Upload
erneserlyanasuryawijaya
View
239
Download
4
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Respi
Citation preview
Kelompok 2
Selasa, 15 Juni 2010
Fasilitator : dr. Irma Delima, DTMH
NAMANIMJABATANMeida Astriani405080062KETUAMelly Susanti405080008SEKRETARISRizaldy N. Tandiari405080005ANGGOTAGrace M. Kaunang405080006ANGGOTAJessica Stephanie405080007ANGGOTAAnita Ongkowidjojo405080030ANGGOTARevie Rendita405080031ANGGOTARoky Ariyanto405080061ANGGOTAJohan Yap405080063ANGGOTAHendry Barka405080064PENULISLailatu Syaidah405080126ANGGOTALaurencia Stephanie405080178ANGGOTA*
*
Mr. x, 45 tahun, bekerja sebagai guru. Datang dengan keluhan nafas pendek yang semakin lama semakin memburuk. Ia mulai merasa ada gangguan dalam bernafas sejak berusia 9 tahun. Sejak saat itu, ia sering mengalami sesak nafas disertai bunyi ngik-ngik, hidung berair, dan mata berair. Ia suka berolahraga tenis, akan tetapi pada saat latihan ia sering mengalami serangan. Selain itu serangan sering timbul pada saat batuk pilek dan dalam keadaan stres. Tiga tahun yang lalu Mr X mendapat serangan hebat, diberi obat bronkodilator dan steroid inhalasi, dan keluhan berkurang, lalu dosis dikurangi dan dihentikan sendiri karena gejala sudah mereda. Mr X sering mengalami serangan sesak yang timbul sekali-kali dan pengobatan menggunakan bronkodilator saja, dan saat ini bronkodilator tidak memberikan respon yang baik. Ia tidak merokok, dan ibu nya memiliki gejala yang sama. Adanya riwayat atopi.
Pada pemeriksaan saat serangan timbul didapatkan adanya dyspneu, orthopneu, dan anxietas. Terlihat adanya retraksi otot-otot pernafasan. Dada tampak hiperinflasi, ekspirasi memanjang dan pada auskultasi terdengar adanya wheezing diseluruh area paru. Sputum putih, banyak dan kental. Denyut nadi meningkat, teraba adanya pulsus paradoxus. Tidak ditemukan kelainan pada sistem organ lain.
Apa yang bisa dipelajari dari kasus diatas?
Skenario
Mind Mapping
Mr X < 9 tahun,
Guru
Atopi
9 tahun
Gangguan bernafas
Sering: wheezing, hidung berair, mata berair
42 tahun
Serangan hebat
Konsumsi : Bronkodilator dan steroid inhalasi
45 tahun
Nafas pendek memburuk
Sesak sering kambuh
Bronkodilator tidak berefek
Gejala timbul pada aktivitas berlebihan, stres, batuk pilek, tidak merokok
Learning Objective
Mengetahui dan menjelaskan istilah asingMengetahui dan menjelaskan penyakit obstruksi saluran nafas atas dan bawahDefinisiEpidemiologiEtiologiFaktor resikoTanda dan gejalaPatofisiologiKlasifikasiPemeriksaanPenatalaksanaanPencegahanPrognosisKomplikasiDiagnosis bandingIstilah Asing
Alergi: Asma Bronkiale
Kardiologi: Payah Jantung
Pulmonologi: Efusi pleura masif, Pneumonia, Pneumothoraks, Penyakit Paru Obstruksi Menahun (PPOM)
Penyakit dalam: Gastritis, Esofagitis
Psikiatri: Kesakitan atau ketegangan
Penyebab : penyakit pernapasan (paru-paru dan pernapasan), penyakit jantung atau trauma dada.
Dyspnea kronis*
Tipe utama bronkodilator :
Adrenergik
Antikolinergik
Xanthin
Pasien sesak dengan perubahan tanda vital yang nyata biasanya menderita gangguan akut yang memerlukan pengobatan segera
Temperatur< 35 o atau > 41 o
Pulsus paradoksusPada inspirasi terjadi peningkatan tekanan arteri > 10 mmHg adanya air trapping pada keadaan ASMA dan PPOK
Frekuensi nafaskurang dari 5x/menit hipoventilasi/respiratory arrest
lebih dari 35x/menit otot napas menjadi lelah dan kemungkinan gagal nafas
Inspeksi
Sianosis
Napas yang lambat dan pendek retensi CO2
Napas yang gelisah, napas cepat dan dalam
hipoksemia karena penyakit saluran napas, jantung, dan cemas
Kontraksi otot bantu napas
Otot bantu nafas di leher dan interkostal akan berkontraksi pada keadaan obstruksi saluran nafas sedang-parah.
Mungkin ada asimetri gerakan dinding dada
Palpasi
Tertinggalnya pengembangan salah satu hemitoraks pada bagian lateral rib cage obstruksi salah satu bronkus utama, pneumotoraks atau efusi pleuraFremitus taktil Menurun : obstruksi bronkus, efusi pleuraMeningkat : konsolidasi parenkim pada suatu area yang mengalami inflamasiPerkusi
Hipersonor hiperinflasi paru seperti pada asma akut, emfisema, pneumotoraks
Redup konsolidasi paru atau efusi pleura
Auskultasi
Intensitas suara nafas berkurang obstruksi saluran nafas
Ronkhi kasar dan wheezing obstruksi parsial
Ronkhi basah halus berisi cairan
Wheezing adalah suara yang bernada tinggi yang terjadi akibat aliran udara yang melalui saluran napas yang sempit (Rumende, 2007:40)
Mengi monofonik
Mengi monofonik (analog dengan suara dari satu alat musik) menunjukkan bahwa saluran napas obstruksi tak bervariasi ukuran (caliber)nya berarti suatu penyempitan lokal (misal pada paru atau stenosis bronkus atau trakea).Suara ini terbaik atau hanya terdengar pada tempat penyempitan saja.Mengi polifonik.
Mengi polifonik (lebih umum), analog dengan beberapa nada yang dimainkan secara berbarengan, dimana mengi hampir selalu terdengar pada kedua sisi (bilateral)Hal ini menunjukkan suatu penyempitan saluran napas yang umum, terutama terjadi pada bronchitis obstruktif, emfisema atau asmaSputum gram menentukan jenis kuman
Analisa gas darah
Diagnosis gagal nafas akut pO2 < 50 atau pCO2 > 50 dan ph 90%) Infeksi saluran napas berulang pada masa kanak2 Pajanan debu pekerjaan Polusi udaraEpidemiologi
Di AS, PPOK menempati peringkat keempat morbiditas dan mortalitas terbanyak, yang menyerang + 16 juta pendudukPria lebih sering terkena dibanding dengan wanitaDefinisi
Suatu jenis penyakit paru yang diakibatkan oleh kerusakan atau obstruksi saluran udara paru, sehingga mengakibatkan kesulitan bernapasGlobal Initiative for Obstructive Lung Disease 2001: PPOK adalah penyakit paru dengan adanya perlambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel, yang bersifat progresif dan berkaitan dengan respon inflamasi yang abnormal terhadap partikel gas atau iritanPPOK : Emfisema dan Bronkitis kronisKlasifikasi PPOK
(National Heart, Lung, and Blood Institute dan WHO)
Sumber: Uyainah A. 2002
Stadium0IIIIIIDerajatBerisiko PPOKPPOK ringanPPOK sedangPPOK beratKarakteristikSpirometri normalKelainan kronik (batuk, sputum produktif)FEV1/FVC < 70%FEV1 > 80% prediksi dengan/tanpa keluhan kronik (batuk, sputum produktif)FEV1/FVC < 70%30% < FEV1 < 80% prediksiIIA: 50% < FEV1 < 80%IIB: 30% < FEV1 < 50% prediksiDengan atau tanpa keluhan klinis (batuk, sputum produktif, sesak)FEV1/FVC < 70%FEV1 < 30% prediksi atauFEV1 < 50% prediksi + gagal napasPatogenesis
Inflamasi
Limitasi Aliran Udara
Destruksi Parenkimal
Hilangnya jaringan alveolar
Hilangnya elastisitas Recoil
Penyakit Saluran Napas Kecil
Inflamasi Saluran Napas
Remodelling Saluran Napas
Mekanisme Dasar Limitasi Udara pada PPOK
Sumber: Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease 2006
Asap Rokok
Infiltrasi sel radang
Neutrofil
Makrofag
MMP
Serine proteinase
Cysteine proteinase
MMP
Protein inhibitors
Degradasi ECM; destruksi paru
Emphysema
Sembuh
*
Diagnosis
4 keluhan yang sering didapat pada pasien PPOK :Sesak napasBatuk kronikSputum produktifBerkaitan dengan faktor resikoAktivitas fisik yang melibatkan lengan atas pada posisi di atas bahu sulit dilakukanAsthma
ASMA BRONKIAL
Merupakan penyakit saluran napas yg ditandai dg peningkatan daya responsif percabangan trakeobronkial terhadap berbagai jenis stimulus.
Asma ditandai dg bronkospasme episodik reversible yg terjadi akibat respons bronkokonstriksi berlebihan terhadap berbagai rangsangan.
*
Faktor risiko
Jenis kelamin:
Usia muda: > usia dewasa: =Lingkungan
Adanya alergen pencetus asmaAsap rokok
Kejadian eksaserbasi meningkat Fungsi paru mburukOutdoor air pollution
Debu, NO, CO, so2 gejala asma Pajanan endotoksin bakteri proteksi asma (hygiene hypothesis)Infeksi respiratorik
Infeksi virus bulang (tanpa ISPB, misal RSV) proteksi asmaRiwayat atopi
Risiko asma persisten & beratnya asmaUsia
Timbul pada usia mudaRas
Kulit hitam > kulit putihTipe Alergen Penyebab Asma
Alergen Inhalan
Alergen Ingestan (makanan)
Tungau debu rumah Serpihan epitel kulit binatang Rerumputan (bermuda grass) jamur (aspergillus, Alternaria) susu sapicoklatIkan lautudang, kepitingKacang2antelurKLASIFIKASI ASMA
ASMA EKSTRINSIKASMA INTRINSIKEtiologi Reaksi hipersensitifitas tipe I yang dipicu oleh pajanan ke suatu antigen ekstrinsikBersifat nonimun, rangsangan kecil pada org normal akan berakibat bronkospasme pada pasienJenisAsma atopikAsma pekerjaanAspergilosis bronkopulmonal alergikPemeriksaan labKadar IgE meningkatKadar eosinofil meningkatKadar IgE serum normalKLASIFIKASI DERAJAT ASMA
DERAJAT ASMAGEJALAGEJALA MALAMFUNGSI PARUINTERMITTENMingguan < 1x / minggu Tanpa gejala di luar serangan Serangan singkat Fungsi paru asimtomatik dan normal di luar serangan< 2x sebulanVEPI atau APE > 80%PERSISTEN RINGANMingguan Gejala > 1x / minggu tapi < 1x / hr Serangan dapat menganggu aktivitas dan tidur> 2x semingguVEPI atau APE > 80%NormalPERSISTEN SEDANGHarian Gejala harian Menggunakan obat setiap hari Serangan mengganggu aktifitas dan tidur Serangan 2x / minggu, bisa berhari-hari> Sekali semingguVEPI atau APE > 60 %Tetapi < 80 % normalPERSISTEN BERATKontinu Gejala terus menerus Aktifitas fisik terbatas Sering seranganSeringVEPI atau APE < 80 % Normal*
Pajanan Alergen
Hipereaktivitas
Inflamasi saluran pnapasan
Penyempitan saluran respiratori
bronkiolus menyempit, edema, terisi mukus
Udara terperangkap pada bagian distal tempat penyumbatan
Mengi expirasi memanjang
Hiperinflasi progresif paru
Batuk produktif sputum keputihan
Aktivasi eosinofil, sel mast, makrofag, T-cell pada mukosa & lumen saluran napas
fungsi ventilasi sangat mburuk
Airway remodelling
Inflamasi kronis
status asmatikus
sianosis
kematian
Patogenesis
Gangguan saraf autonom meliputi saraf parasimpatis (hiperreaktivitas saraf kolinergik), gangguan saraf simpatis (blokade reseptor adrenergik beta) dan hiperreaktivitas adrenergik alfa. Rangsangan reseptor kolinergik dan adrenergik alfa menimbulkan bronkokonstriksi.Gangguan reseptor kolinergik hawa dingin, asap rokok, partikel2 yang ada dalam udara, tertawa menimbulkan serangan asma pada penderita asma*
*
*
MEKANISME ASMA KARENA ASAP ROKOK
Tiap hembusan asap rokok mengandung radikal hidroksida
Rusaknya dinding alveoli dan modifikasi fungsi pada anti etalase mengakibatkan rusaknya parenkim paru
Menuju ke alveoli
Partikulat dalam asap rokok dan udara terpolusi mengendap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus,
gerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang, sehingga iritasi
Menghambat gerak silia
Keadaan ini ditandai dengan gangguan aktifitas silia menimbulkangejala batuk kronik dan ekpektorasi
Bila iritasi dan oksidasi di saluran napas terus berlangsung maka terjadi erosi epitel serta pembentukan jaringan parut. Selain itu terjadi pula metaplasi skuamosa dan penebalan lapisan skuamosa. Hal ini menimbulkan stenosis
dan obstruksi saluran napas yang bersifat irreversibel
Gejala Asma
Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai:Nafas yang berbunyi (mengi)BatukSesak nafasPemeriksaan Penunjang
SpirometriUji provokasi bronkus menunjukan hipereaktivitas bronkusPemeriksaan sputum melihat adanya eosinofilPemeriksaan eosinofil totalUji kulit menunjukan adanya Ab IgE spesifikPemeriksaan kadar IgEFoto dada menyingkirkan penyebab lain obstruksi dan komplikasi asmaAnalisa gas darahPengobatan Asma
Short - term
Long - term
adenoseptor agonis
Anti- muscarinic agents
Cortiosteroid
Teophylline
Leukotrien pathway - Ih
Ab monoclonal human (IgE)
Komplikasi
PneumotoraksPneumomediastinumEmfisema subkutisAteletaksisAspergilosis bronkopulmoner alergikGagal nafasBronkitisFraktur igaDD
Bronkitis kronikEmfisema paruGagal jantung kiri akutEmboli paru*
Emfisema
*
Emfisema sentriasinar
Mulai dari bronkiolus respiratoriMenyebar ke periferBerhubungan dengan merokokTerjadi terutama pada separuh paru bagian atasEmfisema fokal pada pneumokoniosis batubaraEmfisema panasinar
Mengenai seluruh alveolus secara difusPada separuh paru bagian bawahTerdapat pada defisiensi alpha-1 antitripsinEMFISEMA PARASEPTAL/
DISTALASINAR
Ciri2 emfisema
TLC, FRC, RVcomplianceDlcoSulit napasTakipneaHiperinflasiMalnutrisiBarrel chestTubuh kurusPemeriksaan
Scr radiologi tampak: Paru hiperinflasiRuang udara retrosternal membsrDiafragma datarTahap lanjut vaskularisasiCT Resolusi tampak: Besarnya ruang udara karena udara yg terperangkapPENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan umum.- Pendidikan terhadap keluarga dan penderita
- Menghindari rokok dan zat inhalasi
- Menghindari infeksi saluran nafas
Pemberian obat-obatan- Bronkodilator (Derivat Xantin, Gol Agonis 2, Antikolinergik, Kortikosteroid)
- Ekspectoran dan Mucolitik
- Antibiotik
Terapi oksigenLatihan fisikRehabilitasiFisioterapi*
PROGNOSIS
Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala klinis waktu berobat.Penderita yang berumur kurang dari 50 tahun dengan :- Sesak ringan, 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan.
- Sesak sedang, 5 tahun kemudian 42 % penderita akan sesak lebih berat dan meninggal.
*
Bronkitis Kronik
Ditandai dengan batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak, sekurang-kurangnya 3 bulan berturut-turut dalam 1 tahun, dan paling sedikit selama 2 tahun.Bronkitis Kronik
Etiologi
Kebiasaan merokok
Polusi udara
Paparan debu,asap, dan gas-gas kimiawi akibat kerja
Riwayat infeksi saluran napas
Bersifat genetik yaitu defisiensi -1 antitripsin (inhibitor protease) sehingga terjadi destruksi jaringan elastik yang tidak terkendali
Tanda dan gejala
Batuk produktif >3 bulan dalam 2 tahunMerokok/polusi penyebab utamaInflamasi akut dan kronik dari mukosaSilia yang sedikitPeningktan kelenjar mukus dan viscid mucous.Sering terkena infeksi sekunderInflammation retentioninfectionObstruksiPATOGENESIS
Merokok, polutan udara lain seperti sulfur dioksida dan notrogen dioksida
memicu
Hepersekresi kelenjar mukosa bronkus
Hipertrofi kelenjar mukosa
Pambentukan metaplastik sel goblet penghasil musin di epitel permukaan bronkus
Sel T CD8+, makrofag dan neutofil
Klasifikasi Bronkitis Kronik
Bronkitis kronis sederhanaBronkitis mukopurulen kronisBronkitis asmatik kronisBronkitis obstruktif kronisBatuk produktif yang meningkatkan sputum mukoid, tetapi jalan napas tidak terhambatSputum mengandung pus , mungkin karena infeksi sekunder bakteriMemperlihatkan hiperresponsivitas jalan napas dan apisode asma intermittenMangalami obstruksi aliran keluar udara yang kronis berdasarkan uji fungsi paru*
Bronkitis Kronik
Diagnosa Banding
TB paruBronkiektasisTumor paru Asma bronkialPENATALAKSANAAN
FarmokologiDewasa : Aspirin atau asetaminofenAnak-anak : asetaminofenPenyebab infeksi bakteri dan penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru : antibiotikDewasa : trimetoprim-sulfametoksazol, tetracyclin atau ampisilin, erythromycinAnak-anak : amoxicillinPenyebab virus, tidak diberikan antibiotikNon farmokologiBeristirahat dan minum banyak cairanInfeksi bakteri : dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi
*
Adanya udara dalam rongga toraks akibat robeknya pleura
Klasifikasi Berdasarkan etiologiSpontan / primer / idiopatikTraumatikBerdasarkan kelanjutan peristiwaTerbukaterjadi kolaps masif paru-paru sampai tekanan rongga pleura = tekana atmosfir
Tertutupcacat yang menyebabkan terbentuknya hub. rongga pleura dan atmosfir dapat menutup sendiri
Pneumotoraks tekanan keadaan gawathub. tetap terbuka selama inspirasi dan tertutup saat ekspirasi. Udara tertimbun menekan paru kolaps
Traumatik luka tembus dada ; spontan / primer / idiopatik tidak terduga, tiba2, tanpa penyakit yang mendasari.
Penyakit paru yang sering menyebabkan pneumotoraks sekunder : emfisema, pneumonia, neoplasma.
*
Patofisiologi
Trauma
Idiopatik
Hub. Rongga pleura dengan udara luar
Pneumotoraks terbuka
Pneumotoraks tekanan
Tekanan rongga pleura =
tekanan atmosfir
Hub. rongga pleura dan atmosfir menutup
I terbuka
E tertutup
Paru kolaps total
Pneumotoraks tertutup
Tanda dan Gejala
DispneuNyeri pleuritikTrakea bergeser ke sisi yang sakitTakikardiSianosisPergerakan dada sakit berkurangPerkusi meredup di atas paru kolapsPerkusi hipersonor diatas pneumotoraksSuara napas berkurang atau tidak ada di sisi yang sakitFremitus berkurangpengembangan paru yang tidak sempurna karena alveolus bag. paru yang terserang tidak mengandung udara / kolaps.
Klasifikasi berdasarkan etiologiAtelektasis absorpsi sekunder, karena :Obstruksi bronkus intrinsik sekret / eksudat [SERING]Obstruksi bronkus ekstrinsik neoplasma, pembesaran KGB, aneurisma / jar.parutAtelektasis penekanan [JARANG]Efusi pleuraPneumotoraksperegangan abdominalHilangnya surfaktan pada ARDS pada bayi maupun dewasaAtelektasis absorpsi sekunder : obstruksi saluran nafas menghambat masuknya udara ke saluran nafas bagian distal terhadap sumbatan. Udara dalam alveolus diabsorpsi ke dalam p.d. dan kolaps Atelektasis penekanan :tekanan ekstrinsik pada semua bag. paru / bag. dari paru udara keluar dan kolaps
*
Latihan bernafas dalam, paling penting untuk :
Kasus pascabedahPasien tirah baringPasien lemah dengan napas dangkal dan nyeriPasien dengan pergangan abdominalDefinisi Bronkiolitis
Etiologi Bronkiolitis
Inhalasi gas toksik, karbon tetraklorida, HCL, gas klorin, amonia, & sulfur dioksidaInfeksi virus (RSV, Adenovirus, Rhinovirus, Parainfluenza virus, & M.pneumoniae)Penyakit jaringan ikatIdiopatikPatofisiologi
Edema membran mukosa yan melapisi dinding bronkiale + infiltrasi sel + produksi mukus yang meningkat obstruksi bronkiolus udara yang terkespirasi terperangakap di distal hipoksemia hiperinflasi daerah yang sakitResistensi aliran udara meningkat dispnea, takipnea & VT hiperkarbiaGejala
ISPA 1-4 hari Fase akut 2-6 hari sembuh 7-14 hariDispnea & TakipneaCuping hidung mengembang dan retraksiMengi ekspirasi (awitan akut)Batuk Paroksisimal pendek & kasarSianosis (kadang)Ronki yang dapat didengar & dipalpasiMalaiseProduksi mukus IritabilitasKomplikasi
Atelektasis (akut)Apnea (akut)Keletihan pernapasan / gagal napas (akut)Infeksi paru kambuhan (jangka panjang)Pemeriksaan
Ro dada Hiperinfalsi dengan udara terperangkapAtelektasisInfiltrasi perihiler ringanDiagnostik viral terhadap RSVAnalisis gas darah arteri Jumlah Leukosit (nrmal / sedikitPenatalaksanaan
Pemberian cairanHumidifikasiIstirahatHidrasi IVMedikamentosa ribavirin (infeksi RSV)*
*
Strategi penghentian merokok
Ask: lakukan identifikasi perokok pada setiap kunjunganAdvice:Terangkan dampak merokok sehingga pasien didesak sampai berhenti merokokAssess:Yakinkan pasien berhenti merokokAssist:Bantu pasien dalam program pemberhentian merokokArrange:Jadwalkan kontak usaha berikutnya yang lebi intesif,bila usaha pertama belum memuaskanKESIMPULAN
Anamnesis : Nafas pendek yang semakin memburuk sejak beusia 9 tahunSerangan pada saat batuk pilek dan stresTidak berrespon pada bronkodilator saat iniRiwayat atopiInspeksi :DyspneuOrthopneuHidung dan mata berairAnxietasRetrasi otot pernafasanDada hiperinflasiEkspirasi memanjang*
Kesimpulan
Palpasi :Denyut nadi meningkatPulsus paradoxusAuskultasi :Wheezing diseluruh area paruLaboratorium :Sputum putih, banyak dan kentalBerdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, Mr. X kemungkinan menderita asma bronkial dimana salah satu faktor predisposisi nya adalah adanya riwayat atopi
SARAN
Dilakukan pemeriksaan penunjang guna memastikan diagnosis yang tepat:Spirometri (menilai fungsi paru)Foto toraks (mencari kemungkinan komplikasi)Uji provokasi bronkusSkin testPemeriksaan kadar IgE, dllDiberikan terapi yang tepat termasuk edukasi*
Daftar Pustaka
Brashers VL. Sistem Paru. In:Aplikasi Klinis Patofisiologi. Jakarta :EGC.2007. pp.69-85Kurniawan AN. Susunan Pernapasan. In:Patologi. Jakarta : FKUI.1973. pp.157-9Suwendra P, Purniti PS, Subanada IB. Aspirasi Benda Asing ke dalam Saluran Respiratori. In: Buku Ajar Respirologi Anak. 1st ed. Jakarta : IDAI. 2010. pp.420-6Davey P. Asma. In: At a glance medicine. Jakarta: erlangga. 2002. pp.178-80Winarto S. Patofisiologi Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Ebers Papyrus.Agustus, 2008, 14: 123-132.*