FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)Jl. Terusan Arjuna No. 6 Kebon Jeruk Jakarta Barat

KEPANITRAAN KLINIK STATUS ILMU PENYAKIT MATASMF ILMU PENYAKIT MATARS. MATA DR. YAPNama : Santi Desvitasari A.S Tanda tanganNIM : 11.2012.163 .............................

Dr. Pembimbing / Penguji : dr. Enni Cahyani P., Sp.M, M.Kes

I. IDENTITASNama: Ny. WUmur: 39 ThAgama: IslamPekerjaan: WiraswastaAlamat: Kraci 3 margodeweh sleganTangal masuk: 21 September 2013Tanggal Pemeriksaan: 23 September 2013II. ANAMNESISAutoanamnesis Tanggal: 23 September 2013Keluhan Utama : Mata kiri melihat kabur sudah 3 hari sebelum masuk rumah sakitKeluhan Tambahan : Melihat cahaya silau pada mata kiri, mata kanan sudah tidak bisa melihat, menulis dan membaca tidak terlihat.

Riwayat Penyakit Sekarang : Ny. W datang ke Rs. Mata Yap, dengan keluhan mata kiri bila melihat buram sudah 3 hari SMRS. Mata buram pada mata kiri terjadi secara tiba-tiba, bila berjalan sering menabrak benda, saat menulis dan membaca tidak terlihat. Saat melihat cahaya silau, nyeri di daerah mata (-), Pusing (-), mata merah (-). Saat kejadian mata kabur tiba-tiba dirumah pasien mengobati matanya dengan obat Vitrol 3 tetes/hari dan sataren 3 tetes/hari, setelah diobati keluhan berkurang dan kemudian besoknya kambuh lagi. Sabtu tanggal 21 September 2013 pasien post op iridektomi perifer. Sebelumnya 5 tahun yang lalu pernah mengalami gejala yang sama pada mata kanan, pada mata kanan tiba-tiba tidak bisa melihat kemudian periksa ke rumah sakit. Riwayat pernah operasi katarak pada kedua mata 5 tahun yang lalu. Nafsu makan baik, pola makan 3x/hari, BAB tidak ada keluhan 1X/hari, BAK tidak ada keluhan.Riwayat merokok (-), minum alkohol (-).Riwayat Penyakit Dahulu : Pernah mengalami mata merah dan penglihatan hilang pada mata kanan timbul tiba-tiba, katarak mata kiri dan kanan (+), riwayat Alergi dingin (+), riwayat trauma disangkal, riwayat Glaukoma disangkal, riwayat HT, DM dan Asma disangkal. Riwayat Operasi SICS + IOL ODS.Riwayat Penyakit Keluarga : Katarak (-), Glaukoma (-), Penyakit mata yang lainnya disangkal, riwayat HT (+) dari Ibu, DM (-).

III. PEMERIKSAAN FISIK STATUS GENERALISKeadaan Umum : Pasien tampak sakit ringan, kesadaran compos mentis, GCS 15, E = 4, V= 5 dan M= 6.Tanda Vital: TD 110/70 mmHg, N 84x/m, RR 20x/m, S 36,40CKepala : Normochepali, Benjolan(-), Sikatrik (-).Jantung: Dalam batas normalParu: Dalam batas normalAbdomen: Dalam batas normalEkstremitas: Dalam batas normal

STATUS OPHTALMOLOGISKETERANGANODOS

1. VISUS04/60

Axis VisusTidak dilakukamTidak dilakukan

KoreksiTidak dapat dinilai Tidak ada perbaikan

Distansia PupilPupil tidak terlihatTidak dapat dinilai

Kacamata lama--

2. KEDUDUKAN BOLA MATA

Eksoftalmus-

Enoftalmus--

DeviasiBola mata tepat ditengahBola mata tepat ditengah

Gerakan Bola mataBola mata bergerak kesegala arahBola mata bergerak kesegala arah

3. SUPERSILIA

WarnaHitam, distribusi normal, sikatrik(-)Hitam, distribusi normal, sikatrik(-)

SimetrisSimetrisSimetris

4. PALPEBRA

Edema--

Nyeri tekan--

Ekteropion--

Entropion--

Blefarospasme--

Trikiasis--

Punktum LakrimalNormal, tidak membengkak,hiperemis (-)Normal, tidak membengkak,hiperemis (-)

5. 5. KONJUNGTIVA SUPERIOR DAN INFERIOR

Hiperemis--

Folikel--

Papil--

Sikatrik--

Hordeolum--

Kalazion--

6. KONJUNGTIVA BULBI

Sekret--

Injeksi konjungtiva--

Injeksi Siliar--

Perdarahan Subkonjungtiva-Pada sebagian bola mata

Pterigium--

Pinguekula--

Kista Dermoid--

Lithiasis--

7. SKLERA

warnaPutih bagian atas terdapat warna hitam bulatTerdapat perdarahan subkonjungtiva disebagian bola mata

Ikterik--

Injeksi episklera--

Nyeri tekan--

8. KORNEA

KejernihanKeruhJernih

PermukaanKasarHalus

Ukuran1212

SensibilitasTidak dilakukanTidak dilakukan

Infiltrat--

Keratik presipitat--

SikatrikLeukoma-

Ulkus--

Perforasi--

Arcus senilisTidak dapat dinilai-

Edema--

Tes Placido--

9. BILIK MATA DEPAN

KedalamanTidak dapat dinilaiDangkal

KejernihanKeruh Jernih

Hyfema--

Hipopion--

Efek tyndal-Flare cell

10. IRIS

WarnaIris tidak terlihat tertutup LeukomaWarna keabuan

KripteIris tidak terlihat tertutup LeukomaLebar

SinekiaIris tidak terlihat tertutup LeukomaSinekia posterior

11. PUPIL

LetakTidak terlihatCentral

BentukTidak terlihatIrreguler

UkuranTidak terlihat

Refleks cahaya langsungTidak ada refleksTidak ada refleks

Refleks cahaya tidak langsungTidak ada refleksTidak ada refleks

12. LENSA

KejernihanLensa tidak terlihat tertutup LeukomaJernih

LetakLensa tidak terlihat tertutup LeukomaCentral

Tes shadawSulit dinilaiTidak dilakukan

13. BADAN KACA

KejernihanTidak dapat dinilai Jernih

14. FUNDUS OKULIRefleks fundus (-)Refleks fundus (+)

Warna Papil Tidak dapat dinilaiPucat

EkskavasioTidak dapat dinilai-

Rasio arteri:venaTidak dapat dinilai2:3

C/D ratioTidak dapat dinilai0,7

Makula luteaTidak dapat dinilai

EksudatTidak dapat dinilai-

PerdarahanTidak dapat dinilai-

SikatrikTidak dapat dinilai-

Ablasio Retina Tidak dapat dinilai-Refleks (+)

15. PALPASI

Nyeri tekan-Nyeri sedikit

Massa tumor--

Tensi okuliN+N+

16. KAMPUS VISI

Tes komfrontasi0Menyempit

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Gonioskopi : Melihat sudut iridokorneal, belum ada hasil.2. Tonometri : Mengetahui tekanan bola mata, dilakukan pada tgl 24-09-2013 hasil menyatakan error/error tidak dapat terdeteksi.3. USG Biometri : Mengetahui keadaan lensa, bagian vitreus dan fundus posterior, dan mengetahui axial link. Hasil usg yang terbaru belum dilakukan, terakhir tahun 2008 hasil :V. RESUMENy. W datang ke Rs. Mata Yap, dengan keluhan mata kiri bila melihat buram sudah 3 hari SMRS. Mata buram pada mata kiri terjadi secara tiba-tiba, bila berjalan sering menabrak benda. Saat melihat cahaya silau, saat membaca dan menulis tidak terlihat. Mata kabur tiba-tiba dirumah pasien mengobati matanya dengan obat Vitrol 3 tetes/hari dan sataren 3 tetes/hari, setelah diobati keluhan berkurang dan kemudian besoknya kambuh lagi. 5 tahun yang lalu pernah mengalami gejala yang sama pada mata kanan, pada mata kanan tiba-tiba tidak bisa melihat kemudian periksa ke rumah sakit. Sabtu tanggal 21 September 2013 pasien post op iridektomi perifer.Riwayat pernah operasi katarak pada kedua mata 5 tahun yang lalu. Pernah mengalami mata merah dan penglihatan hilang pada mata kanan timbul tiba-tiba, katarak mata kiri dan kanan (+), riwayat Alergi dingin (+), riwayat Glaukoma disangkal. Pemeriksaan VOD = 0 dan VOS tidak dilakukan karena OS terdapat kemerahan pada sebagian bola mata. Terdapat eksoftalmus OD, Kornea kerus ODS, COP dangkal ODS dan keruh, Pupil OD tidak terlihat, OS bentuk tidak teratur, rangsangan pupil (-), Penunjang yang dilakukan tonometri hasil TIO ODS error/error. Operasi yang dilakukan tgl 21 September 2013 yaitu iridektomi perifer.VI. DIAGNOSA KERJAGlaukoma absolut sekunder OD dengan Neuropati opticGlaukoma sekunder sudut tertutup pada post iridektomi perifer OS e.c Uveitis anteriorVII. DIAGNOSA BANDINGGlaukoma sekunder e.c inducer kortikosteroidGlaukoma Sekunder e.c pasca pembedahan intraokulerlens

VIII. PENATALAKSANAAN1. Tobroson tetes diberikan tiap 2 jam 1 tetes. Kandungan obatnya Tobramycin 3 mg dan Dexametason 1 mg.2. Noncort Na diklofenak tetes diberikan tiap 4 jam 1 tetes. Kandungannya Na diklofenak 1 mg.3. Analsik 3x14. Becom 2x1, kandungan vit. B kompleks. Untuk mencegah kerusakan lebih lanjut.5. Ciprofloxaxin 2x1. Antibiotik golongan kuinolon diberikan untuk mencegah terjadinya infeksi post op iridektomi perifer.IX. PROGNOSISAd vitam : dubia et malamAd functionam : dubia et malamAd sanationam : dubia et malam

TINJAUAN PUSTAKAGLAUKOMA SEKUNDER

Glaukoma adalah suatu neuropati diskus optikus yang ditandai oleh tekanan tinggi intra okular (TIO) yaitu di atas 21 mmHg, kerusakan serabut nervus optikus, kehilangan lapangan pandang secara progresif, dan dapat menyebabkan kebutaan secara permanen.Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan karena penyakit lain, bisa karena penyakit lokal pada mata atau penyakit sistemik. Glaukoma sekunder terdiri atas glaukoma sekunder sudut terbuka dan glaukoma sekunder sudut tertutup.1

1. Glaukoma sekunder sudut terbukaPada Glaukoma ini terjadi sumbatan cairam akuos pada anyaman trabekulum atau produksi cairan akuos yang berlebih, dan pada glaukoma sekunder ditemukan penyakit penyebab yang jelas. Glaukoma sekunder sudut terbuka bisa terjadi karena adanya sumbatan sebelum trabekulum, yaitu oleh karena lapisan endotel, selaput peradangan, atau mebran fibrovaskuler, sumbatan pada trabekulum bisa karena sumbatan darah, makrofag, sel neoplastik, partikel pigmen, protein dan zonula lensa, serta sumbatan setelah trabekulum seperti sumbatan di kanala schlem dan tekanan vena episklera yang meningkat karena trombus atau sumbatan lain.1Penyakit yang dapat menyebabkan glaukoma ini antara lain Uveitis, katarak hipermatur, Hifema, kerusakan sudut iridokorneal akibat trauma tumpul, sindroma pseudoeksfoliasi dan sindroma pigmentari. Selain penyakit diatas, terdapat kondisi lain yang dapat menyebabkan glaukoma sekunder yaitu pemakaian steroid jangka panjang dan sisa zat viskoelastik di KOA.1Gejala yang timbul dapat akut misalnya glaukoma yang disebabkan karena Uveitis dan dapat pula terjadi kronis, yang kronik terjadi pada glaukoma karena pengobatan steroid jangka panjang atau pasca trauma. Gejala seperti pada glaukoma primer sudut terbuka, antara laintidak terasa sakit, mata tenang, sedikit atau tidak menimbulkan keluhan. Secara lebih spesifik, glaukoma sekunder dapat disebabkan antara lain oleh uveitis, katarak hipermatur, pengobatan steroid jangka panjang dan trauma.1Pada uveitis terjadi proses radang, termasuk terbentuknya eksudat-eksudat serta adanya infiltrasi sel radang sehingga celah-celah trabekulum dapat tertutup yang akan mengakibatkan aliran keluar akuos terhambat. Terjadinya sembab trabekulum, sembab badan siliar dan iris akan mengurangi kemampuan pengaliran akuos keluar.1 Pada katarak yang dibiarkan dan tidak diobati, akan mengakibatkan korteks lensa menjadi mencair kemudian keluar dari kapsul. Produk protein lensa yang keluar dari kapsul dapat berperan sebagai antigen yang kemudian mengakibatkan reaksi radang dalam mata (uveitis). Debris protein dan sel-sel radang yang tersangkut dalam celah trabekulum mengakibatkan terhambatnya aliran keluar humor akuos. Glaukoma semacam ini disebut glaukoma fakolitik.1Penggunaan steroid jangka panjang lebih dari 2 minggu diperkirakan dapat menimbulkan kerusakan pada trabekulum. Mekanisme steroid sebagai penyebab glaukoma belum jelas, tetapi beberapa teori mengenai glaukoma steriod antara lain terjadi penimbunan glikosaminoglikan dalam bentuk polimer pada trabekulum meshwwork yang mengakibatkan biologik edem sehingga resistensi aliran akuos bertambah, steroid juga diketahui menekan aktivitas fagositosis sel endotel trabekulum sehingga debris pada cairan akuos tertimbun di trabekulum. Beberapa gen seperti gen miocilin telah dilaporkan berhubungan dengan glaukoma steroid. Pengobatan steroid secara topikal pada anak-anak yang menderita konjungtivitis vernalis. Pada pasien dengan pengobatan steroid jangka panjang topikal atau sistemik perlu dilakukan pengawasan tekanan intraokuler secara berkala. Jika didapatkan tekanan intraokuler naik, steroid harus dihentikan secara tapering up.1

2. Glaukoma sekunder sudut tertutupPada glaukoma ini, aliran humor akuos tidak lancar karena tertutpnya trabekulum meshwork oleh iris akibat dari kelainan mata lain. Beberapa kelainan mata yang dapat menyebabkan glaukoma sekunder sudut tertutup adalah uveitis, lensa yang maju atau membesar, tumor intraokuler, dan neovaskularisasi sudut iridokornea.1Pada uveitis, glaukoma dapat terjadi karena terbentuknya perlekatan irisbagian sentral dengan permukaan lensa anterior yang disebut sinekia posterior. Hal ini disebabkan oleh eksudat dari iris menghasilkan fibrin yang lengket. Sinekia posterior menyebabkan aliran cairan akuos dari COP ke COA terhambat. Selanjutnya akan terjadi penggembungan iris kedepan (iris bombae) yang akan menutup sudut iridokornea. Selain itu juga uveitis akan menyebabkan perlengketan iris bagian perifer dengan trabekulum meshwork yang disebut sinekia anterior perifer sehingga jaringan trabekulum tidak dapat berfungsi mengalirkan humor akuos ke kanalis schlem. Pengelolaan glaukoma sekunder mancakup penanganan untuk glaukoma dan untuk penyakit yang mendasari, jadi selain diberikan obat glaukoma untuk menurunkan tekanan intraokuler juga diberikan obat untuk menangani penyakit uveitis. Terapi terutama ditujukan untuk mengontrol uveitis disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan; miotik dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sinekia posterior. Latanoprost mungkin juga harus dihentikan karena dilaporkan menimbulkan eksaserbasi dan reaktivitasi uveitis. Terapi jangka panjang, diantaranya tindakan bedah, sering diperlukan karena kerusakan anyaman trabekular bersifat ireversibel.1Luksasi lensa kedepan menyebabkan COA menjadi dangkal. Iris akan terdorong ke kornea sehingga menutup jaringan trabekulum. Pembengkakan lensa akibat meresapnya sejumlah cairan kedalam lensa pada proses katarak juga mempersempit COA sehingga mempermudah terjadinya penutupan trabekulum oleh iris. Glaukoma ini ditangani pertama dengan diberikan obat-obat glaukoma, kemudian jika diperlukan, lensa yang luksasi atau lensa yang membengkak tadi diambil dengan pembedahan. Penutupan sudut akut akibat seklusi pupil dapat dipulihkan dengan midriasis intensif, tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah. Setiap uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterapi dengan midriatik selama uveitisnya aktif untuk mengurangi resiko seklusi pupil.1Tumor yang berasal dari uvea atau retina dapat mendesak iris kedepan sehingga iris menutup trabekulum meshwork. Misal pada melanoma yang berasal dari uvea tumbuh cepat dan dapat menyebabkan kenaikan TIO. Kenaikan TIO ini dapat disebabkan karena gangguan pada sudut iridokorneal atau tertutupnya trabekulum, penyumbatan vena korteks, atau akibat penambahan volume intraokuler akibat dari tumor itu sendiri. Obat glaukoma dapat diberikan sampai dilakukan tindakan enukleasi bulbi.1Neovaskularisasi sudut sering terjadi pada penderita retinopati diabetes melitus dan penyakit-penyakit vaskuler retina. Kondisi iskemi akan merangsang terbentuknya pembuluh darah baru yang rapuh (neovaskularisasi) di retina. Neovaskularisasi ini juga terjadi pada iris dan sudut iridokorneal, akibatnya iris akan melekat pada trabekulum sehingga aliran akuos terganggu dan TIO meningkat. Pada kasus ini diberikan obat glaukoma yang menurunkan produksi humor akuos ditambah tetes mata siklopegik dan tetes mata steroid. Tindakan pencegahan dilakukan dengan terapi fotokoagulasi retina untuk mengurangi daerah iskemikretina, sehingga tidak terjadi neovaskularisasi.1Tanda dan gejala yang timbul seperti pada glaukoma sudut tertutup akut, khas disertai dengan rasa sakit, mata merah, dan gangguan penglihatan yang datang secara tiba-tiba.13. Glaukoma AbsolutGlaukoma absolut merupakan atdium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat TIO memberikan gangguan fungsi lanjut.Pada glaukoma absolut karena terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi, dengan ekskavasi granulomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.

PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Genioskopi : Gonioskopi adalah pemeriksaan biomikroskopi sudut bilik mata depan, tempat dilalui cairan intraokular sebelum keluar ke kanal Schlemm. Dengan gonioskopi dapat ditentukan apakah sudut bilik mata depan tertutup atau terbuka.52. Tonografi : Tonografi adalah cara pemeriksaan parameter lain dinamika cairan intraokuler yang diperkenalkan oleh W.Morton Grant. Grant menunjukkan pencatatan TIO dengan tonometer indentasi elektronik dalam jangka waktu tertentu digabung dengan tabel Fridenwald dapat memperkirakan daya pengeluaran dan pembentukan cairan intraokular.1,23. Tes Provokasi : Tes ini digunakan pada penderita yang mempunyai bakat glaukoma.1,2a. Tes provokasi untuk glaukoma sudut terbuka: Tes minum air- Penderita dipuasakan 6-8 jam sebelum pemeriksaan, kemudian tekanan intraokularnya diukur.- Penderita diminta meminum air sebanyak 1 liter dalam waktu 5-10 menit.- Tekanan intraokular diukur kembali setiap 15 menit selama 1 jam.- Bila ada kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg tes dianggap positif.- Tes minum air diikuti tonografi.1,2b. Tes provokasi untuk glaukoma sudut tertutup : Tes midriasis1,2- Di dalam kamar gelap, kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg dianggap positif.- Tonografi setelah midriasis.Tes posisi Prone:- Penderita dalam posisi prone selama 30 40 menit.- Positif bila kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg.4. Perimetri : Pemeriksaan lapang pandang merupakan salah satu pemeriksaan terpenting pada glaukoma, karena hasil pemeriksaannya dapat menunjukkan adanya gangguan fungsional pada penderita. Khas pada glaukoma adalah penyempitan lapang pandang.1,25. Funduskopi : Pada umumnya pemeriksaan ini pada glaukoma bertujuan untuk menentukan apakah ekskavasi papil masih dalam batas normal, menilai sudah berapa jauh kerusakan papil saraf optik, mencatat perubahan dan perkembangan papil dan retina.1,26. Pemeriksaan tekanan bola mata : - Pengukuran ini dikenal dengan palpasi ataufinger tension. Pengukuran ini memberikan hasil yang kasar, dan memerlukan banyak pengalaman. Walaupun tidak teliti, cara palpasi ini masih bermanfaat pada keadaan di mana pengukurn tekanan dengan alat tidak dapat dilakukan, misalnya menghindari penularan konjungtivitis dan infeksi kornea.1,2- Dengan cara ini, TIO dapat diukur secara langsung, dengan kanulasi ke bilik mata depan yang dihubungkan dengan manometer, atau secara tak langsung, melalui kornea dengan alat tonometer. Banyak alat dirancang untuk cara tak langsung seperti tonometer Schiotz, tonometer Maklakof, tonometer anaplasi Goldmann, tonometer anaplasi Hand Held, tonometer Mackay Marg, dan lail-lain.1,2DIAGNOSISa. Anamnesis Keluhan utama atau gejala-gejala penderita dengan glaukoma umumnya berupa gangguan penglihatan, mata sakit, mata merah.1,5 Kehilangan penglihatan yng disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari penderita, sampai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang-kadang pada beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah Bjerrum (parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya gangguan penglihatan baru dirasakan bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan makula.2Gangguan penglihatan subjektif pada penderita glaukoma paling sering disebabkan oleh edema kornea akibat peninggian TIO yang cepat. Gangguan penglihatan yang lain adalah haloglaukomatosa yaitu penderita melihat lingkaran-lingkaran pelangi disekitar bola lampu. Keadaan ini umumnya disebabkan oleh edema kornea atau sudah ada sklerosis nukleus lensa. Selain itu astenopia seperti mata cepat lelah, kesulitan akomodasi pada waktu membaca dekat dan kehilangan penglihatan untuk beberapa saat (transient blackout) dapat disebabkan keadaan glaukoma.5 Rasa sakit pada penderita glaucoma mempunyai derajat yang berbeda-beda. Sakit ini terdapat disekitar mata, pada alis mata atau didalam bola mata dengan atau tanpa sakit kepala. Mata merah terutama akibat injeksi siliar yang terjadi pada peninggian TIO yang cepat, sering disertai mual muntah.2Riwayat-riwayat penyakit mata penderita hendaknya dicatat seperti Uveitis, katarak, operasi-operasi mata, penyakit retina, pemakaian obat-obatan, steroid, penyakit-penyakit sistemik seperti kelainan kardiovaskular, penyakit endokrin seperti DM, kelainan tekanan darah.2b. Pemeriksaan Fisik : Inspeksi bagian mata : hiperemi, perdarahan subkonjungtiva, eksoftalmus, kornea (kejernihan, udem, infiltrat, sikatrik, ulkus), COA (kejernihan, sudut), iris (nodul, sinekia), lensa (kejernihan), pupil (ukuran, rangsangan, bentuk, seklusio/oklusio). Dengan cara palpasi, Penderita dan pemeriksa duduk berhadap-hadapan. Mata penderita disuruh melihat ke bawah, tetapi celah mata tidak tertutup rapat. Kedua jari telunjuk pemeriksa diletakkan di atas kelopak mata atas, tepat di bawah rima orbita. Kedua telunjuk ini sedikit ditekan sampai permukaan sklera terasa. Keadaan tekanan bola mata dapat dinilai.2

PENATALAKSANAANTujuan terapi pada glaukoma yaitu untuk menurunkan TIO sehingga aman bagi penderita. Masing-masing individu mempunyai ambang toleransi TIO yang berbeda-beda. Target penurunan TIO pada glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sekunder adalah dibawah 22 mmHg, sedangkan untuk glaukoma primer sudut terbuka biasanya 20-60% dari TIO awal.1 1. Terapi medikamentosaa. Obat topikal1) Golongan kolinergik : pilokarpin, karbakhol Pilokarpin kerja dengan cara meningkatkan aliran keluar humor akuos melalui trabekulum. Obat ini merangsang saraf parasimpatik sehingga menyebabkan kontraksi m. Siliaris longitudinalis yang menarik taji sklera, sehingga akan menyebabkan membukanya nyaman trabekulum sehingga meningkatkan aliran keluar. Selain itu, agen ini juga menyebabkan kontraksi m. Sfingter pupil sehingga terjadi miosis, efek miosis ini akan menyebabkan terbukanya sudut iridokornea pada glaukoma sudut tertutup. Pilokarpin tidak boleh diberikan pada glaukoma yang disebabkan oleh uveitis, glaukoma maligna dan kasus alergi terhadap obat tersebut. Efek samping yaitu keratitis superfisialis punktata, spasme otot siliar yang menyebabkan rasa sakit pada daerah alis, miopisasi, ablasio retina, katarak, toksik terhadap endotel kornea. Pilokarpin tersedia dalam bentuk pilokarpin hidrokloride 0,25%-10% dan pilokarpin nitrat 1%-4%. Pemberian dengan diteteskan 1-2 tetes, 3-4x sehari. Durasi obat ini selama 4-6 jam.12) Golongan agonis adrenergik Efineprin dan dipivefrin bekerja dengan cara menurunkan produksi cairan akuos dan meningkatkan aliran keluar akuos melalui trabekulum. Efek sampingnya hiperemi konjungtiva, midriasis sementara, reaksi alergi kelopak mata dan hipertensi sistemik. Dipiferin memiliki efek samping yang lebih ringan. Obat golongan ini tidak dapat digunakan pada pasien yang hipersensitif terhadap obat ini, pasien dengan sudut sempit karena akan menyebabkan serangan glaukomasudut tertutup akut akibat efek midriasis dari obat ini. Dosis pemberian efinefrin bervariasi antara 0,225%-2% yang diberikan 22x sehari, sedangkan dipivefrin 0,1% diberikan 2X sehari.13) Golongan penyekat reseptor beta : Timolol, betaxolol Timolol meleat bekerja mengurangi produksi cairan akuos oleh badan siliar. Bekerja juga pada reseptor dijantung sehingga memperlambat denyut jantung dan menurunkan TD serta menyebabkan kontriksi bronkus. Efek samping terdapat konjungtivitis, blefaritis, keratitis, sensitifitas kornea yang menurun, gangguan penglihatan, keratopati punktata superfisial, gejala sindrom mata kering, diplopia dan ptosis. Kontraindikasi pada pasien yang mempunyai riwayat asma. Obat yang tersedia dengan konsentrasi 0,1% (bentuk gel) diberikan sekali sehari dan dengan konsentrasi 0,25%-0,5% (bentuk tetes mata) diberikan 2x sehari.4) Golongan analog prostaglandin : latanaproz, Travoproz, Bimatoproz. Latanaprost bekerja menaikan aliran keluar uveosklera. Cara kerja latanaproz ini ialah dengan merelaksasikan m. Siliaris dan mengganggu metabolisme pada matriks ektraseluler otot siliar. Obat ini sangat baik digunakan pada pasien glaukoma primer sudut terbuka dan hipertensi okuli, tetapi tidak boleh diberikan pada glaukoma dengan tanda-tanda inflamasi, misalnya glaukoma karena uveitis dan glaukoma neovaskuler. Efek samping yang pernah dilaporkan setelah penggunaan latanaproz adalah pigmentasi iris, udem makula kistoid, hiperemis konjungtiva ringan, erosi kornea, pemanjangan dan penebalan bulumata, penglihatan kabur, dan rasa panas dan gatal pada mata. Dosis yang tersedia dalam konsentrasi 0,005% tetes mata yang diberikan 1 kali pada malam hari. Tersedia juga tetes mata kombinasi antara latanafroz dengan timolol meleat.15) Golongan inhibitor karbonik anhidrase : Dorsolamid, Brinzolamid Dorsolamid bersifat hidrofilik dan dapat menembus kornea dan menuju badan siliar untuk menekan produksi cairan akuos, bekerja menghambat karbonat anhidrase pada badan siliar, memperlambat produksi bikarbonat, menurunkan kadar sodium dan transport cairan sehingga produksi cairan akuos akan berkurang. Dorsolamid dapat diberikan pada glaukoma sudut tertutup akut primer atau sekunder dan juga glaukoma sudut terbuka primer atau sekunder. Obat ini dapat ditambahkan pada pasien yang kurang respon terhadap timolol meleat, dan dilaporkan kombinasi obat ini dapat menurunkan tekanan intrakranial sampai 43%. Dosis yang tersedia 2% tetes matayang dapat diberikan samapai 33x sehari, tetapi dalam bentuk kombinasi dengan timolol meleat 0,5% obat diteteskan hanya 2X sehari. Efek samping gangguan terhadap pengecap, rasa terbakar dan gatal pada mata, hiperemis konjungtiva, mata kabur dan keratitis punktata superfisialis.1b. Obat sistemik1) Golongan karbonik anhidrase Asetazolamid bekerja dengan menurunkan tekanan intraokuler. Asetazolamid dapat sebagai monoterapi atau terapi tambahan pada pasien dengan glaukom sudut terbuka primer, glaukoma sekunder, glaukoma sudut tertutup akut, atau sebagai premedikasi operasi intraokuler. Obat ini tidak dapat diberikan pada pasien yang alergi terhadap obat ini. Kadar natrium dan kalium serum yang rendah, kelainan ginjal dan hati yang nyata dan insufisiensi adrenokortikal serta pemberian harus sangat hati-hati pada pasien dengan gangguan pernafasan yang berat. Dosis obat yang tersedia 125 mg, 250 mg dalam bentuk tablet dan 500 mg dalam bentuk kapsul yang diberikan tiap 6 jam pada orang dewasa, pada anak diberikan 10-15 mg/kgbb/hari dengan dosis terbagi 3 atau 4. Dapat diberikan juga secara intravena. Pemberian dalam jangka panjang tidak dapat ditoleransi sekitar 40-50% pasien dikarenakan timbulnya efek samping sistemik yaitu malaise, rasa lelah yang berlebihan, depresi, anoreksia, mual dan muntah, sering kencing, asidosis metabolik, kesemutan pada ujung ekstremitas, diskrasia darah, hilangnya BB, penurunan libido pada pria.12) Zat hiperosmotik Gliserol dapat menurunkan TIO dengan cepat dengan cara mengurangi volume vitreus. Obat ini penting untuk keadaan akut, dimana TIO sangat tinggi sehingga harus cepat diturunkan. Obat hiperosmotik akan membuat tekanan osmotik darah menjadi tinggi sehingga air divitreus bisa terserap kedarah. Dosis yang tersedia cairan gliserol 50% dan 75% yang diberikan dengan dosis standart2-3 ml/kgbb, dapat diberikan peroral 3-4X sehari, untuk persiapan operasi intraokuler dapat diberikan dengan dosis 1-1,5 g/kgbb diminum sekitar 1-1,5 jam sebelumoperasi. Obat ini mulai bekerja setelah 10 menit dan mencapai efek maksimal setelah 30 menit dan akan bekerja selama 5 jam. Gliserol tidak boleh diberikan pada penderita DM, dan kelainan fungsi ginjal, efek samping mual, muntah, diuresis, retensi urin, rasa bingung, pusing, demam diare, gagal jantung kongesif dan udem paru.1 Manitol diberikan secara intavena cara kerja dan efek samping seperti zat hiperosmotik yang lain. Dosis yang tersedia dalam kandungan 20% dalam 500 ml. Dosis yang dapat diberikan 1-2 gr/kgbb atau 5 ml/kgbb iv dalam 1 jam. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan jantung.12. Bedah Glaukomaa. Iridektomi atau iridotomi perifer : Tindakan bedah dengan membuat lubang pada iris untuk mengalirkan cairan akuos langsung dari COP ke COA, mencegah tertutupnya trabekulum pada blok pupil dan juga dapat menccegah timbulnyaa blok pupil relativ pada pasien yang memiliki COA yang dangkal. Iridektomi perifer dilakukan dengan cara menggunting iris bagian perifer sedangkan iridotomi perifer melubangi iris dengan menggunakan laser. Laser iridotomi dilakukan pada pasien yang memiliki sudut iridokornea sempit dan terancam tertutup, glaukoma sudut tertutup akut beserta mata satunya, iris bombae, blok pupil pada afakia atau pseudoafakia, manoftalmus dan glaukoma fakomorfik. Laser iridotomi tidak dapat dilakukan pada kornea yang keruh, pupil dilatasi, COA sangat dangkal (terdapat sentuhan iridokorneal)m inflamasi akut, rubiosis iridis. Bila didapat kondisi tersebut maka dilakukan operasi iridektomi perifer. Untuk menghindari kenbaikan TIO mendadak post laser dapat diberikan brimonidin, sedangkan steroid dapat diberikan untuk mengatasi inflamasi setelah laser. Komplikasi yang dapat terjadi setelah laser antara lain meningkatnya TIO, rusaknya kornea, iris, hifema, katarak, gangguan penglihatan, retina terbakar, glaukoma maligna dan sinekia posterior.1 b. Trabekulektomi : Prosedur operasi yang bertujuan membuat saluran atau lubang yang menghubungkan COA dengan daerah subkonjungtiva atau subtenon, sehingga pada kondisi ini cairan akuos dapat mengalir langsung dari COP ke COA dan langsung masuk kedaerah subkonjungtiva melauli partial tichnes flap sklera sehinggatekanan TIO turun. Operasi ini dapat merupakan terapi pertama dapat juga dilakukan setelah TIO pasien tidak dapat dikendalikan dengan obat-obatan, pasien yang tidak toleran terhadap obat anti glaukoma, visus terus menurun dan lapang pandangan terus memburuk walaupun terapi sudah maksimal diberikan serta kepatuhan pasien yang buruk. Prosedur trab ekulektomi ini tidak dianjurkan untuk mata yang sudah buta karena akan beresiko untuk menimbulkan oftalmia simpatika pada mata sebelahnya atau glaukoma neovaskuler karena resiko kegagalan yang sangat tinggi. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain infeksi, hipotoni, COA lenyap, glaukoma maligna, hifema, katarak, udem makula, hipotoni makulopatio, uveitis.1

DAFTAR PUSTAKA1. Suhardjo SU, Hartono. Ilmu kesehatan mata. Edisi 1. Jogjakarta: FKUGM; 2007.h.155-168.2. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Edisi ke-3. Jakarta: FKUI; 2010.h.212-16.

17