawli miuZRvis saqarTveloSi janmrTelobis dacvis organiza-ciasa da mkurnalobis axali meTodebis danergvaSi. man pirvelma msoflio praq-tikaSi metad mniSvnelovani Sromebi miuZRvna gulis kunTis infarqtis mkurna-lobis iseT perspeqtiul meTods, rogoricaa intrakardialuri da intravenuri lazeroTerapia; aRniSnuli meTodi mraval samkurnalo dawesebulebaSi dainer-ga, rogorc CvenTan, ise ucxoeTSi.

akademikosi nodar yifSiZe aris saqarTvelos internistTa, aTerosklero-zis, gerontologiis, eqimebi birTvuli omis winaaRmdeg sazogadoebis preziden-ti, saqarTvelos saerTaSoriso kardiomiopaTiis sazogadoebis sapatio prezi-denti, amerikis eqimTa kolegiis, amerikis kardiologTa kolegiis, amerikis Sina-gani medicinis da sxva saerTaSoriso sazogadoebaTa da organizaciebis wevri.

didia batoni nodaris damsaxureba axalgazrda kadrebis momzadebisa da aRzrdis saqmeSi. mis mier mravali mecnieri da praqtikosi eqimia momzadebuli. metad nayofieria akademikos nodar yifSiZis pedagogiuri moRvaweoba.

batoni nodar yifSiZe Cveni eris saamayo da samagaliTo pirovnebaa, romel-sac axasiaTebs didi yuradReba da siyvaruli pacientebisaTvis, eqimis utyuari alRo da avadmyofis sawolTan imediani sityvis Tqmis unari.

147

I n f o r m a t i o n

akademikos nodar yifSiZes _ cnobil eqims, saxelganTqmul da sayovelTaod aRiarebul mecniersa da sazogado moRvawes _ “saqarTvelos mecnierebaTa erov-nuli akademia” usurvebs janmrTelobas, mxneobas da dRegrZelobas, axal miRwe-vebs qarTuli samedicino mecnierebis winsvlaSi.

saqarTvelos mecnierebaTa

erovnuli akademiis prezidenti, akademikosi Tamaz gamyreliZe

To Acad. N. Kipshidze

Georgian National Academy of Sciences sincerely congratulates the 85th Anniversary to the brilliant representative of the Kipshidze medical dynasty, famous and honored scientist, one of the Cardiologycal School founder in Georgia, founder of scientific-research Institute of therapy (1961), member of Georgian National Academy of Science, laureate of state premium, professor Nodar Kipshidze!

Acad. Nodar Kipshidze takes active part in healthcare organization and in the implementation of modern treatment methods. He was the first in the world practice, who devoted the most important works to such prospective method of myocardium infraction, as intracardial and intra venous lazeroterapy.

Acad. N. Kipshidze is a great practician. He devoted all his life to the human health problems. Under his direct guidance was created was created cardiological emergency department for patients with acute myocardial infarction on the basis of scientific-research Institute of therapy in 60-ies; Cardiological staff was specially prepared for the emergency department. He has done great service to the preparation of the young staff.

Georgian National Academy of Sciences wishes health, long life, cheerfulness and new achievements in the Georgian Medical science to the famous doctor, honored man and eminent scientist, Acad. N. Kipshidze.

The President of the Georgian National Academy of Sciences,

Acad. T. Gamkrelidze

* * *

Позвольте выразить Вам признательность и сердечно поздравить со знаменательной датой

85-летием со дня рождения. Ученый и клиницист с мировым именем,курпный организатор медицинской науки и

здравоохранения, мудрый педагог и активный общественный деятель,Вы являетесь достойным представителем современной научной элиты, примером творческого служения избранному делу. На всех занимаемых постах Вы доказываете свою преданность традициям гуманнейшей профессии, приверженность идеям общественного служения людям и самому главному их достоянию - жизни и здоровью. Примите самые искренние и сердечные поздравления с юбилеем от научно-медицинской общественности города Томска. Желаем Вам большого счастья, новых творческих успехов, крепкого здоровья - высшего блага, которое Вы всю жизнь дарите другим.

Директор НИИ Кардиологии СО РАМ Акдемик Р.С. Карпов.

Let us sincerely congratulate with 85-th anniversary World-meaning erudite and clinician, great organizer of healthcare and science, active honored

scientist.

148

i n f o r m a c i a

You are worthy representative of the modern scientific society and the example of devotion to the chosen profession. On each occupied position, you prove your fidelity to the traditions of the most humanly profession.

Receive sincere congratulations from scientific-medical society of Tomsk. We wish you creative success and health – the highest prize, which you have been giving to others during your whole life.

Acad. R.C. Karpov

* * *

Terapiis institutis damaarsebels, saqarTvelos mecnierebaTa erovnuli akademiis namdvil wevrs, saxelmwifo premiebis lauriats, saqarTvelos

mecnierebis damsaxurebel moRvawes, saqveynod aRiarebul mecniers, profesor nodar yifSiZes

batono nodar! Tqvens mier daarsebuli eqsperimentuli da klinikuri Terapiis samecniero-kvleviTi institutis, amJamad akademikos nodar yifSiZis saxelobis Terapiis erovnuli centrisa da institutis TanamSromlebis, Tqveni mravalricxovani mos-wavleebisa da madlieri pacientebis saxeliT maqvs pativi mogilocoT Tqveni praqtikuli da samecniero moRvaweobis RirsSesaniSnavi saiubileo TariRi, gi-survoT dRegrZeloba da axali SemoqmedebiTi miRwevebi Cveni qveynis sakeTil-dReod.

pativiscemiT, akad. n. yifSiZis sax. Terapiis erovnuli centris

direqtori, merab kvitaSvili

* * *

To the founder of the Institute of Therapy, member of the Georgian National Academy of Sciences, laureate of the state premium, honored scientist professor Nodar Kipshidze

Mr. Nodar! On the behalf of the staff of the experimental and clinical scientific research institute of therapy (Acad. N. Kipshidze National Centre of Therapy), young colleagues and thankful patients, let me congratulate this important jubilee and wish long life and new creative achievements for the prosperity of our country.

With the best regards, director of Acad. N. Kipshidze National Centre of Therapy, Merab Kvitashvili

149


germaniis kardiologTa-gulis da sisxlismimoqcevis- kvlevis sazogadoeba

daarsebuli 1927wels bad-nauheimSi istoriuli arqivi. prof. doqt. g. arnoldi

baton prof. dr. nodar yifSiZes

Terapiis eqsperimentuli da klinikuri kvlevis instituti

saqarTvelo, Tbilisi 380059Llublianas q. #4

duseldorfi, 2008 oqtomberi Zvirfaso batono nodar miuxedavad imisa, rom germaniis kardiologTa sazogadoebis saqmeTamarTveli aRar var, mainc minda Cemi Cveulebebi SevinarCuno. Tavs ufleba miveci Tqvens dabadebis dReze Cemi guliTadi survilebi gad-mogceT. me gisurvebT bednierebas, warmatebas da aRiarebas. nu mogklebodeT simSvide da dRegrZeloba. momavalSi gisurvebT yovelive kargs.

prof. doqt. gunTer arnoldi

German society of heart and blood circulation research, founded in 1927 in Bad-Nauhaim historical archive. Prof. G. Arnold, MD Düsseldorf, October 2008 Dear Mr. Nodar, Let me congratulate with this important jubilee and wish u happiness, success and good health. Professor Gutner Arnold, MD

* * * saqarTvelos samedicino sazogadoebis patriarqs, akademikos nodar yifSiZes!

batono nodar! Jurnalis redaqcia, saredaqcio kolegia da saredaqcio sabWo guliTadad

gilocavT RirsSesaniSnav iubiles da gisurvebT xangrZliv SemoqmedebiT sicoc-xles.

To the Patriarch of Medical Society, Academician Nodar Kipshidze! Journal Editorship, editorial staff and editorial board sincerely congratulate important jubilee and

wish long creative life.

150

i n f o r m a c i a

* * *

saqarTvelos gerontologTa sazogadoeba 2008 wlis noembridan yovelkvar-

talurad gamouSvebs samecniero Jurnals ISSSN 1512-4738 “gerontologia da geri-atria”. mTavari redaqtori nodar yifSiZe.

Georgian society of Gerontology will issue a quarterly scientific journal ISSN1512-4738 “Geronto-

logy and Geriatrics” from November 2008. Chief Editor Nodar Kipshidze

* * *

2008 wlis 3-4 oqtombers sas-tumro “meriot-Tbilisis” sakon-ferencio darbazSi saqarTvelos prezident mixeil saakaSvilis patronaJiT Catarda “internacio-naluri samiti” kardiovaskulur daavadebebSi, romlis organiza-torebi iyvnen akad. nikoloz yif-SiZis saxelobis centraluri sa-universiteto klinika da dasav-leT germaniis gulis centris duizburg-esenis sauniversiteto klinika. samits Tavmjdomareobd-nen medicinis mecnierebaTa doq-

tori, akademikosi nika yifSiZe da esenis sauniversiteto klinikis gulis cent-ris xelmZRvaneli profesori raimond erbeli. konferenciaSi monawileobdnen wamyvani mecnierebi Semdegi qveynebidan: saqarTvelo, germania, aSS, poloneTi, belgia, indoeTi, ruseTi, latvia, estoneTi, saberZneTi, serbeTi, Sveicaria, iapo-nia da safrangeTi, romelTa mier warmodgenil iqna Tanamedrove teqnologiebi da mkurnalobis meTodebi intervenciul kardiologiaSi. akademikos nika yif-SiZis xelmZRvanelobiT qarTveli eqimebis mier konferenciis msvlelobis perio-dSi demonstrirebul iqna saintereso SemTxvevebi da TvalsaCinod iqna war-modgenili efeqturi Carevebi Tanamedrove, uaxlesi teqnologiebis gamoyenebiT.

In October 3-4, 2008 in the conference center of “Marriott Tbilisi” was held International Summit in Cardiovascular Medicine under The High Patronage of H.E. the President of Georgia Mikheil Saakashvili and was presented by N.Kipshidze Central University Hospital, Tbilisi, Georgia and West German Heart Center Essen, University Duisburg-Essen, Essen Germany. Course Directors were Nicholas N. Kipshidze, MD, PhD, FESC, FACC, FSCAI, Tbilisi, New York, Georgia and USA and Raimund Erbel, MD, FAHA, FESC, Essen, Germany. Leading scientists participated in the conference from the following countries: Georgia, Germany, Russia, Latvia, Estonia, Greece, Serbia, Switzerland, Japan and France. They presented the modern technologies and treatment methods in the Interventional Cardiology. Along during the conference, under the guidance of Acad. Nicholas Kipshidze Georgian doctors demonstrated the interesting cases and offered effective interventions applying modern technologies.

151


* * *

wels samedicino universitetis studentebisa da praqtikosi eqimebisaTvis gamovida: “Sinagani medicinis” I tomi kompaqt-diskiT profesor n. emxvarisa da profesor d. kasraZis redaqtorobiT da “klinikuri medicinis propedevtikis I nawili” profesor r. TabukaSvilis da profesor v. kapetivaZis redaqtorobiT.

Under the editorship of professor N.Emuxvari and prof. D.Kasradze the first volume of “Internal Medicine” with compact disc and under the editorship of professor R.Tabukashvili and prof.V.Kapetivadze the first part of “Propedeutic of Clinical Medicine” have been issued for the medical university students and practical doctors in 2008.

152

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ КАРДИОМИОПАТИИ (НАСЛЕДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ)

Веропотвелян Н.П.

Межобластной центр медицинской генетики и пренатальной диагностики, Украина, г.Кривой Рог

ВВЕДЕНИЕ: На рубеже тысячелетий вновь значительно возрос интерес к кардиомиопатиям

– заболеваниям преимущественно сердечной мышцы, часто характеризующимся неясной этиоло-гией, хроническим прогредиентным течением, и, в конечном счете, кардиомегалией, прогрес-сирующей сердечной недостаточностью, аритмическим, тромбоэмболическим синдромами, нередко заканчивающимся внезапной сердечной смертью. Это вызвано не только последними достижениями в кардиологии, но и новыми открытиями в области генетики) в особенности молекулярной (расшифровка генома) и генетики метаболических болезней. Частота кардио-миопатий прогрессивно возрастает как среди взрослых, так и среди детей и подростков. Это, вероятно, можно объяснить не только истинным возрастанием числа подобных заболеваний, но и, с одной стороны, широким внедрением высокоинформативных инструментальных методов исследования сердца, прежде всего эходопплеркардиографии, а с другой – унификацией и упорядочением представлений о кардиомиопатиях как о нозологической единице.

Все более стирается грань между так называемыми идиопатическими кардиомиопатиями и специфическими, т.е. обусловленными определенными заболеваниями. Появляется все больше работ, указывающих как на наследственную, генетически детерминированную, сущность заболе-вания, так и на его специфическую этиологию.

К сожалению в широко доступной отечественной и зарубежной литературе имеется немного работ посвященных генетически обусловленным кардиомиопатиям. Надеюсь что представленный материал возместит этот пробел и будет интересен и полезен для кардиологов, педиатров, генетиков, сонологов, врачей функциональной диагностики и др.специальностей.

НОМЕНКЛАТУРА И КЛАССИФИКАЦИЯ КАРДИОМИОПАТИЙ: Каридиомиопатии (КМП) – это особая группа болезней сердца, в основе которых лежит первичное преимущественное поражение миокарда неизвестной или неясной этиологии («первичная хроническая миокардиальная болезнь»), объединенных по определенным клинико-анатомическим признакам – наличию каридиомегалии, сердечной недостаточности, склонности к нарушениям ритма сердца, тромбоэмболическим осложнениям и частому фатальному исходу в виде внезапной сердечной смерти.

Первые описания «первичных болезней миокарда», не связанных с предшествующим инфекционным или системным процессом и сопровождающихся хронической сердечной недоста-точностью, появляются на рубеже 19-20 в.в. (Krehl L., 1891; Josserand E., Gallavardin L., 1901). Однако, термин «кардиомиопатия» впервые применил W.Brigden (1957) для обозначения идиопатических заболеваний миокарда, характеризующихся кардиомегалией, сердечной недостаточностью, прогредиентным течением и фатальным исходом.

В последующем к кардиомиопатиям стали относить не только изолированные идиопа-тические заболевания миокарда, но и сочетанные поражения миокарда с вовлечением в процесс эндокарда и перикарда, выделяя острое, подострое и хроническое течение заболевания (Goodwin J. еt al., 1961). Существовала определенная терминологическая путаница в определении кардиоми-опатии, которую обозначали как «идиопатическая гипертрофия миокарда», «криптогенная» (идио-патическая) болезнь сердца, «миокардоз», «идиопатическая кардиомегалия», «кардиопатия» и др. (Богуславская Т.В., Тираспольская М.М., 1970; Сумароков А.В.,1979; Alexander C., 1966 и др.).

В 1980 г. комитетом экспертов ВОЗ было предложено разделять болезни миокарда на идиопатические кардиомиопатии (неизвестной или неясной этиологии), специфические болезни миокарда (известной этиологии) и неклассифицируемые болезни миокарда (миокардит Фидлера, эндомиокардиальный фиброэластоз или детская форма кардиомиопатий).

Первую классификацию кардиомиопатий предложил Гудвин (Goodwin J., 1964; Goodwin J., Oakley C., 1972), который определял КМП как заболевание сердечной мышцы неизвестной или неясной этиологии, а в основу классификации положил патофизиологический (гемодинамический, клинический) принцип. Это стало возможным в связи с широким внедрением в клинические исследования неинвазивных методов и, прежде всего, метода эхокардиографии. В 1982 г. классификация была утверждена комитетом экспертов ВОЗ.

Патофизиологическая классификация кардиомиопатий (ВОЗ, 1982): 1. Дилатационная (застойная) каридиомиопатия (ДКМП). 2. Гипертрофическая каридиомиопатия (ГКМП): - с обструкцией; - без обструкции. 3. Рестриктивная (облитерационная) кардиомиопатия (РКММП).

Данная классификация не учитывает малоразработанные и неясные еще этиологические факторы и морфологическую характеристику и основана на клинических данных, характера гемодинамических нарушений, показателях эходопплерографии, ангиографии, ЭКГ, рентгеног-рафии, апекскардиографии.

В последующем, по мере накопления клинического материала и научных исследований, стала стираться грань между идиопатическими кардиомиопатиями и специфическими заболевани-ями миокарда, что позволило более широко трактовать кардиомиопатии. Поэтому в 1996 г. группой экспертов ВОЗ была предложена новая классификация (Richardson P. et al., 1996), в которой кардиомиопатии трактовались как болезни миокарда, связанные с дисфункцией сердца, и к традиционным формам КПМ были добавлены аритмогенная кардиомиопатия (дисплазия) правого желудочка и перипартальная кардиомиопатия.

Аритмогенная КМП (дисплазия) правого желудочка – это прогрессирующее заболевание сердца неизвестной этиологии, характеризующееся замещением миокарда свободной стенки правого желудочка жировой и фиброзной тканью и проявляющееся частым образованием аневризм стенки правого желудочка, тяжелыми желудочковыми нарушениями ритма сердца и внезапной смертью.

Перипартальная (послеродовая) кардиомиопатия - редкое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся развитием в послеродовом (реже в предродовом) периоде у ранее практически здоровых молодых женщин кардиомегалии, дилатации сердечных полостей, тяжелой застойной сердечной недостаточностью, часто приводящей к фатальному исходу.

Широкая трактовка кардиомиопатий позволяет в настоящее время выделять не только идио-патические КМП, но и такие специфические кардиомиопатии, как «воспалительные КМП» (инфекционные, аутоиммунные), «ишемические КМП», «метаболические КМП» (при сахарном диабете, тиреотоксикозе) и другие, при которых происходит стойкое хроническое нарушение функции миокарда (Кушаковский М.С., 2000; Терещенко С.И., Джаиани Н.А., 2001; Мутафьян О.А., Малярова М.Ш., 2003). При этом под кардиомиопатией понимается нарушение функции миокарда, превышающее степень его поражения. В определенной мере термину «кардиомиопатия» соответствует термин «миокардиодистрофия», широко применявшийся в отечественной кардиологической литературе. Кроме того, вероятно, возможна определенная трансформация одной формы кардиомиопатии в другую. В частности, в терминальной стадии гипертрофической КМП возможна дилатация полостей сердца, исчезновение субаортального градиента давления.

При этом к диастолической присоединяется систолическая сердечная недостаточность, т.е. практически происходит трансформация гипертрофической КМП в дилатационную (застойную) форму. Сообщается о случаях трансформации у детей, с годами, необструктивных форм ГКМП в обструктивные.

Сложности диагностики и трактовки кардиомиопатий обусловлены неясностью многих аспектов этиологии и патогенеза этих заболеваний. И даже при известной этиологии „специфичес-ких КМП” не всегда ясен механизм воздействия повреждающего фактора на миокард. Так, „после-родовая КМП” и „ишемическая КМП” структурно и гемодинамически протекают как дилатаци-онная (застойная) КМП, кардиомиопатии при нейро-мышечных заболеваниях в одних случаях могут иметь черты гипертрофической (псевдогипертрофической) КМП, а в других – дилатацион-ной КМП (например, при миопатии Дюшенна). Классификация кардиомиопатий (ВОЗ, 1966): I. Кардиомиопатии идиопатические (неизвестного генеза): - гипертрофическая (обструктивная, необструктивная); - дилатационная; - рестриктивная; - аритмогенная дисплазия (КМП) првавого желудочка; - перипартальная. II. Кардиомиопатии специфические:

1. Инфекционные (вирусные, бактериальные, риккетсиозные, грибковые, протозойные (болезнь Шагаса). 2. Метаболические: - эндокринные (при акромегалии, гипокортицизме, тиреотоксикозе, микседеме, ожирении, сахарном диабете, феохромоцитоме); - при инфильтративных и гранулематозных процессах, болезнях накопления (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, лейкоз, мукополисахаридоз, гликогеноз (болезнь Помпе), липидоз (болезнь Гоше, болезнь Фабри); - при дефиците микроэлементов (калий, магний, селен и др.), витаминов и питательных веществ (бери-бери, квашиоркор), а также при анемиях. 3. При системных заболеваниях соединительной ткани (дерматомиозит, ревматоидный артрит, системная склеродермия, системная красная волчанка). 4. При системных нейро-мышечных заболеваниях: - нейро-мышечных расстройствах (атаксия Фридрейха, синдром Нунана, лентигиноз); - мышечных дистрофиях (Дюшенна, Беккера, миотомии). 5. При воздействии токсических и физических факторов (алкоголя, кокаина, кобальта, свинца, фосфора, ртути, антрациклиновых антибиотиков, циклофосфамида, уремии, проникающей (ионизирующей) радиации. III. Неклассифицируемые болезни миокарда (фиброэластоз эндомиокарда или детская форма КМП, идиопатический миокардит Фидлера).

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ И СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: Нарушения метаболизма ассоциируются с большим разнообразием сердечных дисфункций, включая гипертрофическую или дилатационную кардиомиопатию, дисритмии и нарушения проводимости, а также пороки клапанов сердца. Большинство метаболических кардиомиопатий являются результатом нарушений продукции энергии и обычно сочетаются с поражением органов, особенно скелетных мышц и печени. Если классифицировать их по группам, то нарушения окисления жирных кислот и нарушения окислительного фосфорилирования являются наиболее частыми причинами метаболических кардиомиопатий; ст-оль же важны нарушения метаболизма гликогенов, особенно гликогеноз II типа (болезнь Помпе). При некоторых метаболических нарушениях сердечные проявления могут быть запоздалыми, едва различимыми или могут быть результатом метаболических нарушений в других органах. При многих лизосомных болезнях накопления в качестве поздних осложнений, наблюдаются дисфункция клапанов сердца и инфильтративная кардиомиопатия. При гемохроматозе и метаболической кардиомиопатии часто наблюдается дисфункция миокарда, которая может быть довольно легко предотвращена. При гомоцистинурии наблюдается периферическая васкулярная болезнь.

У детей около 15% кардиомиопатий являются результатом нарушений промежуточного метаболизма. Эти заболевания составляют ничтожную долю среди взрослых, у которых в развитых странах двумя основными причинами являются ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет.

Метаболические нарушения с сердечными проявлениями для удобства можно разделить на нарушения, при которых сердечные манифестации являются первичными (таблица 1), и нарушения, при которых сердечные манифестации являются менее частыми или менее значительными (таблица 2). Гликогеноз II типа (болезнь Помпе) обычно имеет место в раннем детском возрасте. Нарушения окисления жирных кислот чаще будут проявляться в раннем детском; митохондриальные нарушения могут иметь место в любом возрасте.

Некоторые аспекты сердечного метаболизма: Практически всегда основным «топливом» для сердца являются глюкоза и жирные кислоты. Сердце, как и скелетная мышца, содержит запас фосфатных соединений, обладающих большой энергией (например, фосфокреатин), а также запас гликогена. До рождения ребенка сердце использует жирные кислоты как источник энергии в меньшей степени, а гликолиз—в большей степени; анаэробный метаболизм гораздо эффективнее, чем в течение первых нескольких недель после рождения. При ряде метаболических нарушений в этот переходный период манифестирует кардиомиопатия, которая до этого была клинически бессимптомной. После этого периода, длящегося несколько недель в качестве «топлива» сердечный метаболизм зависит как от жирных кислот, так и от глюкозы; в том случае, если глюкозы недостаточно (при гипогликемии), сердце может функционировать полноценно, тогда как наличие гипогликемии в неонатальный период может привести к недостаточности сердечной

функции и дилатации сердца. Во время повышенной потребности в энергии и большего минутного сердечного выброса использование жирных кислот и глюкозы уменьшается. Жирные кислоты с длинной углеродной цепью, которые требуют карнитина для транспорта в митохондрии, являются обычными формами, присутствующими в крови. Жирные кислоты со средней углеродной цепью, которые проникают прямо в митохондрии, могут использоваться для обеспечения «топливом» сердца и других органов деффекта окисления жирных кислот с длинной углеродной цепью. Во время метаболического стресса миокард использует больше глюкозы, чем в другое время, поэтому во время дисфункции сердца полезным может быть непрерывное обеспечение пациента глюкозой.

Сердце вследствие метаболической зависимости от окисления жирных кислот может быть особенно восприимчивым к нарушениям своего основного источника энергии. Нарушения клеточной функции в небольшой группе клеток могут иметь последствия в том случае, если пораженная область является частью путей проведения сердца или локализована в очаге генерации импульса. ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА: Гипертрофия и дилатация; Функциональное деление кардиомиопатий на такие категории, как гипертрофические и дилатационные, не помогает клиницисту в раскрытии этиологии, тогда как знание этиологии помогает прогнозировать их течение и планировать лечение. Гипертрофия может быть результатом накопления вещества в миокарде (например, гликогена), результатом ответной реакции сердца на недостаточное функционирование сократительного аппарата (нарушения структурных белков) или результатом ослабления энергетического обмена (митохондриальные нарушения). Дилатация обнаруживается в тех случаях, когда аномально функционирующее сердце не может сокращаться адекватно и начинает расширяться, изменяя свою форму, что происходит при нарушениях обмена карнитина, окисления жирных кислот и окислительного фосфорилирования и при некоторых органических ацидуриях. Аритмии и дефекты проводимости сердца являются специфическими признаками некоторых митохондриальных нарушений, они не всегда сочетаются с кардиомиопатиями.

Таблица 1. Метаболические причины развития кардиомиопатии

Нарушение

Гипертрофическая

Дила-тационная

Арит-мия

Блокада сердца

Оганические Кисло-ты

Уро-вень Карнитина

Виды ацилкарнитинов

Диагности-ческие ткани

Примечание

I. Окисление Жир-ных кислот Дефи-цит переносчика карнитина

++

+

+

+

↓↓

F, M, K,W

Дефицит карни-тин-ацилкарнити-нтранслоказы

++ + ++ + ↓ ++ F

Дефицит СРТ II

++ + ++ + ↓ ++ F, W, M, L

Гетерозиготы могут иметь симптомы и могут быть восприим-чивы к злокачественной гипер термии

Дефицит VLCAD

++ + + ++ ↓ ++ F, W,

Дефицит LCHAD/ трехфункциона-льного фермента

++ + ++ ↓ ++ D,F

Синдром HELLP у беременных гетерозигот-ных носитель-ниц

II. Митохондриаль- Могут произ-

ные нарушения Множественные нарушения

+

+

++

++

++

+

+

D,F,H, L,M,W

ойти блокада сердца или внезапная смерть. Могут иметь место лактат-ацидоз и повышенное соотноше-ние лактат/пируват

Дефицит MAD

++ ++ + ++ F, M,

III.Органические aцидурии Пропионовая ацидурия; метилмалоновая ацидурия

+

+

++

++

++

F,L,W

Кардиомио-патия, не имеющая отношения к метаболи-ческой декомпенса-ции или к изменению питания; может быть постоянным симптомом

IV. Лизосомные болезни накопления

W

Макро-глоссия, тяжелая форма кардиомиопатии и скелетной миопатии. Характер-ная ЭКГ.

V. Нарушения гликогено-глюкозного метаболизма Гликогеноз IV типа(дефицит ветвления) ликогеноз (тяжелая форма болезни- гликогеноз II ипа)

++

D,M,L

Тяжелое заболева-ние печени. Невропа-тия, деменция при взрослой форме

Дефицит фосфорилаз- киназы

++ H Протекающая летальная форма. Очень редкий сердечный гликогеноз.

Дефицит триозефосфат-изомеразы

++ E Гемолитическая анемия. Внезапная смерть.

VI. Гемохроматоз + + + + P, D Иногда наблюдается рестриктивная кардиомиопатия

VII. Дефицит питания Дефицит карнитина вторичный

+

+

+

++

P, M

Дефицит селена Е Тиаминовый дефицит/зависимость

P, E, U Гиперкинетическое сердце, CHF, отек, лактат-ацидоз

Врожденные нарушения гликозилирова-ния (CDG), особенно тип Iа

↓ F Перикардиальный выпот, тампонада

Прододжение таблицы 1 (стр. 113-115)

+ слабо аномальный, ++выраженное отклонение. Как правило, применяются диагностические ткани. Аббревиатуры: D, DNA (лейкоциты и другие ткани); Е-эритроциты; F-фибробласты; Н-сердце; L-печень; М-скелетная мышца; Р-плазма; U-моча; W-лейкоциты.

Другие аббревиатуры: Cbl-кобаламин; CHF-застойная сердечная недостаточность; СРТ II – карнитинпалмитоилтрансфераза II; EKG-электрокардиограмма; GSD-гликогеноз; HELLP-гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и низкий уровень тромбоцитов; LCHAD-3-гидроксиацил-СоА-дегидрогеназа жирных кислот с длинной углеродной цепью; MAD-множественная ацил-СоА-дегидрогеназа; VLCAD-ацил-СоА-дегидрогеназа жирных кислот с очень длинной углеродной цепью.

НАРУШЕНИЯ ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ: КАРДИОМИОПАТИИ: нарушения окисления жирных кислот с длинной углеродной цепью зачастую проявляются кардиомиопатиями. Иногда их дебют бывает внезапным и ярко выраженным, особенно в неонатальный период. Может произойти внезапная смерть, связанная с аритмией. Этому сопутствуют поражение печени (проявляющееся в виде гипокетонемической гипогликемии, вызываемой голоданием; гипераммониемии или Рейе-подобного синдрома) и поражение скелетной мышцы. Наиболее распространенными являются недостаточность ацил-СоА-дегидрогеназы жирных кислот с очень длинной углеродной цепью (VLCAD) и недостаточность карнитинпалмитоил-СоА-трансферазы (СРТ) II; недостаточность 3-гидроксиацил-СА-дегидро-геназы жирных кислот с длинной углеродной цепью (LCHAD) и недостаточность трёхфункцио-нального белка, а также недостаточность карнитин-ацилкарнитинтранслоказы. Недостаточность ацил-СоА-дегидрогеназы жирных кислот со средней углеродной цепью (MCAD)—наиболее часто встречающееся нарушение (и причина истощения запасов карнитина)—довольно редко сопровождается явлениями кардиомиопатии, однако случаи смерти вследствие аритмии или случаи внезапной смерти встречаются часто.

Недостаточность карнитин-ацилкарнитинтранслоказы: У большинства пациентов с дефицитом транслоказы заболевание тяжело протекающее в грудном возрасте, включая острые сердечные приступы (острая сердечная слабость, сердечная недостаточность и остановка сердца). Могут наблюдаться выраженные аритмии, гипертрофия желудочков, дисфункция печени и скелетной мускулатуры. Общий уровень карнитина в крови, особенно его свободной фракции, может быть низким. Анализ ацилкарнитинов выявляет в основном наличие длинноцепочечных видов, что отражает синтез карнитинпалмитоил-СоА-трансферазой (СРТ) I с последующим их накоплением. Неотложное лечение включает в себя обеспечение глюкозой, ограничение потребления длинноцепочечных жиров и введение в пищу среднецепочечных липидов. Несмотря на эти меры, у новорожденных часто наблюдается летальный исход.

Недостаточность карнитинпальмитоил-СоА-трансферазы (СРТ) II: Тяжелая еонатальная форма дефицита СРТ II приводит к серьезной сердечной дисфункции,

дисфункции скелетной мускулатуры и дисфункции печени, приводящих, в свою очередь, к гипокетонемической гипогликемии, гипераммониемии, дисциркуляторному шоку, сердечной недостаточности и коме. Может иметь место почечная дисгенезия, напоминающая кистозную мальформацию, которая наблюдается при глутаровой ацидурии II типа.

Уровни карнитина в плазме крови и в тканях низкие, особенно уровни свободного кар-нитина. Анализ ацилкарнитинов выявляет наличие длинноцепочечных видов С16:0, С18:1, С18:2, которые наблюдаются при дефиците транслоказы. Общим признаком недостаточности СРТ II являются аритмии. Длинноцепочечные ацилкарнитины, длинноцепочечные ацил-СоА и свободные жирные кислоты с длинной углеродной цепью оказывают очищающее воздействие на

мембраны, но их накопление может оказывать разрушительный эффект. С другой стороны, относительная недостаточность свободного карнитина неблагоприятно воздействует на соотношение свободного кофермента A (CoASH) к ацил СоА, а недостаточность карнитина в плазме крови и тканях ухудшает окисление жирных кислот. Истинная величина вклада длинноцепочечных ацилкарнитинов в развитие аритмии при дефиците СРТ II (и связанных с ним нарушений) не выяснена, так же как и целесообразность приема карнитина у безнадежно больного ребенка с этим нарушением.

Среди наиболее частых нарушений окисления жирных кислот типичным примером парокс-измальной миоглобинурии служит легкая форма недостаточности СРТ II; она не влечёт за собой значительное поражение сердца.

Недостаточность ацил-СоА-дегидрогеназы жирных кислот с очень длинной углеродной

цепью (VLCAD)

Дегидрогенизация жирных кислот с очень длинной углеродной цепью ацил-СоА-дегидрогеназой является первой стадией бета-окисления в митохондриях, следующей после синтеза ацил-СоА (например, пальмитойл-СоА), который катализируется при помощи СРТ II. Понять, почему недостаточность этой стадии может привести к тяжелой дисфункции органов, особенно сердца, печени и скелетной мускулатуры, довольно легко. Примерно до 1993 г. полагали, что пациенты с недостаточностью VLCAD имеют недостаточность ацил-СоА-дегидрогеназы жирных кислот с длинной углеродной цепью (LCAD). После этого более глубокое исследование энзиматических процессов привело к переименованию заболевания. Сердечные симптомы (застойная сердечная недостаточность, гипертрофия миокарда, особенно гипертрофия левого желудочка), затруднения при кормлении и тахипноэ наблюдались у грудных детей и детей младшего возраста; могла иметь место сопутствующая дисфункция печени. На электрокардиограмме (ЭКГ) можно увидеть пики повышенного электрического напряжения. Анализ органических кислот в моче показывает повышенный уровень дикарбоновых кислот; анализ ацилкарнитинов в плазме крови и в высушенных пятнах крови - повышенный уровень С14:1.Ферментный анализ проводят в фибробластах и других тканях. Лечение включает в себя исключение голодания, ограничение потребления жирных незаменимых кислот до количеств, необходимых для роста, и обеспечение среднецепочечными липидами и другой пищей, служащей в качестве источников энергии. Несмотря на то, что общий уровень карнитина в плазме крови зачастую низкий, введение карнитина в пищу для восстановления его уровней не приводит к разительному улучшению.

Недостаточность 3-гидроксиацил-СА-дегидрогеназы жирных кислот с длинной углеродной

цепью (LCHAD) и недостаточность трёхфункционального белка

У многих грудных детей с недостаточностью LCHAD выявляется кардиомиопатия, иногда уже в неонатальном периоде, что есть одним из наиболее частых сердечных проявлений нарушения окисления жирных кислот. Может наблюдаться дисфункция печени в тяжелой форме, включая цирроз, а также поражение скелетной мускулатуры. Уровень карнитина в плазме крови может быть низким; анализ ацилкарнитинов показывает повышенный уровень гидроксиформ С16:0, С18:1 и С18:2. К числу данных, являющихся необычными для нарушения окисления жирных кислот, относятся наличие лактат-ацидоза, пигментной дегенерации сетчатки (у детей старшего возраста и у взрослых) и периферической нейропатии. Отмечено также отсутствие глубоких сухожильных рефлексов и невозможность ходьбы на пальцах стоп. При позднем дебюте заболевания, при котором преобладают мышечные симптомы, может иметь место бессимптомная гипертрофия желудочков сердца.

Недостаточность переносчика карнитина: У детей в возрасте от нескольких месяцев до нескольких лет недостаточность переносчика карнитина приводит к тяжелому дефициту карнитина. В большинстве случаев заболевание может проявляться в виде генерализованного отёка. При этом наблюдаются утолщение левого желудочка сердца, гепатомегалия с дисфункцией печени (гипогликемия, гипераммониемия, повышенный уровень трансаминаз), гипотония и отставание [задержка] в развитии. На ЭКГ можно увидеть высокие зубцы Т и признаки гипер-трофии левого желудочка. Общий уровень карнитина в плазме крови низкий, зачастую менее 5 мкмоль/л; а ацилкарнитиновый профиль не выявляет никаких аномалий. В отличие от

характерных повышений при других нарушениях окисления жирных кислот количество ацилкарнитинов может быть низким, что дает возможность предположить диагноз. Уровень органических кислот в моче может указывать на наличие дикарбоновой ацидурии. Внутрисердечная биопсия (для постановки диагноза она не требуется) может выявить инфильтрацию липидами и эндокардиальный фиброэластоз.

Более легкая форма заболевания с поздней манифестацией может проявляться дилатацией камер сердца, аномальной ЭКГ и гепатомегалией. При исследовании статической функции скелетная мышечная сила может быть нормальной, однако толерантность её к физической нагрузке низкая. Мышечная биопсия выявляет накопление липидов. Уровень органических кислот обычно повышен незначительно. При этом аутосомно-рецессивном заболевании фракционная экскреция карнитина в моче достигает 100% вследствие недостаточного транспорта карнитина в такие ткани, как сердечная или скелетные мышцы, и снижения реабсорбции в почечных канальцах. Следовательно, карнитин должен вводится извне. При остром кризе карнитин можно вводить непрерывно внутривенно в дозе 300 мг/кг/сут. Пероральный прием карнитина производится четыре раза в сутки. Пероральная доза для детей составляет 100-200 мг/кг/сут; для взрослых она составляет 2-4 г/сут, но с целью поддержания достаточных уровней в плазме крови у некоторых пациентов требуется гораздо большая доза. Максимальная пероральная доза обычно устанавливается по кишечной толерантности; при парентеральном введении диарея не наблюдается. В ходе лечения происходит значительное снижение тяжести течения кардиомиопатии, а объем сердца возвращается к норме. Можно также добиться снижения слабости скелетных мышц, несмотря на то, что уровни карнитина в мышцах остаются низкими (2-4% от нормы).

Вторичная недостаточность карнитина: Вторичная недостаточность карнитина наблюдае-тся довольно часто. Даже при низких уровнях карнитина в плазме крови уровня его поглощения сердцем обычно достаточно для того, чтобы избежать развития симптомов заболевания. Однако иногда недоношенные дети получают долговременное полноценное парентеральное питание (ППП) без добавки в пищу карнитина и спустя несколько месяцев становятся крайне истощен-ными. Потребность в карнитине у новорождённых может превышать возможности синтеза, поскольку ребенку требуется большое его количество для увеличения массы мышц и других тканей, в то время как взрослым требуется лишь восстановить то количество, которое ими утраче-но. Патофизиологически значимым у больного ребенка может также стать низкий порог выведения карнитина. Дети могут иметь недостаточный минутный объем сердца. Уровень карнитина в плазме крови может быть менее 10 мкмоль/л. Введение его (15-30 мг/кг/сут внутривенно вместе с ППП)) приводит к быстрому восстановлению уровней карнитина в крови и улучшению функции сердца.

Тяжелый дефицит карнитина может иметь место при почечном синдроме Де Тони-Фанкони (так же как и при цистинозе и митохондриальной дисфункции) или при лечении вальпроатом или антибиотиком пивампициллином. Несмотря на то, что у пациента с недостаточностью MCAD или с глутаровой ацидурией I типа при кризе кратковременно обнаруживаются низкие уровни карнитина в плазме крови, они обычно не ассоциируются с кардиомиопатией.

МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ

Многие пациенты с митохондриальными нарушениями и кардиомиопатией склонны к таким дисфункциям, как митохондриальная энцефаломиелопатия, молочная ацидемия с повышенным отношением лактат/пируват и инсультоподобные эпизоды (MELAS). Поражение других органов, особенно головного мозга, глаз, скелетных мышц, печени и почек является частым явлением. Часто наблюдаются такие нарушения сердечного ритма, как полная блокада сердца или межжелу-дочковая блокада; как следствие, внезапная смерть (иногда как первый симптом митохондриаль-ного нарушения). Постановка диагноза в этой ситуации может быть возможна в том случае, если ткани (особенно образец сердца), предназначенные для проведения митохондриальных исследований, получены вскоре после смерти.

Синдром Кернса-Сэйра представляет собой митохондриальное нарушение, при котором наблюдается прогрессирующее нарушение проводимости сердца. У большинства пациентов имеют место гетероплазмические делеции митохондриальной ДНК. К числу сердечных симптомов относятся гипертрофическая или дилатационная кардиомиопатия, предсердная или желудочковая экстрасистолии, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта и другие синдромы преждевременного

возбуждения желудочков сердца. Прогрессирующая блокада сердца требует введения искусс-твенного водителя ритма. К числу основных внесердечных симптомов относятся пигментный ретинит, офтальмоплегия, атаксия, миопатия и повышенный уровень белков в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ); манифестация в возрасте до 20 лет. Могут встречаться и другие проявления, в том числе глухота, сахарный диабет или иная форма эндокринопатии, почечные и желудочно-кишечные симптомы и лактат-ацидоз. Аналогичные проявления с более поздним дебютом типичны для прогрессирующей наружной хронической офтальмоплегии-плюс (CPEO-plus).

Другим митохондриальным нарушением, которое, по-видимому, вовлекает в патологический процесс сердце, является синдром MELAS. Заболевание является результатом мутации А3243G в митохондриальном гене тРНКleu. Доброкачественная неонатальная миопатия и кардиомиопатия (BIMC) являются результатом мутаций в комплексе I, включая субъединицу ND3.

Множественная недостаточность ацил-СоА-дегидрогеназ: Дети с тяжелой формой множественной недостаточности ацил-СоА-дегидрогеназ (MAD), особенно с формой MAD без мальформаций, зачастую имеют кардиомиопатию. При этом наблюдаются гипотония, энцефало-патия, ацидоз и метаболические расстройства. Постановка диагноза обычно осуществляется путем анализа уровня органических кислот в моче или ацилкарнитинов в плазме / крови и подтверж-дается путем проведения ферментного анализа или вестерн-блоттинга в культуре фибробластов. Часто наблюдается дефицит карнитина. Выживают пациенты редко, так как лечение малоэ-ффективно, однако введение в больших дозах карнитина, рибофлавина и калорий (в виде угле-водов) может принести пользу пациенту. Легкая форма MAD, которая называется этилмалоново-адипиновой ацидурией, обычно не поражает сердце.

Синдром Барта: Синдром Барта представляет собой Х-сцепленное рецессивное заболе-вание, которое сходно с нарушениями митохондриального окислительного фосфорилирования. При этом наблюдаются нейтропения, дилатационная кардиомиопатия и повышенное выделение с мочой 3-метилглютаконата, 3-метилглутарата и 2-метилгидракрилата--кислот, указывающих на наличие митохондриальной дисфункции. Дебют заболевания обычно происходит в грудном возрасте, в более позднем детском возрасте может наблюдаться спонтанное улучшение. Биопсия скелетной или сердечной мышцы позволяет выявить аномальные формы митохондрии, которые могут содержать тельца включений среди компактных, крепко уплотненных концентрических крист. Может наблюдаться лактат-ацидоз. По крайней мере у одного пациента отмечена продолжительная реакция на лечение пантотеновой кислотой, являющейся предшественником кофермента А. Пантотенол оказался неэффективным. Молекулярный дефект при синдроме Барта заключается в белке, называемом G4.5 или тафацином, функция которого еще не выяснена.

Наследственная атаксия Фридрейха: Наследственная атаксия Фридрейха характеризуется медленно прогрессирующей спинально-церебеллярной дисфункцией у детей и взрослых. При этом часто наблюдаются кардиомиопатия и сахарный диабет. Генетическим дефектом является увеличение количества тринуклеотидов (экспансия тринуклеотидных повторов) в гене фратаксина. Механизм нарушения клеточного строения, по-видимому, связан с накоплением железа внутри митохондрий. Клеточное нарушение, приводящее к апоптозу, может являться результатом пероксидазнного поражения митоходриальных мембран.

КАРДИОМИОПАТИИ ПРИ ОРГАНИЧЕСКИХ АЦИДУРИЯХ

Начиная с момента рождения и в течение нескольких лет два частых нарушения органических кислот—пропионовая ацидурия и метилмалоновая ацидурия, являющиеся компонентами одного катаболического пути, могут сопровождаться кардиомиопатией. Дебют заболевания может быть едва заметным или внезапным. При этом могут наблюдаться сердечная недостаточность наряду с дилатацией полостей сердца, нарушения сократительной способности желудочков сердца и нарушения ритма, включая брадикардию. Основа кардиомиопатии невыя-снена. В некоторых случаях она наблюдается у детей, успешно леченных по поводу метабо-лического нарушения, а у других она является постоянным симптомом. К числу предполагаемых причин кардиомиопатии относятся вирусная инфекция, недостаточность карнитина или некоторых других питательных веществ и первичная токсичность метаболитов, накапливающихся в результате лежащей в их основе энзимопатии. Лечение кардиомиопатии направлено на коррекцию метаболического нарушения и на обеспечение соответствующей заместительной терапией. Кардиомиопатия может также наблюдаться при недостаточности бета-кетотиолазы и

при недавно описанном нарушении катаболизма валина--недостаточности изобутирил-СоА-дегидрогеназы.

ИНФИЛЬТРАТИВНЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ

Гликогеноз II типа (болезнь Помпе, лизосомная недостаточность кислой мальтазы): Гликогеноз II типа является наиболее распространенным лизосомным нарушением с тяжелыми сердечными проявлениями. Гликогеноз II типа относится к числу наиболее распространенных метаболических миопатий, при которой первичным является поражение сердца и скелетных мышц. Симптомы заболевания появляются в раннем детстве, и нарушение быстро прогрессирует. В течение нескольких месяцев у пациента развиваются слабость, мышечная вялость и макроглоссия. К числу сердечных проявлений относятся одышка и затруднение при кормлении. При проведении рентгенографии грудной клетки можно выявить кардиомегалию; проведение эхокардиографии позволяет выявить концентрическую симметричную гипертрофию; на ЭКГ - отклонение электрической оси сердца влево, короткий интервал PR, высокие зубцы комплекса QRS и инвертированные зубцы Т. В лейкоцитах периферической крови можно выявить вакуоли, и зачастую можно обнаружить патологические выделения олигосахаридов с мочой. Ферментный анализ можно выполнять в лейкоцитах, фибробластах и мышце. Мышечная биопсия выявляет большое скопление гликогена, которая окрашивается с помощью реагента Шифф-йодной кислоты (ШИК); электронная микроскопия позволяет выявить связанное с мембраной (то есть, в лизосомах) накопление гликогена. Дети с гликогенозом II типа зачастую умирают через несколько месяцев от начала заболевания, но могут доживать и до 2-3 лет. Проводятся исследования с применением заместительной ферментной терапии, и пока они дают обнадеживающие результаты. Пациенты с более легкими формами недостаточности кислой мальтазы не имеют сердечных симптомов. У них имеет место прогрессирующая слабость.

Прочие инфильтративные кардиомиопатии: Миокард может подвергаться утолщению вследствие накопления определенного метаболита, особенно внутри лизосом. Утолщение левого желудочка сердца может наблюдаться у гетерозиготных женщин с Х-сцепленными нарушениями, например, при диффузной ангиокератоме (болезнь Фабри), что, возможно, является отражением случайной лайонизации Х-хромосомы, а также у гемизиготных мужчин. Распространенной при диффузной ангиокератоме (болезнь Фабри) является также ишемическая [коронарная] болезнь сердца. Мукополисахаридозы и фукозидоз могут осложняться гипертрофией миокарда из-за наличия аккумулированных веществ в межжелудочковой перегородке и в задней стенке левого желудочка сердца. Накопление веществ в лизосомах сердца могут также наблюдаться при болезни Гоше.

КАРДИОМИОПАТИИ ВСЛЕДСТВИЕ ДРУГИХ НАРУШЕНИЙ ГЛИКОГЕНО-ГЛЮКОЗНОГО МЕТАБОЛИЗМА

Гликогеноз III типа (GSD III), лимитдекстриноз (болезнь Кори, болезнь Форбса):

При гликогенозе III типа поражаются печень и скелетная или сердечная мышцы; при менее распространенном гликогенозе типа IIIb наблюдается лишь поражение печени, что проявляется гипогликемией натощак, повышенным уровнем трансаминаз и изредка - слабой формой лактат-ацидоза. Обычно при гликогенозе типа IIIа кардиомиопатия асимптоматична, но иногда наблюдается обструкция кровотока и сердечная недостаточность. На ЭКГ можно наблюдать гипертрофию желудочков сердца.

Гликогеноз IV типа (GSD IV), диффузный гликогеноз с циррозом печени (болезнь Андерсена)

Обычная форма гликогеноза IV типа проявляется гепатомегалией и циррозом печени. Недостаточность активности ветвящего фермента приводит к накоплению амилопектиноподобного гликогена, который стимулирует воспалительную реакцию. В раннем детстве у тяжело пораженных пациентов, что наблюдается редко, может иметь место сердечная дилатация. При заболевании печени эффективной является трансплантация печени.

ГЕМОХРОМАТОЗ:Гемохроматоз является одним из самых распространенных аутосомно-рецессивных заболеваний во многих странах мира, встречается с частотой 1:300. Частота заболеваний с гемохроматозом не выяснена из-за его недостаточного распознавания.

Ответственными за развитие этого заболевания являются два мутантных аллеля гена HFE. При перегрузке железом гомозиготы по C282Y относятся к лицам с более повышенным риском; сложные гетерозиготы по C282Y/ H63D относятся к лицам с меньшим риском; а гомозиготы по H63D относятся к лицам с минимальным риском. Часты гепатомегалия и дисфункция печени, манифестирующие повышением уровня тран-саминаз. Дисфункция поджелудочной железы может приводить к диабету, а дисфункция надпочечников - к хронической недостаточности коры надпочечников (болезнь Аддисона). Потемнение кожи из-за накопления железа можно ошибочно принять за проявление болезни Аддисона. Часто наблюдается заболевание суставов. Кардиомиопатия развивается постепенно и может потенцироваться сахарным диабетом. Обычно кардиомиопатия приводит к желудочковой дилатации. Ранним симптомом болезни является утолщение миокарда желудочков сердца. Могут наблюдаться аритмии (например, желудочковые эктопические систолы, тахикардии, фибрилляция [мерцание] желудочков и блокада сердца). Обычными тестами на определение перенагрузки железом являются насыщение трансферрина, определение концентрации железа в сыворотке крови и определение уровней ферритина; постановка окончательного диагноза, прежде осуществляемого по биопсии печени, в настоящее время производится с помощью молекулярного исследования, хотя биопсия печени может понадобиться при оценке степени поражения печени. Гемохроматоз лечится с помощью кровопускания, поэтому важнейшим моментом является ранняя постановка диагноза. Такие поражения ткани, которые наблюдаются при кардиомиопатии и фиброзе печени, могут быть необратимыми. Так как гемохроматоз является рецессивным заболеванием, все сибсы должны подвергаться обследованию. Обследованию также должны подвергаться родители и дети, так как частыми являются ложнодоминантные родословные, являющиеся результатом высокой частоты мутантных аллелей. Особым нарушением является ювенильный гемохроматоз; он имеет аналогичные клинические проявления, однако дебют его начинается в детстве. Он не картирован на локусе HFE гемохроматоза.

КАРДИОМИОПАТИИ, СВЯЗАННЫЕ С НЕПОЛНОЦЕННОСТЬЮ ПИТАНИЯ

Тиамин: Тиамин (витамин В1) в виде тиаминпирофосфатата является важнейшим

элементом функции нескольких декарбоксилаз 2-оксоацидов, включая пируват, оксоациды с разветвленной цепью и 2-оксоглутарат. Тяжелая форма недостаточности тиамина приводит к возникновению бери-бери—дисфункции сердечных и периферических сосудов, характеризующейся снижением периферического сосудистого тонуса, отеком, тахикардией, дилатацией сердца и сердечной недостаточностью. При этом могут наблюдаться церебральные нарушения (геморрагический полиоэнцефалит [болезнь Вернике] ), напоминающие болезнь Ли (Лея), могут быть поражены другие органы. Недостаточность тиамина может присутствовать у пациентов с органическими ацидуриями, которые соблюдают элиминационные диеты. В этом контексте лактат-ацидоз является признаком, отражающим пониженную активность пируватдекарбоксилазы, первого звена в комплексе пируватдегидрогеназы. Недостаточность тиамина как результат аутосомно-рецессивных дефектов транспорта тиамина приводит к развитию анемии (как правило, к мегалобластной анемии, но может быть сидеробластная или апластическая анемия), перцептивной [нейросенсорной] глухоты и диабета. У наиболее тяжело пораженных детей может наблюдаться тахикардия и отек. Постановка диагноза осуществляется путем определения уровня тиамина в крови и моче.

Селен: В составе селенометионина селен представляет собой компонент белков. Свободный селен является важнейшим кофактором различных металлоферментов, например, глутатионпе-роксидазы. Недостаточность селена, особенно в сочетании с недостаточностью витамина Е, ослабляет антиокислительную функцию различных метаболических путей; это может приводить к повышенной уязвимости по отношению к кардиотропным энтеровирусам. Недостаточность селена является частой причиной кардиомиопатии в китайском округе Кешан, где в почве и продуктах питания обнаружено недостаточное количество селена. К числу проявлений относятся дилатация сердца, аритмии и ультраструктурные изменения. В отсутствие лечения болезнь может иметь летальный исход. Может также развиваться недостаточность поджелудочной железы. Недостаточность селена может наблюдаться после длительного парентерального питания и у пациентов с заболеванием тонкого кишечника. Пациенты со многими формами сердечных

заболеваний, включая ишемическую болезнь сердца и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) по кардиомиопатии, имеют более низкие уровни селена, чем контрольные группы, что может играть важную роль. Недостаточность селена диагностируется путем измерения уровня селена в эрит-роцитах, измерения уровней глутатиона (общего и восстановленного) и глутатионпероксидазы.

Недостаточность селена лечится при помощи селенита натрия в дозе 60-100 мкг/сут.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ И ДИСФУНКЦИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА Несколько метаболических нарушений ассоциируются с дисфункцией клапанов сердца. При некоторых лизосомальных болезнях накопления, включая синдром Гурлер (МПС I-H), синдром Шейе (МПС I-S), синдром Хантера (МПС II) и синдром Марото-Лами (МПС VI), наблюдается утолщение клапанов, особенно левого предсердно-желудочкового и клапана аорты, иногда сопровождающееся кальцинозом. Может также развиваться легочная гипертензия. При синдроме Моркио (МПС IV) могут наблюдаться стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и пролабирование створок митрального клапана наряду с регургитацией крови. При синдроме Санфилиппо (МПС IIIB) иногда наблюдается стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Муколипидозы, особенно муколипидоз I (сиалидоз), могут осложняться митральной регургитацией. При липидозах, особенно при болезни Гоше и болезни Фарбера, в соединительных тканях клапанов можно выявить отложения веществ, вызывающие утолщение клапана аорты и левого предсердно-желудочкового клапана, а также развитие узелковых утолщений. В сухожильных хордах (chordae tendineae) могут развиваться аналогичные отложения.

Функционально могут присутствовать аортальный или митральный стеноз или же регургитация крови. При алкаптонурии —нарушение катаболизма тирозинов- наблюдается уплотнение клапанов, которое вызывает их почернение (охроноз) и затвердение хрящевых тканей.

ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ При нескольких метаболических нарушениях наблюдаются поражения кровеносных сосудов. Извилистость сосудов особенно заметна при синдроме Менкеса. Ангиокератомы пупка, ягодиц и гениталий– это предвестники Х-сцепленной болезни Фабри; они появляются в пубертатный период. При фукозидозе (аутосомно-рецессивное заболевание) они появляются в течение первых нескольких лет жизни ребенка. Гиперкоагуляция, которая может приводить к окклюзиям церебральных сосудов или к множественным небольшим церебральным инфарктам, - главный признак гомоцистинурии и синдромов врожденных нарушений гликозилирования (CDG). При митохондриальных нарушениях частым признаком также являются инсульты, возможно, в результате сосудистой дисфункции. Внезапные окклюзии, постепенная окклюзия (приводящая к заболеванию мойя-мойя, представляющему собой пролиферативную сосудистую реакцию), мигрень с внезапным приступом и инсультоподобные эпизоды—всё это можно наблюдать при митохондриальных нарушениях, особенно при MELAS. Атеросклеоз (основной признак гиперлипидемий) приводит к инфаркту миокарда и церебрально-васкулярным заболеваниям. Он отмечается при болезни Фабри, включая некоторых гетерозиготных особ женского пола, и при некоторых мукополисахаридозах.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные исследования при метаболической кардиомиопатии имеют целью определение патологического звена с целью разработки специфического лечения для данного нарушения. Начальные анализы включают в себя определение уровней пирувата и лактата, амино-кислот, карнитинов в плазме крови, а также ацилкарнитинового профиля. Следует уделить внима-ние определению уровней тиамина, селена, витамина Е и глутатиона. Может быть полезным опре-деление уровня креатинкиназы с разделением её на фракции. У пациентов с сердечной недостаточностью уровень лактата зачастую повышен; что может быть результатом недостаточной перфузии. Поэтому соотношение лактат/пируват, вероятно, бу-дет повышенным, и, по существу, не указывает на нарушение окислительного фосфорилирования. Функцию почечных канальцев можно оценить путем определения уровня аминокислот, фосфата и бикарбоната, изменения их могут указать на наличие синдрома Фанкони или изолированного ацидоза почечного происхождения. Уровень органических кислот в моче, наряду с повышенным

уровнем промежуточных продуктов цикла трикарбоновых кислот, может указывать на наличие митохондриальной дисфункции. Наличие 3-метилглутаконовой кислоты указывает на синдром Барта. Дисфункция печени может проявляется повышением уровней трансаминаз, а также гипог-ликемией. К числу тестов второго этапа относится анализ ферментов окисления жирных кислот, которые можно проводить в фибробластах или лимфоцитах. Митохондриальную функцию и мтДНК оценивают в лейкоцитах.

КАРДИОМИОПАТИИ ПРИ НЕЙРО-МЫШЕЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Эта группа наследственных заболеваний, характеризующихся поражением нервно-мышечного аппарата. Прогрессирующей мышечной дистрофией, псевдогипертрофией миокарда, кардиофиброзом, прогрессирующей сердечной или сердечно-легочной недостаточностью, иногда внезапной сердечной смертью. Формы этих заболеваний – мышечная дистрофия Дюшенна, Беккера, миотония, семейная атаксия Фридрейха. Поражение сердца и сосудов в данной группе заболеваний является закономерным, его частота колеблется от 50 до 80%, и даже 100% случаев.

МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ ДЮШЕННА

Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшенна (псевдогипертрофия Дюшенна) является одним из самых частых заболеваний этой группы, наследуемых сцеплено с полом (через Х-хромосому), аутосомно-рециссивно. Болеют только мальчики. В основе заболевания лежит наследственный дефицит белка дистрофина. Патаанатомия. У большинства больных на секции выявляется кардиомегалия за счет утолщения (псевдогипертрофия) миокарда, особенно заднебазальной и заднемедиальной стенок левого желудочка и дилатации полостей, в большей степени левого желудочка. Возможно формирование легочного сердца. Появляются дегенеративные изменения и субэпикардиальный фиброз стенок желудочков. Венечные сосуды сужены за счет фибромышечной пролиферации. Клиническая картина. Заболевание манифестируется с раннего детского возраста, как только ребенок начинает ходить, что проявляется неуклюжей походкой вразвалку, частыми падениями. Позднее нарастают общая мышечная слабость, поражение мышц диафрагмы и дыхательной мускулатуры, псевдогипертрофия мышц, особенно икроножных. Характерны костно-суставные изменения в виде кифосколиоза, люмбального лордоза, контрактуры суставов, обездвиженности.

Сердечно-сосудистая система поражается в 50-80% случаев, ее нарушения проявляются уже в ранние годы и быстро прогрессируют. Появляются тахикардия, одышка, снижение толерантности к физическим нагрузкам, синкопальные состояния. Более старшие дети жалуются на боли в сердце, сердцебиение. Физикально верхушечный толчок умеренно ослаблен, разлитой. Границы сердца умеренно расширены влево и вверх за счет псевдогипертрофии, а позже и дилатации левого желудочка и предсердия, I тон приглушен, II тон над легочной артерией умеренно акцентирован. Над верхушкой и в V точке может выслушиваться систолический шум митральной регургитации, обусловленный пролапсом митрального клапана. Застойная СН может протекать по левожелудочковому типу. Позже в результате поражения диафрагмы и дыхательных мышц развиваются альвеолярная гиповентиляция, легочная гипертензия, легочное сердце, и СН уже носит черты бивентрикулярной. Смерть больных чаще всего наступает в результате прогрессирующей сердечно-легочной недостаточности. Однако случаи внезапной смерти встречаются нечасто.

Электрокардиограмма. На фоне тахикардии регистрируются укорочение интервала PQ(R), глубокие зубцы Q в левых (I, aVL, V5 – V6) грудных отведениях, признаки гипертрофии правого желудочка, неспецифические изменения реполяризации в виде депрессии или инверсии зубца Т.

Эхокардиограмма. Выявляются утолщение (псевдогипертрофия) стенок желудочков, больше левого, умеренная дилатация полостей.

Диагностика заболевания основана на клинически выявляемой системной псевдогипер-трофии мышц, выраженной мышечной слабости, костно-суставных изменениях, данных электро-миографии, биохимических исследований, а также биопсии мышц. Маркером заболевания является дефицит белка дистрофина.

Продолжительность жизни больных с мышечной дистрофией Дюшенна не превышает 18-20 лет. Смерть чаще наступает на фоне наслоения острой респираторной вирусной инфекции или пневмонии, что усугубляет хроническую сердечную и легочную недостаточность.

МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ БЕККЕРА

Мышечная дистрофия Беккера считается мягким аллельным вариантом мышечной дистрофии Дюшенна и характеризуется более легким течением. Манифестация заболевания начинается у детей более старшего возраста и прогерссирует медленнее, чем мышечная дистрофия Дюшенна. При этом возможны варианты клинического течения заболевания без выраженных изменений скелетной мускулатуры и с изменениями в миокарде, более напоминающими умеренную дилатационную КМП. Продолжительность жизни больных с мышечной дистрофией Беккера может достигать 50 лет.

АТАКСИЯ ФРИДРЕЙХА

Болезнь Фридрейха (семейная атаксия Фридрейха) – это наследственное заболевание, передающееся по аутосомно- рециссивному типу с неполной пенетрантностью, часто носит семей-ный характер. Иногда заболевание может сочетаться с врожденными пороками сердца. Встре-чается с частотой 1:22000-25000 человек. Относится к заболеваниям из группы спиноцеребел-лярных дегенераций с преобладанием нарушений координации, преимущественно спинальной или мозжечковой атаксией.

Главным клиническим проявлением болезни являются прогрессирующая атаксия, нарушение речи и координации движений в конечностях в сочетании с атрофией и слабостью мышц дистальных отделов конечностей (иногда со спастикой), нарушением глубокой чувствительности, пирамидными знаками, деформациями скелета (косолапость, кифосколиоз, стопа Фридрейха). Заболевание чаще проявляется в возрасте 5-16 лет, редко около 20 лет (поздние формы).

Поражение сердца – облигатный спутник заболевания, однако не всегда имеется конкордантность выраженности неврологической и кардиальной симптоматики. Сердечные изменения могут предшествовать неврологическим.

Патологоанатомически выявляется умеренная кардиомегалия за счет небольшого утолщения эндокарда и значительной псевдогипертрофии миокарда концентрического характера. Гистоморфологически выявляются клеточная инфильтрация, некротические и атрофические изменения мышечных волокон с их фиброзом и склерозом. Сужение просвета коронарных сосудов способствует ишемии миокарда, развитию диффузного кардиосклероза, а иногда и инфарктов миокарда.

Клинически кардиальная симптоматика начинает манифестировать чаще в школьном и подростковом возрасте. Появляются жалобы на сердцебиение и одышку при физической нагрузке, быструю утомляемость, кардиалгии. Физикально границы сердца умеренно расширены, тоны не изменены, могут выслушиваться систолические шумы функционального характера.

На электрокардиограмма манифестные изменения появляются обычно в старшем детском возрасте и характеризуются умеренной синусовой тахикардией, нарушениями ритма сердца в виде экстрасистолии или фибрилляции предсердий, наличием полных или парциальных блокад ножек пучка Гиса, признаков гипертрофии обоих желудочков сердца, в большей степени левого. Изменения фазы реполяризации неспецифичны и проявляются выраженной депрессией или инверсией зубцов Т, особенно в левых отведениях (I, II, V5 – V6). Возможно наличие признаков инфаркта миокарда.

На рентгенограмме сердце, как правило, не увеличено, но иногда наблюдается небольшое увеличение его размеров.

Эхокардиограмма. Обнаруживается равномерное утолщение стенок желудочков, больше левого, по типу концентрической гипертрофии, иногда с асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки, напоминающей асимметричную гипертрофическую КМП.

Застойная СН, обусловленная КМП, выявляется лишь в поздних стадиях заболевания и чаще протекает по рестриктивному типу. Недостаточность кровообращения может усугубляться сопутствующими врожденными пороками сердца и магистральных сосудов. Застойная СН – основная и наиболее частая причина смерти этих больных, которые редко живут более 30 лет. Возможны случаи внезапной сердечной смерти.

ДИСТРОФИЧЕСКАЯ МИОТОНИЯ (БОЛЕЗНЬ ШНЕЙНЕРТА-БАТТЕНА-КУРШМАНА)

Миотония – группа наследственных синдромов, проявляющихся миотоническим фено-меном, тоническим спазмом мышцы после активного напряжения с замедленным расслаблением. Дистрофическая миотония, самая распространенная форма миотонических синдромов у детей, встречается с частотой 2,5-5:100000 населения. Ген дистрофической миотонии локализуется на хромосоме 19. Установлен продукт этого гена – мышечная протеинкиназа. Начало клинической манифестации заболевания чаще приходится на возраст от 13 до 35 лет, хотя возможны и врожденные формы болезни. Клинически, кроме основного миотонического синдрома, болезнь сопровождается дистрофией мышц и мышечной слабостью, особенно в мышцах шеи, лица, жевательных мышцах, плечелучевых, перонеальных, межреберных мышцах и диафрагме. Возможны дизартрия, глухой голос, снижение интеллекта. Изменения со стороны сердца обнаруживаются в поздних стадиях заболевания в виде тяжелой застойной КМП, которая в 20-30% случаев сочетается с пролапсом митрального клапана. Для миотонической КМП характерны изменения на ЭКГ, нарушения ритма сердца и проводимости, вплоть до приступов Морганьи-Адамса-Стокса, сердечная недостаточность. Биохимический анализ крови свидетельствует о повышении активности креатинофосфокиназы, а в мышечных биоптатах наряду с атрофированными присутствуют и гипертрофированные мышечные волокна. Заболевание прогрессирует относительно медленно: в течение 10-15 лет к признакам СП присоединяются альвеолярная гиповентиляция и дыхательная недостаточность, обусловленные слабостью диафрагмы и межреберных мышц и приводящие к тяжелой инвалидизации и смерти.

ФИБРОЭЛАСТОЗ ЭНДОКАРДА

Фиброэластоз эндокарда - заболевание, диагностируемое исключительно у плодов, груд-ных детей и детей младшего возраста, при котором наблюдается значительное уплотнение эндокарда. Фиброэластоз эндокада (эндомиокардиальный эластофиброз, фетальный эндокардит, фетальный эндомиоокардальный фиброз) является кардиомиопатией, характеризующейся диффузным разрастанием коллагеновой (фиброзной) и эластической ткани (эластофиброз) в эндокарде и субэндокардиальных слоях миокарда. Это приводит к раннему нарушению рестриктивных (релаксационных) и контрактильных процессов в миокарде и развитию рестриктивно-дилатационного нарушения гемодинамики по типу рестриктивно-дилатационной кардиомиопатии. Заболевание впервые описано G.L.Lancisi в начале XVIII в. Выделяют: 1) первичный фиброэластоз неизвестной или неясной этиологии, генез которого не связан с каким-либо первичным заболеванием или аномалией развития сердца; 2) вторичный фиброэластоз, возникающий на фоне врожденных пороков сердца (чаще дефект межжелудочковой перегородки, стеноз аорты, коарктация аорты, гипоплазия левого желудочка), заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка и др.), системного дефицита плазменного и тканевого карнитина (Новикова Т.Н., Новиков В.И., 1999), в результате перенесенного раннего (до 7 месяцев гестации) пренатального вирусного кардита (Белоконь Н.А., Кубергер М.Б., 1987).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология и патогенез таких изменений неизвестны. Заболевание может быть следствием различных причин - от вирусного миокардита и до дефицита переносчика карнитина, синдрома Барта, мукополисахаридозов (МПС) I типа (синдром Гурлер) и МПС VI типа (синдром Марото-Лами). Предполагается наследственный генез болезни, что обосновывается наличием не только спорадических, но и семейных форм заболевания. Возможно наследование по аутосомно-рециссивному типу, при котором обнаруживается нарушение метаболизма жирных кислот и сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, при этом в сердце выявляются структурные аномалии митохондрий. В числе одной из причин возникновения генных мутаций предполагают влияние вирусной инфекции. Другой причиной возникновения фиброэластоза эндомиокарда может быть развитие раннего внутриутробного вирусного кардита (до 7-го месяца гестации), когда в результате несовершенной ответной воспалительной реакции ткани сердца плода на альтерацию отвечают пролиферацией с развитием эластоза и фиброза (Белоконь Н.А., Кубергер М.Б., 1987).

Причиной вторичного фиброэластоза может быть также пролонгированная гипоксия эндокарда и субэндокардиальных слоев миокарда при выраженном хроническом гемодинамическом перенапряжении стенок левого желудочка фетального миокарда (стеноз аорты, коарктация аорты и др.).

ПАТАНАТОМИЯ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Макроскопически выявляется кардиомегалия за счет выраженной дилатации левого желудочка и левого предсердия. Эндокард левого желудочка значительно утолщен, а миокард умеренно гипертрофирован. Процесс чаще локализуется в левом желудочке, хотя возможно и бивентрикулярное поражение. В зависимости от размеров желудочков заболевание может протекать либо по рестриктивному, либо (гораздо чаще) по дилатационному типу (Новикова Т.Н., Новиков В.И., 1999). Гистоморфологически обнаруживается диффузное утолщение (гиперплазия) эндокарда за счет коллагеновых и в значительно большей степени – эластических волокон. Отсутствуют характерные для миокардитов воспалительные клеточные инфильтраты. Кроме тог, имеется утолщение створок митрального и аортального клапанов, а также сухожильных хорд и папиллярных мышц.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая манифестация фиброэластоза эндомиокарда начинается в первые 1-6 месяцев жизни, реже – сразу после рождения или на втором-третьем году жизни. Дети рождаются с нормальной или умеренно сниженной массой тела с последующим прогрессивным отставанием в массе тела и физическом развитии из-за рано развивающейся и прогрессирующей СН. С первых недель жизни отмечаются бледность кожи, вялость при сосании, быстрая утомляемость, пероральный цианоз, ортопноэ, постоянная тахикардия и одышка в покое, усиливающиеся при крике, плаче, сосании, дефекации, кашле. Кардиомегалия выявляется уже в первые месяцы жизни в виде увеличения границ сердца во все стороны, больше влево и вверх, усиленного и разлитого верхушечного толчка, рано формирующегося «сердечного горба», чаще левостороннего, который к 5-6 месяцам жизни становится выраженным. Аускультативно выслушиваются глухость I тона на верхушке и патологический акцент II тона над легочной артерией. Иногда на фоне нарастающей СН выслушивается трехчленный ритм галопа на верхушке. Шумовая симптоматика не характерна, может выслушиваться систолический шум относительной митральной недостаточности, обусловленный выраженной дилатацией левого желудочка.

СН носит систоло-диастолический характер, т.е. связана с резким нарушением контрактильности фибротически измененного, хоть и гипертрофированного, миокарда левого желудочка, так и с дистолической ригидностью резко утолщенного и мало растяжимого в дистолу эндокарда. По мере прогрессирования СН усиливаются одышка в покое, ортопноэ, появляются влажные хрипы в нижних отделах легких, увеличиваются на 2-3 см размеры печени. Наблюдаются частый пульс слабого наполнения и выраженная артериальная гипотензия. Такие признаки правожелудочковой СН, как набухание шейных вен и выраженные периферические отеки, для детей младшего возраста менее характерны, что связано, вероятно, с преобладающей левожелудочковой недостаточностью. Особенностью СН при фиброэластозе является почти полная рефрактерность к проводимой терапии, что принципиально отличает фиброэластоз эндомиокарда от острых и подострых кардитов.

Электрокардиография. На ЭКГ регистрируются высоковольтные комплексы с признаками гипертрофии левого предсердия и левого желудочка, часто с глубокими зубцамиQ в отведениях II, III a VF, V5 – V6. Гипертрофия, вероятно, носит компенсаторный характер и выражена в основном в субэндокардиальных слоях миокарда. Характерны изменения реполяризации в виде инверсии сегмента ST в левых отведениях, что, вероятно, связано с ишемией субэндокардиальных слоев миокарда. Возможны нарушения внутрижелудочковой проводимости, гемиблоки левой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса).

Рентгенография грудной клетки показывает усиление легочного рисунка за счет венозного застоя. Сердце, как правило, значительно увеличено в поперечнике с увеличением кардио-торакального индекса более 60-65%, в основном за счет левого желудочка. Характерна шаровидная, а иногда и трапециевидная форма сердца со сглаженной «талией», на поминающая форму сердца при выпотном перикарде (рис.25, А-Б).

Эхокардиография. Определяются уплотнение эхосигнала от эндокарда, значительная дилатация левого желудочка и левого предсердия, гипокинезия межжелудочковой перегородки, смещение митрального клапана к задней стенке левого желудочка. Отмечается резкое уменьшение величины фракции выброса ниже 45%. В 40% случаев выявляются тромбы в области верхушки левого желудочка (Белозеров Ю.М., Болбиков В.В.Б 2001).

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Течение фиброэластоза может быть молниеносным, острым и подострым. Однако чаще наблюдаются прогредиентное течение и отсутствие противовоспалительной, кортикостероидной, кардиотонической или кардиотрофической терапии. Умеренный терапевтический эффект при застойной СН могут оказывать мочегонные препараты и ингибиторы АПФ. Прогноз заболевания серьезный. Большая часть детей погибает в первые месяцы жизни от рефрактерной прогрессирующей СН, особенно при наслоении ОРВИ или пневмонии. Эндомиокардиальный фиброэластоз – причина каждой десятой смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у детей первого года жизни (Braunwald E., 1997). Однако при подостром течении процесса больные могут доживать до 2-3 и даже 6 лет (Орлова Н.В., Парийская Т.В., 1998).

Genetic Aspects of Cardiomyopathy (Hereditary Predisposed Cardiomyopathy)

N.P.Veroportvelian

Interregional Medical Center of Genetics and Prenatal Diagnostics Krivoi Rog, Ukraine

Border between so called idiopathic and specific cardiomyopathies is gradually disappearing. Many works have been observed discussing as the hereditary, genetically determined disease and also about its specific aetiology.

Unfortunately, in the most accessible literature there is only a little information about the Hereditary Predisposed Cardiomyopathy. We hope that the presented work will fill this space and shoud be interesting and valuable for cardiologists.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Böhles HJ, Sewell A, Hofstetter F. Metabolic cardiomyopathies. Stuttgart: Wiesenmeier; 1998. 2. О.А.Мутафьян. Кардиомиопатии у детей и подростков. – СПБ.: «Издательство Диалект», 2003. – 272с.

Documents

kardiologia da Sinagani medicina - gisc.ge · samecniero-praqtikuli Jurnali ISSN 1512-1291 EISSN1512-1968 kardiologia da Sinagani medicina XXI diagnostikis, prevenciis, medikamenturi