Angellina Jossy

10.2009.145/D5

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta 11510

e-mail: puspelti@ukrida.ac.id

Kejang Demam Sederhana

Kejang demam jarang terjadi pada penderita epilepsi, dan kejang demam ini secara spontan

sembuh tanpa pengobatan tertentu. Kejang demam ini merupakan gangguan kejang yang paling

sering pada masa kanak-kanak dengan prognosis yang sangat baik secara seragam. Namun,

kejang demam dapat menandakan adanya penyakit infeksi akut serius yang mendasari, seperti

sepsis aatau meningitis bakterialis, sehingga setiap anak harus diperiksa secara cermat dan

secara tepat diamati mengenai penyebab demam yang menyertai. Kejang demam terjadi

tergantung dari usia dan biasanya jarang terjadi sebelum usia 9 bulan dan sesudah usia 5

tahun. Puncak usia mulanya adalah sekitar 14-18 bulan, dan insinden mendekati 3-4% anak

kecil. Ada riwayat kejang demam dalam keluarga, terutama pada saudara kandung dan orang

tua dapat menunjukkan kecenderungan genetik. Penelitian binatang menunjukkan bahwa

vasopressin arginin dapat menjadi mediator penting pada patogenesis kejang akibat

hipertermia.

Keywords : kejang, epilepsi, meningitis, genetik, hipertermia

1

ANAMNESIS

Anamnesis dapat dilakukan dengan dua cara, yaitu autoanamnesis dan alloanamnesis. Pada

autoanamnesis, pertanyaan diberikan langsung pada pasien, sedangkan pada alloanamnesis,

pertanyaan diberikan pada orang tua atau orang terdekat dari pasien. Pada kasus, pasiennya

adalah anak berusia 3 tahun, sehingga anamnesis yang dilakukan adalah alloanamnesis. Pada

anamnesis ada beberapa hal penting yang perlu ditanyakan :

1. Identitas : nama, tempat/tanggal lahir, usia, alamat, suku, agama, dll.

2. Keluhan. Keluhan dibagi menjadi dua, yaitu keluhan utama dan keluhan tambahan.

Keluhan utama adalah keluhan yang menyebabkan pasien datang berobat ke dokter,

sedangkan keluhan tambahan adalah keluhan lain yang menyertai keluhan utama.

Keluhan utamanya adalah anak berusia 3 tahun dibawa ibunya ke rumah sakit karena

kejang beberapa menit yg lalu. Keluhan tambahannya adalah sejak 2 hari yang lalu, anak

tersebut menderita batuk dan pilek.

Perlu ditanyakan waktu terjadi kejang, durasi, frekuensi, interval antara 2 serangan

kejang, sifat kejang (fokal atau umum), bentuk kejang (tonik, klonik, tonik-klonik),

kesadaran sebelum dan sesudah kejang (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)

3. Riwayat penyakit sekarang. Dua hari yang lalu, anak tersebut menderita batuk dan pilek,

beberapa jam sebelum masuk rumah sakit, anak tersebut mulai demam tinggi, dan

beberapa menit kemudian anak tersebut mulai kejang-kejang pada kedua tangan dan

kakinya, serta mata mendelik ke atas sekitar 5 menit.

4. Riwayat penyakit dahulu. Diketahui bahwa anak tersebut pernah mengalami kejang

seperti ini pada saat anak berusia 2 tahun.

5. Riwayat penyakit keluarga. Ditanyakan juga apakah kedua orang tua mempunyai riwayat

kejang pada masa kanak-kanak atau adakah saudara yang mengalami hal serupa.

6. Selain itu ditanyakan juga kondisi medis yang berhubungan, obat-obatan, trauma, gejala-

gejala infeksi, keluhan neurologis, nyeri, atau cedera akibat kejang.1

2

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik yang dilakukan :

- Kesadaran

- Tanda-tanda vital

- Data antropometri

- Status gizi

- Tanda-tanda trauma akut pada kepala

- Kelainan sistemik

- Terpapar zat toksik

- Tanda-tanda infeksi

- Kelainan neurologis

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Untuk menentukan faktor penyebab komplikasi kejang pada anak, diperlukan beberapa

pemeriksaan penunjang, yaitu :

- Laboratorium

Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin, kadar elektrolit, kalsium, fosfor,

magnesium, atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama. Apalagi

dalam penggalian riawayat penyakit sebelumnya tidak dicurigai peristiwa yang

menunjukkan penyebab gangguan elektrolit dan gangguan gula darah. Pemeriksaan

terebut hanya akan menghamburkan biaya. Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan

untuk mencari sumber demam, bukan sekedar sebagai pemeriksaan rutin.

- Pungsi lumbal

Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal untuk meneliti adanya kecurigaan

meningitis. Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi. Indikasi

dilakukannya pungsi lumbal :

a. Memiliki tanda peradangan selaput otak, misalnya kaku leher

b. Mengalami complex partial seizure

c. Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit 48 jam sebelumnya)

3

d. Kejang saat tiba di IGD

e. Keadaan post-ictal yang berkelanjutan. Mengantuk hingga sekitar 1 jam setelah

kejang demam adalah normal

f. Kejang pertama setelah usia 3 tahun

g. Pada anak dengan usia lebih dari 18 bulan, pungsi lumbal dilakukan jika tampak

tanda peradangan selaput otak atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi

sistem saraf pusat. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi

antibiotik sebelumnya, gejala meningitis dapat tertutupi, karena itu pada kasus seperti

ini, pungsi lumbal sangat dianjurkan untuk dilakukan

- Elektroensefalografi (EEG)

EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan gelombang.

Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi

sekali tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis. Tidak ada penelitian yang menunjukkan

bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan

setelahnya dapat memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan

datang. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang

demam, gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang

demam atau risiko epilepsi.

- Neuroradiologi

Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah CT-scan dan MRI

kepala. Secara umum penderita kejang demam tidak memerlukan pemeriksaan CT scan

atau MRI. Pemeriksaan tersebut dianjurkan bila anak menunjukkan kelainan saraf yang

jelas, misalnya ada kelumpuhan, gamngguan kesadaran, gangguan  keseimbangan, sakit

kepala yang berlebihan atau lingkar kepala kecil.

Pada kejang demam sederhana, tidak dijumpai kelainan fisik neurologi maupun laboratorium.

Pada kejang demam kompleks, dijumpai kelainan fisik neurologi berupa hemiplegi, diplegi. Pada

pemeriksaan EEG didapatkan gelombang abnormal berupa gelombang-gelombang lambat fokal

bervoltase tinggi, kenaikan aktivitas delta, relatif dengan gelombang tajam. Perlambatan aktivitas

EEG kurang mempunyai nilai prognostik, walaupun penderita kejang demam kompleks lebih

4

sering menunjukkan gambaran EEG abnormal. EEG juga tidak dapat digunakan untuk menduga

kemungkinan terjadinya epilepsi di kemudian hari.2

WORKING DIAGNOSIS

Kejang demam merupakan kelainan neurologis akut yang paling sering dijumpai pada anak yang

terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan ekstrakranial. Derajat tinggi

suhu yang dianggap cukup untuk diagnosa kejang demam adalah 38 derajat celcius di atas suhu

rektal atau lebih. Kejang terjadi akibat loncatan listrik abnormal dari sekelompok neuron otak

yang mendadak dan lebih dari biasanya, yang meluas ke neuron sekitarnya atau dari substansia

grasia ke substansia alba yang disebabkan oleh demam dari luar otak. Kejang demam sering juga

disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5

tahun.

Menurut Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI 2004), membagi kejang demam menjadi dua :

- Kejang demam sederhana (harus memenuhi semua kriteria berikut) :

a. Berlangsung singkat

b. Umumnya serangan berhenti sendiri dalam waktu < 15 menit

c. Bangkitan kejang tonik, tonik-klonik tanpa gerakan fokal

d. Tidak berulang dalam waktu 24 jam

- Kejang demam kompleks (hanya dengan salah satu kriteria berikut) :

a. Kejang berlangsung lama, lebih dari 15 menit

b. Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului dengan kejang

parsial

c. Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam, anak sadar kembali di antara

bangkitan kejang

5

Ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya kejang demam berulang antara lain:

1. Usia < 15 bulan saat kejang demam pertama

2. Riwayat kejang demam dalam keluarga

3. Kejang demam terjadi segera setelah mulai demam atau saat suhu sudah relatif normal

4. Riwayat demam yang sering

5. Kejang pertama adalah kejang demam kompleks

Perbedaan kejang demam dengan epilepsi yaitu pada epilepsi, tidak disertai demam. Epilepsi

terjadi karena adanya gangguan keseimbangan kimiawi sel-sel otak yang mencetuskan muatan

listrik berlebihan di otak secara tiba-tiba. Penderita epilepsi adalah seseorang yang mempunyai

bawaan ambang rangsang rendah terhadap cetusan tersebut. Cetusan bisa di beberapa bagian

otak dan gejalanya beraneka ragam. Serangan epilepsi sering terjadi pada saat ia mengalami

stres, jiwanya tertekan, sangat capai, atau adakalanya karena terkena sinar lampu yang tajam.2

Tabel 1. Perbedaan antara kejang dan serangan yang menyerupai kejang

Keadaan Kejang Menyerupai kejang

Onset Tiba-tiba Mungkin gradual

Lama serangan Detik/menit Beberapa menit

Kesadaran Sering terganggu Jarang terganggu

Sianosis Sering Jarang

Gerakan ekstremitas Sinkron Asinkron

Stereotipik serangan Selalu Jarang

Lidah tergigit atau luka lain Sering Sangat jarang

Gerakan abnormal bola mata Selalu Jarang

Fleksi pasif ekstremitas Gerakan tetap ada Gerakan hilang

Dapat diprovokasi Jarang Hampir selalu

Tahanan terhadap gerakan

pasif

Jarang Selalu

6

Bingung pasca serangan Hampir selalu Tidak pernah

Iktal EEG abnormal Selalu Hampir tidak pernah

Pasca iktal EEG abnormal Selalu Jarang

Gambar 1. Fase tonik dan klonik

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Meningitis bakterialis

Meningitis bakterialis terjadi lebih sering pada pasien pediatrik daripada kelompok usia lain.

Setahun pertama kehidupan merupakan saat yang paling beresiko, sebagian, karena tanda

peradangan meningeal kurang jelas dan sekuele lebih sering saat bakteri menyerang otak yang

masih imatur. Hampir semua bakteri mampu menimbulkan meningitis, tetapi berbagai kelompok

usia dalam populasi pediatrik memiliki predisposisi terhadap meningitis yang disebabkan oleh

organisme tertentu. Sampai saat ini, Haemophilus influenza tipe b, merupakan penyebab

meningitis bakteri paling sering terjadi pada anak berusia antara 3 bulan dan 3 tahun. Dampak

vaksin yang diberikan pada masa bayi awal mengurangi insiden meningitis Haemophilus

7

influenza, yang memungkinkan Streptoccocus pneumoniae timbul sebagai penyebab paling

sering pada usia ini.

Gambaran patologik pada meningitis bakterialis akut sangat bervariasi, brergantung pada lama

penyakit sebelum kematian, mekanisme penyebab kematian dan usia pasien. Sebagai contoh,

pada anak dengan sepsis dan meningitis meningokokus yang segera meninggal setelah timbulnya

syok endotoksik, gambaran neuropatologik mungkin minimal kecuali adanya sedikit eksudat

leptomeningen disertai pembengkakan dan kongesti serebrum. Demikian juga, sepsis fulminan

dan meningitis pada pasien dengan gangguan kekebalan tertentu dan pada mereka yang

mengidap neutropenia berat, dapat ditemukan bakteri dalam jumlah besar di ruang sub-araknoid

dengan hanya sedikit eksudat peradangan, sementara kelainan serebrum mungkin berupa

nekrosis di dinding pembuluh yang menyebabkan lesi trombotik atau hemoragik.

Eksudat subaraknoid pada meningitis akut biasanya paling ekstensif di sisterna kiasmatik dan

interpedunkularis dan sepanjang sulkus Sylvi dan Rolandik. Secara mikroskopis, eksudat terdiri

dari granulosit dengan sedikit limfosit dan histiosit serta infiltrate leukositik di ruang

perivaskular di lapisan luar korteks serebri.

Terdapat kelainan pada otak yang dapat ditandai dengan refleks patologis dan refleks meningeal

yang positif, EEG abnormal, kejang berulang, tekanan intrakranial yang meningkat dan terdapat

penurunan kesadaran.3

Ensefalitis

Ensefalitis virus akut adalah penyakit yang menakutkan dan sering membahayakan. Sayangnya

untuk manusia, ukuran virus dapat terjadi musiman dan epidemic, atau sporadic sepanjang tahun

Togavirus yang termasuk virus ensefalitis kuda, virus ensefalitis St. Louis, dan virus ensefalitis

Jepang, menyebabkan sebagian besar kasus ensefalitis epidemic di dunia. Virus ensefalitis

Jepang, misalnya , penyebab ensefalitis virus satu-satunya paling sering di dunia, menyebabkan

10-20 ribu kasus ensefalitis setiap tahun di Asia. Di Amerika Serikat, virus ensefalitis St. Louis

merupakan penyebab ensefalitis vital epidemic paling desing. Ensefalitis virus sporadic, tidak

epidemic paling sering disebabkan oleh herpes simpleks tipe 1. Enterovirus , mikrosovirus dan

virus herpes lain, seperti virus Epstein-Barr yang dikenal menyebabkan ensefalitis virus akut.8

Gejala klinis meningoensefalitis virus bervariasi dan sering termasuk nyeri kepala, letargi,

muntah anoreksia, dan keluhan non spesifik lain. Biasanya gejala yang lebih dramatis yang

membawa anak ke dokter. Sering dijumpai kelainan fungsi mental yang bermanifestasi sebagai

kebingungan, penurunan daya ingat, memberontak yang tidak biasa, halusinasi, dan koma.

Bangkitan kejang sering terjadi. Pemeriksaan neurologik biasanya memperlihatkan kelainan

fokal yang mungkin sedemikian samar, misalnya refleks plantar ekstensor unilateral atau

sedemikian jelas misalnya hemiparesis. Peningkatan tonus ekstensor dan postur tubuh sering

dijumpai. Kelainan fungsi saraf kranialis dapat terjadi, Pemeriksaan funduskopik sering

memperlihatkan peningkatan tekanan intrakranium, walaupun jarang dengan perdarahan nyata

seperti yang dapat terjadi setelah trauma atau perdarahan subaraknoid akut. Pemeriksaan

neurologik juga mungkin mengindikasikan penyakit fokal di medulla spinalis serta di otak.

Gejala dan tanda dapat cepat berubah. Seorang anak yang tampak hanya mengalami letargi

ringan pada satu hari dapat jatuh koma dan hemiparetik sehari kemudian. Pada keadaan ini, harus

dipertimbangkan penyebab lain penyakit ensefalopatik akut yang berat. Penyakit-penyakit ini

mencakup ensefalopati metabolic, penyakit serebrovaaskular, vaskulitis sistemik akut, sindrom

Reye-Johnson, toksin, trauma dengan hematoma fokal atau edema difus, dan infeksi “nonvirus”

lain pada sistim saraf. Masing-masing penyakit ini dibahas secara rinnci dibagian lain buku ini.

Temuan laboratorium rutin pada pasien dengan ensefalomielitis virus tidak terlalu membantu.

Pemeriksaan hematologi mungkin memperlihatkan leukositosis dan tanda infeksi lain, tetapi

gambaran ini jelas nonspesifik. Pemeriksaan laboratorium lain paling bermanfaat untuk

menyingkirkan ensefalopati metabolik. Pada banyak penyakit otak akut, sindrom sekresi

hormone antidiuretik yang tidak sesuai (syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic

hormone, SIADH) dengan hiponatremia dapat memperparah penyakit otak yang sudah ada.

CSS harus diperiksa pada semua kasus yang dicurigai ensefalitis virus, Apabila anamnesis atau

temuan klinis mengisyaratkan peningkatan tekanan intrakranium yang parah atau lesi massa

fokal, harus lebih dahulu dilakukan pemeriksaan neuroradiologik yang sesuai untuk

menyingkirkan penyakit, dan pungsi lumbal dapat memperparah keadaan. Pemeriksaan CSS

mungkin memperlihatkan pleositosis ringan sampai sedang dengan sel polimorf atau

mononukleus, peningkatan ringan sampai sedang konsentrasi protein (kadang-kadang juga

9

dengan peningkatan konsentrasi IgG) konsentrasi glukosa biasanya normal, dan peningkatan

tekanan ringan sampai sedang. Namun temuan CSS yang sama sekali normal tidak

menyingkirkan ensefalitis virus. CSS harus ditangani dengan sangat hati-hati untuk

mengindentifikasi semua mikrooganisme penyebab infeksi.3

Abses otak

Abses otak dapat timbul secara sekunder akibat infeksi tubuh di tempat lain atau akibat luka

tembus. Pada sekitar 6% pasien , sumber primer infeksi tidak terdeteksi. Walaupun pengobatan

abses otak adalah tanggung jawab yang utama, tetapi deteksi dan pengobatan sumber infeksi juga

harus dilakukan secara bersamaan. Sering kali dijumpai riwayat pengobatan infeksi awal yang

tidak adekuat, biasanya dengan pemberian antibiotik spektrum luas yang potensinya kurang.

Lima kategori etiologi dapat didefinisikan, sebagai berikut ; abses yang timbul akibat perluasan

infeksi di tempat lain, abses hematogen atau metastatik pada pasien dengan infeksi di tempat

lain, abses hematogen atau metastatik pada anak sianotik akibat kelainan jantung atau

malformasi arteriovena paru, abses yang disebabkan penetrasi otak oleh benda asing atau

pembedahan, dan abses akibat perluasan ke dalam otak dari infeksi di kulit kepala, tulang atau

meningen.

Gejala awal abses otak lebih besar kemungkinannya berkaitan dengan efek massa intrakranium

daripada sifat menular penyakit. Dapat dijumpai letargi , anoreksia dan muntah. Anak yang

usianya lebih tua akan mengeluh nyeri kepala. Kadang terdapat periode serebritis atau meningitis

yang nyata sebelum terbentuknya abses. Kejang fokal atau grand mal mungkin merupakan

petunjuk pertama adanya kelainan otak dan dapat menuntun kita untuk menemukan defisit

neurologik yang sebelumnya tidak diketahui. Demam yang terjadi mungkin cukup ringan;

hampir separuh dari anak-anak ini tidak menderita demam saat dirawat di rumah sakit, walaupun

terdapat riwayat demam. Perjalanan abses otak biasanya progresif cepat; lamanya gejala sering

kali kurang dari seminggu dan jarang yang terjadi lebih dari sebulan. Selama pemeriksaan awal

di rumah sakit, anak-anak ini sering kali dalam keadaan letargi atau koma, dengan tanda

peningkatan tekanan intrakranium. Defisit neurologik spesifik akan bergantung pada daerah yang

terkena, dan dapat berupa hemiparesis, gangguan sensorik, dan kelainan lapang pandang. Abses

fosa posterior akan menyebabkan ataksia, dismetria, dan kelumpuhan saraf kranialis.10

Hasil pemeriksaan darah rutin mungkin normal atau memperlihatkan leukositosis sedang dan

peningkatan laju endap darah. Foto tengkorak sering kali menunujukkan adanya infeksi

otorinologik kronik, dan kadang terdapat tanda efek massa atau peningkatan tekanan

intrakranium . Perlambatan pada perekaman EEG di atas hemisfer yang terkena terjadi pada dua

pertiga pasien, tetapi sering kali tidak bersifat fokal. Banyak laporan yang menekankan bahaya

pungsi lumbal apabila terdapat abses. Apabila terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranium

atau pergeseran srtuktur intrakranium, tindakan pungsi lumbal merupakan kontraindikasi .

Informasi yang diperoleh dari hasil pemeriksaan CSS pada penderita abses otak biasanya tidak

spesifik; organisme penyebab sering kali tidak dapat ditemukan, dan pungsi lumbal bahkan

dapat berisiko fatal.

Penggunaan pemindaian CT pada anak yang menderita abses otak merupakan kemajuan besar

dalam diagonis dan evaluasi pengobatan. Lesi multipel, yang sering menyebabkan kematian pada

penderita abses otak, mudah didiagnosis. Dosis pemberian steroid, antibiotik, dan bahkan

manitol dapat disesuaikan dengan perubahan yang diamati terus menerus. Perkembangan klinis

kompleks yang terjadi pada pasien-pasien ini selama periode pascaoperasi dapat diklarifikasi

dengan pemeriksaan pemindaian CT tanpa harus kembali melakukan teknik yang bersifat invasif.

ETIOLOGI

Etiologi dan pathogenesis kejang demam sampai saat ini belum diketahui, akan tetapi umur anak,

tinggi dan cepatnya suhu meningkat mempengaruhi terjadinya kejang. Faktor hereditas juga

mempunyai peran yaitu 8-22% anak yang mengalami kejang demam mempunyai orang tua

dengan riwayat kejang demam pasa masa kecilnya.4

Semua jenis infeksi bersumber di luar susunan saraf pusat yang menimbulkan demam dapat

menyebabkan kejang demam. Penyakit yang paling sering menimbulkan kejang demam adalah

infeksi saluran pernafasan atas terutama tonsillitis dan faringitis, otitis media akut(cairan telinga

yang tidak segera dibersihkan akan merembes ke saraf di kepala pada otak akan menyebabkan

kejang demam), gastroenteritis akut, exantema subitum dan infeksi saluran kemih. Selain itu,

imunisasi DPT (pertusis) dan campak (morbili) juga dapat menyebabkan kejang demam.

11

EPIDEMIOLOGI

Insiden terjadinya kejang demam terutama pada golongan anak umur 6 bulan sampai 4 tahun.

Hampir 3 % dari anak yang berumur di bawah 5 tahun pernah menderita kejang demam. Kejang

demam lebih sering didapatkan pada laki-laki daripada perempuan. Hal tersebut disebabkan

karena pada wanita didapatkan maturasi serebral yang lebih cepat dibandingkan laki-laki.

Berdasarkan laporan dari daftar diagnosa dari lab./SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD Dr.

Soetomo Surabaya didapatkan data adanya peningkatan insiden kejang demam. Pada tahun 1999

ditemukan pasien kejang demam sebanyak 83 orang dan tidak didapatkan angka kematian (0 %).

Pada tahun 2000 ditemukan pasien kejang demam 132 orang dan tidak didapatkan angka

kematian (0 %). Dari data di atas menunjukkan adanya peningkatan insiden kejadian sebesar

37%.

Jumlah penderita kejang demam diperkirakan mencapai 2 – 4% dari jumlah penduduk di AS,

Amerika Selatan, dan Eropa Barat. Namun di Asia dilaporkan penderitanya lebih tinggi. Sekitar

20% di antara jumlah penderita mengalami kejang demam kompleks yang harus ditangani secara

lebih teliti. Bila dilihat jenis kelamin penderita, kejang demam sedikit lebih banyak menyerang

anak laki-laki.4

PATOFISIOLOGI

Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.

Sel dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar

yaitu ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion

kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion

klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah,

sedang di luar sel neuron terdapat keadaan sebalikya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion

di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan potensial membran yang disebut potensial

membran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran diperlukan energi dan

bantuan enzim Na-K ATP-ase yang terdapat pada permukaan sel.

12

Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh :

- Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular

- Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme, kimiawi atau aliran listrik dari

sekitarnya

- Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan

Pada keadaan demam kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15

% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada anak 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65 %

dari seluruh tubuh dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15 %. Oleh karena itu

kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu

yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium akibat terjadinya lepas muatan

listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun

ke membran sel sekitarnya dengan bantuan “neurotransmitter” dan terjadi kejang. Kejang demam

yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai apnea, meningkatnya kebutuhan

oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia,

asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anerobik, hipotensi artenal disertai denyut jantung

yang tidak teratur dan suhu tubuh meningkat yang disebabkan makin meningkatnya aktifitas otot

dan mengakibatkan metabolisme otak meningkat.3

MANIFESTASI KLINIK

Kejang yang terkait dengan kenaikan suhu cepat dan biasanya berkembang bila suhu tubuh

(dalam) mencapai 39◦C atau lebih . Kejang khas menyeluruh , tonik-tonik lama beberapa detik

sampai 10 menit, diikuti dengan periode mengantuk singkat pasca kejang. Kejang demam yang

menetap lebih lama dari 15 menit menunjukkan penyebab organic seperti proses infeksi atau

toksik dan memerlukan pengamatan menyeluruh. Ketika demam tidak lagi ada pada saat anak

sampai di rumah sakit, tanggung jawab dokter yang paling penting adalah menentukan penyebab

demam dan mengesampingkan meningitis. Jika ada keragu-raguan berkenaan dengan terindikasi.

Infeksi virus saluran pernapasan atas, roseola, dan otitis media akut adalah penyebab kejang

demam yang paling sering.

13

EEG tidak diperlukan pasca kejang demam sederhana karena rekamannya akan membuktikan

bentuk non-epileptik atau normal dan temuan tersebut tidak akan mengubah manjemen.

EEG terindikasi untuk kejang demam atipik atau pada anak yang berisiko untuk berkembang

epilepsi. Kejang demam atipik meliputi kejang yang menetap selama lebih dari 15 menit, kejang

berulang selama beberapa jam atau hari, dan kejang setempat. Sekitar 50% anak menderita

kejang demam berulang dan sebagian kecil menderita kejang berulang berkali-kali. Faktor resiko

untuk perkembangan epilepsi sebagai komplikasi kejang demam adalah riwayat epilepsi keluarga

positif, kejang demam awal sebelum umur 9 bulan, kejang demam lama atau atipik, tanda

perkembangan yang terlambat, dan pemeriksaan neurologis abnormal. Insidens epilepsi adalah

sekitar 9% bila beberapa faktor risiko ada dibanding dengan insiden 1% pada anak yang

menderita kejang demam dan tidak ada faktor risiko.5

PENATALAKSANAAN

Angka rekurensi untuk kejang demam dapat dikurangi sebesar dua pertiga dengan pemberian

fenobarbital setiap hari untuk mempertahankan konsentrasi serum sekitar 15 uq/ml. Pengobatan

ini efektif untuk semua kelompok pasien, termasuk mereka yang mengidap kejang kompleks

atau disfungsi atau disfungsi saraf. Namun , efek menguntungkan ini harus ditimbang dengan

insidens efek samping fenobarbital yang cukup tinggi (sekitar 20%). Efek samping yang tidak

diinginkan tersebut mencakup hiperaktivitas, iritabilitas, letargi, dan ruam. Terdapat juga

pemikiran bahwa fenobarbital kemungkinan mempunyai efek samping pada intelegensia.

Sekelompok anak yang diberikan terapi ini mempunyai IQ rerata 5,2 lebih rendah daripada

kelompok kontrol 6 bulan setelah terapi dihentikan. Tidak terdapat bukti bahwa pengobatan

mengurangi risiko berkembangnya epilepsi. Pengobatan ini tampaknya tidak diperlukan pada

sebagian besar anak. Harus ditekankan juga bahwa pendekatan ini telah terbukti mencegah hanya

rekurensi yang pada sebagian besar pasien bersifat jinak dan tidak menimbulkan sekuele.

Pemakain fenobarbital intermiten hanya sewaktu penyakit demam tidak efektif karena

konsentrasi terapetik obat dalam serum tidak dapat dicapai dalam waktu singkat kecuali apabila

diberikan dosis yang sangat besar (15-20 mg/kg). Dosis sebesar ini akan menimbulkan efek

samping yang tidak diinginkan.

14

Pengobatan ideal adalah pemberian intermiten antikonvulsan kerja –singkat dan konsisten

menghasilkan konsentrasi terapetik obat dalam serum. Diazepam yang diberikan per oral 0,33

mg/kg, setiap 8 jam selama demam, efektif dalam mengurangi insiden kejang demam rekuren

sama seperti penggunaan kontinu fenobarbital.

Fenition dan karbamazepin yang diberikan kontinu tidak efektif dalam mencegah kejang demam

rekuren. Natrium valproate mungkin menguntungkan, tetapi efek samping serius secara potensial

disebabkan oleh penggunaan agen ini tidak menjamin penggunaannya . Jika terapi dimulai,

diazepam oral intermiten adalah pengobatan pilihan untuk kebanyakan anak.3

KOMPLIKASI

Menurut Lumbantobing dan Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, komplikasi kejang

demam umumnya berlangsung lebih dari 15 menit, yaitu :

1. Kerusakan otak

Terjadi melalui mekanisme eksitotoksik neuron saraf yang aktif sewaktu kejang

melepaskan glutamat yang mengikat reseptor MMDA (M Metyl D Aspartate) yang

mengakibatkan ion kalsium dapat masuk ke sel otak yang merusak sel neuron secara

irreversible.

2. Retardasi mental

Dapat terjadi karena defisit neurologis pada demam neonatus.

PENCEGAHAN

Pencegahan berulangnya kejang demam perlu dilakukan karena menakutkan dan bila sering

berulang menyebabkan kerusakan otak yang menetap.

Ada 2 cara profilaksis, yaitu

1. Profilaksis intermittent pada waktu demam

2. Profilaksis terus menerus dengan antikonvulsan tiap hari.

15

Profilaksis intermittent

Antikonvulsan hanya diberikan pada waktu pasien demam dengan ketentuan orangtua pasien

atau pengasuh mengetahui dengan cepat adanya demam pada pasien. Obat yang diberikan hrus

cepat diabsorpasi dan cepat masuk ke otak. Hal yang demikian sebenarnya sukar dipenuhi.

Peneliti-peneliti sekarang tidak mendapat hasil dengan fenobarbital intermittent. Diazepam

intermittent memberikan hasil lebih baik karena penyerapannya lebih cepat. Dapat digunakan

diazepam intrarektal tiap 8 jam sebanyak 5 mg untuk pasien dengan berat badan kurang dari 10

kg dan 10 mg untuk pasien dengan berat badan lebih dari 10 kg , setiap pasien menunjukkan

suhu 38,50 derajat C atau lebih. Diazepam dapat pula diberikan secara oral dengan dosis 0,5

mg/kg bb/hari dibagi dalam 3 dosis pada waktu pasien demam. Efek samping diazepam ialah

ataksia , mengantuk dan hipotonia.

Profilaksis terus menerus dengan antikonvulsan tiap hari.

Pemberian fenobarbital 4-5 mg/kg BB/hari dengan kadar darah sebesar 16 ug/ml dalam darah

menunjukkan hasil yang bermakna untuk mencegah berulangnya kejang demam. Efek samping

fenobarbital berupa kelainan watak yaitu iritabel, hiperatif, pemarah dan agresif ditemukan pada

30-50% pasien. Efek samping dapat dikurangi dengan menurunkan dosis fenobarbital.

Obat lain yang dapat digunakan untuk profilaksis kejang demam ialah asam valproat yang sama

atau bahkan lebih baik dibandingkan fenobarbital tetapi kadang-kadang menunjukkan efek

samping hepatotoksik. Dosis valproat adalah 15-40 mg/kg BB/hari. Valproat tidak menyebabkan

kelainan watak. Fenitoin dan carbamazepin tidak efektif untuk pencegahan kejang demam.

Profilaksis terus menerus berguna untuk mencegah berulangnya kejang demam berat yang dapat

menyebabkan kerusakan otak tetapi tidak dapat mencegah terjadinya epilepsi di kemudian hari.

Menurut Livingston semua pasien epilepsi yang diprovokasi oleh demam diberikan pengobatan

fenobarbital selama 3 tahun bebas kejang. Indikasi ini sudah banyak ditinggalkan dan indikasi

profilaksis terus menerus pada saat ini adalah :

1. Sebelum kejang demam yang pertama sudah ada kelainan neurologis atau perkembangan

2. Ada riwayat kejang tanpa demam pada orang tua atau saudara kandung

16

3. Kejang demam lebih lama dari 15 menit ,fokal atau diikuti kelianan neurologis sementara

atau menetap

4. Dapat dipertimbangkan pemberian profilaksis bila kejang demam terjadi pada bayi

berumur kurang dari 12 bulan atau terjadi kejang multipel dalam satu episode demam.

Antikonvulsan profilaksis terus menerus diberikan selama 1-2 tahun setelah kejang terakhir ,

kemudian dihentikan secara bertahap selama 1-2 bulan.

Selain itu perlu juga dilakukan pencegahan terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai

panas. Dalam hal ini, tindakan yang perlu dilakukan adalah mencari penyebab kejang demam

tersebut, misalnya pemberian antibiotik yang sesuai untuk infeksi.6

PROGNOSIS

1. Kematian

Dengan penanganan kejang yang cepat dan tepat, prognosa biasanya baik, tidak sampai

terjadi kematian. Dalam penelitian ditemukan angka kematian KDS 0,46 % s/d 0,74 %.

2. Terulangnya Kejang

Kemungkinan terjadinya ulangan kejang kurang lebih 25 s/d 50 % pada 6 bulan pertama

dari serangan pertama.

3. Epilepsi

Angka kejadian Epilepsi ditemukan 2,9 % dari KDS dan 97 % dari kejang demam

kompleks. Resiko menjadi Epilepsi yang akan dihadapi oleh seorang anak sesudah

menderita KDS tergantung kepada faktor :

a.    riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga

b.    kelainan dalam perkembangan atau kelainan sebelum anak menderita KDS

c.     kejang berlangsung lama atau kejang fokal.

Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor di atas, maka kemungkinan mengalami

serangan kejang tanpa demam adalah 13 %, dibanding bila hanya didapat satu atau tidak

sama sekali faktor di atas.

17

4. Hemiparesis

Biasanya terjadi pada penderita yang mengalami kejang lama (berlangsung lebih dari

setengah jam) baik kejang yang bersifat umum maupun kejang fokal. Kejang fokal yang

terjadi sesuai dengan kelumpuhannya. Mula-mula kelumpuhan bersifat flacid, sesudah 2

minggu timbul keadaan spastisitas. Diperkirakan + 0,2 % KDS mengalami hemiparese

sesudah kejang lama.

5. Retardasi Mental

Ditemuan dari 431 penderita dengan KDS tidak mengalami kelainan IQ, sedang kejang

demam pada anak yang sebelumnya mengalami gangguan perkembangan atau kelainan

neurologik ditemukan IQ yang lebih rendah. Apabila kejang demam diikuti dengan

terulangnya kejang tanpa demam, kemungkinan menjadi retardasi mental adalah 5x lebih

besar.7

PENUTUP

Berdasarkan gejala-gejala yang timbul, yaitu anak berusia 3 tahun dibawa ke rumah sakit karena

keluhan kejang, dimana 2 hari sebelumnya terkena batuk dan pilek, dan beberapa jam sebelum

masuk rumah sakit menderita kejang pada kedua tangan dan kaki, serta mata mendelik ke atas

selama 5 menit, anak tersebut didiagnosa menderita kejang demam sederhana.

REFERENSI

1. Kejang demam [Homepage on the Internet]. Jakarta ; [cited 2012 January 8]. Available

from : www.scribd.com

2. Kejang pada anak [Homepage on the Internet]. Jakarta ; [cited 2012 January 8]. Available

from : www. pustaka.unpad.ac.id

3. Buku ajar pediatri rudolph / editor, Abraham M. Rudolph, Julien I. E. Hoffman, Colin D.

Rudolph ; alih bahasa, Samik Wahab.–Ed.20. – Jakarta: ECG, 2002. Hal.2160-2189

4. Behrman dkk, (e.d Bahasa Indonesia), Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15, EGC, 2000. Hal

2059-2067.

5. Ilmu kesehatan anak nelson / editor, Richard E Berhman, Robert M. Kliegman, Ann M.

Arvin ; alih bahasa, Samik Wahab. – Ed. 15. – Jakarta: ECG, 2000. Hal.2059-2060

18

6. Buku ajar neurologi anak, penyunting, Taslim S. Soetomenggolo, Sofyan Ismael. Jakarta:

IDAI, 2000. Hal.248-249

7. Febrile seizures: causes, symptoms, diagnosis and treatment. [Homepage on the

Internet]. Jakarta ; [cited 2012 January 8]. Available from :www.medicinenet.com

19