N U R A N N A C . S A D Y A H

KOMPLIKASI AKUT DM

KOMPLIKASI DM

Akut :1. hipoglikemia

2. hiperglikemia :- ketoasidosis diabetik (KAD)- koma hiperosmolar non ketotik (HHS)

HIPOGLIKEMIA IATROGENIK

KONSENSUS PERKENI 2006

• Setiap pasien DM dengan kesadaran menurun hipoglikemia harus selalu dipikirkan dan diantisipasi.

• Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh sulfonilurea daninsulin.

• Gejala hipoglikemia : gejala adrenergik (berdebar, banyakkeringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala neuroglikopenik(pusing, gelisah, kesadaran menurun- koma).

• Pengelolaan glikemia diberikan air manis, minuman yangmengandung gula murni, berkalori, bukan gula pemanis,sampai suntikan glukosa 40% intravena atau glukagon biladiperlukan.

• Dalam menghadapi pasien tidak sadar, pemberian glukosa 40%intravena merupakan tindakan darurat yang pertama kalidiberikan.

PENDAHULUAN

Merupakan faktor penghambat utama dalam mencapaikadar glukosa darah normal atau mendekati normal padapasien DM tipe 1&2 Glukosa : bahan bakar utama metabolisme otak Otak menyimpan sedikit glikogen Ganggunan pasokan: disfungsi sistem saraf pusat,

gangguan kognisi & koma

Definisi:kadar glukosa darah dibawah harga normal.Diagnosis:

- dx: GD < 50 mg/dL, gangguan fungsi otak GD < 55 mg/dL

- respon regulasi non pancreas thd hipoglikemiadimulai pada kadar glukosa darah 63-65 mg% (3,5-3,6 mmol/L)

- Dx dalam konteks terapi DM: kadar glukosa plasma≤ 63 mg% KONSENSUS TERBARU < 70 mg/dL

Klasifikasi Klinis Hipoglikemia Akut:

1. Ringan: Simtomatik, dpt diatasisendiri,gang.aktivitas(-)

2. Sedang:~Ringan,gangguan aktivitas(+)3. Berat: sering(tidak selalu) tidak simtomatis,

karena pasien tidak mampu mengatasisendiri:

Butuh pihak ke-3,tetapi tidak memerlukan terapi parenteral

Butuh terapi parenteral(glukagon IM atau glukosaIV)

Disertai koma atau kejang

Penyebab

Kadar insulin yg kurang tepat Penderita DM dg tx insulin & sulfonilurea 24 – 72

jam Perlu penyesuaian jadwal tx dng diit

Faktor predisposisi:

1. Kadar insulin berlebihanDosis berlebihan, peningkatan biovaibilitas insulin

2. Peningkatan sensitivitas insulinDefisiensi hormon counter-regulary:addison,hipopituitarime, penurunan BB, Latihanjasmani,postspartum, variasi menstruasi

3. Asupan karbohidrat kurang• Makan tertunda/lupa,diit slimming,muntah,

gastroparesis,menyusui4. Lain-lain: alkohol,obat-obatan,pemulihan glikogen

otot

Keluhan & Gejala Hipoglikemia akut yang seringdijumpai:

OtonomikBerkeringatJantung berdebarTremorlapar

NeoroglikopenikBingung(confusion)mengantuk,Sulitberbicara,Inkoordinasi,gang.visual,

parestesi.

MalaiseMualSakit kepala

Terapi Hipoglikemia Pada diabetes

Glukosa oral: 10-20 g glukosa oral(pemberiansesudah DX hipoglikemia ditegakkan dgn pxglukosa darah kapiler).

Glukagon IM:1 mghasilnya tampak dlm 10menit,diikuti pemberian glukosa oral 20g,dilanjutkan pemberian 40 g KH dlm bentuktepung

Glukosa IV:

1. Harus diberikan dg hati-hati glukosa 40% (D40 50cc)

2. Glukosa dg konsentrasi 50 %toksik untukjaringannekrosis jaramputasi

3. 75-100 ml glukosa 20% atau 150-200 ml glukosa10%lebih aman

KOMA HIPERGLIKEMI

KETOASIDOSIS DIABETIK

KETOASIDOSIS DIABETIK

Definisi:Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaandekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai olehtrias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutamadisebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.

KETOASIDOSIS DIABETIK

KAD dan Hipoglikemia merupakan merupakankomplikasi akut DM yang serius dan membutuhkanpengelolaan gawat darurat.

Akibat diuresis osmotik,KAD biasanya mengalamidehidrasi berat dan bahkan dapat sampaimenyebabkan syok.

Faktor Pencetus

Infeksi tersering Infark miokard akut Pankreatitis akut Obat gol steroid Menghentikan/mengurangi dosis insulin

Gejala klinis

Pernafasan cepat & dalam (kussmaul) Berbagai derajad dehidrasi (turgor turun, kulit

kering dll) Hipovolemia -syok

Derajad kesadaran

Kompos mentis Delirium Depresi koma

Kriteria Diagnosis KAD:

1. Kadar glukosa >250 mg

2. PH

Prinsip pengobatan:

1. Penggantian cairan & garam hilang

2. Beri insulin untuk menekan lipolisis lemak sellemak dan menekan glikoneogenesis sel hati

3. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD

4. Mengembalikan keadaan fisiologis & pantaupengobatan

Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetika. Penggantian cairan dan garam yang hilangb. Menekan lipolisis sel lemak dan menekanglukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin

c. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD

d. Mengembalikan keadaan fisiologi normal danmenyadari pentingnya pemantauan sertapenyesuaian pengobatan

e. Pengobatan KAD yang harus diberikan :~ cairan : larutan NaCl~ insulin~ kalium~ glukosa

H O N KH H S

KOMA HIPEROSMOLARHIPERGLIKEMIK NON KETOTIK

Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik(HHNK) merupakan komplikasi akut/ emergensiDM. Sindrom HHNK ditandai oleh Hiperglikemia,

Hiperosmolar tanpa disertai ketosis. Gejala Klinis utama : dehidrasi berat, hiperglikemia

berat, dan seringkali disertai gangguan neurologisdgn atau tanpa ketosis. Gejala khas : poliuri, polidipsi, dan BB ↓

Epidemiologi:

o Data di Amerika menunjukkan insidens HHNK17,5/100.000 penduduk.

o ♀ > ♂o Lebih sering pada orang tua, rata-rata usia onset

pada dekade ketujuh.

o Angka mortalitas kasus ini cukup tinggi (10-20%)

Faktor pencetus:

HHNK biasanya terjadi pada orang tua dgn DMyang mempunyai penyakit penyerta yang dapatmengakibatkan menurunnya asupan makan.

Faktor pencetus diantaranya :

Infeksi, pengobatan, noncompliance, DM tidakterdiagnosis, penyalahgunaan obat, & penyakitpenyerta

PATOFISIOLOGIS

Faktor yang memulai timbulnya HHNK adalah diuresisglukosuria.

Glukosuria kegagalan pada kemampuan ginjaldalam mengkonsentrasikan urin, yang akan semakinmemperberat derajat kehilangan air.

Pada keadaan normal, ginjal berfungsi mengeliminasi glukosadi atas ambang batas tertentu. Namun demikian, penurunan volintravaskular atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnyaakan menurunkan LFG, menyebabkan kadar glukosameningkat. Hilangnya air yang lebih banyak dibandingnatrium menyebabkan keadaan hiperosmolar. Insulin yangtidak cukup untuk menurunkan kadar glukosa, terutama jikaterdapat resistensi insulin.

Tidak tercukupinya kebutuhan insulin menyebabkan timbulnyahiperglikemia. Pada keadaan ini, maka besarnya kenaikankadar glukosa darah juga tergantung dari status hidrasi danmasukan karbohidrat oral.

PATOFISIOLOGIS

Hiperglikemia diuresis osmotik & penurunan cairan tubuh total. glukoneogenesis dan masukan makanan terus menambah glukosa,kehilangan cairan akan semakin mengakibatkan hiperglikemia danhilangnya volume sirkulasi.

Hiperglikemia dan peningkatan konsentrasi protein plasma yangmengikuti hilangnya cairan intravaskular menyebabkan keadaanhiperosmolar. Keadaan hiperosmolar ini memicu sekresi hormon antidiuretik. Keadaan hiperosmolar ini akan memicu timbulnya rasahaus.

Adanya keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar ini jika kehilangancairan tidak dikompensasi dengan masukan cairan oral maka akantimbul dehidrasi dan keadaan hipovolemia. Hipovolemia akanmengakibatkan hipotensi dan nantinya akan menyebabkan gangguanpada perfusi jaringan. Keadaan koma merupakan suatu stadium akhirdari proses hiperglikemik ini, dimana telah timbul gangguanelektrolit berat dalam kaitannya dengan hipotensi.

GEJALA KLINIS

Keluhan : rasa lemah, gangguan penglihatan, atau kakikejang, dapat disertai mual, muntah, juga keluhansaraf. Pada pemeriksaan fisik: tanda-tanda dehidrasi berat,

spt turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, matacekung, perabaan extremitas yang dingin dan denyutnadi yang cepat dan lemah, peningkatan suhu tubuhyang tidak terlalu tinggi, distensi abdomen membaik setelah rehidrasi .

PEMERIKSAAN LAB

Kadar glukosa darah yang cukup tinggi (>600 mg/dL),osmolaritas serum yang tinggi dg pH >7.30 dandisertai ketonemia ringan/ tidak. Dapat pula menunjukkan adanya asidosis metabolik

dg anion gap yang ringan (10-12). Kadar kreatinin, BUN & Ht ↑ HHNK menyebabkan tubuh banyak kehilangan

berbagai macam elektrolit. Kadar Natrium harusdikoreksi jika kadar glukosa darah pasien sangatmeningkat.

PENATALAKSANAAN

Penggantian cairan yang agresif

Pemantauan terhadap kadar elektrolit harusdilakukan terus menerus dan irama jantung pasienjuga harus terus dimonitor

Pemberian insulin intravena

Pemberian terapi antibiotik cukup dianjurkan

KOMPLIKASI TERAPI

Oklusi vaskular, Infark Myokard, low-flow syndrom,DIC, & rabdomiolisis.

Overhidrasi dapat menyebabkan Adult respiratorydistress syndrome dan edema serebri

PENCEGAHAN

Penyuluhan mengenai pentingnya pemantauan kadar glukosa darahdan compliance yang tinggi terhadap pengobatan yang diberikan

Perlu diperhatikan akses penyediaan air Bagi saudara atau teman pasien sebaiknya menengok pasien untuk

memperhatikan adanya perubahan mental status mental, terutamabagi pasien yang tinggal sendiri

Pemberian edukasi yang memadai terhapat petugas perawatan

PROGNOSIS: Biasanya buruk

KOMPLIKASI KRONIKDIABETIK

PENDAHULUAN

Adanya pertumbuhan sel dan juga kematian selyang tidak normal merupakan dasar terjadinyakomplikasi kronik DM.perubahan dasar terjadipada sel endotel pembuluh darah,sel otot polospembuluh darah,dan sel mesangial ginjal yangkemudian akan menyebabkan terjadinyakomplikasi vaskular diabetik.Patogenesis terjadinya komplikasi vaskular DMmeliputi terjadinya imbalans metabolik maupunhormonal.

pertumbuhan sel otot polos pemb.darah dan selmesangial distimulasi oleh sitokin dan berbagaisubstansi vasoaktif dalam darah terutamaangiostensin II.Dipihak lain adanya hiperinsulinemia atau jugapemberian insulin eksogen memberikan stimulusmitogenik yang akan menambah perubahan yangterjadi akibat pengaruh angiotensin pada sel ototpolos pemb.darah maupun pada sel mesangial

Komplikasikronik diabetik

makroangiopati

mikroangiopati

komplikasi kronikyang mengenai

pembuluh darahbesar (makro)

seperti pembuluhdarah otak,

jantung dan kaki

komplikasi kronikyang terjadi Padapembuluh darah

halus (mikro) sepertipada mata disebutretinopati diabetik,pada ginjal disebutNefropati diabetik

dan pada saraf periferatau neuropati diabetik

Komplikasi kronik diabetik

Retinopati diabetikPenyakit jantung koronerNefropati diabetikNeuropati diabetikKaki diabetik

Retinopati diabetik Suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh

kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halusmeliputi arteriol prekapiler retina.kapiler-kapiler dan vena-vena

Penyebabnya sampai saat ini belum belum diketahui secarapasti,namun keadaan hiperglikemia yang berlangsung lamadianggap sebagai faktor resiko utama

Komplikasi diabetes melitus pada mata dapat mengenaiseluruh bagian dari mata, kebutaan umumnya disebabkanoleh kelainan pada lensa mata dan retina.

insulin-dependent > non-insulin dependent

Patofisiologi Retinopati Diabetikmelibatkan lima proses dasar yang

terjadi ditingkat kapiler

1. Pembentukan mikroaneurisma2. Peningkatan permeabilitas pemb.darah3. Penyumbatan pemb.darah4. Proliferasi pemb.darah baru dan jaringan fibrosa

di retina5. Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan

jaringan vitreus

Kebutaan dapat terjadi melalui beberapa mekanisme berikut

1. Edema makula atau nonperfusi kapiler2. Pembentukan pemb.darah baru dan kontraksi

jaringan fibrosa di retina menyebabkan ablasioretina

3. Pemb darah baru yang terbentuk menimbulkanpendarahan preretina dan vitreus

4. Pembentukanpembuluh darah baru menimbulkanglaukoma

Retinopati diabetik Non ploriperatif Merupakan bentuk yang paling ringan dan sering

tidak memperlihatkan gejala Mendeteksi stadium ini paling baik dengan cara foto

fundus dan FFA(fundal fluorescein angiography) Mikroaneurisma pada kapiler retina merupakan

tanda paling awal pd RDNP

Kaki diabetik

Istilah kaki diabetik menyangkut semuakelainan pada kaki termasuk kelainanpadatulang. Tetapi yang paling sering ditemukan di

klinik ialah kaki diabetik infeksi Penyebab dari kaki diabetik adalah

multifaktor, dimana tiga faktor utamamemegang peranan yaitu: a)iskemi akibatkelainan pembuluh darah, b)neuropati,danc) infeksi. Ketiga faktor ini salingmempengaruhi satu sama lain.Iskemi danneuropati merupakan faktor utama yangmemegang peranan terjadinya ulkus padakaki penderita diabetes.

Klasifikasi Retinopati diabetik

Retinopati diabetik ploriperatif

Ditandai dengan adanya pembentukanpembuluh darah baru yang terdiri dari satulapisan sel endotel tanpa lapisan perisit danmembrana basalis sehingga bersifat sangatrapuh dan mudah mengalamipendarahan,pembuluh darah baru tersebutdapat tumbuh terus secara abnormal keluardari retina dan meluas sampaivitreus,menyebabkan pendarahan disana dandapat menimbulkan kebutaan

Setiap ulkus pada kaki mudah diikuti oleh infeksiJika dibiarkan,mengakibatkan pembusukan padabagian luka karena tidak mendapat aliran darahkarena pembuluh darah penderita diabetes banyaktersumbat atau menyempit Biakan kuman dari nanah kaki diabetik sering

memperlihatkan pertumbuhan kuman yang lebihdari satu, sehingga mempersulit pemilihan jenisantibiotik yang sesuai dengan kuman yangtumbuh.

Pengobatan penderita kaki diabetik sebaiknyadilakukan terpadu antara seorang ahli penyakitdalam dan seorang ahli bedah. Pengobatan bedahtidaklah selalu harus berakhir dengan amputasi.Walaupun demikian pada kasus yang berat kakipenderita haruslah direlakan untuk diamputasi

NEFROPATI DIABETIK Nefropati Diabetik adalah ganguan fungsi ginjal

akibat kebocoran selaput penyaring darah

NEFROPATI DIABETIK

Setiap unit penyaring memiliki membrane/selaputpenyaring. Kadar gula darah tinggi secara perlahanakan merusak selaput penyaring. gula yang tinggidalam darah akan bereaksi dengan proteinsehingga merubah struktur dan fungsi sel,termasuk membrane basal glomerulus. Akibatnya,penghalang protein rusak dan terjadi kebocoranprotein ke urin (albuminuria).

Secara klinisdibedakan tiga tahap nefropati diabetik

yaitu:a) nefropati diabetik dini,b) nefropatidiabetik klinik, danc) gagal ginjal terminal.

Pada tahap dini penderita sama sekali tanpakeluhan, dan tanda yang khas ialahditemukannya mikroalbuminuri(mikroalbuminuri = kadar albumin antara 20-250 mg dalam air seni 24 jam). Pada tahap nefropati diabetik klinik, tanda yang

khas ialah adanya makroalbuminuri(makroalbuminuri = kadar albumin dalam airseni 24 jam > 250 mg). Sedang pada tahap gagal ginjal terminal

penderita sudah dengan berbagai gejala uremidengan kadar ureum dan kreatinin yangmeningkat

Pencegahan dan pengelolaan

Pengobatan nefropati diabetik terdiri atas kontroldiabetes melitus yang baik dan pencegahan terhadapfaktor resiko khususnya hipertensi.

Setelah berbagai cara pencegahan konservatif tidakberhasil & sudah mencapai tahap gagal ginjal,dapatdilakukan pengelolan pengganti berupa:

1. Hemodialisis2. Dialisis peritoneal3. Transplantasi ginjal

Komplikasi Kronik DM:Penyakit Jantung Koroner

Penyebab kematian dan kesakitan utama padapasien DM adalah Penyakit Jantung Koroner yangmerupakan salah satu penyulit makrovaskuler padadiabetus melitus.

Penyakit Jantung Koroner

Penyebab aterosklerosis pada pasien DM tipe 2bersifat multifaktorial, melibatkan interaksikompleks dari berbagai keadaan sepertihiperglikemia, hiperlipidemia, stres oksidatif,penuaan dini, hiperinsulinemia dan / atauhiperproinsulinemia serta perubahan-perubahandalam proses koagulasi dan fibrinolisis.

Patofisiologi

Dari hasil penelitian, dasar terjadianya peningkatanrisiko penyakit jantung koroner pada pasien DMyaitu akibat:

1. Aterosklerosis dini pada organ jantung dan otak2. Terjadinya trombosis , penurunan fibrinolisis

dan peningkatan respons inflamasi.3. Terjadinya glikosilasi protein yang akan

mempengaruhi integritas dinding pembuluhdarah

Diagnosis

Diagnosis Penyakit Jantung Koroner pada pasienDiabetes Melitus ditegakkan berdasarkan : Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Laboratorium. Elektrokardiografi Uji latih (Treadmill test) Pemeriksaan Foto Dada Ekokardiografi Pemeriksaan baku emas adalah angiografi koroner

Neuropati diabetik

DefinisiND adalah istilah deskriptif yangmenunjukkan adanya gangguan, baikklinis maupun subklinis, yang terjadipada diabetes melitus tanpa penyebabneuropati perifer yang lain.

PrevalensiPrevalensi ND berkisar dari 12-50%.

Patogenesis

Faktor metabolik Proses terjadinya ND berawal dari

hiperglikemia yang berkepanjangan.Hiperglikemia ini menyebabkanpeningkatan aktivitas aktivitas jalurpoliol yang pada akhirnya dapat

menyebabkan edem saraf dan gangguantransduksi sinyal pada syaraf

Disamping itu menigkatnya aktivitas jalurpoliol dapat menyebabkan terbentuknyaAGEs yang sangat toksik dan merusakprotein tubuh, termasuk sel syaraf.

Kelainan vaskularHiperglikemia persisten merangsang produksi radikalbebas oksidatif yang disebut reactive oxygen species(ROS). Radikal bebas ini membuat kerusakan endotelvaskular dan menetralisasi NO(nitric oxyde), yangberefek menghalangi vasodilatasi mikrovaskular.

Mekanisme imunDitemukannya antineural antibodies pada serum

sebagian penyandang DM ditengarai dapat merusaksaraf motorik dan sensorik.

Peran Nerve Growth Factor (NGF)NGF diperlukan untuk mempercepat dan

mempertahankan pertumbuhan syaraf. Padapenyandang diabetes, kadar NGF serum cenderungturun.

KlasifikasiMenurut perjalanan penyakitnya ND dibagi menjadi

1. Neuropati fungsional / subklinis2. Neuropati struktural / klinis3. Kematian neuron / tingkat lanjut

Menurut jenis serabut saraf yang terkena lesi1. Neuropati Difus2. Neuropati Fokal

DiagnosisDistal Symmetrical Sensorymotor Polyneuropathy (DPN)merupakan jenis kelainan yang sering terjadi. DPN ditandaidengan berkurangnya fungsi sensorik secara progresif danfungsi motorik yang berlangsung pada bagian distal yangberkembang ke arah proksimal.

Pada evaluasi tahunan perlu pengkajian terhadap :

1. Refleks motorik2. Fungsi serabut saraf besar3. Fungsi serabut saraf kecil4. Gangguan hantar saraf

Bentuk lain ND yang juga sering ditemukan adalah NeuropatiOtonom (parasimpatis dan simpatis) atau diabetic automicneuropathy (DAN), yang dapat dievaluasi dengan :1. Uji komponen parasimpatis DAN2. Uji komponen simpatis DAN

PengelolaanStrategi pengelolaan pasien DM dengan neuropati diabetik dibagi

dalam 3 bagian :1. Diagnosis ND sedini mungkin2. Kendali glikemik dan perawatan kaki sebaik-baiknya3. Pengendalian keluhan neuropati

Mengingat ND merupakan komplikasi kronik dengan berbagifaktor risiko yang terlibat, maka pengelolaannya melibatkanbanyak aspek :Perawatan Umum / kakiPengendalian Glukosa DarahEdukasi

Terapi MedikamentosaUntuk mencegah timbulnya/berlanjutnya komplikasi kronikDM, saat ini sedang diteliti penggunaan obat-obat yangberperan pada proses timbulnya komplikasi kronik diabetes1.Golongan aldose reductase inhibitor

2. Penghambat ACE3. Neurotropin4. Alpha lipoic acid5. Penghambat PKCPedoman pengelolaan ND dengan nyeri1. NSAID2. Antikonvulsan3. Antiaritmia4. Topikal

THE END