Kompressionssyndrome peripherer Nerven - Rheuma Schweiz · Proposal SGR-Supplementation Calcium / Vitamin D3 (1gr/ 1200IE/d)-Reduktion KH Aktivität durch Einsatz von Steroid sparende

61

Abhängig von • Läsionsart (axonal vs demyelinisierend) • Schädigungsdauer • Begleit- / Vorschädigung • Ursache bzw. Behebbarkeit • Patientenalter

Kompressionssyndrome peripherer Nerven

Prognose (generell)

• Schonung • Ruhigstellen • Lokalinfiltration • Neurolyse

Therapie

Unter Kristallarthropathien werden die Krankheitsbilder Gicht, Chondrokalzinose (=Calcium-pyrophosphat-Ablage-rungserkrankung) und die Hydroxyapatit-Ablagerungser-krankung subsummiert. Gemeinsames Merkmal ist die Ein-lagerung von Kristallpartikeln (Natrium-Urat, Calcium-Py-rophosphat oder Hydroxyapatit) in artikuläre und/oder periartikuläre Strukturen. Dies kann dann klinisch zu einer akuten Arthritis oder Periarthritis (typischerweise perakut auftretend mit starken Schmerzen, begleitender Rötung/Ueberwärmung und Entzündungszeichen im Labor, allen-falls auch Fieber – Differentialdiagnose immer Infekt) füh-ren; seltener sind oligo- oder polyartikuläre oder chronische Verlaufsformen. Die Kristallarthropathien können auch zu Destruktionen der Gelenke (sekundäre Arthrosen) oder pe-riartikulärer Strukturen (zB. Rotatorenmanschette) führen.

Chondrokalzinose (Calcium-Pyrophosphat-Ablage-rungserkrankung = CPPD)Klinische Manifestation: bei älteren Patienten häufi g asym-ptomatischer Röntgenbefund (Hände, Knie, Becken). Akute Monarthritis („Pseudogichtanfall“), typische Gelenke sind Knie, Handgelenk, Schulter, Hüftgelenk. Auslösend zB Stress, perioperativ. Seltene Lokalisationen Intervertebral-gelenke, Ligamente fl ava, Diskus intervertebralis. Gelegent-lich chronisch polyartikuläre Verlaufsform (wie rheumatoide Arthritis, selten Polymyalgie-artig). Im Verlauf Auftreten von Arthrosen an atypischer Lokalisation (zB Schultergelenke, Handwurzel (STT), MCP-Gelenke, Sprunggelenke). Selten rasch progrediente destruktive Arthropathie (wie Hydroxya-patit, v.a. Hüft- oder Schultergelenk).

Assoziierte Erkrankungen: Hyperparathyreoidismus, Hä-mochromatose, Hypophosphatasie, Hypomagnesiämie, M. Wilson, (Gicht ?)

Diagnose: Anamnese und klinisches Bild ! Typisches Ge-lenkbefallsmuster. Kristallnachweis im Punktat. Nachweis von Knorpelverkalkungen sonografi sch oder radiologisch.Bei Patienten < 50 an familiäre Form oder assoziierte Er-krankungen (s.o.) denken.

Therapie: Akute Monarthritis: Steroidinfi ltration; nicht-ste-roidale Antirheumatika; evtl. kurzzeitig Steroide peroral; [Colchizin]. Prophylaxe: Magnesium; [Colchizin]; evtl The-rapie Grunderkrankung. Chronisch-arthrotische Form: symptomatisch, wie Arthrose.„Polyarthritische“ Form: evtl. Basistherapie (Methotrexat)

Hydroxyapatit-AblagerungserkrankungKlinische Manifestation: meist periartikuläre Ablagerung von Hydroxyapatit, v.a. Sehnen, Gelenkkapsel (Rotato-renmanschette, Trochanter major, Fingergelenke, Kniege-lenke). Häufi g asymptomatisch, meist Ursache unbekannt (selten sekundär, zB bei Niereninsuffi zienz, bei Kollage-nosen bzw. Dermatomyositis, nach wiederholten Steroid-infi ltrationen). Können akute Periarthritis verursachen (am häufi gsten: Periarthropathia humeroscapularis calcarea). Seltener intraartikuläre Ablagerungen, die dann zu einer rasch destruierenden Arthropathie führen können (v.a. Hüftgelenk, Schultergelenke („rapid progressive osteoar-thritis“; „Milwaukee-Schulter“).

Neues (und Bewährtes) zu Kristallarthropathien

Neues zu Kristallarthropathien (C36) / A. Krebs

62

Diagnose: typisches klinisches Bild und sonografi scher oder radiologischer Nachweis von Hydroyapatit-Ablage-rungen (allenfalls auch im Gelenkpunktat, benötigt Spe-zialfärbung).

Therapie: Steroidinfi ltration; nicht-steroidale Antirheuma-tika; evtl. kurzzeitig Steroide peroral. Im Schulterbereich ggf gezieltes Needling oder Kalkspülung, extrakorporelle Stosswellentherapie.

Gicht (Natrium-Urat)Klinische Manifestationen: asymptomatische Hyperu-rikämie (cave zumindest Koinzidenz (oder sogar Kausal-zusammenhang ?) mit Hypertonie/metabolischem Syn-drom); akuter Gichtanfall („Podagra“); chronische Gicht (Arthropathie, Weichteile (Tophi), Knochen); viszerale Ma-nifestation (Uratnephropathie, Urolithiasis).Akuter Gichtanfall: meist akute Monarthritis (>50 % MTP-Gelenk I, am zweithäufi gsten Knie oder OSG; obere Extremitäten seltener (wenn schon, eher bei Frauen und mit Bevorzugung arthrotisch veränderter Fingergelenke); seltener akute Bursitis oder Tenovaginitis.Anfallsauslösend: purinreiche Mahlzeiten, Fasten, Medi-kamente, Stress, akute Erkrankung, Dehydrierung, Be-ginn harnsäuresenkende Therapie NB: Gicht kommt bei prämenopausalen Frauen praktisch nicht vor.Chronische Gicht: Uratablagerungen in Weichteilen (und Knochen) = sog. Tophi, periartikulär, Schleimbeutel (zB Bursa olecrani), Ohrmuschel. Seltener ist eine chro-nisch-destruktive Gichtarthropathie, meist im Mittelfuss. Diagnose: Anamnese, klinisches Bild und Nachweis von Harnsäurekristallen im Punktat (cave: oft niedrige Sensi-tivität im Kristallnachweis in Grosslabors) ! Bei entspre-chender Erfahrung recht charakteristisches Bild im hoch-aufl ösenden Ultraschall. Erst bei rezidivierenden Anfällen im selben Gelenk im Verlauf typisches konventionelles Röntgenbild (runde, wie ausgestanzte Erosionen bei meist erhaltenem Gelenkspalt; Tophi allenfalls als Weichteil-schatten mit Mikroverkalkungen).Dual-energy-CT: direkter Nachweis von Harnsäure-Abla-gerungen mit hoher Sensitivität.NB: Bestimmung der Serumharnsäure im akuten Anfall oft wenig hilfreich, da oft normal bzw niedriger als sonst ! Differentialdiagnosen: Infekt; andere Kristallarthritis; ande-re Arthritis (zB Spondyloarthritis); Therapie des Gichtschubes: Intraartikuläre Steroidinfi lt-ration; nicht-steroidale Antirheumatika; Steroide peroral; Colchizin (0,5 mg stündlich bis max. 3 mg/d). Evtl in Spe-zialfällen: IL1-Antagonisten (zB Anakinra)Prophylaxe weiterer Gichtschübe (wenn > 3 Anfälle/Jahr, bei tophöser Gicht, bei Niereninsuffi zienz, bei Gelenksde-struktionen) und Therapie der chronischen Gicht: Ziel Sen-kung der Serumharnsäure in den unteren (!) Normbereich (< 360 – 300 μmol/l). Allgemein bzw. nicht-medikamentös: falls adipös: allge-meine Reduktionsdiät. Weniger tierisches Eiweiss, mehr Milchprodukte ! Wenig Alkohol, kein Bier !; adäquate Trink-

menge. Cave Fructose (Fruchtsäfte und Süssgetränke) ! Regelmässiger Kaffeekonsum (> 4 Tassen pro Tag). Vermeiden von Medikamenten, die die Harnsäure erhö-hen (zB. Diuretika, Cyclosporin A, niedrig-dosiertes Aspi-rin). Urikostatika: Allopurinol (cave Hypersensitivitätssyndrom). Einschleichende Dosierung (100 mg bei normalem Kreati-nin), schrittweise Steigerung alle 3-4 Wochen bis Zielwert (s.o.). Maximaldosis 600-800 mg/d. Therapiebeginn au-sserhalb eines akuten Schubes; allenfalls medikamentöse Prophylaxe oder mindestens Reservemedikation (Steroi-de, NSAR).Bei Niereninsuffi zienz: noch einschleichender dosieren (50 mg bis 100 mg), Zieldosen: Clearance 60-90 ml/Min: 200 mg/d; bei 30-60 ml/Min: 100 mg/d; Clearance<30 ml/Min: 100 mg alle 2-3 d). Cave Interaktion mit Azathioprin (Imurek)!Alternative: Febuxostat (selektiver Xanthinoxidasehem-mer), keine Hypersensitivität, auch bei leichter und mittel-schwerer Niereninsuffi zienz möglich (bei GFR < 30 ml/min wenig Daten). Gegenüber Allopurinol mehr kardiovaskulä-re und hepatisch NW, höherer Preis. In CH nicht zugelas-sen, erfordert Kostengutsprache bei KK und kann dann im Ausland bzw. über internationale Apotheke besorgt wer-den. Dosis 40 mg/d – 80 mg/d. Urikosurika: in CH zZt nur Probenecid (Santuril®) verfüg-bar – cave Interaktionen! Für andere Indikationen zuge-lassene Medikamente mit leichter urikosurischer Wirkung: Losartan (Cosaar®); Fenofi brat (Lipanthyl®); Ca-antago-nisten, Vitamin C. Colchizin niedrig dosiert (0,5 – 1mg täglich): zur Anfall-sprophylaxe.Uricase parenteral: extrem potente Harnsäuresenkung (rekombinante Harnsäure-Oxydase). Offi zielle Indikation Tumorlyse-Syndrom; sehr teuer !Interaktionen: Allopurinol verstärkt Wirkung von: Azathio-prin, Cyclosporin, Antikoagulantien; Aminopenicilline ver-stärken Exanthemrisiko. Probenecid erhöht Plasmaspie-gel von: Betalactam-AB, Chinolone, Tuberkulostatika, Sul-fonylharnstoffe, NSAR u.a.Colchicin: gefährliche Interaktionen mit Makroliden, Cyclo-sporin, Statinen !Verlauf/Compliance: entscheidend ist gute Information der Patienten. Es kann auch bei korrekter Therapie noch meh-rere Monate lang zu Gichtanfällen kommen! Häufi gster Grund für Therapieversagen: Malcompliance, ungenügen-de Allopurinol-Dosis, Alkohol

63

Osteoporose-Fälle (C31) / D. Aeberli

Daniel Aeberli, Leitender Arzt Universitätsklinik für Rheumatologie, Klinische Immunologie/Allergologie

Osteoporose-Fälleaus dem Blickwinkel des Rheumatologen

Abklärung und Therapie

Rheuma Top 2014; Osteoporose-Fälle; Abklärung und Therapie 22.08.2014/ PD Dr. Daniel Aeberli 2

Universitätsklinik für Rheumatologie, Klinische Immunologie und Allergologie

10-Jahres Fraktur Risiko für typische osteoporotische Frakturen

http://www.osteo-rheuma.ch/top/



Van Staa. Calcif tissue Int 2006

Knochendichte und klinisch vertebrale Frakturen

Patienten mit GC

ohne GC

klin

isch

vert

ebra

leF

rakt

uren

klin

isch

vert

ebra

leF

rakt

uren Patienten mit GC

ohne GC

GIOP (Glucocorticoid induzierte Osteoporose):



Glucokorticoid Glucokorticoid

Osteoklasten Osteoblasten Osteocyten

RANKL , OPGCSF-1

OsteoklastogeneseApoptose

Vermehrter Knochenabbau

DKK-1 , Wnt-signalingCaspase-3 Aktivierung Caspase-3 Aktivierung

Knochenbildungmechanische Adaptation

OsteoblastogeneseApoptose

Apoptose-BodiesApoptose

Glucokorticoide aktivieren Abbau und Hemmen Aufbau:

Aeberli et al Schweiz Med Forum 2013;13(40):789–793



Aeberli et al Schweiz Med Forum 2013;13(40):789–793

Therapie Empfehlungen Prävention GIOP



Proposal SGR

-Supplementation Calcium / Vitamin D3 (1gr/ 1200IE/d)

-Reduktion KH Aktivität durch Einsatz von Steroid sparende Co-Medikation Pdn < 5mg/d

SGR 2010

Z <-2.0Z -2.0

Alter über 50, postmenopausal, Prednison 20 mg/d

64



Frakturen: Prädiktoren P1NP, s-CTX

Inzidenz von Frakturen bei unbehandelten Individuen in Abhängigkeit von s-PINP or s-CTX bei Baseline.

Johansson et al Calcif Tissue Int 2014

Forest plot for the relationship betweens-PINP and fracture risk

Forest plot for the relationship betweens-CTX and hip fracture risk



Allgemeine Risikofaktoren Krankheiten Risikofaktoren Medikamente

Singuläre WK FX 1Deckplattenimpression (M)

B-II Resektion, Gastrektomie (S) Antiepileptika (S)

Singuläre nicht-vertebr. Frakturnach 50. Lebensjahr (M)

Cushing Syndrom (S) Antiandrogene Therapie (M)

Zwei nichtvertebrale Frakturen nach dem 50. Lebensjahr (S)

Diabetes mellitus Typ I < 70 Jahre (S) Aromatasehemmer (M)

Hyponatriämie (M) Herzinsuffizienz (S) Dopaminerge Medikamente (M)

hs CRP erhöht (M) Subklinischer Hypercortisolismus (S) Glitazone (S)

Immobilität (M) Prim. Hyperparathyreodismus (S) Glucocorticoide oral >7.5mg/d (M)

Multiple intrinsische Stürze (S) Subkl oder manifeste Hyperthyreose(S)

Glucocortikoide inhalativ (M)

Proximale Femurfraktur bei Vater oder Mutter (M)

Rauchen und/oder COPD (M) Protonenpumpenhemmer (M)

Untergewicht (M) Rheumatoide Arthritis (M) Schleifendiuretika (M)

Spondylitis ankylosans (M) Sturzbegünstigende Medi: Antidrepessiva, Sedativa, Neuroleptika, Orthostase-verursachende Medikamente (M)

Wachstumshormonmangel (S)

Zöliakie (M)

(M) Moderater Risikofaktor (S) Starker Risikofaktor

Risikofaktoren DVO Leitlinie 2104 (Entwurf)



Wann DXA-Verlaufsmessungen?

Ohne medikamentöse Therapie:

Entwurf DVO 2014



Sekundärfrakturen: PrädiktorenInzidenz von Hüft- Sekundärfraktur unter Therapie abhängig von:

Colon-Emeric et al CTII 2011

(HORIZON-RFT: 2127 Patienten; > 50 Jahre, Placebo oder Zol (90d) post hoc analyse)



Eichbauer et al; Sekundärprävention osteoporosebedinger Frakturen 2007

Osteoporose Therapie nach Primärfraktur?

Abklärung und Therapie-Beginn bei hüftgelenksnaher Fraktur in 14 -55%



Zindel et al Osteofit 2014

Osteoporose Therapie nach Primärfraktur?

Daten aus KS Luzern ;

Abklärung (DXA) bei typischer Osteoporose- Fraktur in 15-17%!

65



Sale et al Clin Geriatr Med 2014

- Gerade 11% sieht die Fraktur als Ursache einer zugrunde liegendenKnochen Erkrankung (Beaton et al, OI 2013)

- Patienten verstehen die Resultate der Knochendichte Messung nicht und nicht warum sie eine Therapie brauchen

- Angst vor Nebenwirkungen setzen Patienten die Therapie innerhalb von 3 Monaten wieder ab

- die Bereitschaft zur Einnahme von Medikamenten fluktuiert stark, Rückfragen zur Einnahme kann Compliance erhöhen. (Sale et al,Musc Disord 2011)

- Grundwissen bezüglich Frakturtherapie der behandelnden Hausärzte ist teilweise ungenügend (Jaglal et al, OI 2009)

- DXA Resultate führen zu Unsicherheit, umso mehr nur nach BMD therapiert wird und Frakturen nicht berücksichtigt werden.(Sale, et al, Fracture Network Global Congress 2013)

Ursachen für „Malcompliance“ resp. fehlender Osteoporose Therapie nach Primärfraktur



Inhalt: -Identifikation (in-outpatients)-DXA- Messung und klinische Kontrolle -Therapie-Beginn und Kontrolltermin-Patienten-Information zu: Supplementation, Sturzprävention-Im Falle einer Demenz Zuzug von Angehörigen-Information von Orthopäden, HAz über Osteoporose-Programm-Kontaktaufnahme nach 6 Monaten: Kontrollfragen: Resultate, Compliance, neue Frakturen evtl. Einbestellung (Bogoch et al 2006)

Postfracture Secondary Prevention Program

Form: -Patienten-Identifikation, DXA-Messung und Behandlung >-Patienten-Identifikation, DXA-Messung (Gana et al, OI 2013)

Ziel: -Patientenwissen zu Risikofaktoren, DXA Messung undNotwendigkeit einer Therapie und Verlaufskontrolle erhöhen.(Beaton et al, OI 2014)



Die Therapiestrategie richtet sich weniger nach Substanz als vielmehr nach individuellen Faktoren wie Häufigkeit und Art der Applikation sowie Verträglichkeit oder Kontraindikationen

Die Sekundärprävention Osteoporose-bedingter Frakturen ist gemäss der zur Verfügung stehenden Literatur zwischen den Osteologica nicht signifikant unterschiedlich

Koordiniertes, interdisziplinäres Fraktur -Prävention -Programm erhöht die Compliance, mindert das Sturz-Risiko sowie erhöht Grundwissen über Osteoporose und Therapie

Der wichtigste Prädiktor für das Auftreten einer Sekundärfraktur ist eine vorbestehende Fraktur.

Quintessenz Prävention Sekundärfrakturen:

Die wirksamste Sekundärprävention von Osteoporose-Frakturen ist die, welche vom Patienten verstanden, eingenommen und ertragen wird.



Knochendichten [g/cm2; g/cm3]

Organ(Radius, Femur)

Gewebe(trabekulär, kortikal)

Material(organische Matrix,

Mineralisation)

DXA pQCT CT, Biopsie



Indikation Knochenbiopsie-Bei Frakturen trotz adäquater Therapie-Vd. auf adynamen Knochen

Info: [email protected]



Pharmakotherapie bei Osteoporose nach Lokalisation(DVO 2013/14)

Substanz Vertebrale Fraktur Non-vertebrale Fraktur

Hüft prox. Fraktur Geringere Mortalität

Alendronat + (A) +(A) +(A) B

Risedronat + (A) +(A) +(A) B

Zoledronat + (A) +(A) +(A) B

Ibandronat + (A) + (B) - -

Raloxifen + (A) - - C

Strontium ranelat + (A) +(A) + (B)

Teriparatide + (A) + (B) -

Calcitonin + (A) - -

Oestrogene + (A) +(A) +(A)

Denosumab + (A) +(A) +(A) -

+ guter Effekt (vgl. Placebo)

Reduktion um 40-70%

Reduktion um 20-40%

Reduktion um 40-50%

Effekt auf Fraktur Risiko Reduktion verglichen mit Placebo.

+ guter Effekt- kein Effekt( ) Evidenz der Aussage gering

66



Bisphosphonate bei Niereninsuffizienz:Bisphosphonate bei Knochenmetastasen Rochlitz et al SMF, 2010

Denosumab: cave Hypocalcämie



10mg/d 5mg/Y 60mg/6month



Wie lange soll mit Bisphosphonaten behandelt werden ?

• Vorschlag über 3-5 Jahre (gem. FLEX Studie Black et al JAMA 2006)

Bei gutem Ansprechen auf Bisphosphonate(Hüfte +3-5% , Wirbelsäule +8-10% und T score >-3,5):

Pause bis zu 5 Jahre möglich, DXA nach 2 Jahre

Falls T-score -3.5, insbesondere 1 klinische oder 2 morphometrische Frakturen:

Pause bis 2 Jahre, nach 6 Monaten Messung der Resorption Parameter (s-CTX). Bei Anstieg, ggfs. frühzeitiger Therapiebeginn



Besten Dank

[email protected]

PD Dr. med. Daniel AeberliLeitender Arzt

Universitätsklinik für Rheumatologie, Immunologie und Allergologie

Inselspital CH-3012 Bern

Tel. +41 31 632 07 32

67

Osteoporose-Therapie (B22) / D. Frey

Kalzium: Kalzium ist unbestritten wichtiger Bestandteil der Osteo-porosetherapie. Aber: Wieviel ist genug und in welcher Form soll die Verabreichung erfolgen? Vor einigen Jahren hatten Metaanalysen ein erhöhtes kardiovaskuläres Risi-ko unter Kalziumsupplementen postuliert. Diese Aussage wurde zwischenzeitlich aufgrund weiterer Studien wieder etwas relativiert. Die Kontroverse bezüglich optimaler Kal-ziumversorgung ist jedoch weiterhin nicht abgeschlossen. Es existieren verschiedene, leicht unterschiedliche Emp-fehlungen. Empfehlung SVGO (Richtlinien 2010):• mindestens 1000 mg Calcium pro TagEmpfehlung DVO (Entwurf Leitlinien 2014):• Primärprophylaxe: 1000mg täglich (wenn möglich aus

Nahrung, evt. ergänzen mit Supplementen). Nicht mehr als 1500mg täglich insgesamt.

• Bei Osteoporosetherapie mit Antiresorptiva: keine Obergrenze, Zufuhr von mindestens 1000mg sollte si-chergestellt sein (wegen möglicher Hypokalzämien un-ter Antiresorptiva!)

• Cave 1° Hyperpara, Nierensteine und granulomatöse Erkrankungen (Sarkoidose): abhängig von Kalzium-spiegel im Serum, Nierenfunktion und Kalziumaus-scheidung im Urin

Empfehlung IOF Europa (2012):• Total 1000mg bei über 50-jährigen Personen. • Unter antiresorptiver Therapie Kalziumsupplemente

von 500 – 1200mg täglich. • Bei Osteoporose mindestens 1000mg Kalzium täglichEmpfehlung IOM (2011):• gesunde Erwachsene zwischen 19-70 Jahre: 1000mg

bis max. 2000mg

Vitamin D: Vitamin D ist ebenfalls wichtiger Bestandteil der Osteopo-rosetherapie und hat wahrscheinlich weitere positive Wir-kungen, z.B. auf die Muskulatur und das Immunsystem. Es besteht jedoch ebenfalls eine Kontroverse über die Höhe der Zufuhr und des erstrebenswerten 25-OH-Vita-min-D-Spiegels.Empfehlung SVGO (2010):• 800 IE Vitamin D pro TagEmpfehlung DVO (Entwurf Leitlinien 2014):• theoretisch: 30 Minuten Sonnenexposition von Gesicht

und Armen genügen.• bei hohem Sturz- und Frakturrisiko und wenig Sonnen-

exposition: 800 – 1000 IU• evt. Messung des 25-OH-Vitamin D – Spiegels, insbe-

sondere bei V.a. Osteomalazie: Zielspiegel > 20ug/L• keine Hochdosistherapie (500‘000 IU einmal jährlich

kontraindiziert)Empfehlung IOF Europa (2012):• 800 IU bei Frauen und Männern über 50 Jahre. • Bei Patienten unter knochenprotektiver Therapie 400 –

800 IU als Supplemente. • Bei Patienten mit Osteoporose generell 800 IU

Empfehlung IOM (2011):• 600 IU bei allen Personen zwischen 19-70 Jahren. Empfehlung BAG:• 600 IU für gesunde Personen bis zum 60. Altersjahr. Im

Frühling bis Herbst kann dies durch Sonnenexposition erreicht werden ohne Gefahr eines Sonnenbrands. Im Winter allenfalls Unterversorgung.

• Bei erwachsenen Personen mit Vitamin-D-Mangel (<25nmol/L): 1500 – 2000 IU

Solarium: Das Vitamin D wird in der Haut ausschliesslich mit Hilfe von UV-B-Strahlung gebildet. Im Solarium liegt nur ein Prozent der Strahlung als UV B vor. Solarien eignen sich deshalb nicht, um Vitamin D zu erzeugen.

Kombinationstherapien Antiresorptiva (AR) – Teriparatide (PTH):Problematik:• insgesamt nur wenige Studien• nur Daten zur Knochendichte (BMD), nicht zur Fraktur-

risikoreduktion! • sehr verschiedene Studiendesigns (Beginn des Anabo-

likums vor, während oder nach dem Antiresorptivum). • Wirkung der Kombination abhängig von der Skelettre-

gion: Wahrscheinlich beste Wirksamkeit PTH+AR an Hüfte. Die meisten Studien zeigen keine verbesserte Wirksamkeit einer Kombi-Therapie auf die BMD der Wirbelsäule.

• Ausnahmen: 1. Data-Studie: PTH + Denosumab (Dmab) sowie 2. PTH als Monotherapie für 9 Monate gefolgt von einer Kombination von Alendronat+PTH

Deshalb: bei unbehandelten Patienten mit sehr schwerer Osteoporose (schwere Wirbelfrakturen, Wirbel- und Hüft-frakturen) Kombination von PTH mit Denosumab bereits zu Beginn der Behandlung erwägenswert. Alternativ: Be-ginn mit PTH für 9 Monate, dann Kombitherapie PTH+D-mab oder PTH+Bisphosphonat

DATA-Studie: Vergleich Denosumab, Teriparatide oder Kombination während 24 Monaten:

besonders UV-empfindliche Personen mit sehr heller und heller Haut sowie Kinder

normal UV-empfindliche Personen mit mittelheller Haut

Vormittag Mittag Nachmittag Vormittag Mittag NachmittagMärz 50 15 35 65 20 50 April 45 10 10 60 10 15 Mai 25 5 10 30 10 10 Juni 20 5 5 25 5 10 Juli 20 5 5 30 5 10 August 30 5 5 35 5 10 September 45 10 10 55 10 15 Oktober 85 15 25 100 20 30

Aufenthaltsdauer an der Sonne, um entweder vormittags ab 9 Uhr, oder mittags ab 12 Uhr oder nachmittags ab 15 Uhr die Vitamin D-Menge von 600 internationalen Einheiten zu bilden (aufrechte Körperhaltung, Haut des Gesichts, der Hände und der Arme sonnenbeschienen)

BMD nur Teriparatide nur Denosumab Kombi LWS +9.5 +8.3 +12.9 Schenkelhals +2.8 +4.1 +6.8 Hüfte total +2.0 +3.2 +6.3

68

Probleme des Kiefergelenks (A11) / J. Obwegeser

Arthritis der Kiefergelenke Ursachen, Folgen und Therapiemöglichkeiten

Prof. Dr. med. univ. et med. dent. Joachim Obwegeser Facharzt für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie

Obwegeser JA: TMJ Arthritis Seite 1

Definition:

Arthritis: entzündliche Gelenkerkrankung. Abzugrenzen von den Arthrosen (degenerative Gelenkerkrankungen) Cave:

werden im Englischen auch als „Arthritis“ oder „Osteoarthritis“ bezeichnet.


Einteilung:

Ursache: - bakterielle Arthritis - nicht-bakterielle Arthritis

Verteilung: - Monarthritis

- Oligoarthritis - Polyarthritis

Verlauf: - akut

- chronisch (mehr als 6-8 Wochen)


Bakterielle Arthritis:

Ursachen: - offene Gelenkverletzungen - hämatogen - iatrogen (Operation, Injektion) - Osteomyelitis - Otitis externa - Sonderformen: - Gelenkstuberkulose - Tabische Arthropathie

Immunkompetent: 50% Staph. Aureus 25% Staph. Epidermidis 15% Streptokokken Immunsupprimiert: Shigellen Mycoplasmen

Pilzbedingte Arthritiden: Candida parapsilosis, Candida krusei


Nicht – infektionsbedingte Arthritiden:

Juvenile idiopathische Arthritis (JIA) Psoriasis, Sjögren, Sarkoidose, Crohn Stoffwechselerkrankungen: Gicht, Pseudogicht Aktivierte Arthrose

Reaktive und postinfektiöse Arthritiden


Folgen der Kiefergelenks - Arthritiden:

Wenn unbehandelt: - Zerstörung des Gelenksknorpels - Wachstumsstörungen - Verlust der knöchernen Anatomie - Ankylose

F P

UH

LH

SB

Allgemeine Regel: Je häufiger und je länger die Arthritis besteht, umso grösser ist der zu erwartende Gelenkschaden.

69


Übersicht: Therapeutische Möglichkeiten

Medikamentös Gelenkspunktion, Gelenksinjektion, Gelenkslavage, Arthrotomie Arthroskopie und arthroskopische Intervention Offene Gelenksplastik Gelenksersatz (autolog / alloplastisch)

Abhängig von der Art und vom Stadium der Entzündung

Probleme des Kiefergelenks (B23) / J. Obwegeser

Wachstumsstörungen der Kiefergelenke Ursachen, Folgen und Therapiemöglichkeiten

Prof. Dr. med. univ. et med. dent. Joachim Obwegeser Facharzt für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie


Craniofacial Growth Harmonious craniofacial growth answers to three imperatives: neurosensory induction growth potential muscular balance Craniofacial form produced by growth is a compromise between the innate and the aquired, although their contribution is unequally divided. The influence of postural and functional habits is mostly restricted to the inferior part of the face.

from: Stricker, van der Meulen, Raphael, Mazzola: Craniofacial Malformations, 1990 Churchill Livingstone

70

Nach der rheumatoiden Arthritis und der axialen Spondy-loarthritis ist die Psoriasis-Arthritis mit ca. 50 Einschlüs-sen neuer Patienten pro Monat die drittgrößte Entität unter den entzündlich-rheumatischen Systemerkrankungen im SCQM, unserem System zum Qualitätsmanagement dieser Patienten in der Schweiz.Mit einer recht großen prospektiven, randomisierten und Plazebo-kontrollierten Studie haben unsere britischen Kol-legen der BSR vergeblich versucht, für das wahrscheinlich von uns allen schon häufi g bei dieser Entität eingesetzte Methotrexat einen zweifelsfreien wirkt Nachweis zu führen. Während wir einzelnen Patienten mit gutem Ansprechen auf Methotrexat nun nicht wegen dieser Studie das für sie an-scheinend wirksame Methotrexat absetzen werden, haben unter den synthetischen Basistherapeutika im Vergleich zu Methotrexat nun Lefl unomid und Sulfasalazin an Bedeutung gewonnen.Die Behandlung mit den TNF Blockern Adalimumab, Eta-nercept, Golimumab und Infl iximab ist nicht zuletzt aufgrund

der überzeugenden radiologischen Daten, die für die oben genannten synthetischen Basistherapeutika fehlen, faktisch zu einer Standardbehandlung geworden. Neue Studien zei-gen auch eine entsprechende klinische Wirksamkeit für den TNF-Blocker Certolizumab.Gänzlich neue Behandlungs-Optionen im Hinblick auf das Wirkprinzip sind mit dem neuen Phosphodiesterase-Inhibitor Apremilast, Antikörpern gegen den Interleukin-17-Rezeptor A-Antikörper Brodalumab und den Anti-Interleukin 12/23-p 40-Antikörper Ustekinumab in einem fortgeschrittenen Sta-dium der klinischen Entwicklung (größere Phase 2-und Pha-se 3-Studien). Der klinische Stellenwert dieser neuen Thera-pieoptionen bzw. deren Platz in einer Abfolge verschiedener Therapieoptionen ist gegenwärtig noch offen.Unabhängig von den Behandlungsmöglichkeiten ist die Psoriasis-Arthritis als ein recht heterogenes Krankheitsbild schon für sich genommen interessant genug, um sich im Workshop Psoriasis-Arthritis kollegial auszutauschen. Ich freue mich auf ihre Teilnahme!

Psoriasisarthritis (A9) / B. Möller


71

Workshop

Biologika vs. klassische Therapie

Adrian Forster Kantonsspital Winterthur und Klinik St. Katharinental

Herkömmliche Triple-Therapie Ansprechen nach 2 Jahren

(O’Dell J et al. Arthritis Rheum 2002; 46: 1164-70)

0

1

2

3

4

5

6

7

0 8 16 24 32 40 48 56 64 72 80 88 96 104

Weeks

Mea

n D

AS

Scor

e

MTXETNETN + MTX

*P <0.05, ETN vs MTX †P <0.05, combination vs MTX ‡P <0.05, combination vs ETN

†‡ †‡ *†‡ †‡ †‡ †‡ †‡ †‡ †‡ †‡ †‡ †‡ *†‡ *†‡ *†‡

*†

Biologika-Kombinationstherapie TEMPO-Studie: Krankheitsaktivität im Therapieverlauf

(Klareskog L et al. Ann Rheum Dis 2004; 63(S1): 58)

1.5 (0.42, 2.58)

3.34 (1.18, 5.50)

0.33 (-0.18, 0.84)1.1 (0.13, 2.07)

-0.8 (-1.16, -0.44)

-0.56 (-1.05, -0.06)

-2

-1

0

1

2

3

4

0 5 10 15 20 25 30

Month

Cha

nge

in T

SS F

rom

Bas

elin

e

MTX (n=206)ETN (n=202)ETN + MTX (n=212)

*P < 0.05 vs MTX †P < 0.05 vs ETN

*

*

*† *†

(Van der Heijde D et al. Arthritis Rheum 2006; 54: 1063-74)

Biologika-Kombinationstherapie TEMPO-Studie: Gelenkdestruktion im Therapieverlauf

Immediate MTX+HCQ+SSZ (triple therapy)

Immediate MTX+

etanercept

Step up from MTX to triple

therapy

Step up from MTX to

MTX+etanercept

If DAS28 > 3.2 at 6 months

DAS28 at 2 years

2.9 3.0 2.8 3.1

ACR20 at 6 months (%)

64.0 63.6 47.7 45.2


38.6 35.5 21.5 22.1


11.4 13.1 4.7 3.2

Triple-Therapie vs. Etanercept+MTX bei ERA TEAR-Studie: Ansprechen nach 6 Monaten

Triple-Therapie vs. Etanercept+MTX bei ERA TEAR-Studie: Krankheitsaktivität im Therapieverlauf

RA: Biologika vs. klassische Therapie (A3) / A. Forster

72

(Moreland LW et al. Arthritis Rheum 2012; 64: 2824-35)

Triple-Therapie vs. Etanercept+MTX bei ERA TEAR-Studie: Anteil Patienten ohne Fortschreiten der

Gelenkdestruktion

Triple-Therapie vs. MTX+Etanercept bei ungenügendem Ansprechung auf MTX

RACAT-Trial: Krankheitsaktivität im Therapieverlauf

(O’Dell JR et al. N Engl J Med 2013; 369: 307-18)

01020304050607080

0 3 6 9 12Time (months)

Per

cen

tag

e

I MonotherapyII Step-upIII CombinationIV Biologic

Discontinuation of Biologic

(Goekoop-Ruitermann YPM et al. Arthritis Rheum 2005; 52: 3381-90)

Therapiestrategien bei ERA BeST-Studie: Anteil Patienten in Remission

Therapiestrategien bei ERA BeST-Studie: Anteil Patienten ohne Fortschreiten der

Gelenkdestruktion

(Goekoop-Ruitermann YPM et al. Arthritis Rheum 2005; 52: 3381-90)

Therapiestrategien

Klassisch: Primärtherapie, gering bis mässig aktive Erkrankung, erhöhtes Infektionsrisiko

Biologika: Unzureichende Wirkung/Ver-träglichkeit der klassischen Therapie, rasch erforderlicher Wirkungseintritt, Steroidintoleranz, mässig bis stark aktive Erkrankung, stark erosiver Verlauf (zusammen mit klassischer Therapie, falls möglich)

Therapiestrategien

Step down: Früh im Verlauf, stark aktive Erkrankung, wenig potente Substanzen und «indolente» Patienten

Sequenz: Spät im Verlauf, wenig aktive Erkrankung, stark potente Substanzen und «sensible» Patienten

Step up: Partielle Wirksamkeit der bereits etablierten Therapie

73

Reizdarm

Christoph Beglinger Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie Universitätsspital Basel

• 

• • • • 

Kohlehydrat-Intoleranz und Reizdarm

FODMAPS

Fermentierbare KH Oligosaccharide Disaccharide Monosaccharide AND Polyole (Zuckeraustausch-Stoffe)

Scope of probiotic products and uses.

Sanders M E et al. Gut 2013;62:787-796

Copyright © BMJ Publishing Group Ltd & British Society of Gastroenterology. All rights reserved.

Scope offfffffffffffffff pppropproproproproppropppppppproppppropproprooooooobiotbiotbiotic pic pc pc pc pic pc pppic ppppppppppppppppppprodurodurodurodrrroducts cts cts ananand aanaananananaanananaanaaaanaaandanannannannnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnn uses.

SanderSanderSanderSandeSSSandeanderndendeddSandererSanderSSS dndndedSandeSaandee s Ms M Es M E s MM EMMM EM EM EM Es M Es M Es M EEM EMMs M Es M Es M EMM Es EEEM et al.et alet alt alet al.t t alet altet alt alt aet al.t alet al.et al Gut 2Gut 2Gut 2Gut 2Gut 2ut 22Gut 2Gut 2Gut 2G tGut 2G 2Gut 2Gut 2ut 2GGut 2uuu 2013;62013;62013;62013 6213;6213013;6113013;6013;6233 6613 62013;62013;620013;6213;3 6213;6013;620133 6 :787-7:787:787787:787787 7:787 7887:78787 7:787787 77787 7:787:787 7877 78 996 9669666996969666999966

Oligo-/Monosaccharide

Reizdarm (B21) / Ch. Beglinger

74

• 

• 

Laktose- Intoleranz

Vesa et al., J Am Coll Nutr 2000

Lactase

Galaktose Glukose

Lactose

Laktase Aktivität

•  Abnehmend mit Alter -  Beginn: 2.-3. Lebensjahr -  Ende: 5.-10. Lebensjahr -  Geringe Aktivität bei den meisten Erwachsenen -  Symptome bei übermässigem Konsum von Milchprodukten

•  Ausnahme -  West-Europa -  Hohe Aktivität bei den Erwachsenen

Swallow, Annu Rev Genet 2003 Vesa et al., J Am Coll Nutr 2000

Laktose-Intoleranz Prävalenz Europa

•  Skandinavien 2.% •  Sizilien 70.% •  Schweiz 29.%

USA •  Weisse Bevölkerung 15.% •  Mexikaner 53.% •  Schwarze Bevölkerung 80.%

Weltweit •  ca. 2/3 der Population

Vesa et al., J Am Coll Nutr 2000

Laktase-Mangel Ursachen

•  kongenital - autosomal, rezessiv

•  erworben - primär - sekundär - Bakterielle Überwucherung - Infektiöse Enteritis - Mukosa-Läsionen

Gastrointestinale Symptome

•  Abdominal Schmerz 100.% •  Blähung 100 •  Borborygmi 100 •  Flatulenz 100 •  Diarrhö 70 •  Obstipation 30 •  Nausea 78 •  Erbrechen 78

Matthews et al., Postgrad Med J 2005

75

Diagnostik

•  H2- Atemtest •  Laktase-Messung in Duodenalbiopsien •  Genetik

•  Cave

- Fokale Veränderungen - Korrelation mit Symptomen

Rings et al., Curr Opin Pediatr 1994

Symptome

Dosis-abhängig !

12.1 gr. Laktose (2.4 dl Milch) - Keine Symptome bei den meisten Erwachsenen! - Kann Symptome bei Kindern provozieren (prädominant Abdominalschmerzen)

Suarez et al. New Engl J Med 1995 Gremse et al. Clin Pediatr 2003

Therapie

•  Übermässiger Laktosekonsum vermeiden

•  LacDigest (mit Milch zusammen einnehmen)

Savaiano, Nutr Rev 2003

Fruktose-Malabsorption

Störung des Transporters •  Glukose Transporter Typ 5 (=GLUT5)

Symptome

Prävalenz ≤ 75% bei Pat. mit unerklärbaren GI- Symptomen

Diagnostik H2-Atemtest mit Fruktose

Choi et al., Am J Gastroenterol 2003

76

Symptome

•  Absorptions Kapazität - Gesunde Erwachsene: 5-50 gr. Bei Mengen > 25 g haben 40-60% der Gesunden Symptome

•  Abhängig von Menge und Konzentration - Zunahme der Menge von 25 auf 50 gr.

- Inkomplette Absorption ≤ 80%

•  Zunahme der Konzentration von 10% auf 20% Inkomplette Absorption ≤ 71%


Menge an Fruktose

•  100 gr. Fruktose (gr.) •  Äpfel ≤ 6 •  Birnen ≤ 9 •  Bananen ≤ 4 •  Kirschen ≤ 7 •  Trauben ≤ 11 •  Pflaumen ≤ 23 •  Datteln ≤ 31 •  Honig ≤ 35


Menge an Fruktan •  100 gr. Fruktan (gr.)

•  Mehl 1.0-4.0 •  Weissbrot 0.7-2.8 •  Teigwaren 1.0-4.0 •  Vollkorn-Flocken 0.8-3.2 •  Muffin 0.6-2.2 •  Zwiebel 1.1-10.1 •  Lauch 3.0-10.0 •  Spargel 1.4-4.1

Shepherd, Gibson., Am J Diet Assoc 2006

Gluten und Reizdarm

Konzept der “nonceliac” Gluten Enteropathie

oder

Gluten assoziierte Enteropathien

Fett und Reizdarm

Fettunvertäglichkeit

• Bisher keine Konzepte, wie das Fett in der Nahrung modifiziert werden könnte

• 1 Studie mit Pankreaslipase Supplementierung (Verminderte Symptome)

Money et al. Pancreas 2009;38:232-233

77

Nahrung, Microbiom, Entzündung

Gastroenterology 2011; 141:1792-1801

Healthy controls

IBS

Gastroenterology 2011; 141:1792-1801 Gastroenterology 2011;

141:1792-1801

    

78

   

 

 

Behandlungsstrategien für Reizdarm

Hayes et al. Gastroenterology and Hepatology 2014;10:164-174





79

Rückenprobleme: Diagnostik und Therapie (C30/D42) / P. Gross

Akuter RückenschmerzBei allen Patienten mit akuten erstmaligen oder rezidivie-renden Rückenschmerzen reichen primär eine ausführliche Anamnese und eine kurze klinische Untersuchung, um eine Triage durchzuführen.

Bestehen Warnzeichen („red fl ags“) für komplizierte Kreuzschmerzen, erforden diese eine rasche weitere Abklä-rung und Behandlung.

Die Therapie der akuten unspezifi schen Rückenschmer-zen beinhaltet Aufklärung, Analgesie und Aktivität. Die Instruktion von Entlastungslagerungen und hubfreien Mobilisationen der betroffenen Wirbelsäulenabschnitte sind wichtig. Eine gute Möglichkeit ist auch das Anlegen eines entlastenden leicht fl exiblen Rückentapes.Radikuläre Schmerzen bessern wie die Claudicatio spina-lis oder radikularis (radikuläre Schmerzen nur unter Be-lastung wie stehen oder gehen) sehr gut auf gezielte, in der Regel bildverstärkerkontrollierte Infi ltrationen. Wichtig sind vor allem bei polysegmentalen Befunden die genaue Klinik und das Beachten von Kontraindikationen.

Persistierende und rezidivierende RückenschmerzenBei anhaltenden Beschwerden trotz Therapie ist spätes-tens nach 4 Wochen eine Reevaluation vorzunehmen.

Ziele sind mit allfälligen Zusatzuntersuchungen, eine spe-zifi sche Ursache der Kreuzschmerzen auszuschliessen, Indikatoren für Reintegrationsprobleme sowie Risiken für einen chronischen Verlauf zu fi nden. Zu diesem Zeitpunkt lohnen sich eine nochmalige genaue Untersuchung, Zu-satzabklärungen sowie die Zusammenarbeit mit Spezia-listen. Obwohl sich die Guidelines nicht einig sind sollten jetzt radiologische und Laboruntersuchungen erwogen werden. Dies ermöglicht dann gezielte therapeutische Massnahmen zu veranlassen.

Während die rein strukturell bedingten Ursachen im akuten und subakuten Verlauf wichtig sind, verlieren sie bei chronifi ziertem Schmerz ihre Bedeutung. Hier ist die Evaluation der psychosozialen Faktoren und des vor-herrschenden Schmerzmechanismus zunehmend wich-tig. Bei rezidivierenden oder chronisch persistierenden Schmerzen steht die Erfassung der funktionellen Defi zite im Vordergrund. Neben der Beweglichkeitsprüfung sind die Funktionsfähigkeit der Muskulatur, insbesondere die Kontrolle der Stabilität und die Fähigkeit der Positions-wahrnehmung zu erfassen.

Red fl ags• Alter <20 oder >50 Jahre (nicht ohne zusätzliche

Punkte)• Fieber, Nachtschweiss• Gewichtsverlust• Nachtschmerz, Ruheschmerz• Immunsuppression: Steroide, Drogenamnamnese,

HIV• Malignom in der Anamnese• kürzliches Trauma• neurologische Symptomatik: Kontinenzstörung, Reit-

hosenanästhesie, Paresen

32

Klinische Tests für Bewegungs-Kontroll-Dysfunktionen (Movement Control Impairment)

O’Sullivan, Luomajoki 2012

spezifischeRückenschmerzen

(10%)

unspezifischeRückenschmerzen

(90%)

nichtmechanisch(30%)

mechanisch(70%)klare medizinische

Befunde:

richtungs-spezifisch

haltungsabhängig(35%)

bewegungs-abhängig (35%)

Hypomobilität

FrakturenTumorenAnomalienNervenwurzel-affektionenSpinalkanal-stenose

„zentralermaladaptiver Schmerz“

yellow flagspsychoziale Faktoren

richtungs-spezifisch

--

-

-

-

strukturell( funk+onell(psychosozial(

55

Akuter'Schmerz'

Red flags ? Radikuläres Sy.

oder Claudicatio ?

Yellow flags ? Funktionelle

Defizite ?

Interdisziplinäre Rehabilitation

Verhaltenstherapeutischer Ansatz

strukturell'

psychosozial'

funk6onell'

Rezidivierender'Schmerz'

4 - 8 Wochen

Chronifizierter'Schmerz'

ab 12 Wochen

80

33

1. Waiters Bow

ASTE: Aufrechter Stand, Füsse hüftbreit

Beugen sie sich aus der Hüfte nach vorne, ohne dass der Rücken sich bewegt.

Luomajoki

2. Pelvic Tilt

ASTE: aufrechter Stand, Füsse hüftbreit

Das Becken nach hinten kippen, der Rücken wird rund.

5. Rocking all fours a)

ASTE: korrekter Vierfüsslerstand Das Becken nach hinten verschieben, ohne dass der Rücken beugt.

5. Rocking all fours b)

ASTE: korrekter Vierfüsslerstand Das Becken nach vorne bringen, ohne dass der Rücken durchhängt.

Auf Grund der Testresultate zeigen sich Hinweise auf eine Bewegungskontrolldysfunktion (movement control impair-ment), d.h. die Patienten spüren die Bewegungen nicht (sensibler Input) und/oder können diese nicht korrekt um-setzen (motorischer output). Je nach Richtung wird eine schlechte Flexionskontrolle, Extensionskontrolle oder auch rotatorische Dysfunktion unterschieden. Daraus lassen sich dann auch spezifi sche Übungen in verschiedenen Schwie-rigkeitsgraden ableiten.

Aus der Anamnese und den klinischen Befunden lassen sich oft bestimmte klinische Muster feststellen, die als Arbeitshy-pothesen auf die zugrunde liegende Schmerzursache hin-weisen und für das weitere klinische Vorgehen sinnvoll sind.Neben dem Radikulären Syndrom und der Claudicatio spi-nalis sind folgende klinische Muster wichtig:

3. One Leg Stand

ASTE: Spurbreite 12cm Verlagern sie das Gewicht auf ein Bein.

(Seitendifferenz max. 2cm)

4. Sitting Knee Extension

ASTE: aufrechter Sitz, Kniekehle an Tischkante. Kein Bodenkontakt.

Ein Knie so weit strecken, dass der Rücken gerade bleibt.

6. Prone Knee Bend

ASTE: Bauchlage Das Knie beugen, ohne dass der Rücken bewegt.

Documents

Kompressionssyndrome peripherer Nerven - Rheuma Schweiz · Proposal SGR-Supplementation Calcium / Vitamin D3 (1gr/ 1200IE/d)-Reduktion KH Aktivität durch Einsatz von Steroid sparende