Kramper LIS Lena Kristin Enger. Nevrologisk avd

• Epileptiske anfall

• Ikke-epileptiske anfall, PNES

Definisjoner

• Epileptisk anfall: Forbigående

hjernefunksjonsforstyrrelse som skyldes en patologisk

hypersynkron elektrisk aktivering av hjerneceller

• Epilepsi: tendens til gjentatte epileptiske anfall på

grunn av en primær funksjonsforstyrrelse i hjernen

Epilepsi

• Anfallene kan ha mange årsaker, men i mer enn

halvparten av tilfellene klarer en ikke å påvise noen

sikker årsak.

• Personer med epilepsi har en lavere anfallsterskel enn

andre.

• Ca 0,5-1% av befolkningen har epilepsi

• Ca 10%: Ett epileptisk anfall i løpet av livet

Etiologi

-Hjernesvulster

-Hjerneinfarkter

-Cerebral degenerasjon

-Malformasjoner

-Utviklingsdefekter i fosterlivet og fødselsskader

-Medfødte stoffskifte sykdommer

-Intrakraniale infeksjoner

-Hodeskader

Symptomatiske epileptiske anfall

• Ved akutte episoder:

• Elektrolyttforstyrrelse, Na, Ca, Mg, hypo/hyperglykemi,

nyresvikt, infeksjon, hodeskade, hypertyroidisme, porfyri,

cerebral anoxi (hjertestans, synkope), abstinenskramper, intox.

• Provoserte anfall, Ikke nødvendigvis epilepsi.

Epilepsi imitatorer

• Ungdom & unge voksne:

-Synkope, konvulsive synkoper

-Psykiske tilstander

-Søvnforstyrrelser

-Paroxysmale bevegelsesforstyrrelser

Migrene

• Eldre:

-TIA

-TGA

-Drop attack

Klinikk

• ANAMNESE!

Komparentopplysninger

• Utløsende årsaker

• Utforming av anfallet

• Post-iktal fase

• Bakgrunn, familieanamnese,

feberkramper…

Anfallet, Aura

• Aura: Forhåndsvarsel. Avhengig av hvilken del av hjernen som

er involvert. ILAE: Aura er EPA.

• Black-out, endring i respirasjon, tygging, smatting, deja-vu,

vinking, tachykardi, stirring, svetting,visuelle forstyrrelser,

talevansker, lyder, inkontinens etc.

• Aura styrker mistanken om at anfallet er epileptisk

Enkle partielle anfall, EPA

• Enkel: Bevissthet er ikke påvirket

• Partiell: Bare en del av cortex er påvirket

• Klinikken varierer i forhold til hvilken del av hjernen som er

involvert.

• Ex: Occipitallapp: visuelle forstyrrelser, lys, blink.

• Motor cortex: Rytmiske bevegelser i ansikt, arm, ben.

• Temporallapp: Lukthallusinasjoner, Angst, Deja-vu, autonome

fenomener, epigastrie-ubehag

Komplekse partielle anfall KPA

• Komplekst: Endret bevissthet

• Vanligste type hos voksne epileptikere

• Pasienten virker våken, men gir ingen kontakt.

• Stirrer, automatismer, ikke-målrettet oppførsel.

• Vanligvis varighet < 3 min

• Post-iktal fase: somnolens, konfusjon, hodepine.

• Amnesi

• Kan være vanskelig å skille fra ikke-epileptiske anfall

Generaliserte anfall

• Starter i hele cortex samtidig.

• Primær GTK: Mistet bevissthet, stivning av muskulatur, cyanose. Etter 1 min: Kramper i ekstremitetene i 1-2 min. Tungebitt, fråde, vannavgang. Post-iktal fase. *

• Absencer: Barn. Stirrende blikk 5-10 sek. Mange om dagen.*

• Klonisk: vedvarende muskelkontraksjoner

• Myoklonisk: muskel kontraksjon, vanligvis i arm. Ikke endret bevissthet.

• Tonisk: Vedvarende muskelstivhet, endret bevissthet og fall.

• Atonisk. Tap av muskelkontroll, kollaps, fall.

• Status Epileptikus

*: ikke spesifikk, kan også forekomme ved ikke-epileptiske kramper

Semiologi

• Den kliniske utformingen av et epileptisk anfall preges

av hvilke hjerneområder som affiseres.

• Frontallappsanfall

• Parietallappsanfall

• Temporallappsanfall

• Occipitallappsanfall

Frontallappsanfall

• Under søvn, kort varighet

• Anfallsserier.

• Motoriske og verbale symptomer er vanlige. Er fokus lokalisert

nær sentralfuren kan man se fokale rykninger med og uten

"vandring" (Jacksonian march).

• Bisarre anfallsutforminger med voldsomme motoriske

automatismer (seksuelle hoftebevegelser, syklende bevegelser

med bena), ofte ledsaget av grynting, snøfting ol,kan

forekomme.

Parietallappsanfall/Occipitallappsanfall

• Parietallapp: Fokal nummenhet, smerter, bevegelsestrang i en

kroppsdel, følelse av at en kroppsdel mangler, vertigo, eller

kvalme.

• Anfall i dominante parietallapp kan gi språkforstyrrelser.

• Occipitallapp: Domineres av forskjellige typer synsforstyrrelser

eller bevegelser i øye eller øyelokk.

Temporallappsanfall • Vanligste av de fokale epilepsiene

• Debut ofte i voksen alder

• fokale anfall (ofte med ubehag i epigastriet) med eller uten bevissthetspåvirkning , evt sekundær generaliserte anfall (GTK).

• Varighet: Fra sekunder opptil et par minutter

• Anfall med bevissthetspåvirkning kjennetegnes av:

• Pasienten stopper opp, blir uttrykksløs og stirrende i blikket, evt med dilaterte pupiller

• Smatting, tygging, svelging

• Manuelle automatismer (gjentatte formålsløse bevegelser), evt ensidig dyston stilling av ekstremiteter

• Ofte postiktal forvirring

• Amnesi for anfallet

• Anfallet kan evt utvikle seg til GTK

Postiktale fenomener

• Somnolens

• Konfusjon

• Forbigående afasi

• Amaurosis

• Hemianopsi

• Sensibilitetstap

• Psykose

• Aggresjon

Postiktale fenomener forts.

• Postiktal parese, Todds parese. Forbigående nevrologiske utfall,

lammelse

• Varighet timer og dager

• Vanligvis moderat lammelse i affektert arm, ben, hånd etter

fokal motorisk anfall.

• Årsak: Ukjent.

Utredning • MR •Anamnese: medisinsk bakgrunn, familieanamnese,

medikamenter, alkohol, medikament-misbruk.

•Fysisk, nevrologisk undersøkelse

•CT caput for å utelukke tumor, blødning, infarkt

•Blodprøver, CK

•Prolaktin? Omdiskutert.

•Spinalpunksjon ved mistanke om infeksjon

•EEG, standard, søvn-deprivert

•MR caput, epilepsiserie. Poliklinisk.

EEG • Nevrofysiologisk måling og

registrering av hjernens elektriske aktivitet

• Tas så raskt som mulig. Under eller etter anfallet.

• Ved 1.gangs anfall: 23% epileptiforme abnormaliteter

• Søvn deprivert EEG øker sannsynlighet for å finne abnormaliteter.

• Normal EEG utelukker ikke epilepsi. Fokus kan sitte dypt som ikke blir registrert av skalpeelektrodene.

Ikke epilepsi

• Kramper ved hypoglykemi, leversvikt,

elektrolyttforstyrrelser

• Alkohol utløste kramper, andre toksiske forhold

• Feberkramper

• PNES

• Konvulsive synkoper

• Hyperventilasjonsanfall

Epilepsi vs konvulsiv synkope

Synkope Epileptisk anfall

Trigger Ofte (stående, varme, angst) Sjelden

Forutgående symptomer Kvalme, tåkesyn, ubehag mage,

varmefølelse, hodepine

Aura

Kroppsstilling Stående, sittende. Sjelden i liggende Alle stillinger

Fall Siger sammen Raskt, tonisk

Hudfarge Blek Cyanose

Øyedeviasjon Evt oppover, lateralt Vedvarende lateraldeviasjon etc

Kramper Få sek, arytmisk, multifokalt eller

generalisert

Rytmisk, generalisert, min varighet

Inkontinens Vanlig Vanlig

Tungebitt Uvanlig, evt tungetupp Vanlig, siden av tungen

Varighet 3-30 sek Opptil 5 min GTK

Postiktal fase Somnolens hodepine Konfusjon, somnolens hodepine

Behandling

• Behandling av enkeltanfall

• Generell rådgivning, spesielt om anfallsutløsende

forhold

• Forebyggende medikamentell behandling

• Behandling ved status epilepticus

• Kirurgisk behandling ved intraktabel fokal epilepsi

• Psykologisk/psykiatrisk behandling

Behandling

• Vanligvis ikke indisert ved førstegangsanfall med mindre det er

stor sannsynlighet for nye anfall: Tumor, utslag på EEG etc

• Ved to uprovoserte anfall er risiko ca 60-70% for nytt anfall de

neste år.

• Streber etter monoterapi

• Opptrapping til anfallsfrihet, evt til bivirkninger eller til adekvat

serumkonsentrasjon.

• Kontroll serumspeil 1-2 uker etter antatt vedlikeholdsdose.

• Ved ikke-adekvat effekt. Startes nytt preparat, trappes opp til

terapeutisk dose, så starte nedtrapping av første preparat.

Hvilket medikament?

• Avhenger av type anfall: fokalt vs generalisert.

Bivikningsprofil. Kjønn, alder

• Generaliserte anfall: Lamictal, Orfiril, Keppra

Topimax

• Fokale anfall: Tegretol, Trileptal, Epinat, Keppra

• Regelmessig medikamentinntak viktig

• Aldri brå-seponere, kan provosere anfall og status

epileptikus

Hvorfor svikter behandlingen? • Feil diagnose.

• Feil klassifisering av anfall og dermed feil medikament.

• Ufullstendig informasjon til pasient og pårørende.

• Manglende complience

• Feil legemiddel

• For liten dose

• For mye medisiner!

• Legemiddelinteraksjoner - uheldig samvirkning av ulike medisiner

• Tilgrunnliggende sykdomsprosess som forverres

• Terapiresistens - en mindre andel har anfall som knapt lar seg påvirke av medisiner.

Kontrollopplegg

• Rutinekontroll 1-2 ganger i året hos fastlegen

• Kontroll serumspeil av medikament

• Kontrollhyppighet hos nevrolog vurderes individuelt .

• Kontroll av blodprøver minst en gang i året: Elektrolytter,

leverprøver, nyreverdier, hematologiske prøver.

• Ved terapisvikt oftere. Complience, infeksjon, andre utløsende

årsaker.

• Vurdere medikamentseponering etter 3-5 års anfallsfrihet

Førerkort • Forskriftens krav, Helsedirektoratet Nov 2011

• Kl. A, B, M, S eller T (gruppe 1): Anfallsvis opptredende

• hjernefunksjonsforstyrrelser (herunder epilepsi og bevissthetsforstyrrelser av annen

• eller usikker årsak) må ikke ha forekommet i løpet av de siste 12 måneder.”

• Kl. C1, C (gruppe 2) Anfallsvis opptredende

• hjernefunksjonsforstyrrelser (herunder epilepsi og bevissthetsforstyrrelser av annen

• eller usikker årsak) må ikke ha forekommet, og medikamentell forebyggelse av anfall

• ikke ha vært i bruk eller ansett nødvendig, de siste 10 årene.”

• Kravet om at det ikke skal være ansett nødvendig med medikamentell

• anfallsprofylakse, er nytt og innført ved tilpasning til EUs førerkortdirektiv.

• Kl. D1, D m.v. (gruppe 3) Anfallsvis opptredende

• hjernefunksjonsforstyrrelser (herunder epilepsi og bevissthetsforstyrrelser av annen

• eller usikker årsak) må ikke ha forekommet etter fylte 18 år.”

• Et anfall hos en 17 åring medfører f.eks. ti års karenstid, mens anfall hos en 18 åring

• diskvalifiserer livet ut.

Dispensasjon? • Bygges på gode holdepunkter for lav anfallsrisiko

• Adekvat utredning og anamnese

• Gr 1: Avhengig av anfallstype, med føringen for minste observasjonstid

• Høyere førerkortklasser: Årlig anfallsrisiko <2%

• Krever attest fra nevrolog

• Ved medikamentseponering: Ikke kjøre under nedtrapping og i 6 mnd etter seponering

• Ved anfall under nedtrapping kan man få dispensasjon i gr 1 etter 3 mnd hvis behandlingen er gjenopptatt. Ikke dispensasjon ved gr 2 og 3.

• Ved fremprovoserte enkeltstående anfall: Kan gis dispensasjon i gr 1 etter kort tid. Gr 2 og 3: mulighet for dispensasjon etter 1 år.

• Anfall kun under søvn: kan få dispensasjon etter 1 år i gr 1. Ikke for gr 2,3.

• EPA: kan i sjeldne tilfeller få dispensasjon i gr 1.

Ikke dispensasjon

• Anfall med innledende aura (med tanke om at man da kan

avbryte kjøring): Kan ikke stole på at anfall alltid vil

opptre på samme måte. Samt oppmerksomhet kan ble

endret ved aura.

• Anfall utløst av fotisk stimulering: ordinært anfall.

• Hyperventilering: Indikerer lav anfallsterskel.

• Normalt EEG

• Normal CT/MR caput

• Antiepileptisk behandling

Epilepsi og fysisk aktivitet

• Mange personer med epilepsi, særlig de med vanskelig kontrollerbar anfall, deltar lite i fysisk aktivitet og er i dårlig fysisk form.

• De fleste tåler fysisk aktivitet godt uten å få økt anfallsfrekvens.

• Anfall opptrer sjelden under fysisk aktivitet, langt oftere under hvile.

• Fysisk aktivitet virker normaliserende på EEG hos de fleste.

• Regelmessig fysisk trening kan hos 30-40% ha en moderat anfallsforebyggende effekt.

• Hos ca. 10% kan intens fysisk aktivitet fremprovosere anfall. Gjelder særlig personer i dårlig fysisk form og personer med symptomatisk epilepsi, d.v.s. en bakenforliggende hjernelesjon/sykdom/skade. Epileptisk aktivitet i EEG kan hos disse øke under fysisk aktivitet.

Dødelighet • Dødeligheten hos personer med epilepsi er ca. 2-3 X dødeligheten i den

generelle befolkningen.

• Skyldes i stor grad epilepsiens underliggende årsak (f.eks. svulst eller karsykdom).

• Størst dødelighet de første årene etter at diagnosen er stilt.

Dødsårsaker:

Kreft, hjertesykdom, cerebrovaskulær sykdom : 50%

Ulykker : 5-18%

Anfallsrelatert : 2-16%

Status epileptikus : 1-10%

SUDEP (Sudden unexpected death in epilepsy) : 7-17%

Selvmord : 1-12%

Psykogene ikke-epileptiske kramper, PNES

• Anfall av epilepsiliknende karakter som ikke har et

hjerneorganisk korrelat.

• Anfallene antas å være forårsaket av psykiske prosesser.

• Kun hos et lite mindretall vil man etter grundig gjennomgang

ikke være i stand til å finne psykiske årsaker som kan forklare

anfallene

• Karakteristisk for pasienter med slike anfall er deres vansker

med å innse at stress eller emosjonelle faktorer kan være årsak

til anfallene.

• Forekomst 2 – 33 per 100 000.

• Ca. 20 prosent av pasienter innlagt ved epilepsisentrene får PNES-diagnosen

• Unge kvinner.

• Det er ikke uvanlig at pasienter har en kombinasjon av både epileptiske og psykogene ikke-epileptiske anfall.

Hva forårsaker PNES?

• Mangelfull kunnskap om hvordan psykiske årsaker kan føre til epilepsilignende anfall.

• Samspillet mellom det kroppslige og det mentale er komplisert.

• Heterogen gruppe, og årsakene spenner over et vidt spekter.

• Ofte er det ikke en bestemt årsak, men flere forhold som spiller inn. Det kan henge sammen med personens måte å takle stress på, og det ha med belastninger over tid å gjøre. Samspill mellom ulike biologiske, psykologiske og sosiale faktorer kan være av betydning.

Diagnostisering

• Utelukke mulige differensialdiagnoser.

• Video-overvåket EEG-registrering av pasientens

typiske anfall (langtidsmonitorering), der en kan

sammenholde anfallsutforming og EEG.

• Serum Prolaktin: økt ved epileptiske anfall, normal ved

PNES

PNES vs Epilepsi

Behandling av PNES

• PNES skal behandles som en psykisk lidelse, vanligvis innen psykisk

helsevern.

• Behandling rettes mot årsaken

• Terapeut og pasient sammen forsøke å finne ut om det er forhold i

livet som kan forklare anfallene.

• Kognitiv terapi

• Zoloft

• Seponering gradvis av antiepileptika

Prognose

• Avhengig av den bakenforliggende årsaken.

• De fleste studier viser at cirka en tredjedel blir anfallsfrie, mens

to tredjedeler fortsatt har noen anfall 3-4 år etter at diagnosen

er satt.

• Hos barn er diagnosen betydelig bedre.

• Prognosen er også bedre dersom PNES blir oppdaget tidlig, slik

at behandling kan iverksettes raskt.

Takk for oppmerksomheten

Nevrologisk avd SUS

LIS Lena Kristin Enger

Krampeanfall

• Epileptiske anfall • Definisjon

• Etiologi

• Klinikk

• Anfallstyper

• Utredning

• Behandling

• Kontrollopplegg

• Førerkort

• Ikke-epileptiske anfall, PNES

Definisjoner

• Epileptisk anfall: Forbigående hjernefunksjonsforstyrrelse som

skyldes en patologisk hypersynkron elektrisk aktivering av

hjerneceller

• Epilepsi: tendens til gjentatte epileptiske anfall på grunn av en primær

funksjonsforstyrrelse i hjernen

Epilepsi

• Anfallene kan ha mange årsaker, men i mer enn halvparten av

tilfellene klarer en ikke å påvise noen sikker årsak.

• Personer med epilepsi har en lavere anfallsterskel enn andre.

• Ca 0,5-1% av befolkningen har epilepsi

• Ca 10%: Ett epileptisk anfall i løpet av livet

Etiologi

-Hjernesvulster

-Hjerneinfarkter

-Cerebral degenerasjon

-Malformasjoner

-Utviklingsdefekter i fosterlivet og fødselsskader

-Medfødte stoffskifte sykdommer

-Intrakraniale infeksjoner

-Hodeskader

Symptomatiske epileptiske anfall

• Ved akutte episoder:

• Elektrolyttforstyrrelse, Na, Ca, Mg, hypo/hyperglykemi, nyresvikt,

infeksjon, hodeskade, hypertyroidisme, porfyri, cerebral anoxi

(hjertestans, synkope), abstinenskramper, intox.

• Provoserte anfall, Ikke nødvendigvis epilepsi, men økt risiko.

Epilepsi imitatorer

• Ungdom & unge voksne:

-Synkope, konvulsive synkoper

-Psykiske tilstander

-Søvnforstyrrelser

-Paroxysmale bevegelsesforstyrrelser

Migrene

• Eldre:

-TIA

-TGA

-Drop attack

Klinikk

• ANAMNESE!

Komparentopplysninger

• Utløsende årsaker

• Utforming av anfallet

• Post-iktal fase

• Bakgrunn, familieanamnese,

feberkramper…

Anfallet, Aura

• Aura: Forhåndsvarsel. Avhengig av hvilken del av hjernen som er

involvert. ILAE: Aura er EPA.

• Black-out, endring i respirasjon, tygging, smatting, deja-vu, vinking,

tachykardi, stirring, svetting,visuelle forstyrrelser, talevansker, lyder,

inkontinens etc.

• Aura styrker mistanken om at anfallet er epileptisk

Enkle partielle anfall, EPA

• Enkel: Bevissthet er ikke påvirket

• Partiell: Bare en del av cortex er påvirket

• Klinikken varierer i forhold til hvilken del av hjernen som er

involvert.

• Ex: Occipitallapp: visuelle forstyrrelser, lys, blink.

• Motor cortex: Rytmiske bevegelser i ansikt, arm, ben.

• Temporallapp: Lukthallusinasjoner, Angst, Deja-vu, autonome

fenomener, epigastrie-ubehag

Komplekse partielle anfall KPA

• Komplekst: Endret bevissthet

• Vanligste type hos voksne epileptikere

• Pasienten virker våken, men gir ingen kontakt.

• Stirrer, automatismer, ikke-målrettet oppførsel.

• Vanligvis varighet < 3 min

• Post-iktal fase: somnolens, konfusjon, hodepine.

• Amnesi

• Kan være vanskelig å skille fra ikke-epileptiske anfall

Generaliserte anfall

• Starter i hele cortex samtidig.

• Primær GTK: Mistet bevissthet, stivning av muskulatur, cyanose. Etter 1 min: Kramper i ekstremitetene i 1-2 min. Tungebitt, fråde, vannavgang. Post-iktal fase. *

• Absencer: Barn. Stirrende blikk 5-10 sek. Mange om dagen.*

• Klonisk: vedvarende muskelkontraksjoner

• Myoklonisk: muskel kontraksjon, vanligvis i arm. Ikke endret bevissthet.

• Tonisk: Vedvarende muskelstivhet, endret bevissthet og fall.

• Atonisk. Tap av muskelkontroll, kollaps, fall.

• Status Epileptikus

*: ikke spesifikk, kan også forekomme ved ikke-epileptiske kramper

Semiologi

• Den kliniske utformingen av et epileptisk anfall preges av hvilke

hjerneområder som affiseres.

• Frontallappsanfall

• Parietallappsanfall

• Temporallappsanfall

• Occipitallappsanfall

Frontallappsanfall

• Under søvn, kort varighet

• Anfallsserier.

• Motoriske og verbale symptomer er vanlige. Er fokus lokalisert nær

sentralfuren kan man se fokale rykninger med og uten "vandring"

(Jacksonian march).

• Bisarre anfallsutforminger med voldsomme motoriske automatismer

(seksuelle hoftebevegelser, syklende bevegelser med bena), ofte

ledsaget av grynting, snøfting ol,kan forekomme.

Parietallappsanfall/Occipitallappsanfall

• Parietallapp: Fokal nummenhet, smerter, bevegelsestrang i en

kroppsdel, følelse av at en kroppsdel mangler, vertigo, eller kvalme.

• Anfall i dominante parietallapp kan gi språkforstyrrelser.

• Occipitallapp: Domineres av forskjellige typer synsforstyrrelser eller

bevegelser i øye eller øyelokk.

Temporallappsanfall • Vanligste av de fokale epilepsiene

• Debut ofte i voksen alder

• fokale anfall (ofte med ubehag i epigastriet) med eller uten bevissthetspåvirkning , evt sekundær generaliserte anfall (GTK).

• Varighet: Fra sekunder opptil et par minutter

• Anfall med bevissthetspåvirkning kjennetegnes av:

• Pasienten stopper opp, blir uttrykksløs og stirrende i blikket, evt med dilaterte pupiller

• Smatting, tygging, svelging

• Manuelle automatismer (gjentatte formålsløse bevegelser), evt ensidig dyston stilling av ekstremiteter

• Ofte postiktal forvirring

• Amnesi for anfallet

• Anfallet kan evt utvikle seg til GTK

Postiktale fenomener

• Somnolens

• Konfusjon

• Forbigående afasi

• Amaurosis

• Hemianopsi

• Sensibilitetstap

• Psykose

• Aggresjon

Postiktale fenomener forts.

• Postiktal parese, Todds parese. Forbigående nevrologiske utfall,

lammelse

• Varighet timer og dager

• Vanligvis moderat lammelse i affektert arm, ben, hånd etter fokal

motorisk anfall.

• Årsak: Ukjent.

Utredning

• Anamnese: medisinsk bakgrunn, familieanamnese, medikamenter,

alkohol, medikament-misbruk.

• Fysisk, nevrologisk undersøkelse

• CT caput for å utelukke tumor, blødning, infarkt

• Blodprøver, CK

• Prolaktin? Omdiskutert.

• Spinalpunksjon ved mistanke om infeksjon

• EEG, standard, søvn-deprivert

• Poliklinisk MR

EEG • Nevrofysiologisk måling og

registrering av hjernens elektriske aktivitet

• Tas så raskt som mulig. Under eller etter anfallet.

• Ved 1.gangs anfall: 23% epileptiforme abnormaliteter

• Søvn deprivert EEG øker sannsynlighet for å finne abnormaliteter.

• Normal EEG utelukker ikke epilepsi. Fokus kan sitte dypt som ikke blir registrert av skalpeelektrodene.

Ikke epilepsi

• Kramper ved hypoglykemi, leversvikt, elektrolyttforstyrrelser

• Alkohol utløste kramper, andre toksiske forhold

• Feberkramper

• PNES

• Konvulsive synkoper

• Hyperventilasjonsanfall

Behandling

• Behandling av enkeltanfall

• Generell rådgivning, spesielt om anfallsutløsende forhold

• Forebyggende medikamentell behandling

• Behandling ved status epilepticus

• Kirurgisk behandling ved intraktabel fokal epilepsi

• Psykologisk/psykiatrisk behandling

Behandling

• Vanligvis ikke indisert ved førstegangsanfall med mindre det er stor

sannsynlighet for nye anfall: Tumor, utslag på EEG etc

• Ved to uprovoserte anfall er risiko ca 60-70% for nytt anfall de neste

år.

• Streber etter monoterapi

• Opptrapping til anfallsfrihet, evt til bivirkninger eller til adekvat

serumkonsentrasjon.

• Kontroll serumspeil 1-2 uker etter antatt vedlikeholdsdose.

• Ved ikke-adekvat effekt. Startes nytt preparat, trappes opp til

terapeutisk dose, så starte nedtrapping av første preparat.

Hvilket medikament?

• Avhenger av type anfall: fokalt vs generalisert. Bivikningsprofil.

Kjønn, alder

• Generaliserte anfall: Lamictal, Orfiril, Keppra Topimax

• Fokale anfall: Tegretol, Trileptal, Epinat, Keppra

• Regelmessig medikamentinntak viktig

• Aldri brå-seponere, kan provosere anfall og status epileptikus

Hvorfor svikter behandlingen? • Feil diagnose.

• Feil klassifisering av anfall og dermed feil medikament.

• Ufullstendig informasjon til pasient og pårørende.

• Manglende etterlevelse

• Feil legemiddel

• For liten dose

• For mye medisiner!

• Legemiddelinteraksjoner - uheldig samvirkning av ulike medisiner

• Tilgrunnliggende sykdomsprosess som forverres

• Terapiresistens - en mindre andel har anfall som knapt lar seg påvirke av medisiner.

Kontrollopplegg

• Rutinekontroll 1-2 ganger i året.

• Kontroll serumspeil av medikament

• Kontroll av blodprøver minst en gang i året: Elektrolytter,

leverprøver, nyreverdier, hematologiske prøver.

• Ved terapisvikt oftere. Complience, infeksjon, andre utløsende

årsaker.

• Vurdere medikamentseponering etter 3-5 års anfallsfrihet

Førerkort • Gruppe 1: Person- eller varebil < 3,5 tonn

• Pasienter med epilepsi kan kjøre etter ett års anfallsfrihet, men under forutsetning av «løpende vurdering» i fem år.

• Pasienter med ett enkelt uprovosert epileptisk anfall kan kjøre etter seks måneders anfallsfrihet

• Pasienter med ett provosert anfall der det er liten sannsynlighet for at de utløsende faktorene gjentar seg, kan kjøre uten begrensning etter vurdering og uttalelse fra nevrolog

• Pasienter med kun anfall under søvn eller med kun enkle partielle anfall (uten tap av bevissthet) kan kjøre dersom anfallssemiologien har holdt seg uforandret i ett år

• Ved seponering av antiepileptiske medikamenter skal pasienten rådes til ikke å kjøre under selve seponeringen og i de første seks månedene etter seponeringen

• Etter epilepsikirurgi kan bilkjøring tillates etter ett års anfallsfrihet

• Gruppe 2: Store kjøretøy og buss > 3,5 tonn og kjøretøy med ni eller flere seter • Pasienter som har hatt ett provosert epileptisk anfall og der det er liten sannsynlighet for at de utløsende faktorene gjentar seg,

kan kjøre etter individuell vurdering av nevrolog

• Pasienter med ett enkeltstående uprovosert anfall kan kjøre etter fem års anfallsfrihet og vurdering av nevrolog

• For pasienter med epilepsi kreves ti års anfallsfrihet etter avsluttet medisinering

• Ved intracerebrale strukturelle forandringer (AVM, i.c. blødning) kan kjøring tillates kun dersom nevrolog vurderer risikoen for anfall til å være < 2 % per år, selv om det ikke har forekommet anfall. Den samme risikovurderingen gjelder for bevissthetstap av andre årsaker enn epilepsi eller når årsaken er ukjent

Hva har endret seg? • 1) Lette førerkortklasser (A, A1, B, B1, BE, M, S, og T):

• Nytt i veiledningen er at førere med en etablert epilepsidiagnose skal være under vurdering i minst fem år etter anfall før førerkort kan utstedes med vanlig varighet, og at regelen om ett års anfallsfrihet ved nyoppstått epilepsi er absolutt og ikke kan gis dispensasjon for.

• 2) Lastebil (C1, C):

• Forskriftens krav om ti år uten epileptiske anfall er uendret, men det er nytt at legemidler mot epilepsi ikke skal ha vært benyttet i denne perioden.

• 3) Persontransport (D1 og D):

• Som før skal søker med epilepsi ikke ha hatt anfall etter fylte 18 år, ellers er reglene de samme som for C-klasser. Ved andre anfallsvise hjernefunksjonsforstyrrelser og episodiske bevissthetstap gjelder det samme, selv om EU-direktivet her krever at risiko for nye anfall skal være under 2 % per år.

Leveregler EPILEPSI OG FYSISK AKTIVITET

• Mange personer med epilepsi, særlig de med vanskelig kontrollerbar anfall, deltar lite i fysisk aktivitet og er i dårlig fysisk form.

• De fleste tåler fysisk aktivitet godt uten å få økt anfallsfrekvens.

• Anfall opptrer sjelden under fysisk aktivitet, langt oftere under hvile.

• Fysisk aktivitet virker normaliserende på EEG hos de fleste.

• Regelmessig fysisk trening kan hos 30-40% ha en moderat anfallsforebyggende effekt.

• Hos ca. 10% kan intens fysisk aktivitet fremprovosere anfall. Gjelder særlig personer i dårlig fysisk form og personer med symptomatisk epilepsi, d.v.s. en bakenforliggende hjernelesjon/sykdom/skade. Epileptisk aktivitet i EEG kan hos disse øke under fysisk aktivitet.

Dødelighet • Dødeligheten hos personer med epilepsi er ca. 2-3 X dødeligheten i den

generelle befolkningen.

• Skyldes i stor grad epilepsiens underliggende årsak (f.eks. svulst eller karsykdom).

• Størst dødelighet de første årene etter at diagnosen er stilt.

Dødsårsaker:

Kreft, hjertesykdom, cerebrovaskulær sykdom : 50%

Ulykker : 5-18%

Anfallsrelatert : 2-16%

Status epileptikus : 1-10%

SUDEP (Sudden unexpected death in epilepsy) : 7-17%

Selvmord : 1-12%

Psykogene ikke-epileptiske kramper, PNES

• Anfall av epilepsiliknende karakter som ikke har et hjerneorganisk

korrelat.

• Anfallene antas å være forårsaket av psykiske prosesser.

• Kun hos et lite mindretall vil man etter grundig gjennomgang ikke

være i stand til å finne psykiske årsaker som kan forklare anfallene

• Karakteristisk for pasienter med slike anfall er deres vansker med å

innse at stress eller emosjonelle faktorer kan være årsak til anfallene.

• Forekomst 2 – 33 per 100 000.

• Ca. 20 prosent av pasienter innlagt ved epilepsisentrene får PNES-diagnosen

• Unge kvinner.

• Det er ikke uvanlig at pasienter har en kombinasjon av både epileptiske og psykogene ikke-epileptiske anfall.

Hva forårsaker PNES?

• Mangelfull kunnskap om hvordan psykiske årsaker kan føre til epilepsilignende anfall.

• Samspillet mellom det kroppslige og det mentale er komplisert.

• Heterogen gruppe, og årsakene spenner over et vidt spekter.

• Ofte er det ikke en bestemt årsak, men flere forhold som spiller inn. Det kan henge sammen med personens måte å takle stress på, og det ha med belastninger over tid å gjøre. Samspill mellom ulike biologiske, psykologiske og sosiale faktorer kan være av betydning for om en person utvikler psykogene anfall.

Diagnostisering

• Utelukke mulige differensialdiagnoser.

• Video-overvåket EEG-registrering av pasientens typiske anfall

(langtidsmonitorering), der en kan sammenholde anfallsutforming og

EEG.

• Serum Prolaktin: økt ved epileptiske anfall, normal ved PNES

PNES vs Epilepsi PNES Epilepsi

Gradvis anfallsstart Vanlig Sjelden

Anfall som under forløpet varierer i intensitet Vanlig Sjelden

Kopulerende hoftebevegelser og opistotonus Av og til Sjelden

Hodebevegelser fra side til side Vanlig Sjelden

Motstand mot passive bevegelser i ekstremiteter eller

øyelokk

Vanlig Sjelden

Gråt under anfall Av og til Sjelden

Lukkede øyne Veldig vanlig Sjelden

Cyanose

Sjelden Vanlig

Anfall som varer > 2 minutter Vanlig Sjelden

Rask oppvåkning etter anfall Vanlig Sjelden

Anfall fra søvn Svært sjelden Vanlig

Behandling av PNES

• PNES skal behandles som en psykisk lidelse, vanligvis innen psykisk

helsevern.

• Behandling rettes mot årsaken

• Terapeut og pasient sammen forsøke å finne ut om det er forhold i

livet som kan forklare anfallene.

• Kognitiv terapi

• Zoloft

• Seponering gradvis av antiepileptika

Prognose

• Avhengig av den bakenforliggende årsaken.

• De fleste studier viser at cirka en tredjedel blir anfallsfrie, mens to

tredjedeler fortsatt har noen anfall 3-4 år etter at diagnosen er satt.

• Hos barn er diagnosen betydelig bedre.

• Prognosen er også bedre dersom PNES blir oppdaget tidlig, slik at

behandling kan iverksettes raskt.