TUGAS BIOKIMIA

MAKALAH KETERKAITAN METABOLISME KARBOHIDRAT,

LEMAK DAN PROTEIN

Oleh:DITA WAHYUNING TYAS (125130101111028)

BEKTI SRI UTAMI

(135130100111037)

VEPPY YULANDA SARI (135130100111038)

JODI FAISAL MUHAMMAD (135130100111039)

MAHARANI KUSUMO W (13513010111040)

PROGRAM KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2013

BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ada tiga komponen penting penghasil energi yang sangat dibutuhkan bagi setiap manusia: karbohidrat, lemak, dan protein. Khususnya bagi negara Indonesia sendiri yang sangat terkenal dengan gizi buruk sampai saat ini. Karbohidrat sebagai zat gizi merupakan nama kelompok zat-zat organik yang mempunyai struktur molekul yang berbeda-beda, meski terdapat persamaan-persamaan dari sudut kimia dan fungsinya. Karbohidrat mempunyai peranan penting dalam menentukan karakteristik bahan makanan, misalnya rasa, warna, tekstur, dan lain-lain. Karbohidrat yang terasa manis disebut gula (sakar). Dari beberapa golongan karbohidrat, ada yang sebagai penghasil serat-serat yang sangat bermanfaat sebagai diet (dietary fiber) yang berguna bagi pencernaan manusia. Lemak adalah sekelompok ikatan organik yang terdiri atas unsur-unsur Carbon (C), Hidrogen (H) dan Oksigen (O), yang mempunyai sifat dapat larut dalam zat-zat pelarut tertentu (zat pelarut lemak), seperti ether. Lemak yang mempunyai titik lebur tinggi bersifat padat pada suhu kamar, sedangkan yang mempunyai titik lebur rendah, bersifat cair. Lemak yang padat pada suhu kamar disebut lipid, sedangkan yang cair pada suhu kamar disebut minyak. Protein merupakan zat gizi yang sangat penting, karena yang paling erat hubunganya dengan proses-proses kehidupan. Semua hayat hidup sel berhubungan dengan zat gizi protein. Nama protein berasal dari kata Yunani protebos, yang artinya yang pertama atau yang terpenting. Di dalam sel, protein terdapat sebagai protein struktural maupun sebagai protein metabolik. Protein struktural merupakan bagian integral dari struktur sel dan tidak dapat diekstraksi tanpa menyebabkan disentegrasi sel tersebut. Protein metabolik dapat diekstraksi tanpa merusak dapat diekstraksi tanpa merusak integritas struktur sel itu sendiri. Molekul protein mengandung unsur-unsur C, H, O, dan unsur-unsur khusus yang terdapat di dalam protein dan tidak terdapat di dalam molekul karbohidrat dan lemak ialah nitrogen (N). Bahkan dalam analisa bahan makanan dianggap bahwa semua N berasal protein, suatu hal yang tidak benar. Unsur nitrogen ini di dalam makanan mungkin berasal pula dari ikatan organik lain yang bukan jenis protein, misalnya urea dan berbagai ikatan amino, yang terdapat dalam jaringan tumbuhan.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimanakah tahapan metabolisme karbohidrat?

2. Bagaimanakah tahapan metabolisme lemak?

3. Bagaimanakah tahapan metabolisme protein?

4. Bagaimanakah keterkaitan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein?

1.3 Tujuan

1. Menjelaskan tahapan metabolisme karbohidrat

2. Menjelaskan tahapan metabolisme lemak

3. Menjelaskan tahapan metabolisme protein

4. Menjelaskan keterkaitan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Metabolisme Karbohidrat

Secara biokimia, karbohidrat adalah polihidroksil-aldehida atau polihidroksil-keton, atau senyawa yang menghasilkan senyawa-senyawa ini bila dihidrolisis. Karbohidrat mengandung gugus fungsi karbonil (sebagai aldehida atau keton) dan banyak gugus hidroksil. Pada awalnya, istilah karbohidrat digunakan untuk golongan senyawa yang mempunyai rumus (CH2O)n, yaitu senyawa-senyawa yang n atom karbonnya tampak terhidrasi oleh n molekul air. Namun demikian, terdapat pula karbohidrat yang tidak memiliki rumus demikian dan ada pula yang mengandung nitrogen, fosforus, atau sulfur (Lehninger, A.L. ,1997).Salah satu perbedaan utama antara pelbagai tipe karbohidrat adalah ukuran molekulnya. Monosakarida adalah satuan karbohidrat yang tersederhana; mereka dapat terhidrolisis menjadi molekul karbohidrat yang lebih kecil. Monosakarida dapat didiikat secara bersama-sama untuk membentuk dimer, trimer, dan sebagainya dan akhirnya polimer. Dimer-dimer disebut disakarida. Karbohidrat yang tersusun dari dua sampai delapan satuan monosakarida diperoleh dari hidrolisis, maka karbohidrat itu disebut polisakarida (Fessenden & Fessenden, 1986).

Karbohidrat yang tidak bisa dihrolisis ke susunan yang lebih simpel dinamakan monosakarida, karbohidrat yang dapat dihidrolisis menjadi dua molekul monosakarida dinamakan disakarida. Sedangkan karbohidrat yang dapat dihidrolisis menjadi banyak molekul monosakarida dinamakan polisakarida. Monosakarida bisa diklasifikasikan lebih jauh, jika mengandung grup aldehid maka disebut aldosa, jika mengandung grup keton maka disebut ketosa. Glukosa punya struktur molekul C6H12O6, tersusun atas enam karbon, rantai lurus, dan pentahidroksil aldehid maka glukosa adalah aldosa. Contoh ketosa yang penting adalah fruktosa, yang banyak ditemui pada buah dan berkombinasi dengan glukosa pada sukrosa disakarida (Morrison,1983).Metabolisme karbohidrat yang terjadi pada ternak tergantung jenis ternaknya karena memiliki alat pencernaan berbeda-beda. Karbohidrat merupakan sumber energi yang murah untuk manusia dan ternak. Karbohidrat banyak ditemukan pada beberapa bahan olahan dan juga serealia yang juga digunakan untuk ternak. Dengan beragamnya jenis karbohidrat maka ada berbagai uji untuk mendeteksi karbohidrat seperti uji Molish, uji Benedict, dan uji Iod. Ketiga uji tersebut berbeda dalam prinsip pengujiannya. Maka dari itu, dalam praktikun ini akan dilakukan ketiga uji tersebut

Berikut adalah tahapan yang terjadi dalam metabolisme karbohidrat:

Glikolisis

Glikolisis adalah katabolisme glukosa yang berlangsung di dalam sitosol semua sel, menjadi:

1.asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia oksigen)

2.asam laktat, pada suasana anaerob (tidak tersedia oksigen)

Satu siklus Krebs akan menghasilkan energi 3P + 3P + 1P + 2P + 3P= 12P.

Kalau kita hubungkan jalur glikolisis, oksidasi piruvat dan siklus Krebs, akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut:

1.Glikolisis : 8P

2.Oksidasi piruvat (2 x 3P) : 6P

3.Siklus Krebs (2 x 12P) : 24PJumlah : 38P

GlikogenesisTahap pertama metabolisme karbohidrat adalah pemecahan glukosa (glikolisis) menjadi piruvat. Selanjutnya piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Akhirnya asetil KoA masuk ke dalam rangkaian siklus asam sitrat untuk dikatabolisir menjadi energi.

GlukoneogenesisGlukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi. Maka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energi. Jika lemak juga tak tersedia, barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh.2.2 Metabolisme Lemak

Transpor lemak

Pencernaan lemak terjadi didalam usus halus dengan bantuan enzim hidrolitik, yaitu lipase yang mencerna triasilgliserol dan fosforilase yang mencerna fosfolipid. Triasilgliserol diperoleh dari makanan, kerja enzim lipase yang dihasilkan pankreas pada triasilgliserol akan menghasilkan 2-monoasilgliserol dan 2 macam asam lemak (Philip et all., 2006).

Kadar lemak dalam darah akan kembali normal setelah 2,5 hingga 3 jam setelah mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung lemak. Dalam darah lemak diangkut melalui tiga bentuk yaitu kilomikron, partikel lipoprotein yang sangat kecil dan bentuk asam lemak yang terikat dalam albumin. Kilomikron yang menyebabkan darah tampak keruh, terdiri atas 81-82% lemak, 2% protein, 7% fosfolipid dan 9% kolesterol. Kekeruhan akan hilang dan darah akan kembali jernih kembali apabila darah telah mengalir melalui beberapa organ tubuh atau jaringan-jaringan karena terjadinya proses hidrolisis lemak oleh enzim lipoprotein lipase. Kilomikron ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava, sehingga bersatu dengan sirkulasi darah. Kilomikron ini kemudian ditransportasikan menuju hati dan jaringan adipose (Poedjiadi, 2007).

Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera dipecah menjadi asam-asam lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan gliserol tersebut, dibentuk kembali menjadi simpanan trigliserida. Trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Asam lemak tersebut ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai asam lemak bebas (free fatty acid/FFA). Kilomikron yang telah melewati pembuluh limfe di dada selanjutnya akan masuk kedalam darah dan membantu pengangkutan bahan bakar lipid keberbagai jaringan tubuh(Philip et all., 2006).

Pengangkutan Asam Lemak dan Kolesterol

Pengangkutan asam lemak dan kolesterol dapat dibedakan menjadi 2 jalur:Tahap pengangkutan asam lemak dan kolesterol dari usus ke hati dalam bentuk kilomikron (eksogenus). Dalam sirkulasi darah, TG yang terdapat dalam kilomikron dihidrolisis menjadi asam lemak (FFA) dan gliserol oleh enzim lipase yang dihasilkan oleh permukaan endotel pembuluh darah. Namun demikian, tidak semua TG dapat dihidrolisis secara sempurna. Asam lemak bebas (FFA) yang dihasilkan kemudian dibawa ke dalam jaringan lemak (adipose tissue) selanjutnya mengalami reesterifikasi menjadi TG, atau FFA tetap berada di plasma berikatan dengan albumin. Selain itu, FFA juga diambil oleh sel hati, sel otot rangka, dan sel otot jantung. Di jaringan tersebut, FFA digunakan sebagai sumber energi, atau disimpan dalam bentuk lemak netral (trigliserida). Tahap pengangkutan asam lemak dan kolesterol dari hati ke seluruh tubuh dalam bentuk lipoprotein (endogenus). Di hati, asam lemak diresintesis menjadi TG yang kemudian bergabung dengan kolesterol, posfolipid, dan protein menjadi very low density lipoprotein (VLDL). Fungsi VLDL adalah untuk mengangkut (transpor) TG dari hati ke seluruh jaringan tubuh. Selain dalam bentuk VLDL, TG juga diedarkan ke seluruh tubuh dalam bentuk intermedier density lipoprotein (IDL), low density lipoprotein (LDL), dan high density lipoprotein (HDL). Pembebasan asam lemak dari VLDL dengan cara hidrolisis oleh enzim lipase memerlukan heparin (sebagai kofaktor). VLDL yang telah kehilangan FFA berubah menjadi IDL. IDL setelah dihidrolisis oleh lipase akan kehilangan asam lemak kemudian berubah menjadi LDL. LDL memberikan kolesterol ke jaringan untuk sintesis membran sel dan hormon steroid. IDL memberikan posfolipid melalui enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT) mengambil kolesterol ester yang dibentuk dari kolesterol di HDL.

Oksidasi asam lemak

Asam lemak dipecah melalui oksidasi pada karbon . oksidasi asam lemak terjadi di mitokondria di mana asam lemak sebelum memasuki mitokondria mengalami aktivasi . adenosin trifosfat ( ATP ) memacu pembentukan ikatan tioester antara gugus karboksil asam lemak dengan gugus sulfhidril pada KoA. Reaksi pengaktifan iniberlangsung di luar mitokondria dan dikatalisis oleh enzim asil KoA sintetase(Rusdiana, 2004). Asam lemak merupakan bahan bakar utama untuk manusia dan mamalia lainnya, dengan adanya O2, asam lemak dikatabolis menjadi CO2 dan H2O, dan 40% dari energi bebas yang dihasilkan dari proses ini digunakan untuk membentuk ATP(Montgomery, 1993). Oksidasi asam lemak terjadi dalam tiga tahap yakni aktivasi, pengangkutan kedalam mitokondria dan oksidasi menjadi asetil-CoA. Asam lemak masuk kedalam lintas metabolik didahului dengan perubahan asam lemak menjadi turunan koenzim A-nya, dalam bentuk ini asam lemak teraktivasi. Aktivasi asam lemak memicu pembentukan tioester dari asam lemak dan CoA. Proses ini dibarengi dengan hidrolisis ATP menjadi AMP, enzim yang mengkatalisis reaksi ini adalah asil-CoA sintetase(Philip et all., 2006).

Asam lemak diaktifkan di luar membran mitokondria, proses oksidasi terjadi di dalam matriks mitokondria. Molekul asil KoA rantai panjang tidak dapat melintasi membran mitokondria, sehingga diperlukan suatu mekanisme transport khusus.Asam lemak rantai panjang aktif melintasi membran dalam mitokondria dengan cara mengkonjugasinya dengan karnitin, suatu senyawa yang terbentuk dari lisin.Gugus asil dipindahkan dari atom sulfur pada KoA ke gugus hidroksil pada karnitin dan membentuk asil karnitin. Reaksi ini dikatalisis oleh karnitin transferase I, yang terikat pada membran di luar mitokondria. Selanjtunya, asil karnitin melintasi membran dalam mitokondria oleh suatu translokase. Gugus asil dipindahkan lagi ke KoA pada sisi matriks dari membran yang dikatalisis oleh karnitin asil transferase II. Akhirnya karnitin dikembalikan ke sisi sitosol oleh translokase menggantikan masuknya asil karnitin yang masuk.Molekul asil KoA dari sedang dan rantai pendek dapat menembus mitokondria tanpa adanya karnitin.

Pembentukan dan Metabolisme Senyawa Keton

Asetil koenzim A yang dihasilkan oleh reaksi oksidasi asam lemak dapat ikut dalam siklus asam sitrat apabila penguraian lemak dan karbohidrat seimbang. Dalam siklus asam sitrat, asetil koenzim A bereaksi dengan asam oksaloasetat menghasilkan asam sitrat. Senyawa keton terjadi dari asetil koenzim A apabila penguraian lemak terdapat dalam keadaan berlebihan. Dalam keadaan normal, jaringan dalam tubuh menggunakan senyawa keton dengan jumlah yang sama dengan yang dihasilkan oleh hati. Konsentrasi senyawa keton dalam sangat rendah (kurang dari 1 mg per 100 ml darah) dan kurang dari 0,1 gram yang dikeluarkan bersama urine tiap hari. Pada penderita diabetes yang parah, konsentrasi senyawa keton dapat mencapai 80 mg per 100 ml darah, hal ini disebabkan oleh produksi senyawa keton lebih besar daripada penggunaannya(Poedjiadi, 2007).

Asetoasetat dibentuk dari asetil KoA dalam tiga tahap.Dua molekul asetil KoA berkondensasi membentuk asetoasetil KoA. Reaksi yang dikatalisis oleh tiolase ini merupakan kebalikan dari tahap tiolisis pada oksidasi asam lemak. Selanjutnya astoasetil KoA bereaksi dengan asetil KoA dan air untuk menghasilkan 3 hidroksi 3 metilglutaril KoA ( HMG KoA ) dan KoA . Kondensasi ini mirip dengan kondensasi yang dikatalisis oleh sitrat sintase.Keseimbangan yang tidak menguntungkan bagi pembentukan asetoasetil KoA diimbangi oleh reaksi ini, yang keseimbangannya menguntungkan karena hidrolisis iaktan tioester . 3 Hidroksi 3 metilglutaril KoA kemudian terpecah menjadi asetil KoA dan asetoasetat. Hasil dari keseluruhan reaksi adalah: 2 Asetil KoA + H2O Asetoasetat +2 KoA H+3 Hidroksibutirat terbentuk melalui reduksi asetoasetat di matriks mitokondria. Rasio hidroksibutirat terhadap astoasetat tergantung pada rasio NADH / NAD+ di dalam mitokondria . Karena merupakan asam keto , asetasetat secara lambat mengalami dekarboksilasi spontan menjadi aseton . bau aseton dapat dideteksi dalam udara pernafasan seseorang yang kadar asetoasetat dalam darahnya tinggi(Rusdiana, 2004).

Sintesis Asam Lemak

Biosintesa asam lemak berbeda dengan oksidasi asam lemak. Senyawa yang digunakan untuk menambah panjang rantai asam lemak adalah malonil KoA, yang disintesa dari asetil-KoA. Pada hewan tingkat tinggi sintesa asam lemak terjadi dalam hati, jaringan adipos dan dalam kelenjar susu. Ditingkat sel pembentukan asam lemak berlangsung dalam sitosol, sebaliknya oksidasi asam lemak terjadi pada mitokondria. Asam sitrat dan karbondioksida merupakan senyawa yang penting dalam biosintesa asam lemak yang bertindak sebagai katalisator(Martoharsono, 1988).

Beberapa ciri penting jalur biosintesis asam lemak menurut Stryer (2000) adalah :Sintesis berlangsung di sitosol, oksidasi terjadi di dalam matriks mitokondria.Zat antara pada sintesis asam lemak berikatan kovalen dengan gugus sulfhidril pada protein pembawa asil ( ACP ), sedangkan zat antara pada pemecahan asam lemak berikatan dengan koenzim A.

Enzim enzim pada sintesis asam lemak pada organisme yang lebih tinggi tergabung dalam suatu rantai polipeptida tunggal, yang disebut sintase asam lemak Sebaliknya, enzim enzim pemecahan tampaknya tidak saling berikatan. Rantai asam lemak yang sedang tumbuh, diperpanjang dengan cara penambahan berturut turut unit dua karbon yang berasal dari asetil KoA. Donor aktif unit dua karbon pada tahap perpanjangan adalah malonil ACP. Reaksi perpanjangan dipacu oleh pelepasan CO2. Reduktor pada sintesis asam lemak adalah NADPH, sedangkan oksidator pada pemecahan asam lemak adalah NAD dan FAD. Perpanjangan rantai oleh kompleks sintase asam lemak terhenti setelah terbentuknya palmitat ( C16 ). Perpanjangan rantai lebih lanjut dan penyisipan ikatan rangkap oleh sistem enzim yang lain.

Sintesis asam lemak diawali dengan karboksilasi asetil KoA menjadi malonil KoA, reaksi yang ireversibel ini merupakan tahap awal sintesis asam lemak. Sintesis malonil KoA dikatalisis oleh asetil KoA karboksilse yang mengandung gugus prosterik biotin. Gugus karboksil biotin berikatan kovalen dengan gugus amino pada residu lisin, seperti halnya piruvat karboksilase. Persamaan antara asetil KoA karboksilase dan piruvat karboksilase ialah bahwa asetil KoA mengalami karboksilasi dalam dua tahap. Pertama, zat antara karboksibiotin terbentuk dengan menggunakan ATP. Gugus CO2 aktif dalam zat antara ini kemudian dipindahkan ke Asetil KoA membentuk malonil KoA (Stryer, 2000)

Sistem enzim yang mengkatalisis asam lemak jenuh rantai panjang dari asetil KoA, malonil KoA, dan NADH disebut sintase asam lemak. Tahap pemanjangan pada sintesis asam lemak diawali dengan pembentukan asetil ACP dan malonil-ACP. Sfesitas malonil transasilase sangat tinggi sedangkan asetil tranasilase dapat memindahkan gugus asil lain selain unit asetil, walaupun lebih lambat. Sintesis asam lemak dengan jumlah karbon ganjil, dimulai dengan propionil-ACP yang dibentuk dari propionil KoA oleh asetil tranasilase. Asetil ACP dan malonil-ACP bereaksi untuk membentuk asetoasetil-ACP. Reaksi kondensasi ini dikatalisis oleh enzim penggabung asil-malonil-ACP. Asetil-ACP+malonil-ACP Asetoasetil-ACP+ACP+CO2 (Rusdiana, 2004)

Pada reaksi kondensasi, satu unit empat karbon terbentuk dari satu unit dua karbon dan satu unit tiga karbon, dan CO2 dibebaskan. Tiga tahap berikutnya pada sintesis asam lemak adalah reduksi gugus keto pada C-3 menjadi gugus metilen. Pertama, asetoasetil-ACP direduksi menjadi D-3 hidroksibutiril-ACP. Langkah akhir daur ini adalah reduksi krotonil-ACP menjadi butiril ACP, NADPH berlaku sebagai reduktor sedangkan oksidator pada reaksi yang sesuai dalam oksidasi adalah FAD. Ketiga reaksi yakni reduksi, dehidrasi dan reduksi keduanya mengubah asetoasetil-ACP menjadi butiril-ACP yang menyempurnakan daur perpanjangan pertama. Pada daur kedua sintesis asam, butiril-ACP berkondensasi dengan malonil-ACP membentuk C4- ketoasil-ACP. Reduksi, dehidrasi, dan reduksi kedua mengubah C6- ketoasil-ACP menjadi C6- asil-ACP yang siap untuk proses daur ketiga. Daur pemanjangan terus berlanjut sampai terbentuk C16-asil ACP. (Girindra, 1986)

Desaturasi terjadi dalam membran retikulum endosparma, desaturasi memerlukan NADH dan O2 dan dilaksanakan oleh suatu yang kompleks yang terdiri atas flavoprotein, sitokorm, dan protein besi non hem. Mamalia tidak memiliki enzim yang dapat membentuk ikatan rangkap distal dari C-9, sehingga diperlukan linoleat dan linolenat dalam makanan. Sitokorm b5, sitokorm b5 reduktase dan suatu desaturase yang terikat erat pada membran diperlukan untuk reaksi desaturasi. NADH dan asam lemak keduanya dioksidasi, dan kedua pasang elektron ditransfer ke O2 untuk membentuk 2H2O. Enzim desaturase menggunakan asil KoA sebagai substrat yang dapat jenuh atau tidak jenuh tergantung spesifisitas desaturase. Terdapat sekurang-kurangnya empat desaturase yang berlainan, desaturase asam lemak 9-, 6-,5-dan 4- yang diberi nama sesuai dengan posisinya dalam rantai asil KoA yang didesaturasi (Montgomery, 1993).

Biosintesis Triasilgliserol

Gliserol diesterifikasi dengan satu, dua, atau tiga asam lemak membentukmonoasill-, diasil dan triasilgliserol, dengan pusat kiral di karbon-2 dari bagian gliserol. Lemak dan minyak dari tumbuhan dan hewan yang triasilgliserol, sementara diasilgliserol adalah intermediet dan utusan seluler, dan monoasilgliserol, dibentuk oleh hidrolisis, surfaktan dan intermediet. Karena triasilgliserol tidak larut dalam air, kombinasi atau emulsifikasi dengan lemak lainnya, senyawa seluler, atau protein diperlukan sebelum transportasi dan metabolisme dapat terjadi. Biosintesis triasilgliserol dicapai dalam urutan tiga langkah dari 2-monoasilgliserol dan asam lemak. Pertama, asam lemak diaktifkan oleh asil-KoA sintetase katalis konversi ke thioester asil lemak dengan koenzim A yang sesuai. lemak asil-KoA kemudian digabungkan dengan monoacylglycerol 2-oleh aksi katalitik dari sebuah monoasilgliserol transferase untuk menghasilkan suatu diasilgliserol. Triasilgliserol akhir diperoleh dengan sambungan lemak asil-KoA dengan diasilgliserol melalui jalur diasilgliserol transferase (Wohlgemuth, 2010). Fosfatidat (diasilgliserol 3-fosfat) merupakan suatu zat yang umum pada sintesis triasilgliserol dan fosfogliserida. Jalur sintesisnya dimulai dari gliserol 3-fosfat yang dibentuk melalui reduksi dehidroksiaseton fosfat dan sebagian kecil dari fosforilasi gliserol. Gliserol3-fosfat mengalami asilasi oleh asil KoA dan membentuk lisofosfatidat yang selanjutnya mengalami asilasi dengan asil KoA menghasilkan fosfatidat. Asilasi ini dikatalisis oleh gliserol fosfat asil transferase. Fosfatidat akan dihidrolisis oleh suatu fosfatase yang spesifik yang dihasilkan oleh diasilgliserol, zat ini mengalami asmilasi dan menjadi triasilgliserol dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh digliserida asiltransferase. Enzim-enzim ini bergabung pada membran retikulum endoplasma

Biosintesis Kolesterol

Kolesterol suatu komponen steroid pada membran-membran eukariot dan prekusor berbagai hormon steroid, dibentuk dari asetil KoA. Langkah yang menentukan pada sintesisnya adalah pembentukan mevalonat dari 3-hidroksi-3-metilglutaril KoA(diperoleh dari asetil KoA). Movalonat akan diubah menjadi isopentil pirofosfat (C5) yang berkondensasi dengan isomernya yaitu dimetil pirofosfat (C5) untuk membentuk geranil pirofosfat (C10). Penambahan satu lagi molekul isopentil pirofosfat menghasilkan farnesil pirofosfat (C15) yang berkondensasi dengan molekulnya sendiri membentuk skualen (C30). Zat antara ini kemudian mengalami siklisasi menjadi lanosterol (C30), dan selanjutnya dimodifikasi menjadi kolesterol (C27). Sintesis kolesterol oleh hati dikendalikan oleh perubahan dalam jumlah dan aktivitas dari 3-hidroksi-3-metilglutaril KoA reduktase. (Martoharsono, 1988)

Kolesterol dan lipid diangkut kedalam darah kesasaran spesifik oleh beberapa macam lipoprotein. Triasilgliserol yang dikeluarkan dari usus halus diangkut oleh kilomikron dan kemudian dihidrolisis oleh lipase yang terdapat pada dinding kapiler di jaringan sasaran. Kolesterol dan berbagai macam lipid lainnya yang berlebihan dihati, diangkut dalam bentuk lipoprotein berdensitas sangat rendah (VLDL). Setelah mengeluarkan triasilgliserol ke jaringan adiposa dan jaringan perifer lainnya, VLDL berubah menjadi lipoprotein berdensitas antara (IDL) dan selanjutnya diubah menjadi lipoprotein berdensitas rendah (LDL), IDL dan LDL mengangkut ester kolesterol terutama kolesterol linoleat. LDL akan diambil oleh hati dan sel jaringan perifer dengan cara endositosis yang diperantarai oleh reseptor. Reseptor LDL yang merupakan suatu protein yang terdapat pada membran plasma sel sasaran, mengikat LDL dan juga berperan memasukkan LDL kedalam sel. Dari kolesterol terbentuk lima kelas hormon steroid utama yakni progestagen, glukokortikoid, mineralkortikoid, androgen, dan estrogen. Proses hidroksilasi oleh P450-monoksigenase yang menggunakan NADPH dan O2 memegang peranan penting pada sintesis hormon steroid dan garam-garam empedu dari kolesterol. Progesteron (C21) disintesis dari pregnenolon, dan merupakan prekursor untuk pembentukan kortison dan aldosteron. Hidroksilasi dan pemotongan rantai samping progesteron menghasilkan androstendion yang merupakan suatu androgen (C19). Estrogen (C18) disintesis dari androgen dengan mengeluarkan suatu gugus metil sudut dan aromatisasi cincin A (Stryer, 2000).

2.3 Metabolisme ProteinAbsorpsi dan Transportasi

Hasil akhir pencernaan protein terutama berupa asam amino dan ini segera diabsorpsi dalam waktu lima belas menit setelah makan. Absorpsi terutama terjadi dalam usus halus berupa empat sistem absorpsi aktif yang membutuhkan energi. Asam amino yang diabsorpsi memasuki sirkulasi darah melalui vena porta dan dibawa ke hati. Sebagian asam amino digunakan oleh hati, dan sebagian lagi melalui sirkulasi darah di bawa ke sel-sel jaringan. Kadang-kadang protein yang belum dicerna dapat memasuki mukosa usus halus dan muncul dalam darah. Hal ini sering terjadi pada protein susu dan protein telur yang dapat menimbulkan gejala alergi (immunological sensitive protein ).

Sebagian besar asam amino telah diabsorpsi pada saat asam amino sampai di ujung usus halus. Hanya 1% protein yang dimakan ditemukan dalam feses. Protein endogen yang berasal sekresi saluran cerna dan sel-sel yang rusak juga dicerna dan diabsorpsi.

Katabolisme protein

Katabolisme protein (penguraian asam amino untuk energi) berlangsung di hati. Jika sel telah mendapatkan protein yang mencukupi kebutuhannya. Setiap asam amino tambahan akan dipakai sebagai energi atau disimpan sebagai lemak.1. Deaminasi Asam Amino

Deaminasi asam amino merupakan langkah pertama, melibatkan pelepasan satu hidrogen dan satu gugus amino sehingga membentuk amonia (NH3). Amonia yang bersifat racun akan masuk ke peredaran darah dan dibawa ke hati. Hati akan mengubah amonia menjadi ureum yang sifat racunnya lebih rendah, dan mengembalikannya ke peredaran darah. Ureum dikeluarkan dari tubuh melalui ginjal dan urine. Ureum diproduksi dari asam amino bebas didalam tubuh yang tidak digunakan dan dari pemecahan protein jaringan tubuh.2. Osidasi asam amino terdeaminasi

Bagian asam amino nonitrogen yang tersisa disebut produk asam keto yang teroksidasi menjadi energi melalui siklus asam nitrat. Beberapa jenis asam keto dapat diubah menjadi glukosa (glukoneogenesis) atau lemak (lipogenesis) dan disimpan didalam tubuh. Karbohidrat dan lemak adalah cadangan protein dan dipakai tubuh sebagai pengganti protein untuk energi. Sat kelaparan, tubuh menggunakan karbohidrat dan lemak baru kemudian memulai mengkatabolis protein.

Anabolisme protein

1. Sintesis protein

Sintesis protein dari asam amino berlangsung disebagian sel tubuh. Asam amino bergabung dengan ikatan peptida pada rangkaian tertentu yang ditentukan berdasarkan pengaturan gen. Sintesis protein meliputi pembentukan rantai panjang asam amino yang dinamakan rantai peptida. Ikatan kimia yang mengaitkan dua asam amino satu sama lain dinamakan ikatan peptida. Ikatan ini terjadi karena satu hidrogen (H) dari gugus amino suatu asam amino bersatu dengan hidroksil (OH) dari gugus asam karboksil asam amino lain. Proses ini menghasilkan satu molekul air, sedangkan CO dan NH yang tersisa akan membentuk ikatan peptida . sebaliknya, ikatan peptida ini dapat dipecah menjadi asam amino oleh asam atau enzim pencernaan dengan penambahan satu molekul air, proses ini dinamakan hidrolisis.2. Transaminasi

Transaminasi yang berlangsung di hati, merupakan sintesis asam amino nonesensial melalui pengubahan jenis asam amino menjadi jenis lainnya. Proses ini melibatkan pemindahan satu gugus amino (NH2) dari sebuah asam amino menjadi satu asam keto sehingga terbentuk satu asam amino dan satu asam keto baru.

2.4 Keterkaitan Metabolisme Karbohidrat, Protein, dan LemakKarbohidrat, lemak dan protein bertemu dalam proses metabolisme, yaitu di dalam siklus Krebs. Sebagian besar pertemuannya berlangsung melalui pintu gerbang utama siklus Krebs yaitu koenzim A. Akibatnya, ketiga zat tersebut dapat saling mengisi sebagai bahan pembentuk semua zat tersebut. Karbohidrat dapat disintesis dari lemak dan protein. Lemak dapat disintesis dari karbohidrat dan protein. Protein dapat disintesis dari lemak dan karbohidrat (Setiowati & Furqonita, 2007).

Sintesis lemak dari karbohidrat dimulai saat karbohidrat berupa glukosa ddiuraikan menjadi asam piruvat. Asam piruvat akan diubah menjadi gliserol. Selain diubah menjadi asam piruvat, sebagian glukosa juga diubah menjadi gula fosfat yang selanjutnya akan menjadi asetil koenzim A. Asetil koenzim A akan menjadi asam lemak. Gliserol dan asam lemak akan menjadi lemak (Setiowati & Furqonita, 2007).Sintesis lemak dari protein dimulai saat protein diuraikan menjadi asam amino oleh enzim protease. Asam amino yang terbentukakan mengalami deaminasi. Selanjutnya masuk ke dalam siklus Krebs menjadi asam piruvat yang akhirnya menjadi asetil koenzim A. Asetil koenzim A akan diubah menjadi asam lemak. Beberapa jenis asam amino seperti serin, alanine dan leusin dapat diuraikan menjadi asam piruvat. Asam piruvat akan diubah menjadi gliserol. Gliserol dan asam lemak akan membentuk lemak (Setiowati & Furqonita, 2007).Sintesis protein yang berlangsung di dalam sel melibatkan asam deoksiribonukleat (AND) / deoxyribonucleic acid (DNA), asam ribonukleat (ARN) / ribonucleic acid (RNA), dan ribosom. Penggabungan molekul-molekul asam amino dalam jumlah besar akan membentuk polipeptida. Pada dasarnya, protein adalah suatu polipeptida. Setiap sel dari organisme mampu untuk mensintesis protein-protein tertentu yang sesuai dengan keperluannya. Sintesis protein dalam suatu sel dapat terjadi karena pada inti sel terdapat suatu zat yang berperan penting sebagai pengatur sintesis protein. Substansi tersebuat adalah DNA dan RNA (Setiowati & Furqonita, 2007).

BAB III

PENUTUP3.1 Kesimpulan

Metabolisme karbohidrat yang terjadi di dalam tubuh meliputi 3 tahap, yaitu glikolisis, glikogenesis dan gluconeogenesis. Metabolisme lemak juga ada 3 tahap, meliputi oksidasi, siklus krebs, dan fosforilasi oksidatif. Sedangkan metabolisme protein melibatkan DNA dan RNA. Pemecahan protein ini melibatkan 2 proses, yaitu deaminasi dan transmisi. Ketiga metabolisme tersebut saling berkaitan dan bertemu dalam siklus krebs pada organ hati. Dari keterkaitan ketiganya juga bisa dilakukan sintesis masing-masing, yaitu sintesis karbohidrat dari lemak dan protein, sintesis lemak dari karbohidrat dan protein, juga sintesis protein dari karbohidrat dan lemak.DAFTAR PUSTAKAAlmatsier, Sunita. 2009. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: Gramedia Pustaka UtamaFessenden, Ralp J. and Fessenden, Joan S. 1986. Organic Chemistry, Third Edition. University Of Montana Wadsworth, Inc, Belmont, Califfornia 94002, Massachuset: USA.Girindra, A. 1986. Biokimia 1. PT. Gramedia Jakarta.Lehninger, A.L. 1997. Dasar-dasar Biokimia, Jilid 1, diterjemahkan oleh M. Thenawidjaja. Jakarta: ErlanggaMorrison, Robert Thornton.1983.Organic Chemistry Fourth Edition. New York.Martoharsono, S. 1988. Biokimia Jilid II. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.Montgomery, R. 1993. Biokimia: Suatu Pendekatan Berorientasi Kasus. Jilid 2. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.

Murray, Robert K. Daryl K. Granner. Victor W. Radwell. 2009.Biokimia Harper Edisi 27.Jakarta: Penerbit Buku Kedokeran (EGC)Philip, W.K. and Gregory, B. R. 2006. Schaums Easy Outlines Biokimia. Penerbit Erlangga. Jakarta.Poedjiadi, A. 2007. Dasar-dasar Biokimia. Penerbit Universitas Indonesia Press. JakartaRusdiana, 2004. Metabolisme Asam Lemak. Program Studi Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Digitized by USU digital library

Setiowati, Tetty., Furqonita, Deswaty. 2007. Biologi Interaktif. Jakarta: Azka Press

Sloane, Ethel.2003.Anatomi Dan Fisiologi Untuk Pemula.jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC)Smith and Wood. 1992. Biosynthesis. Molecular and Cell Biochemistry. Chapman & Hall. HongkongStryer, L. 2000. Biokimia Vol 2 Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta.Wohlgemuth, R. 2010. Lipid Metabolism. Biofilesonline Sigma life Science. Vol 5.