REFERAT

KRISIS TIROID

Oleh :

Dentiko Wasis Aulia

G99131030

Pembimbing:

dr. Sumardjo, Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD PANDANARANG BOYOLALI

BOYOLALI

2013

PENDAHULUAN

Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam nyawa dan ditandai oleh

demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna. Krisis

tiroid sering terjadi pada pasien dengan hipertiroid yang tidak diberikan terapi atau mendapat

terapi yang tidak adekuat, dan dipicu oleh adanya infeksi, trauma, pembedahan tiroid atau

diabetes melitus yang tidak terkontrol.1,2

Angka kejadian krisis tiroid tergolong jarang dan paling sering terjadi pada pasien dengan

penyakit Graves, tiroiditis dan struma multinodosa toksik. Angka mortalitasnya cukup tinggi,

sehingga diagnosis dini yang tepat dan terapi agresif yang adekuat dapat menurunkan

mortalitas.1,2

Tidak ada nilai patokan untuk kadar hormon tiroid dalam sirkulasi yang dapat

mendefinisikan krisis tiroid karena pada kebanyakan kasus, kadar TH serum cenderung sama

dibandingkan pada tirotoksikosis tanpa komplikasi. Karena krisis tiroid sering menjadi fatal,

maka diagnosis yang cepat dan tepat sangat dibutuhkan untuk membatasi morbiditas dan

mortalitas.1,2,3

Pengelolaan krisis tiroid memerlukan pemantauan intensif sehingga pasien harus dirawat

di Intensive Care Unit (ICU). Tujuan pengelolaan dapat dikelompokan menjadi beberapa

pendekatan yaitu usaha untuk menurunkan sintesis dan sekresi hormon tiroid, strategi

menurunkan pengaruh perifer hormon tiroid, terapi mencegah dekompensasi sistemik dan terapi

penyakit pemicu.1,2,3

PEMBAHASAN

A. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Penyebab paling sering dari krisis tiroid adalah Graves disease. Selain itu, krisis tiroid

dapat juga muncul pada adenoma soliter toksik atau toksik multinoduler goiter. Krisis tiroid juga

dapat muncul pada berbagai kondisi namun dengan angka kejadian yang sangat jarang. Kejadian

ini kebanyakan terjadi pada wanita muda, tapi dapat juga muncul pada segala jenis kelamin dan

usia.1,2

Faktor-faktor presipitasi seperti pembedahan, trauma, infark miokard, emboli paru, dll

juga dapat menyebabkan transisi dari tirotoksikosis menjadi krisis tiroid. Penghentian obat

antitiroid atau dosis obat yang tidak adekuat karena kepatuhan pasien yang buruk juga dapat

menimbulkan krisis tiroid. Selain itu pasien yang mudah timbul kondisi krisis tiroid biasanya

memiliki tingkat sensitivitas terhadap katekolamin yang tinggi. Oleh karena itu, setiap keadaan

stress yang menyebabkan peningkatan katekolamin dapat memicu terjadinya krisis tiroid.1,2

B. GAMBARAN KLINIS

Menurut definisi, krisis tiroid merupakan keadan tirotoksikosis yang ekstrim dan

memungkinkan terjadinya dekompensasi fungsi organ. Oleh karena itu, gambaran klinis

tirotoksikosis masih dapat dijumpai. Krisis tiroid sendiri memiliki 4 gambaran utama yaitu

demam, sinus takikardi atau variasi aritmia, gejala gangguan system saraf pusat seperti agitasi,

gelisah, bingung, delirium, dan koma, dan gejala gastrointestinal seperti muntah dan diare.3

Selain 4 gambaran utama diatas, terdapat pula gangguan-gangguan yang menyertai krisis

tiroid antara lain penurunan berat badan karena hipermetabolisme, ketidakstabilan emosi,

konsentrasi yang buruk, perubahan siklus menstruasi, penurunan libido, sesak, palpitasi, dan

nyeri dada yang menyerupai angina pectoris. Gambaran kelenjar tiroid juga dapat bervariasi

sesuai penyakit yang mendasari.3

C. DIAGNOSIS

Penegakan diagnosis krisis tiroid lebih didasarkan pada gambaran klinis dibandingkan

dengan hasil uji laboratorium yang hasilnya tidak segera didapat, dengan demikian pengelolaan

krisis tiroid tidak perlu menunggu hasil uji fungsi tiroid. Gambaran klinis krisis tiroid yang khas

meliputi demam dengan suhu > 38,5oC, gangguan kardiovaskular berupa hipertensi dengan

tekanan nadi yang melebar, yang pada fase berikutnya hipotensi disertai tanda-tanda gagal

jantung seperti fibrilasi atrium atau takikardi ventrikular, dan gangguan neurologik berupa agitasi

hiperrefleksia, tremor, kejang, dan koma.4,5,6

Untuk memudahkan diagnosis, digunakan skor kriteria Burch dan Wartofsky. skor lebih

dari 45 berarti diagnosis krisis tiroid dapat ditegakkan. Penggunaan skor kriteria ini sebagai

petunjuk diagnosis dilaporkan meningkatkan keberhasilan resusitasi.4

Diagnosis krisis tiroid dapat ditunjang dengan hasil pemeriksaan fungsi tiroid yaitu kadar

thyroid-stimulating hormone (TSH) tidak terdeteksi (<0,001 mU/L) dan peningkatan kadar T3,

free T4 dan total. Biasanya peningkatan kadar T3 lebih menonjol dibandingkan T4 karena terjadi

bersamaan dengan peningkatan konversi hormon tiroid perifer T4 ke T3.5,6

Gambaran radiologis tidak dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis krisis tiroid. Namun,

saat dilakukan evaluasi, gambaran radiologis dada dapat digunakan untuk membantu melihat

pencetus terjadinya krisis tiroid tersebut.1,3

D. PENGOBATAN

Pengelolaan krisis tiroid ditujukan untuk menurunkan sintesis dan sekresi hormon tiroid,

menurunkan pengaruh perifer hormon tiroid dengan menghambat konversi T4 ke T3, terapi

mencegah dekompensasi sistemik, terapi penyakit pemicu dan terapi suportif. Obat-obat yang

dapat menghambat secara menyeluruh dan cepat sintesis hormon tiroid adalah pemberian

propiltiourasil (PTU) dan methimazole (MMI). PTU merupakan tionamid pilihan pertama,

karena dapat pula menghambat konversi perifer T4 menjadi T3. Namun sayangnya obat ini tidak

tersedia dalam bentuk injeksi sehingga harus diberikan melalui pipa nasogastrik. Oleh karena

krisis tiroid sering disertai dengan gangguan fungsi gastrointestinal termasuk penurunan perfusi

splanknik akibat syok maka dosis yang diberikan harus cukup tinggi. Dosis loading 600-1000

mg, dilanjutkan 200-300 mg setiap 4-6 jam.1,2

Sekresi hormon tiroid dapat juga dihambat dengan sediaan yang mengandung iodium

sangat tinggi, yang dapat menurunkan uptake iodium di kelenjar tiroid. Cairan lugol atau cairan

jenuh kalium iodida dapat digunakan untuk tujuan ini. Terapi iodium harus diberikan setelah

sekitar satu jam setelah pemberian PTU atau MMI, oleh karena iodium yang digunakan secara

tunggal ikut berperan dalam meningkatkan cadangan hormon tiroid sehingga dapat

memperburuk krisis tiroid. Sediaan iodium dapat pula mencegah konversi T4 menjadi T3. Cairan

lugol dapat diberikan dengan dosis 4-8 tetes setiap 6 jam.1,2

Obat-obat golongan glukokortikoid memegang peran yang penting pada terapi krisis

tiroid. Glukokortikoid dapat menurunkan uptake iodium dan titer antibodi yang terstimulasi oleh

hormon tiroid. hidrokortison dan deksametason juga dapat menurunkan konversi T4 menjadi T3,

dan mempunyai efek langsung terhadap proses autoimun pada penyakit Graves, dan telah

terbukti memperbaiki prognosis. Dosis hidrokortison 100 mg intravena setiap 6-8 jam dapat

diberikan pada krisis tiroid.3

Krisis tiroid juga dapat disebabkan oleh amiodaron. Ada 2 mekanisme amiodaron

menyebabkan krisis tiroid yaitu disebabkan oleh adanya autoimunitas laten (penyakit Graves)

yang diperburuk oleh sejumlah besar iodium bebas hasil metabolisme normal dari amiodaron,

dan amiodaron menyebabkan rusaknya tiroid sehingga sekresi hormon tiroid prestored

berlebihan. Oleh karena itu pada pasien krisis tiroid yang disertai gagal jantung, digitalis

merupakan pilihan untuk mengendalikan laju ventrikel pada fibrilasi atrium.1,3,5,6

Golongan beta-blocker seperti propanolol sering digunakan dengan tujuan menurunkan

konversi T4 menjadi T3 dan menghambat pengaruh perifer hormon tiroid. Pemberian terapi

beta–blocker pernah dilaporkan dapat memperburuk ejection fraction dan mengakibatkan henti

jantung pada tirotoksikosis. Secara tradisional golongan beta-blocker digunakan untuk

mengendalikan laju jantung pada pasien hipertiroid dengan takikardia termasuk sinus takikardia,

fibrilasi atrium, hipertensi sistolik dan gagal jantung kongestif. Propanolol dapat diberikan 40-

80mg setiap 4-8 jam per oral atau 0,5-1 mg intravena setiap 3 jam. Namun demikian penggunaan

beta-blockers harus dipertimbangkan dengan hati-hati dan keputusan penggunaannya

berdasarkan besarnya dampak dari peningkatan laju jantung terhadap gagal jantung. Golongan

beta-blocker aksi singkat seperti esmolol (bolus 250-500 ug/kg, dilanjutkan 50-100ug/kg/menit

infus) dengan pemantauan hemodinamik mungkin perlu dipertimbangkan sebagai alternatif. Bila

ada kontra indikasi atau tidak ada respon terhadap pemberian beta-blockers, untuk menekan

pengaruh perifer hormon tiroid dapat diberikan Calsium channel blocker. Namun demikian

Calsium channel blocker tidak dapat diberikan pada pasien dengan syok.1,3,5,6

Strategi yang lain untuk mengurangi pengaruh perifer hormon tiroid dengan membuang

hormon tiroid yang berlebihan dalam sirkulasi adalah dilakukan tindakan hemodialisis,

hemoperfusi, atau plasmaferesis. Selain itu, pemberian bantuan oksigenasi dan ventilasi,

pemberian antipiretik, surface cooling, koreksi dehidrasi, koreksi elektrolit, terapi nutrisi dan

terapi simptomatik lainnya dapat membantu mengurangi pengaruh perifer hormon tiroid. Pilihan

obat antipiretik adalah golongan asetaminofen, oleh karena antipiretik golongan salisilat akan

menggantikan hormon tiroid terikat pada reseptornya dalam darah sehingga akan meningkatkan

bioavalibility sehingga memperburuk krisis tiroid.4

Terapi suportif juga merupakan bagian yang penting dalam pengobatan krisis tiroid.

Terapi suportif yang dapat dilakukan antara lain antipiretik selain salisilat karena salisilat dapat

menurunkan thyroid protein binding. Penggunaan alat-alat pendingin seperti kompres dingin

dapat juga digunakan. Antibiotik empirik untuk mengobati infeksi tanpa dijumpai adanya sumber

infeksi sebaiknya tidak diberikan.1,2,3,7

Terapi jangka panjang dapat mulai dipikirkan jika aspek yang mengancam kehidupan

dari krisis tiroid telah diatasi. Perbaikan gejala klinis biasanya muncul dalam 24-72 jam setelah

pengobatan. Setelah sistem hemodinamik, termoregulator, dan stabilitas neurologik sudah

tercapai, pertimbangan untuk terapi jangka panjang harus segera dipikirkan. Glukokortikoid dan

tionamid dapat diturunkan dosisnya secara bertahap, dan biasanya perlu waktu beberapa minggu

sampai beberapa bulan untuk mencapai keadaan eutiroid seelah krisis tiroid. Antagonis reseptor

sel beta-adrenergik masih dibutuhkan jika pasien masih memiliki gejala tirotoksik.1,5,6,7

E. KESIMPULAN

Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran

laboratoris. Krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan pengelolaan yang agresif,

pemantauan ketat dan perawatan intensif. Penegakan diagnosis yang dini dan pengelolaan agresif

yang adekuat, akan memberikan prognosis yang baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am.

2006;35:663-86.

2. Jameson L, Weetman A. Disorders of the thyroid gland. In: Braunwald E, Fancy AS,

Kasper DL, eds. Harrison’s Principles of internal medicine. 15th ed . New York: Mc

Graw hill ; 2001. p. 2060-84.

3. Migneco A, Ojetti V, et al. Management of thyrotoxic crisis. Available on: European

Review for Medical and Pharmalogical Science 2005;9: 69-74.

4. Burch HB, Wartofsky L. Life-threatening Thyrotoxicosis, Thyroid Storm. Endocrinol

Metab Clin North Am. 1993:22;263-77.

5. Su Yin Ngo A, Chen Lung Tan D. Thyrotoxic heart disease. J Resuscitation.

2006:70;787-90.

6. David A, Wald DO, Silver A. Cardiovascular manifestations of thyroid strom: a case

report. J Emerg Med. 2003:25; 23-8.

7. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM etal. Surviving sepsis campaign: International

guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 2008:36;

296-27.

LAMPIRAN Skor Kriteria Burch dan Wartofsky untuk Diagnosis Krisis Tiroid

Krisis tiroid tegak jika total skor ≥ 45KRITERIA SKOR

Disfungsi Pengaturan Suhu

Suhu 37,2°– 37,7°C…………………5

Suhu 37,8° - 38,2°C………………....10

Suhu 38,3° - 38,8°C…………………15

Suhu 38,9° - 39,3°C…………………20

Suhu 39,4° - 39,9°C…………………25

Suhu 40°C atau lebih………………...30

Gangguan Sistem Saraf Pusat

Tidak ada…………………………….0

Gelisah………………………………10

Delirium……………………………..20

Kejang atau koma…………………...30

Disfungsi Gastrointestinal

Tidak ada…………………………….0

Diare, mual, muntah, nyeri abdomen..10

Ikterik………………………………..20

Disfungsi Kardiovaskular (kali/menit)

90 – 109……………………………...5

110 – 119…………………………….10

120 – 129…………………………….15

130 – 139…………………………….20

≥ 140…………………………………25

Gagal Jantung Kongestif

Tidak ada…………………………….0

Ringan (udem)……………………….5

Sedang (ronki basah basal)…………..10

Berat (edema paru)………………......15

Fibrilasi Atrium

Tidak ada………………………….....0

Ada……………………………..........10

Riwayat adanya kondisi/penyakit pemicu

Tidak Ada…………………………....0

Ada……………………………,,,,,,…10