KOMPLIKASI DIABETES MELITUS

Disusun oleh :

1. Sari Rahayu Dwi Utami (G2A002155)

2. Setiti Marganing R (G2A002158)

3. Surfa Lutfiana (G2A002164)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG

2003KOMPLIKASI DIABETES MELITUS

Komplikasi-komplikasi diabetes melitus dapat dibagi menjadi dua kategori :

(1) komplikesi metabolik akut, dan (2) komplikasi-komplikasi vaskular jangka

panjang.

Komplikasi metabolik diabetes merupakan akibat perubahan yang relatif akut

dari kadar glukosa plasma. Komplikasi metabolik yang paling serius, adalah

ketoasidosis diabetik. Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami

hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan

peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton

(asetoasetat, hidroksi butirat, dan aseton). Poningkatan dalam plasma mengakibatkan

ketosis, peningkatan beban ion hidrogen dan asidosis metebolik. Glukosuria dan

ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir

dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami

syok. Akhirnya akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami

koma dan meninggal. Koma dan kematian akibat ketoasidosis saat ini jarang terjadi,

karena pasien maupun tenaga kesehatan telah menyadari potensi bahaya komplikasi

ini dan pengobatan ketoasidosis dapat dtlakukan sedini mungkin.

Ketoasidosis diabetik ditangani dengan (1) perbaikan kekacauan metabolik

akibat kekurangan insulin, (2) pemulihan keseimbangan air dan elektrolit, dan (3)

pengobatan keadaan yang mungkin mempercepat ketoasetosis. Pengobatan dengan

insulin (regular) masa kerja singkat diberikan melalui infus intravena kontinu atau

suntikan intramuskular yang sering dan infus glukosa dalam air atau salin akan

meningkatkan penggunaan glukosa, mengurangi lipolisis dan pembentukan benda

keton, serta memulihkan keseimbangan asam-basa. Selain itu pesien juga

memerlukan penggantian kalium. Karena infeksi berulang dapat meningkatkan ke

butuhan insulin pada penderita diabetes, maka tidak mengherankan kalau infeksi

dapat mempercepat terjadinya dekompensasi diabetik akut dan ketoasidosis. Dengan

demikian, pasien dalam keadaan ini mungkin perlu diberi pengobatan antibiotika.

Komplikasi metabolik lain dari diabetes yang sering terjadi adalah

hipoglikemia. Ini terutama merupakan komplikasi terapi insulin. Penderita DMTI

mungkin suatu saat menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak daripada yang

dibutuhkannya untuk mempertahankan kadar glukosa normal. Akibatnya terjadi

hipoglikemia. Gejala-gejala hipoglikemia disebabkan oleh pelepasan epinefrin

(berkeringat, gemetar, sakit kepala, dan palpitasi); juga akibat kekurangan glukosa

dalam otak (tingkah laku yang aneh, sensorium yang tumpul dan koma).

Penatalaksanaan hipoglikemia adalah perlu segera diberikan karbohidrat, baik oral

maupun intravena. Kadang-kadang diberikan glukagon, suatu homon glikogenolisis

secara intramuskular untuk meningkatkan kadar glukosa darah.

Komplikasi vaskular jangka penjang dari diabetes malibatkan pembuluh-

pembuluh kecil mikroangiopati dan pembuluh-pembuluh sedang dan besar

makroangiopati. Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang

kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati

diabetik) dan saraf-saraf, perifer (neuropati diabetik), otot-otot dan kulit. Dipandang

dari sudut histokimia, penebalan ini disertai oleh peningkatan penimbunan

glikoprotein. Selain itu, karena senyawa kimia dari membran dasar dapat berasal dari

glukosa, maka hiperglikemia menyebabkan bertambahnya, kecepatan pembentukan

sel-sel membran dasar. Penggunaan glukosa dari sel-sel ini tidak membutuhkan

insulin.

Bukti histologik mikroangiopati sudah tampak nyata pada penderita GTG.

Tetapi manifestasi klinis penyakit vaskular, retinopati atau nefropati biasanya baru

timbul 15 sampai 20 tahun sesudah awitan diabetes.

Ada kaitan yang kuat antara hiperglikemia dengan insidens dan

berkembangnya retinopati. Manifestasi dini retinopati berupa, mikroaneurisma

(pelebaran sakular yang kecil) dari arteriola retina. Akibatnya terjadi perdarahan,

neovaskularisasi dan jaringan parut retina, yang dapat mengakibatkan kebutaan.

Pengobatan yang paling berhasil untuk retinopati adalah fotokoagulasi retina. Sinar

laser difokuskan pada retina, menghasilkan parut korioretinal. Setelah pemberian

sinar beberapa seri, maka akan dihasilkan sekitar 1800 parut yang ditempatkan pada

kutub posterior retina. Pengobatan dengan cara ini nampaknya dapat menekan

neovaskularisasi dan perdarahan yang menyertainya.

Manifestast dins nefropati berupa proteinuria dan hipertensi. Jika hilangnya

fungsi nefron terus berkelanjutan, pasien akan menderita insufisiensi ginjal dan

uremia. Pada tahap ini pasien mungkin memerlukan dialisis atau transplantasi ginjal.

Neuropato dan katarak timbul sebagai akibat gangguan jalur poliol (glukosa

sorbitol fruktosa) akibat kekurangan insulin. Terdapat penimbunan sorbitol

dalam lensa sehingga mengakibatkan pembentukan katarak dan kebutaan. Pada

jaringan saraf terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa dan penurunan kadar

mioinositol yang menimbulkan neuropati. Perubahan biokimia dalam jaringan saraf

akan mengganggu kegiatan metabolik sel-sel Schwann dan menyebabkan kehilangan

akson. Kecepatan konduksi motorik akan berkurang pada tahap dini perjalanan

neuropati. Selanjutnya timbul nyeri, parestesia, berkurangnya sensasi getar dan

proprioseptik, dan gangguan motorik yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon

dalam, kelemahan otot dan atrofi. Neuropati dapat menyerang saraf-saraf perifer

(mononeuropati dan polinepropati), saraf-saraf kranial atau sistem saraf otonom.

Terserangnya sistem sarat otonom dapat disertai diare noktumal, keterlambatan

pengosongan lambung, hipotensi postural dan impotensi.

Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa

aterosklerosis. Gabungan dan gangguan biokimia yang disebabkan karena

insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis penyakit vaskular ini. Gangguan-

gangguan ini berupa: (1) penimbunan sorbitol dalam intima vaskular, (2)

hiperlipoproteinemia, dan (3) kelainan pembekuan darah. Pada akhirnya

makroangiopati diabetik ini akan mengakibatkan penyumbatan vaskular. Jika

mengenai arteria-arteria perifer, maka dapat mengakibatkan insufisiensi vaskular

perifer yang disertai klaudikasio intermiten dan gangren pada ekstremitas. Jika yang

terkena adalah arteria koronaria dan aorta, maka dapat mengakibatkan angina dan

infark miokardium.

Diabetes juga mengganggu kehamilan. Wanita yang menderita diabetes

cenderung mengalami abortus spontan, kematian janin intrauterin, ukuran janin

besar, dan bayi prematur dengan insidens sindrom distres pernapasan yang tinggi,

serta malformasi janin. Tetapi, sekarang ini kehamilan ibu-ibu dengan diabetes telah

mengalami perbaikan berkat pengontrolan glukosa darah yang lebih ketat selama

kehamilan, kelahiran yang dibuat lebih dini, dan kemajuan-kemajuan di bidang

neonatologi dan penatalaksanaaan komplikasi pada neonatus.

Bukti klinis dan eksperimental sekarang ini, mengarahkan bahwa timbulnya

komplikasi diabetik jangka panjang ada kaitannya dengan kelainan kronik

metabolisme akibat insufisiensi sekresi insulin. Mungkin komplikasi diabetik dapat

dikurangi atau dicegah jika pengobatan diabetes cukup efektif untuk menormalkan

metabolisme glukosa secara keseluruhan.

Objektif akhir dari pengobatan diabetes adalah pencegahan. Pengenalan

individu berisiko terhadap DMTI dapat mengarahkan pada deteksi dini dari proses

otoimun yang mengakibatkan perusakan sel-sel beta, serta pengobatannya dengan

agen imunosupresif yang spesifik. Jika penyakit telah terjadi, transplantasi pankreas

mungkin akan memulihkan kapasitas sekresi insulin. Pada pasien-pasien dengan

DMTTI, pengertian yang lebih baik mengenai mekanisme molekular resistensi

insulin dapat mengarahkan untuk dikembangkannya agen farmakologik yang secara

spesifik dapat memperbaiki kerja insulin. Riset dalam bidang-bidang ini masih terus

berjalan.

DAFTAR PUSTAKA

Sylvia Anderson Price, Lorraine Mc. Carty Wilson; alih bahasa, Peter Anugerah;

editor, Caroline Wijaya. – ed. 4 – Jakarta : EGC, 1995.