LEARNING TASK

ASKEP POLISITEMIA

a. Buatlah konsep dasar penyakit (definisi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosa banding, penatalaksanaan, komplikasi dll) dari kelainan-kelainan berikut!

Polisitemia b. Buatlah konsep dasar asuhan keperawatan dari kelainan-kelainan diatas (lengkapi dengan pathway):

Pengkajian (data-data senjang apa saja yang ditemukan, tidak perlu mengarang kasus)

Diagnosa

Rencana intervensi

Evaluasi

KONSEP DASAR PENYAKIT

A. DEFINISI

Polisitemia adalah peningkatan konsentrasi sel darah merah ( jumlah sel darah merah melebihi 6 juta/mm3 atau hemoglobin melebihi 18 g/dl), dapat primer atau sekunder ( Ns. Wiwik Handayani S.kep dan dr. Andi Sulistyo Haribowo). Menurut arti katanya, polisitemia berasal dari bahasa Yunani: poly (banyak), cyt (sel), dan hemia (darah). Jadi, polisitemia berarti peningkatan jumlah sel darah (eritrosit, leukosit, trombosit) di dalam darah.

Polisitemia adalah peningkatan jumlah sel darah merah yang dapat timbul sebagai akibat dari hipoksia kronis sehingga menyebabkan peningkatan pelepasan hormone ginjal eritropoietin, yang merangsang pembentukan sel darah merah. ( Elizabeth J. Corwin ).

Polisitemia adalah suatu penyakit yang ada bila jumlah eritrosit, kadar Hb dan volume eritrosit total semuanya melebihi batas atas normal. ( Behrman Klirgman Arvin ). Istilah polisitemia menggambarkan peningkatan jumlah sel sel darah di dalam darah yang beredar hingga di atas nilai normal. Kenaikan ini biasanya, kendati tidak terlalu, disertai sekaligus dengan kenaikan jumlah hemoglobin dan hematocrit. Peningkatan tersebut bila disertai atau tidak disertai dengan kenaikan jumlah total sel sel darah merah di dalam tubuh. (Kurt J. Isselbacher, A.B., M.D. , Mallinckrodi Professor of Medicine, Harvard Medical )Polisitemia adalah peningkatan jumlah sel darah merah dalam sirkulasi, yang mengakibatkan peningkatan viskositas dan volume darah. Aliran darah yang mengalir melalui pembuluh darah terhalang dan aliran kapiler dapat tertutup. (Ethel Slonance).Polisitemia dapat primer atau sekunder dan dapat didefinisikan sebagai kadar hemoglobin yang melebihi batas normal ( Chris Brooker ). Jadi , polisitemia merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan jumlah eritrosit, kadar Hb dan volume eritrosit yang salah satunya dapat disebabkan oleh hipoksia kronis.B. ETIOLOGIFaktor pencetusnya belum diketahui secara pasti, akan tetapi banyak faktor predisposisi seperti faktor penyakit menjadi penyebab terjadinya polisitemia. Pada polisitemia vera, mutasi JAK 2 menjadi penyebab karena kesalahan dalam mengkode valin menjadi fenilalanin Polisitemia primer

Polisitemia Primer terjadi di sekitar 2 pada setiap 100.000 orang. Penyebabnya tidak diketahui. Namun, polisitemia ini hadir saat lahir, biasanya disebabkan oleh kelainan genetik warisan yang abnormal menyebabkan tingkat tinggi prekursor sel darah merah. Polisitemia sekunder

Polisitemia sekunder umumnya terjadi sebagai respon terhadap faktor-faktor lain atau kondisi yang mendasarinya atau gangguan, seperti:1. Tumor hati2. Tumor ginjal atau sindroma Cushing3. Peningkatan eritropoietin (EPO) produksi, baik dalam respon terhadap hipoksia kronis (kadar oksigen rendah) atau dari tumor mensekresi eritropoietin perilaku, gaya hidup, seperti merokok, tinggal di tempat yang tinggi, penyakit paru-paru parah, dan penyakit jantung.4. Bila terjadi kekurangan oksigen, tubuh merespon dengan memproduksi lebih banyak sel darah merah yang membawa oksigen ke sel-sel tubuh.C. KLASIFIKASIAda dua jenis utama polisitemia menurut Kurt J. Isselbacher, A.B., M.D. , Mallinckrodi Professor of Medicine, Harvard Medical : polisitemia relatif dan polisitemia absolut

1. Polisitemia relative merupakan polisitemia yang terjadi melalui hilangnya plasma darah, jika konsentrasi sel darah merah dalam darah yang beredar lebih besar daripada normal. Keadaan ini dapat terjadi akibat masukan cairan yang secara abnormal lebih rendah, hilangnya plasma darah yang mengalir ke dalam cairan interstisial, atau akibat kehilangan cairan tubuh yang mencolok, seperti terjadi pada vomitus yang persisten, diare yang berat, perspirasi yang berlebihan atau asidosis 2. Polisitemia absolut merupakan peningkatan total massa sel darah merah. Polisitemia absolut ini dapat dibagi menjadi 2 yaitu : Polisitemia primer atau vera Polisitemia vera adalah gangguan yang jarang ditemukan, yang ditandai oleh kelebihan produksi semua unsur selular dalam darah, bukan hanya eritrosit daja. ( Mohlan H. Delf, Robert T. Manning ).International Polycythemia Study Group telah menetapkan pedoman dalam diagnosis polisitemia vera dengan hasil dua klasifikasi yaitu :

1. Kategori A Kriteria kategori A dibagi sebagai berikut :

A1 : Peningkatan massa eritrosit lebih dari 25 % di atas rata rata angka normal

A2 : Tidak ada penyebab polisitemia vera

A3 : Splenomegali yang teraba

A4 : pertanda klon abnormal2. Kategori BKriteria kategori B dibagi sebagai berikut : B1 : Trombositosis > 400.000/ mm3 B2 : netrofilia 10.000/mm3 B3 : Splenomegali pada pemeriksaan radiosotop atau ultrasonografi

B4 : Penurunan serum eritropoetin

Diagnosis polisitemia vera dapat ditegakkan jika memenuhi kriteria berikut ini :

Kategori A1 + A2 + A3

Kategori A1 + A2 dan dua kriteria kategori B

Polisitemia vera terjadi pada akhir usia paruh baya ( 50-60 tahun ), paling sering ditemukan secara tidak sengaja. Jika simtomatik, biasanya gejala yang timbul adalah sumbatan pembuluh darah, arteria tau vena, atau yang lebih jarang, disertai gout, pruritus, atau menemukan splenomegali. Diagnosis ditegakkan dengan adanya :

1. Peningkatan massa eritrosit ( red cell mass/ RCM ) : nilai RCM 25 % lebih besar darii pada yang diperkirakan berdasarkan tinggi dan berat badan pasien

2. Tidak ditemukannya penyebab polisitemia sekunder,

3. Limpa teraba

4. Karotipe sumsum tulang abnormal di dapat

( David Rubenstein, David Wayne, John Bradley ) Polisitemia sekunder: Jenis ini, proliferasi eritrosit disertai peningkatan kadar eritropoietin. Jadi, berbanding terbalik dengan polisitemia primer. Peningkatan massa sel darah merah lama kelamaan akan mencapai keadaan hemostasis dan kadar eritropoietin kembali ke batas normal. Contoh polisitemia sekunder fisiologis adalah hipoksia. ( Kurt J. Isselbacher, A.B., M.D. , Mallinckrodi Professor of Medicine, Harvard Medical ).Polisitemia sekunder terjadi sebagai mekanisme kompensasi bila terjadi hipoksia kronis. Hipoksia mencetuskan pelepasan eritropoetin, hormone yang diproduksi oleh ginjal yang merangsang eritropoesis. Polisitemia sekunder tidak menghasilkan gejala gejala, kecuali pemeriksaan laboratorium dan tidak memerlukan pengobatan. ( Ns. Wiwik Handayani S.kep dan dr. Andi Sulistyo Haribowo).

D. PATOFISIOLOGIKeadaan yang diketahui sebagai polisitermia diakibatkan dari terlalu banyak SDM. Polisitemia berarti kelebihan (poli) semua jenis sel (sitemia), tetapi umumnya nama tersebut digunakan untuk keadaan yang volume SDMnya melebihi normal. Keadaan ini mengakibatkan peningkatan viskositas dan volume darah. Polisitemia primer atau vera, merupakan suatu gangguan mieloproliferatif. Sel induk pluripoten abnormal.

Ditemukan juga eritrositosis yang nyata dengan kadar eritropoietin normal atau rendah, serta leukositosis dan trombositosis.Polisitemia vera merupakan penyakit progresif pada usia pertengahan,agak lebih banyak mengenai laki-laki daripada perempuan.tanda-tanda dan gejala-gejala ini disebabkan oleh peningkatan volume darah total dan peningkatan viskositas darah. Volume plasma biasanya normal,dan terjadi vasodilatasi untuk menampung peningkatan volume eritrosit. pasien tersebut datang dengan corak pletorik(merah bata)dan mata merah meradang. Gejala-gejala nonspesifik,bervariasi dan sensasi penuh dikepala sampai sakit kepala, pusing, kesulitan berkonsentrasi, pandangan kabur, kelelahan,dan pluritus(gatal) setelah mandi. Peningktan volume dan viskositas darah (aliran darah lambat) bersama dengan peningkatan jumlah trombosit dan fungsi trombosit abnormal mempermudah individu mengalami trombosis dan pendarahan.

Trombosis merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Penyakit ini berkembang dalam waktu 10 sampai 15 tahun.Selama waktu ini, limpa dan hati membesar,disebabkan oleh kongesti eritrosit. Sumsum tulang menjadi fibrosis dan akhirnya menjadi nonproduktif karena kehabisan tenaga.atau berubah menjadi leukemia mielogenik akut, baik sebagai akibat dari pengobatan atau perjalanan penyakit (Shelton,2000).

Modalitas pengobatan untuk polisitemia vera meliputi flebotomi mingguan untuk mencapai kadar hematokrit kurang dari 45,dan kemudian berdasarkan seperlunya.penggunaan fosfor radioaktif dan agen pengalkilasi terbatas,secara luas karena penggunaan agen-agen tersebut diketahui karsinogenik dan dapat berperan dalam perkembangan leukemia akut. Penggunaan busulfan jangka pendek (yaitu,4 hingga 6 minggu)dapat mencapai remisi yang potensial. Hidroksiurea sering digunakan untuk mempermudah pemberian dan toleransi.Akan tetapi,obat-obat ini menyebabkan mielosupresi generalisata. Anagrelide hidroklorida (Agrylin) digunakan untuk menurunkan jumlah trombosit.

Polisitemia sekunder terjadi saat volume plasma yang beredar di dalam pembuluh darah berkurang (mengalami hemokonsentrasi) tetapi volume total SDM didalam sirkulasi normal. Oleh karena itu,hematokrit pada laki-laki meningkat sampai 54%. Penyebab yang paling mungkin adalah dehidrasi. Bentuk lain disebut pseudo atau stres polisitemia.Walaupun penyebab pastinya tidak diketahui,insiden paling tinggi pada laki-laki usia pertengahan,obese,sangat cemas disertai hipertensi.Merokok sigaret tampaknya mengeksaserbasi keadaan ini karena pajanan karnon monoksida jangka lama meningkatkan eritrositosis(Linker,2001).

Kondisi-kondisi medis mendasar yang merangsang produksi eritropoietin meliputi penyaki-penyakit kardiopilmonal yang menurunkan sarurasi O2 arteri atau tumor ginjal yang menurunkan aliran darah ginjal. Keadaan tersebut juga terjadi pada orang yang hidup di daerah tinggi yang O2 atmosfernya berkurang. Untuk polisitemia sekunder; diindikasikan untuk mengobati penyebab yang mendasarinya.

E. MANIFESTASI KLINISMenurut Ns. Wiwik Handayani S.kep dan dr. Andi Sulistyo Haribowo gejala klinis yang muncul antara lain : 1. Muka kemerahan ( pltora ), gambaran pembuluh darah di kulit atau selaput lendir, dan konjungtiva hiperemi sebagai akibat peningkatan massa eritrosit 2. Hiperviskositas yang menyebabkan penurunan aliran darah, sehingga terjadi hipoksia jaringan dengan manifestasi klinis : sakit kepala, dizziness, vrtigo, tinitus, gangguang penglihatan, stroke, angina pektotis, infark miokardium dan kaludikasio.3. Manifestasi perdarahan ( 10-20 % penderita ) : epistaksis, perdarahan traktus gastrointestinal ( ulkus peptikum ), serta abnormalitas faktor pembekuan V dan XII4. Manifestasi trombosis arteri dan vena : gangguan serebrovaskular, infark miokardium, infark paru paru, trombosis vena mesenterika, hepatika dan deep vein thrombosis5. Splenomegali. Splenomegali tercatat pada sekitar 75% pasien polisitemia vera. Splenomegali ini terjadi sebagai akibat sekunder hiperaktivitas hemopoesis ekstramedular.6. Hepatomegali dijumpai pada kira-kira 40% polisitemia vera. Sebagaimana halnya splenomegali, hepatomegali juga merupakan akibat sekunder hiperaktivitas hemopoesis ekstramedular.7. Pruritus urtikaria

8. Gout

9. Defisiensi vitamin B12 dan asam folat

Laju siklus sel darah yang tinggi dapat mengakibatkan defisiensi asam folat dan vitamin B12. Hal ini dijumpai pada 30% kasus Polisitemis Vera karena penggunaan untuk pembuatan sel darah, sedangkan kapasitas protein tidak tersaturasi pengikat vitamin B12 (Unsaturated B12 Binding Capacity) dijumpai meningkat > 75% kasus.Menurut Patrick Davey gambaran umum lainnya pada kasus polisitemia vera yaitu pltora pada wajah, gatal, terutama setelah mandi dengan air panas (pruritis akuagenik), dan rasa terbakar yang biasanya terjadi di jari jari tangan atau kaki yang disertai warna biru-kemerahan (eritromelalgia) akibat lambatnya aliran darah dan agregasi trombosit pada arteriol kecil; ini dapat menyebabkan ganggren pada jari. Terdapat sedikit peningkatan risiko perdarahan, sebagai akibat fungsi trombosit yang abnormal. Memar sering ditemukan, dan perdarahan serius pada saluran pencernaan dan SSP dapat terjadi, Splenomegali ditemukan pada 75% pasien. Manifestasi klinis polisitemia sekunder :

1. Emfisema

2. Hipertensi

3. Hipoksemia

4. Kulit sianosis kemerahan

Manifestasi klinis polisitemia relatif / polisitemia spuria:

1. Penyakit kardiak/pulmonar

2. Klaudikasi

3. Diaforesis

4. Pusing

5. Dispnea

6. Letih

7. Sakit kepala

8. Tampilan kemerahan

9. Hipertensi ringan

10. Kecenderungan mengalami hipovemtilasiF. PEMERIKSAAN FISIKSistim SirkulasiGejala:

riwayat kehilangan darah kronis

riwayat endokarditis infektif kronis

palpitasi

Tanda:

Tekanan darah : Peningkatan sistolik dengan diastolic stabil dan tekanan nadi melebar, hipotensi postural.

Disritmia:abnormalitas EKG missal:depresi segmen ST dan pendataran atau depresi gelombang T jika terjadi takikardia

Denyut nadi: takikardi dan melebar

Ekstremitas : Warna pucat pada kulit dan membran mukosa (konjongtiva,mulut, faring, bibir dan dasar kuku)

Sklera: Biru atau putih seperti mutiara. Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan vasokonstriksi kompensasi).

Kuku: Mudah patah

Rambut: Kering dan mudah putus.

Sistim Neurosensori

Gejala:

Sakit kepala,berdenyut,pusing,vertigo,tinnitus,ketidakmampuan berkosentrasi

imsomnia,penurunan penglihatan dan adanya bayangan pada mata

kelemahan,keseimbangan buruk,kaki goyah,parestesia tangan /kaki

sensasi menjadI dingin

Tanda:

Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis.

Mental: tak mampu berespon.

Oftalmik Hemoragis retina

Gangguan koordinasi.

Sistim Pernafasan

Gejala:

napas pendek pada istirahat dan meningkat pada aktivitas

Tanda:

Takipnea,ortopnea,Dispnoe

Sistim Nutrisi

Gejala:

penurunana masukan diet,masukan protein hewani rendah

nyeri pada mulut atau lidah,kesulitan menelan(ulkus pada faring)

mual muntah,dyspepsia,anoreksia

adanya penurunan berat badan

Tanda:

Lidah tampak merah daging

Membran mukosa kering dan pucat.

Turgor kulit buruk kering, hilang elastisitas.

Stomatitis dan glositis.

Bibir: Selitis(inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah)

Sistim Aktivitas/ IstirahatGejala:

keletihan,kelemahan,malaise umum

kehilamgan produktivitas,penurunan semangat untuk bekarja

toleransi terhadap latihan rendah

kebutuhan untuk istirahat dan tidur lebih banyak

Tanda:

Takikardia/takipnea,dispnea pada bekerja atau istirahat.

Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya. Kelemahan dan otot penurunan kekuatan Ataksia,tubuh tidak tegak.

Sistim Keamanan dan Nyeri

Gejala:

riwayat pekarjaan yang terpapar terhadap bahan kimia

riwayat kanker

tidak toleran terhadap panas dan dingin

transfusi darah sebelumnya

gangguan penglihatan

penyembuhan luka buruk

sakit kepala dan nyeri abdomen samar

Tanda:

Demam rendah, menggigil, dan berkeringat malam.

Limfadenopati umum Petekie dan ekimosis.

Nyeri abdomen samar dan sakit kepala.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien adalah sebagai berikut :

1. Apusan darah tepi 2. Sumsum tulang 3. Peningkatan Hb berkisar 18-24 gr%4. Peningkatan hematokrit dapat mencapai >60%5. Peningkatan eritrosit: 7-10 juta/mm3, kadang kadang mencapai 12-15 juta/mm36. Leukositosis, antara 12.000-25.000/mm3 (pada 75% kasus) basofilia7. Trombositosis : 450.000-800.000/mm38. Skor NAP ( Neuthrophil Alakaline Phosphatase ) meningkat9. Volumen darah total meningkat10. Serum B12 meningkat11. Hiperurikemia( Ns. Wiwik Handayani S.kep dan dr. Andi Sulistyo Haribowo)H. DIAGNOSA BANDING Leukemia myeloid kronik atau leukemia granulositik kronik

Talasemia

Sianosis sentral

Hemoglobinopati

Hipoksia

( Larry Waterbury )

I. PENATALAKSANAANTerapi-terapi yang sudah ada saat ini belum dapat menyembuhkan pasien. Yang dapat dilakukan hanya mengurangi gejala dan memperpanjang harapan hidup pasien.Tujuan terapi yaitu: Menurunkan jumlah dan memperlambat pembentukan sel darah merah (eritrosit) Mencegah kejadian trombotik misalnya trombosis arteri-vena, serebrovaskular,thrombosis vena dalam, infark miokard, oklusi arteri perifer, dan infark pulmonal. Mengurangi rasa gatal dan eritromelalgia ekstremitas distal.Prinsip terapi Menurunkan viskositas darah sampai ke tingkat normal kasus (individual) dan mengendalikan eritropoesis dengan flebotomi. Menghindari pembedahan elektif pada fase eritrositik/ polisitemia yang belum terkendali. Menghindari pengobatan berlebihan (overtreatment) Menghindari obat yang mutagenik, teragenik dan berefek sterilisasi pada pasien usia muda. Mengontrol panmielosis dengan fosfor radioaktif dosis tertentu atau kemoterapi sitostatik.

Pada pasien di atas 40 tahun bila didapatkan:

Trombositosis persisten di atas 800.00/mL, terutama jika disertai gejala thrombosis

Leukositosis progresif Splenomegali yang simtomatik atau menimbulkan sitopenia problematic

Gejala sistemis yang tidak terkendali seperti pruritus yang sukar dikendalikan, penurunan berat badan atau hiperurikosuria yang sulit diatasi.

Terapi PV FlebotomiFlebotomi adalah terapi utama pada PV. Flebotomi mungkin satu-satunya bentuk pengobatan yang diperlukan untuk banyak pasien, kadang-kadang selama bertahun-tahun dan merupakan pengobatan yang dianjurkan. Indikasi flebotomi terutama pada semua pasien pada permulaan penyakit,dan pada pasien yang masih dalam usia subur.Pada flebotomi, sejumlah kecil darah diambil setiap hari sampai nilai hematokrit mulai menuru. Jika nilai hematokrit sudah mencapai normal, maka darah diambil setiap beberapa bulan, sesuai dengan kebutuhan. Target hematokrit yang ingin dicapai adalah 49%. Fosfor Radiokatif (P32)Isotop radioaktif (terutama fosfor 32) digunakan sebagai salah satu cara untuk menekan sumsum tulang. P32 pertama kali diberikan dengan dosis sekitar 2-3mCi/m2 secar intravena, apabila diberikan per oral maka dosis dinaikkan 25%. Selanjutnya jika setelah 3-4 minggu pemberian pertama P32 Mendapatkan hasil, reevaluasi setelah 10-12 minggu. Jika diperlukan dapat diulang akan tetapi hal ini jarang dibutuhkan.Tidak mendapatkan hasil, selanjutnya dosis kedua dinaikkan 25% dari dosis pertama, dan diberikan sekitar 10-12 minggu setelah dosis pertama.

Kemoterapi Biologi (Sitokin) Tujuan pengobatan dengan produk biologi pada polisitemia vera terutama untuk mengontrol trombositemia (hitung trombosit . 800.00/mm3). Produk biologi yang digunakan adalah Interferon (Intron-A, Roveron-) digunakan terutama pada keadaan trombositemia yang tidak dapat dikendalikan. Kebanyakan klinisi mengkombinasikannya dengan sitostatik Siklofosfamid (Cytoxan).

J. KOMPLIKASIKelebihan sel darah merah dapat dikaitkan dengan komplikasi lain, termasuk kemungkinan komplikasi Perdarahan dari lambung atau bagian lain pada saluran pencernaan. Batu Ginjal Asam urat Gagal jantung Leukemia / leukositosis Myelofibrosis Penyakit ulkus peptikum Trombosis (pembekuan darah, yang dapat menyebabkan stroke atau serangan jantung) KESIMPULAN

Polisitemia merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan jumlah eritrosit, kadar Hb dan volume eritrosit yang salah satunya dapat disebabkan oleh hipoksia kronis. Faktor pencetusnya belum diketahui secara pasti, akan tetapi banyak faktor predisposisi seperti faktor penyakit menjadi penyebab terjadinya polisitemia. Pada polisitemia vera, mutasi JAK 2 menjadi penyebab karena kesalahan dalam mengkode valin menjadi fenilalanin. Polisitemia dapat diklasifikasikan menjadi polisitemia relative dan absoolut, dimana polisitemia absolut tersebut terdiri dari polisitemia vera dan polisitemia sekunder. DAFTAR PUSTAKA

Waterbury, Larry. 1998. Buku Saku Hematologi Edisi 3. Jakarta : EGC

N. Mitchell, Richard, et al. 2008. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins & Cotran Edisi 7. Jakarta: EGC

Handayani ,Wiwik & Sulistyo Haribowo, Andi. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematomegali. Jakarta : Salemba Medika

E. Behrman , Richard. 1999. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol 2. Jakarta : EGC

Davey, Patrick. 2005. At A Glance Medicine. Jakarta : erlangga

J. Isselbacher, Kurt, et al. 1999. Harrison Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC

Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Vol 1. Jakarta: EGC

Joanne & Gloria. 2004. Nursing Intervension Classification Fourth Edition. USA : Mosby Elsevier

Sue, Marion, Meridean, Elizabeth. 2008. Nursing Outcomes Classification Fourth Edition. USA : Mosby Elsevier

T. Heather Herdman. 2012. NANDA Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

(1) Identitas klien

Meliputi : nama, umur, alamat, pekerjaan, pendidikan, agama

(2) Keadaan dan keluhan utama

Apa yang menjadi keluhan utama yang dirasakan klien saat kita lakukan pengkajian yaitu pucat, cepat lelah, takikardi, palpitasi, dan takipnoe.

(3) Riwayat penyakit dahulu

adanya penyakit kronis seperti penyakit hati,ginjal

adanya perdarahan kronis/adanya episode berulangnya perdarahan kronis

adanya riwayat penyakit hematology,penyakit malabsorbsi.

(4) Riwayat penyakit keluarga

Adanya riwayat penyakit kronis dalam keluarga yang berhubungan dengan status penyakit yang diderita klien saat ini

adanya anggota keluarga yang menderita sama dengan klien

adanya kecendrungan keluarga untuk terjadi anemia

(5) Riwayat penyakit sekarang

Apa yang dirasakan klien saat ini yang berhubungan dengan status penyakit yang dideritanya(anemia)

(6) Data sosial, psikologis dan agama

Keyakinan klien terhadap budaya dan agama yerteru yang mempengaruhi kebiasaan klien dan pilihan pengobatan misal penolakan transfusi darah

adanya depresi

(7) Data kebiasaan Nutrisi sehari-hari

penurunan masukan diet

masukan diet rendah protein hawani

kurangnya intake zat makanan tertentu:vitamin b12,asam folat

frekuensi Aktivitas istirahat dan kualitas pemenuhan kebutuhan istirahat dan tidur

Eliminasi BAK dan BAB, Frekuensi,warna,konsistensi dan bau

(8) Pemeriksaan fisik

a) Sistim Sirkulasi,

Gejala:

riwayat kehilangan darah kronis

riwayat endokarditis infektif kronis

palpitasi

Tanda:

Tekanan darah : Peningkatan sistolik dengan diastolic stabil dan tekanan nadi melebar, hipotensi postural.

Disritmia:abnormalitas EKG misal: depresi segmen ST dan pendataran atau depresi gelombang T jika terjadi takikardia

Denyut nadi: takikardi dan melebar

Ekstremitas : Warna pucat pada kulit dan membran mukosa (konjongtiva,mulut, faring, bibir dan dasar kuku)

Sklera: Biru atau putih seperti mutiara. Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan vasokonstriksi kompensasi).

Kuku: Mudah patah

Rambut: Kering dan mudah putus.

b) Sistim Neurosensori

Gejala:

Sakit kepala,berdenyut,pusing,vertigo,tinnitus,ketidakmampuan berkosentrasi

Imsomnia,penurunan penglihatan dan adanya bayangan pada mata

kelemahan,keseimbangan buruk,kaki goyah,parestesia tangan /kaki

sensasi menjadi dingin

Tanda:

Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis.

Mental: tak mampu berespon.

Oftalmik Hemoragis retina.

Gangguan koordinasi.

c) Sistim Pernafasan

Gejala:

napas pendek pada istirahat dan meningkat pada aktivitas

Tanda:

Takipnea,ortopnea,Dispnoe

d) Sistim Nutrisi

Gejala:

penurunana masukan diet,masukan protein hewani rendah

nyeri pada mulut atau lidah,kesulitan menelan(ulkus pada faring)

mual muntah,dyspepsia,anoreksia

adanya penurunan berat badan

Tanda:

Lidah tampak merah daging

Membran mukosa kering dan pucat.

Turgor kulit buruk kering, hilang elastisitas.

Stomatitis dan glositis.

Bibir: Selitis(inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah)

e) Sistim Aktivitas/ Istirahat

Gejala:

keletihan,kelemahan,malaise umum

kehilamgan produktivitas,penurunan semangat untuk bekerja

toleransi terhadap latihan rendah

kebutuhan untuk istirahat dan tidur lebih banyak

Tanda:

Takikardia/takipnea,dispnea pada bekerja atau istirahat.

Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya.

Kelemahan dan otot penurunan kekuatan Ataksia,tubuh tidak tegak.

f) Sistim Seksualitas

Gejala:

Libido (pria dan wanita)

Impoten

Tanda:

Serviks dan dinding vagina pucat.

g) Sistim Keamanan dan Nyeri

Gejala:

riwayat pekarjaan yang terpapar terhadap bahan kimia

riwayat kanker

tidak toleran terhadap panas dan dingin

transfusi darah sebelumnya

gangguan penglihatan

penyembuhan luka buruk

sakit kepala dan nyeri abdomen samar

Tanda:

Demam rendah, menggigil, dan berkeringat malam.

Limfadenopati umum Petekie dan ekimosis.

Nyeri abdomen samar dan sakit kepala.

(9) Pemerikasaan Penunjang Diagnostik

Jumlah darah lengkap: Hb dan Ht menurun.

Jumlah eritrosit menurun.

Pewarnaan SDM : Menditeksi perubahan warna dan bentuk (mengidentifikasi tipe anemia)

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Polisitemia SGD 5