5/27/2018 kel 1.docx

1/48

STEP 1

TERMINOLOGI

1.NebulizerNebulizer adalah alat untuk membantu kelancaran pernafasan bagi pasien. Karena

gangguan pernafasan, bila dibiarkan, bisa menurunkan kondisi pasien yang

bersangkutan..

Nebulizer itu gunanya untuk yang punya masalah dengan saluran pernafasan,

seperti batuk, pilek, atau asma, yang juga berfungsi untuk membantu

menngluarkan dahak. Dia lebih bagus dibanding obat oral karena tidak

mengendap dalam darah, karena bentuknya uap, jadi efek samping obat sangat

kecil. Nebu ini tidak cuma buat asma, buat batuk pilek juga ampuh

penggunaannya sama dengan obat oral 3 x sehari, campuran uapnya biasanya juga

obat-obat yang memang untuk memperlancar jalan nafas kalau anak yang asma,

bisa pakai ventolin yang ampul, bisolvon solution & NaCl dosisnya tergantung

berat badan & umur si anak sebaiknya konsul ke dokter biar dosisnya tepat.

5/27/2018 kel 1.docx

2/48

STEP 2

RUMUSAN MASALAH

1. Apakah diagnosis banding pada skenario di atas, bagaimana penegakandiagnosis? Apakah diagnosisnya?

2. Apakah Etiologi dan Faktor resiko penyakit tersebut?3. Apa sajakah klasifikasi Penyakit Asma4. Bagaimana Patofisiologi dan Patogenesis penyakit yang ada di skenario?5. BagaimanapPenatalaksanaan Penyakit yang ada di skenario?6. Bagaimana pencegahan Penyakit yang di skenario7. Apa saja komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh penyakit tersebut?

5/27/2018 kel 1.docx

3/48

STEP 3

1. Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kroniksaluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap

berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang

berupa mengi, batuk, sesak napas , rasa berat di dada terutama pada

malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan

atau tanpa pengobatan.

Asma bersifat fluktuatif (hilang timbul) artinya dapat tenang tanpa gejala

tidak tenggantung aktifitas tetapi dapat eksaserbasi dengan gejala ringan

sampai berat oahkan dapat menimbulkan kematian

Diagnosis Banding

1.Bronkitis Kronik

2. Emfisema Paru

3. Gagal Jantung Kiri Akut

4. Emboli Paru

5. LainLain

Penegakan Diagnosis

1. Anamnesis2. Pemeriksaan Fisik3. Pemeriksaan Penunjang

2. Etiologi dan faktor resikoEtiologi :

Hipersensitivitas

5/27/2018 kel 1.docx

4/48

Faktor Resiko:

Asap Rokok

Perokok pasif

Perokok aktif

Tungau Debu Rumah

Jenis Kelamin

Binatang Peliharaan

Jenis Makanan

Perabot Rumah Tangga

Perubahan Cuaca

Riwayat Penyakit Keluarga (Genetik)

Stress

Olah raga atau aktifitas jasmani yang berat

3. Klasifikasi

5/27/2018 kel 1.docx

5/48

STEP 4

PENJABARAN

1. Diagnosis banding1. Bronkitis kronik

Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum

3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. Gejala utama batuk

disertai sputum biasanya didapatkan pada penderita > 35 tahun dan

perokok berat. Gejala dimulai dengan batuk pagi hari, lama-lama disertai

mengi dan menurunnya kegiatan jasmani. Pada stadium lanjut dapat

ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pulmonal.

2. Emfisema paruSesak merupakan gejala utamanya dan jarang disertai mengi dan batuk.

Penderita biasanya kurus. Berbeda dengan asma pada emfisema tidak

pernah ada masa remisi, penderita selalu sesak pada kegiatan jasmani.

Pada pemeriksaan fisis ditemukan dada kembung, peranjakan napas

terbatas, hipersonor, pekak hati menurun dan suara sangat lemah.

Pemeriksaan foto dada menunjukkan hiperinflasi.

3. Gagal jantung kiri akutDulu disebut asma kardial, dan bila timbul pada malam hari disebut

paroxysmal nocturnal dyspnoe. Penderita biasanya terbangun pada malam

hari karena sesak dan apabila pasien duduk sesaknya berkurang atau

menghilang. Selain ortopnea, pada pemeriksaan fisis ditemukan

kardiomegali dan edema paru.

4. Emboli paru

Yang dapat menimbulkan emboli paru adalah imobilisasi, gagal jantung,

tromboflebitis. Disamping gejala sesak napas, penderita batuk-batuk, yang

dapat disertai darah, nyeri pleura keringat dingin, kejang dan pingsan.

5/27/2018 kel 1.docx

6/48

Pada pemeriksaan fisis ditemukan adanya ortopnea, takikardi, gagal

jantung kanan, pleural friction, gallop, sianosis dan hipertensi.

Pemeriksaan elektrokardiogram menunjukan perubahan aksis jantung ke

kanan.

5. Lain-lain penyakit yang jarang, seperti stenosis trakea, karsinoma

bronkus, poliarteritis nodusa.

Penegakan diagnosis

1. AnamnesisAnamnesis pada penderita asma sangatlah penting. Tujuannya, selain untuk

menegakkan diagnosis dan menyingkirkan diagnosis banding, anamnesis juga

berguna untuk menyususn srategi pengobatan pada penderita asma. Pada

anamnesis akan kita jumpai adanya keluhan, batuk, sesak, mengi dan atau

rasa berat di dada yang timbul secara tiba-tiba dan hilang secara spontan atau

dengan pengobatan. Tetapi adakalanya juga penderita hanya mengeluhkan

batuk-batuk saja yang umumnya timbul pada malam hari atau sewaktu

kegiatan jasmani ataupun hanya pada musim-musim tertentu saja. Disamping

itu, mungkin adanya riwayat alrgi baik pada penderita maupun pada

keluarganya, seperti rhinitis alergi, dermatitik atopic dapat membantu

menegakakan diagnosis.

Yang perlu juga diketahui adalah faktor-faktor pencetus serangan, dengan

mengetahui factor pencetus kemudian menghindarinya, diharapkan gejala

asma dapat dicegah. Faktor-faktor pencetus pada asma, terdiri dari:

Allergen, baik yang berupa inhalasi seperti debu rumah, tungau, serbuk sari,

bulu binatang, kapas, debu kopi atau the, maupun yang berupa makanan

seperti udang, kepiting, zat pengawet, zat pewarna dan sebagainya.

5/27/2018 kel 1.docx

7/48

Infeksi saluran napas, terutama oleh virus seperti Respiratory syncitial ,

parainfluensa dan sebagainya.

Kegiatan jasmani/ olahraga, seperti lari.

Ketegangan atau tekanan jiwa.

Obat-obatan, seperti penyekat beta, salisilat, kodein, AINS dan sebagainya.

Polusi udara atau bau yang merangsang, seperti asap rokok, semprot

nyamuk, parfum dan sebagainya.

Berdasarkan hal-hal di atas, maka seseorang dicurigai menderita asma

apabila:

Sesak atau batuk yang berkepanjangan setelah menderita influenza

Batuk-batuk setelah olahraga, terutama pada anak-anak atau rasa berat atau

tercekik pada dada sehabis olahraga (yang terbukti tidak ada kelainan

jantung)

Sesak atau batuk-batuk pada waktu ruang berdebu atau berasap

Batuk-batuk setelah mencium bau tertentu

Batuk-batuk atau sesak yang sering timbul pada malam hari dan tidak

berkurang sesudah duduk.

Dengan kata lain, bila seseorang mengeluh sesak, batuk atau mengi yang

tidak bisa diterangkan penyebabnya, kita perlu mencurigai itu suatu asma.

Atau yeng membedakan asma dengan penyakit paru lain yaitu pada asma

serangan dapat hilang dengan atau tanpa obat. Artinya, serangan asma ada

yang hilang dengan sendirinya tanpa pengobatan. Tetapi, membiarkan

penderita asma dalam srangan tanpa obat selain tidak etis, juga bisa

membahayakan nyawa penderita.

5/27/2018 kel 1.docx

8/48

2. Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik, selain berguna untuk menegakkan diagnosis dan

menyingkirkan diagnosis banding, juga berguna untuk mengetahui penyakit-

penyakit yang mungkin menyertai asma. Pemeriksaan fisik meliputi seluruh

badan, mulai dari kepala sampai ke kaki.

Kelainan fisik pada penderita asma tergantung pada obstruksi saluran napas

(beratnya serangan) dan saat pemeriksaan. Pada saat serangan, tekanan darah

bisa naik, frekuensi pernapasan dan denyut nadi juga meningkat, mengi

(wheezing) sering dapat terdengar tanpa statoskop, ekpirasi memanjang (lebih

dari 4 detik atau 3 kali lebih panjang dari inspirasi) disertai ronki kering dan

mengi. Hiperinflasi paru yang terlihat dengan peningkatan diameter

anteroposterior rongga dada, dimana pada perkusi akan terdengan hipersonor.

Pernapasan cepat dan susah, ditandai dengan pengaktifan otot-otot bantu

pernapasan, sehingga tanpak retraksi suprasternal, supraklavicula dan sel iga

dan pernapasan cuping hidung.

Dalam praktek, jarang dijumpai kesulitan dalam menegakkan diagnosis asma,

tetapi batuk, sesak ataupun mengi (wheezing) tidak hanya dijumpai pada

penderita asma, untuk itu, perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut lagi untuk

menegakkan diagnosis.

3. Pemeriksaan Penunjang1.Pemeriksaan laboratoriumPada pemeriksaan darah tepi, terutama jumlah eosinofil total sering

meningkat pada pasien asma, dan hal ini dapat membantu untuk

membedakan asma dengan bronchitis kronik. Jumlah eosinofil menurun

dengan pemberian kortikosteroid, sehingga dipakai juga untuk patokan

cukup tidaknya dosis kortikosteroid yang dibutuhkan pada pasien asma.

Pada pemeriksaan sputum, dimana sputum eosinofil sangat karakteristik

untuk asma, sedangkan neutrofil sangat dominan pada bronchitis kronik.

5/27/2018 kel 1.docx

9/48

Selain untuk melihat adanya eosinofil, Kristal Charcot-Leyden, dan

Spiral Curschmann, pemeriksaan ini penting untuk melihat adanya

miselium Aspergillus fumigates.

Pemeriksaan analisis gas darah, hanya dilakukan pada asma yang berat.

Pada fase awal serangan terjadi hipoksemia dan hipokapnia (PaCO2 < 35

mmHg) kemudian pada fase yang lebih berat PaCO2 justru mendekati

normal sampai normokapnia. Selanjutnya pada asma yang sangat berat

terjadinya hiperkapnia (PaCO2 > 45 mmHg), hipoksemia dan asidosis

respiratorik.

2. Pemeriksaan RadiologisPemeriksaan radiologis dada ditujukan untuk menyingkirkan penyakit lain

yang memberikan gejala serupa, seperti ggal jantung kiri, atau menemukan

penyakit lain yang menyertai asma seperti tuberculosis, atau mendeteksi

adanya komplikasi asma seperti pneumothoraks, pneumomediastinum,

atelektasis dan lain-lain.

3. Uji KulitTujuan tes ini adalah untuk mengetahui adanya antibody IgE yang spesifik

pada kulit, yang secara tidak langsung menggambarkan adanya antibody

yang serupa pada saluran napas penderita asma. Tes ini hanya

menyokong anamnesis, karena allergen yang menunjukkan tes kulit positif

tidak selalu merupakan pencetus serangan asma, demikian pula sebaliknya.

4. Pemeriksaan SpirometriSpirometri merupakan alat yang digunakan untuk mengukur faal ventilasi

paru. Pemeriksaan ini sangat penting baik dalam diagnostic dan penilaian

beratnya asma maupun dalam pengololaan dan penilaian keberhasilan

pengobatan, sama dengan tensimeter dalam diagnostic dan pengelolaan

5/27/2018 kel 1.docx

10/48

hipertensi atau glukometer pada diabetes mellitus.

Cara yang paling cepat dan sederhana untuk menegakkan diagnosis asma

adalah dengan melihat respons pengobatan dengan bronkodilator.

Reversibilitas penyempitan saluran napas yang merupakan ciri khas asma

dapat dinilai dengan meningkatnya FEV1 dan atau FVC sebanyak 20%

atau lebih sesudah pemberian bronkodilator. Tetapi tidak adanya

peningkatan sebesar 20% tidak berarti bukan asma. Hal ini dapat dijumpai

pada penderita yang sudah normal atau mendekati normal. Respons

mungkin juga tidak dijumpai pada obstruksi saluran napas yang berat

oleh karena dosis tunggal aerosol tidak cukup memberikan efek seperti

yang diharapkan mungkin perlu pemberian obat kombinasi (agonis beta 2,

teofilin dan kortikosteroid).

Penilaian beratnya obstruksi dapat dilihat pada rendahnya FEV1 dan

FEV1/FVC atau perbandingan FEV1 yang diukur dengan FEV1 yang

prediktif seperti terlihat dalam table berikut:

Apabila tes spirometri dengan bronkodilator hasilnya diragukan dapat

dilakukan tes pemantauan faal paru untuk jangka waktu 1-3 minggu

dengan Miniright Peak Flowmeter, dimana APE diukur 3 kali sehari

ditambah ekstra pada saat munculnya sesak. Apabila selisih APE yang

tertinggi dengan yang terendah 20% atau lebih merupakan petanda asma.

5. Tes Provokasi Brokial

Jika pemeriksaan spirometri normal, untuk menunjukkan adanya

hiperaktivitas bronkus dilakukan tes provokasi bronkus. Tes ini tidak

5/27/2018 kel 1.docx

11/48

dilakukan apabila tes spirometri menunjukkan resersibilitas 20% atau

lebih.

Ada beberapa cara yang dilakukan untuk tes provokasi bronchial seperti

tes provokasi histamine, metakolin, allergen, kegiatan jasmani,

hiperventilasi dengan udara dingin bahkan inhalasi dengan aqua destila.

Penurunan FEV1 sebesar 20% atau lebih setelah tes provokasi merupakan

pertanda adanya hiperaktivitas bronkus.

2. EtiologiAsma Bronkiale adalah penyakit paru kronis yang paling umum, yang

mempengaruhi sebanyak 15-17% dari beberapa populasi. Tingkat prevalensi

tertinggi dilaporkan di Australia dan Selandia Baru di Amerika Serikat,

prevalensi adalah 3-5%. Asma lebih sering terjadi pada anak-anak dan terjadi

lebih sering pada anak laki-laki daripada perempuan. Penyakit ini yang masih

menjadi masalah kesehatan mayarakat di hampir semua negara di dunia,

diderita oleh anak-anak sampai dewasa dengan derajat penyakit yang ringansampai berat, bahkan dapat mematikan. Lebih dari seratus juta penduduk di

seluruh dunia menderita asma dengan peningkatan prevalensi pada anak-anak

(Damgraad, 2000).

Data yang berhubungan dengan kematian akibat asma tidak lengkap dan

tetapi cenderung tingkat mortalitas meningkat pada baru-baru ini. meskipun

ketersediaan yang lebih besar dari pengobatan farmakologis efektif. Beberapa

mempengaruhi asma, termasuk efek samping obat-obatan dan meningkatnya

eksposur polutan industri (Damgraad, 2000).

Atopi, atau produksi antibodi IgE dalam menanggapi paparan alergen, adalah

umum pada penderita asma dan memainkan peran dalam evolusi penyakit.

Asma telah konvensional dibagi menjadi asma ekstrinsik dan intrinsik

tergantung pada ada atau tidaknya atopi. Ada beberapa perbedaan

5/27/2018 kel 1.docx

12/48

karakteristik antara kedua kelompok seperti pada asma intrinsik, usia

kemudian di awal, kurangnya sensitisasi alergi jelas dengan menguji dan

kecenderungan arah keparahan penyakit yang lebih besar. Namun, dua jenis

saham fitur patologis dari saluran napas, hyperresponsiveness peradangan dan

penyumbatan sehingga perbedaan tersebut belum terbukti bermanfaat secara

klinis (Damgraad, 2000).

Kelainan mendasar pada asma meningkat reaktivitas saluran udara terhadap

rangsangan. Ada banyak agen provokatif dikenal untuk asma. Ini dapat

dikategorikan sebagai (1) fisiologis atau mediator farmakologis dari respon

saluran napas asthematic, (2) alergen yang dapat menyebabkan inflamasi

saluran nafas dan reaktivitas pada individu peka dan (3) agen fisikokimia

eksogen atau rangsangan yang menghasilkan respon asthmaties saja

(misalnya, olahraga, adenosin), sementara yang lain menghasilkan khas

diperbesar tanggapan dalam asthmaties yang dapat digunakan untuk

membedakan mereka dari normals di bawah kondisi pengujian yang

dikendalikan (misalnya, histamin, methacholine). Asthmaties biasanya

memiliki tanggapan awal dan akhir terhadap rangsangan provokatif. Dalam

resposen asma awal, awal penyempitan saluran napas dalam 10-15 menit

setelah pajanan dan peningkatan sebesar 60 menit. Hal ini terkadang bisa

diikuti oleh tanggapan asthematic terlambat, yang muncul 4-8 jam setelah

terjadinya stimulus awal. Meskipun mekanisme memproduksi dua tanggapan

yang berbeda, mereka adalah bagian dari suatu radang saluran napas proces

umum (Damgraad, 2000).

Genetik cenderung mempengaruhi terjadinya asma. Faktor terkuatpredisposisi diidentifikasi untuk pengembangan asma adalah atopi. Paparan

pasien sensitif terhadap inhalasi alergen meningkatkan peradangan saluran

napas, hiperresponsivitas saluran napas, dan gejala. Pasien mungkin

mengalami gejala-gejala segera (respon asma langsung) atau 4-6 jam setelah

eksposur mereka (akhir respon asma). aeroallergens umum meliputi tungau

debu rumah (sering ditemukan pada bantal, kasur, furnitur kain, karpet, dan

tirai), kecoa, kucing, dan serbuk sari musiman. Mengurangi terpaparnya

5/27/2018 kel 1.docx

13/48

secara substansial mengurangi temuan patologi dan gejala klinis. precipitants

nonspesifik asma termasuk olahraga. Infeksi saluran pernafasan, rhinitis,

sinusitis, postnasal drip, aspirasi, gastro esophageal reflux, perubahan cuaca,

dan stres. Paparan terhadap tembakau gejala asma lingkungan asap meningkat

dan kebutuhan obat-obatan dan mengurangi fungsi paru-paru. Peningkatan

tingkat partikel udara terhirup, ozon, SO, dan NO2 gejala asma endapan dan

kunjungan darurat meningkatkan departemen dan rawat inap. Dipilih individu

mungkin mengalami gejala asma setelah terpapar aspirin, dan non obat anti-

inflamasi steroid, atau pewarna tartrazine. obat tertentu lainnya juga dapat

menimbulkan gejala asma. Kerja asma dipicu oleh berbagai agen di tempat

kerja dan dapat terjadi minggu tahun setelah paparan awal dan

sensitisasi. Perempuan mungkin mengalami kucing asma kasar pada saat

predicable selama siklus menstruasi. Latihan bronkokonstriksi diinduksi

biasanya dimulai dalam waktu 3 menit setelah akhir pocks latihan dalam 10-

15 menit dan kemudian menyelesaikan dengan 60 menit. Fenomena ini

dianggap sebagai konsekuensi dari upaya napas untuk menghangatkan dan

melembabkan peningkatan volume udara kadaluarsa selama latihan "asma

jantung" adalah bronkospasme endapan oleh gagal jantung kongestif

kompensasi. Temuan Klinis Gejala dan tanda-tanda sangat bervariasi dari

pasien ke pasien serta individu dari waktu ke waktu. Umum temuan klinis

pada pasien asma yang stabil tercantum di bawah ini; temuan terlihat selama

eksaserbasi asma (Damgraad, 2000).

Faktor-Faktor Resiko

Secara umum faktor risiko asma dibagi kedalam dua kelompok besar, faktor

risiko yang berhubungan dengan terjadinya atau berkembangnya asma dan

faktor risiko yang berhubungan dengan terjadinya eksaserbasi atau serangan

asma yang disebut trigger faktor atau faktor pencetus). Adapun faktor risiko

pencetus asma bronchial menurut Global Initiative for Asthma (GINA) 2006,

yaitu:

5/27/2018 kel 1.docx

14/48

1. Asap Rokok

Pembakaran tembakau sebagai sumber zat iritan dalam rumah yang

menghasilkan campuran gas yang komplek dan partikel-partikel berbahaya.

Lebih dari 4500 jenis kontaminan telah dideteksi dalam tembakau,

diantaranya hidrokarbon polisiklik, karbon monoksida, karbon dioksida,

nitrit oksida, nikotin, dan akrolein.

2. Perokok pasif

Paparan asap tembakau pasif berakibat lebih berbahaya gejala penyakit

saluran nafas bawah (batuk, lendir dan mengi) dan naiknya risiko asma dan

serangan asma. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa risiko munculnya

asma meningkat pada anak yang terpapar sebagai perokok pasif.

3. Perokok aktif

Merokok dapat menaikkan risiko berkembangnya asma karena pekerjaan

pada pekerja yang terpapar dengan beberapa sensitisasi di tempat bekerja.

Namun hanya sedikit bukti-bukti bahwa merokok aktif merupakan faktor

risiko berkembangnya asma secara umum.

4. Tungau Debu Rumah

Asma bronkiale disebabkan oleh masuknya suatu alergen misalnya tungau

debu rumah yang masuk ke dalam saluran nafas seseorang sehingga

merangsang terjadinya reaksi hipersentitivitas Tipe I. Tungau debu rumah

ukurannya 0,1 - 0,3 m dan lebar 0,2 m, terdapat di tempat-tempat atau

benda-benda yang banyak mengandung debu. Misalnya debu yang berasaldari karpet dan jok kursi, terutama yang berbulu tebal dan lama tidak

dibersihkan, juga dari tumpukan koran-koran, buku-buku, pakaian lama.

5. Jenis Kelamin

Jumlah kejadian asma pada anak laki-laki lebih banyak dibandingkan

dengan perempuan. Perbedaan jenis kelamin pada kekerapan asma

bervariasi, tergantung usia dan mungkin disebabkan oleh perbedaan

5/27/2018 kel 1.docx

15/48

karakter biologi. Penyakit asma 2 kali lebih sering terjadi pada anak laki-

laki usia 2-5 tahun dibandingkan perempuan sedangkan pada usia 14 tahun

risiko asma anak laki- laki 4 kali lebih sering dan kunjungan ke rumah

sakit 3 kali lebih sering dibanding anak perempuan pada usia tersebut,

tetapi pada usia 20 tahun kekerapan asma pada laki-laki merupakan

kebalikan dari insiden ini.

Peningkatan risiko pada anak laki-laki mungkin disebabkan semakin

sempitnya saluran pernapasan, peningkatan pita suara, dan mungkin terjadi

peningkatan IgE pada laki-laki yang cenderung membatasi respon

bernapas. Predisposisi asma pada laki-laki lebih tinggi dari pada anak

perempuan, akan tatapi prevalensi asma pada anak perempuan lebih tinggi

dari pada laki-laki. Aspirin lebih sering menyebabkan asma pada

perempuan.

6. Binatang Peliharaan

Binatang peliharaan yang berbulu seperti anjing, kucing, hamster, burung

dapat menjadi sumber alergen inhalan. Sumber penyebab asma adalah

alergen protein yang ditemukan pada bulu binatang di bagian muka dan

ekskresi. Alergen tersebut memiliki ukuran yang sangat kecil (sekitar 3-4

mikron) dan dapat terbang di udara sehingga menyebabkan serangan asma,

terutama dari burung dan hewan menyusui.

7. Jenis Makanan

Beberapa makanan penyebab alergi makanan seperti susu sapi, ikan laut,

kacang, berbagai buah-buahan seperti tomat, strawberry, mangga, durianberperan menjadi penyebab asma. Makanan produk industri dengan

pewarna buatan (misal: tartazine), pengawet (metabisulfit), vetsin

(monosodum glutamat-MSG) juga bisa memicu asma. Penderita asma

berisiko mengalami reaksi anafilaksis akibat alergi makanan fatal yang

dapat mengancam jiwa. Makanan yang terutama sering mengakibatkan

reaksi yang fatal tersebut adalah kacang, ikan laut dan telur. Alergi

makanan seringkali tidak terdiagnosis sebagai salah satu pencetus asma

5/27/2018 kel 1.docx

16/48

meskipun penelitian membuktikan alergi makanan sebagai pencetus

bronkokontriksi pada 2% - 5% anak dengan asma.

Meskipun hubungan antara sensitivitas terhadap makanan tertentu dan

perkembangan asma masih diperdebatkan, tetapi bayi yang sensitif

terhadap makanan tertentu akan mudah menderita asma kemudian, anak-

anak yang menderita enteropathy atau colitis karena alergi makanan

tertentu akan cenderung menderita asma. Alergi makanan lebih kuat

hubungannya dengan penyakit alergi secara umum dibanding asma.

8. Perabot Rumah Tangga

Bahan polutan indoor dalam ruangan meliputi bahan pencemar biologis

(virus, bakteri, jamur), formadehyde, volatile organic coumpounds (VOC),

combustion products (CO, NO2, SO2) yang biasanya berasal dari asap

rokok dan asap dapur. Sumber polutan VOC berasal dari semprotan

serangga, cat, pembersih, kosmetik, Hairspray, deodorant, pewangi

ruangan, segala sesuatu yang disemprotkan dengan aerosol sebagai

propelan dan pengencer (solvent) seperti thinner. Sumber formaldehid

dalam ruangan adalah bahan bangunan, insulasi, furnitur, karpet. Paparan

polutan formaldehid dapat mengakibatkan terjadinya iritasi pada mata dan

saluran pernapasan bagian atas. Partikel debu, khususnya respilable dust

disamping menyebabkan ketidaknyamanan juga dapat menyebabkan reaksi

peradangan paru.

9. Perubahan Cuaca

Kondisi cuaca yang berlawanan seperti temperatur dingin, tingginyakelembaban dapat menyebabkan asma lebih parah, epidemik yang dapat

membuat asma menjadi lebih parah berhubungan dengan badai dan

meningkatnya konsentrasi partikel alergenik. Dimana partikel tersebut

dapat menyapu pollen sehingga terbawa oleh air dan udara. Perubahan

tekanan atmosfer dan suhu memperburuk asma sesak nafas dan

pengeluaran lendir yang berlebihan. Ini umum terjadi ketika kelembaban

5/27/2018 kel 1.docx

17/48

tinggi, hujan, badai selama musim dingin. Udara yang kering dan dingin

menyebabkan sesak di saluran pernafasan.

10. Riwayat Penyakit Keluarga (Genetik)

Risiko orang tua dengan asma mempunyai anak dengan asma adalah tiga

kali lipat lebih tinggi jika riwayat keluarga dengan asma disertai dengan

salah satu atopi. Predisposisi keluarga untuk mendapatkan penyakit asma

yaitu kalau anak dengan satu orangtua yang terkena mempunyai risiko

menderita asma 25%, risiko bertambah menjadi sekitar 50% jika kedua

orang tua asmatik. Asma tidak selalu ada pada kembar monozigot, labilitas

bronkokontriksi pada olahraga ada pada kembar identik, tetapi tidak pada

kembar dizigot. Faktor ibu ternyata lebih kuat menurunkan asma

dibanding dengan bapak. Orang tua asma kemungkinan 8-16 kali

menurunkan asma dibandingkan dengan orang tua yang tidak asma,

terlebih lagi bila anak alergi terhadap tungau debu rumah.

11. Stress

Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu

juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala

asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami

stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah

pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya

belum bisa diobati.

12. Olah raga atau aktifitas jasmani yang beratSebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan

aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah

menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya

terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

3. Klasifikasi

5/27/2018 kel 1.docx

18/48

Berdasarkan penyebabnya, asthma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3

tipe, yaitu :

1. Ekstrinsik (alergik)

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor

pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-

obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering

dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi.

Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang

disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asthma ekstrinsik.

2. Intrinsik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus

yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa

juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi.

Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan

berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan

emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.

3. Asthma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik daribentuk alergik dan non-alergik.

5/27/2018 kel 1.docx

19/48

5/27/2018 kel 1.docx

20/48

4. PatogenesisSerangan asma terjadi karena adanya gangguan pada aliran udara akibat

penyempitan pada saluran napas atau bronkiolus. Penyempitan tersebut

sebagai akibat adanya arteriosklerosis atau penebalan dinding bronkiolus,

disertai dengan peningkatan ekskresi mukus atau lumen kental yang mengisi

bronkiolus, akibatnya udara yang masuk akan tertahan di paru-paru sehingga

pada saat ekspirasi udara dari paru-paru sulit dikeluarkan, sehingga otot polos

5/27/2018 kel 1.docx

21/48

akan berkontraksi dan terjadi peningkatan tekanan saat bernapas. Karena

tekanan pada saluran napas tinggi khususnya pada saat ekspirasi, maka

dinding bronkiolus tertarik kedalam (mengerut) sehingga diameter bronkiolus

semakin kecil atau sempit, dapat dilihat seperti pada Gambar 1.

(Cunningham, 2003).

Berdasarkan Gambar 2 diatas asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot

polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umumadalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi

yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut :

seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah

antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi

alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama

melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat

dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka

http://4.bp.blogspot.com/_TbPDE8RU3hE/TQgwAv0bmAI/AAAAAAAAAms/olvl8OiS3JY/s1600/bronkiolus+normal+dan+penderita+asma.jpg

5/27/2018 kel 1.docx

22/48

antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang

telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai

macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang

merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek

gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada

dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen

bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan

saluran napas menjadi sangat meningkat. Pada asma , diameter bronkiolus lebih

berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan

dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena

bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat

dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama

ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik

dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea.

Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat

selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru.

Hal ini bisa menyebabkan barrel chest (Damgraad, 2000).

Patofisiologi

Individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan.

Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru.

Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi,

menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamin,

bradikinin dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat.

Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar

jalan napas, bronkospasme, pembengkakakan membran mukosa dan pembentukan

mukus yang sangat banyak.

Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls

saraf vegal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau non alargi

ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan,

dingin, merokok, emosi polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat.

5/27/2018 kel 1.docx

23/48

Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkan bronkokonstriksi juga

merangsang pembentukan mediator kimiawi yang dibahas diatas. Individu

dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.

Setelah pasien terpajan alergen penyebab atau faktor pencetus, segera akan timbul

dispnea. Pasien merasa seperti tercekik dan harus berdiri atau duduk dan berusaha

penuh mengerahkan tenaga untuk bernafas. Kesulitan utama terletak pada saat

ekspirasi. Percabangan trakeobronkial melebar dan memanjang selama inspirasi,

tetapi sulit untuk memaksakan udara keluar dari bronkiolus yang sempit,

mengalami edema dan terisi mukus, yang dalam keadaan normal akan

berkontraksi sampai tingkatan tertentu pada saat ekspirasi.

Udara terperangkap pada bagian distal tempat penyumbatan, sehingga terjadi

hiperinflasi progresif paru. Akan timbul mengi ekspirasi memanjang yang

merupakan ciri khas asma sewaktu pasien berusaha memaksakan udara keluar.

Serangan asma seperti ini dapat berlangsung beberapa menit sampai beberapa

jam, diikuti batuk produktif dengan sputum berwarna keputih-putihan

5/27/2018 kel 1.docx

24/48

5. Tatalaksana Asma

TATALAKSANA

A. PENDIDIKAN / EDUKASI KEPADA PENDERITA DAN

KELUARGA

Pengobatan yang efektif hanya mungkin berhasil dengan penatalaksanaan

yang komprehensif, dimana melibatkan kemampuan diagnostik dan terapidari seorang dokter Puskesmas di satu pihak dan adanya pengertian serta

kerjasama penderita dan keluarganya di pihak lain. Pendidikan kepada

penderita dan keluarganya adalah menjadi tanggung jawab dokter

Puskesmas, sehingga dicapai hasil pengobatan yang memuaskan bagi semua

pihak.

5/27/2018 kel 1.docx

25/48

Beberapa hal yang perlu diketahui dan dikerjakan oleh penderita dan

keluarganya adalah :

1. Memahami sifat-sifat dari penyakit asma : Bahwa penyakit asma tidak bisa sembuh secara sempurna. Bahwa penyakit asma bisa disembuhkan tetapi pada suatu saat

oleh karena faktor tertentu bisa kambuh lagi.

Bahwa kekambuhan penyakit asma minimal bisa dijarangkandengan pengobatan jangka panjang secara teratur.

2. Memahami faktor yang menyebabkan serangan atau memperberat

serangan, seperti :

Inhalan : debu rumah, bulu atau serpihan kulit binatang anjing,kucing, kuda dan spora jamur.

Ingestan : susu, telor, ikan, kacang-kacangan, dan obat-obatantertentu.

Kontaktan : zalf kulit, logam perhiasan. Keadaan udara : polusi, perubahan hawa mendadak, dan hawa

yang lembab.

Infeksi saluran pernafasan. Pemakaian narkoba atau napza serta merokok. Stres psikis termasuk emosi yang berlebihan. Stres fisik atau kelelahan.

3. Memahami faktor-faktor yang dapat mempercepat kesembuhan,

membantu perbaikan dan mengurangi serangan :

Menghindari makanan yang diketahui menjadi penyebab serangan(bersifat individual).

Menghindari minum es atau makanan yang dicampur dengan es. Berhenti merokok dan penggunakan narkoba atau napza.

5/27/2018 kel 1.docx

26/48

Menghindari kontak dengan hewan diketahui menjadi penyebabserangan.

Berusaha menghindari polusi udara (memakai masker), udara dingindan lembab.

Berusaha menghindari kelelahan fisik dan psikis. Segera berobat bila sakit panas (infeksi), apalagi bila disertai dengan

batuk dan pilek

Minum obat secara teratur sesuai dengan anjuran dokter, baik obatsimptomatis maupun obat profilaksis.

Pada waktu serangan berusaha untuk makan cukup kalori danbanyak minum air hangat guna membantu pengenceran dahak.

Manipulasi lingkungan : memakai kasur dan bantal dari busa,bertempat di lingkungan dengan temperatur hangat.

4. Memahami kegunaan dan cara kerja dan cara pemakaian obat obatanyang diberikan oleh dokter :

Bronkodilator : untuk mengatasi spasme bronkus. Steroid : untuk menghilangkan atau mengurangi peradangan. Ekspektoran : untuk mengencerkan dan mengeluarkan dahak. Antibiotika : untuk mengatasi infeksi, bila serangan asma dipicu

adanya infeksi saluran nafas.

5. Mampu menilai kemajuan dan kemunduran dari penyakit dan hasil

pengobatan.

6. Mengetahui kapan self treatment atau pengobatan mandiri harus diakhiri

dan segera mencari pertolongan dokter.

Penderita dan keluarganya juga harus mengetahui beberapa pandangan

yang salah tentang asma, seperti :

5/27/2018 kel 1.docx

27/48

Bahwa asma semata-mata timbul karena alergi, kecemasan atau stres,padahal keadaan bronkus yang hiperaktif merupakan faktor utama

Tidak ada sesak bukan berarti tidak ada serangan. Baru berobat atau minum obat bila sesak nafas saja dan segera

berhenti minum obat bila sesak nafas berkurang atau hilang.

B.PENGOBATAN

1.PENGOBATAN SIMPTOMATIK

Tujuan Pengobatan Simpatomimetik adalah :

a. Mengatasi serangan asma dengan segera.

b. Mempertahankan dilatasi bronkus seoptimal mungkin.

c. Mencegah serangan berikutnya.

Obat pilihan untuk pengobatan simpatomimetik di Puskesmas adalah :

a. Bronkodilator golongan simpatomimetik (beta adrenergik / agonis beta)

Adrenalin (Epinefrin) injeksi.Obat ini tersedia di Puskesmas dalam kemasan ampul 2 cc

Dosis dewasa : 0,2-0,5 cc dalam larutan 1 : 1.000 injeksi subcutan.Dosis bayi dan anak : 0,01 cc/kg BB, dosis maksimal 0,25 cc.

Bila belum ada perbaikan, bisa diulangi sampai 3 X tiap15-30 menit.

EfedrinObat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 25 mg.

Aktif dan efektif diberikan peroral.

5/27/2018 kel 1.docx

28/48

SalbutamolObat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet kemasan 2 mg dan 4 mg.

Bersama Terbutalin (tidak tersedia di Puskesmas) Salbutamol merupakan

bronkodilator yang sangat poten bekerja cepat dengan efek samping

minimal. Dosis : 3-4 X 0,05-0,1 mg/kg BB

b. Bronkodilator golongan teofilin Teofilin

Obat ini tidak tersedia di Puskesmas.

Dosis : 16-20 mg/kg BB/hari oral atau IV.

AminofilinObat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 200 mg dan injeksi 240

mg/ampul.

Dosis intravena : 5-6 mg/kg BB diberikan pelan-pelan. Dapat diulang

6-8 jam kemudian , bila tidak ada perbaikan.

Dosis : 3-4 X 3-5 mg/kg BB

c. KortikosteroidObat ini tersedia di Puskesmas tetapi sebaiknya hanya dipakai dalam

keadaan:

Pengobatan dengan bronkodilator baik pada asma akut maupun kronis tidak

memberikan hasil yang memuaskan.

Keadaan asma yang membahayakan jiwa penderita (contoh : status

asmatikus)

Dalam pemakaian jangka pendek (2-5 hari) kortikosteroid dapat diberikan

dalam dosis besar baik oral maupun parenteral, tanpa perlu tapering off.

Obat pilihan :

Hidrocortison

Dosis : 4 X 4-5 mg/kg BB

5/27/2018 kel 1.docx

29/48

Dexamethason

d. EkspektoranAdanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam saluran

pernafasan menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya harus

diencerkan dan dikeluarkan.

Sebaiknya jangan memberikan ekspektoran yang mengandung antihistamin,

sedian yang ada di Puskesmas adalah :

Obat Batuk Hitam (OBH)

Obat Batuk Putih (OBP)

Glicseril guaiakolat (GG)

e. AntibiotikHanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh rangsangan

infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang meninggi.

Antibiotika yang efektif untuk saluran pernafasan dan ada di Puskesmas

adalah :

http://3.bp.blogspot.com/_I0UHlGxoP6A/SH_vNkuH6UI/AAAAAAAAAI8/4T5aEafyl8g/s1600-h/New+Picture.bmp

5/27/2018 kel 1.docx

30/48

2. PENGOBATAN PROFILAKSISPengobatan profilaksis dianggap merupakan cara pengobatan yang paling

rasional, karena sasaran obat-obat tersebut langsung pada faktor-faktor yangmenyebabkan bronkospasme.

Pada umumnya pengobatan profilaksis berlangsung dalam jangka panjang,

dengan cara kerja obat sebagai berikut :

a. Menghambat pelepasan mediator.

b. Menekan hiperaktivitas bronkus.

Hasil yang diharapkan dari pengobatan profilaksis adalah :

a. Bila mungkin bisa menghentikan obat simptomatik.

b. Menghentikan atau mengurangi pemakaian steroid.

c. Mengurangi banyaknya jenis obat dan dosis yang dipakai.

d. Mengurangi tingkat keparahan penyakit, mengurangi frekwensi serangan dan

meringankan beratnya serangan.

Obat profilaksis yang biasanya digunakan adalah :

a. Steroid dalam bentuk aerosol.

b. Disodium Cromolyn.

c. Ketotifen.

d. Tranilast.

Sangat disayangkan hingga saat ini obat-obatan tersebut belum tersedia di

Puskesmas, sehingga untuk memenuhi terapi tersebut dokter Puskesmas harus

memberikan resep luar (ke Apotik), di mana hal ini akan menjadi problem

5/27/2018 kel 1.docx

31/48

tersendiri bagi penderita dari keluarga miskin.

3. TATALAKSANA KASUS DI PUSKESMAS :

Dengan segala keterbatasan yang ada dokter Puskesmas harus bisa memberikan

pertolongan kepada penderita serangan asma. Penegakkan diagnosa yang tepat

dengan tindakan yang benar, cepat dan akurat akan sangat menolong penderita.

a. TATALAKSANA ASMA AKUT INTERMITEN

1. Aminofilin : 3 X 3-5 mg/kg BB atau

2. Salbutamol : 3 X

3. Bila ada batuk berikan ekspectoran

4. Bila ada tanda infeksi (demam) berikan antibiotika

b. TATALAKSANA ASMA BERAT DAN STATUS ASMATIKUS

1. Adrenalin 0,3 mg-0,5 mg SK, dapat diulang 15-30 menit kemudian, atau

Aminofilin bolus 5-6 mg/kg BB IV pelan-pelan.

Catatan : pemberian Adrenalin pada orang tua harus hati-hati, dan tidak boleh

diberikan pada penderita hipertensi dan pnyakit jantung.

2. Dexametason 5 mg IV.

3. Bila ada berikan Oksigen : 2-4 lt/menit.

4. Bila tidak ada respon dianggap sebagai Status Asmatikus :

Pasang infus Glukosa 5% atau NaCl 0,9% : 2-3 lt/24 jam.

Rujuk segera ke Rumah Sakit.

5/27/2018 kel 1.docx

32/48

6. Pencegahan1.

Pencegahan Primer , bertujuan menghambat sesitisasi imunologi olehmakanan terutama mencegah terbentuknya Imunoglobulin E (IgE).

Pencegahan ini dilakukan sebelum terjadi sensitisasi atau terpapar dengan

penyebab alergi. Hal ini dapat dilakukan sejak saat kehamilan. Hindari

atau minimalkan penyebab alergi sejak dalam kandungan, dalam hal ini

oleh ibu. Masalahnya resiko dan manifetsasi alergi pada janin masih belum

iddeteksi dengan jelas. Namun beberapa ahli melaporkan petunjuk alergi

pada janin adalah gerakan atau tendangan janin yang keras, disertai rasa

sakit ujung hati pada ibu disertai gerakan denyutan keras

(hiccups/cegukan) terutama malam hari. Dalam keadaan resiko tinggi

asma maka sebaiknya ibu harus mulai menghindari penyebab alergi sedini

mungkin. Dalam keadaan seperti ini Committes on Nutrition American

Academy of pediatric (AAP) menganjurkan eliminasi diet jenis kacang-

kacangan. Kontak dengan paparan asap rokok baik secara aktif dan pasif

harus dihindarkan. Maternal asma (asma saa kehamulan) dan asap rokok

adalah faktor resiko terjadinya sesak bayi saat lahir atau Transient

Tachypnea of the Newborn. Kasus bayi dengan keadaan sesak saat baru

lahir ini tampaknya terjadi pengkatan yang tinggi dalam waktu terakhir

ini. Penderita dengan gangguan tersebut mempunyai resiko asma sangat

tinggi sebelum usia prasekolah.

2. Pencegahan sekunder, bertujuan untuk mensupresi (menekan) timbulnyapenyakit setelah sensitisasi. Pencegahan ini dilakukan setelah terjadi

sensitisasi tetapi manifestasi penyakit alergi belum muncul. Keadaan

sensitisasi diketahui dengan cara pemeriksaan IgE spesifik dalam serum

darah, darah tali pusat atau uji kulit. Saat tindakan yang optimal adalah

usia 0 hingga 3 tahun. Bila bayi minum ASI, ibu juga hindari makanan

penyebab alergi. Makanan yang dikonsumsi oleh ibu dapat masuk ke bayi

melalui ASI. Terutama kacang-kacangan, dan dipertimbangkan menunda

telur, susu sapi dan ikan. Meskipun masih terdapat beberapa penelitian

5/27/2018 kel 1.docx

33/48

yang bertolak belakang tentang hal ini. Pemberian ASI eksklusif selama 6

bulan dapat mencegah resiko alergi pada bayi . Pemberian makanan padat

dini dapat meningkatkan resiko timbulnya alergi. Bayi yang mendapat

makanan pada usia 6 bulan mempunyai angka kejadian dermatitis alergi

yang lebih rendah dibandingkan dengan bayi yang mulai mendapat

makanan tambahan pada usia 3 bulan. Pemberian probiotik pada usia 6

bulan dapat mengurangi resiko alergi pada anak. Bila ASI tidak

memungkinkan atau kalau perlu kurang gunakan susu hipoalergenik

formula untuk pencegahan terutama usia di bawah 6 bulan

3. Pencegahan tersier, bertujuan untuk mencegah dampak lanjutan setelahtimbulnya alergi. Dilakukan pada anak yang sudah mengalami sensitisasi

dan menunjukkan manifestasi penyakit yang masih dini tetapi belum

menunjukkan gejala penyakit alergi yang lebih berat. Saat tindakan yang

optimal adalah usia 6 bulan hingga 4 tahun. Bila dicurigai alergi terhadap

susu sapi bisa menggunakan susu protein hidrolisat. Penggunaan susu soya

harus tetap diwaspadai karena 30 - 50% bayi masih mengalami alergi

terhadap soya. Hindari paparan debu di lingkungan seperti pemakaian

karpet, korden tebal, kasur kapuk, tumpukan baju atau buku. Hindari

pencetus binatang diantaranya bulu binatang piaraan kucing, kecoak,

tungau pada kasur kapuk. Meskpun pendapat ini masih kontroversial

karena ada penelitian yang justru mengungkapkan dengan paparan

binatang kucing sejak dini maka perjalan reaksi alergi atau asma dapat

diminimalkan. Tunda pemberian makanan penyebab alergi, seperti ayam

di atas 1 tahun, telor, kacang tanah di atas usia 2 tahun dan ikan laut di atasusia 3 tahun. Bila membeli makanan dibiasakan untuk mengetahui

komposisi makanan atau membaca label komposisi di produk makanan

tersebut. Bila timbul gejala alergi, identifikasi pencetusnya dan hindari.

Pencegahan dengan pemberian obat-obatan anti alergi (zaditen atau

antihistamin lainnya) dan pemberian nutrisi Calsium dan mineral lainnya

sudah terbukti tidak efektif untuk pencegahan asma dan mulai

5/27/2018 kel 1.docx

34/48

ditinggalkan. Pemberian imunoterapi untuk pencegahan asma masih

kontroversi dan perlu penelitian lebih jauh.

7. KomplikasiKomplikasi terjadi akibat :

1. Keterlambatan penanganan.

2. Penanganan yang tidak adekuat.

Komplikasi yang mungkin terjadi adalah :

1. Akut :

- Dehidrasi

- Gagal nafas

- Infeksi saluran nafas

2. Kronis :

- Kor-pulmonale

- PPO kronis

- Pneumotorak.

PROGNOSIS

- Pada umumnya bila segera ditangani dengan adekuat pronosa adalah baik.

- Asma karena faktor imunologi (faktor ekstrinsik) yang muncul semasa kecil

prognosanya lebih baik dari pada yang muncul sesudah dewasa.

- Angka kematian meningkat bila tidak ada fasilitas kesehatan yang memadai.

5/27/2018 kel 1.docx

35/48

STEP 5

LEARNING OBJECTIVE

1. Bagaimanakah penatalaksanaan Asma dan pemantauan/kontrolnya?

2. Jelaskan mengenai Asma pada anak!3. Bagaimanakah penggunaan nebulizer?4. Bagaimanakah rehabilitasi medik pada Asma?5. Bagaimanakah diet pada penyakit paru

STEP 6

Mencari jawaban Learning Objective

5/27/2018 kel 1.docx

36/48

STEP 7

1. Penatalaksanaan AsmaPenatalaksanaan asma akut (saat serangan)

Serangan akut adalah episodik perburukan pada asma yang harus diketahui

oleh pasien. Penatalaksanaan asma sebaiknya dilakukan oleh pasien di

rumah dan apabila tidak ada perbaikan segera ke fasilitas pelayanan

kesehatan.

Penanganan harus cepat dan disesuaikan dengan derajat serangan.

Penilaian beratnya serangan berdasarkan riwayat serangan termasuk

gejala, pemeriksaan fisik dan sebaiknya pemeriksaan faal paru, untuk

selanjutnya diberikan pengobatan

yang tepat dan cepat.

Pada serangan asma obat-obat yang digunakan adalah :

bronkodilator (2 agonis kerja cepat dan ipratropium bromida)

kortikosteroid sistemik

Pada serangan ringan obat yang digunakan hanya 2 agonis kerja cepat

yang sebaiknya diberikan dalam bentuk inhalasi. Bila tidak

memungkinkan dapat diberikan secara sistemik. Pada dewasa dapat

diberikan kombinasi dengan teofilin/aminofilin oral.

Pada keadaan tertentu (seperti ada riwayat serangan berat sebelumnya)

kortikosteroid oral (metilprednisolon) dapat diberikan dalam waktu

singkat 3- 5 hari.

Pada serangan sedang diberikan 2 agonis kerja cepat dan kortikosteroid

oral. Pada dewasa dapat ditambahkan ipratropium bromida inhalasi,

aminofilin IV (bolus atau 14 drip). Pada anak belum diberikan ipratropium

bromida inhalasi maupun aminofilin IV. Bila diperlukan dapat diberikan

oksigen dan pemberian cairan IV

Pada serangan berat pasien dirawat dan diberikan oksigen, cairan IV, 2agonis kerja cepat ipratropium bromida inhalasi, kortikosteroid IV, dan

aminofilin IV (bolus atau drip). Apabila 2 agonis kerja cepat tidak

tersedia dapat digantikan dengan adrenalin subkutan.

Pada serangan asma yang mengancam jiwa langsung dirujuk ke ICU.

Pemberian obat-obat bronkodilator diutamakan dalam bentuk inhalasi

menggunakan nebuliser. Bila tidak ada dapat menggunakan IDT (MDI)

dengan alat bantu (spacer).

5/27/2018 kel 1.docx

37/48

5/27/2018 kel 1.docx

38/48

5/27/2018 kel 1.docx

39/48

Penatalaksanaan asma jangka panjang

Penatalaksanaan asma jangka panjang bertujuan untuk mengontrol asma

dan mencegah serangan. Pengobatan asma jangka panjang disesuaikandengan klasifikasi beratnya asma.

5/27/2018 kel 1.docx

40/48

Prinsip pengobatan jangka panjang meliputi:

1) Edukasi;

2) Obat asma (pengontrol dan pelega)

3) Menjaga kebugaran.

Edukasi

Edukasi yang diberikan mencakup :

Kapan pasien berobat/ mencari pertolongan

Mengenali gejala serangan asma secara dini

Mengetahui obat-obat pelega dan pengontrol serta cara dan waktu

penggunaannya

Mengenali dan menghindari faktor pencetus

Kontrol teratur

Alat edukasi untuk dewasa yang dapat digunakan oleh dokter dan pasienadalah pelangi asma sedangkan pada anak digunakan lembaran harian.

Obat asma

Obat asma terdiri dari obat pelega dan pengontrol. Obat pelega diberikan

pada saat serangan asma, sedangkan obat pengontrol ditujukan untuk

pencegahan serangan asma dan diberikan dalam jangka panjang dan terus

menerus. Untuk mengontrol asma digunakan anti inflamasi (kortikosteroid

inhalasi). Pada anak, kontrol lingkungan mutlak dilakukan sebelum

diberikan kortikosteroid dan dosis diturunkan apabila dua sampai tiga

bulan kondisi telah terkontrol.

Obat asma yang digunakan sebagai pengontrol antara lain :

Inhalasi kortikosteroid

2 agonis kerja panjang

antileukotrien

teofilin lepas lambat

5/27/2018 kel 1.docx

41/48

5/27/2018 kel 1.docx

42/48

Kontrol Asma

KONTROL TERATUR

Pada penatalaksanaan jangka panjang terdapat 2 hal yang penting

diperhatikan oleh dokter yaitu :

1. Tindak lanjut (follow-up) teratur

2. Rujuk ke ahli paru untuk konsultasi atau penanganan lanjut

bila diperlukan

Dokter sebaiknya menganjurkan penderita untuk kontrol tidak hanyabila terjadi serangan akut, tetapi kontrol teratur terjadual, interval

berkisar 1- 6 bulan bergantung kepada keadaan asma. Hal tersebut

untuk meyakinkan bahwa asma tetap terkontrol dengan mengupayakan

penurunan terapi seminimal mungkin.

Rujuk kasus ke ahli paru layak dilakukan pada keadaan :

Tidak respons dengan pengobatan

Pada serangan akut yang mengancam jiwa

Tanda dan gejala tidak jelas(atipik), atau masalah dalam

diagnosis banding, atau komplikasi atau penyakit penyerta

(komorbid); seperti sinusitis, polip hidung, aspergilosis

(ABPA), rinitis berat, disfungsi pita suara, refluks

gastroesofagus dan PPOK

Dibutuhkan pemeriksaan/ uji lainnya di luar pemeriksaan

standar, seperti uji kulit (uji alergi), pemeriksaan faal paru

lengkap, uji provokasi bronkus, uji latih (kardiopulmonary

exercise test), bronkoskopi dan sebagainya.

5/27/2018 kel 1.docx

43/48

PENILAIAN KONTROL ASMA

Kisaran skornya adalah :

Tidak terkontrol : 19

Terkontrol baik : 20 - 24

Terkontrol sempurna : 25

5/27/2018 kel 1.docx

44/48

5/27/2018 kel 1.docx

45/48

2. Asma pada anak

Klasifikasi Drajat Asma pada Anak

5/27/2018 kel 1.docx

46/48

5/27/2018 kel 1.docx

47/48

Penatalaksanaan asma pada anak

5/27/2018 kel 1.docx

48/48