Klasifikasi Gagal Ginjal AkutGGA Prarenal Hipovolemiaa.
Peningkatan pengeluaran cairan ekstrasel ; perdarahanb. Pengeluaran
cairan saluran cerna ; muntah, diare, fistula enterokutanc.
Pengeluaran cairan melalui ginjal; diuretik, diuresis osmotik,
hipoadrenalisme, diabetes insipidus nefrogenikd. Sekuestrasi
ekstravaskular; luka bakar, pankreatitis, hipoalbuminemia berat
(hipoproteinemia)e. Penurunan asupan; dehidrasi, gangguan status
mental Perubahan hemodinamika ginjal yang menyebabkan hipoperfusia.
Keadaan curah jantung rendah: penyakit miokardium, katup dan
perikardium (termasuk tamponade), hipertensi pulmonal atau emboli
paru masif yang menyebabkan gagal jantung kanan dan kiri, gangguan
aliran balik vena (sindrom kompartemen abdominal atau ventilasi
tekanan postif)b. Vasodilatasi sistemik; sepsis, obat
antihipertensi, afterload reducers, anafilaksisc. Vasokonstriksi
ginjal; hiperkalemia, katekolamin, inhibitor kalsineurin,
amfoterisin Bd. Gangguan respons autoregulasi ginjal: inhibitor
siklooksIgenase (obat AINS), inhibitor angiostensin converting
enzyme (ACE) atau penyekat reseptor angiostensin IIe. Sindrom
hepatorenalGGA Intrinsik Obstruksi renovaskular (bilateral atau
unilateral pada pasien dengan batu ginjal)a. Obstruksi arteri
renalis; plak aterosklerotik, trombosis, emboli, aneurisma diseksi,
vaskuitis pembuluh besarb. Obstruksi vana renalis; trombosis atau
kompresi Penyakit glomerulus atau pembuluh daraha.
Glomerulonefritis atau vaskulitisb. Lain-lain: mikroangiopati
trombotik, hipertensi maligna, penyakit kolagen vaskular (lupus
eritematosus sistemik, skleroderma), koagulasi intravaskular
diseminata, preeklamsia Nekrosis tubular akuta. Iskemia; penyebab
sama seperti untuk GGA prarena, tetapi umumnya cedera pemicunya
lebih parah dan/atau lebih berkepanjanganb. Infeksi; dengan atau
tanpa sepsisc. Toksin1. Eksogen; radiokontras, inhibitor
kalsineurin, antibioik (aminoglikosida), kemoterapi (sisplatin),
anti jamur (amfoterisin B), etilen glikol2. Endogen; rabdomiolisis,
hemolisisGGA Pascarenal (obstruksi) Ureter (bilateral atau
unilateral pada pasien dengan batu ginjal); batu, bekuan darah,
papila yang luruh, kanker, kompresi eksternal (fibrosis
retroperitoneal) Leher kandung kemih; neurogenic bladder,
hipertrofi prostat, batu, bekuan darah, kanker Uretra: striktur
atau katup kongenital
Daftar pustaka:Sudoyo, Aru W., et al., ed. Buku ajar ilmu
penyakit dalam, jilid II, edisi V. Jakarta: EGC
Bagaimana sistem imun pada kasus Imunopatogenesis
glomerulonefritisGlomerulonefritis adalah penyakit akibat respon
imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang secara pasti telah
diketahui etiologinya. Proses imunologik diatur oleh berbagai
faktor imunogenetik yang menentukan bagaimana individu merespons
terhadap suatu kejadian. Secara garis besar dua mekanisme
terjadinya GN yaitu circulating immune complex dan terbetuknya
deposit kompleks imun secara in-situ. Antigen yang berperan pada
pembentukan deposit in-situ dapat berasal dari komponen membran
basal glomerulus (MBG) sendiri (fixed-antigen) atau substansi dari
luar yang terjebak pada glomerulus (plated-antigen)Mekanisme
pertama apabila Ag dari luar memicu terbetuknya Ab spesifik, lalu
membentuk kompleks imun Ag-Ab yang ikut dalam sirkulasi. Kompleks
imun akan mengaktivasi sistem komplemen yang lalu akan berikatan
dengan kompleks Ag-Ab. Kompleks imun yang mengalir dalam sirkulasi
akan terjebak pada glomerulus dan mengendap di sub-endotel dan
mesangium. Aktivasi sistem komplemen akan terus berjalan setelah
terjadi pengendapan kompleks imun. Mekanisme kedua apabila Ab
secara langsung berikatan dengan Ag yang merupakan komponen
glomerulus. Alternatif lain jika Ag-non glomerulus yang bersifat
kation terjebak pada bagian anionik glomerulus, diikuti dengan
pengendapan Ab dan aktivasi komlemen secara lokal. Selain kedua
mekanisme tersebut GN dapat dimediasi oleh imunitas seluler
(cell-mediated immunity). Studi eksperimental membuktikan bahwa sel
T dapat berperan langsung terhadap tiumbulnya proteinuria dan
terbentuknya kresen pada GN kresentikDaftar pustaka:Sudoyo, Aru W.,
et al., ed. Buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid II, edisi V.
Jakarta: EGC
Pembentukan edema pada sindrom nefrotikSindrom nefrotik adalah
kelainan glomerulus dengan ciri proteinuria (kehilangan protein
melalui urin 3,5 g/hari), hipoalbuminemia, edema dan
hiperlipidemia. Pasien dengan sindrom nefrotik juga mengalami
volume plasma yang meningkat terkait dengan defek intrinsik
ekskresi natrium dan air. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik
berhubungan dengan kehilangan protein sehingga terjadi penurunan
tekanan osmotik menyebabkan perpindahan caitan intravaskular ke
interstisium dan memperberat pembentukan edema. Pada kondisi
tertentu, kehilangan protein dan hipoalbumin Retensi natrium dan
air oleh ginjaldapat sangat berat sehingga volume plasma menjadi
berkurang yang menyebabkan penurunan Defek intrinsik ekskresi
natrium dan airPenurunan VDAEhipoalbuminemiaGangguan fungsi
ginjalProteinuriaPenurunan LFGperfusi ginjal yang juga merangsang
retensi natrium dan air.
mekanisme retensi natrium dan air
ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edemamekanisme
underfilling adalah mekanisme edema yang disebabkan rendahnya kadar
albumin serum yang mengakibatkan rendahnya tekanan osmotik plasma,
kemudian akan diikuti peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke
ruang interstisial sesuai dengan hukum Starling, akibatnya volume
darah yang beredar akan berkurang (underfilling) yang selanjutnya
mengakibatkan perangsangan sekunder sistem renin angiostensi
aldosteron yang meretensi natrium dan air pada tubulus distalis
proteinuria
hipoalbuminemia
Tekanan osmotik plasma menurun
Volume plasma menurun
retensiANP menurunRetensi airADH meningkat
Sistem renin angiostensin
Retensi Na
Edema
Skema hipotesis underfilling
Mekanisme overfillingPada beberapa pasien sindrom nefrotik
terdapat kelainan yang bersifat primer yang menggangu ekskresi
natrium pada tubulus distalis, sebagai akibatnya terjadi
peningkatan volume darah, penekanan sistem renin angiostensin dan
vasopresin. Kondisi volume darah yang meningkat yang disertai
dengan rendahnya tekanan osmosis plasma mengakibatkan transudasi
cairan dari kapiler ke interstisial sehingga terjadi edema.
Pembentukan edema pada gagal jantung kongestifGagal jantung
kongestif ditandai kegagalan pompa jantung. Saat jantung mulai
gagal memompa darah, darah akan terbendung pada sistem darah vena
dan saat yang bersamaan volume darah pada arteri mulai berkurang.
Pengurangan pengisian arteri ini (direfleksikan pada VDAE ) akan
direspons oleh reseptor volume pada pembuluh darah arteri yang
memicu aktivasi sistem saraf simpatis yang mengakibatkan
vasokonstriksi sebagai usaha untuk mempertahankan curah jantung
yang memadai. Akibat vasokonstriksi maka suplai darah akan
diutamakan ke pembuluh darah otak, jantung dan paru, sementara
ginjal dan organ lain akan mengalami penurunan aliran darah.
Akibatnya VDAE akan berkurang dan ginjal akan menahan natrium dan
air.Kondisi gagal jantung yang sangat berat juga akan terjadi
hiponatremia. Ini terjadi karena ginjal lebih banyak menahan air
dibanding natriu. Pada keadaan ini ADH akan meningkat dengan cepat
dan akan terjadi pemekatan urin. Keadaan ini diperberat oleh
tubulus proksimal yang menahan air dan natrium secara berlebihan
sehingga produksi urin akan sangat berkurang. Di lain pihak ADH
juga akan merangsang pusat rasa haus menyebabkan peningkatan
masukan air Pembentukan edema pada sirosis hepatisSirosis hepatis
ditandai oleh fibrosis jaringan hati yang luas dengan pembentukan
nodul. Pada sirosis hepatis, fibrosis hati yang luas yang disertai
distorsi struktur parenkim hati menyebabkan peningkatan tahanan
sistem porta diikuti dengan terbentuknya pintas portosistemik baik
intra maupun ekstra hati. Jika perubahan struktur parenkim
berlanjut, vasodilatasi semakin berat menyebabkan tahanan perifer
semakin menurun. Tubuh akan menafsirkan seolah-olah terjadi
penurunan VDAE. Reaksi yang dikeluarkan untuk melawan keadaan ini
dengan meningkatkan tonus saraf adrenergik. Hasil akhirnya adalah
aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis yakni sistem RAA,
saraf simpatis dan ADH . peningkatan ADH akan menyebabkan retensi
air. Aldosteron akan menyebabkan retensi garam sedangkan sistem
saraf simpatis dan angiostensin akan menyebabkan penurunan LFG dan
meningkatkan reabsorbsi garam pada tubulus proksimal.
EdemaEdema
ETIOLOGISekitar 75% GNAPS timbul setelah infeksi saluran
pernapasan bagian atas, yangdisebabkan oleh kuman Streptokokus beta
hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedangtipe 2, 49,
55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit. Infeksi kuman
streptokokus betahemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya
glomerulonefritis akut paska streptokokus
berkisar10-15%.5Streptokokus sebagai penyebab GNAPS pertama kali
dikemukakan oleh Lohlein padatahun 1907 dengan bukti timbulnya GNA
setelah infeksi saluran nafas, kuman Streptokokus betahemolyticus
golongan A dari isolasi dan meningkatnya titer anti-streptolisin
pada serumpenderita. Protein M spesifik pada Streptokokus beta
hemolitikus grup A diperkirakanmerupakan tipe nefritogenik. Protein
M tipe 1, 2, 4 dan 12 berhubungan dengan infeksi salurannafas atas
sedangkan tipe 47, 49, dan 55 berhubungan dengan infeksi
kulit.3Faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi
mempengaruhi terjadinyaGNAPS. Ada beberapa penyebab
glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering
ditemukandisebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain
diantaranya:4, 51. Bakteri: Streptokokus grup C, Meningococcocus,
Streptoccocus viridans, Gonococcus,Leptospira, Mycoplasma
pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi, dll2. Virus:
Hepatitis B, varicella, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis
epidemika3. Parasit: Malaria dan
toksoplasmaStreptokokusStreptokokus adalah bakteri gram positif
berbentuk bulat yang secara khas membentukpasangan atau rantai
selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri
yangheterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokokus pada manusia
disebabkan oleh Streptokokushemolisis grup A.3-5, 10 Grup ini
diberi nama spesies S. pyogenes. Bakteri ini hidup padamanusia di
tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan
diantaranya adalahfaringitis, demam rematik dan
glomerulonefritis.10S. pyogenes -hemolitik grup A mengeluarkan dua
hemolisin, yaitu:a. Streptolisin OStreptolisin O merupakan suatu
protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalamkeadaan tereduksi
(mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila
adaoksigen. Streptolisin O bergabung dengan antistreptolisin O,
suatu antibodi yang timbulpada manusia setelah infeksi oleh
streptokokus yang menghasilkan streptolisin O.Antibodi ini
menghambat hemolisis oleh streptolisin O. Titer serum
antistreptolisin O(ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap
abnormal dan menunjukkan adanya infeksistreptokokus yang baru saja
terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi
setelahserangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.1, 3,
10b. Streptolisin SStreptolisin S merupakan suatu zat penyebab
timbulnya zona hemolitik disekitar kolonistreptokokus yang tumbuh
pada permukaan lempeng agar darah. Streptolisin S bukanantigen,
tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang
sering adadalam serum manusia dan hewan.1, 10
Gambar 1. Bakteri Streptokokus
Dapus:1. Madaio MP, Harrington JT. The diagnosis of glomerular
diseases: acuteglomerulonephritis and the nephrotic syndrome. Arch
Intern Med. 2001;161(1):25-34.3. Rodriguez B, Mezzano S. Acute
postinfectious glomerulonephritis. Dalam: Avner ED,Harmon WE,
Niaudet P, Yashikawa N, penyunting. Pediatric nephrology. edisi
ke-6. Berlin:Springer; 2009. h. 743-55.4. Simckes AM, Spitzer A.
Poststreptococcal acute glomerulonephritis. Pediatr
Rev.1995;16(7):278-9.5. Smith JM, Faizan MK, Eddy AA. The child
with acute nephritis syndrome. Dalam: WebbN, Postlethwaite R,
penyunting. Clinical paediatric nephrology. edisi ke-3. New York:
Oxford;2003. h. 367-80.10. Cunningham MW. Pathogenesis of group A
streptococcal infections. Clin Microbiol
Rev.2000;13(3):470-511.PencegahanMengingat terapi AKI yang belum
sepenuhnya memuaskan,maka pencegahan sangat penting untuk
dilakukan.Walaupun demikian sampai saat ini, tidak ada
pencegahanumum yang dapat diberikan pada seorang dengan
penyakitdasar yang dapat menyebabkan AKI,seperti usia lanjut
danseseorang dengan PGK. Pencegahan AKI terbaik adalahdengan
memperhatikan status hemodinamik seorang pasien,mempertahankan
keseimbangan cairan dan mencegahpenggunaan zat nefrotoksik maupun
obat yang dapatmengganggu kompensasi ginjal pada seseorang
dengangangguan fungsi ginjal. Dopamin dosis ginjal maupun
diuretiktidak terbukti efektif mencegah terjadinya
AKI.14,19,2714.Waikar SS, Liu KD, Chertow GM. Diagnosis,
epidemiology andoutcomes of acute kidney injury. Clin J Am Soc
Nephrol.2008;3:844-861.19.Gill N, Nally Jr JV, Fatica RA. Renal
failure secondary to acutetubular necrosis. Chest.
2005;128;2847-2863.27.OLeary MJ, Bihari DJ. Preventing renal
failure in the criticallyill:There are no magic bullets-just high
quality intensive care. BrMed J. 2001;322:1437-9.
Manifestasi klinis (1,2,3,4)Protenuria : > 3.0 gr/24 jam.
Perubahan pada membrana dasar glomerulus menyebabkan peningkatan
permebilitas glomerulus terhadap protein plasma yaitu
albumin.Hipoalbuminemia : albumin serum 3,5 g/1,73m2 luas permukaan
tubuh/hari), hipoalbuminemi ( 40 mg/m2/jam atau > 50 mg/kg/24
jam; biasanya berkisar antara 1-10 gram per hari. Pasien SNKM
biasanya mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-pasien
dengan tipe yang lain. Hipoalbuminemia Hipoalbuminemia merupakan
tanda utama kedua. Kadar albumin serum < 2.5 g/dL.
Hiperlipidemia merupakan gejala umum pada sindrom nefrotik, dan
umumnya, berkorelasi terbalik dengan kadar albumin serum. Kadar
kolesterol LDL dan VLDL meningkat, sedangkan kadar kolesterol HDL
menurun. Kadar lipid tetap tinggi sampai 1-3 bulan setelah remisi
sempurna dari proteinuria. HematuriaHematuria mikroskopik
kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik, namun tidak dapat
dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe sindrom nefrotik.
Fungsi ginjal tetap normal pada sebagian besar pasien pada saat
awal penyakit. Penurunan fungsi ginjal yang tercermin dari
peningkatan kreatinin serum biasanya terjadi pada sindrom nefrotik
dari tipe histologik yang bukan SNKM. Tidak perlu dilakukan
pencitraan secara rutin pada pasien sindrom nefrotik. Pada
pemeriksaan foto toraks, tidak jarang ditemukan adanya efusi pleura
dan hal tersebut berkorelasi secara langsung dengan derajat sembab
dan secara tidak langsung dengan kadar albumin serum. Sering pula
terlihat gambaran asites. USG ginjal sering terlihat normal
meskipun kadang-kadang dijumpai pembesaran ringan dari kedua ginjal
dengan ekogenisitas yang normal.
Hipertensi a. Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis)
Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis
hipertensi ringan dan sedang. b. Peranan sistem
renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat.
Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat
menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan nefrektomi. c.
Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga
prostaglandin. Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan
hipertensi2 Copy and WIN : http://ow.ly/KNICZHipertensiPatogenesis
hipertensi ginjal sangat kompleks. LEDINGHAM (1971) mengemukakan
hipotesis mungkin akibat dari dua atau tiga faktor
berikut:a.Gangguan keseimbangan natrium (sodium
homeostasis)Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan
dalam genesis hipertensi ringan dan sedang.b.Peranan sistem
renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat.
Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat
menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan drastis
nefrektomi.c.Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga
prostaglandin. Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan
hipertensi
Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi
17. Philadelphia; 2004. h 1813-1814 Copy and WIN :
http://ow.ly/KNICZ
Copy and WIN :http://ow.ly/KNICZCopy and WIN
:http://ow.ly/KNICZHipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan
tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat
ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih
belum diketahui dengna jelas.1,2EdemaEdemaEdemaEdemaEdema
