1

Prinsip-Prinsip Fisis Pertukaran Gas; Difusi Oksigen dan Karbon dioksida Melalui Membran Pernafasan

• Difusi Gas Berdasarkan MolekulMakin tinggi tekanan gas makin rapat molekul gas, makin besar energi untuk saling berbenturan.

• Difusi Netto Gas dalam Satu Arah - Efek Gradien KonsentarsiDifusi mengalir dari tempat dg konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah

2

• Kecepatan difusi tiap gas berbanding lurus dengan tekanan gas yang disebabkan oleh gas itu sendiri disebut tekanan parsial gas. Udara dg nitrogen 79%, oksigen 21%. Tekanan total dari campuran ini pada ketinggian di atas permukaan laut kira-kira 760 mmHg, jelas bahwa tekanan dasar molekul yang menyokong tiap gas terhadap tekanan total sebanding konsentrasinya. 79% dari 760 mmHg oleh nitrogen (600 mmHg), & 21% oleh oksigen (160 mmHg). Tekanan parsial masing-masing gas dalam campuran dinyatakan dengan PO2, PCO2, PN2, PH2O, PHe, dan sebagainya.

3

• Faktor-Faktor yang Menentukan Konsentrasi Gas Terlarut dalam Cairan.

Konsentrasinyakoefisien larutan dari gas. Semakin tinggi maka

tekanan yg ditimbulkannya semakin rendah ( scr kimia dan fisik mudah ditarik oleh molekul air)

Hukum Henry Tekanan = kelarutanKoefisien

terlarutgas iKonsentras

Oksigen 0,024Karbon dioksida 0,57Karbon monoksida 0,018Nitrogen 0,012Helium 0,008

Karbondioksida 20 X kelarutannya

dibanding oksigen

4

Difusi Gas Melalu Jaringan

• daya larutnya yang tinggi dalam lipid • pembatas utama kecepatan difusi gas adalah melalui

air jaringan (tissue water), misalnya melalui membran sel. Difusi gas melalui jaringan membran pernafasan, hampir sama dengan difusi gas melalui air.

• Udara alveolus mempunyai komposisi konsentrasi gas yang tidak sama dengan udara atmosfer

5

Difusi Gas Melalui Membran Pernafasan

• Alveolus sangat tipis di dalamnya terdapat jaringan kapiler yang hampir padat dan saling berhubungan sebagai suatu lembaran aliran darah. Gas alveolus berada amat sangat dekat dengan darah kapiler. Akibat pertukaran gas antara udara alveous dan darah paru terjadi melalui membran di seluruh bagian terminal paru, tidak hanya dalam alveoli itu sendiri. Membran ini dikenal membran pernafasan atau membran paru.

6

Membran Pernafasan

• lapisan cairan melapisi alveolus berisi surfaktan

• epitel alveolus tdd sel epitel yang tipis

• membran basalis epitel• ruang interstisial tipis • membran basalis kapiler

yang pada beberapa tempat bersatu dengan membran basalis epitel

• membran endotel kapiler

7

Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Kecepatan Difusi Gas Melalui Membran Pernafasan

• Ketebalan membran (edem, fibrosis: ketebalan>>)• luas permukaan membran (lobektomi, emfisema)• koefisien difusi gas dalam subtansi membran (berbanding

lurus dengan kelarutan gas dan berbanding terbalik terbalik dengan akar pangkat 2 molekulnya)

• perbedaan tekanan antara kedua sisi membran (perbedaan tekanan parsial gas dalam alveoli dengan

tekanan dalam darah)

8

Kapasitas Difusi Oksigen• Rata-rata laki-laki dewasa muda kapasitas difusi

oksigen pada keadaan istirahat rata-rata 21 ml/menit/mmHg. Perbedaan tekanan oksigen rata-rata diantara membran pernafasan selama pernafasan tenang dan normal adalah kira-kira 11 mm Hg. Perkalian tekanan ini dengan kapasitas difusi (11x21) memberi hasil total kira-kira 230 milimeter difusi oksigen melalui membran pernafasan tiap menit, ini sebanding dengan kecepatan pemakaian oksigen tubuh.

9

Perubahan Kapasitas Difusi Oksigen Selama Kerja• Selama kerja berat aliran darah paru dan ventilasi

alveolus, kapasitas difusi oksigen meningkat pada pria dewasa muda sampai maksimum kira-kira 65 ml/menit mmHg, 3x kapasitas difusi pada keadaan istirahat. Peningkatan disebabkan (1) pembukaan sejumlah kapiler paru (2) pertukaran yang lebih baik antara ventilasi alveoli dan perfusi kapiler alveolus dengan darah disebut ratio ventilasi perfusi. Oksigen darah ditingkatkan tidak hanya oleh peningkatan ventilasi alveolus tapi juga dengan memperbesar kapasitas membran untuk memindahkan oksigen ke dalam darah.

10

Kapasitas Difusi Karbon dioksida

• Kapasitas difusi karbondioksida belum pernah diukur karena adanya kesukaran teknik berikut ini: karbon dioksida berdifusi melalui membran pernafasan sedemikian cepatnya hingga PCO2 dalam darah paru tidak berbeda banyak dengan PCO2 dalam alveoli, perbedaannya rata-rata kurang dari 1 mmHg dan dengan menggunakan teknik yang ada perbedaan ini sangat kecil untuk diukur.

11

PENGANGKUTAN (TRANSPOR) OKSIGEN DAN KARBON DIOKSIDA DI DALAM DARAH DAN

CAIRAN TUBUH

12

• Bila oksigen telah berdifusi dari alveoli ke dalam darah paru, oksigen terutama ditranspor dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin ke kapiler jaringan kemudian adanya hemoglobin yang ada di dalam sel darah merah memungkinkan darah untuk mengangkut 30 sampai 100 kali jumlah oksigen terlarut di dalam cairan darah (plasma).

• Karbon dioksida sama seperti oksigen juga bergabung dengan bahan-bahan kimia dalam darah yang meningkatkan transportasi karbon dioksida 15-20 kali lipat dibanding yang terlarut.

13

Tekanan Oksigen dan Karbon Dioksida dalam Paru, Darah, dan Jaringan

• Gas bergerak dengan cara difusi, yang disebabkan perbedaan tekanan. Oksigen berdifusi dari alveoli ke dalam darah kapiler paru karena PO2 alveoli > PO2 darah paru. Kemudian dalam jaringan, PO2 yang sangat tinggi dalam darah kapiler menyebabkan oksigen berdifusi ke dalam sel. Oksigen dimetabolisme dalam sel membentuk CO2, PCO2 meningkat ke nilai yang tinggi, sehingga berdifusi ke kapiler jaringan. Kemudian CO2 berdifusi dari darah masuk ke alveoli, karena PCO2 darah kapiler > alveoli.

14

Gambar Tekanan parsial O2, CO2 , H2O dan N2

15

Pengambilan Oksigen oleh Darah Paru

• PO2 dari gas oksigen dalm alveolus rata-rata 104 mm Hg, sedangkan PO2 darah vena yang masuk kapiler rata-rata hanya 40 mmHg karena sejumlah besar oksigen dikeluarkan dari darah setelah melalui seluruh jaringan perifer. Perbedaan tekanan awal yang menyebabkan oksigen berdifusi ke dalam paru adalah: 100 mmHg – 40 mmHg = 60 mmHg.

16

PO2 meningkat cepat sewaktu darah lewat kapiler. PO2 meningkat sebanding dg peningkatan pd udara alveolus sewaktu

darah melewati 1/3 panjang kapiler, hampir 100 mm Hg.

17

Pengambilan Oksigen oleh Darah Paru Selama Kerja

• Saat kerja berat dibutuhkan 20 x jumlah oksigen normal. Waktu menetapnya darah dlm kapiler sangat berkurang (<1/2 normal) o.k peningkatan curah jantung. Ada suatu faktor pengaman yang besar untuk difusi oksigen melalui membran paru, darah tersebut hampir sepenuhnya dijenuhkan dengan oksigen ketika meninggalkan kapiler paru, alasannya:

I. Kapasitas difusi oksigen meningkat 3x saat kerja yg meningkatkan permukaan kapiler yg berperan dlm difusi, juga rasio ventilasi-perfusi semakin mendekati ideal di bagian atas paru.

18

II. perhatikan gambar diatas bahwa selama aliran darah paru normal, darah menjadi hampir tersaturasi dengan oksigen ketika melalui 1/3 kapiler paru. Ada sedikit penambahan oksigen yang masuk ke dalam paru selama dua pertiga akhir dari perpindahannya. Dengan ini pada keadaan normal darah tinggal dalam kapiler paru kira-kira tiga kali lebih lama dari yang diperlukan untuk oksigenasi penuh. Oleh karena itu waktu latihan walaupun darah hanya sebentar saja berada dalam kapiler tetapi darah masih dapat teroksigenasi penuh atau hampir jenuh.

19

Transpor Oksigen dalam Arteri

• 98% darah paru teroksigenasi sampai PO2 104 mmHg• 2% langsung dari aorta lewat sirkulasi bronkhial

menyuplai jaringan paru dengan PO2 hampir sama dengan vena 40 mmHg (“Aliran Pintas”)

20

Perubahan PO2 dlm darah kapiler paru, darah arteri & darah kapiler sistemik menggambarkan efek “campuran vena”

21

Difusi Oksigen dari Kapiler Perifer ke dalam Cairan InterstialPada jaringan perifer, PO2 kapiler 95 mm Hg. PO2 interstial ± 40 mm Hg. Sehingga O2 berdifusi cepat ke jar. maka PO2 kapiler turun hampir sama dengan interstial. Berakibat PO2 darah vena dari kapiler juga ± 40 mm Hg.

Efek Kecepatan Aliran Darah pd PO2 Cairan Interstisial

• Jika aliran darah yang melalui jaringan utama meningkat maka oksigen yg ditranspor ke jaringan pada suatu waktu & PO2 jaringan meningkat pula.

22

Efek Kecepatan Metabolisme Jaringan pada PO2 Cairan Interstisial

Jika sel memakai oksigen untuk metabolisme > normal, maka PO2 interstisial turun.

Kesimpulannya PO2 jar ditentukan oleh keseimbangan antra :

(a) kecepatan transpor dalam darah ke jaringan (b) kecepatan pemakaian oksigen oleh jaringan.

23

Difusi Oksigen dari Kapiler ke Sel

• O2 selalu dipakai sel, karena itu PO2 intraselular < PO2 kapiler, berkisar dari 5-40 mmHg, rata-rata 23 mmHg. Normalnya dibutuhkan tekanan oksigen 1 -3 mmHg saja untuk proses kimia sel.

24

Difusi Karbon Dioksida dari Sel Jaringan ke dalam Kapiler Jaringan dan dari Kapiler Paru ke dalam Alveoli

Karbon dioksida dapat berdifusi ± 20x lebih cepat dari oksigen.Disebabkan ; dibutuhkan tekanan lebih kecil untuk difusi CO2 dari pada O2. Tekanan2 tsb ;

• PCO2 intraselular 46 mmHg, interstisial kira-kira 45 mmHg, perbedaannya 1 mmHg.

• PCO2 darah arteri 40 mmHg, vena 45 mmHg, hampir sama dg interstisial juga 45 mmHg.

• PCO2 kapiler paru: 45 mmHg, alveolus 40 mmHg, beda tekanan yg dibutuhkan untuk difusi dari kapiler paru ke alveoli 5 mmHg. PCO2 darah kapiler paru turun hampir mendekati PCO2 alveolus; 40 mmHg sebelum melewati > 1/3 jarak kapiler.

25

Difusi Karbon Dioksida dari Sel Jaringan ke dalam Kapiler Jaringan dan dari Kapiler Paru ke dalam Alveoli

26

Transpor Oksigen dalam Darah(97% terikat Hb, 3% larut dlm plasma&sel )

27

Gabungan Reversibel antara Hemoglobin dan Oksigen

• O2 bergabung secara longgar & reversibel dgn bagian heme dari Hb, bila PO2 tinggi seperti dlm kapiler paru, O2 berikatan dg Hb, namun bila rendah, misal pd kapiler jaringan, O2 dilepaskan dari Hb.

• peningkatan progresif pada prosentase hemoglobin yang terikat dengan oksigen ketika PO2 meningkat disebut persentase kejenuhan hemoglobin.

28

• Jumlah Maksimum Oksigen yg dpt Bergabung dengan Hemoglobin Darah

Normal; 15 gr Hb/100 ml darah, per gram Hb berikatan dg max; 1,34 ml O2. Per 100ml darah dapat bergabung dg total 20 ml O2 bila kejenuhannya 100%. Biasanya dinyatakan sebagai 20% volume.

Jumlah O2 yg Dilepaskan dari Hb di dlm Jaringan

Jumlah total O2 yg terikat Hb dlm arteri normal, dg kejenuhan normal 97%,adl; ± 19,4 ml/100 ml darah. Waktu melewati kapiler jaringan jumlah ini berkurang, menjadi ± 14,4 ml (PO2, 40 mmHg, Hb tersaturasi 75%). Normalnya, ± 5 ml O2 ditranspor ke jaringan oleh tiap 100 mililiter darah.

29

Efek Hemoglobin untuk “Dapar“PO2 Oksigen Jaringan

Peran Hb dalam mempertahankan PO2 kostan dalam jaringan pada keadaan basal, jar. butuh ± 5 ml O2 tiap desiliter darah yg melalui kapiler jaringan. Tiap 5ml O2 yang dilepaskan, PO2 turun sampai ± 40 mmHg. Oleh karena itu, PO2 jaringan normalnya tidak dapat meningkat di atas 40 mmHg. Pada latihan berat sejumlah O2 (20 xnormal) dilepaskan ke jaringan. Hal ini dapat dicapai dg sedikit penurunan PO2 jaringan turun sampai 15-20 mmHg- krn kemiringan kurva disosiasi yg curam & akibat peningkatan aliran darah jaringan yg disebabkan oleh penurunan PO2 menyebabkan sejumlah besar O2 dilepaskan.

30

Bila konsentrasi oksigen atmosfer berubah nyata, efek dapar hemoglobin masih dapat mempertahankan PO2 jaringan hampir konstan. PO2 normal dalam alveoli kira-kira 104 mm Hg, tetapi ketika seseorang mendaki gunung atau naik pesawat udara PO2 mudah turun samapai kurang dari setengah jumlah ini. Bila PO2 alveolus diturunkan sampai 60 mm Hg kejenuhan Hb arteri masih 89%, hanya 8% dibawah kejenuhan normal sebesar 97%. PO2 darah jaringan & vena turun jadi 35 mmHg, kira-kira2 5 mmHg dibawah normal. Dg demikian PO2 jaringan sedikit berubah walau PO2 alveolus jelas menurun dari 104 jadi 60 mm Hg.

31

• Sebaliknya bila PO2 alveolus meningkat sampai 500 mm Hg kejenuhan oksigen maksimum dari hemoglobin tidak pernah meningkat diatas 100%, yang hanya 3% diatas nilai normal, yaitu 97%.

Kesimpulan : Perubahan tekanan alveolus yg besar antara 60-500

mmHg, tidak merubah PO2 jaringan yang nyata, menggambarkan fungsi dapar O2 jaringan oleh Hemoglobin.

32

Faktor2 yg Menggeser Kurva Disosiasi O2-Hb & Kepentingannya untuk Transpor O2

faktor yang memindahkan kurva ke kanan :(1) peningkatan konsentrasi karbon dioksida,(2) peninggian temperatur darah(3) peningkatan 2,3 difosfogliserat (DPG) yaitu senyawa

fosfat yang secara normal berada dalam darah tetapi konsentrasinya berubah pada kondisi yang berbeda.

(4) Anemia

33

Fx yg menggeser kurva disosiasi ke kiri;

1. adanya Hb janin dlm jumlah besar di darah yaitu tipe Hb yg ada pd janin sebelum lahir. Hemoglobin janin menyebabkan peningkatan pelepasan oksigen ke jaringan janin pada keadaan hipoksia janin.

2. Peningkatan pH darah (ph Alkali)3. Penurunan suhu4. Polychytemia

34

Pergeseran Kurva Disosiasi O2-Hb

35

Pergeseran Kurva Disosiasi Selama Kerja

Kurva disosiasi O2-Hb dari darah kapiler otot akan bergeser ke kanan karena ;

• Otot yg bekerja melepaskan sejumlah CO2 ditambah asam yg dilepaskan oleh otot yg sedang bekerja akan meningkatkan konsentrasi ion hidrogen dlm darah kapiler otot tersebut. Suhu otot seringkali meningkat sebesar 2 -30C yg dapat meningkatkan PO2 untuk melepaskan O2 ke dalam otot sebanyak 3x normal. Kemudian dalam paru terjadi pergeseran arah yang berlawanan dan memungkinkan pengambilan oksigen dalam jumlah ekstra dari alveoli.

36

Penggunaan Metabolisme Oksigen oleh Sel

• Dalam sel hanya dibutuhkan sedikit tekanan O2 untuk reaksi kimia intraselular yang normal. Walau PO2 sel lebih dari 1 mmHg, ketersediaan O2 masih cukup untuk reaksi kimia tersebut. Malahan faktor pembatas utamanya adalah konsentrasi adenosin difosfat (ADP) dalam sel. Bila adenosin trifosfat (ATP) digunakan dalam sel untuk pelepasan energi, ATP diubah menjadi ADP. Peningkatan konsentrasi ADP meningkatkan metabolisme O2 & nutrien yang bercampur dengan O2 untuk melepaskan energi. Energi ini dibutuhkan untuk mengubah ADP menjadi ATP.

37

Transpor Oksigen dalam Keadaan Terlarut

• 3% jumlah total, bandingkan dg 97% yg ditranspor Hb.

• Bila seseorang menghirup O2 pd PO2S alveolus sangat tinggi, jumlah yg ditranspor dlm bentuk terlarut menjadi berlebihan, sehingga terjadi kelebihan yg serius dlm jaringan& mengakibatkan keracunan O2.

38

Gabungan Hemoglobin dengan Karbon Monoksida-Pemindahan Oksigen

• Kekuatan ikatan Hb-CO 250 x kekuatan O2.

• Shg menggeser ikatan O2-Hb• Resiko intoksikasi tinggi (fatal)

39

• Transpor karbon dioksida dalam darah Transpor CO2 lebih mudah daripada O2. Pada orang normal dalam keadaan istirahat.

• Bentuk-Bentuk Kimia CO2 saat Ditranspor

Untuk memulai proses transpor CO2, maka CO2 dalam bentuk gas berdifusi keluar dari sel jaringan dalam bentuk molekul CO2 yang terlarut. Waktu memasuki kapiler CO2 segera bereaksi secara kimia & fisika.

40

Transpor karbondioksida dalam darah

41

Transpor karbon dioksida dlm bentuk terlarut.Hanya sebagian kecil CO2 ditranspor dlm bentuk terlarut

ke paru (7%)

Transpor CO2 dalam bentuk ion bikarbonat

Karbon dioksida yang terlarut dalam darah bereaksi dengan air membentuk asam karbonat. enzim karbonik anhidrase pd eritrosit mengkatalis reaksi ini memungkinkan sejumlah besar CO2 bereaksi dg cairan eritrosit bahkan sebelum darah tersebut meninggalkan jaringan.

42

Selanjutnya as karbonat berdisosiasi jadi ion H & ion bikarbonat. Sebagian besar ion H bercampur dg Hb dlm eritrosit sebab protein Hb merupakan dapar asam-basa kuat. Sebaliknya banyak ion HCO3 berdifusi dari eritrosit ke dlm plasma sementara ion Cl berdifusi ke dlm eritrosit dan menggantikannya (Chlorid Shift), sehingga kadar Cl vena > kadar Cl arteri.Dibawah pengaruh karbonat anhidrase, gabungan CO2 dg air dlm eritosit bersifat reversibel & dua arah, meliputi sekitar 70% proses transpor CO2.

43

Transpor CO2 dlm gabungan dg Hb & protein plasma-karbaminohemoglobin

• CO2 dapat langsung berikatan dg bentuk radikal amino dari Hb menjadi karbominohemoglobin (CO2Hgb), adalah reaksi reversibel dengan ikatan longgar, sehingga CO2 mudah dilepas ke alveoli dimana PCO2 nya lebih rendah daripada kapiler jaringan. Proses ini 30% dari proses transpor.

• Karbon dioksida dalam darah berada dalam berbagai bentuk: (1) sebagai CO2 bebas & (2) dlm gabungan kimiawi dg air, Hb & protein plasma. Jumlah total gabungan CO2 dg darah dlm semua bentuk ini bergantung pada PCO2.

44

Bila O2 Berikatan dengan Hb, CO2 dilepaskan Efek Haldane untuk meningkatkan transpor CO2.

• Peningkatan CO2 dlm darah menyebabkan O2 dilepas dari Hb (efek Bohr), merupakan faktor penting dlm meningkatkan transpor O2. Sebaliknya, pengikatan O2 dg Hb cenderung mengeluarkan CO2 dari darah. Hal ini disebut efek Haldane, secara kuantitatif lebih penting dlm meningkatkan transpor CO2 daripada efek Bohr dlm meningkatkan transpor O2. Efek ini disebabkan gabungan oksigen dengan hemoglobin dalam paru menyebabkan hemoglobin menjadi asam yang lebih kuat

45

• Efek ini memindahkan CO2 dari darah & masuk ke alveoli melalui 2 cara: (1) semakin tinggi Hb asam makin berkurang kecendrungannya gabung dg CO2 untuk memindahkan banyak CO2 dalam bentuk karbamino dari darah, (2) meningkatnya keasaman Hb menyebabkan Hb melepaskan sejumlah ion H & berikatan dg ion bikarbonat membentuk as karbonat kemudian berdisosiasi jadi air & CO2 dikeluarkan dari darah masuk ke alveoli.

EFEK HALDAN• Dlm kapiler, efek ini berakibat peningkatan pengambilan

CO2 krn O2 dikeluarkan dari Hb & dlm darah paru berakibat peningkatan pelepasan CO2 krn oksigen diambil oleh hemoglobin.

46

PUSAT PERNAFASAN (RESPIRATORY CENTER) TERDIRI DARI:

• Kelompok neuron pernafasan dorsal • Kelompok neuron pernafasan ventral dan• Pusat pneumo taksik yang terletak pada pons dan

medula oblongata, dalam melakukan aktifitasnya dipengaruhi oleh:

– Pusat pernafasan di kortex serebri mengendalikan secara sadar (volunter). Pengaturan pernafasan volunter seseorang dapat melakukan hiperventilasi atau hipoventilasi sedemikian besarnya sehingga terjadi kekacauan PCO2, pH & PO2 dlm darah.

– Emosi dari pusat sistem limbik

47

– kemoreseptor perifer di arkus aorta dan badan (percabangan) arteri karotis oleh penurunan PO2, peningkatan PCO2 & pH yang menurun.

– Rangsangan oleh reseptor regang (strecth receptor) jaringan paru yang menimbulkan Hering Breur Reflex.

– Rangsangan oleh Proprioreceptor yang ada di otot dan sendi akibat gerakan-gerakan bagian tubuh.

– Rangsang sensorik raba, suhu dan nyeri melalui serabut sensorik merangsang pusat pernafasan

48

49

Gambar Organisasi Pusat Pernafasan dan Area Kemosensitif

50

Pelepasan Sinyal Inspirasi Ritmis dari Kelompok Neuron Pernafasan Dorsal

• Irama dasar pernafasan terutama dari neuron pernafasan dorsal. Bila semua saraf & medula yang menuju kesana ditranseksi, neuron ini mengeluarkan potensial aksi inspirasi berulang-ulang

Sinyal ispirasi yang naik berlahan-lahan • Sinyal yang dijalarkan ke otot inspirasi primer, meningkat

perlahan secara landai selama ± 2 detik, berakhir hampir 3 detik berikutnya yang berakibat penghentian perangsangan diafragma dan menimbulkan daya lenting elastisitas dinding dada dan paru untuk menghasilkan ekspirasi. Jadi sinyal inspirasi merupakan sinyal yang landai (ramp signal). Keuntungannya adalah terjadinya peningkatan volume paru yang mantap selama inspirasi, sehingga kita tidak terengah-engah.

51

Pusat Pneumotaksik Membatasi Masa Inspirasi dan Meningkatkan Kecepatan Pernafasan

• Efek utama pusat ini untuk mematikan ramp inspirasi. Bila sinyalnya cukup kuat, inspirasi hanya berlangsung 0,5 detik jadi pengisian paru berlangsung singkat, bila sinyalnya lemah, inspirasi berlangsung ≥ 5 detik, dengan demikian paru terisi dengan banyak sekali.

• Jadi fx utamanya utama; membatasi inspirasi. Efek sekundernya; peningkatan kecepatan pernafasan, karena pembatasan inspirasi memperpendek ekspirasi & seluruh periode pernafasan, meningkatkan freq pernafasan 30-40 kali per menit. Demikian pula sebaliknya

52

Kelompok Neuron Pernafasan Ventral yang Berfungsi pada Inspirasi dan Ekspirasi

• Neuron-neuron dari kelompok pernafasan ventral secara total hampir inaktif selama nafasan tenang & normal.

• Neuron ventral tidak berpartisipasi menentukan irama dasar pernafasan.

• Bila dibutuhkan ventilasi > normal, sinyal respirasi dari mekanisme dasar di area dorsal tercurah ke neuron ventral, akibatnya area pernafasan ventral kemudian turut membantu merangsang pernafasan.

• Neuron2 ini menyokong inspirasi & ekspirasi, penting dlm menghasilkan sinyal ekspirasi kuat ke otot abdomen. Maka area ini bekerja sbg mekanisme pendorong bila dibutuhkan ventilasi paru yg besar.

53

Pusat Apnea di Pons bagian bawah

• Ada pusat lain di bawah pons yang disebut pusat apnea. Fungsinya diperlihatkan bila nervus vagus yang medula dipotong dan bila hubungan dari pusat pneumotaksik juga diputuskan dengan memotong pons pada bagaian tengahnya. Pusat apnea pada pons bagian bawah mengirimkan sinyal ke kelompok neuron pernafasan dorsal yang mencegah atau melemahkan “pemadaman” sinyal ramp inspirasi. Oleh karena itu paru-paru hampir seluruhnya terisi dengan udara dan kadang-kadang hanya terjadi ekspirasi pendek yang terengah-engah. Fungsi pusat apnea diduga kerjanya berkaitan dengan pusat pneumotaksik untuk mengatur dalamnya inspirasi

54

Refleks inflasi Hering-Breur• Reflek syaraf perifer yang membantu mengatur

pernafasan, terletak di otot dinding bronkus & bronkiolus seluruh paru, yaitu reseptor regang yang menjalankan sinyal melalui nervus vagus ke neuron dorsal bila paru sangat teregang (inspirasi kuat-dalam) maka reseptor regang mengaktifkan respons umpan balik yang mematikan ramp inspirasi sehingga menghentikan inspirasi selanjutnya, ini disebut efeks inflasi Hering-Breur. Refleks ini juga meningkatkan kecepatan pernafasan, seperti sinyal dari pusat pneumotaksik.

• Baru diaktifkan bila TV meningkat > 1,5 L. Sebagai mekanisme protektif mencegah inflasi paru yg berlebihan.

55

Pengaturan Kimia Pernafasan

• Aktivitas pernafasan sanagat responsif terhadap perubahan konsentrasi O2,CO2 & ion H.

• Kelebihan CO2 atau ion H merangsang pusat pernafasan itu sendiri, menyebabkan peningkatan sinyal inspirasi & ekspirasi yg kuat ke otot-otot pernafasan. O2 tidak mempunyai efek langsung yang bermakna terhadap pusat pernafasan, malahan O2 bekerja hampir seluruhnya pada kemoreseptor perifer yg terletak di aorta & badan-badan karotis kemudian menjalarkan sinyal saraf yang sesuai ke pusat pernafasan untuk mengatur pernafasan

56

Efek Kuantitatif PCO2 Darah & Konsentrasi Ion H Darah Terhadap Ventilasi Alveolus

• Peningkatan ventilasi nyata disebabkan peningkatan PCO2. namun peningkatan konsentrasi ion H (pH turun) memberi efek yg kecil pd ventilasi. Pada PCO2 darah normal 35-60 mmHg, terjadi perubahan besar pd ventilasi. Hal ini memperlihatkan perubahan CO2 memberi efek yang luar biasa pada pengaturan pernafasan. Perubahan pernafasan pada pH darah normal 7,3-7,5 10 x lebih sedikit.

57

Sistem Kemoreseptor Perifer untuk Mengatur Aktivitas Pernafasan-Peranan Oksigen dalam Pengaturan Pernafasan

• Merupakan reseptor kimia saraf khusus, terletak di beberapa area di sisi luar otak, dan reseptor-reseptor ini khususnya penting untuk mendeteksi perubahan oksigen dalam darah (juga CO2 & ion H), menjalarkan sinyal saraf ke pusat pernafasan otak membantu mengatur aktivitas pernafasan.

• Sebagian besar terletak di badan karotis (pd percabangan a. karotis komutis & saraf aferennya melalui n. Glosofaringeus lalu ke a. dorsal), lainnya di badan aorta yg aferennya melalui N. vagus lalu ke a. dorsal. Kontak kemoreseptor selalu dg darah arteri

58

Kontrol Pernafasan oleh karotis dan badan

aorta

59

Perangsangan Kemoreseptor Akibat Penurunan O2 Arteri

kemoreseptor menjadi sangat terangsang hanya saat PO2 arteri turun < normal (30-60mmHg)

60

Efek CO2 & Konsentrasi Ion Hidrogen pada Aktivitas Kemoreseptor

• Peningkatan konsentrasi CO2 atau ion H merangsang kemoreseptor baik secara langsung maupun tidak. Efek langsung faktor ini pd pusat pernafasan jauh lebih kuat daripada efek tidak langsung melalui kemoreseptor (± 7x lebih kuat) sehingga untuk tujuan praktisnya efek tidak langsung melalui kemoreseptor ini tidak perlu dipikirkan. Terdapat suatu perbedaan utama antar pengaruh karbon dioksida perifer dengan karbondioksida sentral: perangsangan kemoreseptor perifer timbul lima kali lebih cepat daripada perangsangan sentral, sehingga kemoreseptor perifer dapat meningkatkan kecepatan respons terhadap karbon dioksida pada saat latihan dimulai.

61

Pernafasan Kronik Akibat Rangsang Pernafasan oleh Oksigen Rendah yg Berulang Kali-Fenomena Aklimatisasi

• Bila mendaki gunung secara perlahan selama beberapa hari, dibanding dg selama beberapa jam, maka mereka dapat bertahan pd konsentrasi oksigen atmosfer yg jauh lebih rendah daripada bila mereka mendaki dengan cepat. Keadaan ini disebut aklimatisasi terhadap oksigen yang rendah. Alasan untuk hal tersebut adalah bahwa pusat pernafasan di batang otak dalam waktu 2-3 hari kehilangan 4/5 sensitivitasnya pd perubahan PCO2 arteri & ion H. Oleh karena itu penghembusan (blow-off) CO2 yg normalnya menghambat pernafasan, gagal &O2 yg rendah merangsang untuk ventilasi alveolus yang jauh lebih tinggi daripada dlm kondisi O2 rendah yg akut.

62

Pernafasan Periodik

• Suatu kelainan pernafsaan yang disebut pernafasan periodik terjadi pada beberapa keadaan penyakit. Orang bernafas dalam selama interval waktu yang singkat, kemudian bernafas dangkal atau sama sekali tidak bernafas pada interval berikutnya, siklus tersebut terjadi secara berulang-ulang.

• Tipe pernafasan periodik yang paling sering yaitu pernafasan cheyne-stokes, ditandai dengan pernafasan yang bertambah dan berkurang secara perlahan-lahan terjadi berulang-ulang kira-kira setiap 40 sampai 60 detik.

63

Mekanisme Dasar Pernafasan Cheyne-Stokes

• Bila seorang bernafas berlebihan, menghembuskan terlalu banyak CO2 & meningkatkan oksigen darah, maka sebelum terjadi penghambatan ventilasi, diperlukan waktu beberapa detik agar darah paru mencapai otak. Selama itu telah terjadi ventilasi berlebihan selama beberapa detik berikutnya. Maka respon pusat pernafasan menjadi sangat tertekan akibat ventilasi yg berlebihan, & mualilah terbentuk CO2 & terjadi penurunan O2 pd darah paru. Sekali lagi, memerlukan waktu beberapa detik sebelum otak berespon. Ketika berespon, orang akan bernafas kuat lagi. Siklus ini terjadi berulang-ulang.

64

Gambar pernafasan Cheyne stokes

NILAI SEMINAR PROPOSAL MAHASISWA

MATA KULIAH : METODOLOGI III TAHUN AJARAN : 2006 – 2007

NILAI SEMINAR PROPOSAL MAHASISWA

MATA KULIAH : METODOLOGI III TAHUN AJARAN : 2006 – 2007

65

Hipobarik

Efek rendahnya tekanan oksigen pada tubuh Pada permukaan laut tekanan udara 760 mmHg,

sedang pada ketinggian 10.000 kaki tekanan udara 523 mmHg, pada 50.000 kaki tekanan udara 87 mmHg. Penurunan ini mengakibatkan hipoksia karena tekanan oksigen berkurang proporsional.

Di tempat tinggi, CO2 tetap disekresikan dari pembuluh darah ke alveolus, uap air juga mengalir dari saluran nafas ke alveolus sehingga mengencerkan O2 dan N dalam alveolus. Jadi, hal ini menurunkan konsentrasi oksigen.

66

CO2 dan uap air di alveolus penting pada tempat tinggi karena tekanan barometer total turun ke tingkat rendah sedang tekanan C02 dan uap air tidak turun sepadan. Bila kedua tekanan gas ini makin dominan, berakibat ruang yang tersedia bagi O2 semakin sedikit. Hal ini sangat mematikan saat bernafas pada tekanan < 100 mmHg dalam waktu lama, kecuali bila menghirup O2 murni.

67

Efek Hipoksia Efek paling dini dari hipoksia fungsi tubuh adalah

menurunnya ketajaman penglihatan di malam hari (menekan fungsi sel batang retina), kompensasinya dengan meningkatkan jumlah cahaya yang masuk.

Ventilasi biasanya baru tajam saat mencapai 8000 kaki Dimana saat kejenuhan O2 arterial turun menjadi ± 93%, kemoreseptor bereaksi secara berarti. Mekanisme mencapai max. pada 16.000-20.000 kaki, ventlasi mencapai ± 65% di atas normal.

Efek lain; pada 12.000 kaki; mengantuk, lesu, kelelahan mental, sakit kepala, mual dan euforia. > 23.000 kaki bisa terjadi koma bagi yang belum aklimatisasi.

68

Pada hipoksia berat stadium koma, pernafasan menjadi tertekan karena defisit metabolik dlm sel neuronnya. Ini meniadakan efek perangsangan dari kemoreseptor dan pusat pernafasan bukannya makin meningkat malahan menurun dengan tajam sampai ia benar benar berhenti.‑

69

Penyesuaian Diri Terhadap PO2 yang Rendah (aklimatisasi) :

1. Meningkatnya ventilasi paru-paru. Peningkatan akut max 65%. Peningkatan kronis 5-7x normal, sebab terjadi hilangnya inhibisi terhadap pusat pernafasan setelah 3-5 hari hipoksia

2. Peningkatan Hb selama penyesuaian. Hipoksia merupakan perangsang utama untuk menyebabkan peningkatan produksi sel darah merah. Hb meningkat 50-90%. Namun proses ini lambat (berbulan-bulan).

Hb dari normal 15 gr% jadi 22 gr% Volume darah meningkat 20-30%

70

3. Meningkatnya kapasitas difusi selama aklimatisasi. Peningkatan ini disebabkan peningkatan volume

darah kapiler paru yang mengembangkan kapiler dan meningkatkan luas permukaan difusi O2. Lainnya disebabkan peningkatan volume paru, yang memperbesar luas permukaan membran alveolus. Yang terakhir disebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonalis.

71

4. Sistem sirkulasi aklimatisasi – meningkatnya vaskularisasi. Curah jantung meningkat 20-30% segera secara akut, namun kembali normal dalam beberapa hari, meski vaskularisasi organ tertentu spt kulit & ginjal berkurang, sedangkan aliran ke otot, jantung, & otak yang memerlukan O2 dalam jumlah besar meningkat

5. Aklimatisasi. Diduga manusia yang telah adaptasi memakai O2 dengan lebih efektif daripada yang rekan imbangnya pada tempat setinggi permukaan laut. Dugaannya karena sistem mitokondria & enzim oksidatif sel tertentu sedikit lebih banyak daripada penghuni tempat setinggi permukaan laut