PLENOBLOK GASTROINTESTINAL“BIBIRKU SARIAWAN”

OlehKelompok 10

KELOMPOK 10Anggia Shinta W.K 1118011007

Ani Yuli Yanti P. 1118011008

Anwar Nuari 1118011012

Aryati Pratama P. 1118011013

Dessy Eva Dermawaty 1118011028

Fadia Nadila 1118011038

Fariz Fadhly Tanjung 1118011039

Sabrine Dwigint 1118011119

Tanika SP Larega 1118011130

SKENARIO

Bibirku SariawanAn Sandy 9 tahun datang ke klinik dengan keluhan sariawan di bibir dan lidah sejak 4 hari yang lalu. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik didapatkan ulkus kemerahan di bibir, nyeri, dan nyeri saat menelan makanan, sehingga selera makan berkurang. Anak tersebut sudah beberapa kali mengalami sariawan. Hasil pemeriksaan laboratorium tidak ditemukan kelainan.

STEP 2

1. Anatomi dan struktur gigi dan mulut2. Proses pencernaan3. Diangnosis banding4. Diagnosis kerja5. Tatalaksana

STEP 3 DAN 4

1. Anatomi gigi dan mulut

Bagian-Bagian Gigi

Bentuk-Bentuk Gigi

Lapisan-Lapisan Gigi

BAGIAN-BAGIAN GIGI

Mahkota Akar Cusp

BENTUK – BENTUK GIGI

Molar

Premolar Caninus Insisivus

LAPISAN – LAPISAN GIGI

Enamel Dentin Pulpa Cementum

2. Proses pencernaan pada mulut

Mulut adalah organ pertama proses pencernaan dibantu oleh :

a. Gigi

b. Lidah

c. Kelenjar ludah

LANJUTAN…

a. Gigi : membantu proses pemotongan makanan, mengoyak makan, dan

menghaluskan makanan.

b. Lidah : membantu dalam mencampur makanan, dan membantu untuk menelan

makanan

c. Kelenjar ludah

99,5% H20

0,5% elektrolit dan protein.

Saliva mengeluarkan enzim amilase yang menguraikan polikasarida menjadi

maltosa, mukus sebagai pelicin makanan, memiliki lisozim sebagai enzim yang

melisis banteri tertentu, dan sebagai pelarut yang merangsang sel kuncup kecap

3. DIAGNOSIS BANDING

Kandidiasis oral Ulkus Aptosa dan Ulkus Herpetika Parotitis Glositis Leukoplakia

KANDIDIASIS ORAL

Merupakan salah satu penyakit pada rongga mulut berupa lesi merah dan lesi putih yang disebabkan oleh jamur jenis Candida sp (C.albicans, C.tropicalis, C.parapsilosi, C.krusei, C.kefyr, C.glabrata, dan C.guilliermondii ) dimana Candida albicans merupakan jenis jamur yang menjadi penyebab utama.

Faktor Risiko

1. Patogenitas dan proses infeksi Kandida adalah adhesi, perubahan

dari bentuk ragi ke bentuk hifa, dan produksi enzim ekstraseluler.

Produksi enzim hidrolitik ekstraseluler seperti aspartyc proteinase

juga sering dihubungkan dengan patogenitas Candida albican.

2. Faktor host

Faktor host dibagi 2 yaitu lokal dan sistemik.

Faktor lokal gangguan pada kelenjar yang dapat menurunkan

jumlah saliva

faktor sistemik usia, diabetes, penderita HIV, leukimia, defisiensi

nutrisi, pengguanan antibiotik spektrum luas dalam jangka

lama,kostikosteroid dan kemoterapi.

Klasifikasi dan Gambaran Klinis

1. Akut, dibedakan menjadi 2 yaitu:

a. Kandidiasis pseudomembranosus akut yang disebut juga

sebagai thrush, pertama sekali dijelaskan kandidiasis ini

tampak sebagai plak mukosa yang putih, difus, bergumpal

atau seperti beludru, terdiri dari sel epitel deskuamasi,

fibrin, dan hifa jamur, dapat dihapus meninggalkan

permukaan merah dan kasar.

b.Kandidiasis Atropik Akut

Kandidiasis jenis ini membuat daerah permukaan mukosa

oral mengelupas dan tampak sebagai bercak-bercak merah

difus yang rata.

2. Kronik, dibedakan menjadi tiga jenis, yaitu :

a. Kandidiasis Atropik Kronik

Disebut juga “denture stomatitis” atau “alergi gigi tiruan”. Mukosa palatum maupun

mandibula yang tertutup basis gigi tiruan akan menjadi merah, kondisi ini

dikategorikan sebagai bentuk dari infeksi Kandida.6,18 Kandidiasis ini hampir 60%

diderita oleh pemakai gigi tiruan terutama pada wanita tua yang sering memakai

gigi tiruan selagi tidur.

b. Kandidiasis hiperplastik kronik

Infeksi jamur timbul pada mukosa bukal atau tepi lateral lidah berupa bintik-bintik

putih yang tepinya menimbul tegasdengan beberapa daerah merah. Kondisi ini dapat

berkembang menjadi dysplasia berat atau keganasan, dan kadang disebut sebagai

leukoplakia. Bintik – bintik putih tersebut tidak dapat dihapus, sehingga diagnose

harus ditentukan dengan biopsy. Kandidiasis ini paling sering diderita oleh perokok.

c. Median Rhomboid Glositis

Median Rhomboid Glositis adalah daerah simetris kronis di

anterior lidah ke papila sirkumvalata, tepatnya terletak pada

duapertiga anterior dan sepertiga posterior lidah. Gejala

penyakit ini asimptomatis dengan daerah tidak berpapila.

3. Keilitis Angularis

Keilitis angularis merupakan infeksi Kandida albikan pada

sudut mulut, dapat bilateral maupun unilateral. Sudut mulut

yang terkena infeksi tampak merah dan pecah-pecah, dan

terasa sakit ketika membuka mulut. Keilitis angularis ini

dapat terjadi pada penderita defisiensi vitamin B12 dan

anemia defisiensi besi.

Ulkus Aptosa dan Ulkus Herpetika Ulkus adalah defek lokal atau ekskavasasi

permukaan jaringan atau organ yang lebih dalam dan epitel. Ulkus di mukosa mulut dapat disebabkan karena berbagai penyebab seperti trauma ( mekanik maupun kimia ), infeksi ( bakteri, virus, jamur, rotozoa), gangguan system imun ( imunodefisiensi, penyakit autoimun, alergi), defisiensi zat makanan tertentu ( vitamin B12, zat besi, zinc), serta berbagai kelainan sistemik lainnya.

Sariawan meruakan bahasa awam untuk berbagai macam lesi/tonjolan yang timbul dirongga mulut. Jenis sariawan yang sering timbul sehari – hari adalah stomatitis aftosa rekuren ( recurrent apthosa stomatitis/ RAS).

EpidemiologiPrevalensi ulkus dimukosa mulut rata-rata 15-30%. Ulkus dimuosa mulut cenderung terjadi ada wanita dan usia < 45 tahun. Paling sering terjadi ada usia 16-25 tahun dan lebih jarang > 35 tahun.

EtiologiPenyebab utama dari sariawan belum diketahui

Faktor risiko

Tetapi biasanya penyebab sariawan yang berasal dari mulut :

kebersihan mulut yang kurang, dan letak susunan gigi/kawat gigi.

Makanan / minuman yang anas dan edas, rokok dan asta gigi yang

tidak cocok juga data menyebabkan sariawan. Selain itu, infeksi

jamur, overhang tambalan atau karies, protesa ( gigi tiruan) dan

luka ada bibir akibat gigitan/ benturan data memicu timbulnya

sariawan.

Penyebab sariawan yang berasal dari sistemik anatara lain : reaksi

alergi ( timbul setelah makan jenis makanan tertentu ), hormonal

imbalance, stress mental, kekurangan vitamin B12 dan mineral,

gangguan pencernaan, dan infeksi virus dan bakteri diduga

sebagai encetus timbulnya sariawan ini.

Klasifikasi

1. Stomatitis primer

a. RAS

Meruakan ulkus yang terjadi berulang, berukuran 2-5 mm, awal lesi kecil, dan berwarna kemerahan, dan akan sembuh 2 minggu tana luka parut.

b. Heres simplek stomatitis

Stomatitis yang disebabkan oleh virus, bentuknya menyeruai vesikel

c. Vincent’s stomatitis

Stomatitis yang terjadi pada jaringan normal ketika daya tubuh menurun, etiologinya bakteri normal yang ada ada mulut yaitu B. flora, bentuk stomatitis ini erythema, ulcer dan nekrosis pada gingival.

d. Traumatic ulcer

Stomatitis yang ditemukan karena trauma, bnetuk lesi jelas, dan nyeri tidak hebat.

2. Stomatitis sekunder

Neruakan stomatitis yang secara umum terjadi akibat infeksi oleh virus atau bakteri ketika host resisten baik lokal mauun sistemik.

Parotitis Parotitis adalah penyakit virus akut yang disebabkab oleh aramyxovirus dan biasanya menyerang kelenjar ludah terutama parotis. Arotitis biasanya terjadi pada anak usia 2-15 tahun. Pada kasus lain bisa terjadi infeksi mums yang asimptomatis.Etiologi Agen penyebab parotitis adalah anggota dari grup paramyxovirus yang juga termasuk didalamnya virus parainfluenza, measles dan virus Newcastle disease. Virus ini aktif dalam lingkungan yang kering tai virus ini hanya dapat bertahan selama 4 hari pada suhu rungan. Paramyxovirus data hancur pada suhu kurang dari 40C. oleh formalin, ester, serta pemaparan cahaya ultraviolet selama 30 detik.

Manifestasi KlinisGejala khas: Pembesaran kelenjar ludah terutama kelenjar

parotis Kelainan berupa pembengkakan sel epitel Pelebaran dan penyumbatan saluranPada anak, manifestasi prodormal jarang tetapi mungkin bersama dengan demam:

nyeri otot (terutama pada leher) nyeri kepala anorexia, dan malaise

Glositis Glisitis adalah suatu keradangan pada lidah. Glositis bisa terjadi akut atau kronis. Penyakit ini juga merupakan kondisi murni dari lidah itu sendiri atau merupakan cerminan dari penyakit tubuh yang penampakannya ada pada lidah.

Etiologi Glositis dapat disebebkan oleh :

Penyebab lokal glositis adalah bakteri dan infeksi virus, trauma atau iritasi mekanis dari sesuatu bersifat korosif dan peralatan gigi, iritasi lokal seperti dari tembakau, alkohol, dan makanan yang pedas ataupun yang berbumbu, dan alergi dari pasta gigi dan obat kumur.

Penyebab sistemik daaat berupa kelainan nutrisi ( keadaan kekurangan gizi / malnutrisi, yaitu kuranganya asuan vitamin B ), penyakit kulit ( oral lichen lanus, erytema multiforme, aphtous ulcers, dan pemphigus vulgaris ) dan infeksi sistemik ( syphilis dan human immunodeficiency virus/ HIV ).

Penegakakan DiagnosisDari anamnesis, dapat ditemukan: keluhan nyeri lidah sulit untuk mengunyah menelan atau untuk bercakap-cakap. Dari pemeriksaan fisik: Lidah yang mempunyai kelainan ini permukaannya akan

terlihat halus (pada anemia pernisiosa (defisiensi vitamin B12))

data ditemukan beberapa ulserasi yang terlihat pada lidah ini

lidah terlihat bengkak serta adanya perubahan warna lidah lidah berwarna pucat pada anemia pernisiosa dan berwarna

gelap bila penyebab glositis adalah kekurangan vitamin B yang lain

Pemeriksaan penunjang:Penyebab glositis secara pasti dicari melalui pemeriksaan yang mendalam, seperti biopsy.

Leukoplakia Leukolakia adalah lesi putih keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa mulut yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut dengan cara usapan atau kikisan dan secara klinis maupun histopatologi berbeda dengan penyakit mulut lainnya. Secara histopatologi leukoplakia didefinisikan sebagai bercak putih pada mukosa dengan epitel mengalami hyperkeratosis dengan dasar yang terdiri dari sel sponisum.Etiologi Belum diketahui dengan pasti sampai saat ini.

Faktor predisosisi1. Faktor lokal

Berhubungan dengan segala macam bentuk iritas kronis

2. Faktor sistemikSifilis tertier, anemia sidrofenik, dan xerostoemia yang disebabkan oleh penyakit kelenjar saliva. Bahan-bahan yang diberikan secara sistemik : alkohol, obat-obat antimetabolit, dan serum antilimfodit spesifik meningkatkan prevalensi.

3. Malnutrisi vitaminDefisiensi vitamin A dapat meningkatkan metaplasia dan kreatinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa respiratorius. Kekurangan vitamin B kompleks akan menimbulkan perubahan hiperkeratotik.

Klasifikasi ( ward& Hendrick ) secara klinis1.Leukoplakia akut

Onset mulai dari hari, minggu hingga bulan. Lesi ini berkembang dengan cepat, terdapat penebalan berupa kerucut, beberapa kasus menunjukkan adanya ulserasi atau pembentukan papiloma. Memiliki kemungkinan lebih besar untuk menjadi maligna dibandingkan leukoplakia kronik.

2.Leukoplakia kronik Onset dapat terjadi sepuluh, lima belas atau dua puluh tahun. Memiliki penampakan yang menyebar dan tipis, seperti selaput putih pada permukaan dari membran mucus. Pada palatum mungkin didapatkan lesi merah kecil seukuran kepala peniti seperti kawah kecil. Dibagian tengahnya terdapat tumbukan kapiler yang mengalami perdarahan walau dengan trauma yang ringan. Jaringan menjadi ganas.

3.Leukoplakia intermediet/subkutanKemungkinan merupakan bentuk awal leukoplakia kronik dan berada diantara tipe akut dan kronik.

Klasifikasi gsecara gambaran klinisnya1.Homogenous leukoplakia / leukoplakia simpleks

Berupa lesi berwarna keputih-putihan dengan permukaan rata, licin,atau berkerut, dapat pula beralur atau suatu peninggian dengan pinggiran yang jelas.

2.Non homogenous atau heterogenous leukoplakia Berupa lesi putih atau putih disertai merah, permukaan lesi ireguler, bissa rata, nodular atau exophytic. Permukaan lesi tampak sudah menonjol, berwarna putih, tetapi tidak mengkilat. Biasaya disertai dengan keluahan ringan beruba ketidaknyamanan atau nyeri yang terlokalisir.

3.Proliferative verrucous leukoplakiaTipe leukoplakia yang agresif yang hampir selalu berkembang menjadi malignansi. Manifestasi multifocal dan mnyebar luas, sering terjadi pada pasien dengan faktor resiko yang tidak diketahui.

4. Diagnosis kerjanya adalah ulkus aptosa atau stomatitisDilihat dari etiologi dan manifestasi pada skenario.

5. Tatalaksana a.Ulkus aptosa

Hindari makanan yang semakin memperburuk kondisi seperti cabai.

Sembuhkan penyakit atau keadaan yang mendasarinya. Pelihara kebersihan mulut dan gigi serta mengkonsumsi

nutrisi yang cukup terutama makanan yang mengandung vitamin B12 dan zat besi .

Hindari stress. Pemberian obat antibiotic. Pemberian obat harus

disertai terapi penyakit penyebabnya, Pada kasus yang lebih berat dapat diberikan kortikosteroid seperti triamsinolon atau fluosinolon topical, sebanyak 2 atau 4 kali sehari setelah makan dan menjelang tidur. Pemberian tetrasiklin dapat diberikan untuk mengurangi rasa nyeri dan jumlah ulcerasi.

LANJUTAN…

Pengobatan jangka panjang yang efektif adalah faktor pencetus. Digunakan satu atau dua terapi berikut: Injeksi vitamin B12 IM (100 mcg/bulan untuk

bulan pertmana dan kemudian 1000 mcg / bulan) untuk pasien dengan level serum vitamin B12 dibawah 100pg/ml, pasien dengan neuropathy peripheral atau anemia makrositik, dan pasien berasal dari golongan sosial ekonomi rendah.

Tablet vitamin B12 sublingual (1000mcg) per hari.

LANJUTAN…

b. Stomatitis karena herpesPengobatan konservatif. Untuk gejala lokal dengan kumur air hangat dicampur garam (jangan menggunakan antiseptic karena menyebabkan iritasi) dan penghilang rasa sakit topical.

STEP 5

1. Obat-obatan apa saja yang menyebabkan kerusakan secara fisik pada struktur gigi

2. Gambaran diagnosis banding pada skenario3. Penatalaksanaan untuk penyakit:

a. Kandidiasis oralb. Ulkus mulutc. Parotitis

1.OBAT-OBATAN YANG MENIMBULKAN KERUSAKAN SECARA FISIK PADA STRUKTUR GIGI

a. Obat-obatan yang mengandung gula Obat-obatan berbentuk cair yang mengandung gula berpotensi menimbulkan peningkatan insidens karies gigi.

b. Obat-obatan yang menyebabkan erosi gigiObat-obatan yang berpotensi menimbulkan penyakit refluks gastroesofageal (GERD) dapat mengakibatkan asam lambung mencapai rongga mulut dan kemudian meningkatkan risiko erosi gigi.

c. Obat-obatan yang menyebabkan penurunan sekresi air liur

d. Obat-obatan yang digunakan untuk memutihkan gigi secara internal.

e. Obat antikonvulsanf. Obat kemoterapig. Obat golongan bisphosphonate

2. GAMBARAN DIAGNOSIS BANDING PADA SKENARIO

Kandidiasis Oral

Glositis

Ulkus aftosa

Leukoplakia

Parotitis

3. PENATALAKSANAAN UNTUK PENYAKIT: Kandidiasis oral Ulkus mulut Parotitis

PENATALAKSANAAN KANDIDIASIS ORAL

Pada umumnya ditanggulangi menggunakan obat anti jamur dengan memperhatian factor predisposisi.Obat-obatan anti jamur diklasifikasikan menjadi beberapa golongan, yaitu: Antibotik

Polyenes : amfotericin B, Nystatin, Hamcyin, Nalamcyin Heterocyclicbenzofuran : griseovulvin

Antimetabolite : Flucytosine (5-Fe) Azoles

Imidazole (topical) : clotrimazol, econazol, miconazol (sistemik) : ketokonazole

Triazoles (sistemik) : flukonazol, Itrakonazol Allylamine Terbinafine

Anti jamur lainnya : tolnafate, benzoic acid, sodium tiosulfat.

PENATALAKSANAAN ULKUS MULUT

Hindari makanan yang semakin memperburuk kondisi seperti cabai

Sembuhkan penyakit atau keadaan yang mendasarinya Pelihara kebersihan mulut dan gigi serta mengkonsumsi

nutrisi yang cukup terutama makanan yang mengandung vitamin B12 dan zat besi serta menghindari stress.

Pemberian obat antibiotic.Pemberian obat harus disertai terapi penyakit penyebabnya, selain diberikan emolien topical, sperti orabase, pada kasus yang ringan dengan 2-3 ulserasi minor. Pada kasus yang lebih berat dapat diberikan kortikosteroid seperti triamsinolon atau fluosinolon topical, sebanyak 2 atau 4 kali sehari setelah makan dan menjelang tidur. Pemberian tetrasiklin dapat diberikan untuk mengurangi rasa nyeri dan jumlah ulcerasi.

Pengobatan terutama penghilang rasa sakit topical. Pengobatan jangka panjang yang efektif adalah faktor pencetus. Digunakan satu atau dua terapi berikut: Injeksi vitamin B12 IM (100 mcg/bulan

untuk bulan pertmana dan kemudian 1000 mcg / bulan) untuk pasien dengan level serum vitamin B12 dibawah 100pg/ml, pasien dengan neuropathy peripheral atau anemia makrositik, dan pasien berasal dari golongan sosial ekonomi rendah.

Tablet vitamin B12 sublingual (1000mcg) per hari.

PENATALAKSANAAN PAROTITIS

Terapi simptomatis dan suportif jika tidak terjadi komplikasi. Penderita dianjurkan istirahat yang cukup disertai diet lunak dan cairan yang cukup. Medikamentosa dapat diberikan analgetik-antipiretik seperti parasetamol 7,5-10mg/kgBB/Hari dibagi menjadi 3 dosis.

Tatalaksana pada komplikasi dilakukan sesuai dengan gejala yang timbul. Pada pasien yang mengalami orkhitis, pasien dianjurkan istirahat dan pemberian analgetik dan kortikosteroid (hidrokortison 10mg/kgBB/24jam peroral selama 2-4 hari)

DAFTAR PUSTAKAMoore, Keith. L, Anne M. R. Agur. 2002.  Anatomi Klinik Dasar.

Hiopokrates. Jakarta.  Mustofa, Syazili dan Evi Kurniawaty. Manajemen Gangguan Saluran

Cerna. Fakultas Kedokteran Universitas Lampung. Bandar Lampung. Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi

11.Jakarta: EGC Katzung, B.G.,2002, Farmakologi Dasar dan Klinik, Salemba Medika,

Jakarta.Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia;dari Sel ke Sistem. Edisi 2.Jakarta;EGCSnell, Richard. S. 2006. Anatomi Klinis untuk Mahasiswa Edisi 6. EGC.

Jakarta.